R3 Clinica Medica Vol. 6

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A Coleção R3 – Clínica Médica reúne os assuntos mais exigidos em concursos médicos com pré-requisito em Clínica Médica, sempre realçando as últimas condutas diagnósticas e terapêuticas. Em cada um dos 8 livros, encontram-se tabelas, algoritmos e � guras que auxiliam na � xação dos temas, o que facilita a interpretação dos casos clínicos e a compreensão dos gabaritos.

Os capítulos são preparados pelos maiores especialis-tas e pelos principais mestres e doutores do Brasil, e as questões apresentadas – ao todo, mais de 4.500, incluin-do 2013 – foram extraídas de exames de instituições como FMUSP, SANTA CASA-SP e UNIFESP, além de minu-ciosamente comentadas pelos autores.

Para a Coleção, a Editora Medcel também publica os livros SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica e SIC Resumão R3 Clínica Médica.

R3 Clínica Médica – Vol. 1Infectologia

R3 Clínica Médica – Vol. 2Endocrinologia

R3 Clínica Médica – Vol. 3Cardiologia

R3 Clínica Médica – Vol. 4Medicina IntensivaPneumologia

R3 Clínica Médica – Vol. 5NefrologiaNeurologia

R3 Clínica Médica – Vol. 6ReumatologiaDermatologia

R3 Clínica Médica – Vol. 7HematologiaPsiquiatria

R3 Clínica Médica – Vol. 8Geriatria e Cuidados PaliativosGastroclínicaCirurgia GeralUrologia

SIC Provas na Íntegra e Questões ComentadasR3 Clínica Médica

SIC Resumão R3 Clínica Médica

MAIS DE550

QUESTÕES

CM_R3_vol6_2013.indd 1 30/01/13 16:04

Reumatologia

Aleksander Snioka Prokopowistch

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia e doutor em Reumatologia pelo HC-FMUSP. Médico assistente da Divisão de Clínica Médica do HU-USP.

Hérica Cristiani Barra de Souza

Graduada em medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR).

Ana Cristina de Medeiros Ribeiro

Graduada em medicina pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Especialista em Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Reumatologista Assistente no Ambula-tório de Reumatologia do HC-FMUSP e no CEDMAC (Centro de Dispensação de Medicamentos de Alto Custo), do HC--FMUSP.

Felipe Omura

Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Jozélio Freire de Carvalho

Graduado pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Especialista e doutor em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pós-doutor pela Universidade de Tel Aviv. Professor livre-docente da FMUSP. Membro de Comissões da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR).

Rodrigo Antônio Brandão Neto

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Dermatologia

Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Der-matologia pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Professor assistente do Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Taubaté (UNITAU).

AUTORIA E COLABORAÇÃO

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Após anos de dedicação intensa, incluindo o período de Residência Médica, o estu-

dante de Medicina que opta por uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante

da necessidade de um novo processo seleti vo: um desafi o a ser vencido levando em con-

ta o escasso número de vagas nos principais centros e programas de Residência Médica.

Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um ma-

terial didáti co direcionado e que transmita total confi ança ao candidato. E, consideran-

do essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas

cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e

questões, dessas mesmas insti tuições, selecionadas e comentadas de maneira a ofere-

cer uma compreensão mais completa das respostas.

São 8 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seleti -

vo e em sua carreira.

Bons estudos!

Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR

“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.

Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP

“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.

Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP

“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.

Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ

“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.

“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos dos alunos Medcel

REUMATOLOGIA

Capítulo 1 - Osteoartrite .......................... 191. Introdução ....................................................................192. Epidemiologia ...............................................................193. Classifi cação .................................................................194. Fisiopatologia ...............................................................205. Manifestações clínicas ..................................................216. Achados radiológicos ...................................................227. Achados laboratoriais ...................................................248. Diagnósti co ...................................................................249. Tratamento ...................................................................2410. Resumo .......................................................................26

Capítulo 2 - Artrite reumatoide ................ 291. Introdução ....................................................................292. Epidemiologia ...............................................................293. Eti ologia ........................................................................294. Patologia e patogenia ...................................................305. Manifestações clínicas arti culares ................................306. Manifestações extra-arti culares ..................................337. Achados laboratoriais ...................................................358. Avaliação radiológica ....................................................369. Diagnósti co ...................................................................3710. Diagnósti co diferencial ...............................................3811. Evolução e prognósti co ..............................................3912. Tratamento .................................................................3913. Síndrome de Felty .......................................................4414. Resumo .......................................................................45

Capítulo 3 - Artrite idiopáti ca juvenil ....... 471. Introdução ....................................................................472. Epidemiologia ...............................................................473. Achados clínicos ...........................................................474. Forma sistêmica ou doença de Sti ll ..............................485. Forma oligoarti cular ....................................................486. Formas poliarti culares (FR positi vo ou negati vo) .........497. Forma relacionada à entesite .......................................508. Forma psoriásica ...........................................................509. Forma indiferenciada....................................................5110. Achados laboratoriais e de imagem ...........................5211. Diagnósti co diferencial ...............................................52

12. Tratamento .................................................................5213. Resumo .......................................................................54

Capítulo 4 - Artrites sépti cas ................... 551. Introdução ....................................................................552. Artrite não gonocócica .................................................553. Artrite gonocócica ........................................................584. Artrite viral ...................................................................605. Micobactérias ...............................................................616. Fungos ..........................................................................627. Resumo .........................................................................63

Capítulo 5 - Espondiloartrites soronegati vas .......................................... 651. Introdução ....................................................................652. Epidemiologia ...............................................................653. Espondilite anquilosante ..............................................664. Artrite reati va ...............................................................755. Artrite relacionada às doenças infl amatórias intesti nais

(enteroartrites) ............................................................786. Artrite psoriásica ..........................................................797. Miscelânea ...................................................................818. Resumo .........................................................................82

Capítulo 6 - Febre reumáti ca .................... 831. Introdução ....................................................................832. Epidemiologia ...............................................................833. Eti opatogenia ...............................................................834. Quadro clínico ..............................................................845. Achados laboratoriais ...................................................876. Diagnósti co diferencial .................................................877. Tratamento ...................................................................888. Alergia à penicilina .......................................................909. Resumo .........................................................................90

Capítulo 7 - Gota ..................................... 911. Introdução ....................................................................912. Epidemiologia ...............................................................913. Fisiopatologia ...............................................................914. Estágios clássicos .........................................................935. Associações clínicas ......................................................956. Achados radiográfi cos ..................................................967. Achados laboratoriais ...................................................97

ÍNDICE

8. Diagnóstico ...................................................................979. Tratamento ...................................................................9810. Tratamento da hiperuricemia isolada .......................10111. Condrocalcinose – pseudogota ................................10112. Doença articular por deposição de outros cristais ...10313. Resumo .....................................................................104

Capítulo 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais ............................... 1051. Introdução ..................................................................1052. Ombro ........................................................................1053. Cotovelo .....................................................................1094. Punho e mão ..............................................................1115. Quadril ........................................................................1136. Joelho .........................................................................1157. Tornozelo e pé ............................................................1168. Resumo .......................................................................118

Capítulo 9 - Fibromialgia ........................ 1211. Introdução ..................................................................1212. Epidemiologia .............................................................1213. Etiopatogenia .............................................................1214. Manifestações clínicas ................................................1225. Investigação laboratorial e radiológica ......................1236. Critérios diagnósticos .................................................1237. Tratamento .................................................................1248. Resumo .......................................................................125

Capítulo 10 - Vasculites .......................... 1271. Introdução ..................................................................1272. Classificação ...............................................................1273. Vasculite predominantemente de grandes vasos .......1284. Vasculite predominantemente de médios vasos ........1315. Vasculite predominantemente de pequenos vasos ....1336. Miscelânea .................................................................1407. Resumo .......................................................................145

Capítulo 11 - Síndrome de Sjögren ......... 1471. Introdução ..................................................................1472. Epidemiologia .............................................................1473. Etiopatogenia .............................................................1474. Quadro clínico ............................................................1475. Achados laboratoriais .................................................1496. Outros exames ............................................................1497. Diagnóstico .................................................................1508. Tratamento .................................................................1519. Resumo .......................................................................152

Capítulo 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ............................................... 1531. Definição .....................................................................153

2. Epidemiologia .............................................................1533. Etiopatogenia .............................................................1534. Manifestações clínicas ................................................1545. Avaliação laboratorial .................................................1606. Diagnóstico e diagnóstico diferencial .........................1637. Tratamento .................................................................1638. Prognóstico e sobrevida .............................................1679. Situações especiais .....................................................16710. Resumo .....................................................................169

Capítulo 13 - Esclerose sistêmica ........... 1711. Definição .....................................................................1712. Epidemiologia .............................................................1713. Etiopatogenia .............................................................1714. Classificação ...............................................................1725. Manifestações clínicas ................................................1746. Exames complementares............................................1807. Tratamento .................................................................1828. Prognóstico .................................................................1849. Resumo .......................................................................184

Capítulo 14 - Síndrome antifosfolípide ... 1871. Introdução ..................................................................1872. Anticorpos antifosfolípides .........................................1873. Critérios diagnósticos ................................................1884. Quadro clínico ............................................................1885. Diagnóstico diferencial ...............................................1896. Tratamento .................................................................1897. Resumo .......................................................................190

Capítulo 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite ............................................ 1911. Introdução ..................................................................1912. Epidemiologia .............................................................1913. Patogênese .................................................................1924. Quadro clínico ...........................................................1925. Exames laboratoriais ..................................................1946. Outros exames ............................................................1957. Diagnóstico .................................................................1958. Diagnóstico diferencial ...............................................1959. Tratamento .................................................................19610. Dermatomiosite juvenil ............................................19611. Resumo .....................................................................200

DERMATOLOGIA

Capítulo 1 - Dermatologia normal .......... 2031. Da anatomia à fisiologia .............................................2032. Lesões elementares ....................................................2053. Cicatrização normal ....................................................208

4. Eczema seborreico ......................................................2475. Eczema numular .........................................................2486. Eczema disidrótico ......................................................2497. Fotoeczemas ...............................................................2508. Resumo .......................................................................251

Capítulo 5 - Doenças eritematodescamativas ........................ 2531. Psoríase ......................................................................2532. Pitiríase rósea de Gilbert ............................................2563. Pitiríase rubra pilar .....................................................2574. Parapsoríases ..............................................................2585. Eritrodermias ..............................................................2606. Eritemas figurados ......................................................2617. Resumo .......................................................................262

Capítulo 6 - Doenças inflamatórias ....... 2631. Doenças papulopruriginosas ......................................2632. Pitiríase liquenoide .....................................................2643. Prurigo ........................................................................2654. Doenças bolhosas .......................................................2665. Penfigoides .................................................................2706. Doenças dos vasos e lesões ulceradas ........................2727. Farmacodermias (lato sensu) .....................................2808. Resumo .......................................................................285

Capítulo 7 - Medicina interna ................ 2871. Introdução ..................................................................2872. Sarcoidose ..................................................................2873. Amiloidoses ................................................................2884. Porfirias ......................................................................2905. Pelagra ........................................................................2936. Doenças do colágeno .................................................2947. Resumo .......................................................................301

Capítulo 8 - Tumores malignos ............... 3031. Pré-malignos ...............................................................3032. Carcinoma basocelular ...............................................3053. Carcinoma espinocelular ............................................3074. Melanoma cutâneo ....................................................3095. Linfomas e leucemias .................................................3116. Resumo .......................................................................313

Casos clínicos ........................................ 315

4. Queloides ...................................................................2085. Resumo .......................................................................209

Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas ................................ 211I. Doenças virais ..............................................................2111. Introdução ..................................................................2112. Verrugas......................................................................2113. Herpes ........................................................................2124. Molusco contagioso ....................................................2145. Nódulo dos ordenhadores ..........................................2156. Doenças exantemáticas ..............................................2167. Doença mão-pé-boca .................................................218II. Doenças bacterianas agudas ......................................2191. Introdução ..................................................................2192. Impetigo e ectima .......................................................2193. Furúnculos, carbúnculos e abscessos .........................2204. Erisipela .....................................................................2205. Celulite .......................................................................2216. Síndrome estafilocócica da pele escaldada ................221III. Doenças bacterianas crônicas ...................................2221. Hanseníase .................................................................2222. Sífilis ...........................................................................2253. Sífilis congênita ...........................................................228Resumo ...........................................................................230

Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias ........................... 231I. Doenças fúngicas - micoses superficiais ......................2311. Introdução ..................................................................2312. Dermatofitoses ..........................................................2313. Doenças por leveduras ...............................................2334. Pitiríase versicolor ......................................................234II. Doenças fúngicas - Micoses profundas ......................2351. Esporotricose ..............................................................2352. Cromomicose..............................................................2353. Paracoccidioidomicose ...............................................236III. Doenças protozoárias e parasitárias ..........................2371. Introdução ..................................................................2372. Leishmaniose ..............................................................2373. Escabiose ....................................................................2394. Pediculose ..................................................................2405. Miíase .........................................................................2416. Tungíase ......................................................................242Resumo ...........................................................................242

Capítulo 4 - Doenças eczematosas ......... 2431. Introdução ..................................................................2432. Eczema de contato .....................................................2433. Eczema atópico ...........................................................245

QUESTÕES

REUMATOLOGIA

Capítulo 1 - Osteoartrite .................................................333

Capítulo 2 - Artrite reumatoide ......................................336

Capítulo 3 - Artrite idiopática juvenil ..............................343

Capítulo 4 - Artrites sépticas ..........................................344

Capítulo 5 - Espondiloartrites soronegativas ..................346

Capítulo 6 - Febre reumática ..........................................349

Capítulo 7 - Gota ............................................................350

Capítulo 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais .....352

Capítulo 9 - Fibromialgia ................................................354

Capítulo 10 - Vasculites ..................................................356

Capítulo 11 - Síndrome de Sjögren .................................364

Capítulo 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ....................365

Capítulo 13 - Esclerose sistêmica....................................373

Capítulo 14 - Síndrome antifosfolípide ...........................375

Capítulo 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite.............375

Outros temas ..................................................................376

DERMATOLOGIA

Capítulo 1 - Dermatologia normal ..................................379

Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas .....................................................................381

Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias ....................................................389

Capítulo 4 - Doenças eczematosas .................................395

Capítulo 5 - Doenças eritematodescamativas ................399

Capítulo 6 - Doenças inflamatórias .................................401

Capítulo 7 - Medicina interna .........................................409

Capítulo 8 - Tumores malignos .......................................411

Outros temas ..................................................................416

COMENTÁRIOS

REUMATOLOGIA

Capítulo 1 - Osteoartrite .................................................421

Capítulo 2 - Artrite reumatoide ......................................423

Capítulo 3 - Artrite idiopática juvenil ..............................432

Capítulo 4 - Artrites sépticas ..........................................432

Capítulo 5 - Espondiloartrites soronegativas ..................435

Capítulo 6 - Febre reumática ..........................................437

Capítulo 7 - Gota ............................................................439

Capítulo 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais ...441

Capítulo 9 - Fibromialgia ................................................443

Capítulo 10 - Vasculites ..................................................446

Capítulo 11 - Síndrome de Sjögren .................................455

Capítulo 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ....................456

Capítulo 13 - Esclerose sistêmica....................................466

Capítulo 14 - Síndrome antifosfolípide ...........................468

Capítulo 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite.............469

Outros temas ..................................................................470

DERMATOLOGIA

Capítulo 1 - Dermatologia normal ..................................475

Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas .........................................................476

Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias .....................................................................480

Capítulo 4 - Doenças eczematosas .................................483

Capítulo 5 - Doenças eritematodescamativas ................485

Capítulo 6 - Doenças inflamatórias .................................486

Capítulo 7 - Medicina interna .........................................490

Capítulo 8 - Tumores malignos .......................................491

Outros temas ..................................................................494

Referência bibliográficas ........................ 495

REUMATOLOGIA

CLÍNICA MÉDICAVOLUME 6

REUMATOLOGIAREUMATOLOGIA

47

Artrite idiopáti ca juvenil

3CAPÍTULO

Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ana Cristi na de Medeiros Ribeiro / Hérica Cristi ani Barra de Souza

1. IntroduçãoA Artrite Idiopáti ca Juvenil (AIJ) é a forma mais comum

de artrite na infância e uma das mais frequentes doenças crônicas dessa fase, com causa desconhecida. Na verdade, trata-se de um grupo de desordens que tem a artrite infl a-matória crônica como manifestação. O diagnósti co requer a combinação de dados da história, exame fí sico e testes laboratoriais.

Tabela 1 - Critérios para diagnósti co

- Artrite persistente por mais de 6 semanas;

- Início antes dos 16 anos;

- Exclusão de outras causas associadas ou mimeti zando artrite.

2. EpidemiologiaA AIJ acomete crianças e adolescentes em todos os pa-

íses do mundo, além de ser a doença reumáti ca crônica mais frequente em crianças. As taxas de prevalência va-riam de 20 a 86/100.000 crianças por ano, e as taxas de incidência variam entre 0,83 e 22,6/100.000 crianças. Não existem estudos epidemiológicos brasileiros sobre a AIJ. Nos Estados Unidos, a prevalência é esti mada entre 57 e 132 casos para 100.000 crianças com menos de 16 anos. Em 50% dos casos, a doença mantém ati vidade também na fase adulta. Comparada com a artrite reumatoide no adulto, é uma doença muito menos prevalente, mas, em relação a outras doenças crônicas da infância, é relati va-mente comum, afetando aproximadamente o mesmo nú-mero de crianças com diabetes juvenil, 4 vezes mais que a anemia falciforme ou fi brose císti ca e 10 vezes mais que a hemofi lia, leucemia linfoide aguda, falência renal crônica e distrofi a muscular.

3. Achados clínicosA AIJ é um diagnósti co de exclusão e inclui uma lista

de subti pos que têm em comum os seguintes critérios: (1) idade abaixo de 16 anos; (2) artrite persistente (Figura 1) em 1 ou mais arti culações por pelo menos 6 semanas; e (3) exclusão de outros ti pos de artrite em crianças. Para defi nir artrite nesse grupo de pacientes, é necessária a presença de derrame arti cular ou 2 ou mais dos seguintes critérios: limitação e dolorimento arti cular e dor à movimentação.

Figura 1 - Artrite em mãos de paciente com AIJ

Tabela 2 - Critérios gerais para defi nição

- Idade abaixo de 16 anos;

- Artrite persistente há mais de 6 semanas;

- Exclusão de outros ti pos de artrite em crianças;

- Critérios de artrite para AIJ: · Presença de derrame arti cular ou 2 dos seguintes critérios: * Limitação arti cular; * Dolorimento arti cular; * Dor à movimentação.


48

A AIJ consti tui um grupo heterogêneo de doenças. Pela classifi cação da Liga Internacional de Associações para o Reumati smo (ILAR), atualmente é classifi cada em 8 subti -pos (Tabela 3):

Tabela 3 - Subti pos

- Sistêmico;

- Oligoartrite persistente;

- Oligoartrite estendida;

- Poliartrite com Fator Reumatoide (FR) positi vo;

- Poliartrite com FR negati vo;

- Artrite relacionada à entesite;

- Artrite psoriásica juvenil;

- Artrite indiferenciada.

4. Forma sistêmica ou doença de Sti llAproximadamente, 10% das crianças com AIJ têm a for-

ma sistêmica, que é caracterizada por febre intermitente e presença de pelo menos 1 dos seguintes achados (extra--arti culares):

Tabela 4 - Achados extra-arti culares

- Febre diária característi ca;- Rash maculopapular eritematoso evanescente (Figura 2);- Hepatomegalia;- Esplenomegalia;- Linfadenopati a;- Serosite.

Figura 2 - Rash cutâneo tí pico da AIJ sistêmicaFonte: Pediatric Rheumatology in Clinical Practi ce, 2007 (imagem do braço) e ABC of Rheumatology (imagem do tronco).

Os pacientes não podem ter achados que sugiram outra classifi cação, como psoríase, HLAB-27, sacroileíte, espondi-lite, uveíte, entesite, doença intesti nal infl amatória ou FR positi vo.

A doença pode desenvolver-se em qualquer idade abai-xo dos 16 anos (a parti r daí, passa a ser doença de Sti ll do adulto), sendo mais comum entre o 1º e o 6º anos de idade. Meninos e meninas são igualmente acometi dos.

Crianças com AIJ sistêmica frequentemente têm atraso de crescimento, osteopenia, anemia, leucocitose, trombo-citose e elevação dos reagentes de fase aguda e da ferriti na. FR positi vo e uveíte são muito raros e fazem parte dos cri-térios atuais de exclusão. Os achados extra-arti culares são de gravidade leve a moderada e quase sempre autolimita-

dos (Tabela 5). A maioria dos sintomas se resolve quando a febre passa, e eles podem preceder o início da artrite em semanas a anos.

O prognósti co da forma sistêmica é determinado pela gravidade, acometendo 75% das crianças com doença de Sti ll, de 3 a 12 meses após os sintomas sistêmicos. Os lo-cais mais ocorrentes são os punhos, joelhos e tornozelos, mas coluna cervical, quadris, temporomandibulares e mãos também são envolvidos. Pacientes com poucas arti culações envolvidas (≤4) terão uma recuperação completa. Os que fazem poliartrite terão curso mais progressivo, com defor-midades e perda funcional. É o subti po de maior morbimor-talidade.

O diagnósti co diferencial deve ser feito com as seguintes condições clínicas:

Tabela 5 - Diagnósti co diferencial

Condições Diferenciações com AIJ sistêmica

Infecções Culturas positi vas, febre contí nua, rash

LeucemiaFebre não coti diana, dor óssea, constante indisposição

NeuroblastomaFebre não coti diana, constante indisposi-ção

CINCA*/NOMID**Rash fi xo, febre fl utuante, complicações neurológicas

Doença de KawasakiRash fi xo, sintomas mucocutâneos, dilata-ção de coronária

Outras vasculites primárias

Febre fl utuante, rash fi xo e doloroso ou púrpura, comprometi mento sistêmico constante e envolvimento renal

LESFebre constante, FAN positi vo e anti -DNA positi vo, citopenias e envolvimento de outros órgãos e sistemas

* CINCA: síndrome neurológica, cutânea e arti cular infanti l crô-nica.** NOMID: doença infl amatória multi ssistêmica de início ne-onatal.

5. Forma oligoarti cular

Figura 3 - AIJ forma oligoarti cularFontes: Pediatric Rheumatology in Clinical Practi ce, 2007 e ABC of Rheumatology.

É a mais frequente da AIJ (50% dos casos) e acomete mais crianças com menos de 5 anos (pico de 1 a 3 anos),


65

Espondiloartrites soronegati vas

5CAPÍTULO

Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ana Cristi na de Medeiros Ribeiro / Aleksander Snioka Prokopowistch / Hérica Cristi ani Barra de Souza

1. IntroduçãoAs espondiloartrites formam um grupo de doenças

inter-relacionadas com certos aspectos em comum, como epidemiológicos, patogenéti cos, clínicos e radiológicos. As enti dades que compõem esse grupo incluem a Espondilite Anquilosante (EA), a síndrome de Reiter e outras artrites reati vas pós-infecciosas, a artrite psoriásica e as enteroar-trites (relacionadas às doenças infl amatórias intesti nais), a espondiloartrite de início na juventude e a espondiloartrite indiferenciada.

São caracterizadas pelo envolvimento infl amatório das arti culações axiais, como a coluna vertebral (espondilite) e as arti culações sacroilíacas (sacroileíte), e pela presença de oligoartrite periférica assimétrica (de 2 a 4 arti culações acometi das), entesites (infl amação na inserção óssea de tendões, ligamentos e cápsulas arti culares) e pela ausên-cia de Fator Reumatoide (FR). Além disso, têm tendência a agregação familiar, associação ao HLA-B27 (principal-mente o componente axial) e acometi mento ocular (uve-íte anterior). De acordo com a doença em questão, pode ocorrer também o envolvimento da pele, de anexos e das mucosas. O envolvimento valvar e pulmonar é extrema-mente raro.

Tabela 1 - Característi cas das espondiloartrites

- Envolvimento infl amatório das arti culações axiais, como a co-luna vertebral (espondilite) e as arti culações sacroilíacas (sa-croileíte);

- Presença de oligoartrite periférica assimétrica (de 2 a 4 arti cu-lações acometi das);

- Entesites (infl amação na inserção óssea de tendões, ligamentos e cápsulas arti culares);

- Ausência de FR.

São também conhecidas como espondiloartrites soro-negati vas. O termo soronegati va foi estabelecido na década de 1970, pois a EA era considerada um componente axial da artrite reumatoide, mas na ausência do FR.

Apesar de as espondiloartrites terem vários aspectos em comum, alguns detalhes epidemiológicos (como a presença de comorbidades pessoais e familiares, psoríase e doença infl amatória intesti nal), clínicos e radiológicos ajudam a dis-ti nguir umas das outras. Uma forma chamada espondiloar-trite indiferenciada se caracteriza pela presença de achados sugesti vos de espondiloartrites, sem que o paciente consiga fechar critérios para nenhuma das doenças do grupo. Isso ocorre comumente nos primeiros anos de doença, e um quadro inicialmente defi nido com espondiloartrite indefi ni-da pode evoluir para outra doença com o passar dos anos.

Tabela 2 - Doenças classifi cadas como espondiloartrites

- EA;- Artrites reati vas;- Enteroartrites;- Artrite psoriásica;- Espondiloartrite indiferenciada.

2. EpidemiologiaÉ mais frequente em homens (3:1 em relação às mulhe-

res). As manifestações de espondiloartrites têm sido descri-tas em todos os grupos étnicos e, geralmente, estão associa-das à presença do HLA-B27. Entre os caucasianos e asiáti cos, a frequência do HLA-B27 é de 7%. A maior prevalência da EA tem sido descrita em certos grupos nati vos americanos, onde a frequência do HLA-B27 é maior que 50%. As espondi-loartrites são menos comuns em negros, com frequência de HLA abaixo de 1 a 2%. Apesar de o HLA-B27 ser importante, outros múlti plos genes estão envolvidos. Fatores ambientais,


66

sobretudo infecciosos, também têm sido propostos no de-senvolvimento, mas não há evidência clara dessa associação, como acontece com as artrites reati vas.

3. Espondilite anquilosanteA EA é o protóti po das espondiloartrites, em que o envol-

vimento axial é o característi co, com acometi mento da colu-na, levando a dor espinal infl amatória (comumente lombar) e das sacroilíacas, causando dor infl amatória nas nádegas. Costuma ter início insidioso, no fi m da adolescência ou no começo da vida adulta, e é infrequente apresentar-se após os 40 anos. A média de idade de início é de 26 anos, com pre-valência maior em indivíduos da cor branca. Tem como sino-nímia: doença de Marie-Strümpell ou doença de Bechterew.

A proporção entre homens e mulheres é de 3:1. Rigidez progressiva da coluna é comum, evoluindo com anquilose após anos de doença. A prevalência nas diferentes populações varia de 0,1 a 6%, e a eti ologia é desconhecida. A associação a HLA-B27 está presente na maioria dos pacientes (90%).

A - Achados clínicos

- Manifestações arti culares

a) Envolvimento axial

O sintoma clínico característi co é a presença de dor lom-bar infl amatória no esqueleto axial (Figura 1). A dor infl ama-tória caracteriza-se por: (1) não melhorar com o repouso e melhorar com a movimentação (diferente da dor de origem mecânica, que piora com a movimentação e melhora com o repouso); e (2) por haver rigidez mati nal maior que 30 mi-nutos. As dores têm início insidioso, com mais de 3 meses de evolução. Sua localização geralmente é lombar (mas pode acometer todos os níveis da coluna) e nas nádegas, uni ou bi-lateral, e pode ser alternante, decorrente da infl amação em sacroilíacas (Figuras 2 e 3). O paciente costuma acordar de madrugada pela dor e caminhar para que haja melhora.

Figura 1 - Patogenia da lombalgia infl amatória

Figura 2 - (I) TC no plano coronal oblíquo mostrando espaços ar-ti culares preservados e simétricos, com superfí cies regulares. O espaço é considerado normal entre 2 e 4mm; (II) classifi cação radiográfi ca na avaliação das arti culações sacroilíacas. Grau D – normal; (A) grau I – suspeito; (B) grau II – discreta irregularidade e esclerose das superfí cies arti culares, com o espaço arti cular pre-servado; (C) grau III – redução arti cular, além de intensa irregu-laridade e esclerose subcondral; (D) grau IV – anquilosa bilateralFonte: ASAS Handbook. Ann Rheum Dis 2009; 68 (Suppl II): II1-II44.

DERMATOLOGIA

CLÍNICA MÉDICAVOLUME 6

DERMATOLOGIADERMATOLOGIA

203

Dermatologia normal

1CAPÍTULO


1. Da anatomia à fi siologia

A - Introdução

Longe de ser um tratado para esses 2 temas, neste ca-pítulo são consideradas informações relevantes que apa-recem com maior frequência em questões de provas para Residência.

B - Histologia e fi siologia

A pele divide-se em 3 camadas disti ntas, sendo a epi-derme de origem embrionária ectodérmica, e a derme e o subcutâneo de origem mesodérmica (notar que o sistema nervoso central também tem origem ectodérmica, daí a provável relação dos quadros dermatológicos com aspectos emocionais).

Figura 1 - Principais estruturas da pele

a) Epiderme

A epiderme é um epitélio escamoso pluriestrati fi cado, formado basicamente por querati nócitos que vão se matu-rando e diferenciando, gerando, assim, as 4 camadas que a compõem: camada basal (mais profunda), camada espinho-sa (logo acima da basal), camada granulosa (penúlti ma) e a camada córnea (a mais externa/superfi cial). O tempo que uma célula leva a parti r da formação na camada basal, por meio de divisões mitóti cas, até chegar ao desprendimento fi nal na camada córnea, é de 15 a 30 dias, e é o turnover celular epidérmico. Em algumas doenças, como a psoríase, esse turnover fi ca reduzido para 4 a 5 dias (doença hiper-proliferati va).

A maturação das células epidérmicas consiste na trans-formação das células colunares da camada basal em células achatadas e querati nizadas na camada córnea. As células da camada basal fi cam aderidas à derme por hemidesmosso-mos, que se encontram na zona da membrana basal (lâmina lúcida).

A camada espinhosa recebe esse nome porque é nela que fi cam mais evidentes as pontes intercelulares (como se fossem espinhos), que são responsáveis pela adesão entre os querati nócitos e são chamadas desmossomos. Integrinas é o nome geral que se dá às moléculas de adesão entre os querati nócitos que compõem os desmossomos. Esses, por sua vez, ancoram os fi lamentos intermediários, que são es-truturas proteicas (querati nas). Quando essas aderências são quebradas, ocorrem bolhas como no pênfi go e na epi-dermólise bolhosa.

Na epiderme, diferentes pares de querati na são produ-zidos conforme as células se diferenciam em direção à su-perfí cie: querati nas 5 e 14 são expressas na camada basal, e 1 e 10, na camada espinhosa.


204

A camada granulosa é denominada desta forma porque nela são mais visíveis os grânulos de querato-hialina que se-rão liberados envolvendo as células epidérmicas e gerando, assim, a corneifi cação.

Na camada córnea, as células fi cam fortemente ligadas por pontes de sulfeto e a querato-hialina; além disso, grâ-nulos lipídicos cobrem as membranas celulares, e tudo isso confere uma capacidade de 98% de retenção de água, uma importante função cutânea.

Outras fi guras celulares importantes na epiderme são:

-Células melanócitos: derivadas da crista neural e que residem na camada basal, onde produzem a melani-na e a distribuem para aproximadamente 30 querati -nócitos. O substrato para elaboração da melanina é a ti rosina. Todos os humanos têm o mesmo número de melanócitos, porém os afrodescendentes têm maior produção de melanina;

-Células de Langerhans: derivam de monócitos oriun-dos da medula óssea que residem na camada espinho-sa, e são apresentadoras de antí genos para os linfó-citos T, desenvolvendo importante papel em quadros alérgicos e na imunidade celular;

-Células de Merkel: residem na camada basal e são querati nócitos modifi cados que assumem ati vidades neurossensoriais táteis.

Uma destacada função que ocorre na epiderme é a con-versão da vitamina D pela luz solar.

b) Derme

A derme é um tecido conecti vo denso, composto princi-palmente de colágeno (maior parte ti po I), elasti na e glico-saminoglicanas. Essas fi bras colágenas e elásti cas oferecem proteção mecânica de barreira e mantêm a coesão da epi-derme. Ela se divide em 2 partes:

-Derme papilar: é a porção mais superfi cial que se apresenta como “dedos” (papilas) que invadem a epi-derme. Nela estão a lâmina basal que suporta a últi ma camada da epiderme, fi guras celulares (mastócitos, macrófagos e fi broblastos) e estruturas sensoriais;

-Derme reti cular: possui poucas células e é composta basicamente pelo tecido conecti vo amorfo (colágeno e fi bras elásti cas).

Ainda fazem parte da derme as estruturas vasculares (capilares que formam o plexo profundo junto à hipoder-me e o superfi cial na derme papilar), fi bras musculares do folículo piloso e neurônios que interagem com receptores sensoriais (os de Meissner, responsáveis pelo tato, os de Pa-cini, pela pressão, Ruffi ni, pela sensação térmica de calor e os corpúsculos de Krause, pelo frio).

Figura 2 - Receptores sensoriais na pele

c) Hipoderme

A hipoderme fornece a proteção mecânica e o isola-mento térmico, além de ser uma fonte de armazenamento energéti co na forma lipídica. Contém o maior plexo vascular que nutre a pele e é composta por grupos de adipócitos, formando ácinos lobulados separados por septos fi brosos. Em processos infl amatórios denominados de paniculites, é importante diferenciar se a infl amação é predominante-mente septal ou lobular. Ela também abriga os seguintes apêndices cutâneos:

-Folículo piloso: fonte de regeneração epidérmica no caso de lesões profundas da pele (é revesti do por epi-télio escamoso estrati fi cado); o número de folículos é defi nido na fase embrionária e não aumenta durante a vida (uma vez destruído, não é possível sua regene-ração); -Glândulas sebáceas: produzem o sebum (mistura de colesterol e ácidos graxos), que serve como proteção anti bacteriana e hidratação da pele. São ligadas aos fo-lículos pilosos, onde liberam a secreção, e são do ti po holócrina, ou seja, toda a porção celular da glândula é excretada junto com o sebum. Estão presentes em todo tegumento, exceto na região palmoplantar;

-Glândulas sudoríparas: podem ser de 2 ti pos: • Écrinas: localizadas na transição da derme e hipo-

derme em toda a pele corporal, sua principal função é a regulação térmica pelo resfriamento da sudo-rese. Desembocam diretamente na superfí cie epi-dérmica, onde liberam de 0,5 a 10L de suor por dia (água + cloreto de sódio + ureia + lactato e amônia). O estí mulo colinérgico aumenta sua ati vidade;

• Apócrinas: encontradas apenas nas regiões anoge-nitais e axilares, desembocam nos folículos pilosos, onde liberam a secreção composta por proteínas, carboidratos e íons férricos, que são metabolizados por bactérias, provocando o odor característi co do suor. Só passam a funcionar na puberdade.

-Unhas: formadas pela matriz que se situa na porção proximal e que é responsável pelo constante cresci-mento. Formam a lâmina ungueal composta de quera-


231

Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias3

CAPÍTULO


I. Doenças fúngicas - micoses superfi ciais

1. IntroduçãoOs fungos são seres anaeróbios, saprófi tas e que fazem

uma parede celular estável de quiti na, capazes de se repro-duzirem sexuada e assexuadamente, formando colônias. Os fungos patogênicos podem levar a quadros infecciosos que podem ser classifi cados em superfi ciais e profundos. Das micoses superfi ciais, as mais importantes e que serão abordadas neste capítulo, são as dermatofi toses e as mico-ses por leveduras (candidíase e piti ríase versicolor). No que tange às micoses profundas, trataremos sobre esporotrico-se, paracoccidioidomicose e cromomicose.

2. Dermatofi toses

A - Introdução

O grupo de fungos conhecidos como dermatófi tos é for-mado por elementos hialinos micelianos que têm grande afi nidade pela querati na e, portanto, infectam a epiderme e seus anexos (unhas e pelos), sendo as manifestações clí-nicas dependentes da localização em questão. Não são ca-pazes de levar a quadros sistêmicos por disseminação. Os gêneros englobados nesse grupo são Trichophyton sp., Epi-dermophyton sp. e Microsporum sp.

B - Epidemiologia

A transmissão acontece por contato com fontes conta-minadas que podem ser por meio de fungos antropofí licos

(inter-humano), zoofí licos (animais domésti cos) e geofí licos (solo contaminado). Estados de imunossupressão como diabetes mellitus, HIV e transplantados levam a um aumen-to da incidência. As faixas etárias de acometi mento depen-dem da apresentação clínica.

Tabela 1 - Dermatófi tos

Antropofí licos- Trichophyton rubrum;

- Trichophyton.

Geofí licos- Microsporum gypseum.

Zoofí licos- Microsporum canis;

- Microsporum gallinae.

C - Fisiopatologia

Não é necessária a porta de entrada para haver contágio por esses fungos; devido à presença de enzimas que dige-rem a querati na, elas são capazes de propagar a infecção na epiderme e em seus anexos. Alguns fatores no sangue do hospedeiro protegem contra a infecção: transferrina e alfa-2-macroglobulina. A imunidade celular TH1 é muito im-portante no controle dos fungos.

D - Quadro clínico, métodos diagnósti cos e tratamento

Classicamente, as infecções por dermatófi tos são de-nominadas “ti nhas”. Assim, têm-se as seguintes variantes clínicas:

-Tinha do corpo, face e barba: caracterizadas por placas eritematodescamati vas com bordas elevadas e bem


232

delimitadas e clareamento central, com um aspecto de lesão anular; em alguns casos de ti nha da barba, os achados podem simular uma foliculite. No corpo, uma área frequentemente acometi da é a região ingui-nal, devido à umidade e maceração local; nesse caso, o diagnósti co diferencial é com o eritrasma, causado por uma corinebactéria. Para o diagnósti co, o exame micológico direto (raspagem da lesão para análise em microscopia após a clarifi cação com KOH) é rápido e tem boa acurácia. O diagnósti co diferencial é feito com os eczemas e a psoríase, e o tratamento pode ser fei-to apenas com cremes de imidazólicos (cetoconazol, isoconazol etc.) nos casos mais localizados e com me-dicações sistêmicas (terbinafi na ou itraconazol) nos disseminados;

Figura 1 - Tinha da face: paciente com placas eritematosas e des-camati vas com aspecto anular na região mentoniana

Figura 2 - Tinha do corpo: paciente com placas eritematosas e des-camati vas com bordas elevadas e tendência de cura no centro

-Tinha do couro cabeludo (Tinea capiti s): muito fre-quente em crianças e rara em adultos e idosos, pode ter manifestações mais brandas com placas descama-ti vas com alopecia e cotos pilosos, denominada ti nha tonsurante, ou uma variante mais infl amatória e exu-berante, chamada Kerium celsi, normalmente associa-da a fungos zoofí licos e geofí licos (menos adaptados à pele humana, como M. canis). A ti nha favosa é a mais grave de todas, pois pode cursar com alopecia cicatri-cial irreversível, e é causada pelo T. schoenleinii.

O exame micológico direto em KOH dos pelos pode dar o diagnósti co, e a cultura leva ao agente causador: ti nha

tonsurante – T. tonsurans e M. audoinii; ti nha favosa – T. schoenleinii; Kerium – M. canis e T. violaceum. A lâmpada de Wood (luz negra) provoca uma fl uorescência verde-azulada em infecções por M. canis e M. audoinii. O diagnósti co dife-rencial em crianças é feito com a psoríase e a pseudoti nha amiantácea (placas descamati vas presentes em atópicos). Nos adultos, deve-se diferenciar da psoríase e da dermati te seborreica.

Anti fúngicos orais são indicados na maioria dos casos. Desses, a griseofulvina é o padrão-ouro para as crianças, com altas taxas de cura e menos efeitos colaterais. Os adul-tos podem ser tratados com itraconazol e terbinafi na por 2 a 4 semanas, dependendo da melhora clínica:

Figura 3 - Tinha do couro cabeludo: forma tonsurante com placa de alopecia apresentando descamação simples

Figura 4 - Tinha do couro cabeludo: forma Kerium com placa de alopecia apresentando intensa infl amação e crostas por infecção

-Tinha dos pés: popularmente chamada de frieira, tem diferentes apresentações: pode manifestar-se apenas com descamação e maceração interdigitais, ou com espessamento e fi ssuras plantares, com progressão para a região dorsal do pé (padrão mocassim) ou com quadros vesicobolhosos agudos e pruriginosos. O aco-meti mento de 2 pés e 1 mão é altamente sugesti vo (síndrome dos 2 pés e 1 mão). T. rubrum e T. mentagro-phytes são os agentes mais envolvidos. O diagnósti co diferencial pode ser feito com a dermati te de conta-

CASOS CLÍNICOS

volume 6

317

CA

SOS

CLÍ

NIC

OS

REUMATOLOGIA

2012 - FMUSP - CLÍNICA MÉDICA1. Uma mulher de 24 anos, trazida ao pronto-socorro por dores musculares difusas e febre, refere o diagnósti co de lúpus eritematoso sistêmico há 10 meses após erite-ma malar, fotossensibilidade e poliartrite. Estava em uso regular diário de cloroquina 250mg, azati oprina 100mg e prednisona 10mg. Nega tosse e alterações urinárias. Exa-me clínico: em REG, orientada, febril. FC = 110bpm; PA = 100x60mmHg e Tax = 38,1°C; sem défi cits motores ou sinais meníngeos; bulhas rítmicas normofonéti cas sem sopros; murmúrios vesiculares presentes bilateralmente, sem ruídos adventí cios, abdome fl ácido, ruídos hidroaére-os presentes, fí gado palpável a 1cm do rebordo costal di-reito; calor e derrame arti cular no joelho direito. Exames: hemoglobina = 11,4g/dL, leucócitos = 9.500/mm3 (7% de bastonetes, 75% de segmentados, 11% de linfócitos, 5% de monócitos), plaquetas = 140.000/mm3, ureia = 52mg/dL, creati nina = 0,9mg/dL, aspartato aminotransferase (AST) = 38U/L, alanina aminotransferase (ALT) = 32 U/L, VHS = 29mm e PCR = 34mg/dL. Sedimento urinário: 2 hemácias e 7 leucócitos por campo, sem proteinúria.

a) Cite a principal hipótese diagnósti ca.

b) Como confi rmar a hipótese diagnósti ca?

c) Quais as condutas terapêuti cas?

2012 - FMUSP - CLÍNICA MÉDICA2. Uma mulher de 35 anos, sem doenças conhecidas e sem uso de medicações, vem ao pronto-socorro com quei-xa de adinamia, artralgias e lesões cutâneas há 1 mês,

com piora na última semana. Relata também edema nos membros inferiores e ganho de peso de 3kg neste perí-odo. Não sabe informar sobre alterações de aspecto uri-nário, mas observou redução do ritmo de diurese. Nega doenças da infância; antecedente de apendicectomia aos 9 anos com necessidade de transfusão; nega outras internações, assim como vícios. Exame clínico: regular estado geral, descorada (+), hidratada, afebril, eupnei-ca. Ausculta pulmonar: raras crepitações nas bases, FR = 18irpm, SatO2 = 96% em ar ambiente. Ausculta cardíaca; bulhas rítmicas normofonéti cas, sem sopros, FC = 98bpm, PA = 148x94mmHg, abdome fl ácido, indolor, sem massas palpáveis, e membros inferiores com edema (++), lesões purpúricas nos membros inferiores, bilateralmente; sino-vite no punho direito. Exames laboratoriais: Hb = 10,5g/dL, leucócitos totais = 6.200/mm3, neutrófi los = 2.100/mm3, plaquetas = 96.000/mm3, INR = 0,9, R:1, creati nina sérica = 1,8mg/dL, ureia = 99mg/dL, Na = 142mEq/L, K = 4,4mEq/L, glicemia = 98mg/dL, ALT = 115U/L, AST = 95U/L, FA = 180U/L, GGT = 44U/L, albumina = 3,5g/dL, urina I: pH = 6,5, densidade 1.015, proteína >1g, leucócitos 8/campo, eritrócitos 80/campo, proteinúria de 24 horas = 1g/vol, complemento: C3:35mg/dL, C4 = 6mg/dL, FAN = 1/80 pon-ti lhado fi no, ANCA = negati vo, VHS = 115mm/h e proteína C reati va de 34mg/dL.

a) Qual o diagnósti co sindrômico desta paciente?

b) Qual o diagnósti co eti ológico mais provável desta pa-ciente?

c) Cite 3 diagnósti cos diferenciais mais prováveis.

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CLÍ

NIC

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cos incluem a presença de anti corpos anti citoplasma de neutrófi los (ANCA-c), que têm sensibilidade de 60 a 88%. Anti corpos contra a proteinase 3 são altamente sensíveis na GW (90%). Outras característi cas incluem estenose subglóti ca, glomerulonefrite pauci-imune, mononeurite múlti pla e artrite. Nesta paciente, por con-ta da lesão cavitária pulmonar, devem-se excluir sempre causas infecciosas (especialmente tuberculose) antes de insti tuir a terapia imunossupressora para o tratamento da GW.

Caso 14

a) Fusão (anquilose) de arti culação sacroilíaca direita.

b) O diagnósti co mais provável neste caso é espondilite an-quilosante.

Caso 15

a) Erosões (em saca-bocado) na 2ª, na 3ª e na 4ª interfa-langianas distais das mãos.

b) O diagnósti co mais provável neste caso é gota. Devendo lembrar o diferencial com osteoartrite erosiva e artrite psoriásica.

DERMATOLOGIA

Caso 16

a) Nódulos eritematosos nos membros inferiores.

b) Eritema nodoso, cujo diagnósti co é sindrômico, impli-cando a suspeita de várias eti ologias. Cerca de 50% dos casos são idiopáti cos, porém, neste, suspeita-se de eri-tema nodoso como manifestação de doença sistêmica (tuberculose, sarcoidose, micose profunda). Em nosso meio, é comum eritema nodoso pós-infecção estrepto-cócica, bem como pelo uso de anti concepcionais orais. Entretanto, a anamnese descarta as 2 possibilidades.

c) - Hemograma com contagem de plaquetas;- Biópsia da lesão cutânea;- PPD;- Raio x de tórax.

d) Micoses profundas (paracoccidioidomicose, histoplas-mose) e sarcoidose. Ambas cursam com comprometi -mento do estado geral e sintomatologia pulmonar se-melhante. As micoses profundas devem sempre fazer parte do diagnósti co diferencial da tuberculose, sendo importante achar o fungo no exame direto. A sarcoi-dose consti tui um diagnósti co de exclusão, assim que descartamos as demais possibilidades em um paciente

com adenomegalia hilar bilateral ti picamente associada à sintomatologia pulmonar.

e) Pesquisa de BAAR e fungos no escarro; lavado broncoal-veolar com pesquisa de fungos e micobactéria. O diag-nósti co da causa do eritema nodoso depende da história clínica e do exame fí sico, associados a exames direciona-dos para a suspeita. A maioria dos casos não tem eti o-logia defi nida. Entretanto, devemos sempre questi onar sobre o uso de medicações e infecções estreptocócicas prévias. Cerca de 30% dos pacientes com tuberculose podem cursar com eritema nodoso, e, como no Brasil há alta prevalência dessa micobactéria, devemos sempre pensar nessa possibilidade diagnósti ca. No caso de sus-peita clínica importante, devemos pesquisar BAAR no escarro, pela maior prevalência de tuberculose pulmo-nar. Entretanto, a tuberculose pode afetar qualquer ór-gão. Outro exame complementar importante é o lavado broncoalveolar com pesquisa de BAAR, principalmente nos casos com pesquisa de BAAR no escarro negati va e história clínica sugesti va. Em virtude da possibilidade de micoses profundas no diagnósti co diferencial, a pesqui-sa de fungos tanto no escarro como no LBA também se faz necessária.

f) Esquema I = RIP 2 meses + RI 4 meses.O tratamento deve ser orientado para tuberculose com rifampicina 600mg/d nos primeiros 6 meses, associada a isoniazida 400mg/d por 6 meses e pirazinamida 2g/d nos 2 primeiros meses. O quadro cutâneo melhora con-forme o controle do quadro infeccioso.

Caso 17

a) Neste caso clínico o mais provável é que seja herpes--zóster (vírus varicela-herpes-zóster – VZV ou HHV-3), pois a paciente apresenta um quadro tí pico dessa pa-tologia, que são as dores nevrálgicas antecedendo as lesões cutâneas. Como característi ca temos vesículas sobre base eritematosa, erupção unilateral, que rara-mente ultrapassa a linha mediana, seguindo um nervo (distribuição dermatômica), surgindo gradualmente entre 2 e 4 dias. Cerca de 53% dos casos acometem a região toracodorsal, que é o caso dessa paciente. O VZV em geral infecta o homem na infância, causando a varicela. Após a fase de disseminação hematogênica ati nge a pele e caminha pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde poderá fi car em latência por toda a vida, até que diversos estí mulos imunossupres-sores façam com que o vírus seja reati vado e venha a desenvolver um quadro patológico de herpes-zóster. Sendo este o meio mais frequente de desenvolvimento da doença, ela também pode surgir após o contato com doentes de varicela ou até mesmo com outro doente de zóster, o que indica a possibilidade de uma reinfecção em paciente previamente imunizado. É também possí-

QUESTÕES

volume 6

333

QU

ESTÕ

ES

REUMATOLOGIA

REUMATOLOGIA

Osteoartrite

2013 UFPR CLÍNICA MÉDICA

1. Um paciente de 65 anos procura o seu médico por qua-dro de osteoartrite de joelhos e apresenta dor de caracte-rísti cas mecânicas em ambos os joelhos, com dor ao início do movimento e difi culdade de descer ou subir escadas. Refere também discreto aumento de volume dessas arti -culações, está usando regularmente diclofenaco de ação prolongada, com excelente alívio da dor, e relata que sem essa medicação não consegue realizar suas ati vidades de vida diária. De história mórbida pregressa, é hipertenso em uso de losartana 100mg/d e está com intolerância à glicose, moti vo pelo qual foi recomendado diminuir a ingestão de carboidratos. O cardiologista também reco-mendou que ele uti lizasse 100mg de AAS® ao dia. Teve úlcera duodenal tratada há 5 anos e é tabagista de 20 ci-garros ao dia; sempre foi sedentário. Ao exame fí sico, PA = 160x100mmHg, IMC = 29kg/m2, mas restante do exame fí sico é normal. No exame dos joelhos, há aumento de volume, discreto derrame, dor e crepitação à mobilização passiva. Tomando por base esses dados, qual das alterna-ti vas está correta com relação ao manejo da osteoartrite desse paciente?a) os principais fatores de risco para o sangramento gas-

trintesti nal por anti -infl amatórios não hormonais nesse paciente são a idade e a história prévia de úlcera pépti ca

b) uma boa opção para esse paciente seria a troca do diclo-fenaco por uma medicação do ti po coxibe (anti -infl ama-tório seleti vo, poupador da COX-2)

c) a ati vidade fí sica aeróbica está desaconselhada para esse paciente, por causar sobrecarga nos joelhos, espe-cialmente naqueles com sobrepeso

d) a recomendação de uso contí nuo de paracetamol (ace-taminofeno) para o alívio da dor nesse paciente não é recomendada, pelo sobrepeso e intolerância à glicose

e) injeções de corti costeroides não demonstraram benefí -cio ou segurança para o tratamento sintomáti co desse ti po de paciente

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2013 UFSC CLÍNICA MÉDICA

2. Um paciente, de 72 anos, pescador aposentado do norte da ilha de Santa Catarina, queixa-se de fadiga pro-gressiva nos últi mos 4 meses e de dor lombar ocasional. Há 1 mês, refere piora da dor lombar, que se tornou con-tí nua. Portador de osteoartrose, faz uso frequente de di-clofenaco de sódio, e foi diagnosti cado com anemia em uma consulta médica há 3 meses, iniciando sulfato fer-roso. Há 2 dias, refere uma dor no Membro Superior Di-reito (MSD) de forte intensidade, com mobilização muito dolorosa, que levou os familiares a procurar auxílio na policlínica da região. Nega outras comorbidades, inter-nações prévias ou traumas, mas refere tabagismo por 30 anos, 1 maço/dia (parou há 20 anos). O médico que prestou o 1º atendimento pediu raio x de ossos longos do MSD. O paciente também realizou exames de sangue gerais. Laboratório: Hb = 9,6g/dL; hemácias normocíti ca/normocrômicas; rouleaux (++); leucócitos = 4.560/mm3 (diferencial normal); plaquetas = 116.000/mm3; creati -nina = 2,1mg/dL; ureia = 65mg/dL; Na = 134mEq/L; K = 4,1mEq/L; Ca = 11mEq/L; VHS = 120mm; raio x de ossos longos no MSD: sinal de fratura distal no rádio. Diante do caso clínico exposto e da principal suspeita diagnósti ca, assinale a alternati va correta:a) pela idade do paciente e pela história de osteoartrose,

a doença de Paget deve ser considerada no diagnósti co diferencial, e o encontro de hipercalcemia é um dos cri-térios para seu diagnósti co

b) um exame de eletroforese de proteínas sérica é funda-mental na investi gação deste caso, sendo o achado de um pico monoclonal de IgM o mais frequente

c) a avaliação da coluna lombar, ossos longos, quadril, cos-telas e crânio é importante, e o achado de lesões blásti -cas é muito sugesti vo de mieloma múlti plo

d) a ausência de paraproteínas anormais no soro deste paciente descarta a possibilidade de mieloma múlti plo; outras neoplasias malignas, como próstata e pulmão, devem ser investi gadas

e) a ocorrência de infecções de repeti ção é uma importan-te causa de mortalidade no curso da doença



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379

QU

ESTÕ

ES

DERMATOLOGIA

DERMATOLOGIA

Dermatologia normal

2013 AMP ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA296. Com relação à terminologia descriti va da morfologia de lesões cutâneas individuais, considere as alternati vas a seguir e assinale a resposta correta:a) erosão é a perda circunscrita da epiderme e da derme,

podendo acometer hipoderme e tecidos subjacentesb) dermati te de contato se manifesta com lesão ti po bolhac) vesícula é uma lesão elevada e circunscrita, contendo

fl uido seroso claro ou hemorrágico, com menos de 1cm de diâmetro

d) nódulo é a elevação fi rme, circunscrita e achatada da pele, com margens palpáveis e bem demarcadas

e) icti ose se manifesta com lesão ti po placa e urti ca



2012 UERJ297. Em uma noite escura, ao caminhar pela calçada de uma avenida pouco iluminada, uma trocadora de ônibus tropeçou ao fugir de assaltantes e caiu em valão de águas turvas, machucando-se bastante no ombro esquerdo e nas costas. No hospital, as feridas foram tratadas, e, ao mesmo tempo, foi-lhe explicado que as 2 regiões são pro-pensas a desenvolver queloides. Em relação a essas cica-trizes, verifi ca-se que:a) têm predisposição genéti ca autossômica recessiva em

indivíduos da raça negrab) costumam estender-se profundamente no tecido celu-

lar subcutâneo adjacentec) há aumento da produção local de fi bronecti na, elasti na

e proteoglicanosd) tendem a regredir de modo espontâneo se não há tra-

ção tecidual



2012 FURB CLÍNICA MÉDICA 298. A escabiose é uma parasitose comum causada por um ácaro, Sarcoptes scabiei, que determina prurido intenso.

Sobre a escabiose, assinale a alternati va correta:a) o tratamento de escolha nas gestantes e em crianças

menores de 2 anos é o uso de ivermecti nab) aos pacientes internados recomenda-se o isolamento

por no mínimo 96 horasc) os sintomas da escabiose começam 7 dias após a infes-

tação primária, período este maior nos pacientes com reinfestação

d) os achados mais característi cos só podem ser observa-dos na dermatoscopia, necessária para a confi rmação diagnósti ca

e) dentre as complicações da escabiose, está a glomeru-lonefrite devido a lesões pelos estreptococos beta-he-molíti cos presentes na infecção secundária nas áreas pruriginosas



2011 HSPE BASEADA NA PROVA

299. Sabendo-se que é um processo autoimune, qual das seguintes alternati vas melhor se enquadra na alopecia areata clássica?a) área delimitada, com normalidade do couro cabeludob) área delimitada, com eritema e descamação do couro

cabeludoc) área delimitada, com eritema e fi brose do couro cabe-

ludod) área difusa, com eritema e fi brose do couro cabeludoe) área difusa, com eritema e descamação do couro cabe-

ludo



2008 AMP CLÍNICA MÉDICA

300. Assinale a alternati va correta em associação entre a categorização morfológica das lesões e das doenças cutâ-neas:I - Lesões vesiculosas II - Lesões pigmentadas III - Lesões descamati vas IV - Lesões bolhosas

22

COMENTÁRIOS

volume 6


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Questão 77. A questão descreve eti ologias clássicas de bronquiectasias. A síndrome de Kartagener, representante das doenças que cursam com dismoti lidade ciliar, caracte-riza-se por dextrocardia, rinossinusite/bronquiectasias e esterilidade. A fi brose císti ca é uma das principais causas de bronquiectasias, sendo uma desordem autossômica re-cessiva que resulta de muco com propriedades reológicas anormais, podendo se manifestar por combinação de en-volvimento de vários órgãos (bronquiectasias, obstrução intesti nal, má absorção por insufi ciência pancreáti ca). O diagnósti co é realizado pelo nível anormal de cloro e só-dio no suor. A aspergilose pulmonar alérgica é uma doença prati camente restrita a asmáti cos graves e indivíduos com fi brose císti ca. Representa situação em que fungos do gê-nero Aspergillus se comportam como alérgenos, promoven-do sintomas obstruti vos e, classicamente, bronquiectasias centrais. É uma das poucas causas de bronquiectasias que tem tratamento específi co, nesse caso, com corti coides sis-têmicos.Gabarito = D

Questão 78. A crise parcial simples ocorre quando há sin-tomas focais sem perda de consciência, nesse caso a topo-grafi a da crise parcial simples é occipital pela presença de fenômenos visuais. Se houvesse acometi mento temporal, poderíamos ter dor epigástrica, alucinações olfatórias, sin-tomas psíquicos (déjà vu) ou afeti vos (medo, raiva).Gabarito = C

Questão 79. A sinovianálise representa a melhor opção para o diagnósti co de artrite sépti ca. Sinovianálise completa (aná-lise do líquido sinovial) inclui exame fí sico do líquido sinovial, citologia global, citologia específi ca, pesquisa de cristais com luz polarizada, vermelho de alizarina e bacteriologia.Gabarito = D

Questão 80. A artrite sépti ca aguda não gonocócica apre-senta-se em geral como uma monoartrite ou oligoartrite. A arti culação do joelho é a mais comumente afetada (48%), sendo a coxofemoral a 2ª em incidência (24%). Gabarito = C

Questão 81. Trata-se de uma mulher, sexualmente ati va (idade compatí vel), que iniciou sintomas de dor nas mãos e nos pés durante o período menstrual, com aparecimento de pústulas necróti cas em região palmar. Trata-se de provável caso de artrite gonocócica (alternati va “b”). Esta infecção ocorre em pessoas que foram infectadas por gonorreia, e afeta com mais frequência mulheres do que homens (4:1). A incidência mais elevada dessa doença é no grupo de ado-lescentes do sexo feminino que sejam sexualmente ati vas. Também há um risco aumentado durante a menstruação e gestação. Existem 2 formas de artrite: artrite acompa-nhada por erupções da pele e comprometi mento arti cular múlti plo (sem demonstração de gonococos no líquido arti -cular) e, menos comum, acompanhada por gonococcemia disseminada, que leva à infecção em 1 única arti culação

(monoarti cular); nesta, as culturas do líquido arti cular são positi vas. Gabarito = B

Questão 82. Os fatores de risco para artrite sépti ca são: idade avançada, câncer, diabetes, alcoolismo, cirrose, IRC, anemia falciforme, imunossupressão, uso de drogas ilícitas, doença arti cular prévia, próteses arti culares e AIDS. Notar que a simples infecção por HIV não é fator de risco.Gabarito = D

Questão 83. Os agentes eti ológicos mais comuns das artri-tes sépti cas em adultos são os gonococos (causadores das artrites gonocócicas) e, entre os quadros não gonocócicos, o Staphylococcus aureus. Em termos de frequência, os esta-fi lococos são seguidos pelos estreptococos e pelos bacilos Gram negati vos; estes últi mos são mais comuns nos extre-mos de idade (recém-nascidos e idosos), em portadores de doenças crônicas e usuários de drogas injetáveis.Gabarito = C

Questão 84. A artrite gonocócica sempre ocorre na vigência de disseminação da infecção gonocócica inicial. A doença gonocócica com manifestação sistêmica é 2 a 3 vezes mais comum entre mulheres do que entre homens, sendo que nesses últi mos é mais frequente quando são homossexu-ais ou bissexuais. Sintomas de uretrite não são frequentes, inclusive imagina-se que, quando não há sintomatologia, há maior risco de sintomas sistêmicos. O tratamento de es-colha é feito com ceft riaxona por 7 dias. Se houver artrite purulenta, é indicada drenagem da arti culação. Gabarito = D

Questão 85. Trata-se de paciente jovem, em idade sexual-mente ati va, com quadro de febre com poliartralgia migra-tória, que se fi xa mais especifi camente no cotovelo, onde ocorre tenossinovite, além de lesões cutâneas papulares e vesiculares mais a distância. Tal quadro é fortemente suges-ti vo de doença gonocócica disseminada, embora o caso não cite queixas urogenitais (presentes em apenas 25% dos ca-sos de gonococcemia). O tratamento de escolha para esses casos é a ceft riaxona, na dose de 2g/d, geralmente por um período de 10 a 14 dias.Gabarito = D

Questão 86. A hipótese diagnósti ca mais provável para este caso é a artrite sépti ca, principalmente pela descrição de artrite incapacitante e febre. Deve-se fazer um diagnósti co rápido, pois o atraso no início da terapêuti ca pode resultar em sequelas permanentes. O método diagnósti co de es-colha é a punção aspirati va da arti culação, onde o líquido deve ser analisado, fazendo o Gram iniciar a cultura deste líquido e contagem de células presentes, LDH, além da pes-quisa de cristais, para excluir gota ou pseudogota.As característi cas do líquido na artrite sépti ca são:1. Característi ca opaca, de coloração amarelada ou esver-deada.


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Questão 304. Os queloides costumam ir muito além dos limites da ferida operatória, enquanto as cicatrizes hiper-trófi cas são mais respeitosas, por isso a alternati va “c” é correta. No entanto há 2 respostas que podem ser conside-radas corretas, pois o exame histológico também permite a diferenciação, só que na práti ca é raramente usado para esse fi m (a diagnose é eminentemente clínica).Gabarito = C

Questão 305. A cicatrização se inicia com a chegada das plaquetas e leucócitos; a seguir, passa-se à proliferação dos fi broblastos que promovem a formação do tecido de granu-lação e a fi broplasia. A últi ma fase de remodelação da cica-triz acontece com mudança do colágeno, caracterizando a maturação da ferida.Gabarito = A

Questão 306. Nas primeiras semanas de gestação, ocorre o processo de gastrulação, com formação de 3 folhetos em-brionários: ectoderme, mesoderme e endoderme. A ecto-derme dará origem à neuroectoderme e àquilo que será a epiderme futuramente. O melanócito se origina da crista neural neuroectodérmica e migra para a epiderme ainda nas fases iniciais da embriogênese.Gabarito = A

Questão 307. A 1ª fase da cicatrização é a infl amatória, também chamada fase celular pela característi ca do afl uxo de células infl amatórias e eritrócitos até o local da ferida. Dura aproximadamente 48 horas. A 2ª fase, proliferati va, com aumento de fi broblastos e produção de colágeno, ini-cia-se ao redor do 2º ou 3º dia. A epitelização da ferida tem início já nas primeiras 24 horas e a fase de maturação, com retração cicatricial, pode se completar em até 6 meses. O colágeno ti po I corresponde a cerca de 80% do colágeno dérmico. A molécula de colágeno é formada por cadeias de hidroxiprolina e hidrolisina polimerizadas. Gabarito = A

Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas

Questão 308. Paciente apresenta indícios de sífi lis secundá-ria: lesões de pele ti po roséola, mucosite, alopecia e adeno-megalia generalizada. O acometi mento palmoplantar é al-tamente sugesti vo. Diante disso devemos fazer o screening com VDRL e por ser DST, o HIV. Não há critérios sufi cientes que falem a favor de lúpus sistêmico para pedir FAN. IgE se-ria perti nente em um quadro alérgico, porém as lesões não são pruriginosas. A dosagem de PGL1 seria para hanseníase e as lesões da foto não são tí picas dela.Gabarito = A

Questão 309. A fasciite necrosante é comumente causada por Pseudomonas e eventualmente pelo S. aureus. A sín-

drome do choque tóxico é sempre por S. aureus e nunca por Streptococcus. O agente mais frequente da erisipela é o Streptococcus beta-hemolíti co do grupo A.Gabarito = C

Questão 310. Apenas a “d” está incorreta, pois a reati va-ção é do herpes-vírus ti po 3, que fi ca latente nos gânglios neurais e não o EBV, que é o herpes-vírus ti po 5, causador, dentre outras, da mononucleose. As demais alternati vas podem e devem ser assimiladas no aprendizado.Gabarito = D

Questão 311. A maioria das lesões nodulares bacterianas necessita de drenagem para a cura. Como o furúnculo é su-perfi cial, em alguns casos não é necessário drenar. No caso dos abscessos perianais, é mandatória a drenagem precoce devido ao risco de disseminação. O fl eimão é profundo e por isso precisa ser drenado. A efi cácia da desvitalização química é baixa e por isso a cirurgia é necessária quando tecidos necrosados estão presentes.Gabarito = B

Questão 312. O agente é parvovírus e não togavírus. O período prodrômico é discreto e incaracterísti co com sin-tomas gripais leves que passam despercebidos. Evolui com exantema facial nas regiões malares “cara de palhaço”. Essa erupção exantemáti ca tem predomínio de extremidades in-cluindo regiões palmoplantares. O clareamento do eritema da extremidade deixa um aspecto rendilhado que é bem característi co.Gabarito = B

Questão 313. Normalmente a dermati te herpeti forme ou doença de Duhring manifesta-se com pequenas lesões bo-lhosas e disseminadas com prurido feroz associado. Em uma pequena parcela ela pode vir acompanhada da into-lerância ao glúten, levando à doença celíaca, que por sua vez tem um risco aumentado de linfoma do TGI. Os demais quadros das alternati vas não estão associados.Gabarito = E

Questão 314. O cancro mole não é dolorido e seu fundo é limpo. O T. pallidum deve ser pesquisado com raspado e microscopia em campo escuro (não cultura). As asserti vas corretas indicam que o período de incubação é de no má-ximo 30 dias, e que após 2 meses ele involui. Os pacientes desenvolvem lesões de sífi lis secundária.Gabarito = A

Questão 315. A celulite é um quadro agudo e não crôni-co. H. infl uenzae é a principal causa de celulite de face em crianças. A infecção pode surgir mesmo com pequenas co-lônias bacterianas que, dependendo de sua virulência, pos-suem grande capacidade de proliferação.Gabarito = C

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R3 Clinica Medica Vol. 6