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RESUMEN

La placa bacteriana es el factor etiológico principal

de las dos enferm edades bucodentales de m ayor pre-

valencia, la caries y la enferm edad periodontal. El higie-

nista bucodental, com o profesional sanitario especia-

lizado en la prevención bucodental y colaborador del

odontoestom atólogo en la aplicación del program a de

control de p laca, debe conocer en profundidad la

m icrobiología de la placa bacteriana dental, así com o

los m ecanism os im plicados en su patogenicidad cario-génica y periodontal, aspectos que se revisan a conti-

nuación.

PALABRAS CLAVE

Caries; Enferm edad periodontal; M icrobiología oral.

INTRODUCCIÓN

Si bien hoy por hoy todavía no se han aclarado

com pletam ente m uchos aspectos de la etiopatoge-

nia de la caries y de la enferm edad periodontal, el

papel etiológico principal que la p laca bacteriana

juega en am bos procesos es incuestionable. Aunque

los factores genético-hereditarios, la dieta, la inm u-

nidad, la saliva, los hábitos higiénicos y otros facto-

res m odificadores locales y sistém icos, condicionan

de form a im portante la aparición y el desarrollo de

la caries y la enferm edad periodontal, la presencia

de placa bacteriana es condición «sin e qu anon» en

am bos casos.

El higienista bucodental, com o profesional sanita-rio especializado en la prevención bucodental y cola-

borador del odontoestom atólogo en la aplicación del

program a de control de placa(1, 2), debe conocer en

profundidad la m icrobiología de la placa bacteriana

dental, así com o los m ecanism os im plicados en su

patogenicidad cariogénica y periodontal, aspectos que

se revisan a continuación.

PELÍCULA ADQUIRIDA

Cuando el am eloblasto term ina su función for-

m adora de la varilla de esm alte degenera, pero, justo

M . Poyato Ferrera1

J.J. Segura Egea2

V. Ríos Santos3

P. Bullón Fernández4

La placa bacteriana:

Conceptos básicos para el

higienista bucodental

1 M édico y O dontólogo . Profesor Técnico

de Form ación Profesional con docencia

en el Ciclo Superior «H igiene

Bucodental», IES Santa Aurelia, Sevilla.

2 D octor en M edicina y Cirugía,

O dontólogo . Profesor Asociado de

Estom atología, Facultad de O dontología,

U niversidad de Sevilla. Catedrático de

Enseñanza Secundaria con docencia en

el Ciclo Sup erior «H igiene B ucod ental»,

IES Santa A urelia, Sevilla.

3 D octor en M edicina y Cirugía, M édico

Estom atólogo. Profesor Titular de

O dontología Integrada de A dultos,

Facultad de O dontología,

U niversidad de Sevilla.

4 D octor en M edicina y Cirugía, M édico

Estom atólogo. Catedrático de M edicina

Bucal y Periodoncia,

Facultad de O dontología,

U niversidad de Sevilla.

Correspondencia:D r. Juan José Segura Egea

U rbaniz. Las G óndolas-3; bloque 3, 6º C

41020 Sevilla.

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Periodoncia 2001; 11(Nº 2) Fasc. 5:149-164

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Periodoncia para elhigienista dental

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V. Ríos Santos

P. Bullón Fernández

La placa bacteriana: Conceptos básicos para el higienista

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antes de acab ar su vida, secreta la m em brana de

N asm yth o cutícula prim aria del esm alte, que recu-

bre el diente recién em ergido, hasta que, desgastada

por la m asticación y la lim pieza, term ina por desa-

parecer(3). M ientras perdura la m em brana de N asm yth

el esm alte no entra en contacto con la saliva, pero

cuando aquella desaparece el esm alte dentario quedarecubierto de inm ediato por una capa de glucopro-

teínas salivales que se adhieren selectivam ente a la

hidroxiapatita del esm alte, constituyéndose la pelí-

cula adquirida(4).

La película adquirida es una delgada cutícula (10

µm de espesor) de naturaleza orgánica, estéril y ace-

lular, que recubre todas las superficies dentarias

expuestas al m edio bucal, así com o las obturaciones

y prótesis m etálicas o acrílicas. La profilaxis dental pro-

fesional elim ina toda la m ateria orgánica y las bacte-

rias de la superficie adam antina, incluida la película

adquirida, pero cuando el esm alte vuelve a contactarcon la saliva, en cuestión de segundos vuelve a recons-

tituirse la película adquirida(5).

La form ación de la p elícula adquirida sobre la

superficie del esm alte se produce por un m ecanism o

de adsorción selectiva de iones. La hidroxiapatita del

esm alte (Ca10 (PO 4)6(O H )2), al exponer superficial-

m ente tanto iones positivos (Ca2+) com o iones nega-

tivos fosfato (PO 4)3–), es anfótera, esto es, puede reac-

cionar com o ácido y com o base, aunque su carga

neta es negativa debido a que los grupos fosfato de

la hidroxiapatita se disponen m ás superficialm enteque los grupos calcio(6). En presencia de agua o sali-

va, la carga negativa neta del esm alte es neutraliza-

da por iones de carga contraria, fundam entalm ente

iones calcio (90% ) e iones fosfato (10% ), que se unen,

respectivam ente, a los grupos fosfato y calcio de la

hidroxiapatita form ando una capa de iones que se

denom ina «capa de hi dratación o de Stern». La com -

posición iónica de esta capa dependerá del pH , fuer-

za iónica y tipo de iones presentes en la solución sali-

val.

Sobre la capa de hidratación de Stern se adsorben

glucoproteínas ácidas y básicas provenientes de la sali-

va y, en m enor m edida, de las bacterias orales, que-

dando así constituida la película adquirida(7, 8). Las glu-

coproteínas ácidas, con iones -CO O –(carboxilo), se

absorben a los iones Ca2+ de la capa de Stern o a otros

cationes, m ientras que las básicas, con grupos NH 4+

(am onio) interaccionan con los anteriores de la capa

de Stern, fundam entalm ente con el ión PO 43–

(Fig. 1).La com posición de la p elícula adquirida es, según

dem uestran los estudios in vitro e in vivo, fundam en-

talm ente glucoproteica(7,9,10).

Importancia funcional de la película adquirida

La película adquirida interviene en diferentes aspec-

tos de la fisiopatología oral y den taria, destacando

su papel en la adherencia de las bacterias a las super-

ficies orales, actuando com o m edio de anclaje y base

para la adhesión específica de algunos de los m icro-

organism os de la placa bacteriana y sirviendo com o

sustrato para los m ism os.

Esm alte

O– O –

PO– O H

Ca

++

O– O HP

O– O –

Ca++

O– OP

O– O H

–

Ca++

O– O HP

O– O H –

Capa de Stern

Ca++

Ca++

H PO –4

Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

O

O –P

O

–

N H+ 3

O

O –P

O

–

H PO 4=

H P 3+

O

O –S

O

–

O–

C

O

Película

Figura 1.Representación esquemáti ca de la consti tu ción de la películ a adqui ri da. (Modi ficado de Thylstru p y Fejerskov (5) ).


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La adhesión entre los cuerpos m acroscópicos, los

m icroorganism os y las entidades m oleculares, se basa

en interacciones físico-quím icas inespecíficas. En la

naturaleza existen m uy pocas fuerzas básicas capaces

de ejercer estas interacciones: las fuerzas de V an der

W aals, las fuerzas electrostáticas entre los iones de

carga opuesta, las interacciones hidrófobas entre m olé-culas apolares, los puentes de hidrógeno que se esta-

blecen entre un elem ento electronegativo y un átom o

de hidrógeno unido covalentem ente a un elem ento

m uy electronegativo (F, O , N ), y las fuerzas

Brow nianas.

La com prensión de la adhesión m icrobiana en tér-

m inos de interacciones físico-quím icas puras es sen-

cilla si consideram os la superficie celular m icrobiana

com o quím icam ente hom ogénea, sin la presencia de

m oléculas específicas im plicadas en la adhesión.

Cuando los m icroorganism os colonizan por prim era

vez un sustrato que les es desconocido, lo hacen pri-

m ero utilizando las fuerzas de interacción inespecí-

fica y, sólo posteriorm ente, cuando las fuerzas ines-

pecíficas no les bastan para adherirse al sustrato, los

procesos evolutivos de exp loración de los detalles

quím icos de la superficie del sustrato les perm itirán

desarrollar m oléculas específicas para adherirse (adhe-

sinas). Tras la adsorción de los com ponentes de la

película adquirida y la adhesión de los prim eros

m icroorganism os colonizadores, tienen lugar m uchos

otros fenóm enos tales com o la coagregación y coad-

hesión entre bacterias, la secreción de surfactantes,la aparición de ventajas m etabólicas entre los dife-

rentes m icroorganism os, la prevalencia de nutrientes,

etc.; resultado de los cuales será la co m posición

m icrobiana y la estructuración final de la placa bac-

teriana m adura. Sin em bargo, ante esta m ultitud de

eventos que se producen en una escala tem poral m ás

larga, con frecuencia se infravalora la im portancia de

los fenóm enos iniciales que tienen lugar en la for-

m ación de la placa bacteriana, olvidándose que la

unión entre la placa bacteriana y el sustrato dental se

establece exclusivam ente a través del vínculo cons-

tituido entre la película adquirida y los prim eros

m icroorganism os adherentes.

El ión fluoruro tiene alta afinidad por el calcio for-

m ando fluoruro cálcico (CaF2), sal levem ente soluble

en agua. La interacción del fluoruro con el calcio de

la capa de hidratación, adem ás de form ar un depósi-

to de fluoruro, puede interferir la form ación de la capa

de hidratación y de la película adquirida, siendo éste

uno de los m ecanism os de acción del flúor com o agen-te cariostático(11).

La p elícula adquirida tam bién interviene en otros

aspectos de la fisiopatología bucodentaria:

•Participa en la form ación de las m anchas extrínse-

cas de la superficie del diente.

•Protege el esm alte del desgaste m asticatorio actuan-

do com o lubrificante.

•Resiste la acción abrasiva, pues sólo se elim ina con

piedra póm ez o cepillos duros.

•Es resistente a la acción de ácidos, lo que podría

explicar en parte que la zona de m áxim a descalci-

ficación cariogénica sea la subsuperficial antes quela superficial.

•Actúa com o una m em brana sem iperm eable, redu-

ciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la

superficie del esm alte, a la vez que es perm ea-

ble al paso de iones para la reparación del esm al-

te.

•Sirve de m atriz para la rem ineralización del esm al-

te(12).

LA PLACA BACTERIANA BUCODENTAL

La placa bacteriana constituye el factor etiológico

fundam ental de las dos enferm edades bucodentales

de m ayor prevalencia: la caries y la enferm edad perio-

dontal por lo que el control de la placa bacteriana

m ediante m étodos m ecánicos y quím icos es la princi-

pal m edida preventiva de la que disponem os para el

control de am bas enferm edades.

Concepto de placa bacteriana

Se puede definir la placa dental com o una m asa

blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas que


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se deposita sobre la superficie de los dientes, la encía

y otras superficies bucales (prótesis, m aterial de res-tauración, etc.) cuando no se practican m étodos de

higiene bucal adecuados(13). N adal-Valldaura la define

com o un sistem a ecológico form ado por una densa

capa de gérm enes que se desarrollan sobre las super-

ficies dentarias en las zonas donde los m ecanism os de

autolim pieza oral son escasos o nulos(14).

La cavidad oral, al ser una de las regiones por las

que nuestro organism o se expone al m edio que lo

rodea y a las bacterias que en él habitan, se constitu-

ye en un sistem a ecológico abierto, quedando colo-

nizada de m odo perm anente por diferentes cepas bac-terianas. Todas las superficies de la cavidad oral están

expuestas continuam ente a las bacterias, siendo la sali-

va, junto con el rozam iento de los labios, m ejillas y

lengua sobre dichas superficies (autoclisis), los m eca-

nism os que tratan de controlar y lim itar la contam i-

nación bacteriana. Sin em bargo, algunas áreas denta-

rias quedan fuera de esta acción de lim pieza, espe-

cialm ente el m argen gingival que se extiende en el

espacio interproxim al, las superficies proxim ales y las

fosas, surcos, hoyos y fisuras, siendo en estas locali-

zaciones donde se concentrarán las bacterias y donde

se desarrollará de form a incontrolada la placa bacte-

riana.

La placa bacteriana no es visible a sim ple vista, pre-

cisándose para su identificación la aplicación de sus-tancias reveladoras de placa, com o la eritrosina al 0,5%

(Plac-Control®, D entaid). Las sustancias reveladoras de

placa suelen presentarse en pastillas y, m ás rara vez,

com o líquido. U na vez introducida la pastilla de reve-

lador en la boca, debe ser m asticada hasta disolver-

la, enjuagándose bien con la saliva producida duran-

te un m inuto, procurando que la saliva bañe unifor-

m em ente todas las superficies dentarias. A continua-

ción deben realizarse uno o dos enjuagues con agua

e, inm ediatam ente, procederse a la valoración de la

placa teñida (Fig. 2).La placa bacteriana no debe ser confundida con

otros entegum entos adheridos al esm alte y a las super-

ficies dentarias tales com o los residuos alim entarios

y la m ateria alba. Los residuos de alimentos se acu-

m ulan junto a los m árgenes gingivales y en los espa-

cios interdentarios tras la m asticación de los alim en-

tos. Según su adhesividad, el flujo salival y la acción

m ecánica de los carrillos, labios y lengua los elim i-

narán m ás o m enos rápidam ente, desapareciendo en

el plazo de m inutos tras la com ida. El cepillado tras

la com ida ayuda a su rápida elim inación. La materia

alba, por el contrario, es un depósito am arillo o blan-

co grisáceo blando y pegajoso que se ve a sim ple

Figura 2. Izqu ierda : se observan l as superfi cies dentar ia s an tes de la apli cación del revelador de placa. Derecha: tras la aplicación de eri trosina al 0,5% pueden apreciar se los depósitos de placa.


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vista sobre la superficie dental, obturaciones, cálcu-

los y en el m argen gingival, especialm ente de los

dientes que por m alposición carecen de la autocli-

sis norm al (Fig. 3). Está com puesta por m icroorga-

nism os, células epiteliales descam adas, leucocitos y

una m ezcla de proteínas y lípidos salivales, careciendo

de una estructura interna regular com o la que se

observa en la placa bacteriana. N o se precisan para

su observación sustancias reveladoras especiales. Se

form a y aparece en los períodos interingesta, pasa-

das pocas horas de la últim a com ida, sobre dientes

previam ente lim pios. Es posible quitarla con un cho-

rro de agua, aunque se precisa la lim pieza m ecánicapara su com pleta elim inación. Si bien los m ovim ien-

tos m asticatorios durante la com ida suelen elim inar-

la por com pleto, en personas con m uy m ala higie-

ne oral puede llegar a acum ularse en grandes canti-

dades, contribuyendo a la retención de placa bacte-

riana (Fig. 4).

Factores implicados en la adhesión bacteriana

Si bien, com o ya se com entó anteriorm ente, las pri-

m eras bacterias son atraídas de form a inespecífica a la

película adquirida dep ositada sobre las superficies

bucodentarias por fuerzas interm oleculares débiles,

tales com o las fuerzas de Van der W alls, las interac-

ciones electrostáticas, las interacciones hidrófobas ylos puentes de hidrógeno(15), existen m ecanism os de

adherencia bacteriana específica que tienen una im por-

tancia trascendental en la aposición de las bacterias

de la placa:

1. Las bacterias que com ponen la placa están rodea-

das por un «glucocalix» (capa de glucoproteínas de

superficie) situado por fuera de su m em brana celu-

lar com puesto por polisacáridos com plejos sinteti-

zados por las propias bacterias, destacando la pre-

sencia de glucanos y levanos. Estos polisacáridos

tienden a unirse con los glucocalix de bacterias veci-nas y a com ponentes de la película adquirida.

Concretam ente uno de los glucanos, el dextrano,

sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por

intervención del enzim a extracelular del

Streptococcus mutan sglucosil-transferasa, tiene una

alta viscosidad dando consistencia a la m atriz inter-

m icrobiana de la placa y favoreciendo la adheren-

cia de los gérm enes(16).

2. El alto grado de especificidad existente en la adhe-

sión de las bacterias a los tejidos orales sugiere la

participación de un sistem a com plejo de recono-

cim iento en el que intervendrían «adhesi nas»: sus-

tancias específicas localizadas en la superficie de la

Figura 3.Restos de materia alba en el margen gin gival d e los in cisivos centr al es superior es.

Figura 4.Depósito de materia alba y placa ba cteri an a en los márgenes gin giva les de los di entes an teri ores in feri ores en un

paciente con nu la hi giene dental .


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154 bacteria que se unen específicam ente a receptoresglucídicos situados en la película adquirida(17).

3. Las lectinas, proteínas presentes en el glucocalix

bacteriano, actúan com o puentes de unión entre los

glucanos de los glucocalix de bacterias próxim as.

Los actinom ices y los leptotrix se adhieren así a S.

mu tan s, Veil lonella alcalescens y a las fusobacte-rias(18).

4. D e otra parte, un factor esencial en el depósito de

bacterias sobre la superficie dentaria es la concen-

tración que alcanzan las diferentes cepas bacteria-

nas en la saliva. Para que se inicie la adherencia de

S. mu tan s se precisa una concentración en saliva

de 10.000 bacterias/m l. Sin em bargo, elS. san gui s

se adhiere tan sólo con una concentración salival

de 1.000 bacterias/m l. A dem ás, algunos com po-

nentes salivales condicionan la aglom eración de

bacterias con form ación de acúm ulos que se adhie-

ren m ás fácilm ente al diente(19).

Cronología de la formación de la placa

La form ación de la placa bacteriana dental tiene

lugar en tres etapas: 1) depósito de la película adqui-

rida; 2) colonización de la película por diferentes espe-

cies bacterianas, y 3) m aduración de la placa. D ado

que anteriorm ente hem os abordado ya la constitución

de la película adquirida, pasam os directam ente a ana-

lizar cóm o se produce la colonización de dicha pelí-

cula por las bacterias hasta form arse la placa m adu-ra.

La aposición de gérm enes sobre la película adqui-

rida form ada sobre las superficies bucodentales se pro-

duce de form a secuencial en un proceso que recibe

el nom bre de «sucesión au tógena bacterian a» consis-

tente en que unas especies bacterianas van agotan-

do sus nutrientes y acum ulando sustancias de dese-

cho, m odificando el m icroam biente del entorno y pre-

parando el terreno para la proliferación de otras espe-

cies bacterianas que utilizarán com o nutrientes las sus-

tancias de deshecho de las cepas bacterianas prece-

dentes(20) (Fig. 5).

Cuando la superficie lim pia de un diente es expues-

ta durante cuatro horas al am biente oral, se encuen-

tran pocas bacterias del tipo cocos o cocobacilos,

observándose sin em bargo, la película adquirida desi-

gualm ente distribuida sobre su superficie. A m edida

que pasa el tiem po la película adquirida aum enta de

grosor, pero en las prim eras 8-12 horas los m icroor-

ganism os se van asentando sobre su superficie de

form a m uy lenta, es decir, el crecim iento bacteriano

lleva un cierto retraso con respecto al aum ento en gro-sor de la película(21).

Las bacterias se van a extender en superficie y espe-

sor com o consecuencia de su división celular, a la vez

que su m etabolism o extracelular inicia la form ación

de una m atriz interm icrobiana rica en polisacáridos

com plejos. Al cabo de un día, la superficie del dien-

te está casi com pletam ente cubierta de m icroorganis-

m os, no siendo totalm ente uniform e en grosor sino

que pueden coexistir áreas colonizadas y áreas aún

pendientes de colonizar.

Tras las prim eras 24 horas han quedado adheridas

a la película adquirida principalm ente especies de tipo

cocáceo, básicam ente estreptococos aerobios. Se loca-


Figura 5.Sucesión au tógena bacteriana en la placa dental.(Modi ficado de Socran sky y cols.(21) ).

100

10

1

0,1

0,01

1 3 5 7 9

Edad de la placa (días)

%

o r g a n i s m

o s

v i a b l e s

t o t a l e s

N ocardia

Fusobac.

N eisseria

C orineb ac.

Veillonella

A ctino m yces

Estrep toco cos

Facultativo s

A naerob ios

A erob ios


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lizan sobre todo en las fosas de los procesos de Tom es,

en los surcos periquim áticos y en las aperturas de las

estrías de Retzius, siendo m uy pocas las bacterias fila-

m entosas que pueden evidenciarse. Abundan los S.

san gui s, S. mi ti s y los Actinomyces (bacilos), princi-

palm ente A. vi scosus y A. n aeslun di. La presencia de

S. mu tan s y de Lactobacillus es m uy variable y sunúm ero norm alm ente es escaso excepto en las placas

cariógenas donde no suelen faltar(22).

El establecim iento inicial de una flora preferente-

m ente estreptocócica aparece com o un antecedente

necesario para la subsiguiente proliferación de otros

organism os. Esta placa prim aria goza de un m etabo-

lism o predom inantem ente aerobio en el que las espe-

cies gram positivas aerobias se desarrollan sin pro-

blem as, aunque tam bién coexisten bacterias anaero-

bias facultativas que se adaptan perfectam ente a este

am biente(23).

D urante el segundo día las bacterias inicialm ente

acum uladas van a ser invadidas por num erosos fila-

m entos que se orientan perpendicularm ente a la

superficie, iniciándose así el proceso de sucesión

m icrobiana autógena. La dism inución de la presión

parcial de oxígeno (pO 2) de la placa bacteriana va

preparando el m edio a los anaerobios, apareciendo

así los prim eros filam entos:Actinomyces y Nocardias.

Pasadas 48 horas se detectan ya form as bacilares

(Actinobacillus), coco-bacilares y diplococos gram -

negativos (Neisserias). A los 4 días se observa la pro-

liferación de bacilos fusiform es (fusobacterias), bac-teroides, difteroides y hongos filam entosos (lep to-

trix), entre cuyas m allas se produce un m edio m uy

anaerobio. A los 7 días se desarrollan espiroquetas

(espirilos y treponem as), com enzando la m aduración

de la placa, que term inará aproxim adam ente pasa-

das dos sem anas(20, 21).

D urante las prim eras sem anas el crecim iento de la

placa se produce principalm ente com o resultado de

la división celular, a la vez que la continua adsorción

de nuevos m icroorganism os provenientes de la saliva

contribuye tam bién a la expansión de los depósitos

m icrobianos. A sí, al cabo de tres sem anas se puede

observar una distribución irregular de m icrocolonias

en las que se observan tanto cocos com o filam entos,

siendo típicas las acum ulaciones locales com puestas

por un filam ento central recubierto con organism os

esféricos de tipo cocáceo, estructuras conocidas con

el nom bre de «m azorcas de m aíz»(24).

A m edida que la capa de m icroorganism os enve-

jece se registran variaciones profundas, ya que en con-traste con los depósitos jóvenes m al estructurados, los

depósitos bacterianos m aduros están típicam ente orga-

nizados en una capa interna de m icroorganism os den-

sam ente apretados, m ientras que la capa externa m ues-

tra una estructura m ás desigual que contiene num e-

rosos filam entos(25). Superficialm ente predom inan las

bacterias aerobias, en la zona interm edia las faculta-

tivas y en la zona m ás interna las anaerobias. A los

quince días la placa ya ha m adurado y su com posi-

ción m icrobiana no se m odificará cualitativam ente sino

sólo cuantitativam ente.

Los depósitos bacterianos m aduros se caracterizanpor su estructuración y organización en el seno de la

m atriz interm icrobiana. Pasam os a estudiar en prim er

lugar la com posición m icrobiana de la placa m adura

para, a continuación, estudiar la m atriz interm icrobia-

na.

En la placa m adura podem os distinguir dos grupos

de bacterias, las que form an la placa dándole sopor-

te y estructura y las que anidan y se desarrollan en

ella. Com o ya se m encionó anteriorm ente, es frecuente

encontrar estructuras tipo «m azorca de m aíz» (corn-

cobs en la literatura anglosajona) en las que bacteriascocáceas gram positivas se disponen en torno a un fila-

m ento gram negativo(15, 24). Entre las bacterias que for-

m an la placa m adura, aproxim adam ente el 40% son

hongos filam entosos de las especies Leptotrix (L. buc-

calis y L. racemosa) , Acti nomyces (A. viscosus, A. isra -

elii y A. naeslun di) y Nocardias. Las bacterias que ani-

dan y proliferan en la tram a de filam entos represen-

tan el 60% del total y son de la especie Streptococcus

(S. mu tan s, S. san gui s, S. sal i var i us, S. m i ti s),

En terococcus, Vei ll onellas, Neisserias, Lactobaci ll us,

Bacteroi des (B. melan inogen icus, que segrega cola-

genasa y es periodontopático),Vibrio y Spiroquetta.

La placa bacteriana m adura se constituye así en un


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sistem a ecológico cuyo equilibrio depende de inte-

racciones entre las diferentes especies bacterianas que

la form an(24) (Fig. 6).

La matriz intermicrobiana y su metabolismo

Los gérm enes de la placa están englobados en una

m atriz orgánica rica en proteínas y polisacáridos, con

algunos lípidos y constituyentes inorgánicos tales

com o potasio, sodio, fosfato, m agnesio, flúor y cal-

cio.

Las proteínas de la m atriz tienen su origen princi-

palm ente en la saliva y, en m enor proporción, en las

propias bacterias de la placa. D e la saliva proceden

las glucoproteínas que encontram os en la m atriz, así

com o la urea, las inm unoglobulinas y los am inoácidos

libres o com binados. D e las bacterias proceden pro-teínas con actividad enzim ática com o proteasas, hia-

luronidasas, condroitinsulfatasas y ureasas, así com o

algunos am inoácidos libres.

Las proteínas de la m atriz sufren un m etabolism o

catabólico, siendo degradadas por enzim as proteolíti-

cas producidas sobre todo p or enterococos y pseu-

dodifteroides. Enzim as ureasas y am idohidrolasas pro-

ducidas por la m ayoría de las especies bacterianas de

la placa hidrolizan los enlaces C -N no peptídicos de

am idas lineales provocando la elevación del pH y la

alcalinización del m edio.

Los polisacáridos de la m atriz interm icrobiana son

sintentizados prácticam ente en su totalidad por las pro-

pias bacterias de la placa gracias al intenso m etabo-

lism o tanto intracelular com o extracelular qu e son

capaces de desarrollar. Las bacterias de la placa utili-

zan com o principal sustrato m etabólico a los azúcares

provenientes de la dieta del huésped y, dado que los

hidratos de carbono de alto peso m olecular, no refi-

nados, son poco solubles en agua o saliva y no pue-den difundir bien a través de la m atriz interm icrobia-

na, las fuentes energéticas principales para la nutri-

ción y el m etabolism o bacteriano son los disacáridos

com o la sacarosa (glucosa + fructosa) y la lactosa (glu-

cosa + m altosa) y los m onosacáridos glucosa y fruc-

tosa. Los hidratos de carbono presentes en la m atriz

interm icrobiana sufren la acción de enzim as extrace-

lulares provenientes de la saliva o de las propias bac-

terias. Así, se sintetizan m onosacáridos y disacáridos

utilizables por las bacterias y polisacáridos de reserva

que, adem ás de favorecer la adhesión y la viscosi-

dad de la placa bacteriana, serán utilizados por las bac-terias com o fuente de energía en los períodos en que

dism inuya la concentración de azúcares ferm entables

en la placa bacteriana.

Los enzim as que intervienen en el m etabolism o de

la m atriz interm icrobiana tienen su origen en la sali-

va y en las bacterias de la placa. El enzim a am ilasa

proveniente de la saliva cataliza la reacción en la que

la m altosa y las dextrinas se transform an en glucosa.

Las deshidrogenasas salivales transform an el polial-

cohol sorbitol en fructosa. La glucosiltransferasa, pro-

ducida porS. mu tan s, transform a la glucosa en glu-canos y fructosa. La fructosiltransferasa, producida por

A. vi scosus, transform a la fructosa en levanos o fruc-

tanos.

Com o resultado del m etabolism o bacteriano intra-

celular y extracelular, la m atriz interm icrobiana es rica

en glucosa, bien en form a m onom olecular o form an-

do polím eros sim ples denom inados glucanos, siendo

los m ás im portantes los dextranos, con enlaces α (1-

6) entre las m oléculas de m onosacáridos, los m utanos,

con enlaces α(1-3), el glucógeno y el alm idón. El dex-

trano producido por los estreptococos a partir de la

glucosa aum enta la adherencia de la placa y la cohe-

sión interm icrobiana.


Figura 6. In teracciones entre las bacteria s de la placa dental.

Candida albicans

Estr eptococo muta ns

Estr eptococo san gui s

ProliferaciónLactobaci llu s caseis

Veillonella

Acti nomyces viscosus

+

Proliferación

+

–

–ácidos +Adherencia

Proliferación

– –


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En la m atriz tam bién se encuentra el m onosacárido

fructosa, sim ple o form ando polím eros denom inados

fructanos, siendo el m ás im portante el levano. La m atriz

contiene tam bién ácidos orgánicos, am oniaco y ácido

sulfhídrico provenientes del m etabolism o bacteriano,

así com o toxinas, antígenos bacterianos y algunos lípi-

dos, principalm ente ácidos grasos saturados y no satu-rados.

La placa subgingival

Todo lo dicho hasta ahora en relación con la placa

bacteriana bucodental se refiere fundam entalm ente a

la placa supragingival que se deposita sobre el esm al-

te. La placa subgingival varía cualitativam ente de la

supragingival, aunque la m ás próxim a al esm alte, la

adherida al diente, va a estar influenciada directam ente

por la placa supragingival m ás próxim a al m argen

dentogingival. Predom ina aquí una flora gram positi-

va (cocos y bacilos) form ada fundam entalm ente por

S. san gui s, S. gord in i i , S. ora li s, A. viscosus, A. naes-

lundi i , y especies de Eubacterium, variando a m edi-

da que nos dirigim os hacia zonas m ás profundas, pre-

dom inando aquí los anaerobios facultativos com o

Actinomyces, bacilos anaerobios gram negativos com o

Eikenella corrodens o Haemophylus, y tam bién bac-

terias anaerobias estrictas com o Eubacterium y

Veillonella (15).

Entre las bacterias de la placa bacteriana subgin-

gival encontram os cepas sim ilares a las presentes enla p laca supragingival, que tienen capacidad para

adherirse a superficies duras, pero adem ás se detec-

tan especies que son capaces de adsorberse al epi-

telio de los tejidos blandos, tales com o Actinobacillus

actin omycetemcomi tan s, Porphyromona gin givali s,

Prevotella melan in ogénica, Capnocytophaga ooch-

racea, Fusobacteri um y otros(26). Incluso entre am bas

floras, adheridas a tejidos duros o al epitelio, se

encuentra una flora interm edia flotante o no adheri-

da constituida por bacilos gram negativos anaerobios

facultativos y anaerobios estrictos com o

Capnocytophaga, Campylobacter, Actin obacillus acti -

nomycetemcomi tan s, Prevotella y Fusobacterium. En

las zonas m ás profundas se detectan tam bién

Treponemas orales.

Patogenicidad de la placa bacteriana

La placa bacteriana m adura no presenta una com -

posición uniform e. A unque los gérm enes que laestructuran (hongos filam entosos) son los m ism os,

las bacterias que anidan en ella difieren según las

zonas, especialm ente a nivel subgingival, y por ello

difieren tam bién las características m etabólicas,

pudiéndose diferenciar según su pH y la m orfopato-

logía dos tipos de p laca bacteriana: la placa acidó-

gena-cariogénica y la placa alcalógena-periodonto-

pática. Así, la acción patógena de la placa bacteria-

na se concreta en su participación com o factor etio-

lógico esencial en la caries y en la enferm edad perio-

dontal, los dos procesos patológicos bucodentales de

m ayor prevalencia.

Placa bacter i ana y car ies dental

Las prim eras pruebas experim entales del papel etio-

lógico que juega la placa bacteriana en la caries den-

tal datan de 1946, año en que M cClure y H ew itt(28)

dem ostraron que la penicilina inhibía la caries en ratas.

Posteriorm ente, en experim entos con anim ales gno-

tobióticos, O rland y cols.(28) dem ostraron que las ratas

libres de gérm enes no desarrollaban caries aun tenien-

do una dieta rica en hidratos de carbono ferm enta-

bles; en el m om ento en que se introducían en su bocagérm enes capaces de ferm entar los hidratos de car-

bono produciendo ácidos sí aparecían lesiones cario-

sas.

K eyes(29), en experim entos con anim ales conven-

cionales, dem ostró que hám sters con caries activa

tenían en su placa bacteriana m icroorganism os espe-

cíficos, bacterias cariogénicas, concretam ente estrep-

tococos, que estaban ausentes en la placa de hám s-

ters sin caries, com probando que la caries se trans-

m itía de unos hám sters a otros al infectarlos con la

placa rica en bacterias cariogénicas. Posteriorm ente,

Fitzgerald y K eyes(30) dem ostraron definitivam ente

la cariogenicidad de los estreptococos presentes en


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158 la p laca bacteriana den tal, y Fitzgerald y cols.(31)

dem ostraron la im plicación delLactobacillus.

Actualm ente se acepta que la cariogenicidad de la

placa dental depende de la presencia en ella de bac-

terias capaces de reducir el pH hasta niveles en los

que se produce desm ineralización de los tejidos duros

del diente(32)

.El pH que se m ide en la placa bacteriana en ayu-

nas suele ser neutro o levem ente ácido (6,5-7,0 en per-

sonas con baja actividad de caries), pero dism inuye

rápidam ente tras la exposición a azúcares y luego se

va elevando hasta alcanzar el valor de reposo en 30-

60 m inutos(33).

El nivel al que cae el pH tras la ingesta de azúca-

res es crítico para la producción de la caries dental. La

desm ineralización del esm alte sólo se produce cuan-

do los ácidos bacterianos dan lugar a una caída del

pH tal que la hidroxiapatita se disuelve. Esto ocurre

con un pH entre 5-2 y 5,5. Pues bien, la placa bacte-riana cariogénica se caracteriza p or aparecer en su

zona profunda un pH = 5 o m enor tras la exposición

a azúcares. El pH tan bajo es consecuencia de la pre-

sencia de ácido láctico (50% ), ácido acético y ácido

fórm ico, liberados por las bacterias al ferm entar los

hidratos de carbono de la dieta.

La placa bacteriana es m ás cariogénica cuando las

bacterias que la com ponen tienen las siguientes facul-

tades: 1) alta capacidad de adherencia a la placa, por

lo que las bacterias capaces de sintetizar polisacáridos

extracelulares del tipo glucanos y levanos, m uy vis-cosos, com o es el caso delStreptococcus mu tan sy los

Lactobacillus, tendrán m ayor cariogenicidad; 2) alta

acidogenicidad, es decir, gran capacidad de producir

ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta,

capacidad que tienen principalm ente los estreptoco-

cos, que liberan al m edio ácido láctico que se disocia

en ión lactato y p rotones, pero que tam bién la tie-

nen los Acti n omyces, Ba cteroi des, Fu sobacteri a y

Nocardia, entre otros; 3) alta acidofilia, que es la facul-

tad de adaptarse y tolerar bien el m edio ácido, sien-

do los denom inados gérm enes acidúricos, com o los

Lactobacillus (pH < 5) y los S. mu tan s (pH < 5,2),

los que m ejor sobreviven en m edios de bajo pH ; y

4) capacidad de síntesis y utilización de polisacáridos

intracelulares de reserva para producir ácido en ausen-

cia de sustratos de la dieta, facultad que tiene el

Streptococcus mu tan s.

Por el contrario, las placas bacterianas en las que

están presentes bacterias cap aces de utilizar ácidos

para su m etabolism o, com o es el caso de Veillonella alcalescens, que consum e ácido láctico, o de produ-

cir sustancias alcalinas que aum entan el pH de la placa,

com o hacen los bacilos gram negativos, tendrán una

m enor cariogenicidad.

Placa bacter iana y enfermedad per iod ontal

La placa bacteriana im plicada en la etiopatogenia

de la enferm edad periodontal se caracteriza por tener

una m enor proporción de bacterias acidogénicas y,

por el contrario, abundar en ella bacterias ureolíti-

cas, com o Neisseria, productoras de ureasas, que m eta-

bolizan sustratos nitrogenados provenientes de la sali-va (urea, ácido úrico, creatinina y am inoácidos), libe-

rando am oníaco que reacciona con el ácido carbóni-

co para form ar com o producto final carbonato de am o-

nio, que eleva el pH de la placa(14). La Veil lonella alca-

lescens, consum idora de lactato, tam bién suele abun-

dar en la placa periodontopática.

El pH alcalino de la placa bacteriana periodonto-

pática facilita la quelación de la m atriz orgánica inter-

m icrobiana con sales m inerales (fosfatos, carbonatos),

form ándose núcleos cristalinos prim arios fosfocálci-

cos. Por ello esta placa tiene una gran tendencia a lam ineralización, contribuyendo a la form ación del cál-

culo dental que tanto por sí m ism o, com o por coad-

yuvar a la retención de placa, actúa com o factor favo-

recedor de la enferm edad periodontal.

Las condiciones requeridas para que se produzca

la m ineralización de la placa son cuatro(14): 1) las bac-

terias filam entosas deben representar al m enos el 40%

del total; 2) la placa debe asentar sobre una superfi-

cie dura, áspera, sin autoclisis; 3) debe haberse for-

m ado placa no vital, con una m atriz glucoproteica

rica en gérm enes m uertos; y 4) debe existir una solu-

ción coloidal inestable de sales m inerales en la sali-

va.



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La m ineralización de la placa com ienza con la que-

lación entre sustancias de la m atriz orgánica y sales

m inerales presentes en la saliva (Fig. 7). A su vez,

las bacterias filam entosas degradan las glucoproteí-

nas salivales y la sacarosa, y originan com puestos

quelantes com o los sacaratos, glicinatos y lactatos. A

continuación se form an los núcleos cristalinos pri-

m arios cuando, en presencia de pH básico, los agen-tes quelantes reaccionan con iones inorgánicos com o

el calcio, proveniente del fluido crevicular; el fosfa-

to, proveniente de la hidrólisis de los ésteres fosfó-

ricos de la saliva por acción de fosfatasas bacteria-

nas inhibibles por el pirofosfato, y los carbonatos

sintetizados por la acción catalítica de la anhidrasa

carbónica salival, originándose los núcleos cristali-

nos prim arios constituidos por sacarato cálcico, gli-

cinato cálcico y carbonato cálcico. A estos núcleos

cristalinos prim arios se unen iones fosfato, origi-

nándose fosfato cálcico am orfo. Por últim o, se van

incorporando carbonatos, m ucopolisacáridos y m ás

calcio, form ándose com puestos de apatita, con el

resultado final de una m atriz interm icrobiana com -

pletam ente m ineralizada.

Al proceso anteriorm ente descrito de m ineraliza-

ción de la m atriz extracelular en ocasiones se le une

un proceso de calcificación intracelular.Leptotrix,

Veillonella y Fusobacterium contienen fosfolípidos

que en presencia de sales cálcicas form an hidroxia-

patitas que precipitan en el citoplasm a bacterianoquedando la bacteria com pletam ente calcificada. La

com posición final del cálculo o tártaro dental es en

un 70-90% inorgánica (50% de hidroxiapatita, 24%

de w hitlockita y un 21% de fosfato octocálcico), con-

teniendo tam bién una m atriz orgánica com puesta de

m ucopolisacáridos, proteínas y tram a filam entosa,

adem ás de agua.

El cálculo dental, en sentido estricto, no es un fac-

tor etiológico de la enferm edad periodontal, sino un

factor m odificador local, actuando com o una super-

ficie que facilita la adherencia de nuevos gérm enes

y la retención de placa bacteriana (Fig. 8). Aunque

puede producir irritación m ecánica de los tejidos


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159G lucoproteínas salivales y sacarosa

Cálculo maduro

Estructura apatítica

H idroxiapatita (50% )W hitlockita (24% )

Fosfato octocálcico (21% )

N úcleos cristalinos prim arios

Sacarto cálcico

G licinato cálcicoCarbonato cálcicoFosfato cálcico am orfo

Calcio

M ucopolisacáridos

Carbonatos

Calcio

Fluido crevicular

(Iones inorgánicos) Fosfatos

Estereses fosfóricos

Carbonatos

Anhidrasa carbónicaFosfatasasBacterianas

Pirofosfato

pH básico

Sacaratos G licinatos Lactatos(Q uelantes)

H ongos filam entos

Figura 7.Bioquími ca de la formaci ón del cálcu lo denta ri o.


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periodontales, acentuando la inflam ación, si se pudie-

ra esterilizar no se desarrollaría la enferm edad perio-

dontal.

A m ediados de nuestro siglo la enferm edad perio-

dontal era considerada com o el resultado de la acu-

m ulación de la placa a través del tiem po en com bi-

nación con una m enor reacción y m ayor susceptibi-

lidad del huésped con la edad. Se consideraba que

todas las bacterias de la placa en conjunto provoca-

ban la enferm edad periodontal, sin que ninguna cepa

bacteriana en concreto fuera determ inante. Esta teo-

ría es conocida com o la hipótesis de la placa inespe-

cífica, y fue propuesta por W alter Loesche(34).

Según la hipótesis de la p laca no específica, laenferm edad periodontal surge de la elaboración de

productos nocivos por toda la m icroflora de la placa.

El huésped es cap az d e n eutralizar estas toxinas

cuando hay cantidades pequeñas de placa; sin

em bargo, cuando el depósito de placa va en aum en-

to, se producirían gran cantidad de productos noci-

vos, que som eterían a las defensas del huésped. Por

tanto, si logram os controlar la cantidad de placa

no específica, de ahí la im portancia de las m edidas

de higiene, controlaríam os la enferm edad perio-

dontal.

Sin em bargo, la observación de que individuos con

cantidades considerables de placa y cálculo, así com o

gingivitis, no presentaban nunca periodontitis des-

tructiva y que pacientes que sufrían periodontitis m os-

traban considerable especificidad en el patrón de dis-

tribución física de la enferm edad, observándose loca-

lizaciones que no estaban afectadas, en tanto que

otras contiguas exhibían enferm edad avanzada, llevó

a plantear la hipótesis de que la presencia en la placa

bacteriana de bacterias específicas era determ inante

en la capacidad periodontop atógena de la m ism a,

desarrollándose la teoría de la p laca específica. El

propio Loesche afirm ó posteriorm ente(35) que sólo

cierta placa es patógena, y que su p atogenicidad

depende de la presencia o el increm ento de m icro-

organism os específicos, los cuales producen sustan-cias que m edian en la destrucción de los tejidos del

huésped.

D e hecho, la m icrobiota que com pone la placa bac-

teriana varía de un periodonto sano a otro enferm o(36).

Así, en un periodonto sano encontram os, fundam en-

talm ente, especies gram positivas facultativas de los

géneros Streptococcus y Acti nomyces (S. san gui s, S.

mi tis, A. viscosus, A. naeslu ndi ). Tam bién se encuen-

tran proporciones reducidas de especies gram positi-

vas, con m ás frecuencia P. in termedia, F. nucleatum,

y especies Capnocytophaga, Neisser ia y Veillonella,

e incluso se pueden encontrar espiroquetas y algunos

bacilos m óviles. Si en un periodonto sano no se uti-


Figura 8. Izqu ierda : presencia de abund an te cálcul o a ni vel cervical d e los in cisivos an tero-in feriores. Derecha: l a soluci ón r eveladora pone de man if iesto la acumu laci ón d e placa bacteri an a sobre el cálcul o dental.


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lizan las correctas m edidas de higiene, al cabo de 3-

4 días presentará un cuadro de gingivitis, alterándo-

se su flora. Los Streptococcus y Actinomyces aum en-

tan en núm ero y consum en la m ayor parte del oxí-

geno y de los nutrientes, com enzando a aparecer fila-

m entos y gérm enes anaerobios y m icroaerófilos de

especies gram negativas, así com o m ás tarde bacilosespiroquetales y m óviles(37). En la placa bacteriana de

pacientes con gingivitis crónica aparecen especies

gram positivas (56% ) y gram negativas (44% ), así com o

m icroorganism os facultativos (59% ) y anaerobios (41% ).

Las gram positivas son generalm ente S. sangui s, S. mi tis,

A. vi scosus, A. naeslu ndi i y Peptostreptococcus. Los

gram negativos predom inantes son F. nu cleatum, P.

in term edia, V. parvula y especies Haemophylus y

Campylobacter (36).

En los últim os 15 años num erosos estudios han

tratado de describir una m icroflora específica en las

distintas form as clínicas de periodontitis, sobre todo

tras la asociación clara de lesiones de periodontitis

juvenil localizada y Actinobacill us actin omycetem-

comitans. Sin em bargo, los datos actuales no per-

m iten asociar bacterias únicas específicas con lesio-

nes individuales, sino que se ha hallado un grupo de

gérm enes patógenos asociados a estas lesiones que,

por otro lado, se encuentran en m uy pequeño núm e-

ro o están ausentes en los tejidos periodontales

sanos(38). Entre estos gérm enes se encuentran

Porphyromona gingivalis (Bacteroides),Prevotella

intermedia (Bacteroides), Eikenella corrodens,Campylobacter rectus, Eubacterium sp., Selenomonas

sp., Bacteroides for sythus y Treponema sp., aislados

en lesiones periodontales de adultos, y A. acti-

nomycetemcomitan s, Capnocytophaga ochracea, P.

intermedia y E. corrodens, predom inantes en locali-

zaciones de periodontitis juvenil.

En la gingivitis del em barazo es característico, debi-

do fundam entalm ente al ascenso de horm onas este-roideas en el fluido crevicular, la aparición de

Prevotella in termedi a, que utiliza los esteroides com o

factor de crecim iento(39). Por su parte, en la gingivitis

ulceronecrotizante aguda (G U N A ), es característico

encontrar tam bién niveles altos de Prevotella in ter-

media y espiroquetas en las lesiones, penetrando estas

últim as el tejido necrótico y de ahí al tejido conectivo

indem ne(36).

Los distintos agentes patógenos periodontales tie-

nen la capacidad de colonizar, subsistir, soslayar las

defensas del huésped y provocar destrucción de los

tejidos periodontales por distintos m ecanism os. Entrelos factores de virulencia que exhiben estas bacterias

destaca la producción de toxinas periodontopáticas,

algunas con capacidad enzim ática para destruir los

com ponentes tisulares del periodonto, otras activado-

ras de los m ecanism os osteolíticos, desencadenando

la destrucción de hueso, y otras con capacidad anti-

leucocitaria, alterando la respuesta defensiva especí-

fica. La acción de estas toxinas, junto con la respues-

ta inm une e inflam atoria del propio huésped, inician

y m antienen la destrucción tisular característica de la

enferm edad periodontal con pérdida de soporte óseo(periodontitis).


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DENTAL PLAQUE: BASIC CONCEPTS FOR THE DENTAL HYGIENIST

ABSTRACT

D ental plaque is the m ain etiologic factor in caries and periodontal disease. The dental hygienist m ust to know the m icrobiology

of dental plaque and the m echanism s im plicated in its patogenicity, topics that are review ed.

KEY WORDS

Caries; Periodontal disease; O ral m icrobiology.


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1. Segura JJ, Castro N , G il A. Aspectos jurídico-legales del ejerci-cio profesional de los higienistas den tales. Gaceta Denta l 1997;77:46-50.

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LA PLAQUE BACTERIENNE: CONCEPTS BASIQUES POUR L’HIGIENISTE BUCCODENTAIRE

RESUMÉ

La p laque bacterienne est le facteur etiologique principal des deux m aladies buccales de plus grande prevalence, la caries et la

m aladie parodontale. L’higieniste dentaire en tant que professionel de la prevention bucco-dentaire et collaborateur de l’odonto-

estom atologiste dans l’application d e program m e de contrôle de plaque, doît connaître en profondeur la m icrobiologie de la pla-

que bacterienne dentaire, de m êm e que les m ecanism es de la pathogenicité cariogenique et parodontale, aspects qui sont reviséspar la suite.

MOTS CLÉS

Caries; M aladie Parodontale; M icrobiologe orale.

LA PLACCA BATTERICA: CONCETTI BASICI PER L’IGIENISTA BUCCODENTALE

RI ASSUNTO

La p lacca batterica è il fattore eziologico principale delle due m alattie buccodentali di m aggiore prevalenza, la cariee la m alat-

tia parodontale. L’igienista buccodentale, in quanto professionista sanitario specializzato nella prevenzione buccodentale e colla-boratore dell’odontostom atologo nell’applicazione del program m a di controllo della p lacca, deve co noscere in profondità la m icro-

biologia della placca batterica dentale, così com e i m eccanism i im plicati nella sua p atogenicità cariogenica e periodontale, aspetti

che verranno revisati in seguito.

PAROLE CHI AVE

Carie; M alattia parodontale; M icrobiologia orale.

PLACA BACTERIANA: CONCEITOS BÁSICOS PARA O HIGIENISTA BUCODENTAL

RESUMO

A pplaca bacteriana é factor estiológico principal das doenças bucodentais de m aior prevalencia, a cárie e a doença periodon-tal. O higienista bucodental, com o profissional sanitário especializado na prevenção bucodental e colaborador do odontoestom a-

tólogo na aplicação do program a de controle de placa, deve conhecer em profundidade a m icribiologia da placa bacteriana den-

tária, bem com o os m ecanism os envolvidos na sua patogenicidade cariogénica e periodontal, aspectos esses que a seguir se revêm .

PALAVRAS-CH AVE

Cárie; D oença peridontal; M icrobiologia oral.

BIBLIOGRAFÍA


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