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UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio, Norte do Tocantins ANA MARIA DANTAS COSTA Dissertação apresentada para obtenção do título de Mestre, junto ao Programa de Pós-graduação em Ciência Animal Tropical da Universidade Federal do Tocantins Área de Concentração: Produção Animal ARAGUAINA 2009

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS

Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de

Araguaína e Bico do Papagaio, Norte do Tocantins

ANA MARIA DANTAS COSTA

Dissertação apresentada para obtenção do título

de Mestre, junto ao Programa de Pós-graduação

em Ciência Animal Tropical da Universidade

Federal do Tocantins

Área de Concentração: Produção Animal

ARAGUAINA

2009

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ANA MARIA DANTAS COSTA

Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico

do Papagaio, Norte do Tocantins

Dissertação apresentada para obtenção do título

de Mestre, junto ao Programa de Pós-graduação

em Ciência Animal Tropical da Universidade

Federal do Tocantins (UFT)

Área de concentração: Produção Animal

Orientadora: Profª.Dra. Vera Lúcia de Araújo

Co-orientadora: Profª.Dra. Viviane Mayumi Maruo

ARAGUAINA

2009

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C837p Costa, Ana Maria Dantas Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico do papagaio, norte do Tocantins/Ana Maria Dantas Costa. -- Araguaína: [s. n], 2009. 106 p.; il. Orientadora: Profª Drª Vera Lúcia de Araújo Dissertação (Mestrado em Ciência Animal Tropical) – Universidade Federal do Tocantins, 2009.

1. Toxicologia. 2. Pecuária. 3. Tocantins. I. Título CDD 636.08959

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ANA MARIA DANTAS COSTA

Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico do

Papagaio, Norte do Tocantins

Aprovada em, 14 de julho de 2009

BANCA EXAMINADORA

____________________________________________ PROFª. DRA. Vera Lúcia de Araújo

UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS

_____________________________________________

PROFª. DRA.Viviane Mayumi Maruo

UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS

_____________________________________________

PROFº. DR. Benito Soto-Blanco

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO

____________________________________________

PROFº. DR. Adriano Tony Ramos

UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS

____________________________________________

PROFº. DR. Alberto Yim Junior

UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS

Araguaína

2009

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AGRADECIMENTOS

Ao Deus Pai, por guiar-me nesta caminhada. A Universidade Federal do Tocantins – UFT pela oportunidade de oferecer

este curso de Pós-Graduação, formando pesquisadores com mentes abertas à realidade regional.

A Agência de Defesa Agropecuária do Estado do Tocantins – ADAPEC/TO pelo apoio técnico e logístico, necessários ao desenvolvimento da pesquisa de campo.

A Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária – EMBRAPA/Brasília,

Recursos Genéticos e Biotecnologia e ao Herbário do Tocantins – HTO/Porto Nacional, pela identificação e catalogação do material de origem vegetal.

A orientadora Profª. Dra. Vera Lúcia de Araújo e co-orientadora Profª. Dra.

Viviane Mayumi Maruo e demais Professores do Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal Tropical pelos ensinamentos compartilhados, ampliando os conhecimentos profissionais na área de Produção Animal.

Aos Funcionários da Instituição, que de uma forma ou de outra, participaram

do ciclo de estudo, os quais concretizaram um elo de respeito, companheirismo e amizade, entre eles, Evanês Pires de Abreu e Hamilton José Barbosa dos Nascimento e Gizela de Araújo de Sousa.

Ao meu esposo Mansueto Azevedo Costa, minha filha Ane Azevedo Dantas

pelo amor, carinho e compreensão em mais uma vitória em nossas vidas. Aos Colegas de Mestrado, Ana Carolina, Ana Gabriela, Fernando Brito pelo

carinho de suas amizades e os ensinamentos compartilhados dentro e fora da sala de aula.

Aos amigos Heloisa Baleroni e Marcelo Marcondes, Jandira Silva e Juraci

Moura, Socorro Gonçalves, Felipe Adams, Adriano Tony, Perpedigna Burjak pelo amor fraterno e apoio que me ofereceram durante curso, os quais contribuíram significadamente para esse sucesso.

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SUMÁRIO RESUMO .................................................................................................................... 6 ABSTRACT ................................................................................................................ 7 LISTA DE FIGURAS ................................................................................................... 8 LISTA DE QUADROS ................................................................................................. 9 LISTA DE GRÁFICOS .............................................................................................. 10 CAPÍTULO I ............................................................................................................. 11 1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 12 2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA .................................................................................. 16 2.1 Plantas que causam motalidade aguda .............................................................. 16

2.1.1 Arrabidaea bilabiata (Sprague) Sandw. ........................................................... 16

2.1.2 Arrabidaea japurensis (DC.) Bur. & K. Schum. ................................................ 18

2.1.3 Palicourea grandiflora (H. B. k.) Standl. ........................................................... 19

2.1.4 Palicourea juruana Krause .............................................................................. 19

2.1.5 Palicourea marcgravii St. Hil. ........................................................................... 20

2. 2 Plantas que causam lesão no trato digestório ................................................... 23

2.2.1 Ricinus communis L. ........................................................................................ 23

2.2.2 Enterolobium contortisiliquum (Vell.) Morong. ................................................. 24

2.3 Plantas que causam perturbações nervosas ...................................................... 26

2.3.1 Ipomoea asarifolia R. et Schult. ....................................................................... 26

2.3.2 Ipomoea carnea Jacq. subsp. fistulosa (Martius ex Choisy) ............................ 28

2.3.3 Ricinus communis L. ........................................................................................ 30

2.4 Plantas que causam fotossensibilização hepatógena ........................................ 31

2.4.1 Brachiaria spp. ................................................................................................. 31

2.4.2 Lantana camara L. ........................................................................................... 34

2.5 Planta de ação radiomimética ............................................................................ 36

2.5.1 Pteridium aquilinum (L.) Kuhn.................................................................... ....36

2.6 Plantas cianogênicas .......................................................................................... 40

2.6.1 Manihot spp. .................................................................................................... 40

2.6.2 Sorghum vulgare Pers. .................................................................................... 42

2.7 Planta que causa lesão renal ............................................................................. 42

2.7.1 Dimorphandra mollis Benth. ............................................................................ 42

2.8 Plantas que provocam abortamento ................................................................... 44

2.8.1 Stryphnodendron obovatum Benth. ................................................................. 44

OBJETIVO ................................................................................................................ 46 REFERÊNCIAS ........................................................................................................ 47

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CAPÍTULO II ............................................................................................................. 57 Abstract .................................................................................................................... 58

Resumo .................................................................................................................... 60

2.1 INTRODUÇÃO.................................................................................................... 61 2.2 MATERIAL E MÉTODOS ................................................................................... 62 2.3 RESULTADOS ................................................................................................... 64 2.3.1 Brachiaria decumbens ..................................................................................... 64

2.3.2 Dimorphandra mollis ........................................................................................ 70

2.3.3 Enterolobium contortisiliquum .......................................................................... 71

2.3.4 Ipomoea asarifolia ........................................................................................... 71

2.3.5 Manihot esculenta ............................................................................................ 71

2.3.6 Manihot spp ..................................................................................................... 72

2.3.7 Palicourea juruana ........................................................................................... 72

2.3.8 Palicourea marcgravii ...................................................................................... 72

2.3.9 Pteridium aquilinum ......................................................................................... 73

2.3.10 Ricinus communis .......................................................................................... 73

2.3.11 Stryphnodendron obovatum .......................................................................... 74

2.3.12 Asclepias sp................................................................................................... 77

2.3.13 Buchenavia tomentosa .................................................................................. 77

2.3. 14 Crotalaria spp. .............................................................................................. 78

2.3.15 Enterolobium gummiferum ............................................................................. 78

2.3.16 Hypolytrum pungens ...................................................................................... 78

2.3.17 Ipomoea setifera ............................................................................................ 78

2.3.18 Manihot glaziovii ............................................................................................ 79

2.3.19 Mucuna pruriens ............................................................................................ 79

2.3.20 Palicourea crocea .......................................................................................... 79

2.3.21 Parkia pendula ............................................................................................... 79

2.3.22 Psychotria colorata ........................................................................................ 80

2.3.23 Samanea tubulosa...........................................................................................80

2.3.24 Senna occidentallis..........................................................................................80

2.4 DISCUSSÃO........................................................................................................84 2.5 CONCLUSÃO.......................................................................................................96 REFERÊNCIAS....................................................................................................... 97 ANEXOS................................................................................................................. 104

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RESUMO

Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e do Bico do Papagaio, Norte do Tocantins

Em toda pecuária extensiva, as plantas daninhas e as plantas tóxicas são um

dos problemas que geralmente trazem grandes perdas econômicas à produção animal. Sabe-se que o estudo de plantas em regiões com poucas pesquisas aumenta consideravelmente o número de espécies tóxicas conhecidas. Assim, este trabalho teve como objetivo determinar as plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio no Norte do Tocantins. Para tal, foram entrevistados 172 produtores rurais em 34 municípios, cujo inquérito foi realizado por meio de entrevistas em formulários elaborados para coleta de informações sobre as plantas tóxicas da região e sobre as características das intoxicações nos animais observadas pelos entrevistados. Com base nos relatos dos produtores, as intoxicações mais importantes nas microrregiões, por ordem de ocorrência, envolvem Palicourea marcgravii, que causa morte súbita em bovinos e Brachiaria decumbens, causadora de fotossensibilização hepatógena em bovinos e ovinos; outras plantas importantes nas regiões são Manihot esculenta, também causadora de morte súbita em bovinos, Ipomoea asarifolia com sinais clínicos neurológicos em bovinos, Enterolobium contortisiliquum, planta nativa do Cerrado, causadora de distúrbios digestivos em bovinos, Pteridium aquilinum causadora de papilomas, Dimorphandra mollis e Stryphnodendron obovatum que causariam distúrbios renais e fotossensibilização em bovinos e ovinos, respectivamente, nos períodos secos do ano quando os frutos caem ao solo, sendo muitas vezes alimento exclusivo do rebanho. Segundo os produtores entrevistados, surtos esporádicos de intoxicação por Ricinus communis pelo consumo das folhas e Palicourea juruana também ocorrem na região. A Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Brachiaria radicans, relatadas na literatura como importantes plantas tóxicas no Norte do país não eram conhecidas pelos entrevistados nas regiões estudadas. As espéceis Ipomoea carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora e Sorghum vulgare embora conhecidas pelos entrevistados, não desencadearam surtos de intoxicação na região de estudo. Foram inspecionadas 50% das propriedades para coleta dos vegetais e identificação botânica. Entre as plantas identificadas, algumas foram citadas pelos entrevistados como sendo tóxicas na região, incluindo Buchenavia tomentosa, principalmente para fêmeas bovinas que após o consumo dos frutos maduros por vários dias consecutivos pelos animais apresentavam abortamento e/ou morte, Parkia pendula como responsável por fotossensibilização, Ipomoea setifera provocando pertubações nervosas, Manihot glaziovii, Psychotria colorata com relato de abortamentos em bovinos. Também foram relatadas como tóxicas Hypolytrum pungens como causadora de sinais de incoordenação, Mucuna pruriens, como irritante de mucosas. Samanea tubulosa, Senna occidentallis, Enterolobium gummiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp. e Palicourea crocea, sendo está ultima, segundo a literatura, não tóxica para animais. Conclui-se que a região do estudo, apresenta características peculiares em relação às plantas tóxicas de importância pecuária encontradas em outras regiões, e ainda, que há necessidade de investigação sobre plantas não relatadas na literatura, mas que possivelmente apresentam toxicidade relevante para a pecuária.

Palavras chaves: toxicologia, intoxicação, bovino, ovino, caprino, Amazônia.

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ABSTRACT

Poisonous plants for livestock in the microregions of Araguaína and Bico do Papagaio, North of Tocantins

Throughout extensive livestock, the weeds and poisonous plants are one of the significant problems which usually bring large economic losses to livestock production. It is known that the study of plants in regions with few research significantly increases the number of known toxic species. Therefore, this study aimed to determine the toxic plants for livestock in the regions of Araguaína and Bico do Papagaio in the North of Tocantins. Thus 172 farmers in 34 cotoes were interviewees. The survey was conducted through interviews in forms of the region on toxic plants and on the characteristics of animal poisonings seen by the interviewees. Based on reports of producers, the most important poisonous in the regions, in order of occurrence, involving Palicourea marcgravii, which causes sudden death in cattle and Brachiaria decumbens, that causes hepatogen photosensitization in cattle and sheep, other plants are important in regions Manihot esculenta also cause sudden death in cattle, Ipomoea Ipomoea with neurological clinical signs in cattle, Enterolobium contortisiliquum, native plant of the savanah, which cause digestive disturbances in cattle, Pteridium aquilinum causing papillomas, Dimorphandra mollis and Stryphnodendron obovatum that cause kidney and photosensitization in cattle and sheep, respectively, dry periods of the year when the fruits fall to the ground and often are often are the exclusive food for animals. According to the producers interviewed the sporadic outbreaks of poisoning by consumption Ricinus communis leaves and Palicourea juruana also occur in the region. The Arrabidaea bilabiata, A. japurensis and Brachiaria radicans, reported in the literature as important toxic plants in the north were not known by respondents in the regions studied. Species Ipomoea carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora and Sorghum vulgare although known by the interviewees, did not trigger outbreaks of poisoning in the study. We inspected 50% of properties for collection of plants and botanical identification. Among the plants identified, some were cited by respondents as being toxic in the region, including Buchenavia tomentosa, especially in cows, which according to respondents, after the consumption of ripe fruit for several consecutive days the animals cause miscarriages and or / deaths, Parkia pendula by photosensitization and Ipomoea setifera with nervous disturbances, Manihot glaziovii, Psychotria colorata as abortive to cattle, Hypolytrum pungens with signs of incoordination, Mucuna pruriens, as irritating the mucous. Samanea tubulosa, Senna occidentallis, Enterolobium gumiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp. and Palicourea crocea, the latter being, according to the literature, non-toxic to animals. It is conclude that the region of the study, has presents particular characteristics in relation to the poisonous plants for livestock found in other regions of Brazil, and also that there is a need for research on plants not yet reported in the literature, but which may have significant toxicity to livestock.

Key words: toxicology, poisoning, cattle, sheep, goat, Amazônia.

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LISTA DE FIGURAS

Figura 1 - Arrabidaea bilabiata................................................................... 16

Figura 2 - Palicourea marcgravii................................................................. 21

Figura 3 - Ricinus communis..................................................................... 23

Figura 4 - Enterolobium contortisiliquum................................................... 25

Figura 5 - Ipomoea asarifolia..................................................................... 27

Figura 6 - Ipomoea carnea subsp. fistulosa.............................................. 29

Figura 7 - Ricinus communis..................................................................... 31

Figura 8 - Brachiaria spp........................................................................... 32

Figura 9 - Lantana spp.............................................................................. 35

Figura 10 - Pteridium aquilinum.................................................................. 37

Figura 11 - Manihot spp.............................................................................. 40

Figura 12 - Dimorphandra mollis................................................................. 43

Figura 13 - Stryphnodendon obovatum....................................................... 44

Figura 14 - Mapa da Divisão Político-Administrativo do Tocantins

destacando a região de estudo de plantas tóxicas de interesse

pecuário.....................................................................

62

Figura 15 - Localização geodésica do Tocantins (a), microrregião de

Araguaína (b), microrregião do Bico do Papagaio (c), seus

respectivos municípios.............................................................. 62

Figura 16 - Buchenavia tomentosa em floração (a) e florescência (b), bovino em decúbito estenal com suspeita intoxicação por Buchevaria tomentosa (c), e sementes de mirindiba junto às fezes (d) no município de Filadélfia TO..................................... 81

Figura 17 - Crotalaria spp........................................................................... 81

Figura 18 - Enterolobium gummiferum....................................................... 81

Figura 19 - Hypolytrum pungens................................................................ 81

Figura 20 - Ipomoea setifera...................................................................... 81

Figura 21 - Manihot glaziovii...................................................................... 82

Figura 22 - Mucuna pruriens (a), flores (b) e frutos (c).............................. 82

Figura 23 - Palcourea crocea (a), área infestada por P. crocea (b)............ 82

Figura 24 - Parkia pendula flores (a) e frutos (b)........................................ 82

Figura 25 - Psychotria colorata................................................................... 82

Figura 26 - Samanea tubulosa.................................................................... 82

Figura 27 - Senna occidentallis................................................................... 83

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LISTA DE QUADROS

Quadro 1- Distribuição geográfica das plantas pesquisadas e das intoxicações em animais por elas causadas, segundo informações coletadas de 87 entrevistados (Formulário 1) por município na microrregião de Araguaína, norte do Tocantins, maio/2007 a novembro/2008......................................................... 65

Quadro 2 - Distribuição geográfica das plantas pesquisadas e das intoxicações em animais por elas causadas, segundo informações coletadas de 85 entrevistados (Formulário 1) por município na microrregião do Bico do Papagaio, norte do Tocantins, maio/2007 a novembro/2008....................................... 67

Quadro 3 - Ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas na microrregião de Araguaína, segundo relatos de produtores, por espécie animal e por período chuvoso e estiagem de maio/2007 a novembro/2008.............................................................................. 75

Quadro 4 - Ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas na microrregião do Bico do Papagaio, segundo relatos de produtores, por espécie e período chuvoso e de estiagem de maio/2007 a novembro/2008.............................................................................. 75

Quadro 5 - Outras plantas mencionadas como tóxicas por 172 produtores entrevistados das microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio, entre maio de 2007 a novembro de 2008, algumas das quais com sua toxicidade ainda não comprovada..................................................................................... 76

Quadro 6 - Causística das intoxicações por plantas tóxicas em 86 propriedades visitadas nas microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio, norte do Tocantins de maio/2007 a novembro/2008.............................................................................. 83

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LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1 - Percentual dos surtos de intoxicação por plantas tóxicas, segundo relatos dos 87 entrevistados na microrregião de Araguaína de maio/2007 a novembro/2008................................. 69

Gráfico 2 - Percentual dos surtos de intoxicação por plantas tóxicas, segundo relatos dos 85 entrevistados na microrregião do Bico do Papagaio de maio/2007 a novembro/2008.............................. 69

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CAPÍTULO I – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO NA REGIÃO NORTE

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1 INTRODUÇÃO

Plantas tóxicas de interesse pecuário são as espécies que, quando ingeridas

pelos animais domésticos de produção, sob condições naturais, causam danos à

saúde ou mesmo a morte (TOKARNIA et al., 2000).

Muitos pesquisadores verificaram que a ocorrência, a freqüência e a

distribuição geográfica das intoxicações por plantas tóxicas de interesse pecuário,

em diferentes regiões são determinadas por fatores, como fome, sede,

palatabilidade, período de ingestão, espécie animal, idade, deficiências minerais,

estado e armazenamento da planta, transporte dos animais, superlotação,

queimadas, fenação, exercício físico, vício, tolerância e imunidade dos animais

(BARBOSA et al., 2007; POTT et al., 2006; RIET-CORREA et al., 1993; TOKARNIA

et al., 2000).

De maneira geral, a falta de pastagens adequadas e escassez de alimento,

são os principais fatores responsáveis pela ingestão das plantas tóxicas mesmo

quando não são palatáveis, gerando intoxicações e morte dos animais, agravando-se

nos períodos de estiagem, quando os animais famintos comem com voracidade

quase tudo que encontram (BARBOSA et al., 2007; POTT et al., 2006; TOKARNIA et

al., 2000).

As plantas tóxicas para animais são geralmente estudadas por divisão

regional, porque a ocorrência das intoxicações depende de fatores epidemiológicos

de importância variável para cada região (RIET-CORREA et al., 1993). Contudo, o

estudo também pode ser realizado pela ação patológica, em função do quadro

clínico-patológico que provocam; pelas famílias botânicas, e pelos princípios tóxicos,

embora 51 das 113 espécies tóxicas descritas no Brasil não tenham princípios ativos

conhecidos, devido a poucos grupos de pesquisa envolvidos com este tipo de estudo,

o que retarda o desenvolvimento de técnicas mais eficientes de controle das

intoxicações por plantas (RIET-CORREA et al., 2006b; TOKARNIA et al., 2000).

No Brasil, devido à carência de dados sobre a frequência das causas de

mortalidade em alguns estados, é difícil definir o impacto econômico com as perdas

por morte de animais ocasionada pelas plantas tóxicas. No entanto, em 2001, o

número de bovinos mortos por plantas tóxicas no Brasil foi estimado, entre 800.000 e

1.120.000, considerando um rebanho estimado em 160.000.000 cabeças e

mortalidade anual de 5%, gerando um prejuízo de 160 a 224 milhões de dólares

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(RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001). No Estado do Tocantins o rebanho bovino

estimado no levantamento Censo Agropecuário 2007, correspondeu a 7.395.450

cabeças (Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística – IBGE, 2007), por tanto

considerando que a mortalidade provocada por plantas no Estado também

corresponda a 5%, a perda por mortes de bovinos seria equivalente a 369.772,5

cabeças/ano.

Todavia o prejuízo econômico causado pela intoxicação por plantas à

exploração dos animais de produção, nem sempre se faz de forma direta pela simples

ingestão da planta tóxica, com conseqüentes perdas, como mortes de animais,

diminuição da produção (carne, leite ou lã) e custos das medidas de controle e

profilaxia (RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001), mas também indiretamente por meio

da contaminação acidental do alimento e produtos agrícolas usados na composição

das rações que estão contaminados por plantas tóxicas (BARBOSA et al., 2007).

A metodologia empregada para o diagnóstico das intoxicações por plantas é

realizada pelo conhecimento da ocorrência das plantas tóxicas na região, das

doenças causadas por elas, da constatação e evolução dos sinais clínicos

(HARAGUCHI, 2003).

Elementos como bom histórico, criteriosa inspeção da propriedade para coleta

e identificação das plantas da região, exame clínico completo, necropsia com coleta

de fragmentos de vísceras para exames histopatológicos, do sangue, do plasma ou

soro para exames da patologia clínica, bem como, estabelecimento do diagnóstico

diferencial com outras doenças são informações importantes para se chegar a um

diagnóstico seguro (BARBOSA et al., 2007; TOKARNIA et al., 2000).

Por outro lado, um recurso eficiente e rápido para o diagnóstico é a intoxicação

experimental em animais da mesma espécie envolvida, em condições naturais e com

a planta fresca recém colhida, administrada por via oral, a fim de que os achados

clínico-patológicos sejam compatíveis com os observados nos animais naturalmente

afetados, para que esta planta possa ser considerada responsável (CHEEKE, 1998;

TOKARNIA et al., 1979).

No Brasil, para a maioria das intoxicações por plantas não há antídotos, são

realizados os tratamentos sintomáticos (MELO, 2006).

Atualmente as principais práticas recomendadas para controle de plantas

tóxicas em pastagens são as mecânicas por meio de cortes, anelamento dos caules,

desenraizamentos e queimadas (sob autorização estadual ou federal); as químicas,

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pelo uso dos herbicidas, e as biológicas, estas, sob orientação técnica especializada

(POTT et al., 2006). Segundo Pitelli (1987) as formas de controle biológico de

plantas daninhas (incluindo as tóxicas) ocorrem pela própria cultura que impõe certa

interferência à comunidade que limita seu poder de crescimento e desenvolvimento,

e pelos inimigos naturais específicos ou poucos específicos (insetos, fungos,

bactérias, ácaros ou outros) que pedram ou parasitam as plantas limitando, também

o crescimento e desenvolvimento.

A recuperação de pastos degradados também é uma prática de controle

muito importante, porque pastagens não degradadas possuem menor infestação de

plantas invasoras e tóxicas (MACEDO et al., 2000).

Outras medidas profiláticas, embora com resultados limitados, são as

utilizações de técnicas de pastagens e de manejo de animais, buscando-se evitar o

pastoreio excessivo, utilizarem diferentes espécies animais, levando em

consideração as diferenças de susceptibilidade e/ou grau de ingestão da planta,

como por exemplo, o pastoreio com ovinos para evitar a proliferação do Senecio sp –

planta hepatotóxica para bovino (BASILE et al., 2005). Evitar colocar o rebanho

recentemente transportado com fome ou sede em pastagens contaminadas por

plantas, cercar áreas contaminadas por plantas tóxicas, produzir fenos ou silagem

evitando a sua contaminação por espécies tóxicas (POTT et al. 2006; RIET-

CORREA; MEDEIROS, 2001; TOKARNIA et al., 2000).

Um aspecto relevante a ser considerado no controle das intoxicações por

plantas é o desenvolvimento de bons sistemas de informações sobre a ocorrência

das enfermidades regionalizadas, incluindo as intoxicações por plantas nos animais

domésticos, para diminuir, em parte, os prejuízos econômicos ocasionados pelas

doenças, servindo de base, também, para discussões referentes às medidas a serem

instituídas para o controle e profilaxia das mesmas em cada região (RIET-CORREA

et al., 1993).

Neste contexto, o Tocantins, localizado no centro geodésico do Brasil, possui

uma Região Fitoecológica do Cerrado com uma área de 79.260,9 km² utilizados para

pecuária extensiva (Secretária do Planejamento e Meio Ambiente - SEPLAN, 2005),

onde a pecuária de corte destaca-se como importante atividade econômica no

Estado, que concentra uma produção de bovinos para exportação de carne, couro e

miúdos bovinos para mais de 130 países, com destaque para os africanos e asiáticos

(Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento – MAPA, 2006).

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No entanto, o sistema de criação extensivo permite a exposição dos animais

de produção às plantas tóxicas, principalmente por sua presença nas pastagens,

ocasionando perdas na produção animal, as quais se agravam pela dificuldade

prática de reconhecimento dessas plantas pelos profissionais, pecuaristas e demais

interessados, necessitando assim de uma informação acessível e regionalizada para

rápida identificação das espécies tóxicas objetivando minimizar os prejuízos

causados.

Dessa forma, o presente trabalho teve por objetivo estudar as plantas tóxicas

da região norte do Tocantins para minimizar os prejuízos provocados por elas aos

rebanhos da região.

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2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

A seguir serão descritas as principais plantas tóxicas de interesse pecuário na

região Norte, conforme relatos de literatura. Serão apresentadas as plantas

causadoras de intoxicações naturais, distribuídas por órgão ou sistema afetado,

considerando o nome científico, nome vulgar e características da planta tóxica,

epidemiologia, quadro clínico-patológico, princípio ativo, diagnóstico e diagnóstico

diferencial, tratamento e profilaxia.

2.1 Plantas que causam motalidade aguda

Na região Norte, as plantas que causam “morte súbita” pertencem às famílias

Bignoniaceae e Rubiaceae (TOKARNIA et al., 2000).

2.1.1 Arrabidaea bilabiata (Sprague) Sandw.

A família Bignoniaceae compreende cerca de 120 gêneros e 800 espécies,

distribuídas nas regiões tropicais da América do Sul e África com ocorrência do

gênero Arrabidaea na América tropical, do sul do México ao Brasil central, incluindo

algumas espécies tóxicas para bovinos, dentre as quais se destaca Arrabidaea

bilabiata (Figura 1), conhecida pelos nomes populares de “chibata” ou “gibata”

(POSER et al., 2000).

Figura 1. Arrabidaea bilabiata

Fonte: Tokarnia et al.(2000)

Depois de Palicourea marcgravii (TOKARNIA et aL., 2007) , a A. bilabiata é a

planta mais importante causadora de morte em bovinos na Região Amazônica nos

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estados do Pará, Roraima e Acre, onde há uma maior incidência de surtos de

intoxicação (JABOUR et al., 2006). Em especial, nas épocas de “mudança de gado”,

ou seja, entre os meses de julho e agosto, quando o gado é levado para várzea e

em fevereiro a março, quando o gado é transferido da várzea para a terra firme, que

com fome consomem a planta (TOKARNIA et al., 2004).

Estudos experimentais realizados por Tokarnia et al. (2004) demonstraram

que tanto búfalos quanto bovinos são sensíveis aos efeitos tóxicos da A. bilabiata,

sendo às folhas mais novas duas vezes (100%) mais tóxicas do que as folhas

maduras (50%), e que os búfalos foram pelo menos duas vezes mais resistentes à

ação tóxica da A. bilabiata do que os bovinos. Ficando, no entanto, sem

esclarecimentos mais específicos sobre a(s) causa(s) dessa maior resistência nos

búfalos. Jabour et al. (2006) verificaram que a toxidez de A. bilabiata varia de acordo

com a época do ano e o estado de maturação, sendo a planta mais tóxica em

outubro (fim da época de seca) quando em brotação.

A sintomatologia característica da intoxicação por A. bilabiata, nos bovinos

inclui instabilidade, tremores musculares, dispnéia, queda em decúbito esterno-

abdominal, depois lateral, movimentos de pedalagem, mugidos e morte. Os sinais

iniciam entre seis e 24 horas após a ingestão da planta com evolução superaguda,

entre 5 a 10 minutos. À necropsia, não são observadas alterações significativas,

mas nos exames histológicos, os rins apresentam degeneração hidrópico-vacuolar

associada à picnose nuclear das células epiteliais dos túbulos contornados distais

tanto em bovinos quanto em búfalos (TOKARNIA et al., 2004).

Um glicosídeo do tipo esteróide cárdioativo foi identificado como princípio

ativo da A. bilabiata, que pode interferir com a Na/K-ATPase, diminuindo o K

intracelular e levando o bloqueio cardíaco e aumento do tônus vagal, reduzindo ou

bloqueando a atividade sinoatrial (CORTES, 1969/71 apud TOKARNIA et al., 2000).

Já Krebs et al. (1994) ao isolarem o ácido monofluoracético da A. bilabiata,

presumiram que este princípio tóxico possa ser responsável pela insuficiência

cardíaca aguda nos animais intoxicados, por interferir diretamente no funcionamento

cardíaco e posteriormente no desenvolvimento de choque cardiogênico.

O ácido monofluoroacético não é tóxico, mais o fluorcitrato, produto do seu

metabolismo, é o responsável pela toxicidade. Ao adentrar a mitocôndria, o ácido

monofluoracético interfere no ciclo de Krebs, unindo-se acetil-coenzima A,

originando um composto fluoracetil-CoA, que reage com o oxalacetato, formando o

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fluorcitrato. Este, por sua vez, compete pelo sítio da enzima aconitase, resultando

em uma parada do ciclo dos ácidos tricarboxílicos e, conseqüente depleção

energética. O resultado é o acúmulo de grandes quantidades de citrato nos tecidos,

(miocárdio, sistema nervoso central e menor quantidade no fígado), exercendo

também ação quelante do cálcio sérico (OMARA; SISODIA, 1990) e inibição da

produção adequada de adenosina trifosfato (ATP) em até 50%, levando à

insuficiência do miocárdo (COLLICCHIO-ZUANAZE; SAKATE, 2005; JABOUR et al.,

2006).

Quando intoxicações ocorrem em zonas de várzeas, dados epidemiológicos e

a manifestação de morte repentina associada à presença A. bilabiata, mais a lesão

histológica renal são fundamentais para o diagnóstico. Quando a suspeita dá-se em

terra firme, o diagnóstico diferencial deve ser feito quanto a outras plantas que

causam “morte súbita” como Palicourea grandiflora, P. juruana e P. marcgravii

(BARBOSA et al., 2003; OLIVEIRA et al., 2004), intoxicações por plantas

cianogênicas, principalmente a Manihot spp (AMORIM et al., 2005; GÓRNIAK,

2008), o carbúnculo hemático e o acidente ofídico (TOKARNIA et al., 2000).

Ainda não há tratamento para esta intoxicação, a profilaxia consiste em não

deixar que os bovinos passem fome nas épocas de mudança de gado (TOKARNIA

et al., 2004).

2.1.2 Arrabidaea japurensis (DC.) Bur. & K. Schum. Planta da família Bignoniaceae sem nome popular. No Brasil, encontra-se no

estado de Roraima principalmente em áreas que margeiam os rios, que sempre

inundam durante as cheias. Espontaneamente, bovinos consomem a A. japurensis

na época seca quando os rios baixam suas águas e os bovinos pastejam nas

margens mais úmidas dos grandes rios, onde há ocorrência da planta (TOKARNIA;

DÖBEREINER, 1981; TOKARNIA et al., 2000).

Os sintomas, os achados macroscópicos de necropsia e histopatológicos são

semelhantes aos da intoxicação por A. bilabiata (TOKARNIA et al., 2004).

O principio ativo tóxico da A. japurensis ainda está desconhecido, mas

possivelmente deve ser semelhante A. bilabiata (JABOUR et al., 2006).

Também não se conhece tratamento para esta intoxicação, porém, o animal

com manifestação dos primeiros sintomas, é deixado em repouso para evitar a

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morte. A medida profilática mais indicada para a A. japurensis, é combater a planta

com herbicidas (TOKARNIA et al., 2000).

2.1.3 Palicourea grandiflora (H. B. k.) Standl.

Arbusto da família Rubiaceae, sem nome popular. Nos Estados de Rondônia,

do Acre e de Mato Grosso a P. grandiflora causa mortes de bovinos quando estes

penetram na mata (TOKARNIA et al., 2000). Em bovinos, os sintomas da intoxicação

por ingestão das folhas aparecem dentro de 24 horas, com evolução super aguda,

com queda repentina do animal ao solo, em decúbito lateral e movimentos de

pedalagem, dispnéia e morte. Os achados macroscópicos e microscópicos são

semelhantes aos da A. bilabiata, com princípio tóxico também desconhecido

(TOKARNIA et al., 2000).

Para o diagnóstico o aspecto mais importante é o quadro de “morte súbita”

associado à existência da planta e diagnóstico diferencial, em relação a outras

plantas que causam “morte súbita”, em especial com P. marcgravii, que tem habitat

semelhante e o carbúnculo hemático e o acidente ofídico (TOKARNIA et al., 2000).

Não há tratamento satisfatório para a intoxicação de ruminantes pela P.

grandiflora em virtude de evolução superaguda. O único meio atualmente disponível

para se evitar mortes dos animais por esta planta é a remoção dela ou a restrição

total do acesso dos animais a áreas onde ela esteja presente (POTT et al., 2006;

TOKARNIA et al., 2000).

2.1.4 Palicourea juruana Krause

Arbusto da família Rubiaceae, conhecida pelos nomes populares de “roxa” ou

“roxinha”, responsabilizada por mortandades em bovinos nos estados do Pará e

Rondônia, com habitat em terra firme, onde bovinos consomem espontaneamente a

planta mesmo sem fome, em qualquer época do ano, confirmando-se a suspeita de

ter boa palatabilidade (TOKARNIA et al., 2000).

Oliveira et al. (2004) estabeleceram a sensibilidade dos búfalos a P. juruana

e agregaram novos dados sobre a toxidez dessa planta para bovinos. Verificaram

que os quadros clínicos patológicos são semelhantes entre ambos, mas a

comparação das doses letais para búfalos (entre 1 e 2 g/kg) e para bovinos (0,25

g/kg) estabeleceu os búfalos serem, pelo menos, quatro vezes mais resistentes que

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os bovinos, sendo também semelhante esta resistência pelos búfalos em relação à

Palicourea marcgravii (BARBOSA et al., 2003) e A. bilabiata (TOKARNIA et al.,

2004), quando comparados aos bovinos. No entanto, um fator novo, demonstrado no

experimento de Oliveira et al. (2004) foi a ação mais tóxica da P. juruana em relação

a P. marcgravii; dado não observado anteriormente por Tokarnia e Döbereiner

(1982) e Tokarnia et al. (1994), que haviam produzido estes estudos nas mesmas

condições experimentais (local, época do ano, espécie, idade) do recente estudo;

ficando, portanto, sem esclarecimentos a grande divergência entre os dados

encontrados.

Em bovinos, os sintomas da intoxicação por P. juruana ocorrem

aproximadamente 12 horas após a ingestão. A evolução da “fase dramática da

intoxicação” da P. juruana é super aguda, tanto para bovino quanto búfalos; com

queda brusca do animal ao solo, em decúbito lateral com movimentos de

pedalagem, dispnéia e morte (OLIVEIRA et al., 2004; TOKARNIA et al., 1994).

À necropsia, não foram observados alterações macroscópicas significativas,

mas histologicamente, no rim, ocorrem degeneração hidrópico-vacuolar das células

epiteliais dos túbulos contornados distais em bovinos e búfalos. Oliveira et al. (2004)

verificaram nos bovinos que além da lesão renal, há vacuolização dos hepatócitos

na zona intermediária do lobo hepático e, adicionalmente, no miocárdio, extensas

áreas de necrose de coagulação incipiente pela P. juruana.

O princípio ativo também continua desconhecido. O aspecto mais importante

para o diagnóstico é o quadro de “morte súbita” associado à ocorrência da planta. O

diagnóstico diferencial também é realizado em relação a outras plantas que causam

“morte súbita”, em especial com P. marcgravii, que tem habitat semelhante e o

carbúnculo hemático e acidente ofídico (TOKARNIA et al., 2000).

2.1.5 Palicourea marcgravii St. Hil.

Arbusto da família Rubiaceae, conhecida popularmente como “cafezinho”,

“erva-de-rato”, “café-bravo”, “erva-café”, “roxa”, “roxinha”, “roxona” e “vick”,

considerada a planta de maior interesse agropecuário do Brasil, devido a sua extensa

distribuição geográfica, boa palatabilidade, alta toxidez (0,6 g/kg de folhas frescas

para bovinos) e efeito acumulativo (TOKARNIA et al., 1979; 2000; 2007). Na Região

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Amazônica a P. marcgravii tem como habitat a terra firme (TOKARNIA et al., 2007) e

no Cerrado é restrita à mata ciliar (POTT et al., 2006).

Em condições naturais, a intoxicação ocorre quase que exclusivamente em

bovinos, mas recentemente foram observados surtos de intoxicação por P. marcgravii

(Figura 2) em ovinos e caprinos (SOTO-BLANCO et al., 2004) que mesmo sem fome

ingerem a planta, quando estes invadem matas e capoeiras onde existe a “erva”,

quando a planta invade pastagens cercadas por não se cuidar do aceiro, ou quando

os animais são colocados em pastos recém-formados, em áreas antes ocupadas por

matas (TOKARNIA et al., 2000).

Figura 2. Palicourea marcgravii

Estudos experimentais com búfalos na região verificaram que os mesmos são,

aproximadamente, seis vezes mais resistentes à ação tóxica da P. marcgravii do que

os bovinos, concluindo que os menores índices de mortes pela ação de plantas

tóxicas em búfalos na Amazônia são devido à maior resistência do búfalo à ação

tóxica de P. marcgravii e também o habitat preferencial do búfalo que coincide com

habitat de A. bilabiata, planta tóxica menos perigosa do que P. marcgavii (BARBOSA

et al., 2003).

Para bovinos o início dos sintomas se dá poucas horas após a ingestão da

dose letal e o exercício físico pode precipitar ou provocar os sintomas e a morte

(TOKARNIA; DÖBEREINER, 1986). A sintomatologia clínica em bovinos consiste

basicamente em pulso venoso positivo, instabilidade, tremores musculares seguidos

por convulsões tônicas e morte. A evolução é superaguda, para bovinos e ovinos, já

em caprinos, varia entre minutos a dias (SOTO-BLANCO et al., 2004; TOKARNIA et

al., 1991).

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À necropsia, macroscopicamente os achados não são significativos, mas

microscopicamente pode ser observada degeneração hidrópico-vacuolar no epitélio

dos túbulos contornados distais dos rins de bovinos (TOKARNIA et al., 2000), búfalos

(BARBOSA et al., 2003), ovinos e caprinos (SOTO-BLANCO et al., 2004).

O princípio ativo presente na P. marcgravii e responsável pelas mortes é o

ácido monofluoroacético (MORAES, 1993; OLIVEIRA, 1963 apud OLIVEIRA et al.,

2004) que não é tóxico diretamente, mas o fluorcitrato, produto do seu metabolismo,

é o responsável pela toxicidade, cujo mecanismo de ação é semelhante ao descrito

na A. bilabiata (COLLICCHIO-ZUANAZE;SAKATE, 2005; GÓRNIAK, 2008; JABOUR

et al., 2006).

Assim como na intoxicação por outras rubiáceas, os dados epidemiológicos e

a manifestação de morte repentina associada à presença da planta são

fundamentais para o diagnóstico, além da lesão histológica renal. O diagnóstico

diferencial deve ser feito com outras plantas que causam “morte súbita” como

Arrabiadaea bilabiata e A. japurensis nas várzeas; intoxicações por plantas

cianogênicas, Manihot spp; o carbúnculo hemático e acidente ofídico (TOKARNIA et

al., 2000).

Ainda não há tratamento satisfatório para a intoxicação de ruminantes pela P.

marcgravii, em virtude de evolução super aguda. Experimentalmente,

administrações de xilazina, hidrato de cloral e acetamina (doadora de acetato) foram

realizados em ratos com bons resultados (GÓRNIAK et al., 1993; 1994), mas não

foram eficazes na reversão desta intoxicação em bovinos (GÓRNIAK, 2008)

Barbosa et al. (2003) sugerem que a causa da maior resistência do búfalo a

ação tóxica da P. marcgravii merece ser investigada para a eventual elaboração de

métodos profiláticos da intoxicação por P. marcgravii em bovinos.Outra possibilidade,

sugeridas por Soto-Blanco et al. (2004) é o desenvolvimento de tolerância dos

animais a intoxicação. Desta forma, podemos citar como exemplo, cepas da

Butyrivibrio fibrisolvens com gene codificado para fluoroacetate dealogenase, capaz

de degradar o fluoroacetato, foram inoculados no rúmen de ovinos australianos para

o controle de intoxicações por fluoracetato, os resultados mostraram que os sinais

comportamentais, fisiológicos e histológicos foram reduzidos quando comparados

aos animais controles (GREGG et al., 1998). Entretanto, também, a proteção ainda

não é satisfatória.

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O único meio atualmente disponível para se evitar mortes dos animais por esta

planta é a remoção dela ou a restrição total do acesso dos animais a áreas onde ela

esteja presente (POTT et al., 2006; SOTO-BLANCO et al., 2004).

2. 2 Plantas que causam lesão no trato digestório

2.2.1 Ricinus communis L.

Arbusto da família Euphorbiaceae, conhecida popularmente por mamona ou

carrapateira, é encontrada em todo o Brasil sob forma espontânea em solos férteis.

A intoxicação natural por R. communis ocorre em bovinos, ovinos, eqüinos, suínos e

galinhas ao ingerirem as sementes ou alimentos que sofreram a adição acidental ou

intencional de sementes, ou de resíduo de mamona não detoxificada, ou seja, não

submetida à autoclavagem ou soluções químicas para eliminação da ricina

(ANANDAN et al., 2005; FERNANDES et al., 2002; TOKARNIA et al., 1979; 2000).

O quadro clínico patológico observado nos animais intoxicados pelas

sementes da R. communis (Figura 3) é de gastrenterite com sintomatologia básica

de inapetência até anorexia, diarréia com muco e/ou fibrina em bovinos adultos, às

vezes com sangue e muco em bezerros, diarréia com fezes fétidas em ovinos, além

de taquicardia e desidratação, paralisia da respiração e sistema vasomotor, aumento

do ritmo cardíaco, incoordenação, febre e hemorragia (ARMIÉN et al., 1996;

TOKARNIA et al., 2000).

Figura 3. Ricinus communis

À necropsia, são observados achados macroscópicos evidentes no intestino

delgado e ceco, com congestão, edema e fibrina recobrindo a mucosa sob forma de

pseudomembranas, ou na luz intestinal sob forma de flocos e/ou filamentos nos

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bovinos e ovinos; nos bezerros, gastrenterite hemorrágica e hemorragias no

endocárdio e nos rins. As alterações histológicas são observadas no intestino

delgado com necrose de coagulação associada à congestão/hemorragia na mucosa,

submucosa e serosa em bovinos, ovinos e caprinos (ARMIÉN et al., 1996;

TOKARNIA et al., 2000; TOKARNIA; DÖBEREINER, 1997).

O princípio ativo das sementes do R. communis é a ricina, uma toxalbumina,

quimicamente uma proteína que ocorre no endosperma da semente, sendo

totalmente ausente em outras partes da planta mamoneira (FREIRE, 2001). Esta

toxina é insolúvel em óleo, sendo seu principal modo de ação no organismo de

aglutinar células vermelhas, seguida por hemólise intensa.

A ricina é liberada quando as sementes R. communis são mastigadas. Por

possuir duas cadeias de glicoproteínas A e B, a cadeia B se liga à galactose da

membrana presente na superfície celular, havendo a endocitose da toxina. Dentro

da célula, são transportadas para os lisossomos onde causam danos. Algumas

moléculas, entretanto, são translocadas do citosol atingindo o retículo

endoplasmático. Neste local, a cadeia A retira um resíduo de adenina na região 28 S

do RNAm, inibindo, dessa maneira, a síntese protéica, levando a morte celular.

(GÓRNIAK, 2008; LAMPE, 1986 apud FERNADES et al., 2002). Pode causar

também distúrbio na homeostase do sistema cardiovascular, promovendo um

decréscimo da captação do cálcio no retículo sarcoplasmático (GÓRNIAK, 2008).

Não há tratamento específico para a intoxicação com fitotoxinas. O tratamento

de suporte e sintomático é indicado. No entanto, se o diagnóstico for feito

rapidamente e em poucas horas da ingestão da planta, indica-se o uso do carvão

ativado e catártico (GÓRNIAK, 2008).

Como a grande maioria das intoxicações pelas sementes de R. communis

ocorre através da alimentação fornecida aos animais e não no pasto, deve-se ter o

cuidado com a torta da mamona não detoxificada (BANDEIRA et al., 2004;

CÂNDIDO et al., 2004) e com a incorporação das sementes por ocasião da

preparação de rações (TOKARNIA et al., 2000).

2.2.2 Enterolobium contortisiliquum (Vell.) Morong.

Árvore da família Leguminosae Mimosoideae denominada timbaúba,

timbaúva, tamboril ou orelha-de-negro e ainda tamboril-da-mata, encontrada em

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diversas regiões, desde o Pará até o Rio Grande do Sul (TOKARNIA et al., 2000).

Tem habitat em matas ciliares e de galeria, ao longo dos cursos d'água, nos

cerrados em geral e terrenos de cultura (MELO, 2006).

No Brasil, a intoxicação por favas de E. contortisiliquum foi descrita nos

estados da Bahia, Rio Grande do Sul, Mato Grosso e São Paulo em bovinos

(COSTA et al., 2009; TOKARNIA et al., 1999a; GRECCO et al., 2002) e em caprinos

no estado da Paraíba (BENÍCIO et al., 2007).

Autores verificaram que as condições de intoxicação acontecem quando as

favas da árvore amadurecem e caem no chão durante a frutificação e são ingeridas

pelos bovinos, principalmente na época da seca (escassez de pastos) em condições

de fome (COSTA et al., 2009; TOKARNIA et al., 2000). Os sinais clínicos da

intoxicação espontânea em bovinos por Enterolobium spp são diarréia e diminuição

do apetite (TOKARNIA et al., 1999a). Em bezerros que sobreviveram a sinais

digestivos agudos induzidos pela administração de favas de E. contortisiliquum

(Figura 4) uma discreta fotossensibilização foi observada (GRECCO et al., 2002).

Figura 4. Enterolobium contortisiliquum

Em caprinos, casos de diarréia e abortamentos foram constatados ao

ingerirem favas de E. contortisiliquum (BENÍCIO et al., 2007). Tanto a intoxicação

experimental quanto a espontânea causa degeneração e necrose hepática (BONEL-

RAPOSO et al., 2008; GRECCO et al., 2002).

À necropsia, os achados macroscópicos observados incluem presença das

sementes de Enterolobium sp no rúmen, gastrenterite catarral, intestinos vazios e

mucosas congestas, icterícia generalizada, fotossensibilização, dermatite.

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Alterações histopatológicas no fígado com degeneração, necrose de coagulação e

dissociação de células epiteliais hepáticas. Nos rins hiperemia da camada medular e

degeneração nos túbulos contornados (COSTA et al., 2009; GRECCO et al., 2002;

TOKARNIA et al., 1999 a; MELO, 2006).

Os princípios ativos isolados de E. contortisiliquum foram saponinas

triterpénicas bismedesidicas denominadas de enterolosaponinas A e B e

contortosiliosides A, B, C, D, E e G, onde estudos experimentais realizados com

ratos, a enterolosaponina A e contortisilioside B resultaram tóxicos para macrófagos

de rato, e a contortisilioside A e C, tóxicas para macrófagos de rato e células de

linfoma murino (MIMAKI et al., 2003, 2004). No entanto, em bovinos o mecanismo

de ação ainda não foi esclarecido.

O diagnóstico é baseado num conjunto de dados epidemiológicos, onde o

histórico é muito importante, como presença da planta na propriedade e época de

frutificação, na necropsia, presença de sementes no rúmen e nos sinais clínicos de

diarréia acentuada e fotossensibilização. O diagnóstico diferencial deve ser feito com

outras espécies de Enterolobium sp (TOKARNIA et al., 1999a).

O tratamento desta intoxicação deve ser administração de soro glicosado e

extratos hepáticos, antidiarréicos, antitóxicos e pomadas cicatrizantes. Em bovinos

com fotossensibilização a recuperação ocorre dentro de uma semana após serem

retirados do local e tratados com protetor hepático (COSTA et al., 2009). A profilaxia

consiste em não colocar bovinos em pastos onde há grande quantidade de favas

acumuladas no chão, principalmente animais recém transportados com fome

(COSTA et al., 2009; MINGATTO et al., 2008; TOKARNIA et al., 2000).

2.3 Plantas que causam perturbações nervosas

2.3.1 Ipomoea asarifolia R. et Schult.

Planta herbácea trepadeira da família Convolvulaceae, conhecida

popularmente por “salsa”, com larga distribuição nas regiões Norte e Nordeste do

Brasil, encontrado nas margens de rios e lagoas, nas praias marítimas, em terrenos

abandonados e nas margens de estradas (TOKARNIA et al., 2000; 2007).

Em condições naturais a intoxicação por I. asarifolia ocorre em bovinos,

caprinos e ovinos, afetando principalmente ovinos jovens e lactentes, sempre

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condicionados à carência de forragem durante as estações secas, ingerindo-as

quase que exclusivamente em grandes quantidades (GUEDES et al., 2007; RIET-

CORREA et al., 2003, 2006; TOKARNIA et al., 2007).

A intoxicação por I. asarifolia foi reproduzida experimentalmente em bovinos,

ovinos, caprinos e búfalos, sendo a doença espontânea nunca observada nesta

última espécie (ARAÚJO et al., 2008; BARBOSA et al., 2005; TORTELLI et al.,

2008). Nos bovinos após um dia de consumo da I. asarifolia (Figura 5) mostram

sintomas de intoxicação; já os ovinos e caprinos necessitam ingeri-la durante

semanas para evidenciarem os sintomas (RIET-CORREA et al., 2003).

Figura 5. Ipomoea asarifolia

A sintomatologia é de ordem nervosa; nos bovinos, com abdução dos

membros quando em estação, tremores de intenção, ataxia, hipermetria acentuada e

queda ao serem agitados; nos ovinos, tremores de intenção, incoordenação e

quando agitados, queda em decúbito lateral com os membros rígidos em extensão;

nos caprinos, tremores, sonolência, lerdeza e queda (BARBOSA et al., 2005;

MEDEIROS et al., 2003; TOKARNIA et al., 2007; TORTELLI et al., 2008). Se os

animais forem retirados da área onde tem a planta eles se recuperam.

Experimentalmente, a recuperação ocorreu nos ovinos em 7-14 dias e caprinos em

3-8 dias (ARAÚJO et al., 2008; MEDEIROS et al. 2003; RIET-CORREA et al., 2006).

Em períodos curtos de exposição, à necropsia, não ocorre alterações

macroscópicas, histológicas ou estruturais significativas (MEDEIROS et al., 2003).

Entretanto, em casos espontâneos de longa duração, histologicamente há lesões

irreversíveis, como degeneração de células de Purkinje e esferóides axonais na

camada granular do cerebelo (ARAÚJO et al., 2008; GUEDES et al., 2007). O

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princípio ativo ainda é desconhecido. Estudos sugerem que provavelmente I.

asarifolia induza a perturbação na neurotransmissão por interferência nos seus

mecanismos bioquímicos (BARBOSA et al., 2005).

O diagnóstico deve ser realizado pelos sinais clínicos e a presença da planta

na região associado ao período de escassez da pastagem. A recuperação de 4-8

dias dos animais decorre depois de retirados da pastagem invadida pela I. asarifolia

e a ausência de lesão histológica, na maioria dos casos ajuda no diagnóstico

diferencial com as intoxicações por Ipomoea carnea (algodão bravo, canudo),

Ipomoea riedelii (anicão) e Ipomoea sericophylla (jetirana) (RIET-CORREA et al.

2006). O diagnóstico diferencial deve ser feito também com as micotoxicoses

causadas por toxinas tremogênicas e em cordeiros deve-se fazer com a ataxia

enzoótica (TOKARNIA et al., 2000).

Preconizam-se evitar colocar animais, principalmente, os cordeiros em áreas

invadidas pela planta, em épocas de escassez de alimento como medida preventiva.

2.3.2 Ipomoea carnea Jacq. subsp. fistulosa (Martius ex Choisy) Arbusto ereto da família Convolvulaceae conhecido popularmente por canudo,

ou capa-bode no Nordeste, algodoeiro bravo no Mato Grosso e manjorana na

Amazônia (TOKARNIA et al., 2000).

A Ipomoea carnea subp. fistulosa assim como Ipomoea sericophylla e

Ipomoea riedelii (BARBOSA et al., 2006), Sida carpinifolia, Turbina cordata, Solanum

fastigiatum e Phalaris angusta são plantas descritas no Brasil com causa de

doenças de depósito lisossomal em ruminantes (ANTONIASSI et al., 2007).

Na Região Norte a I. carnea Jacq. subsp. fistulosa (Figura 6), ocorre

principalmente no Estado do Pará, com habitat em locais temporariamente

inundados nas margens de rios e lagoas, onde forma agrupamentos densos

conservando-se verde durante a seca, proporcionando fonte de matéria verde para

as espécies bovina, ovina e caprina em decorrência da escassez de pastagem, que

se alimentam quase que exclusivamente da planta durante semanas (TOKARNIA et

al., 2000).

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Figura 6. Ipomoea carnea subsp. Fistulosa

Nos bovinos e caprinos os sinais clínicos são de origem nervosa como

incoordenação motora com ataxia e dismetria, principalmente de membros

posteriores e tremores musculares de cabeça e pescoço acentuando-se ao

movimento dos animais, ou em condição de estresse. Observam-se emagrecimento

progressivo, pêlos ásperos. Animais doentes retirados da pastagem no início dos

sinais clínicos podem se recuperar, porém, continuando ingerindo a planta por mais

tempo, mesmo depois de retirados da pastagem os sinais nervosos tornam-se

irreversíveis em caprinos (ANTONIASSI et al., 2007; RIET-CORREA et al., 2006).

À necropsia, não são observados alterações macroscópicas, mas,

histologicamente esta intoxicação é caracterizada pela presença moderada e difusa

vacuolização de neurônios das diversas áreas do sistema nervoso central, também,

vacuolização de hepatócitos, de células acinares pancreáticas, de células foliculares

da tireóide e das células tubulares renais (ANTONIASSI et al., 2007; GÓRNIAK,

2008). Esses achados microscópicos caracterizam o quadro das doenças do

armazenamento lisossomal de oligossacarídeos, devido ao principal princípio ativo

tóxico da I. carnea subsp. fistulosa, a swainsonina, que inibe a enzima α-manosidase

lisossomal, gerando acúmulo de oligossacarídeos não-metabolizados no interior de

lisossomos e calisteginas B1, B2, B3 e C1 que inibem as glicosidases (HARAGUCHI

et al., 2003; MEDEIROS et al., 2002b).

Por outro lado, os alcalóides presentes na I. carnea como suainsonina e as

calesteginas podem ser empregados como ferramentas para o estudo de agentes

anticancerígenos (SCHWARZ et al., 2004). Neste sentido, Watson et al. (2001)

relataram que a swainsonina inibiu o crescimento de células cancerosas e a

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disseminação destas células pelo organismo, mesmo quando empregada em

concentrações muito baixas.

O diagnóstico é baseado na sintomatologia típica nos caprinos, e pouco

característico nos bovinos e ovinos. No entanto, nas três espécies as alterações

histológicas do sistema nervoso central são de grande valor para o diagnóstico. O

diagnóstico diferencial deve ser feito com outras doenças do armazenamento do

SNC e, em relação aos caprinos, com a intoxicação por I. asarifolia (MEDEIROS et

al., 2003), I. sericophylla e I. riedelli (BARBOSA et al., 2007) que também causa

sintomatologia nervosa com ataxia de origem cerebelar.

No entanto, como não se conhece tratamento específico para esta

intoxicação, os animais devem ser retirados imediatamente do local onde existe a

planta (RIET-CORREA et al. 2006).

2.3.3 Ricinus communis L.

Arbusto da família Euphorbiaceae conhecida popularmente por mamona ou

carrapateira, distribuída em todo o Brasil, onde os bovinos ingerem

espontaneamente as folhas e também o pericarpo do fruto em condições de fome

(TOKARNIA et al., 2000).

TOKARNIA et al. (1975) realizaram intoxicação experimental em bovinos com

folhas de R. communis com folhas verdes recém-colhidas, folhas murchas quentes e

folhas dessecadas, e não encontraram diferença de toxidez entre as folhas uma vez

que todas revelaram tóxicas, com sintoma de ordem neuromuscular. Houve indícios

de que alguns animais desenvolveram pequena tolerância à ingestão de folhas.

A administração de folhas frescas ou do pericarpo do fruto de R. communis, a

bovinos imunizados contra ação das sementes desta planta, tiveram o mesmo efeito

tóxico que em animais não imunizados, demonstrando que a imunidade conferida

pela ricina não inibe a ação da ricinina, o princípio tóxico da folhas e do pericarpo

(TOKARNIA; DÖBEREINER, 1997).

Os bovinos apresentam os sinais de intoxicação cinco horas após a ingestão

das folhas da R. communis (Figura 7) com evolução rápida e morte em um período

de até 4 horas após o estabelecimento do quadro clínico, que inclui tremores

musculares, sialorréia, eructação excessiva, convulsões, coma e morte (GÓRNIAK,

2008).

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Figura 7. Ricinus communis

À necropsia, sem alterações macroscópicas, mas no exame histológico, leve

a acentuada vacuolização do parênquima hepático (TOKARNIA et al., 2000).

A ricinina é o principio ativo das folhas da R. communis, que promove efeito

neurotóxico (KHAFAGY et al. (1983a) apud RODRIGUES et al., 2002). Ferraz et al.

(2000) sugerem que o mecanismo de ação da ricinina presente nas folhas de

Ricinus communis envolve provavelmente sítios benzodiazepínicos nos receptores

de Gaba (ácido gama-aminobutírico). Esse modelo representa um novo mecanismo

de droga e contribui para melhor entendimento da epilepsia.

O diagnóstico diferencial mais importante é relativo às intoxicações por

hidrocarbonetos clorados e compostos organofosforados e as intoxicações por

plantas cianogênicas como a Manihot spp e por outras plantas que causam morte

súbita (TOKARNIA et a., 1979).

Não se conhece o tratamento para esta intoxicação. Os animais devem ser

retirados imediatamente do local onde a planta está presente, principalmente

quando estão famintos (TOKARNIA et al., 2000).

2.4 Plantas que causam fotossensibilização hepatógena

2.4.1 Brachiaria spp. Planta da família Poaceae, conhecida popularmente por capim braquiária (B.

decumbens) braquiarão (B. brizantha) e quicuio (B. humidicola) sendo importantes

forrageiras nas regiões tropicais da África, Ásia, Austrália e América do Sul embora

tendo característica de invasora ambiental (POTT et al.,2006).

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No Brasil, o Cerrado tem cerca de 51 milhões de hectares cultivados com

Brachiaria spp principalmente B. brizantha, B. decumbens, B. humidicola (MACEDO,

2005). Contudo, casos espontâneos de fotossensibilização hepatógena por B.

decumbens (Figura 8), tem sido relatadas em bovinos, ovinos e caprinos, B.

brizantha em bovinos e ovinos e B. humidicola em eqüinos (BARBOSA et al., 2006;

BRUM et, 2007; DRIEMEIER et al., 1999; LEMOS et al., 1998; SANTOS et al.,

2008), sendo mais freqüente entre as braquiárias os surtos por Brachiaria

decumbens Stapf em ovinos (MACEDO et al., 2006).

Figura 8. Brachiaria spp.

Os sintomas são semelhantes em bovinos e ovinos, quando os animais são

expostos ao sol apresentam inquietação, balançam a cabeça e as orelhas, esfregam

ou coçam as áreas afetadas em objetos e procuram à sombra, tornam-se apáticos

ou, mostram diminuição do apetite e emagrecimento. Após a exposição ao sol,

lesões na pele podem aparecer, eritema, seguido de edema, fotofobia e dor.Ocorre

espessamento das partes afetas da pele, com presença de exsudato e formação de

crostas. Nos casos graves, icterícia generalizada, bilirrubinúria e hemoglobinúria,

queda de pêlos e aumento da temperatura corporal (BRUM et al., 2007; MELO,

2006; SANTOS et al., 2008; TOKARNIA et al., 2000; 2002).

À necropsia, as lesões macroscópicas são as alterações cutâneas e

icterícia. Histologicamente, ligeiras a moderadas lesões ocorrem no fígado, como

edema difuso, lise de algumas células hepáticas, vacuolização, necrose individual de

hepatócitos, megalocitose, a proliferação de células de Kupffer. Em bovinos e

búfalos mantidos em pastagens de Brachiaria sp, presença de macrófagos

espumosos, entre as células do fígado, linfonodos e do baço (DRIEMEIER et al.,

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1999; SANTOS et al., 2008). Brum et al. (2007) observaram imagens negativas de

cristais dentro dos ductos biliares, macrófagos espumosos e lúmen de alguns

túbulos renais em ovinos.

Alguns pesquisadores acreditam que os efeitos tóxicos seja devido à

presença do fungo Phitomyces chartarum produtor da toxina esporidesmina

(FIORAVANTI, 1999; TOKARNIA et al., 1979), contudo a produção de

esporidesmina está relacionada com a esporulação do fungo e, a contagem dos

conídeos nas pastagens é um bom indicador da toxidez nas mesmas, embora exista

cepas que não são produtoras da toxina (BRUM, 2006).

A esporodesmina causa lesão, primeiramente, no fígado, na área periportal e

nos canalículos biliares, causando lesão grave do parênquima hepático, com

obliteração dos ductos biliares. Os hepatócitos dessa região tornam-se permeáveis

e, em conseqüência, observa-se presença de bile no seu interior e nos espaços

entre os hepatócitos. A bile passa dos canalículos para os sinusóides através dos

hepatócitos lesados, estabelecendo-se uma circulação canilículo-sinusoidal com

retenção biliar. A filoeritrina, produto da metabolização da clorofila cai na corrente

circulatória e por ser substância fotossensível causa fotossensibilização e icterícia

(TOKARNIA et al., 2000).

Outros pesquisadores atribuem os princípios tóxicos as saponinas esteroidais

litogênicas que estão presentes na própria planta (CRUZ et al., 2000; LEMOS et al.,

1996abc) porque estas saponinas estão associadas com a deposição de material

cristalóide no sistema biliar, colangite e fotossensibilização (SANTOS et al., 2008).

Segundo Miles et al. (1991) o mecanismo provável para formação dos cristais

biliares envolve a hidrólise dos açúcares das saponinas pelo metabolismo ruminal

(diostomina e iamogenina em epismilagenina e espisarsapogenina,

respectivamente), seguida pela redução da dupla ligação (C5-C6), epimerização do

radical 3-β-OH para 3-α-OH e, finalmente, conjugação com o ácido glicurônico. Os

glicuronídeos de espismilagenina e espisarsapogenina se ligam com os íons de

cálcio e formam sais insolúveis que se depositam na forma de cristais.

Brum et al. (2004) determinaram os teores da saponina esteroidal

protodioscina nas partes aéreas da B. brizantha e da B. decumbens, durante as

diferentes fases do desenvolvimento (crescimento, floração, frutificação e queda das

sementes) e nas sementes. Verificaram maiores teores de protodioscina na fase de

queda das sementes e não nas sementes, deixando um questionamento quanto às

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dosagens das saponinas em pastagens tóxicas e não tóxicas capazes de causar

intoxicação nos animais.

O diagnóstico é baseado na anamnese, nos sinais e sintomas clínicos,

icterícia e lesões de pele e nas provas de função hepática, aspartato

aminotransferase (AST), alanina transferase (GGT), índice ictérico, proteína total

(hipoalbuminemia com queda da relação albumina/globulina). Como também,

contagem de esporos do Pithomyces chartarum nas gramíneas e forrageiras para

medir a toxicidade das mesmas e o método utilizado é o descrito por Dimenna e

Bailey (1973).

O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras causas de

fotossensibilização hepatógena, como o tamboril (Enterolobium sp), o barbatimão

(Stryphnodendrum sp), e o chumbinho (Lantana sp), pela micotoxina aflatoxina e a

dermatofilose causada pelo Dermatophilus congolensis (BRUM, 2006).

Não se conhece tratamento específico para esta intoxicação, o tratamento

sintomático inclui hidratação, utilização de anti-histamínicos, pomadas cicatrizantes

ou ungüento e antibioticoterapia (MELO, 2006).

Os animais com sintomas de fotossensibilização devem ser colocados em

outro tipo de pastagem e locais sombreados. Bovinos jovens não devem

permanecer mais de sete dias em pastagens contaminadas, e o pastoreio com

outras categorias (animais velhos) em forma intensiva com rotação, deve ser

realizado (POTT et al., 2006).

2.4.2 Lantana camara L. Planta arbustiva da família Verbenaceae, conhecida popularmente por

chumbinho, câmara, cambará e margaridinha com muitas variedades na cor das

flores, no habitat e numa série de características morfológicas, sendo uma planta

invasora e cosmopolita, encontrada no Brasil desde a Amazônia até o Rio Grande

do Sul, em solos de média fertilidade, em áreas de pastagens nativas ou cultivadas

(BRITO et al., 2004; TOKARNIA et al., 2000).

Sob condições naturais a intoxicação por Lantana spp. (Figura 9) ocorre

quando bovinos, com fome, são transferidos para pasto onde existem grandes

quantidades da planta com espécies ou variedades tóxicas, ou após as primeiras

chuvas (depois de secas prolongadas), onde a planta brota mais rapidamente sendo

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alimento primário para os animais. Não é comum à intoxicação, mas quando ocorre

tem alto índice de morbidade e letalidade (BRITO et al., 2004).

Figura 9. Lantana spp.

São tóxicas as folhas frescas ou dessecadas, as quais não perdem em

toxidez durante o processo de dessecagem, que se mantém pelo menos por um ano

(BRITO, 1995). A toxicidade das folhas parece variar com a estação do ano,

composição do solo e variação genética da espécie de Lantana (BRITO et al., 2004).

A sintomatologia característica da intoxicação é a fotossensibilização

hepatágena com icterícia, desidratação, estase ruminal, insuficiência renal na fase

terminal e morte (TOKARNIA et al., 1999). Experimento produzido por Brito (1995)

demonstrou que bovinos e ovinos tem a mesma sensibilidade a toxidez da Lantana

spp, assim como os búfalos (BASTIANETTO et al., 2005). A evolução é aguda a

subaguda (até 15 dias) e subaguda a crônica (de 15 dias a seis semanas)

(TOKARNIA et al., 2000).

À necropsia, os achados macroscópicos nos animais que morrem na fase

aguda da intoxicação são lesões cutâneas iniciais de fotossensibilização, icterícia

generalizada, fígado com coloração alaranjada, vesícula biliar distendida, urina com

coloração marrom. Nos animais que morrem na fase crônica, pele mumificada e

ferida abertas, fígado com coloração alaranjada ou mais clara, também presença de

conteúdo ressecado no ceco e na parte proximal do cólon. Na histopatologia, o

fígado apresenta degeneração hidrópico-vacuolar das células parenquimatosas

periféricas, hipoplasia dos pequenos ductos biliares e leve cirrose portal; nos rins,

degeneração e necrose dos túbulos contornados proximais (BRITO et al., 2004;

BRITO, 1995; MELO, 2006; GÓRNIAK, 2008; TOKANIA et al., 2000).

Os princípios ativos tóxicos da L. camara são os triperpenos: lantadenos A e

B, cujo mecanismo da fotossensibilização envolve o acúmulo de filoeritrina, da

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mesma forma descrita na intoxicação por Brachiaria. Já as lesões secundárias

ocorrem nos rins, como nefroses e conseqüentes uremias (MELO, 2006; SANTOS et

al., 2008).

O diagnóstico é baseado no histórico com a presença da planta na

propriedade, na sintomatologia e no diagnóstico diferencial com outras plantas que

causam fotossensibilização hepatógena, sarna e pseudo-raiva (TOKARNIA et al.,

2000).

Não existe tratamento eficaz para a intoxicação por Lantana spp.

Recomenda-se a planta ou evitar a transferência de animais para pastagens

infestadas por Lantana spp, sobretudo quando houver escassez de pasto (MELO,

2006).

2.5 Planta de ação radiomimética

2.5.1 Pteridium aquilinum (L.) Kuhn

Planta da família Polypodiaceae, conhecida pelo nome de “samambaia” ou

“samambaia-do-campo” (TOKARNIA et al., 1979). No Brasil, Pteridium aquilinum

subsp. caudatum var. arachnoideum é a única variedade encontrada (FREITAS et

al., 1999; TOKARNIA et al., 2000).

É considerada uma das plantas tóxicas mais importantes, porque além de ser

cosmopolita com extensa distribuição, causa diferentes tipos de intoxicação em

diferentes espécies animais, sendo a fome o principal fator que leva os animais a

ingerirem a planta. Encontrada principalmente em solos ácidos e arenosos,

infestando pastagens, solos cultivados, beira de estradas, terrenos baldios, encostas

de morro (TOKARNIA et al. 2000).

Existem algumas indicações de que o efeito radiomimético de P. aquilinum

também seja responsável por doença em seres humanos, onde é consumido, em

quantidades significativas, em algumas partes do mundo, como no Japão, no

nordeste dos Estados Unidos, no Canadá, na China, na Sibéria e até mesmo no

Brasil (FRANÇA et al., 2002).

Contudo, os riscos à população humana não se restringem apenas ao

consumo direto da planta, mas também a ingestão do princípio carcinogênico

através de leite e laticínios. Evans et al. (1971/72) apud FRANÇA et al., (2002),

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comprovaram experimentalmente que um bezerro, ao receber leite de vacas com

dietas suplementadas com P. aquilinum (Figura 10) por período prolongado,

apresentou alterações deletérias na atividade da medula óssea.

Figura 10. Pteridium aquilinum

Fonte: Tokarnia et al., 2000

A doença acomete os bovinos sob três formas: síndrome hemorrágica aguda

(SHA) associada com aplasia de medula óssea, hematúria enzoótica bovina (HEB)

caracterizada por hematúria e neoplasias da bexiga, e carcinomas de células

escamosas (CCEs) no trato alimentar superior (TAS) (FRANÇA et al., 2002;

GABRIEL et al., 2009; GAVA et al., 2002; MOREIRA-SOUTO et al., 2006;

TOKARNIA et al., 2002), sendo que a ocorrência dessas enfermidades varia de

acordo com a quantidade de planta ingerida e com o tempo de ingestão.

A Síndrome Hemorrágica Aguda (SHA) é esporádica, com morbidade baixa e

alta mortalidade, afetando bovinos jovens e adultos, e ovinos na Inglaterra e

Austrália (PARKER; McCREA, 1965 apud FRANÇA et al., 2002), quando ingerem

diariamente quantidades maiores do que 10 g/kg da planta em brotação, durante

algumas semanas a poucos meses (TOKARNIA et al., 2000). Os sinais clínicos

incluem inapetência, anorexia, emagrecimento progressivo, andar cambaleante,

diarréia sanguinolenta, febre (41-42 ºC), hemorragias cutâneas nas mucosas,

dispnéia e úlceras na cavidade oral. Geralmente, ocorre a morte em uma a duas

semanas após o início dos primeiros sinais, com evolução de 6 horas até 15 dias

(MOREIRA-SOUTO et al., 2006). Nos ovinos os sintomas incluem febre, severa

dispnéia e descarga nasal (McCREA; HEAD, 1981).

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A patologia clínica da SHA em bovinos evidencia valor hematológico crítico,

20.000 plaquetas por µl e 7% de hematócrito, marcada por neutropenia.

Adicionalmente, uma inflamação sistêmica aguda pode ocorrer, com distúrbios

humorais (aumento dos níveis de heparina e histamina no sangue) e teciduais

(aumento do número de mastócitos no tecido conjuntivo subcutâneo) (FRANÇA et

al., 2002; TOKARNIA et al., 2000; 2002).

À necropsia, macroscopicamente observa-se hemoperitônio, hemotórax,

hemorragias em serosas, úlceras e coágulos no cólon, fígado pontilhado de amarelo,

petéquias na mucosa intestinal e na bexiga e hemorragias inter e intramusculares.

Ao exame histológico, a lesão primordial a ser considerada é a refração do tecido

hematopoiético e focos de necrose com hemorragia no fígado em bovinos

(TOKARNIA et al., 1967), sendo no ovino quadro hemorrágico clássico (McCREA;

HEAD, 1981).

O diagnóstico diferencial deve-se fazer com outras doenças que podem

atingir o sistema hematopoético, como linfossarcoma, e também as doenças

septicêmicas, como pasteurelose e carbúnculo hemático (TOKARNIA et al., 2000).

A Hematúria Enzoótica Bovina (HEB) ocorre no Brasil e em outras partes do

mundo, é uma das formas clínicas da intoxicação crônica, em bovinos de ambos os

sexos com idades superiores a dois anos, com morte após meses ou anos devido à

caquexia. A doença caracteriza-se principalmente por hematúria intermitente ou

contínua, anemia e emagrecimento, micção freqüente, debilidade, obstrução e

infecções secundárias do trato urinário e queda na produção de leite (PEIXOTO et

al., 2003).

À necropsia, macroscopicamente, palidez acentuada em todas as vísceras,

bexiga com urina vermelho-escura (hematúria), epitélio vesical espesso, e na

mucosa, hematomas ou pequenos nódulos firmes em número variável. Ao exame

microscópico, neoplasmas de origem endotelial vascular com projeções na mucosa

vesical, benignos (hemangiomas capilares) ou malignos (hemangiossarcomas),

edema, hemorragia e infiltrados linfoplasmocitários multifocais na mucosa vesical

(cistite hemorrágica) e carcinomas de células escamosas. Lesões microscópicas

significativas no fígado são as degenerações e necroses centrolobulares e focos de

hematopoese extramedular As neoplasias vesicais de histogênese variada

caracterizam as lesões da hemáturia crônica e conseqüente anemia acentuada vista

na HEB (MOREIRA-SOUTO et al., 2006; PEIXOTO et al., 2003).

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O diagnóstico dos casos de HEB é estabelecido com base na epidemiologia,

nos sinais clínicos e nas lesões macroscópicas e microscópicas da bexiga. O

diagnóstico diferencial inclui outras doenças esporádicas que cursam com hematúria

(por lesões do trato urogenital) ou com hemoglobinúria (MOREIRA-SOUTO et al.,

2006).

Os carcinomas de células escamosas (CCEs) no trato alimentar superior

(TAS) são comuns em bovinos acima de seis anos de idade que se alimentam de

pequenas quantidades de samambaia por vários meses a anos. Os sinais clínicos

incluem emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, regurgitação,

halitose, diarréia, timpanismo, apetite seletivo, dispnéia e salivação (GABRIEL et al.,

2009; MOREIRA SOUTO et al., 2006; TOKARNIA et al., 2000).

À necropsia, os achados macroscópico e histológicos em bovinos com CCEs

são papilomas (palato mole e/ou palato duro, base da língua, faringe/orofaringe,

epiglote, esôfago, entrada do rúmen e rúmen), papilomas em transformação para

CCEs (mais encontrados), CCESs únicos ou múltiplos e metástase de CCEs para

linfonodos regionais, e outros órgãos como fígado, pulmão, sendo as metástases de

implantação vistas no intestino, omento, baço e bexiga (MOREIRA-SOUTO et al.,

2006).

GABRIEL et al. (2009) observaram que as lesões vesicais na intoxicação

crônica espontânea por Pteridium aquilinum de bovinos com CCEs no TAS,

histologicamente, as bexigas apresentaram 22 tipos diferentes de alterações

morfológicas, que foram classificadas em alterações neoplásicas e alterações não-

neoplásicas; essas últimas divididas em alterações epiteliais não-neoplásicas,

alterações gerais na lâmina própria e alterações inflamatórias.

Pesquisadores verificaram que o principio ativo, ptaquilosídeo

norsesquiterpeno, uma substância carcinogênica e mutagênica, presente na P.

aquilinum, tem uma ação direta no desenvolvimento dos CCEs digestivos em

bovinos que pastoreiam em áreas com samambaia (FRANÇA et al., 2002; RIET-

CORREA et al., 1993).

O ptaquilosídeo, em condições alcalinas, vai dar origem a um conjugado

denominado dienona. Um anel ciclopropil da dienona é aberto e promove o

aparecimento de uma terminação livre OH que interage, com um átomo de

nitrogênio da base adenina do DNA. No núcleo, a dienona causa uma alteração

permanente e irreparável, em determinados genes provoca mutação do DNA,

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principalmente os que codificam a ativação de outros genes ou tem função

reguladora de outros processos bioquímicos, como o gene p53 (regulador da

apoptose e da supressão de tumores). A dienona propicia a formação e

multiplicação de um tecido afuncional e canceroso (GÓRNIAK, 2008).

O diagnóstico é realizado pelo quadro clínico patológico, associado à

presença da planta. No diagnóstico diferencial, os carcinomas do trato digestório

devem ser diferenciados de outras neoplasias, como a papilomatose esofágica, da

tuberculose, da actinobacilose, da actinomicose e de processos inflamatórios

causados por corpos estranhos nas fossas nasais ou no tubo digestivo superior

(RIET-CORREA et al. 1993).

Não há tratamento terapêutico eficaz para a intoxicação aguda em bovinos. O

uso de transfusão de sangue e antibioticoterapia são apenas paliativos. O controle

da planta é a melhor forma de combater a doença (FRANÇA et al., 2002; MELO,

2006).

2.6 Plantas cianogênicas

2.6.1 Manihot spp.

Mundialmente são registradas mais de 120 plantas consideradas cianogênicas

(RADOSTITS et al., 2000). No Brasil, a Manihot esculenta (Figura 11) da família

Euphorbiaceae, com nome popular de mandioca, contêm glicosídeos

Figura 11. Manihot spp.

cianogênicos, linamarina e lotaustralina, em maiores ou menores concentrações,

determinando variedades bravas ou mansas, respectivamente. Outras espécies

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conhecidas de Manihot como maniçobas ocorrem em áreas nativas ou são

cultivadas como forrageiras por perder a toxicidade depois de cortada, fenada, ou

ensilada (AMORIM et al., 2005).

Intoxicações por M. esculenta ocorrem quando culturas dessa planta são

invadidas por animais famintos, quando se administra as raízes tuberosas sem

devidos cuidados à eliminação do principio ativo, ou quando, os animais têm acesso

à manipueira, resultante da compressão da massa ralada das raízes da mandioca

na fabricação da farinha e outros produtos, cujo líquido é rico em ácido cianídrico

(TOKARNIA et al. 2000).

Os sinais clínicos dos animais intoxicados caracterizam-se por dispnéia,

ansiedade, tremores musculares, salivação, mucosas cianóticas, dilatação da pupila,

incoordenação, nistagmo, opistótono, convulsões e morte com evolução super

aguda de 10 a 15 minutos (RIET-CORREA et al. 2006).

À necropsia, destaca-se a cor vermelha brilhante do sangue, que coagula

com dificuldade, musculatura escura e congestão na traquéia e pulmões. O cheiro

característico de ácido cianídrico no rúmen bem como ocorrência das folhas das

plantas localizadas no rúmen (AMORIM et al., 2005; BRITO et al., 2000).

Para uma planta pertencer ao grupo das cianogênicas, é necessário conter,

no mínimo, 10 mg de ácido cianídrico (HCN) por kg de planta fresca. No entanto, o

cianeto presente nessas plantas está ligado aos glicosídeos e para essa ligação ser

quebrada necessita da ação de enzimas existentes na própria planta ou de

microrganismos presentes no trato gastrintestinal dos animais. Após a ruptura da

integridade celular, o contato das enzimas com o seu substrato ocorrem à liberação

do cianeto livre (íon CN) que é rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal. Na

corrente sanguínea, o cianeto é transportado pela hemoglobina, nas células, onde

se liga fortemente ao citocromo mitocondial, que é responsável pelo transporte

eletrônico na respiração celular, sendo maior a concentração de citocromo-oxidase

no sistema nervoso central e na musculatura cardíaca (GÓRNIAK, 2008).

O diagnóstico fundamenta-se no histórico da ingestão das plantas e morte

após curso rápido, além da confirmação pelo teste do papel picro-sódico, que

permite detectar a presença de glicosídeos cianogênicos na planta, sendo um teste

rápido, qualitativo e simples, que pode ser realizado a campo, com a planta suspeita

e com conteúdo ruminal do animal intoxicado. A resposta ao tratamento específico,

também, confirma o diagnóstico. O diagnóstico diferencial deve ser feito

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principalmente com a intoxicação por nitratos e nitritos e outras causas de morte

super aguda (RIET-CORREA et al. 2006).

O tratamento da intoxicação por Manihot spp deve ser feito com solução a

20% de tiossulfato de sódio, na dose de 50 ml para cada 100 kg de peso vivo por via

endovenosa, proporcionando uma recuperação do animal em poucos minutos

(AMORIM et al., 2005; SOTO-BLANCO et al., 2005). A medida profilática

recomendada é evitar o acesso de animais em áreas com Manihot sp em brotação,

e principalmente a ingestão de grandes quantidades da planta em curto prazo

(TOKARNIA et al., 2000).

2.6.2 Sorghum vulgare Pers.

Planta da família Poaceae conhecido popularmente como sorgo, importante

fonte de intoxicação, especialmente quando empregado como forrageira (MENDEZ,

1993).

No Brasil, são escassas informações sobre a ocorrência ocasional de

intoxicações por Sorghum vulgare. Nessa espécie existem muitas variedades, porém

só algumas, são tóxicas quando em brotação (TOKARNIA et al., 2000).

O perigo da intoxicação ocorre no segundo crescimento que se segue a

primeira colheita ou quando as plantas jovens têm seu crescimento prejudicado,

sobretudo durante períodos de seca (GÖHL, 1981 citado por TOKARNIA et al.,

2000). Já o Sorghum halepense (L.) Pers. conhecido por sorgo-de-alepo ou capim-

massambará, é uma das plantas cianogênicas mais conhecidas no mundo, sendo

considerada como planta invasora que causa prejuízos importantes para a pecuária

(NÓBREGA et al., 2007).

2.7 Planta que causa lesão renal

2.7.1 Dimorphandra mollis Benth.

Planta arbórea da família Fabaceae Caesalpinoideae conhecida

popularmente como fava-danta, faveira e falso-barbatimão, com habitat no cerrado

encontrado nas regiões Norte, Nordeste, Centro-Oeste e Sudeste do Brasil

(ALMEIDA, 1998; POTT et al., 2006).

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A D. mollis (Figura 12) é adaptada às condições de baixa precipitação

pluviométrica, com floração e enfolhamento no período úmido e frutificação e queda

de folhas na época seca do ano. Os frutos são vagens semideiscentes, achatadas,

de coloração marrom, medindo até 15 cm de comprimento (LORENZI, 2002).

Figura 12. Dimorphandra mollis

Os relatos de intoxicação são com bovinos, quando há escassez de pastagem

e as favas da D. mollis caem no chão, sendo consumidas avidamente pelos animais

(GÓRNIAK, 2008; MELO, 2006; POTT et al., 2006), ou quando faz rotação de

pastagens na época crítica (período seco), colocando os animais em um pasto onde

as favas tenham-se acumulado no solo (TOKARNIA et al., 2000).

Os sintomas aparecem a partir do segundo dia de consumo da D. mollis,

caracterizados por anorexia, emagrecimento, decúbitos constantes, fezes pastosas

a semilíquida, com muco e estrias de sangue, desidratação, algumas vezes

tremores musculares. Alguns animais apresentam edemas subcutâneos (abdômen,

períneo, vulva e mandíbula). A morte pode ocorrer em 72 horas (evolução aguda) ou

após 13 a 17 dias (MELO, 2006).

À necrópsia, os achados mais freqüentes são de edema no tecido subcutâneo

nas regiões perineal e submandibular, aumento de líquido nas cavidades torácica e

abdominal, edema do mesentério, hemorragias petequiais na superfície dos rins. A

histopatologia revela a necrose de coagulação nos túbulos contornados proximais

(GÓRNIAK, 2008).

As favas de D. mollis contêm de 6% a 8% de rutina (bioflavonóide), a qual o

Brasil produz cerca de 100 toneladas anuais, onde a maior parte é destinada à

indústria farmacêutica, devido à atividade da vitamina P, que normaliza a resistência

e permeabilidade dos capilares sanguíneos (POTT et al., 2006; RIBEIRO et al.,

2005). Já as folhas possuem alcalóides e a casca tanino (MELO, 2006). No entanto,

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até o momento, não se sabe qual (is) princípio (s) ativo (s) é responsável pela

intoxicação (GÓRNIAK, 2008).

Não há tratamento específico para esta intoxicação. Segundo Melo (2006) o

tratamento sintomático são com protetores de mucosa e administração de soro

glicosado 5%.

A profilaxia se baseia em impedir o acesso de bovinos a pastos com grande

quantidade de favas de D. mollis.

2.8 Plantas que provocam abortamento

No Brasil, as principais representantes desse grupo são Ateleia glazioviana,

Tetrapterys sp e Stryphodendron obovatum, sendo as duas primeiras, além de

alterações reprodutivas, causam alterações cardíacas (ALMEIDA et al., 2008;

TOKARNIA et al., 2000; GÓRNIAK, 2008). Além de Stryphnodendron obovatum,

(BRITO et al., 2001ab), as favas de Dimorphandra mollis (TOKARNIA;

DÖBEREINER, 1967) e Enterolobium contortisiliquum (MARQUES et al., 1974), com

freqüência, são acusadas como causa de abortamento em vacas (TOKARNIA et al.,

1999; 2000).

2.8.1 Stryphnodendron obovatum Benth.

A S. obovatum é uma árvore da família Fabacea Mimosoideae, conhecida

popularmente como barbatimão-da-folha-miúda, distribuída no Brasil Central (POTT

et al., 2006). O S. obovatum (Figura 13) é nativo da flora do Cerrado, em solos

pouco

Figura 13. Stryphnodrendon obovatum

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férteis, principalmente arenosos. Os bovinos consomem as favas de S. obovatum

avidamente caídas ao solo, sendo o vício um fator importante (BRITO et al., 2001a;

POTT et al., 2006).

Os sintomas incluem apatia, anorexia, acentuado emagrecimento, andar

desequilibrado, tremores musculares, sialorréia, atonia ruminal, constipação depois

diarréia, desitratação gradativa e abortamento ou morte fetal com mumificações.

Acidose ruminal moderada a grave com morte (BRITO et al., 2001a).

A necropsia, macroscopicamente, gastrenterites discreta, intestinos vazios,

fígado levemente amarelado, rins pálido e ligeiramente aumentados de volume e

flácidos, baço com discreta hiperemia. Os exames histopatológicos de órgãos dos

fetos e das placentas revelaram ausência de lesões (BRITO et al., 2001b). O

principio ativo das favas de S. obovatum ainda não foi identificado (BRITO et al.,

2001a).

Segundo Tokarnia et al. (2000), o dado mais importante para o diagnóstico é

o histórico sobre a ocorrência de abortamento, em qualquer fase da gestação,

durante a época do amadurecimento das favas de S. obovatum, em regiões do

cerrado. O diagnóstico diferencial seve ser feito com abortamento por outras causas,

lembrando que na intoxicação por esta planta não há lesões na placenta.

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OBJETIVO

Conforme exposto, devido ao alto impacto negativo sobre a pecuária

produzida pela presença de plantas tóxicas, o desenvolvimento deste trabalho teve o

objetivo de determinar as plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de

Araguaína e Bico do Papagaio, no norte do Tocantins, assim como a distribuição

geográfica das mesmas nas microrregiões.

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CAPÍTULO II

PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO NAS MICRORREGIÕES DE

ARAGUAÍNA E BICO DO PAPAGAIO, NORTE DO TOCANTINS.

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2 PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO NAS MICRORREGIÕES DE ARAGUAÍNA E BICO DO PAPAGAIO, NORTE DO TOCANTINS.

Ana Maria Dantas Costa¹, Vera Lúcia de Araújo², Viviane Mayumi Maruo²

Abstract

Poisonous plants for livestock in the microregions of Araguaína and Bico do Papagaio, North of Tocantins.

Throughout extensive livestock, the weeds and poisonous plants are one of the significant problems which usually bring large economic losses to livestock production. It is known that the study of plants in regions with few research significantly increases the number of known toxic species. Therefore, this study aimed to determine the toxic plants for livestock in the regions of Araguaína and Bico do Papagaio in the North of Tocantins. Thus 172 farmers in 34 cotoes were interviewees. The survey was conducted through interviews in forms of the region on toxic plants and on the characteristics of animal poisonings seen by the interviewees. Based on reports of producers, the most important poisonous in the regions, in order of occurrence, involving Palicourea marcgravii, which causes sudden death in cattle and Brachiaria decumbens, that causes hepatogen photosensitization in cattle and sheep, other plants are important in regions Manihot esculenta also cause sudden death in cattle, Ipomoea Ipomoea with neurological clinical signs in cattle, Enterolobium contortisiliquum, native plant of the savanah, which cause digestive disturbances in cattle, Pteridium aquilinum causing papillomas, Dimorphandra mollis and Stryphnodendron obovatum that cause kidney and photosensitization in cattle and sheep, respectively, dry periods of the year when the fruits fall to the ground and often are often are the exclusive food for animals. According to the producers interviewed the sporadic outbreaks of poisoning by consumption Ricinus communis leaves and Palicourea juruana also occur in the region. The Arrabidaea bilabiata, A. japurensis and Brachiaria radicans, reported in the literature as important toxic plants in the north were not known by respondents in the regions studied. Species Ipomoea carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora and Sorghum vulgare although known by the interviewees, did not trigger outbreaks of poisoning in the study. We inspected 50% of properties for collection of plants and botanical identification. Among the plants identified, some were cited by respondents as being toxic in the region, including Buchenavia tomentosa, especially in cows, which according to respondents, after the consumption of ripe fruit for several consecutive days the animals cause miscarriages and or / deaths, Parkia pendula by photosensitization and Ipomoea setifera with nervous disturbances, Manihot glaziovii, Psychotria colorata as abortive to cattle, Hypolytrum pungens with signs of incoordination, Mucuna pruriens, as irritating the mucous. Samanea tubulosa, Senna

_____________________

¹ Mestranda do curso de Pós-graduação em Ciência Animal Tropical, Universidade Federal do Tocantins - Campus Universitário de Araguaina. E-mail: [email protected]. ² Orientadoras do curso de Pós-graduação em Ciência Animal Tropical -CAT/UFT - Campus de Araguaína -TO.

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occidentallis, Enterolobium gumiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp. and Palicourea crocea, the latter being, according to the literature, non-toxic to animals. It is conclude that the region of the study, has presents particular characteristics in relation to the poisonous plants for livestock found in other regions of Brazil, and also that there is a need for research on plants not yet reported in the literature, but which may have significant toxicity to livestock.

Key words: toxicology, poisoning, cattle, sheep, goat, Amazônia.

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Resumo

Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e do Bico do Papagaio no norte do Tocantins.

Em toda pecuária extensiva, as plantas daninhas e as plantas tóxicas são um

dos problemas que geralmente trazem grandes perdas econômicas à produção animal. Sabe-se que o estudo de plantas em regiões com poucas pesquisas aumenta consideravelmente o número de espécies tóxicas conhecidas. Assim, este trabalho teve como objetivo determinar as plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio no Norte do Tocantins. Para tal, foram entrevistados 172 produtores rurais em 34 municípios, cujo inquérito foi realizado por meio de entrevistas em formulários elaborados para coleta de informações sobre as plantas tóxicas da região e sobre as características das intoxicações nos animais observadas pelos entrevistados. Com base nos relatos dos produtores, as intoxicações mais importantes nas microrregiões, por ordem de ocorrência, envolvem Palicourea marcgravii, que causa morte súbita em bovinos e Brachiaria decumbens, causadora de fotossensibilização hepatógena em bovinos e ovinos; outras plantas importantes nas regiões são Manihot esculenta, também causadora de morte súbita em bovinos, Ipomoea asarifolia com sinais clínicos neurológicos em bovinos, Enterolobium contortisiliquum, planta nativa do Cerrado, causadora de distúrbios digestivos em bovinos, Pteridium aquilinum causadora de papilomas, Dimorphandra mollis e Stryphnodendron obovatum que causariam distúrbios renais e fotossensibilização em bovinos e ovinos, respectivamente, nos períodos secos do ano quando os frutos caem ao solo, sendo muitas vezes alimento exclusivo do rebanho. Segundo os produtores entrevistados, surtos esporádicos de intoxicação por Ricinus communis pelo consumo das folhas e Palicourea juruana também ocorrem na região. A Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Brachiaria radicans, relatadas na literatura como importantes plantas tóxicas no Norte do país não eram conhecidas pelos entrevistados nas regiões estudadas. As espéceis Ipomoea carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora e Sorghum vulgare embora conhecidas pelos entrevistados, não desencadearam surtos de intoxicação na região de estudo. Foram inspecionadas 50% das propriedades para coleta dos vegetais e identificação botânica. Entre as plantas identificadas, algumas foram citadas pelos entrevistados como sendo tóxicas na região, incluindo Buchenavia tomentosa, principalmente para fêmeas bovinas que após o consumo dos frutos maduros por vários dias consecutivos apresentavam abortamento e/ou morte, Parkia pendula como responsável por fotossensibilização, Ipomoea setifera provocando pertubações nervosas, Manihot glaziovii, Psychotria colorata com relato de abortamentos em bovinos. Também foram relatadas como tóxicas Hypolytrum pungens como causadora de sinais de incoordenação, Mucuna pruriens, como irritante de mucosas. Samanea tubulosa, Senna occidentallis, Enterolobium gumiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp. e Palicourea crocea, sendo está ultima, segundo a literatura, não tóxica para animais. Conclui-se que a região do estudo, apresenta características peculiares em relação às plantas tóxicas de importância pecuária encontradas em outras regiões, e ainda, que há necessidade de investigação sobre plantas não relatadas na literatura, mas que possivelmente apresentam toxicidade relevante para a pecuária.

Palavras chaves: toxicologia, intoxicação, bovino, ovino, caprino, Amazônia.

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61

2.1 INTRODUÇÃO

O Tocantins, localizado no centro geodésico do Brasil, com uma área

277.620 Km², possui uma Região Fitoecológica de Cerrado com 79.260,9 Km²

(28,6%), destinada à pecuária extensiva e a bovinocultura de corte constitui uma

das principais atividades econômicas marcantes no Estado, concentrando a

produção de bovinos para exportação de carne, couro e miúdos bovinos para mais

de 130 países, com destaque para os africanos e asiáticos (Ministério da

Agricultura, Pecuária e Abastecimento – MAPA, 2007; Secretária do Planejamento e

Meio Ambiente – SEPLAN/TO, 2008).

Como em toda pecuária extensiva, as plantas daninhas e as plantas tóxicas

são um dos problemas significativos que geralmente trazem grandes perdas

econômicas à produção animal (BARBOSA et al., 2007; POTT et al., 2006). A

mortalidade de animais promovida por plantas tóxicas é, sem dúvida alguma, o que

mais chama a atenção, especialmente quando afeta uma grande porcentagem do

rebanho. Contudo, outras perdas igualmente importantes são: diminuição dos

índices reprodutivos (aborto, defeitos congênitos, distúrbios hormonais), redução da

produtividade dos animais sobreviventes, doenças transitórias, e diminuição da

produção de leite, carne e lã (RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001).

O estudo sistemático de plantas tóxicas em regiões com poucas pesquisas

sobre as mesmas aumenta consideravelmente o número de espécies tóxicas

conhecidas (SILVA et al., 2006). Assim, no Tocantins (Figura 14), situado numa

zona de transição entre a Floresta Ambrófila Aberta e o Cerrado, com um

ecossistema diversificado, o estudo das plantas tóxicas de interesse pecuário torna-

se fundamental, pois a identificação correta de uma planta indesejável é o primeiro

passo para seu manejo ou controle (POTT et al., 2006).

Portanto, considerando que há poucas informações sobre as plantas tóxicas

do Tocantins e sua importância em relação aos prejuízos econômicos na produção

animal no Estado, o desenvolvimento deste trabalho teve o objetivo de determinar

as plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico do

Papagaio, no norte do Tocantins, assim como a distribuição geográfica das mesmas

nas microrregiões.

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62

Figura 14. Mapa da Divisão Político-Administrativo do Tocantins

destacando a região de estudo de plantas tóxicas de interesse pecuário. Fonte: SEPLAN/TO, 2008

2.2 MATERIAL E MÉTODOS

O trabalho foi realizado nas microrregiões de Araguaína e de Bico do

Papagaio (Figura 15), ambas pertencentes à Mesorregião Ocidental do Tocantins

no norte do Estado, na qual se situam 42 municípios com uma população de

458.878 habitantes (IBGE, 2007), ocupando uma área total de 42.261,355 km²,

localizada numa zona de transição entre a Floresta Ambrófila Aberta e o Cerrado

(SEPLAN/TO, 2008).

a b c Figura 15. Localização geodésica do Tocantins (a), microrregião de Araguaína (b), microrregião do

Bico do Papagaio (c), seus respectivos municípios. Fonte: www.citybrazil.com.br

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63

A regionalização climática de Araguaína constitui clima úmido com moderada

deficiência hídrica no inverno, evapotranspiração potencial apresentando uma

variação média anual entre 1.400 e 1.700 mm, distribuindo-se no verão em torno de

390 e 480 mm ao longo dos três meses consecutivos com temperatura mais elevada.

O Bico do Papagaio apresenta clima úmido a sub úmido com pequena deficiência

hídrica, evapotranspiração potencial média anual de 1.700 mm, distribuído no verão

em torno de 500 mm ao longo dos três meses consecutivos com temperatura mais

elevada (SEPLAN/TO, 2008). As temperaturas médias anuais variam entre 24ºC e

28ºC; máxima em agosto/setembro com 38ºC, média mínima mensal em julho com

22ºC; com estação chuvosa de outubro a abril e estiagem de maio a setembro,

precipitação pluviométrica entre 1500 a 2100 mm³ (Secretaria de Agricultura, Pecuária

e Abastecimento do Estado do Tocantins – SEAGRO/TO, 2007).

O rebanho efetivo do Estado estimado em 2007 em Araguaína foi 1.478.600

bovinos, 3.249 bubalinos, 2.785 caprinos e 14.060 ovinos; no Bico do Papagaio,

590.359 bovinos, 1.138 bubalinos, 1.951 caprinos e 7.633 ovinos (IBGE, 2007).

Para determinar a ocorrência das intoxicações por plantas na região de

Araguaína e Bico do Papagaio no norte do Tocantins foram sorteados 172 produtores

em 34 municípios, sendo 14 na região de Araguaína e 20 no Bico do Papagaio, no

período de maio de 2007 e novembro de 2008. O contato com os entrevistados foi

mediado pela Agência de Defesa Agropecuária do Estado do Tocantins –

ADAPEC/TOCANTINS, nas unidades locais dos municípios estudados.

Para as entrevistas foram utilizados três formulários (Anexos 1, 2 e 3)

adaptados de SILVA et al. (2006). Os Formulários 1 e 2 foram aplicados a todos os

entrevistados e o Formulário 3 somente àqueles que haviam presenciado surtos de

intoxicação.

No Formulário 1 foi inquerido se o produtor tinha conhecimento sobre as

plantas, relatadas na literatura como tóxicas e de importância na região norte do

Brasil. O procedimento consistiu em mencionar o(s) nome (s) comum (ns) da planta,

havendo dúvidas, era mostrada a fotografia da mesma e o produtor respondia de

forma afirmativa ou negativa quanto à presença daquela planta em sua propriedade.

No Formulário 2, o proprietário foi questionado sobre outras plantas

conhecidas como tóxicas e que não haviam sido apresentadas no Formulário 1, com

o intuito de detectar novas plantas tóxicas de interesse específico para a região

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64

estudada. No Formulário 3, foram coletadas informações sobre as características das

intoxicações observadas pelos entrevistados.

Para coleta das amostras dos vegetais para identificação botânica foram

realizadas visitas às propriedades rurais. A escolha das propriedades foi feita por

sorteio.

A identificação botânica foi realizada na Empresa Brasileira de Pesquisa

Agropecuária – EMBRAPA/Brasília, Recursos Genéticos e Biotecnologia e no

Herbário do Tocantins da Universidade Federal do Tocantins. Todas as amostras

foram depositadas sob números de registros no Herbário do Tocantins (HTO/

NÚMERO). Os dados obtidos foram submetidos à estatística descritiva.

2.3 RESULTADOS

Ocorrência e epidemiologia de intoxicações por plantas tóxicas na região Norte (Formulário 1) conforme literatura

Os dados obtidos mediante a aplicação do Formulário 1 aos 172 entrevistados

estão apresentados nos Quadros 1 e 2, referentes às microrregiões de Araguaína e

Bico do Papagaio, respectivamente. Os surtos de intoxicação por plantas relatadas

pelos entrevistados, apresentadas no Formulário 3 são mencionados a seguir. O

percentual dos surtos por plantas já reconhecidas como tóxicas em ambas as regiões

está ilustrado nos gráficos 1 e 2.

Na microrregião de Araguaína ocorreram 50 surtos em 13 municípios, e no

Bico do Papagaio foram 78 surtos em 20 municípios no período de maio de 2007 a

novembro de 2008.

2.3.1 Brachiaria decumbens

No presente estudo, verificou-se que dos 172 entrevistados, 145 conheciam

B. decumbens, com o total de 36 surtos entre as microrregiões, sendo que 39% dos

surtos ocorreram na microrregião de Araguaína e 61% no Bico do Papagaio. Os

entrevistados relataram a ocorrência da intoxicação em bezerros lactentes e vacas

paridas, de um total de 300 cabeças, com 10% de morbidade e 3% de mortalidade.

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4/5

3/5

(1)

[2]

4/5

(1)

[2]

4/5

1/5

São Bento 0/5

0/5

5/5

(1)

[1]

0/5

1/5

4/5

1/5

3/5

0/5

Sampaio 0/4

0/4

4/4

0/4

0/4

1/4

2/4

(1)

[1]

0/4

0/4

Riachinho 0/3

0/3

1/3

(1)

[2]

0/3

0/3

1/3

1/3

3/3

0/3

Praia Norte 0/5

0/5

5/5

(1)

[1]

0/5

3/5

4/5

(1)

[1]

0/5

3/5

0/5

Nazaré 0/4

0/4

4/4

0/4

0/4

1/4

2/4

(1)

[2]

0/4

0/4

Maurilândia 0/5

0/5

5/5

0/5

0/5

5/5

1/5

1/5

0/5

Luzinópolis 0/2

0/2

2/2

0/2

0/2

2/2

0/2

0/2

0/2

Itaguatins 0/5

0/5

5/5

(1)

[4]

0/5

1/5

4/5

1/5

3/5

0/5

Esperantina 0/4

0/4

4/4

0/4

0/4

1/4

2/4

(1)

[1]

0/4

0/4

Carrasco Bonito 0/3

0/3

1/3

(1)

[2]

0/3

0/3

1/3

1/3

3/3

0/3

Cachoeirinha 0/5

0/5

5/5

(1)

[3]

0/5

3/5

4/4

(1)

[1]

1/5

3/5

0/5

Buriti do TO 0/4

0/4

4/4

0/4

0/4

1/4

2/4

(1)

[1]

0/4

0/4

Axixá do TO 0/4

0/4

4/4

0/4

0/4

1/4

2/4

(1)

[2]

0/4

0/4

Augustinópolis 0/4

0/4

4/4

(2)

[2]

0/4

3/4

4/4

0/4

0/4

1/4

Araguatins 0/4

0/4

4/4

0/4

1/4

3/4

0/4

0/4

1/4

Angico 0/4

0/4

4/4

0/4

2/4

4/4

0/4

0/4

1/4

Ananás

0/5a

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0/5

4/5

(2)

[2]

0/5

4/5

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[1]

4/5

1/5

Pla

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Arrabidaea bilabiata

Chi

bata

Arrabidaea

japurensis

Brachiaria

decumbens

B

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Brachiaria radicans

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Dimorphandra mollis

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100

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contortisiliquum

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68

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Nº de produtores que conheciam a planta 79

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Nº de municípios com surtos 5 5 0 0 11

1 0 0 0

Total de surtos

10

5 0 0 21

5 0 0 0

Tocantinópolis

5/5

(1)

[1]

3/5

1/5

1/5

2/5

2/5

3/5

0/5

2/5

Sítio Novo

5/5

1/5

0/5

3/5

5/5

1/5

(1)

[5]

5/5

0/5

1/5

São Miguel

5/5

4/5

0/5

4/5

4/5

(3)

[1]

2/5

4/5

1/5

1/5

São Bento 5/

5

3/5

1/5

1/5

2/5

2/5

3/5

0/5

0/5

Sampaio

2/4

2/4

(1)

[1]

0/4

1/4

4/4

(1)

[2]

0/4

2/4

0/4

4/4

Riachinho

3/3

3/3

1/3

1/3

2/3

2/3

3/3

0/3

3/3

Praia Norte

5/5

3/5

1/5

1/5

2/5

2/5

3/5

0/5

2/5

Nazaré

2/4

2/4

(1)

[1]

0/4

2/4

4/4

(1)

[2]

0/4

2/4

0/4

4/4

Maurilândia

5/5

(2)

[1]

2/5

0/5

0/5

2/5

0/5

3/5

0/5

0/5

Luzinópolis

2/2

1/2

0/2

0/2

2/2

(1)

[3]

0/2

2/2

0/2

2/2

Itaguatins

5/5

(1)

[1]

3/5

1/5

1/5

2/5

2/5

3/5

0/5

0/5

Esperantina

2/4

2/4

(1)

[1]

0/4

1/4

4/4

(1)

[2]

0/4

2/4

0/4

4/4

Carrasco Bonito

3/3

(1)

[5]

3/3

1/3

1/3

2/3

0/3

3/3

0/3

4/3

Cachoeirinha

5/5

(1)

[2]

3/5

1/5

1/5

2/5

2/5

3/5

0/5

2/5

Buriti do TO

2/4

2/4

(1)

[1]

0/4

1/4

4/4

(1)

[2]

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2/4

0/4

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Axixá do TO

2/4

4/4

(1)

[1]

0/4

2/4

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(1)

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4/4

Augustinópolis

4/4

0/4

0/4

0/4

4/4

(1)

[1]

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4/4

3/4

0/4

Araguatins

4/4

0/4

0/4

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4/4

(1)

[1]

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3/4

0/4

Angico

4/4

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[1]

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Ananás

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1/5

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Manihot esculenta

Man

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Manihot

spp

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Palicourea

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Palicourea juruana

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Palicourea

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Pteridium

aquilinum

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Strypnhodendron

obovatum

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3 Sorghum

vulgare

S

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69

Gráfico 1. Percentual dos surtos de intoxicação por plantas tóxicas, segundo relatos dos 87 entrevistados na microrregião de Araguaína entre maio de 2007 a novembro de 2008.

Gráfico 2. Percentual dos surtos de intoxicação por plantas tóxicas, segundo relatos dos 85

entrevistados na microrregião do Bico do Papagaio entre maio de 2007 a novembro de 2008.

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70

Segundo os entrevistados a fotossensibilização caracterizava-se por lesão

exsudativa com crostas principalmente no abdome e membros dos bezerros, e com

despreendimento da pele nos adultos. Os entrevistados mencionaram que os

bezerros se recuperaram após serem retirados das áreas do capim braquiária,

colocados à sombra e tratados com antitóxicos. Entre os relatos, ocorreram

também casos de intoxicação em ovinos em duas propriedades do município de

Filadélfia. Um dos casos ocorreu com ovinos da raça Santa Inês (janeiro/2007), de

um grupo de 22 ovinos de diversas idades, adoeceram e morreram cinco com sinais

de fotossensibilização hepatógena. Em maio do mesmo ano, mais duas ovelhas e

dois cordeiros lactentes (30 dias de idade), filhos de uma das ovelhas afetadas,

também adoeceram e morreram. Os ovinos apresentaram emagrecimento

progressivo, apatia, mucosas pálidas, alopecia ao redor das orelhas, dorso e

garupa, dermatite, icterícia e morte três meses após o início dos sintomas. O

rebanho pastava em área exclusiva de Braquiaria decumbens desde sua chegada à

fazenda há um ano da data do registro do surto e não recebia sal mineralizado e/ou

suplementação.

O outro surto ocorreu com ovinos mestiços (março/2008), de um grupo de 20

cabeças, dez ovinos com idades entre 6 a 8 meses, estes apresentaram depressão,

apatia, anorexia, emagrecimento e fraqueza, porém nenhum registro de morte foi

relatado no rebanho. Segundo o entrevistado, ao associar os sintomas com a

ingestão do capim braquiária, o rebanho foi transferido da área e passaram a

receber o capim Andropogon sp. e sal mineral (Potenfós® ovinos) à vontade,

apresentando recuperação espontânea.

2.3.2 Dimorphandra mollis

Trinta e seis entrevistados conheciam a planta em ambas as regiões, com

cinco surtos (100%) apenas na microrregião de Araguaína. Os produtores relataram

que na estiagem, os bovinos consomem espontaneamente as favas que caem ao

solo durante este período, sem se intoxicarem. Porém, após as chuvas de verão,

quando as favas estão molhadas e túrgidas, e, quando são ingeridas nestas

condições pelos animais, estes apresentam cólica, poliúria, oligúria, hematúria,

gemidos e morte em 24 horas.

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71

2.3.3 Enterolobium contortisiliquum

Oitenta e seis entrevistados conheciam E. contortisiliquum, nove surtos

ocorreram em ambas as regiões, sendo oito (89%) destes surtos em bovinos, com

ocorrência de 37,5% dos surtos em Araguaína e 62,5% no Bico do Papagaio,

havendo apenas um (11%) relato de surto em ovinos no município de Araguaína.

De acordo com os relatos obtidos, os animais consomem os frutos ao caírem no

chão no período de escassez de alimento (agosto/setembro 2007). Após

aproximadamente 20 dias de consumo, tanto bovinos quanto ovinos apresentavam

inapetência, anorexia, diarréia. Dois entrevistados afirmaram que a morte pode

ocorrer se houver engasgo com o fruto.

2.3.4 Ipomoea asarifolia

Trinta e sete entrevistados conheciam a planta como tóxica. Segundo relatos

onze surtos ocorreram com bovinos adultos, sendo 91% dos surtos na região de

Araguaína e 9% no Bico do Papagaio. Os surtos ocorreram na estiagem

(maio/setembro). De um modo geral, os animais apresentaram sintomas de ordem

nervosa como balanço da cabeça, tremores musculares e desequilíbrio do trem

posterior ao caminhar. Segundo os entrevistados, os sintomas desapareceram após

a retirada dos animais da área infestada por I. asarifolia.

2.3.5 Manihot esculenta

Cento e sessenta e seis entrevistados conheciam M. esculenta, doze surtos

ocorreram em bovinos, 17% dos surtos em Araguaína e 83% no Bico do Papagaio.

Em todos os relatos, os surtos ocorreram porque os bovinos invadiram a cultura e

consumiram as folhas da planta. Os sintomas básicos descritos pelos produtores

foram sialorréia, paresia, convulsões e morte alguns minutos depois do início dos

sintomas. Em nenhum dos relatos os produtores iniciaram algum tipo de tratamento

para esta intoxicação. Em uma propriedade no município de Filadélfia, o produtor

relatou que ovinos consomiam as folhas frescas da mandioca e não apresentavam

sinais de intoxicação.

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72

2.3.6 Manihot spp

Cinqüenta e oito entrevistados conheciam a maniçoba pelo nome “mandioca-

brava”, na microrregião de Araguaína e no Bico do Papagaio. Na microrregião de

Araguaína nenhum produtor assistiu a surto de intoxicação em bovinos, ovinos ou

caprinos na região. Por outro lado, cinco surtos de intoxicação pelas folhas de

Manihot spp em bovinos foram relatados pelos produtores no Bico do Papagaio,

onde os sintomas foram semelhantes à intoxicação por M. esculenta.

2.3.7 Palicourea juruana

Trinta e cinco proprietários conheciam a planta, destes, dez mencionaram a

ocorrência da planta em beira de matas, onde a “erva” exala um cheiro forte de

Vick® (salicilato de metila). Na microrregião de Araguaína foi relatado apenas surto

em bovinos no município de Carmolândia e nenhum surto ocorreu no Bico do

Papagaio. Segundo relato, o gado apresenta tontura, andar desequilibrado, queda

brusca ao solo, com tentativas de levantar sem sucesso, durante as convulsões

elimina líquido com espuma de coloração esverdeada pela boca e narina, com

morte em aproximadamente 10 minutos.

2.3.8 Palicourea marcgravii Dos cento e setenta e dois entrevistados, 73 conheciam a planta, 62 de

Araguaína e 11 do Bico do Papagaio, 39 surtos ocorreram em bovinos, 46% dos

surtos em Araguaína e 54% no Bico do Papagaio. Segundo os relatos, o pico dos

surtos ocorre em novembro/dezembro no início das chuvas. Num dos relatos, dos

35 bovinos colocados em uma área recém-desmatada, doze apresentaram sinais

de intoxicação e morreram quando foram movimentados para troca de pasto.

Segundo o entrevistado, os sinais de intoxicação foram pêlos arrepiados, orelha

caída, animal urinando com rabo “colado”, depressão, queda ao solo, ataxia,

convulsão, poliúria e morte. Ao “abrir” dois animais após a morte, o entrevistado

observou mucosas pálidas, timpanismo, rompimento da vesícula biliar,

desprendimento da mucosa ruminal, cor da bile mais amarelada, presença das

folhas da planta no interior do rúmen. Em outro relato, 13 bovinos morreram em

aproximadamente 20 minutos ao serem agitados para saírem da mata com a

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73

presença da “erva”. Nos demais relatos os sintomas foram semelhantes, totalizando

uma perda de 100 cabeças.

Uma prática usada pelos produtores para evitar as intoxicações dos animais

em ambas às regiões consiste em arrancar as “ervas” pela raiz em áreas recém-

desmatadas para formação de pastos. No município de Carmolândia, para

tratamento dos animais, os produtores fazem um “coquetel” e dão ao animal

“ervado” ou faz uma sangria na ponta da orelha, para evitar a morte, prática esta

com bons resultados segundo os entrevistados, se realizado imediatamente, aos

primeiros sinais de intoxicação da erva.

2.3.9 Pteridium aquilinum

Trinta e oito entrevistados conheciam a planta, seis surtos ocorreram, com

cinco (83%) relatos dos surtos associados ao consumo da planta na microrregião do

Bico do Papagaio e um (17%) em Araguaína. Os principais sinais incluíram

inapetência, anorexia, emagrecimento progressivo, andar cambaleante, diarréia

sanguinolenta, tosse, disfagia, regurgitação, halitose. Um entrevistado relatou que

em maio de 2006, no município de Filadélfia, uma novilha apresentou

manifestações clínicas de tosse, regurgitação, timpanismo, diarréia e

emagrecimento progressivo que perdurou por aproximadamente três meses até a

morte. Quando o animal deglutia havia engasgo pela presença de papilomas na

base da língua. O produtor confirmou a presença de samambaia do campo numa

área perto próxima a um córrego, a qual era a única fonte de água para o rebanho.

2.3.10 Ricinus communis

Cento e trinta e oito entrevistados conheciam R. communis em ambas as

regiões, 56% em Araguína e 44% no Bico do Papagaio. Dois surtos ocorreram

apenas na microrregião de Araguaína. No município de Filadélfia um dos produtores

relatou que de um rebanho de 40 bovinos, doze apresentaram sinais nervosos

como inquietação, andar desequilibrado, tremores musculares, deitar após marcha

curta, convulsão e morte, dentro de 12 horas após terem sidos colocados numa

área de capim braquiaria infestada por R. communis e consumirem folhas no

período de estiagem (agosto/2007) vindo a morte em 24 horas. O outro surto

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74

ocorreu no município de Araguaína em setembro de 2008. O produtor relatou que

no período crítico da estiagem (agosto/setembro) soltou o rebanho do pasto para

pastarem ao redor da propriedade próxima da zona urbana. Três vacas, oito

novilhas e um bezerro tiveram acesso a um lote onde havia R. communis e

consumiram as folhas verdes da planta. Os animais afetados apresentaram

salivação, excitação, queda ao solo, decúbito esternal depois lateral, opístotamo e

morte aproximadamente 24 horas. Nenhum tratamento foi realizado.

2.3.11 Stryphnodendron obovatum

Setenta e três entrevistados conheciam a planta como tóxica para bovinos

como de causa fotossensibilização. Apenas dois surtos (100%) ocorreram em

bovinos na microrregião de Araraguaína. Um entrevistado relatou que uma novilha

apresentou diarréia, após o consumo das favas. Outro produtor presenciou alguns

bovinos consumindo favas de barbatimão nos meses de agosto/setembro de 2007.

Em outubro do mesmo ano, os animais apresentaram alopecia nos membros e

abdomem, em três dias surgiram feridas com sangramento. Os animais procuravam

sombra e após aproximadamente 20 dias de retirados do local dos frutos estes se

recuperaram.

Nas entrevistas realizadas verificou-se que os produtores não conheciam as

espécies Arrabiata bilabiata, Arrabiata japurensis e Brachiaria radicans nem

relataram intoxicações por estas plantas em ambas as regiões. Por outro lado,

Ipomoea carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora e Sorghum

vulgare embora conhecidas pelos entrevistados, também não parecem

desencadear surtos de intoxicação na região de estudo, segundo os relatos dos

entrevistados.

Os quadros 3 e 4 ilustram a ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas

nas microrregiões de Araguaína e do Bico do Papagaio, respectivamente, separado

por espécie animal e por período, chuvoso e estiagem. Verificou-se que as

intoxicações por plantas tóxicas nas microrregiões de Araguaína e Bico do

Papagaio foram mais frequentes no período seco (maio/setembro), exceto as

intoxicações por P. marcgravii que, em ambas as regiões ocorreram no período

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75

chuvoso (outubro/abril), por B. decumbens que na região de Araguaína provocou

surto em ovinos no período chuvoso e P. juruana que causou surto em bovino

também no período chuvoso.

Quadro 3. Ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas na microrregião de Araguaína, segundo retato de produtores, por espécie animal e por período chuvoso e estiagem de maio de 2007 a novembro de 2008

Plantas tóxicas Espécie Período Chuvoso

(Outubro/Abril) Estiagem

(Maio/Setembro) Brachiaria decumbens Bovina - Maio Ovina Janeiro/Fevereiro/

Março/Abril -

Dimorphandra mollis Bovina - Julho/Agosto Enterolobium contortisiliquum Bovina - Agosto/Setembro Ovina - Agosto/Setembro Ipomoea asarifolia Bovina - Maio/Junho/ julho/

Agosto/Setembro Manihot esculenta Bovina - Agosto Palicourea juruana Bovina Novembro/

Dezembro -

Palicourea marcgravii Bovina Novembro/ Dezembro

-

Pteridium aquilinum Bovina - Maio Ricinus communis Bovina Agosto/

Setembro Stryphnodendron obovatum Bovina - Agosto/Setembro

Quadro 4. Ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas na microrregião do Bico do Papagaio, segundo relatos de produtores, por espécie e período chuvoso e de estiagem de maio de 2007 a novembro de 2008

Plantas tóxicas Espécie Período

Chuvoso (Outubro/Abril)

Estiagem (Maio/Setembro)

Brachiaria decumbens Bovina - Maio Enterolobium contortisiliquum Bovina - Agosto/Setembro Ipomoea asarifolia Bovina - Maio Manihot esculenta Bovina - Junho/ Julho/

Agosto Manihot spp Bovina Setembro Palicourea marcgravii Bovina Novembro/

Dezembro -

Pteridium aquilinum Bovina - Maio

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76

No Quadro 5 são apresentadas outras plantas mencionadas como tóxicas

pelos produtores das regiões de estudo durante a aplicação dos formulários

Formulários 2 e 3 algumas das quais ainda não possuem toxicidade comprovada.

Quadro 5. Outras plantas mencionadas como tóxicas por 172 produtores entrevistados das microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio, entre maio de 2007 a novembro de 2008, algumas das quais com sua toxicidade ainda não comprovada

Plantas Nome Popular

na região

Municípios com surtos

Total de produtores

que conheciam

a planta

Total de surtos

Sinais Clínicos

Espécie que

consome esponta-

neamente a planta 20

07

2008

Asclepias sp HTO 6878

Oficial de sala

Araguaína 01 - 01 Tremores musculares

Bovina

Buchenavia tomentosa Eichler HTO 9765

Mirindiba Araguaína Carmolândia

Filadélfia

59 09 - Morte Abortamento

Bovina

Crotalaria sp HTO 10.040

Crotalária Araguaína 01 - 01 Hepatopatia Bovina

Enterolobium gummiferum HTO 10.039

Rosca-quinha

Araguaína Carmolândia

02 - 01 Fotossensibi- lização

Ovina

Hypolytrum pungens HTO 10036

Capim navalha

Tocantinó-polis 02 - 02 Incoordenação Bovina

Ipomoea setifera Poiret HTO 9767

Algodão bravo

Carmolândia 02 03 - Incoordenação Tremores

musculares

Bovina

Manihot glaziovii Muell. Arg. HTO 6772

Mandioca de veado

Ananás Buriti

32 - 02 Morte súbita Bovina

Mucuna pruriens L. HTO 9775

Coir Filadélfia 01 01 - Urticária Bovino

Palicourea crocea (Sw) Roem&Schult HTO 9771

Erva d’água

Carmolândia 02 - - - -

Parkia pendula (Willd.) HTO 10034

Fava de bolota

Ananás Babaçulândia

Filadélfia Nazaré

Tocantinó-polis

50 - 05 Fotossensibi-lização

Bovina

Psychotria colorata (Willd.Ex Roem&Schul) HTO 9763

Repolho Carmolândia 02 02 - Abortamento Bovina

Samanea tubulosa (Benth.) Barneby&Grimes HTO 9774

Burdão Filadélfia 08 - 01 Abortamento Bovina

Senna occidentallis (L.) HTO 10035

Fedego-so

Araguaína 01 - 01 Miopatia

Bovina

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77

2.3.12 Asclepias sp

No município de Araguaína, um produtor relatou que depois do consumo por

bovinos da Asclepias sp, conhecida por oficial-de-sala na região, estes

apresentaram andar desequilibrado com intensa salivação, e após cinco horas dos

primeiros sintomas, morte.

2.3.13 Buchenavia tomentosa

Cinquenta e nove entrevistados conheciam Buchenavia tomentosa (Figura

16a) por “mirindiba”, 73 % na microrregião de Araguaína e 27% no Bico do

Papagaio. Nove surtos de intoxicação em fêmeas bovinas foram descritos apenas

na microrregião de Araguaína, nos municípios de Araguaína com quatros surtos,

Carmolândia com um surto e Filadélfia com quatros surtos. Os surtos ocorreram no

período de estiagem (julho/agosto/setembro), período caracterizado pela falta de

pasto na região (Figura 16b).

No município de Filadélfia, um entrevistado presenciou fraqueza, fezes

ressecadas, decúbito esternal em 3 vacas após consumirem os frutos maduros da

mirindiba caídos ao chão entre os meses de julho a agosto/2007, duas vacas

morreram após três dias.

Ainda no município de Filadélfia, outros dois produtores observaram que

após três dias consecutivos a ingestão dos frutos sem o consumo de água por

bovinos ocorreram os sinais de intoxicação. Mais um produtor presenciou três vacas

consumirem a mirindiba e apresentar os sintomas só após três dias, duas vacas

ficaram em decúbito esternal por dois dias e logo em seguida morreram, a terceira

continuou em decúbito esternal (Figura 16c) e depois lateral por 30 dias

alimentando-se normalmente. Todas as vacas foram tratadas com Sal Amargo®

nos primeiros sinais clínicos, mas só uma conseguiu eliminar as sementes da

mirindiba nas fezes (Figura 16d) após 12 horas e recuperou-se após 30 dias.

Em Araguaína, três entrevistados observaram abortamentos após o consumo

dos frutos, em um total de nove vacas, ao consumirem os frutos por

aproximadamente 15 dias consecutivos não apresentaram nenhum sintoma durante

o período, mas após três dias sem consumi-los, seis vacas abortaram fetos com

cheiro característico de “mirindiba” e apresentaram retenção da placenta. Em

Carmolândia, o entrevistado presenciou 3 vacas que ao consumirem mirindiba,

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78

tiveram parto prematuro, onde os bezerros nasceram com cascos fracos e

dificuldade em caminhar nos primeiro dias de vida.

2.3. 14 Crotalaria spp. No município de Araguaína, um produtor descreveu que dois bovinos

ingeriram sementes de Crotalaria sp. (Figura 17) por 30 dias, em uma área

“capinada” onde havia a planta. Os bovinos começaram a diminuir o apetite,

emagrecer, apresentar fraqueza, incapacidade de ficar em pé, decúbito e, morte de

um dos bovinos. Ao “abrir” o animal, foi observado fígado firme e icterícia.

2.3.15 Enterolobium gummiferum No município de Araguaína, um entrevistado relatou um surto (100%) em

ovinos após consumo os frutos do E. gummiferum (Figura 18), conhecido por

“rosquinha”. Num grupo de 40 individuos, dez apresentam os sintomas de

fotossensibilização no 8º dia, após a ingestão dos furtos caídos no chão. Os

animais afetados e os sadios foram retirados da área infestada por E. gummiferum,

colocados a sombra e tratados com protetores hepáticos, e nos graves,

fluidoterapia.

2.3.16 Hypolytrum pungens No município de Tocantinópolis, dois entrevistados relataram que doze vacas

consumiram folhas da H. pungens (Figura 19), conhecida por “capim navalha” por

12 horas e apresentaram incoordenação após dois dias. Os animais foram retirados

do capim e colocados em pasto de B. decumbens (capim braquiária) por três dias e

se recuperaram. Segundo os entrevistados o rebanho só consumiu o “capim

navalha” devido à indisponibilidade de pastagem na propriedade no período de

estiagem.

2.3.17 Ipomoea setifera

Dois entrevistados no município de Carmolândia relataram que três bovinos

adultos apresentaram desequilíbrio ao caminharem após consumirem a I. setifera

(Figura 20), mas após a retirada dos animais da área infestada em dois dias os

mesmos se recuperaram.

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2.3.18 Manihot glaziovii Trinta e dois entrevistados conheciam a planta, 18% na microrregião de

Araguaína e 82% no Bico do Papagaio. Os relatos dos surtos ocorreram na

microrregião do Bico do Papagaio, onde dois produtores relataram que bovinos (10

vacas) após consumirem a M. glaziovii (Figura 21), “mandioca-de-viado” como é

conhecida no município de Buriti. Os animais ficaram em decúbto esternal,

ruminaram, empanzinaram e morreram dentro de 24 horas. Um produtor relatou que

ao “abrir” um animal, havia um líquido de coloração branca no rúmen e no omaso,

também sementes da planta estavam presentes no rúmen. Em Ananás, esta planta

é conhecida por “maniçoba” e “mandioca nativa”, os produtores mencionaram que,

além de tóxica esta é uma planta invasora no pasto recém formado. Segundo os

entrevistados, os surtos ocorreram quando o rebanho foi solto na mata nativa.

2.3.19 Mucuna pruriens

Em Filadélfia, um produtor relatou que bovinos consomem as folhas de M.

pruriens (Figura 22ab) em período seco. O fruto (Figura 22c) libera um pó que irrita

a pele, principalmente a mucosa labial.

2.3.20 Palicourea crocea Segundo um dos entrevistados a P. crocea (Figura 23ab), conhecida como

“erva d'água” em Carmolândia, tem seu habitat em margens de córregos

sombreados, e o gado consome, mesmo sem fome, em qualquer época do ano, e

não causa intoxicação. Contudo, segundo relato de outro entrevistado, alguns

produtores da região a consideram tóxica por causa de sua semelhança botânica

com a “a erva” (Palicourea marcgravii), e também por terem associadas “mortes

súbitas” de bovinos em áreas onde ambas as plantas estavam presentes.

2.3.21 Parkia pendula A P. pendula (Figura 24ab) conhecida como “fava-de-bolota”, foi relatada

pelos entrevistados nos municípios de Ananás, Babaçulândia, Filadélfia, Nazaré e

Tocantinópolis como tóxica. Os sinais de intoxicação em bovinos foram verificados

quando as favas (frutos) foram consumidas molhadas e fermentadas, entre os

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meses de setembro/outubro. Os sintomas foram inapetência, emagrecimento, pêlos

arrepiados e apatia por um longo período, sendo a recuperação em

aproximadamente 45 a 60 dias depois de retirados do local de acesso ao fruto.

2.3.22 Psychotria colorata No município de Carmolândia, dois entrevistados associaram abortamento de

vacas após consumirem a Psychotria colorata (Figura 25), conhecida na região por

“repolho”.

2.3.23 Samanea tubulosa No município de Filadélfia, um entrevistado relatou que vacas prenhes ao

consumirem os frutos de S. tubulosa (figura 26), conhecida por “burdão”, abortaram.

Segundo o produtor, o fruto quando molhado pela chuva, libera um óleo de cor

marrom com “cheiro característico” após dois dias da queda, o qual atrai o gado a

consumí-lo.

2.3.24 Senna occidentallis No município de Araguaína, um produtor relatou que cinco bovinos invadiram

uma antiga lavoura de milho infestada por S. occidentallis (Figura 27), “fedegoso”, e

em dois dias apresentaram fraqueza muscular, andar cambaleante e algumas vezes

queda brusca.

Casuística das intoxicações por plantas tóxicas nas 86 propriedades

visitadas nas microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio

Nas 86 propriedades visitadas, o tipo de produção não variou, predominou

gado de corte em criação extensiva em 78 propriedades com 3.449 cabeças

cruzadas e Nelores, sendo 831 machos e 2.618 fêmeas. O rebanho leiteiro, em

sistema semi-intensivo, foram 1.338 cabeças mestiças, 481 machos e 858 fêmeas,

em 8 propriedades, de três pastoreios com ovinos.

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Figura 16. Buchenavia tomentosa em floração (a) e florescência (b), bovino em decúbito

estenal com suspeita intoxicação por Buchevaria tomentosa (c), e sementes de mirindiba junto às fezes (d) no município de Filadélfia TO.

Figura 17. Crotalaria sp Figura 18 Enterolobium gummiferum

Figura 19. Hypolytrum pungens Figura 20. Ipomoea setifera

a b

c d

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Figura 21. Manihot glaziovii Figura 22. Mucuna pruriens (a), flores (b) e frutos (c)

Figura 23. Palicourea crocea (a), área infestada por P. crocea (b)

Figura 24. Parkia pendula, flores (a) e frutos (b)

Figura 25. Psychotria colorata Figura 26. Samanea tubulosa

a b c

a b

a b

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Figura 27. Senna occidentallis

Na maioria das propriedades de gado de corte o rebanho alimentava-se de

capim nas pastagens, as quais eram formadas, na maioria das partes com a

Brachiaria spp. e em algumas áreas restritas com Andropogon spp., Stylosanthes

spp., forrageiras como Hyparrhenia spp. (capim-jaraguá). No período de estiagem a

maior parte do rebanho não recebia qualquer tipo de suplementação alimentar,

exceto o rebanho leiteiro, e esporadicamente sal mineral adicionado ao sal comum,

ficando basicamente nos pastos de vegetação nativa e/ou Brachiaria spp seco.

Das oitenta e seis propriedades visitadas, 60 apresentaram histórico de

intoxicação por plantas tóxicas ou possivelmente tóxicas, sendo 37 dos casos de

intoxicação por mais de uma planta, 23 por uma planta tóxica e 26 sem histórico de

intoxicação conforme Quadro 6.

Quadro 6. Casuística das intoxicações por plantas tóxicas em 86 propriedades visitadas nas

microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio, norte do Tocantins de maio de 2007 a

novembro de 2008

Propriedades visitadas Araguaína Bico do Papagaio Total das propriedades

Percentual

Com casuística de mais de uma planta

27 10 37 43%

Com casuística de uma planta

21 02 23 27%

Sem casuística

08 18 26 30%

Total

56 30 86 100%

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2.4 DISCUSSÃO

Conforme Quadros 1 e 2 que são o resumo dos resultados obtidos pela

aplicação do Formulário 1, no período de maio de 2007 a novembro de 2008,

ocorreram 128 surtos em ambas ás regiões, sendo 39% dos surtos causados por dez

plantas em 13 municípios da microrregião de Araguaína e 61% dos surtos por sete

plantas em 20 municípios do Bico do Papagaio.

Por ordem de ocorrência, os surtos de intoxicação mais frequentes e mais

importantes em ambas as regiões ocorrem por envolvimento da Palicourea

marcgravii (30,5%) e da Brachiaria decumbens (28%). Também apresentam

importância os relatos de surtos causados por Manihot esculenta (9,4%), Ipomoea

asarifolia (8,6%), Enterolobium cortostisiliquum (7%) e Pteridium aquilinum (4,7%).

Os surtos por Dirmophandra mollis (3,9%), Stryphnodendron obovatum (1,6%),

Ricinus communis (1,6%) e Palicourea juruana (0,8%) ocorreram apenas na

microrregião de Araguaína, e por Manihot spp (3,9%) na região do Bico do Papagaio.

Na região de Araguaína, os municípios com maior número de surtos

provocados pelas diferentes plantas foram, em ordem descrecente, Filadélfia,

Araguaína, Carmolândia, Babaçulândia, Aragominas, Nova Olinda, Wanderlândia,

totalizando 50% dos municípios da microrregião. No Bico do Papagaio, os municípios

de Ananás, Carrasco Bonito, São Miguel, Cachoeirinha, Axixá do Tocantins,

Itaguatins, Nazaré, Sítio Novo, Tocantinópolis, Buriti do Tocantins, Esperantina,

Sampaio foram os mais afetados em ordem decrescente, correspondendo a 60% dos

municípios da região. Mesmo nas microrregiões localizadas no norte do Tocantins, a

vegetação das regiões as diferencia. A microrregião de Araguaína caracteriza-se por

pastagens e vegetação de Cerrado, para produção da pecuária extensiva e no Bico

do Papagaio pedromina a Floresta Ombrófia, com uso da terra para pecuária

intensiva (SEPLAN, 2004). Tais diferenças, principalmente de vegetação, podem ser

as responsáveis pela maior ocorrência de surtos na reigão do Bico do Papagaio.

Plantas importantes em outras regiões do Norte, incluídas no Formulário 1,

como Arrabidaea bilabiata, A. jupurensis e B. radicans não são conhecidas pelos

entrevistados e nenhum relato de surto foi mencionado. Por outro lado, Ipomoea

carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora e Sorghum vulgare

embora conhecidas pelos entrevistados, também não parecem desencadear surtos

de intoxicação na região de estudo, segundo os relatos dos entrevistados.

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De acordo com Quadros 3 e 4, os surtos de intoxicação pelas plantas tóxicas

na região de estudo, foram frequentes no período da estiagem, principalmente entre

os meses de julho, agosto e setembro, período mais seco do ano na região.

Segundo os relatos, a fome foi o fator responsável pela ingestão das plantas devido

à falta de pasto nas propriedades durante o período seco. Esses achados foram

condizentes com os observados por Tokarnia et al. (2000) na região Amazônia e

por Pott et al. (2006) nos Cerrados.

Conforme amplamente divulgado na literatura específica, a Palicourea

marcgravii é a principal causadora de morte súbita em bovinos adultos na região

Norte do país (TOKARNIA et al., 2000; 2007), e a alta freqüência da doença em

bovinos, mencionada nas entrevistas, evidencia a importância da intoxicação

também na microrregião de estudo. Segundo quadros 3 e 4, os surtos de intoxicação

por P. marcgravii no norte do Tocantins ocorrem no início da estação chuvosa

(outubro/novembro), quando a planta encontra-se em pré-floração, florescência e

frutificação, período em que a toxicidade de flor e folha é similar e, máxima no fruto

segundo Moraes (1993). Na região de estudo, a P. marcgravii tem seu habitat em

beiras de matas nativas e também em matas ciliares, à semelhança do observado

nos Cerrados (POTT et al., 2006).

Nas microrregiões estudadas, em alguns municípios, a prática comum entre

os produtores quando encontram animais “ervados” em suas propriedades, constitui

em mantê-los em repouso por cerca de 8 a 12 horas para o desaparecimento dos

sintomas e recuperação do animal, pois segundo os mesmos a prática evita mortes.

De fato, na literatura existe a recomendação de manter animais em repouso, pois a

movimentação aumenta o consumo energético que está comprometido pela P.

marcgravii (TOKARNIA; DÖBEREINER, 1986). Outras medidas preventivas

realizadas pelos produtores são as cercas nas beiras das matas nativas e

desraizamento da “erva” em áreas desmatadas para formação de pastos, que está

de acordo com as medidas sugeridas por Pott et al. (2006).

Em relação aos surtos de fotossensibilização associados à ingestão de

Brachiaria decumbens, diversos entrevistados relataram surtos em bovinos,

principalmente, vacas paridas e bezerros lactentes na estiagem (maio), como

também surtos em ovinos adultos e cordeiros no período chuvoso

(janeiro/fevereiro/março/abril). Realmente, casos espontâneos de fotossensibilização

hepatógena associados à ingestão de B. decumbens ocorrem em bovinos jovens e

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lactentes, principalmente na faixa etária da desmama até os dois anos de idade

(LEMOS et al., 1996b,c), e em bezerros entre 20 a 45 dias de vida, com dieta restrita

ao leite materno, filhos de vacas mantidas em pastagens de B. decumbens

(FAGLIARI, 1993; NOVAES; OLIVEIRA, 2006).

Segundo a literatura, as toxinas responsáveis pela disfunção hepática

associada à dermatite, são a esporodesmina produzida pelo fungo Pithomyces

chartarum (FIORAVANTI, 1999; TOKARNIA et al., 1979) e as saponinas esteroidais

litogênicas presentes na planta (CRUZ et al., 2000; LEMOS et al., 1996a,b,c).

Quando essas toxinas são ingeridas pela mãe, os bezerros são afetados, porque

sendo solúveis em água, são eliminadas pelo leite, e ao serem absorvidas, caem na

circulação e são eliminadas pela bile e pela urina (FAGLIARI, 1993; LEAVER;

WRIGHT, 1968 apud NEOVAS; OLIVEIRA, 2006).

A fotossensibilização hepatógena ocorre quando a disfunção hepática ou a

obstrução biliar, provocadas pelo esporodesmina ou sapogeninas, prejudicam a

excreção normal da filoeritrina por via biliar. A filoeritrina, derivada da clorofila, é um

agente fotoninamico normalmente biodegradado pela flora do trato gastrointestinal.

Assim, o acúmulo de filoeritrina na corrente sanguínea faz com que esta absorva

energia luminosa e realize reações fotoquímicas, formando radicais livres que

promovem a peroxidação de lipídeos e o desarranjo das estruturas celulares, com

conseqüente liberação de enzimas hidrolíticas e mediadoras do processo

inflamatório, desencadeando a dermatite nurótico-purulenta (GÓRNIAK, 2008).

Provavelmente esse mecanismo seja também observado nos cordeiros, ressaltando

que, os ovinos são mais sensíveis a intoxicação da esporodesmina do que bovinos

(TOKARNIA et al., 2000), já em relação à intoxicação pelas saponinas sobre a

susceptibilidade de bovinos e ovinos ainda são escassos os trabalhos na literatura

(BRUM et al., 2006).

Portanto, considerando que a Brachiaria spp, corresponde à maior área

cultivada na região de estudo (SEPLAN, 2004), e que a ocorrência de surtos de

fotossensibilização causados por espécies de Brachiaria são comuns em bovinos

no Cerrado brasileiro (MACEDO, 2005), torna-se evidente a importância econômica

de enfermidade na região, por causar prejuízos econômicos à pecuária local.

Intoxicações causadas por plantas cianogênicas incluem Manihot esculenta e

Manihot spp. A informação dos entrevistados referente às intoxicações por M.

esculeta e Manihot spp é semelhante à encontrada na literatura (TOKARNIA et al.,

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2000; AMORIM et al., 2005). No entanto, segundo os relatos, a intoxicação pela

primeira espécie costuma ocorrer quando o gado invade áreas cultivadas e a

segunda quando penetram nas matas nativas locais, especialmente na região do

Bico do Papagaio, caracterizada como a mais florestal de todas as regiões

tocantinenses (SEPLAN, 2004).

Todavia, embora a literatura descreva tratamento específico (50ml/100/kg/peso

vivo de biossulfato de sódio a 20% por via endovenosa) para as intoxicações por

plantas cianogências com resultados positivos em bovinos e caprinos (SOTO-

BLANCO et al., 2004; TOKARNIA et al., 2000), na região de estudo, os

entrevistados mencionaram que não realizam tratamento para os animais afetados.

Possivelmente, esta contuda dos produtores seja devido ao desconhecimento total

de tratamento da intoxicação por Manihot spp., pela dificuldade da via de

administração do medicamento (via intravenosa), pela evolução aguda da

intoxicação, bem como, pela crendice de atribuir sempre à ingestão da “erva”

(Palicourea marcgravii) a ocorrência de “mortes súbitas” que por muitas vezes,

compõem parte da flora nativa das propriedades com surtos (TOKARNIA et al.,

2000).

Por outro lado, um entrevistado relatou que ovinos não se intoxicam com

folhas verdes recém colhidas da Manihot esculenta. Segundo a literatura, algumas

plantas cianogênicas são utilizadas na alimentação animal, como a M. esculenta, o

Sorghum sp. e o Cynodon sp. (GÓRNIAK, 2008), nas formas in natura, silagem ou

feno. No entanto, a intoxicação por essas espécies ocorrem quando as folhas

frescas e/ou tubérculos são fornecidas aos animais sem os devidos cuidados

quanto à eliminação do principio ativo, o ácido cianídrico (HCN) (TOKARNIA et al.,

2000). Para Radostits et al. (2000), os ovinos são mais resistentes que os bovinos,

provavelmente devido às diferenças entre os sistemas enzimáticos nos estômagos

(rúmen, retículo) dessa espécie; bem como, o diferente hábito de pastejo dos ovinos

em não consumirem plantas arbustivas ou arbóreas na mesma quantidade que os

caprinos e bovinos. Assim, como na região de Araguaína, a M. esculenta é

oferecida para os animais como fonte de volumoso, principalmente durante a

escassez de forragem, recomenda-se cuidados no uso da forma in natura, ou

mesmo na produção da silagem ou feno, para minimizar os riscos de intoxicação

por ácido cianídrico (FENANDES et al., 2008).

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Segundo relato, uma das plantas que causou perturbação nervosa em

bovinos na região foi a Ipomoea asarifolia, consumida junto ao pasto. Os animais

intoxicados apresentaram balanço da cabeça, tremores musculares e desequilíbrio

dos membros posteriores ao caminhar, mas com recuperação depois de retirados

da área infestada. Os sintomas descritos nos relatos foram semelhantes aos

observados por Barbosa et al. (2005) e por Tortelli et al. (2008) em bovinos e ovinos

no Pará.

A freqüência da doença em bovinos, mencionada nas entrevistas, também

evidencia a importância da intoxicação na região. Contudo, a recuperação dos

animais após serem retirados das áreas invadidas pela planta, constata a

reversibilidade dos sinais nervosos, sendo esses achados condizentes com os

observados por Döbereiner et al. (1960) e Araújo et al. (2008) em bovinos, ovinos e

caprinos, quando expostos a I. asarifolia a curto prazo. Sendo assim, a medida de

retirar os animais da área infestada por I. asarifolia para controlar a intoxicação e

evitar mortes, adotada pelos produtores da região, está de acordo com as

sugestões encontradas na literatura.

Conforme relatos de literatura, a intoxicação por E. contortisiliquum em bovinos

caracteriza-se por alterações do sistema digestivo, fotossensiblilização, lesões

hepáticas e abortamentos (MIGATTO et al., 2008; TOKARNIA et al., 1999).

Nos relatos descritos neste estudo, apenas as alterações do sistema digestório

foram observadas nos bovinos e ovinos, quando consumiram os frutos no período

de escassez de alimento (agosto/setembro), sendo esses achados semelhantes aos

encontrados por Tokarnia et al. (1999) que verificaram apenas diarréia e diminuição

de apetite em bovinos ao ingerirem favas maduras de E. contortisiliguum e E.

timbouva, com ausência de fotossensibilização e abortamentos. Embora, os

entrevistados não tenham mencionado a fotossensibilização e abortamentos nos

bovinos por E. contortisiliquum, estes, evitam o acesso dos animais as favas, por

meio da mudança de pasto ou pelo corte de árvores nas áreas infestadas.

O consumo de Pteridium aquilinum em bovinos nas microrregiões foi

associado a surtos de intoxicação com sinais que incluíram: tosse, regurgitação,

timpanismo, diarréia, emagrecimento, atonia ruminal, halitose e disfagia. Num

relato, além dos sinais clínicos acima citados, um bovino também apresentou

papilomas na base da língua, e após três meses do início dos sintomas, morte.

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Os bovinos afetados eram provenientes de propriedades onde a samambaia

era abundante nas áreas de pastoreio e nos locais de acesso a água. Esse dado

epidemiológico reforça os relatos da literatura para as formas crônicas de

intoxicação por samambaia no Brasil (MOREIRA SOUTO et al., 2006; PEIXOTO et

al., 2003; TOKARNIA et al., 2000), caracterizado por carcinomas de células

escamosas (CCEs) no trato gastrintestinal superior (TGS) e/ou hematúria enzoótica

bovina (HEB), pela ingestão prolongada de P. aquilinum. Embora seja comum a

ocorrência simultânea de CCEs no TGS e HEB em bovinos, os CCEs são mais

frequentes em bovinos conforme observado nos estudos nos Estados de Santa

Catarina e Rio Grande do Sul (GAVA et al., 2002; MOREIRA SOUTO et al., 2006).

Entretanto, como na região de estudo, não existem dados espontâneos e

experimentais que comprovem a prevalência de CCEs ou HEB, em relação à

intoxicação do P. aquilinum por longo período de ingestão, possivelmente, os

animais afetados da região apresentem as mesmas formas clínicas da doença.

Ressaltando que, as diferentes formas clínicas de intoxicação por samambaia não

ocorrem com a mesma frequência em diferentes regiões (DÖBEREINER et al.,

1967; TOKARNIA et al., 1969 apud MOREIA SOUTO et aL., 2006).

A Dimorphandra mollis é uma planta importante, principalmente para bovinos

uma vez que os mesmos ingerem os frutos em condições de fome no período seco

(julho/agosto), quando as favas maduras caem ao chão. Os animais intoxicados na

região apresentam sinais de cólicas, poliúria, oligúria e hematúria, com gemidos e

morte em 24 horas após ingestão das favas, sendo estes sintomas semelhantes às

observações de Tokarnia et al. (2000).

Na literatura, a intoxicação por D. mollis ocorre quando a quantidade de favas

caídas é suficientemente grande em relação ao número de bovinos e em pastos

onde as favas tenham-se acumulado no solo por longo período (TOKARNIA et al.,

2000). Porém, segundo os relatos obtidos nesta pesquisa, os sinais de intoxicação

pelas favas só ocorrem após as chuvas de verão, quando estas se apresentam

molhadas. Por outro lado, foi constatado que o conhecimento da toxicidade desta

planta por parte dos produtores faz com que os mesmos evitem o acesso dos

animais aos pastos que tenham frutos do D. mollis maduros no chão.

Outra planta tóxica mencionada pelos entrevistados, porém de menor

relevância na região de Araguaína foi Stryphnodendron obovatum, cuja intoxicação

na região é caracterizada principalmente por diarréia e leves sinais de

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fotossensibilização nos bovinos, achados estes condizentes com os estudos de

Brito et al. (2001). Na região, a época do ano que ocorre às intoxicações é de julho

a setembro quando as favas caem ao chão e os animais as ingerem, especialmente

aqueles que estão passando fome. Entretento, poucos produtores tomam medidas

preventivas para evitar casos de intoxicação, possivelmente pela baixa freqüência

dos surtos.

Os surtos de intoxicação por Ricinus communis ocorrem esporadicamente na

região de Araguaína. O histórico inclui a ingestão de folhas verdes ou murchas de

R. communis espontaneamente por bovinos, em qualquer período do ano, mesmo

sem fome, ocasionando perturbações nervosas, corroborando com os dados da

literatura (TOKARNIA et al., 2000). No Rio Grande do Norte, Silva et al. (2006)

relataram em seus achados que a intoxicação por R. communis também é

esporádica. Contudo, um diferencial foi verificado, os produtores do Rio Grande do

Norte oferecem folhas de R. communis a bovinos, duas vezes ao dia, em

quantidades crescentes da planta, como único volumoso, sendo que essa prática

não desencadea intoxicação nos animais. Os autores acreditam que os animais

apresentam um mecanismo de adaptação ao principio tóxico contido nas folhas, a

ricinina. De fato, Tokarnia et al., (2000) confirmam que a ingestão das folhas não

tem efeito acumulativo nem confere imunidade, mas certamente induz pequena

tolerância em ingestões repetidas.

Outra planta tóxica mencionada pelos entrevistados foi a Palicourea juruana.

Segundo Tokarnia et al. (2000), P. juruana também é uma das principais plantas

tóxicas da família Rubiaceae responsável por mortes de bovinos na região Norte. No

entanto, por ser bem conhecida pelos produtores na região, as medidas preventivas

para evitar intoxicações por esta planta são semelhantes aquelas adotadas para a P.

marcgravii na região.

No presente trabalho, as plantas do Quadro 5 foram áquelas mencionadas

pelos produtores como tóxicas na região, mediante a aplicação do Fomulários 2 e 3

nas microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio. Por ordem de ocorrência, as

mais importantes são: Buchenavia tomentosa, Parkia pendula e Ipomoea setifera.

Com menor ocorrência, Manihot glaziovii, Psychotria colorata, Hypolytrum pungens,

e de forma esporádica, Mucuna pruriens, Samanea tubulosa, Senna occidentallis,

Enterolobium gummiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp.

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A Buchenavia tomentosa da família Combretaceae, típica do Cerrado

(LORENZI, 1998), conhecida por mirindiba foi relatada pelos produtores como

tóxica para bovinos, pois o consumo dos frutos esteve associado a abortamentos

e/ou mortes. Na microrregião de Araguaína, os relatos dos surtos são freqüentes a

cada dois anos, no período de julho a agosto e nos anos em que há maior

quantidade dos frutos maduros.

Maciel (2007) realizou estudo com a B. tomentosa em ratas prenhes para

verificar parâmetros reprodutivos, desenvolvimento físico e reflexológico da prole de

ratas. Os resultados comprovaram que a B. tomentosa administrada a 10% na dieta

durante a prenhez, produziu diferenças nos parâmetros reprodutivos e no

desenvolvimento físico da prole, evidenciado por alterações de peso e consumo de

ração das mães, bem como, pela diferença de peso encontrado nos filhotes

machos, indicando uma toxicidade moderada da planta, que segundo o autor,

ocorre possivelmente por flavonóides presente na mesma. Porém, em relação aos

parâmetros neurocomportamentais da prole não ocorreram alterações.

A Parkia pendula pertence à Família das Leguminosae e subfamília

Mimosoideae, conhecida por fava-de-bolota, andirá, angelim, murariena, jupuúba,

faveira, paricá-grande, pau de arara, visgueiro, sabiu e rabo da arara, e sinonímia

botânica de Inga pendula ou Mimosa pendula (SILVA et al., 1977), encontra-se na

região Norte e litoral do Nordeste (HOPKINS, 1986) e na Flora do Cerrado Típico do

Tocantins (SEPLAN, 2004). Na Amazônia Central floresce de maio a julho e frutifica

nos meses de outubro a novembro (ALENCAR, 1998). Suas flores são hermafroditas

e os frutos, vagem glabros e não linhosos com 10-15 sementes oblongas envotas

em substância viscosa, chamada de “goma de visgueiro” ou resina (LORENZI,

1998).

Na literatura pertinente, não foi encontrado registro anterior de surtos de

intoxicação espontânea ou experimental pela ingestão dos frutos da P. pendula em

animais domésticos de produção. No entanto, nos relatos mencionados pelos

entrevistados, bovinos são afetados quando ingerem os frutos (favas) molhados e

fermentados, apresentando inapetência, emagrecimento, pelos arrepiados e apatia

por longo período, com recuperação espontânea em torno de 45 a 60 dias. Vários

estudos foram realizados com P. pendula, entre eles, a descoberta da lectina

presente nas sementes, a Ppel, a qual apresenta potencial cicatizante (CORIOLANO

et al., 2008).

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Outras plantas, consideradas tóxicas, como Abrus precatorius (olho de cabra,

olho de pombo, jequiriti) e Ricinus communis (mamona, carrapateira), também

possuem lectinas nas suas sementes, sendo a abrina, mais potente, encontrada na

A. precatorius, e a ricina, encontrada no R. communis. A Jatropha curcas (pinhão-

paraguaio, pinhão-de-purga, figo-do-inferno, purgante-de-cavalo) também possui

uma lectina, a cursina. No entanto, além da glicoproteína, a planta também

apresenta como princípios tóxicos um complexo resinoso, alcalóides e glicosídeos

(GÓRNIAK, 2008), o que a diferencia das anteriores pelo mecanismo de ação.

Considerando que o mecanismo de ação das fitotoxinas de A. precatorius e R.

communis, seja semelhante, e que a P. pendula possa estar inserida neste grupo,

pela lectina presente nas sementes, investigações futuras poderiam esclarecer os

possíveis sinais clínicos de intoxicação desencadeado pela P. pendula nos animais

afetados neste trabalho.

A Ipomoea setifera, é uma planta herbácea da família Convolvulaceae,

conhecida na região de estudo, como algodão-bravo. Históricos do consumo da I.

setifera por bovinos na microrregião de Araguaína, caracterizaram o desequilíbrio

dos animais ao caminharem, com recuperação espontânea depois de serem

retirados da área infestada pela planta. Embora no Pantanal, a I. setifera pertença

ao grupo de plantas possivelmente tóxicas para bovinos (POTT, 2006), segundo

revisão de literatura, plantas do gênero Ipomoea, são causadoras de pertubações

nervosas em bovinos, ovinos e caprinos (TOKARNIA et al., 2000). Portanto, o

estudo de surtos associados à ingestão da I. setifera e a reprodução experimental

da mesma poderá comprovar sua toxicidade.

Outro tipo de intoxicação causada por planta cianogênica em bovinos, na

região, foi a Manihot glaziovii, conhecida por “mandioca-de-veado”. As condições de

intoxicação foram semelhantes às observadas neste estudo, por Manihot spp

corrobando com a literatura (TOKARNIA et al., 2000). Intoxicações experimentais

realizadas com caprinos pela ingestão da M. glaziovii, desmontraram que a planta

apresenta toxicidade durante todo o seu ciclo vegetativo, que se estende por todo

período de chuvas, independente de sua fase de crescimento, além de não perder

sua toxidez facilmente, mesmo triturada, murcha e seca. Outro fato importante, é

que o feno ou a silagem de M. glaziovii permanecem tóxicos por algum período

após sua preparação (AMORIM et al., 2005).

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As plantas, Psychotria colorata da subfamília Rubiaceae e Samanea tubulosa

da família Fabaceae Mimosoideae também foram relatadas como causadoras de

abortamentos em bovinos. Entretanto, não há relatos na literatura até o momento,

sobre a ocorrência de abortamentos em bovinos pela P. colorata nem S. tubulosa.

Experimentos realizados em bovinos com plantas da região Amazônica, incluindo a

P. colorata tiveram resultados negativos quanto à toxicidade da planta para essa

espécie (TOKARNIA et al., 1979). Atualmente os estudos da P. colorata são

referentes à atividade analgésica opióide dos alcalóides pirrolidinoindolínicos a qual

poderia ser responsável pelo abortamento (CARVALHO. 1993; ELISABETSKY et al.,

1995; AMADOR et al. 1996).

A Samanea tubulosa também seria responsável por surto de abortamento na

região e está no grupo das plantas daninhas menos importantes no Cerrado (POTT

et al., 2006). Recentemente, o extrato metanólico das folhas dessa espécie foi

avaliado quanto às atividades antimicrobiana e antioxidante. Alcalóides,

triterpenóides e compostos fenólicos como taninos, flavonóides e cumarinas foram

identificados no extrato (LIMA et al., 2009). Segundo os mesmos autores a atividade

antioxidante poderia estar relacionada com a presença de compostos polifenólicos,

como os flavonóides, que são capazes de proteger contra várias doenças crônicas.

Os frutos da S. tubulosa são utilizados na alimentação animal, devido a vargem doce

dessa espécie, ser muito procurada pelo gado, e, além disso, as ramas são

forrageiras, possuem alto teor de proteína bruta. Vários países produzem uma

farinha com os frutos, que é um excelente alimento para as vacas, cabras e galinhas

(RAMALHO, 2007).

Outras plantas mencionadas pelos entrevistados no Quadro 5, aparentemente

de menor importância na região, foram Hypolytrum pungens (capim-navalha) como

causa de incoordenação em bovinos, Enterolobium gummiferum (rosquinha) como

causa de fotossensibilização em ovinos e Crotalaria sp. (crotalaria) como

hepatotóxica em bovinos. Com relação a H. pungens, esta não tem sido descrita

como tóxica, nem há experimentos que comprovem sua toxicidade na literatura.

Casos de intoxicação por espécies do gênero Enterolobium, incluindo o E.

gummiferum ocorrem na região de Araguaína, sendo condizentes com os achados

de Tokarnia el al. (1999) na intoxicação por E. contortisiliquum em bovinos.

A Crotalaria spp. é um subarbusto da família Leguminosae Papilonoideae,

conhecido por xique-xique, guizo-de-cascavel ou chocalho-de-cascavel (TOKARNIA

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et al., 2000). Tem-se constatado que numerosas espécies de Crotalaria são tóxicas

para animais domésticos em vários países, inclusive no Brasil, com ocorrência de 40

espécies, sendo as mais comuns C. anagyroides H.B.K., C. mucronata, C. vitellina

Kerr., C. retusa e C. spectabilis (BOGHOSSIAN et al., 2007; HATAYDE et al., 2008;

NOBRE et al., 2004; SOUZA et al., 1997). Embora a principal preocupação da

toxicidade seja o consumo de sementes de Crotalaria, estudos experimentais

demonstraram que os alcalóides pirrolizidínicos ou seus metabólitos passam para o

leite de animais produtores de leite, com potencial implicação para saúde humana

(MEDEIROS et al., 1999).

A Asclepias sp da família Asclepiadaceae é uma planta anual ou perene, nativa

de solos argilosos e úmidos da Améria Tropical, conhecida por oficial-de-sala, cega-

olho, dona-juana, mata-rato, e é altamente tóxica para o gado, bem como, para o

homem (LORENZI, 2000). No relato da pesquisa, o consumo da Asclepias sp foi

associado à intoxicação por bovinos que apresentaram andar desequilibrado com

intensa salivação e com óbito após cinco horas dos primeiros sintomas.

Os achados relatados não são compatíveis com os de literatura. Nos

experimentos realizados por via oral em bovinos, os primeiros sintomas aparecem

12 horas após a administração de A. curassavica, com elvolução aguda e subaguda,

ou variando entre um a vários dias. Os sintomas consitem em anorexia, diarréia

líquida ou pastosa, timpanismo e edema submandibular (TOKARNIA et al., 1972;

1979).

Todavia, esses autores consideram que a intoxicação espontânea em bovinos

por A. curassavica é pouco provável devido a sua dose letal alta e má patatibilidade.

Esses dados foram confirmados experimentalmente mais tarde por Tokarnia et al.

(2001), ao verificarem que a ingestão de pequenas doses diárias da planta fresca ou

quando picada e misturada com capim, não causou intoxicação por não possuir

efeito acumulativo; mas uma possibilidade poderia existir com a planta dessecada

misturada ao capim fenado, porém em quantidades elevada. Portanto, esses autores

concluíram que a A. curassavica é tóxica experimentalmente para bovinos, porém

sem interesse pecuário.

A Senna occidentallis é uma leguminosa encontrada nas pastagens e invasora

de lavouras (LORENZI, 2000). Na literatura são descritas intoxicações por S.

occidentalis em suínos e bovinos associada à ingestão de ração contaminda por

sementes da planta (LOMBARDO et al., 2009). No entanto, segundo relato, o

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acesso a planta pelos bovinos ocorreu pela invasão de uma antiga cultura de milho

infestada por S. occidentallis, onde os animais consumiram folhas e frutos,

desencadeando os sintomas de intoxicação, fato semelhante ao observado por

Barros et al. (1999) em bovinos em pastoreio. Constituintes responsáveis pela

toxicidade das sementes incluem toxoalbuminas, alcalóides e antraquinonas, sendo

a diantrona, um dos principais constituintes tóxicos das sementes, reponsável pela

promoção da miopatia mitocondrial (HARAGUCHI et al., 1998).

A Mucuna pruriens da família Fabaceae conhecida como feijão aveludado,

nescafé, feijão do mar e “coir” foi citada por um entrevistado como irritante de

mucosa em bovinos. Realmente, as vagens são cobertas com pêlos soltos que

contêm serotonina, a qual produz urticária severa ao entrar em contato com a pele,

achados estes confirmados pelos relatos de literatura (REMIÃO, 2007).

A Palicourea crocea é uma Rubiaceae não-tóxica (TOKARNIA et al., 1979),

confirmada pelos históricos mencionados pelos entrevistados, ou seja, a ingestão

da planta por bovinos na região não desencadeia mortes súbitas. Contudo, devido à

sua enorme semelhança com a P. marcgravii no aspecto botânico e forte odor de

saliciato de metila, os produtores locais questionaram sua toxicidade. Por outro

lado, os aspectos comparativos entre a P. crocea e P. marcgravii quanto ao habitat

e a incidência solar, as diferenciam, a P.crocea tem habitat na várzea e incidência

solar direta, enquanto a P. marcgravii é encontrada em terra firme e à meia-sombra

(TOKARNIA et al., 2000). Recentes estudos isolaram e identificaram os princípios

químicos da P. crocea, os alcalóides indólicos monoterpênicos croceanine A e

psychollatine, sendo que a psychollatine possui propriedade antioxidante e

antimutagênica (NARINE; MAXWELL, 2008).

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2.5 CONCLUSÃO

Conclui-se que a região do estudo, apresenta características peculiares em

relação às plantas tóxicas de importância pecuária encontradas em outras

localidades da região Norte do Brasil. A Palicourea marcgravii é a principal planta

tóxica da região, e mesmo com medidas de controle adotadas, sua intoxicação

produz forte impacto econômico à pecuária da região. Outras plantas tóxicas,

típicas do Cerrado também são importantes, principalmente no período seco, uma

vez que seus frutos são, na maior parte das propriedades, a única fonte de alimento

para o rebanho, proporcionado excelentes condições de intoxicação.

Adicionalmente, dentre as plantas relatadas como tóxicas na Região Norte,

quinze são também responsáveis por intoxicações no norte do Tocantins; seis

plantas relatadas como tóxicas para outros estados como Asclepias sp., Crotalaria

spp., Enterolobium gummiferum, Manihot glaziovii, Mucuna pruriens e Senna

occidentallis também parecem desencadear surtos no Tocantins. E as plantas não

relatadas na literatura, mas que possivelmente apresentam toxicidade relevante

para a pecuária, tais como Buchenavia tomentosa, Hypolytrum pungens, Ipomoea

setifera, Parkia pendula, Psychotria colorata e Samanea tubulosa devem ter seu

potencial tóxico investigado.

Assim, estudos detalhados sobre a toxicidade de plantas potencialmente

tóxicas na região Norte do Tocantins devem ser conduzidos a fim de caracterizar as

plantas tóxicas da região para que ações preventivas sejam aplicadas, visando

minimizar as perdas ocasionadas por estas à pecuária regional.

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ANEXO 1

Formulário 1. Plantas conhecidas como tóxicas na região Norte e Centro-Oeste.

Município:

Nome:

Endereço:

Telefone, fax, e-mail:

Plantas Tóxicas Existe a planta na região?

Sim / Não

Tem visto caso de

intoxicação? Sim / Não

Sabe ocorrência

da intoxicação em outras regiões? Quais?

Quantos surtos

ocorreram em 2007-2008 na região?

Arrabiata bilabiata Sandw. Chibata

Arrabiata japurensis Bur. & K. Schum.

Brachiaria decumbens Stapf. Capim braquiaria

Brachiaria radicans Naper Tannergrass

Dimorphandra mollis Benth.* Fava d’anta

Enterolobium contortisiliquum (Vell.) Morong.* Tamboril

Ipomoea asarifolia R. et Schult. Salsa

Ipomoea carnea Jacq. subsp. fistulosa Mart. ex Choisy Majerana

Lantana camara Chumbinho

Manihot esculenta Crantz Mandioca

Manihot spp Maniçoba

Palicourea grandiflora (H.B.K.) Standl.

Palicourea juruana Krause Roxa ou roxinha

Palicourea marcgravii St. Hil. Erva-de-rato

Pteridium aquilinum (L.) Kuhn Samambaia

Ricinus communis L. Mamona

Strypnhodendron obovatum Benth.* Barbatimão

Sorghum vulgare Pers. Sorgo

*Plantas conhecidas como tóxicas na região Centro-Oeste. Fonte: Adaptado de Silva et al. (2006).

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ANEXO 2

Formulário 2. Outras plantas mencionadas pelos produtores como tóxicas e que não foram incluídas no Formulário 1. Planta (nome comum e nome

científico).

Quantos surtos ocorreram em

2007/2008, na região?

Principais sinais clínicos e

patologia.

Fonte: Adaptado de Silva et al. (2006)

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ANEXO 3

Formulário 3. Surtos de intoxicação por plantas relatadas pelos entrevistados

Dados do proprietário

Nome: Data:

Endereço: Telefone:

Dados do paciente

Espécie: Raça: Sexo:

Peso: Idade:

Histórico

Doenças nos últimos seis meses:

Exposição a outros animais nos últimos trinta dias:

Vacinações:

Medicações nos últimos seis meses (pulverização, endoparasiticidas, etc.):

Tamanho do grupo:

São animais adquiridos ou da casa:

Morbidade:

Mortalidade

Inicio:

Ambiente:

Localização dos animais:

Mudanças na exposição:

Dieta: Tipo: Mudanças:

Alimento estragado/mofado Fonte de água:

Ingestão de planta: s Galho/fruta Flor/semente

Sinais clínicos:

Ataxia Vômito Icterícia

Salivação Diarréia Sangramento

Cegueira Melena Febre

Depressão Polifagia Fraqueza

Excitação Polidipsia Convulsões

Fonte: Adaptado de Silva et al. (2006)

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