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volume 8 GERIATRIA E CUIDADOS P ALIATIVOS, GASTROCLÍNICA, CIRURGIA GERAL E UROLOGIA MAIS DE 550 QUESTÕES

R3 Clinica Medica Vol. 8

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R3 Clinica Medica Vol. 8

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Page 1: R3 Clinica Medica Vol. 8

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A Coleção R3 – Clínica Médica reúne os assuntos mais exigidos em concursos médicos com pré-requisito em Clínica Médica, sempre realçando as últimas condutas diagnósticas e terapêuticas. Em cada um dos 8 livros, encontram-se tabelas, algoritmos e � guras que auxiliam na � xação dos temas, o que facilita a interpretação dos casos clínicos e a compreensão dos gabaritos.

Os capítulos são preparados pelos maiores especialis-tas e pelos principais mestres e doutores do Brasil, e as questões apresentadas – ao todo, mais de 4.500, incluin-do 2013 – foram extraídas de exames de instituições como FMUSP, SANTA CASA-SP e UNIFESP, além de minu-ciosamente comentadas pelos autores.

Para a Coleção, a Editora Medcel também publica os livros SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica e SIC Resumão R3 Clínica Médica.

R3 Clínica Médica – Vol. 1Infectologia

R3 Clínica Médica – Vol. 2Endocrinologia

R3 Clínica Médica – Vol. 3Cardiologia

R3 Clínica Médica – Vol. 4Medicina IntensivaPneumologia

R3 Clínica Médica – Vol. 5NefrologiaNeurologia

R3 Clínica Médica – Vol. 6ReumatologiaDermatologia

R3 Clínica Médica – Vol. 7HematologiaPsiquiatria

R3 Clínica Médica – Vol. 8Geriatria e Cuidados PaliativosGastroclínicaCirurgia GeralUrologia

SIC Provas na Íntegra e Questões ComentadasR3 Clínica Médica

SIC Resumão R3 Clínica Médica

MAIS DE550

QUESTÕES

GERIATRIA E C

UIDADOS P

ALIATIVOS,

GASTRO

CLÍNICA, CIRURG

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Page 2: R3 Clinica Medica Vol. 8

Geriatria

César Augusto GuerraGraduado em medicina e especialista em Clínica Médica e em Geriatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Gastroclínica

José Américo Bacchi HoraGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor da disciplina de Coloproctologia.

Fábio CarvalheiroGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e em Cirurgia Geral pela Santa Casa de São Paulo.

Fábio Freire JoséGraduado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela UNIFESP, onde é pós-graduando da disciplina de Reumatologia e médico assistente da disciplina de Clínica Médica.

Cirurgia Geral

Eduardo BertolliGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Cirurgia Geral pela PUC. Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo, onde atua como médico titular do Serviço de Emergência e do Núcleo de Câncer de Pele e Dermatologia. Membro adjunto do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Instrutor de ATLS pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo. Título de especialista em Cancerologia Cirúrgica pela Sociedade Brasileira de Cancerologia.

Urologia

Roberto Gomes JunqueiraGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Urologia pelo HC-UFPR. Membro titular da Sociedade Brasileira de Urologia e membro efetivo da Sociedade Europeia de Urologia. Mestre e doutor em Urologia pela UFPR. Médico da Uroclínica de Joinville e professor de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Joinville (Univille).

Marcelo José SetteGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UPF). Especialista em Cirurgia Geral pelo Hospital São Vicente de Paulo, em Passo Fundo, e em Urologia pelo Hospital Nossa Senhora das Graças, em Curitiba. Mestre em Urologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico convidado da cadeira de Urologia do Curso de Medicina da Universidade de Joinville (Univille). Research fellow no Long Island Jewish Hospital, em Nova York.

Ernesto ReggioGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e Urologia e mestre em Urologia pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor na Divisão de Clínica Urológica. Professor co-laborador da Universidade de Joinville (Univille). Research fellow no Long Island Jewish Hospital, em Nova York.

AUTORIA E COLABORAÇÃO

Page 3: R3 Clinica Medica Vol. 8

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

Após anos de dedicação intensa, incluindo o período de Residência Médica, o estu-

dante de Medicina que opta por uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante

da necessidade de um novo processo seleti vo: um desafi o a ser vencido levando em con-

ta o escasso número de vagas nos principais centros e programas de Residência Médica.

Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um ma-

terial didáti co direcionado e que transmita total confi ança ao candidato. E, consideran-

do essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas

cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e

questões, dessas mesmas insti tuições, selecionadas e comentadas de maneira a ofere-

cer uma compreensão mais completa das respostas.

São 8 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seleti -

vo e em sua carreira.

Bons estudos!

Page 4: R3 Clinica Medica Vol. 8

Francisco Beraldi Magalhães | Infectologia | HC - UFPR

“O curso Intensivo do Medcel foi fundamental para a minha aprovação. A qualidade das aulas, associada ao ritmo de reta final dos professores, me trouxe o gás que precisava para estudar. O material didático, principalmente o Resumão, me permitiu dar aquela última olhada nos pontos mais importantes no mês anterior à prova, e o mais importante, treinar bastante no livro de questões, dividido por temas, o que facilita identificar nossas falhas, e por provas, o que direciona o estudo”.

Bruno Tonelotto | Anestesiologia | USP-RP | UNIFESP

“A preparação do Medcel foi fundamental para a aprovação neste concurso. Todas as questões foram constantemente abordadas nas aulas dos cursos Extensivo e Intensivo. Obrigado a todos da equipe Medcel”.

Flávio Luz Garcia Pires |Radiologia| USP-RP | UNICAMP

“Fiz o curso prático do Medcel (TPP) e recomendo-o a todos que tenham planos de prestar provas em instituições com provas práticas”.

Gabriel Barbosa de Souza | Otorrinolaringologia| Sta. Casa BH | UERJ

“Agradeço ao Medcel por facilitar meu acesso à tão sonhada residência médica. Parabéns pelo pioneirismo na junção de tecnologia e ensino médico de qualidade para as provas. A gincana foi uma ideia sensacional. Obrigado”.

“Fiz a prova seguro de que todos os temas haviam sido abordados ao longo do ano. Foram vários meses de preparação, mas as aulas regulares e o excelente material didático foram o diferencial, especialmente por incluírem, nos planejamentos teórico e estatístico, as provas do serviço em que buscava vaga”.Eduardo Jannke | Psiquiatria | UFPEL

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos dos alunos Medcel

GERIATRIA

Capítulo 1 - Aspectos biológicos doenvelhecimento ...................................... 19

1. Introdução ....................................................................192. Senilidade versus senescência ......................................203. Teorias do envelhecimento ..........................................204. Resumo .........................................................................22

Capítulo 2 - Fisiologia do envelhecimento ..231. Introdução ....................................................................232. Composição corporal ....................................................233. Sistema respiratório .....................................................234. Sistema cardiovascular .................................................245. Sistema gastrintesti nal .................................................246. Sistema urinário ...........................................................257. Sistema nervoso ...........................................................258. Sistema endócrino ........................................................269. Resumo .........................................................................27

Capítulo 3 - Avaliação funcional ............... 291. Introdução ....................................................................292. Avaliação geriátrica ampla ............................................313. Conclusão .....................................................................324. Resumo .........................................................................32

Capítulo 4 - Promoção à saúde e vacinação ................................................ 331. Introdução ....................................................................332. Promoção ao envelhecimento bem-sucedido ..............333. Vacinação......................................................................354. Resumo .........................................................................37

Capítulo 5 - Demências ............................ 391. Introdução ....................................................................392. Transtorno cogniti vo leve .............................................393. Demência......................................................................404. Avaliação cogniti va .......................................................405. Tipos de demência .......................................................416. Demências potencialmente reversíveis ........................437. Tratamento ...................................................................448. Prevenção ....................................................................449. Miniexame do estado mental ......................................4510. Resumo ......................................................................46

Capítulo 6 - Delirium ................................ 471. Introdução ....................................................................472. Fisiopatologia e fatores predisponentes ......................473. Eti ologia ........................................................................474. Diagnósti co ...................................................................48

5. Diagnósti co diferencial .................................................496. Desfechos ....................................................................497. Tratamento ...................................................................498. Resumo .........................................................................50

Capítulo 7 - Fragilidade ............................ 511. Introdução ....................................................................512. Fisiopatologia ...............................................................513. Diagnósti co ...................................................................524. Tratamento ...................................................................535. Resumo .........................................................................53

Capítulo 8 - Polifarmácia .......................... 551. Introdução ....................................................................552. Farmacocinéti ca ...........................................................553. Reações adversas a medicações ...................................564. Subuti lização de medicamentos ...................................575. Introdução e desconti nuação .......................................576. Conclusão .....................................................................587. Resumo .........................................................................58

Capítulo 9 - Quedas ................................. 591. Introdução ....................................................................592. Epidemiologia ...............................................................593. Alterações fi siológicas da marcha.................................594. Alterações patológicas da marcha ................................605. Complicações decorrentes de quedas ..........................606. Fatores de risco ............................................................607. Resumo .........................................................................64

Capítulo 10 - Nutrição .............................. 651. Introdução ....................................................................652. Avaliação nutricional ....................................................653. Avaliação bucal .............................................................674. Resumo .........................................................................68

Capítulo 11 - Imobilismo .......................... 691. Introdução ....................................................................692. Defi nição .......................................................................693. Consequências .............................................................694. Resumo .........................................................................71

Capítulo 12 - Cuidados paliati vos ............. 731. Introdução ....................................................................732. Histórico .......................................................................733. Princípios .....................................................................744. Aspectos éti cos .............................................................755. Defi nições .....................................................................756. Tratamentos..................................................................767. Aspectos legais .............................................................768. Indicações ....................................................................77

ÍNDICE

Page 5: R3 Clinica Medica Vol. 8

9. Avaliação de sintomas ..................................................7810. Controle de sintomas .................................................7811. Comunicação de más notícias ....................................8312. Resumo .......................................................................83

GASTROCLÍNICA

Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico ....................................... 87Pontos essenciais ..............................................................871. Definição .......................................................................872. Fisiopatologia ..............................................................873. Etiologia ........................................................................874. Diagnóstico ...................................................................885. Tratamento clínico ........................................................916. Tratamento cirúrgico ....................................................927. Esôfago de Barrett ........................................................938. Resumo .........................................................................94

Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ....................................................... 95Pontos essenciais ..............................................................951. Definições .....................................................................952. Epidemiologia ...............................................................953. Classificação .................................................................964. Fisiopatologia ...............................................................965. Diagnóstico ...................................................................976. Tratamento ...................................................................987. Helicobacter pylori ........................................................998. Resumo .......................................................................101

Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica ..... 103Pontos essenciais ............................................................1031. Epidemiologia .............................................................1032. Úlcera gástrica ............................................................1033. Úlcera duodenal .........................................................1054. Úlcera péptica associada a anti-inflamatórios não

esteroides ..................................................................1065. Complicações .............................................................1066. Resumo .......................................................................109

Capítulo 4 - Câncer gástrico ................... 111Pontos essenciais ............................................................1111. Epidemiologia .............................................................1112. Lesões pré-malignas ...................................................1123. Classificações ..............................................................1134. Diagnóstico .................................................................1135. Estadiamento ..............................................................1146. Tratamento .................................................................1157. Prognóstico ................................................................1168. Resumo .......................................................................116

Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos .............................................. 117Pontos essenciais ............................................................1171. Má absorção intestinal ...............................................117

2. Diarreia aguda ............................................................1223. Diarreia crônica ..........................................................1264. Resumo .......................................................................128

Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais .............................................. 131Pontos essenciais ............................................................1311. Introdução ..................................................................1312. Fisiopatologia .............................................................1313. Doença de Crohn ........................................................1314. Retocolite ulcerativa idiopática ou inespecífica ..........1345. Manifestações extraintestinais ..................................1366. Resumo .......................................................................137

Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .................................................... 139Pontos essenciais ............................................................1391. Doença diverticular dos cólons...................................1392. Diverticulite ................................................................1403. Hemorragia diverticular ..............................................1424. Megacólon chagásico .................................................1425. Resumo .......................................................................143

Capítulo 8 - Câncer colorretal ................ 145Pontos essenciais ............................................................1451. Considerações gerais ..................................................1452. Etiopatogenia .............................................................1453. Fatores de risco para o desenvolvimento ..................1464. Prevenção primária ...................................................1485. Rastreamento (prevenção secundária) ......................1486. Diagnóstico .................................................................1487. Estadiamento ..............................................................1508. Tratamento .................................................................1509. Seguimento ................................................................15210. Prognóstico ...............................................................15311. Resumo .....................................................................153

Capítulo 9 - Cirrose hepática ................. 155Pontos essenciais ...........................................................1551. Introdução ..................................................................1552. Quadro clínico ............................................................1553. Classificação ...............................................................1564. Complicações ..............................................................1575. Classificação ...............................................................1576. Etiopatogenia .............................................................1577. Diagnóstico .................................................................1588. Tratamento da ascite ..................................................1599. Tratamento ................................................................16210. Resumo .....................................................................163

Capítulo 10 - Síndrome da hipertensão portal .................................................... 165Pontos essenciais ............................................................1651. Introdução ..................................................................1652. Etiologia ......................................................................1663. Fisiopatologia .............................................................1664. Quadro clínico ............................................................1675. Diagnóstico .................................................................167

Page 6: R3 Clinica Medica Vol. 8

Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....223Pontos essenciais ............................................................2231. Introdução ..................................................................2232. Febre...........................................................................2243. Complicações respiratórias .........................................2244. Complicações da ferida operatória .............................2295. Deiscências anastomóticas .........................................2306. Complicações urológicas ............................................2317. Complicações cardíacas ..............................................2318. Complicações intracavitárias ......................................2339. Complicações gastrintestinais ....................................23410. Complicações do sistema nervoso central ...............23511. Rabdomiólise ............................................................23612. Disfunção sexual .......................................................23613. Resumo .....................................................................236

Capítulo 3 - Abdome agudo ................... 237Pontos essenciais ............................................................2371. Introdução ..................................................................2372. Avaliação ....................................................................2373. Classificação ...............................................................2384. Resumo .......................................................................244

Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ... 245Pontos essenciais ............................................................2451. Definição .....................................................................2452. Quadro clínico ............................................................2453. Conduta .....................................................................2464. Hemorragia varicosa ...................................................2475. Hemorragia não varicosa ............................................2506. Resumo .......................................................................252

Capítulo 5 - Bases da cirurgia oncológica ..253Pontos essenciais ............................................................2531. Introdução ..................................................................2532. Tratamento do tumor primário ..................................2533. Sarcomas de partes moles ..........................................2554. Melanoma maligno ....................................................2575. Resumo .......................................................................258

UROLOGIA

Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ... 2611. Definição .....................................................................2612. Conceitos ....................................................................2613. Etiologia e fisiopatologia ............................................2624. Classificação ...............................................................2635. Outros fatores envolvidos e vias de aquisição da

infecção ......................................................................2636. Achados clínicos .........................................................2647. Exames complementares............................................2668. Diagnóstico diferencial ...............................................2669. Tratamento .................................................................26610. Profilaxia ...................................................................26811. Resumo ....................................................................268

6. Tratamento .................................................................1677. Resumo .......................................................................169

Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ............ 171Pontos essenciais ............................................................1711. Introdução ..................................................................1712. Metabolismo da bilirrubina ........................................1713. Causas ........................................................................1724. Aspectos clínicos ........................................................1735. Diagnóstico .................................................................1736. Resumo .......................................................................175

Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ......................................... 177Pontos essenciais ............................................................1771. Anatomia das vias biliares ..........................................1772. Etiologia e tipos de cálculos .......................................1783. Diagnóstico .................................................................1794. Colelitíase assintomática ............................................1795. Litíase biliar sintomática .............................................1806. Colecistite aguda ........................................................1817. Coledocolitíase ...........................................................1838. Colangite.....................................................................1859. Resumo .......................................................................186

Capítulo 13 - Pancreatite aguda ............. 187Pontos essenciais ...........................................................1871. Introdução ..................................................................1872. Etiologia ......................................................................1873. Quadro clínico e diagnóstico .....................................1884. Complicações ..............................................................1895. Fatores de prognóstico ...............................................1896. Tratamento .................................................................1907. Resumo .......................................................................191

Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos ................................... 193Pontos essenciais ............................................................1931. Introdução ..................................................................1932. Adenocarcinoma de pâncreas ....................................1933. Tumores da papila duodenal ......................................1964. Lesões císticas .............................................................1965. Tumores neuroendócrinos .........................................1976. Resumo .......................................................................199

CIRURGIA GERAL

Capítulo 1 - Anestesia ............................ 203Pontos essenciais ............................................................2031. Avaliação pré-anestésica ............................................2032. Manejo das vias aéreas ..............................................2063. Farmacologia dos anestésicos locais ..........................2114. Anestesia subaracnóidea ............................................2115. Anestesia peridural .....................................................2136. Farmacologia dos anestésicos venosos ......................2167. Recuperação pós-anestésica ......................................2198. Hipertermia maligna ...................................................2219. Resumo .......................................................................222

Page 7: R3 Clinica Medica Vol. 8

Capítulo 2 - Litíase urinária .................... 2691. Epidemiologia .............................................................2692. Etiologia e fisiopatologia ............................................2693. Apresentação clínica e tratamento .............................2734. Resumo .......................................................................276

Capítulo 3 - Câncer de próstata .............. 2771. Introdução ..................................................................2772. Epidemiologia e fatores de risco ................................2773. História natural e quadro clínico ................................2784. Diagnóstico .................................................................2785. Histologia e graduação ...............................................2796. Estadiamento ..............................................................2797. Tratamento ................................................................2818. Prognóstico .................................................................2849. Tratamento .................................................................28410. Resumo .....................................................................284

Casos clínicos ........................................ 285

QUESTÕES

GERIATRIACapítulo 1 - Aspectos biológicos do envelhecimento .....317Capítulo 2 - Fisiologia do envelhecimento......................318Capítulo 3 - Avaliação funcional .....................................319Capítulo 4 - Promoção à saúde e vacinação ...................319Capítulo 5 - Demências ...................................................321Capítulo 6 - Delirium .......................................................323Capítulo 7 - Fragilidade ...................................................325Capítulo 8 - Polifarmácia ................................................326Capítulo 9 - Quedas ........................................................328Capítulo 10 - Nutrição ....................................................329Capítulo 11 - Imobilismo ................................................330Capítulo 12 - Cuidados paliativos ...................................330Outros temas ..................................................................332

GASTROCLÍNICACapítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico .............333Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................335Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica .............................337Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................340Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ...........342Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais ...............345Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................348Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................349Capítulo 9 - Cirrose hepática ..........................................352Capítulo 10 - Síndrome da hipertensão portal ...............361Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ....................................364Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ..............365Capítulo 13 - Pancreatite aguda .....................................369Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos....372Outros temas ..................................................................373

CIRURGIA GERALCapítulo 1 - Anestesia .....................................................381Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................382

Capítulo 3 - Abdome agudo ............................................387Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ...........................390Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica .................393Outros temas ..................................................................396

UROLOGIACapítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................397Capítulo 2 - Litíase urinária .............................................401Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................404

COMENTÁRIOS

GERIATRIA

Capítulo 1 - Aspectos biológicos do envelhecimento .....409Capítulo 2 - Fisiologia do envelhecimento......................410Capítulo 3 - Avaliação funcional .....................................410Capítulo 4 - Promoção à saúde e vacinação ...................410Capítulo 5 - Demências ...................................................411Capítulo 6 - Delirium .......................................................412Capítulo 7 - Fragilidade ...................................................413Capítulo 8 - Polifarmácia ................................................414Capítulo 9 - Quedas ........................................................415Capítulo 10 - Nutrição ....................................................416Capítulo 11 - Imobilismo ................................................416Capítulo 12 - Cuidados paliativos ...................................417Outros temas ..................................................................417

GASTROCLÍNICACapítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico .............419Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................420Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica .............................422Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................425Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ...........426Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais ...............429Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................432Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................433Capítulo 9 - Cirrose hepática ..........................................436Capítulo 10 - Síndrome da hipertensão portal ...............443Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ....................................445Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ..............446Capítulo 13 - Pancreatite aguda .....................................448Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos ...451Outros temas ..................................................................452

CIRURGIA GERALCapítulo 1 - Anestesia .....................................................461Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................462Capítulo 3 - Abdome agudo ............................................465Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ...........................468Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica .................470Outros temas ..................................................................473

UROLOGIACapítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................475Capítulo 2 - Litíase urinária .............................................478Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................480

Referências bibliográficas ...................... 483

Page 8: R3 Clinica Medica Vol. 8

GERIATRIA

CLÍNICA MÉDICAVOLUME 8

Page 9: R3 Clinica Medica Vol. 8

GERIATR IAGERIATRIA

19

Aspectos biológicos doenvelhecimento1

CAPÍTULO

César Augusto Guerra

1. IntroduçãoPrimeiramente, vamos defi nir o que é envelhecimento.

É preciso compreender que existem diversos ti pos de enve-lhecimento, sendo os mais comuns aqueles que caracteri-zam as seguintes idades: biológica, cronológica, psicológica e social.

Do ponto de vista social, defi ne-se idoso aquele acima de 65 anos, em países desenvolvidos, e acima de 60 anos na maioria dos países em desenvolvimento. No Brasil, em alguns aspectos (principalmente no âmbito legal), é consi-derado idoso aquele com mais de 60 anos.

Muito se discute sobre o processo de envelhecimento, e, embora seja tão presente na natureza, seus determinan-tes biológicos ainda não estão bem esclarecidos. Alguns afi rmam que o envelhecimento começa logo após a con-cepção, porém se aceita que as suas alterações tenham iní-cio a parti r do fi nal da 3ª década de vida, ao passo que ou-tros afi rmam que ocorre somente próximo ao fi nal da vida.

Observando o processo da vida como um conti nuum, percebe-se a mudança entre faixas etárias com mais cla-reza durante a infância e a adolescência, com a presença de eventos biológicos marcantes, como a maturidade do sistema reprodutor. Porém, da idade adulta até a velhice, os limites se tornam mais tênues e dependentes de fatores genéti cos, ambientais e do esti lo de vida.

O envelhecimento é um processo que evidencia uma difi culdade de adaptação do organismo ao meio ambien-te, levando a maior incidência de doenças e maior risco de morte. Toda essa difi culdade em defi nir envelhecimento decorre da diferença entre idade cronológica e idade bio-lógica.

Vemos, com certa frequência, na mídia, histórias de idosos extremamente ati vos ou realizando feitos inacredi-

táveis para a idade. No Brasil, ti vemos um grande exemplo de envelhecimento bem-sucedido: Oscar Niemeyer, que produziu até os 104 anos, quando desenvolveu seu últi mo projeto – o Museu Pelé, em Santos –, embora não tenha visto sua conclusão. Um britânico, chamado Buster Marti n, que não teve grande repercussão na mídia nacional, fale-ceu também aos 104 anos, tendo trabalhado por mais de 90 anos para o governo britânico e, em 2008, completado a Maratona de Londres. Conclui-se que o envelhecimento humano é um dos fenômenos mais complexos e heterogê-neos da natureza.

Obviamente, o envelhecimento saudável não é a regra. Para cada pessoa de 100 anos ati va, certamente haverá uma grande maioria de acamados e dependentes. Os deter-minantes dessas diferenças são o grande objeto de estudo da Geriatria e da Gerontologia atual. O objeti vo é mudar o curso de um envelhecimento com debilidade, fragilidade e dependência para um envelhecimento ati vo, funcional e com qualidade de vida.

Esti ma-se que o Brasil, em 2025, terá uma população de idosos (acima de 60 anos) de 32 milhões. É uma grande cifra, e seu signifi cado cultural, econômico e social já deve ser encarado como realidade. Serão necessários planeja-mentos em gestão de saúde, previdência social, adequação ambiental e inclusão social.

Soma-se a isso a presença cada vez maior de doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes, hipertensão, dislipidemia e osteoartrose, que não trazem mortalidade per se, mas aumentam o risco de doenças cardiovasculares, trazem limitações funcionais e dores crônicas e comprome-tem a qualidade de vida.

Essa é a mudança de paradigma da saúde atual e a visão do geriatra, que se baseia na funcionalidade mais do que na mera presença ou na ausência de doenças.

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GERIATRIAGERIATRIA

20

2. Senilidade versus senescênciaSenescência e senectude são sinônimos e incluem as al-

terações orgânicas e funcionais inerentes ao envelhecimen-to normal. Já senilidade se refere às modifi cações determi-nadas por afecções bastante frequentes entre os idosos.

Seguindo com o raciocínio, osteoartrose é uma doença muito prevalente no idoso, porém não é natural do enve-lhecimento, logo é classifi cada como senilidade. O mesmo serve para demência, catarata, inconti nência urinária ou mesmo câncer. Presbiopia, presbiacusia, alterações trófi cas cutâneas ou genitais são naturais com o envelhecimento dos sistemas orgânicos aos quais pertencem, logo podem ser defi nidos como senescência.

Tabela 1 - Diferenças entre senescência e senilidade

Senescência SenilidadePresbiopia Catarata

Presbiacusia Transtorno cogniti vo/demência

Xerodermia Osteoartrose

Alteração trófi ca genital Inconti nência urinária

Diminuição do metabolismo basal

Hipoti reoidismo

Boca seca Perda dentária

3. Teorias do envelhecimentoDiversas são as teorias do envelhecimento. Após a pre-

miação Nobel pelo seu trabalho, em 1960, Sir Peter Me-dawar insti gou muitos pesquisadores a investi rem nesse campo de pesquisa. Houve um grande avanço, porém ainda estamos muito longe de uma teoria defi niti va ou de um en-tendimento completo desse processo.

A - Teorias estocásti cas

a) Uso e desgaste

A teoria do uso e do desgaste postula que o envelhe-cimento decorre de danos acumulados pelos usos celular, orgânico ou sistêmico. Infecções, ferimentos e agressões durante o período de vida levam a células envelhecidas. Apesar de parecer intuiti vo, não é uma teoria muito acei-ta, pois não está de acordo com conhecimentos cientí fi cos atuais. Danos são reparados incessantemente no nosso organismo, níveis moderados de estresse tecidual podem aumentar a longevidade, e animais criados em contexto su-perprotetor não são mais longevos.

b) Proteínas alteradas

Alterações estruturais em proteínas, dependentes do tempo, levariam a uma alteração da função e comprome-teriam a efi ciência celular. Possivelmente enzimas altera-das são moléculas de longa vida, com baixo turnover, desta forma permanecendo por longo tempo dentro da célula, podendo causar alteração signifi cati va no ambiente cito-

plasmáti co. Exemplo: o aumento de ligações cruzadas nas moléculas de colágeno leva a um enrijecimento arterial co-nhecido que aumenta a pressão sistólica, alterando, assim, a função de diversos outros sistemas. Tendo em vista que 1/3 do conteúdo proteico de um mamífero é colágeno, é possível imaginar o impacto da alteração deste componen-te no envelhecimento como um todo.

c) Mutações somáti cas e dano ao DNA

São 2 os ti pos de agressões que o DNA pode sofrer: mutação e danos. As mutações são alterações nas sequên-cias de polinucleotí deos, de modo que os pares de bases sofram deleções, acréscimos, substi tuições ou rearranjos. Cromossomos humanos idosos parecem ser mais sujeitos a agressões do que os jovens. Os danos ao DNA podem ser causados por fatores intrínsecos ou extrínsecos, essas alte-rações produzem erros estruturais que interrompem, mo-difi cam ou quebram a cadeia de DNA. Os efeitos de dano e mutações são similares, mas os processos são disti ntos. Ambos podem interferir na expressão gênica.

Há um aumento no número de anormalidades cromos-sômicas em células somáti cas ao longo da vida, principal-mente em resposta a radiação ou a mutagênicos, mas não há suporte experimental para que tais anormalidades este-jam relacionadas à redução de longevidade. As evidências de alteração de material gênico estão mais correlacionadas à presença de câncer do que à alteração de função.

d) Erro catastrófi co

Algum processo incorreto de transcrição ou de tradução de ácidos nucleotí dicos levaria a um efeito cascata, que cul-minaria com uma inefi ciência celular letal. Se ocorressem em número de células sufi ciente, levariam a declínio na capaci-dade funcional, característi ca do envelhecimento. Testes ele-troforéti cos de transcrição proteica de DNA foram realizados e observou-se que o maquinário de síntese proteica tem uma margem de erro minúscula, quase imperceptí vel.

e) Dano oxidati vo/radicais livres

A respiração celular aeróbica é responsável pela produ-ção de energia necessária para manter todos os processos orgânicos ati vos. O oxigênio é vital para a respiração que ocorre nas mitocôndrias e, apesar de ser capaz de fornecer uma grande quanti dade de energia, também é responsá-vel por um processo de oxidação molecular. A oxidação em substâncias inorgânicas leva a formação de ferrugem, por exemplo, e nos organismos pode lesar proteínas, DNA etc. Diversos distúrbios estão relacionados ao efeito de espécies ati vas de oxigênio, como catarata e doença cardiovascular. Esta teoria postula que os níveis de estresse oxidati vo au-mentam com a idade. Um contraponto dessa teoria é a variabilidade de longevidade em espécies animais e suas diferentes taxas metabólicas.

f) Acúmulo de lipofuscina

As lipofuscinas são produzidas como resultado da auto--oxidação de componentes de membrana, primeiramente

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GERIATR IAGERIATRIA

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Imobilismo

11CAPÍTULO

César Augusto Guerra

1. IntroduçãoImobilismo, ou imobilidade, é um fi m comum a mui-

tos idosos, resultante da interação do envelhecimento do sistema orgânico com as comorbidades apresentadas pelo mesmo. É defi nida como uma restrição ou limitação do mo-vimento para desempenhar as ati vidades de vida diária, ter-minando em incapacidade ou fragilidade.

A mobilidade de um paciente (e sua independência para as ati vidades de vida diária) depende da interação de diver-sos fatores. Podemos citar, como exemplos, a integridade do sistema sensorial – visão, tato, propriocepção, audição, etc; habilidade motora, coordenação, condicionamento fí si-co, reserva funcional, e cognição. Há também fatores exter-nos e ambientais que se tornam mais importantes quanto maiores os défi cits apresentados pelo paciente.

Quando um paciente se torna acamado, sofre de imobi-lismo, seu organismo começa a padecer de um processo de degeneração que afeta todos os sistemas, correspondendo a uma situação clínica completamente diferente do proces-so original que a ocasionou. Os principais determinantes de imobilismo são:

-Disfunção osteoarti cular; -Disfunção cardiovascular; -Disfunção neuromuscular; -Tratamentos ortopédicos (gesso, órteses, próteses); -Repouso prolongado no leito; -Permanência prolongada em uma mesma posição (an-tálgica ou vício de postura).

2. Defi niçãoA presença de 1 critério maior e 2 menores (ou 2 maio-

res) defi ne imobilismo.

Tabela 1 - Critérios para defi nir o imobilismo

Critérios maiores- Défi cit cogniti vo moderado a grave;

- Contraturas.

Critérios menores- Úlcera por pressão;

- Disfagia;

- Inconti nência (fecal ou urinária);

- Afasia.

3. Consequências

A - Musculoesqueléti co

Sabemos já que o repouso prolongado resulta em cata-bolismo, com balanço de nitrogênio negati vo (também de cálcio, fósforo, dentre outros eletrólitos), levando a hipopro-teinemia. A taxa de perda aumenta a parti r do 5º e 6º dia de imobilização e ati nge seu máximo a parti r da 2ª semana.

A perda de massa muscular já é conhecida como alte-ração decorrente do envelhecimento. A sarcopenia é tão importante que um indivíduo de 90 anos tem aproximada-mente metade da massa muscular de sua juventude. Essa diminuição é causa de comprometi mento no desempenho fí sico, afetando diretamente na independência e qualidade de vida do idoso.

Um paciente acamado perde 10 a 15% de força mus-cular por semana. Em 5 semanas já terá perdido metade de sua força muscular. Alguns grupos musculares sofrem perdas mais rápidas, como quadríceps, fl exores da coluna e plantares (músculos anti gravitacionais).

Da mesma maneira que ocorre perda muscular, a mas-sa óssea sofre alterações graves também, pois o processo

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GERIATRIAGERIATRIA

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de formação óssea é dependente de forças de tração e distração (gravitacionais ou musculares), logo há dimi-nuição de ati vidade osteoblásti ca, reabsorção óssea e hi-percalcemia, levando a perda de cálcio. Há descrição, em estudos, de perda de 45% de massa óssea em calcâneo (osso de sustentação) após 30 semanas de imobilidade. As vértebras perdem 1% por semana, aumentando a chance de fraturas.

O tecido conecti vo arti cular rapidamente desenvol-ve aumento no número de ligações cruzadas, que afetam progressivamente a movimentação entre as interfaces arti culares. A formação de contratura é muito comum no imobilismo e tem um impacto enorme sobre o desempe-nho funcional. Os locais mais comuns de contraturas são os fl exores do quadril, joelho, cotovelo, punho e dedos, bem como rotadores de quadril e ombros.

B - Pele

As alterações do líquido extracelular afetam a resistên-cia do tecido subcutâneo e da derme. A pele perde elasti ci-dade e resistência a tração e cisalhamento. Há diminuição de vasculatura.

As lesões cutâneas mais comuns do imobilismo são as dermati tes – de dobras de pele e amoniacal (fraldas) e as úlceras por pressão.

Há muito o que falar sobre as úlceras por pressão (tam-bém chamadas de “escaras”), sua patogenia, classifi cação e tratamento. Porém, resumiremos aqui alguns aspectos mais importantes.

Úlcera por Pressão (UP) é uma lesão aberta de pele em resposta a compressão tecidual. Inicia-se após 2 horas de pressão superior a 32mmHg sobre uma área da pele. Sua fase inicial é caracterizada apenas pela presença de hipere-mia fi xa, porém se o fator desencadeante não for corrigido, pode chegar a lesão necróti ca de planos profundos (inclusi-ve com exposição óssea).

Tabela 2 - Estágios de UP

I

II

III

IV

Os locais mais comuns de UP são as proeminências ós-seas como sacro, calcâneo, occipício, cotovelos e joelhos.

O tratamento da UP é complexo e depende de vários fa-tores (presença ou não de exsudato, infecção, grau da úlcera, tamanho, local etc.). As recomendações universais são a mu-dança de posição (decúbito) a cada 2 horas e a hidratação da pele íntegra como medidas profi láti cas. O trabalho da equipe multi profi ssional nesse momento é de suma importância, tendo em vista a relevância das orientações de enfermagem quanto aos cuidados com a posição, pele e curati vos.

C - Gastrintesti nal

A falta de apeti te e a consti pação são característi cas do imobilismo. A inapetência decorre da inati vidade, trânsito intesti nal lento e metabolismo basal diminuído. A impacta-ção fecal pode acontecer e frequentemente esses pacientes encontram-se desidratados.

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GASTROCLÍNICA

CLÍNICA MÉDICAVOLUME 8

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GASTROCL ÍNICAGASTROCLÍNICA

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Afecções benignas dos cólons

7CAPÍTULO

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José

Pontos essenciais -Doença diverti cular dos cólons;

-Diverti culite aguda;

-Megacólon chagásico.

1. Doença diverti cular dos cólons

A - Conceitos

A presença de formações diverti culares no cólon sem relação com sintomas caracteriza a diverti culose. Na pre-sença de sinais e sintomas decorrentes ou associados a es-ses divertí culos, há a Doença Diverti cular dos Cólons (DDC). Diverti culite é o processo infl amatório/infeccioso de um divertí culo.

B - Epidemiologia

O surgimento dos divertí culos colônicos parece ser o re-sultado de um processo degenerati vo dos cólons. Um terço da população apresenta divertí culos a parti r dos 50 anos, 50% aos 60 anos e 2/3 a parti r dos 80 anos. A incidência de doença diverti cular independe do sexo.

C - Fisiopatologia

Os divertí culos formam-se nas áreas de penetração dos vasa recta na parede colônica, que são as regiões de maior fragilidade (Figura 1). Contrações musculares segmentares e não propul sivas em áreas diferentes podem formar zonas de alta pressão intraluminal e, consequentemente, pseudo-divertí culos de pulsão nas áreas de maior fraqueza da pa-rede colônica, associada à hipertrofi a da musculatura local.

Figura 1 - Secção transversa de alça colônica ilustrando os síti os de formação de divertí culos

Alterações na composição de fi bras de colágeno e elasti -na que acontecem com o passar dos anos contribuem para a formação dos divertí culos. Histologicamente, encontra--se espessamento muscular, e não hipertrofi a celular, na camada muscular. Como não são consti tuídos de todas as camadas da parede intesti nal, os divertí culos colônicos são divertí culos “falsos”, contendo apenas mucosa, submucosa e serosa (Figura 2).

Até 95% das diverti culoses envolvem o cólon sigmoide, por ser um local com alto nível de ati vidade motora colô-nica, sujeito a elevadas pressões intraluminais. Também, pela lei de Laplace, o sigmoide é o segmento colônico mais propenso à formação de divertí culos devido ao seu menor calibre. É importante ressaltar que não existem divertí culos no reto.

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GASTROCLÍNICAGASTROCLÍNICA

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Figura 2 - Diferença entre divertí culo verdadeiro e falso

D - Eti ologia

Diversos fatores parecem estar relacionados com o sur-gimento de divertí culos colônicos. São sugeridos fatores ambientais, como as mudanças nos hábitos alimentares da sociedade ocidental, ou seja, dieta pobre em fi bras. A obesi-dade e a maior longevidade da população também têm sido envolvidas na elevação da incidência dessa afecção. Fatores genéti cos, que levem à alteração na composição dos teci-dos, são outras possibilidades.

E - Diagnósti co

A diverti culose geralmente é assintomáti ca e represen-ta diagnósti co incidental de enema opaco ou colonoscopia (Figura 3) realizados por alguma outra razão. É importante lembrar que o enema e a colonoscopia devem ser uti lizados para o diagnósti co de diverti culose e não na suspeita de di-verti culite, devido ao risco de perfuração ou outras com-plicações advindas desses procedimentos na fase aguda da doença.

Figura 3 - (A) Colonoscopia mostrando ósti os ventriculares e (B) enema opaco, caracterizando a presença de divertí culos em todo o cólon

A DDC caracteriza-se por dor principalmente na Fossa Ilíaca Esquerda (FIE), ti po cólica, de caráter intermitente, sem febre ou outras alterações, exceto alteração no ritmo de evacuações. Nesses pacientes, o quadro clínico decor-re da dismoti lidade que leva à formação dos divertí culos. Hemorragia digesti va baixa, perfuração, obstrução e diver-ti culite são as complicações mais comuns.

A Síndrome do Intesti no Irritável (SII) é o principal diagnósti co diferencial da DDC, pois é considerada uma dismoti lidade colônica que pode ser colocada num espec-tro juntamente com a diverti culose. Caracteriza-se a SII com critérios clínicos persistentes por mais de 6 meses, que são dor abdominal que melhora após defecação e eli-minação de fl atos, associada ou não à alteração na consis-tência das fezes, e de 2 a 25% das evacuações difí ceis são associados a 3 ou mais dos seguintes sintomas: alteração na frequência das evacuações, alteração na forma das fe-zes, alterações na passagem das fezes (tenesmo ou urgên-cia evacua tória), perda de muco nas fezes e distensão ab-dominal. O tratamento da SII baseia-se principalmente na regulação da dieta do paciente, rica em fi bras vegetais, na redução de lipídios e carboidratos, e orientando ingestão abundante de líquidos e, se necessário, medidas farma-cológicas.

Outros diagnósti cos diferenciais são casos de colite, cân-cer colorretal e doenças ginecológicas como endometriose, Molésti a Infl amatória Pélvica Aguda (MIPA) e afecções ova-rianas.

F - Tratamento

Não há meios de regredir a doença. São sugeridas fi bras na dieta para a correção da dismoti lidade. Anti espasmódicos e outras drogas que alteram a moti lidade colônica não são efeti vos. Evitar sementes não tem base cientí fi ca para pre-venir diverti culite; trata-se apenas de uma conduta anti ga, de origem popular.

2. Diverti culite

A - Eti ologia

A diverti culite é causada pela perfuração de um divertí -culo, resultado da ação erosiva de um fecalito ou do aumen-to excessivo da pressão intraluminal, levando ao quadro de peritonite. Pode ocorrer em 15 a 20% das diverti culoses.

B - Classifi cação de Hinchey

A classifi cação proposta por Hinchey em 1977 (Figura 4) considera a localização dos abscessos e a extensão do pro-cesso infeccioso. Por essa classifi cação, também é possível determinar a conduta perante cada caso.

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GASTROCL ÍNICAGASTROCLÍNICA

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Lití ase biliar e suas complicações

12CAPÍTULO

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José

Pontos essenciais -Manifestações clínicas da colelití ase; -Discussão acerca de colelití ase assintomáti ca; -Manifestações clínicas da lití ase biliar; -Colecisti te aguda; -Coledocolití ase; -Colangite.

1. Anatomia das vias biliaresColelití ase signifi ca a presença de cálculos na vesícula

biliar (Figura 1) e é uma afecção muito comum e de inci-dência crescente, ati ngindo cerca de 20% da população. As manifestações clínicas dependem, dentre outros fatores, da localização e do tamanho do cálculo e da anatomia do paciente. O conhecimento da anatomia (Figura 2) e da fi sio-logia básica das vias biliares é a chave para a compreensão dessas manifestações.

Figura 1 - (A) Ultrassonografi a com múlti plas imagens hiperecoi-cas com sombra acústi ca posterior, no interior da vesícula biliar; e (B) colangiografi a intraoperatória demonstrando ducto císti co originário de ducto hepáti co direito acessório

Figura 2 - Anatomia das vias biliares

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GASTROCLÍNICAGASTROCLÍNICA

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Após ser secretada pelos hepatócitos, a bile passa para as vias biliares, antes de chegar ao duodeno. Os vários ductos microscópicos se juntam até formarem, em últi ma instância, o ducto hepáti co comum. Este se junta ao ducto císti co, formando o ducto colédoco. A vesícula biliar é uma estrutura sacular e tem a função de armazenar e concentrar a bile, liberando-a no duodeno após as refeições, em res-posta a vários estí mulos, dos quais se destaca a ação hor-monal esti mulatória da colecistocinina.

O trajeto da bile da vesícula ao duodeno é feito atra-vés do fi no ducto císti co, com suas válvulas de Heister, pelo ducto colédoco, e pela papila duodenal ou papila de Water. Muitas vezes, o ducto pancreáti co principal, ou ducto de Wirsung, desemboca no colédoco, formando o chamado canal comum. É importante saber que essa anatomia, dita normal, é passível de múlti plas variações. Desse modo, pode ocorrer implantação da vesícula biliar de forma séssil, com ducto císti co implantado no ducto hepáti co direito e à esquerda do colédoco e em qualquer outra porção das vias biliares extra-hepáti cas (Figura 1B).

Em 1891, Calot descreveu a existência de uma área triangular no hilo hepáti co, que apresenta como limite su-perior a face inferior do fí gado, medialmente, o ducto hepá-ti co comum ou colédoco e, inferiormente, o ducto císti co. Esse é o triângulo de Calot, que deve ser dissecado minu-ciosamente, durante a colecistectomia, por via aberta ou laparoscópica, para a localização e a ligadura da artéria cís-ti ca (Figura 3).

Figura 3 - Visão laparoscópica com esquemati zação dos limites do trígono de Calot

Quanto à irrigação, a artéria císti ca origina-se, em 85% das vezes, da artéria hepáti ca direita. Alguns ramos dire-tamente intra-hepáti cos também podem irrigar a vesícu-la biliar. A drenagem venosa é feita de maneira inversa. Pequena porcentagem (menos de 10%) drena para o hilo vesicular, enquanto grande parte da vesícula drena, direta-mente, para o leito hepáti co.

2. Eti ologia e ti pos de cálculosOs cálculos biliares formam-se quando há desequilíbrio

entre os solventes e os solutos da bile, que são formados predominantemente por água, e têm como principais so-lutos envolvidos na gênese de cálculos, o colesterol e os pigmentos biliares. O solvente é representado pelos sais biliares e pela leciti na. Compõem a bile:

-Pigmentos; -Água; -Sais inorgânicos; -Sais biliares → emulsifi cação lipídica.

Outros fatores que concorrem para a formação de cál-culos são a baixa ati vidade motora da vesícula, responsável pela estase de bile, e a presença de bactérias que descon-jugam os sais biliares. A presença de desbalanço entre tais secreções predispõe à formação de cálculos, esquemati ca-mente descrito através do triângulo de Admirand-Small.

Figura 4 - Triângulo de Admirand-Small

Dentre as principais situações associadas à colelití ase, podem-se destacar:

-Sexo feminino, relacionado à ati vidade hormonal tan-to estrogênica quanto progestágena, que levam a hi-pomoti lidade vesicular e a alterações na saturação de colesterol; -Aumento da ati vidade hemolíti ca, com hipersaturação de pigmentos biliares; -Diminuição do pool de sais biliares, devido a ressec-ções intesti nais; -Aumento da concentração biliar de colesterol, como acontece na obesidade, e perda acentuada de peso; -Doenças sistêmicas com interações multi fatoriais, como no diabetes mellitus.

Os cálculos, classicamente, podem ser classifi cados como pigmentares (marrons ou negros) ou de colesterol (amarelos), dependendo de sua composição (Figura 5). Os ti pos de cálculos biliares dependem da população estudada, sendo, em nosso meio, a maior parte de colesterol. Apesar disso, sabe-se que, na população em geral, o ti po de cálculo mais comum é o de origem mista. Os cálculos de colesterol puro com aspecto perolado são raros. Entre os pacientes com doença hemolíti ca ou cirrose, os cálculos pigmentares

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CIRURGIA GERAL

CLÍNICA MÉDICA VOLUME 8

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CIRURGIA GERALCIRURGIA GERAL

Abdome agudo

3CAPÍTULO

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais - Sinais clínicos clássicos do abdome agudo; - Diagnósti co diferencial dos diversos ti pos de abdome agudo:

• Perfurati vo; • Infl amatório; • Obstruti vo; • Hemorrágico; • Isquêmico.

1. IntroduçãoDefi ne-se abdome agudo como uma síndrome dolorosa

aguda de intensidade variável, que leva o doente a procurar o serviço de urgência e requer tratamento imediato clínico ou operatório. Não tratado, evolui para piora dos sintomas e progressiva deterioração do estado geral.

As característi cas semiológicas, observadas no exame clínico por meio da anamnese e do exame fí sico, são os principais fatores que conduzirão o médico ao diagnósti co e à possível conduta. As condições clínicas que simulam um abdome agudo devem ser afastadas para uma correta abor-dagem terapêuti ca.

2. Avaliação

A - Anamnese e exame fí sico

Muitas das afecções agudas do abdome apresentam característi cas peculiares que podem ser sugeridas no mo-mento da anamnese e do exame fí sico. Para tanto, dados relevantes, como início dos sinais e sintomas, característi -cas semiológicas da dor, febre, náuseas, vômitos, distensão

abdominal, ruídos hidroaéreos intesti nais, hematêmese e/ou melena, entre outros, são de vital importância.

A dor é o principal sintoma na síndrome do abdome agudo. A investi gação das característi cas da dor pode mui-tas vezes orientar a eti ologia do quadro (Tabela 1). É possí-vel classifi car a dor em 3 ti pos: visceral, somáti ca e referida.

A dor visceral normalmente é mal-localizada, ao longo da linha média, causada por distensão ou esti ramento dos órgãos e costuma ser a 1ª manifestação das afecções intra--abdominais. A dor somáti ca é mediada por receptores li-gados a nervos somáti cos existentes no peritônio parietal e na raiz do mesentério, sendo responsável por sinais pro-pedêuti cos como a contratura involuntária e o “abdome em tábua”. Por fi m, a dor referida leva à percepção da sensação dolorosa no ponto de inserção da origem do órgão no seg-mento medular do corno posterior da medula. Como esta via faz sinapse na medula espinal com alguns dos neurônios que recebem fi bras de dor da pele, esse ti po de dor pode ser senti da como se fosse superfi cial (Figura 1).

Tabela 1 - Característi cas da dor nos diversos ti pos de abdome agudo

Abdome agudo Tipos de dor

Intervalos entre o início da dor e a admissão no serviço

de emergência

Infl amatórioInsidiosa, progressiva

Geralmente longo

Obstruti vo Cólica Variável

Perfurati voSúbita, difusão precoce

Geralmente curto

Hemorrágico Súbita, difusa Curto

VascularSúbita, progressiva

Curto

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CIRURGIA GERALCIRURGIA GERAL

238

Figura 1 - Principais localizações de dor referida de acordo com a eti ologia

A febre é uma manifestação comum, geralmente discre-ta, nas fases iniciais de afecções infl amatórias e infecciosas, tornando-se elevada em fases mais avançadas. Em pacien-tes imunodeprimidos, idosos e com doenças crônicas como o diabetes mellitus, a febre pode estar ausente, assim como outros sinais de alerta. Por vezes, o abdome agudo se apre-senta como infecção grave acompanhada de manifestações sistêmicas como calafrios e toxemia, evoluindo, inclusive, para choque sépti co, o que é mais frequente nos casos de peritonites graves.

O exame fí sico é imprescindível para o diagnósti co. O pa-ciente deve ser examinado em decúbito dorsal, com o abdo-me totalmente descoberto. As regiões do abdome, os movi-mentos, os aumentos de volume e as alterações na epiderme devem ser observados. A presença de cicatrizes abdominais tem importância e pode sugerir a eti ologia da obstrução as-sociada a aderências. A percussão auxilia nos casos de perfu-ração e suboclusão. A palpação é considerada a parte mais importante, pois é por meio dela que o médico poderá senti r a presença de peritonite localizada (apendicite e colecisti te) ou difusa (úlcera perfurada) que se traduz pela contrati lidade da musculatura de forma involuntária.

B - Exames complementares

Devem-se solicitar exames laboratoriais como hemogra-ma, amilase, lipase, bilirrubinas, transaminases e enzimas canaliculares, além de eletrólitos e gasometria. A urina I au-xilia em diagnósti cos diferenciais.

Entre os exames de imagem, a roti na para o abdome agudo deve constar de uma radiografi a do abdome em incidência anteroposterior em pé e em decúbito, e da ra-diografi a do tórax anteroposterior com visualização das cúpulas diafragmáti cas. O decúbito lateral esquerdo com raios transversais (posição de Laurel) pode ser uti lizado na suspeita de perfuração de víscera oca. A ultrassonografi a (USG) abdominal e a Tomografi a Computadorizada (TC) po-dem ser solicitadas de acordo com a suspeita diagnósti ca.

Alguns exames podem ser diagnósti cos e terapêuti cos. É o caso da videolaparoscopia, da endoscopia digesti va alta e da colonoscopia, cada qual com indicações e contraindicações.

3. Classifi caçãoDidati camente, é possível classifi car o abdome agudo

em 5 categorias: - Perfurati vo; - Infl amatório; - Obstruti vo; - Hemorrágico; - Vascular.

A - Abdome agudo perfurati vo

O abdome agudo perfurati vo resulta da peritonite se-cundária a uma perfuração de víscera oca com extravasa-mento de material na cavidade abdominal. Em perfurações gástricas, as eti ologias mais comuns são as úlceras pépti cas, de modo que é comum o relato de uso de Anti -Infl amató-rios Não Esteroides (AINEs) nesses pacientes. Perfurações de delgado são raras e devem alertar para a ingestão de corpo estranho. As perfurações colônicas normalmente es-tão associadas a patologias de base como divertí culos ou tumores. Doenças infecciosas como citomegalovírus e tu-berculose podem ser causas de perfuração intesti nal em doentes imunodeprimidos.

Independente da eti ologia, o quadro clínico costuma ser semelhante. O paciente relata uma dor súbita e intensa, de início bem determinado. Os antecedentes listados podem ser pesquisados para diagnósti co eti ológico. Ao exame fí si-co, o dado principal é o chamado abdome “em tábua”, com contratura generalizada. Outro dado propedêuti co impor-tante é o sinal de Joubert, que consiste no som ti mpânico à percussão do hipocôndrio direito pela interposição gasosa.

Exames laboratoriais podem ser solicitados para avalia-ção global do doente, mas não alteram a hipótese diagnós-ti ca. O diagnósti co pode ser confi rmado com a visualização de pneumoperitônio ao raio x ou TC (Figura 2). Normalmen-te, grandes pneumoperitônios associam-se a perfurações colônicas.

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253

CIRURGIA GERALCIRURGIA GERAL

Bases da cirurgia oncológica

5CAPÍTULO

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais - Noções básicas de cirurgia oncológica; - Parti cularidades no manejo dos sarcomas de partes moles;

- Parti cularidades no manejo do melanoma.

1. IntroduçãoCâncer signifi ca o crescimento anormal de células em

qualquer tecido corporal do hospedeiro. Essas células anor-mais proliferam-se localmente, invadem e atravessam as barreiras ti ssulares normais, reproduzindo-se indefi nida-mente. As massas de células neoplásicas disseminam-se pelo organismo, levando à morte se não erradicadas.

Por muito tempo, a cirurgia foi o único método de tra-tamento do câncer. Atualmente, com os avanços da farma-cologia e dos estudos da biologia tumoral, foi possível com-preender a evolução dos tumores e o uso terapêuti co de drogas anti neoplásicas. A radiação ionizante de alta energia também se mostrou úti l na terapia do câncer. Uti lizam-se ondas eletromagnéti cas de raio x e raios gama ou partí culas subatômicas, como as partí culas beta, elétrons e nêutrons. Dessa maneira, cirurgia e radioterapia consti tuem medidas de tratamento locorregional, enquanto a quimioterapia é uti lizada como tratamento sistêmico, nos casos em que es-tão presentes metástases.

O uso de quimioterapia e/ou radioterapia antes de uma cirurgia, seja com intuito de diminuir o tamanho do tumor primário ou de melhorar o controle locorregional, é chama-do tratamento neoadjuvante. Quando essas modalidades são usadas após a cirurgia, com intuito curati vo, diz-se que é tratamento adjuvante. O uso de quimioterapia ou radiotera-pia em lesões irressecáveis ou disseminadas, onde há poucas chances de controle da doença, é chamado de paliati vo.

2. Tratamento do tumor primárioA cirurgia oncológica segue os princípios propostos por

Halsted, ou halstedianos (Tabela 1).

Tabela 1 - Princípios halstedianos

- Determinação do diagnósti co histopatológico por meio de bi-ópsias;

- Assepsia oncológica (proteção de tecidos sadios, troca de mate-rial cirúrgico após manipulação do tumor etc.);

- Remoção em bloco do(s) órgão(s) acometi do(s) pela doença ma-ligna com margens cirúrgicas livres, macro e microscópicas, as-sociadas à reti rada da área de drenagem linfáti ca locorregional;

- Reparação, reconstrução e restauração das funções dos órgãos. Essa etapa depende da extensão da ressecção e do local ana-tômico, podendo ser grandes reconstruções ósseas e de partes moles com retalhos pediculados, retalhos microcirúrgicos e próteses ou uma simples sutura.

A - Biópsia

A biópsia pode ser incisional, quando reti ra um frag-mento da lesão, ou excisional, quando reti ra toda a lesão. A biópsia por punção com agulha grossa (ti po Tru-Cut® ou core biopsy – Figuras 1A, 1B e 1C) permite a avaliação his-tológica, enquanto a punção com agulha fi na (Figura 1D) permite a avaliação citológica e tem indicações precisas (exemplo: ti reoide e linfonodos). Deve-se planejar a bióp-sia de modo a não comprometer o tratamento defi niti vo. Assim, as de membro devem ser feitas sempre no senti do longitudinal, seguindo o maior eixo do membro. Já as bi-ópsias em tronco e dorso devem acompanhar as linhas de força da pele. É comum a práti ca de congelação em alguns ti pos de tumor. O material reti rado durante a cirurgia é ime-diatamente avaliado pelo patologista que pode determinar comprometi mento de margens, linfonodos etc.

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CIRURGIA GERALCIRURGIA GERAL

254

Figura 1 - (A), (B) e (C) biópsia com agulha ti po Tru-Cut® e (D) bi-ópsia com agulha fi na

B - Cirurgia

Os tumores podem se disseminar por conti guidade por vias linfáti ca e hematogênica. Esses mecanismos justi fi cam a reti rada em bloco e a necessidade da linfadenectomia nas cirurgias com intuito curati vo.

A reti rada da área de drenagem linfáti ca faz parte da ci-rurgia de diversos ti pos de tumor. Em alguns casos, pode ser feita para amostragem (exemplo: linfadenectomia ilía-

co-obturatória na prostatectomia radical), para completar estadiamento (exemplo: linfadenectomia regional no cân-cer colorretal) ou até com valor terapêuti co (exemplo: linfa-denectomia em cadeia acometi da por melanoma maligno e câncer de mama).

O uso combinado de radioterapia e cirurgia proporcio-na melhor controle locorregional. Atualmente, é possível empregar a radioterapia intraoperatória, que consiste em aplicar, no próprio leito cirúrgico, a radiação ionizante após a reti rada do tumor primário. A quimioterapia no leito ci-rúrgico é empregada para patologias específi cas (exemplos: pseudomixoma peritoneal e mesotelioma peritoneal), além da aplicação em outras patologias, como disseminação pe-ritoneal em câncer colorretal, de ovário e gástrico. São pou-cos os centros médicos que realizam essas modalidades de tratamento (Figura 2).

Figura 2 - Citorredução com quimioterapia intraperitoneal hipertérmica, realizada no Hospital A.C. Camargo, São Paulo/SP: (A) dissemi-nação peritoneal; (B) tumor mucinoso de apêndice cecal; (C) cavidade abdominal com cânulas de perfusão e termômetros e (D) sistema de perfusão intraperitoneal hipertérmico

A cirurgia pode ser empregada para tratamentos palia-ti vos, oferecendo maior qualidade de vida ao paciente com tumores avançados ou em casos de recorrência tumoral. Pode ser empregada para alívio de sintomas obstruti vos, controle de hemorragia e anemia, fi xação de fraturas pa-tológicas, entre outros. Em algumas condições, a cirurgia mesmo paliati va pode trazer aumento da sobrevida (exem-plo: câncer gástrico).

A radioterapia proporciona um controle local com taxas semelhantes à cirurgia em alguns ti pos de tumores. Essa modalidade é uti lizada em casos em que o risco de com-plicações cirúrgicas é grande (exemplo: câncer de próstata) nos locais onde se desejam manter as funções orgânicas preservadas (exemplo: câncer de laringe) ou em locais de difí cil reconstrução pós-operatória (exemplo: tumores de face e pescoço). Nesses casos, os pacientes devem realizar

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UROLOGIA

CLÍNICA MÉDICAVOLUME 8

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UROLOGIAUROLOGIA

261

Infecção do trato urinário

1CAPÍTULO

Roberto Gomes Junqueira

1. Defi niçãoA Infecção do Trato Urinário (ITU) é defi nida como uma

resposta infl amatória dos tecidos de qualquer parte do tra-to urinário à invasão bacteriana ou, mais raramente, a ou-tros agentes infecciosos, como fungos e vírus. A presença de patógenos na urina implica infecção, pois se espera que esta seja estéril.

Essas infecções podem ser sintomáti cas ou assintomáti -cas e, em alguns casos, evoluir com sepse e até morte, caso não sejam tratadas.

A bacteriúria assintomáti ca é um termo muito uti lizado e signifi ca isolamento de bactérias na urina, em contagens signifi cati vas, porém sem sintomas locais ou sistêmicos. Conforme o Guidelines 2011 da European Associati on of Urology (EAU), a bacteriúria assintomáti ca é defi nida por 2 uroculturas positi vas, colhidas com um intervalo superior a 24 horas e contendo 105 uropatógenos/mL da mesma cepa bacteriana (geralmente apenas a espécie pode ser detec-tada).

A ITU é considerada a infecção bacteriana mais comum, porém sua real incidência não é totalmente conhecida. Nos Estados Unidos, esti ma-se que, anualmente, cause cerca de 7.000.000 de consultas ambulatoriais, 1.000.000 de con-sultas de emergência e 100.000 hospitalizações, e que a sua incidência entre mulheres seja o dobro daquela entre homens. Dentre as infecções nosocomiais, a ITU é a 1ª em incidência, embora a mortalidade das pneumonias nosoco-miais seja maior. Entre os homens, as ITUs são incomuns até os 50 anos. Após essa idade, pode ocorrer hipertrofi a prostáti ca, causando obstrução ao fl uxo urinário, com au-mento da incidência de ITU.

Além disso, algumas populações são especialmente sus-cetí veis à ITU, incluindo:

- Crianças pequenas; - Mulheres grávidas; - Idosos; - Pacientes com lesões medulares; - Usuários de sondas vesicais; - Diabéti cos; - Imunossuprimidos.

2. ConceitosDiversos termos relacionados às ITUs, usados de forma

muitas vezes indevida, devem ser conhecidos para melhor caracterização das infecções.

A - Bacteriúria

É anormal a presença de bactéria na urina, em qual-quer quanti dade. Muitas vezes, é difí cil diferenciar bacte-riúria decorrente de infecção ou contaminação. Assim, em 1956, foi introduzido, por Kass et al., o termo bacteriúria signifi cati va, ou seja, mais de 100.000 colônias/mL. Estudos recentes consideram infecção em mulheres sintomáti cas com contagem de 103 bactérias/mL, pacientes homens com contagem de 104 bactérias/mL e pacientes com uso de ca-teteres urinários com contagem de 102 bactérias/mL. Apro-ximadamente, 5% dos adultos jovens terão bacteriúria pelo menos 1 vez, e a incidência aumenta com a idade na taxa de 1 a 2% por década. Desenvolve-se muito mais em mu-lheres com história de infecções urinárias frequentes, e se não existe história de infecção sintomáti ca, há a tendência de, em poucos dias, desaparecer espontaneamente. Contu-do, 52% das mulheres nas quais desaparece a bacteriúria, sofrerão recorrência da bacteriúria assintomáti ca, algumas vezes sintomáti ca, pelo menos 1 vez, nos próximos 2 anos.

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UROLOGIAUROLOGIA

262

Tabela 1 - Defi nição de ITU – contagem de colônia com piúria

Tipos de infecção Defi nição(cc*/mL) ≥

- Cisti te aguda não complicada em mulher: · Causada por GNB**;· Causada por Staphylococcus ou GNB + piúria.

103

102

- Pielonefrite aguda não complicada: · Causada por GNB**; · Causada por Staphylococcus.

104

103

- ITU complicada;- ITU em homens.

104

105

- Bacteriúria assintomáti ca – crescimento puro: · + piúria; · + 2 espécimes + piúria.

104

105

* cc: contagem de colônias.** GNB: bactérias Gram negati vas.

B - Bacteriúria assintomáti ca

Como norma geral, segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Urologia, pacientes idosos e com disfunções neurogênicas não devem ser tratados com anti bióti cos, pois existe o risco desnecessário de seleção de bactérias mais resistentes e da interação alérgica às drogas, além dos custos dos tratamentos. Essa regra não deve ser seguida em algumas situações: quando há sintomas, nos casos de obs-trução do trato urinário com a necessidade de procedimen-tos invasivos, e em doenças com potencial de interferir na resposta orgânica, como no diabetes.

Tabela 2 - Bacteriúria signifi cati va em adultos

- ≥103 uropatógenos/mL no jato médio da urina em cisti te aguda não complicada em mulheres;

- ≥104 uropatógenos/mL no jato médio em pielonefrite aguda não complicada em mulheres;

- ≥105 uropatógenos/mL no jato médio da urina em mulheres, ou ≥104 uropatógenos/mL no jato médio da urina em homens (ou em urina colhida diretamente por cateterismo em mulheres) com ITU complicada;

- Na amostra colhida por punção suprapúbica, qualquer conta-gem de bactérias é relevante.

- Infecção urinária recorrente por reinfecção

Trata-se de infecção das vias urinárias causada por novos micro-organismos em intervalos variáveis após a erradica-ção de uma infecção prévia. É provável que 80% de todas as infecções recorrentes do trato urinário sejam reinfecções, cujas causas ainda não estão completamente esclarecidas. Porém, técnicas modernas de imagem têm demonstrado estruturas celulares bacterianas chamadas fí mbrias ou pilis, que são apêndices proteicos fi lamentosos e longos, que se aderem às células uroteliais, como causa de reinfecção.

C - Infecção urinária recorrente por recidiva

Trata-se de infecção das vias urinárias causada pelo mesmo micro-organismo durante ou após a conclusão do tratamento.

D - Piúria

A presença de leucócitos na urina, conhecida como piúria, não é uma indicação absoluta de infecção urinária inespecífi ca. É importante salientar que é muito comum a interpretação equivocada de piúria como esse ti po de in-fecção. Não se deve esquecer que a presença de bactérias é importante para tal diagnósti co. Podem causar piúria: tu-berculose urinária, cálculos renais e uretrites.

E - Infecção urinária não complicada

Caracteriza-se por não apresentar alterações anatômicas ou doenças associadas, sistêmicas ou locais (diabetes, cálcu-los). As ITUs não complicadas apresentam-se como cisti te e pielonefrite, e comumente deixam poucas sequelas.

Tabela 3 - Categorias de ITU

- ITU aguda (baixa) em mulheres não complicadas;- Pielonefrite aguda não complicada;- ITU complicada e ITU em homens;- Bacteriúria assintomáti ca;- ITU recorrente (profi laxia com anti bióti co).

F - Infecção urinária complicada

É uma infecção em um indivíduo com o trato genituriná-rio anormal, funcional ou de forma estrutural.

3. Eti ologia e fi siopatologiaAs ITUs desenvolvem-se mais frequentemente em mu-

lheres, quando uropatógenos da fl ora fecal colonizam o introito vaginal. Ao discuti r ITU, devem ser considerados fatores relacionados ao micro-organismo e ao hospedeiro.

Entre os fatores do micro-organismo, estão a virulência e a resistência a anti microbianos. As infecções urinárias são causadas, principalmente, por germes Gram negati vos, sen-do cerca de 85% pela bactéria Escherichia coli, cujos fatores de virulência já foram amplamente estudados. Considera--se vir de fonte intesti nal, sendo o seu reservatório a co-lonização colônica. Infecções nosocomiais são causadas, principalmente, por Pseudomonas aeruginosa e Serrati a marcescens, que requerem tratamentos diferenciados. Cerca de 10% das infecções urinárias sintomáti cas do trato urinário inferior, em mulheres sexualmente ati vas, são cau-sadas pelo Staphylococcus saprophyti cus. Outros agentes importantes são Enterococcus spp. e outros bacilos Gram negati vos, como Klebsiella, Proteus e Enterobacter, que têm outros mecanismos de adesão epitelial. Os Proteus mira-bilis são importantes por produzirem uréase, uma enzima que decompõe a ureia, tornando a urina alcalina, o que fa-vorece a precipitação de fosfatos e a formação de cálculos de fosfato amoníaco-magnesiano (estruvita).

Alguns fatores são importantes para o aparecimento de ITU. Dentre os relacionados ao hospedeiro, estão idade, fa-tores comportamentais, Diabetes Mellitus (DM), lesão espi-nal, cateterização vesical e gravidez.

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UROLOGIAUROLOGIA

269

Lití ase urinária

2CAPÍTULO

Marcelo José Sett e

1. EpidemiologiaA lití ase urinária é uma das doenças mais frequentes do

trato urinário (de 1 a 5% da população adulta dos países in-dustrializados), com recorrência de 50% em 5 anos e maior incidência entre a 3ª e a 5ª décadas. Ocorre à proporção de 3 homens para cada mulher acometi da.

2. Eti ologia e fi siopatologiaOs sais de cálcio estão presentes na maioria dos casos

(80%), e o oxalato de cálcio (Figura 1), que representa o composto mais comumente encontrado (até 70% dos ca-sos), apresenta 2 ti pos de cristais (mono-hidratado e o di--hidratado), que diferem na sua morfologia e em proprie-dades. O fosfato de cálcio (apati ta) tem diferentes compo-sições, a mais comum a hidroxiapati ta [Ca10(PO4)6(OH)2]. Na Tabela 1, observam-se a composição e a frequência dos cálculos.

Figura 1 - Cálculo de oxalato de cálcio bilateral: radiografi a sim-ples e UIV (urografi a excretora)

Tabela 1 - Composição e frequência dos cálculos urinários

Tipos de cálculo Frequência (%)

Cálculo de cálcio 80

Oxalato (mono e di-hidratado) 35

Fosfato 10

Oxalato e fosfato 35

Outros cristais 20

Estruvita 10

Ácido úrico 8

Cisti na 1

Outros ti pos 1

Triantereno --

Xanti na --

Matriz --

Tabela 2 - Fatores eti ológicos de alguns cálculos

Tipos de cálculo Fatores eti ológicos

Oxalato de cálcio

Supersaturação urinária de cálcio por:a) Perda renal.b) Absorção intesti nal.c) Reabsorção óssea, hipero xalúria.

Fosfato de cálcio pH urinário alcalino, hipercalciúria

Carbonato de cálcio Hipercalciúria

Ácido úrico Hiperuricosúria

Cisti na Cisti núria

Estruvita (fosfato amônio de magnésio)

Urina alcalina produzida por bactérias desdobradoras de ureia

MatrizUrina alcalina produzida por bactérias desdobradoras de ureia

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UROLOGIAUROLOGIA

270

O desenvolvimento de lití ase no trato urinário é com-plexo e multi fatorial. Os fatores epidemiológicos mais co-nhecidos são climáti co (clima seco), ocupacional, dietéti co e hereditário.

A - Fisiologia e litogênese

Com a alimentação normal, ingere-se 1g de cálcio por dia, e 25% deste são absorvidos ati vamente pelo intesti no (duodeno e jejuno proximal) com o auxílio da vitamina D. Em contraparti da, 10g de cálcio são fi ltrados no rim, dos quais 98% são reabsorvidos pelos túbulos renais. Esse equilíbrio é manti do pela regulação do cálcio sérico controlado pelo pa-ratormônio, por meio da mobilização do cálcio ósseo.

O mecanismo de formação do cálculo implica um esta-do de supersaturação de solutos associado a certas condi-ções que levam à precipitação de cristais sobre uma base de característi cas bioquímicas semelhantes (nucleação homogênea), uma base de característi cas bioquímicas di-ferentes e/ou sobre outros cristais (nucleação heterogênea ou epitaxial). Como exemplos de nucleação heterogênea, têm-se moléculas de oxalato de cálcio depositando-se so-bre fragmentos de células epiteliais descamadas ou cálculos de oxalato de cálcio que, frequentemente, contêm molécu-las de ácido úrico. A adição de novas moléculas do mesmo soluto denomina-se crescimento do cristal; quando ocorre a adesão de 2 ou mais núcleos em crescimento, chama-se agregação do cristal.

A cristalização do soluto não costuma acontecer em condições normais, pois o organismo possui substâncias que inibem esse mecanismo, denominados inibidores da cristalização. Estes atuam ligando-se aos solutos ou aumen-tando o solvente (diluindo o soluto). Para ocorrer a litogê-nese, os inibidores de cristalização urinária geralmente es-tão com níveis abaixo do necessário. A água é um grande inibidor da formação do cálculo, pois, quando ingerida em grande quanti dade, aumenta o solvente. O citrato liga-se ao cálcio (citrato de cálcio), e o magnésio, ao oxalato (oxalato de magnésio). Também são inibidores da cristalização as proteínas de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e uroponti na.

Matriz é uma mucoproteína não cristalina geralmente associada ao cálculo renal. Em pacientes não formadores de cálculo renal, essa substância atua como inibidor da cris-talização, mas em formadores de cálculo serve como base para a deposição dos cristais. Cálculo de matriz puro é visto somente em associação à infecção por Proteus mirabilis.

Disfunção tubular renal pode ser um importante fator na formação do cálculo. O crescimento do cristal inicia-se no tú-bulo coletor distal, e, gradualmente, ocorre a extrusão para o sistema coletor, tornando-se um cálculo urinário livre.

Existem substâncias exógenas que, ao serem ingeridas, podem formar cálculo urinário. O indinavir é um inibidor de protease uti lizado no tratamento da síndrome da imunode-fi ciência adquirida (AIDS) que produz cálculos moles e ge-lati nosos. Esses cálculos são radiotransparentes, portanto não visíveis em raio x convencional ou tomografi a compu-

tadorizada. O triantereno também pode produzir cálculos radio transparentes.

a) Diagnósti co

A avaliação metabólica demonstra a eti ologia da lití a-se em 90% dos pacientes. A passagem de um único cálculo pela via urinária sugere a avaliação com dosagem sérica de cálcio, fósforo e ácido úrico, além da dosagem urinária de 24 horas da creati nina, cálcio, fósforo, ácido úrico e oxalato. Pacientes com alguma anormalidade nesses exames devem ser avaliados com mais detalhes.

b) Avaliação metabólica

- Avaliação inicial: em pacientes com dieta normal, são dosados, na urina de 24 horas, creati nina, cálcio, fósfo-ro, ácido úrico, oxalato e citrato. Associados ao pH e ao volume urinário total, dosagem sérica de cálcio, crea-ti nina, fósforo e ácido úrico também são pesquisados;

Tabela 3 - Dosagem dos componentes bioquímicos do cálculo urinário

Componentes bioquímicos Homens (mg) Mulheres (mg)

Cálcio <300 <250

Ácido úrico <800 <750

Oxalato <50 <50

Citrato 450 a 600 650 a 800

- Restrição dietéti ca: os pacientes são submeti dos a uma dieta pobre em cálcio (400mg) e sódio (100mEq) por 1 semana. Após esse período, faz-se uma nova co-leta dos mesmos exames;

- Sobrecarga de cálcio: após a ingestão de água somen-te no período da noite, o paciente vai ao laboratório às 7 horas da manhã. Após desprezar a urina da noite, é coletada a das 7 às 9 horas. O paciente recebe 1g de gluconato de cálcio oral às 9 horas, e é coletada a urina das 9 às 13 horas.

B - Alterações bioquímicas nos formadores de cálculos renais

a) Hipercalciúria

A hipercalciúria pode ser causada por reabsorção óssea (mais comumente, hiperparati reoidismo), aumento da ab-sorção do trato intesti nal ou lesão de fi ltração renal. Obser-vam-se 3 ti pos de hipercalciúria (Tabela 4).

Tabela 4 - Tipos de hipercalciúria

Cálcio Cálcio urinário Cálcio urinário

Tipos Sérico Restrição cálcio Sobrecarga cálcio

Reabsorti va Aumentado Aumentado Aumentado

Absorti va Normal Normal Aumentado

Renal Normal Aumentado Aumentado

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CASOS CLÍNICOS

volume 8

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CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS

298

a) Com base nas hipóteses diagnósti cas sindrômica e ana-tômica, há indicação para uso de anti bióti cos? Caso haja, qual(is) pode(m) ser prescrito(s)?

b) O que é a classifi cação de Hinchey? Descreva-a.

c) O cirurgião que acompanha o caso indica laparotomia exploradora. Justi fi que a indicação cirúrgica a parti r de dados clínicos e dos achados da TC.

d) A paciente apresenta fatores de risco para desenvolver hérnia incisional no pós-operatório? Justi fi que.

Cirurgia Geral

MEDCEL20. Uma paciente de 57 anos, admiti da no serviço de emergência com história de dor abdominal e vômitos há 2 dias, relata que os vômitos são de aspecto bilioso, nos intervalos das refeições, e que parou de eliminar fl atos e

fezes nesse período. Sua única comorbidade clínica é o hi-poti reoidismo controlado com medicação. Há 15 meses, foi submeti da a uma laparotomia exploradora para bióp-sia de linfonodos retroperitoneais, cuja evolução pós-ope-ratória não teve intercorrências. É admiti da em regular estado geral, desidratada (+/4+), corada, afebril, MV+ bila-teral, FC = 104bpm; PA = 117x84mmg; abdome distendido, hiperti mpânico, RHA aumentados, doloroso à palpação difusa, mas sem sinais de peritonite. Não há evidências de hérnias ao exame fí sico, e o toque retal não evidencia fezes na ampola retal. Seus exames de admissão são Hb = 14,7; Ht = 43,1; leucócitos = 13.700 com 5% de bastonetes; plaquetas: 220.000; U = 60; Cr = 1,5; Na = 140; K = 2,9; ami-lase = 45. O raio x de abdome (Figura) evidencia distensão de delgado, sem ar no cólon.

a) Qual(is) a(s) hipótese(s) diagnósti ca(s) sindrômica e eti ológica?

b) Qual(is) conduta(s) deve(m) ser tomada(s) nesse mo-mento?

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CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS

304

RESPOSTAS

Geriatria e Cuidados Paliati vos

Caso 1

a) Síndrome demencial (provável doença de Alzheimer).

b) Não há exame confi rmatório, somente a biópsia cere-bral confi rma o diagnósti co de Alzheimer. Exames de-vem ser realizados para exclusão de causa secundária de demência – sorologia HIV, VDRL, dosagem de vitamina B12 e ácido fólico, bem como um exame de neuroima-gem e função ti reoidiana.

c) Donepezila, rivasti gmina ou galantamina – inibidores da aceti lcolinesterase.

d) É muito importante esclarecer para a família que a doença é progressiva e incurável, as medicações servem apenas para controle de sintomas e tentar retardar a evolução da doença. Explicar também que as manifesta-ções comportamentais são muito comuns e são refl exo da deterioração da cognição da paciente.

Caso 2

a) Delirium hipoati vo.

b) Infecciosa (urinária), retenção urinária (bexigoma – hi-perplasia prostáti ca benigna) e medicamentosa (parou de usar medicações).

c) Hemograma, eletrólitos, função renal, provas infl amató-rias, ultrassonografi a de rins e vias urinárias (próstata, opcional) e análise de sedimento urinário (e cultura op-cional).

d) Haloperidol 0,5mg a cada meia hora ou risperidona 0,5mg.

Caso 3

a) Sim, ela uti liza 10 medicações e, dentre elas, diversas inadequadas ao idoso.

b) Amitripti lina, oxibuti nina, raniti dina, clonazepam.

c) Suspender a furosemida e orientar medidas gravitacio-nais e exercício para edema de membros inferiores. Trocar amitripti lina e clonazepam por venlafaxina ou duloxeti na para melhor controle do quadro de dor, an-siedade e fi bromialgia. Suspender oxibuti nina e orientar exercícios pélvicos e micção programada. Avaliar neces-sidade de AAS e raniti dina. Se necessário, uti lizar ome-prazol.

Caso 4

a) A paciente é portadora de neoplasia metastáti ca em quimioterapia paliati va – fora de perspecti va de cura. Nesse caso, frente a uma doença terminal e incurável a paciente merece paliação de seus sintomas. Deve visar o conforto do doente, sem a realização de procedimen-tos diagnósti cos ou terapêuti cos de natureza fúti l ou que causem desconforto.

b) A intubação orotraqueal e a ressuscitação cardiopulmo-nar são terapias fúteis no caso desta paciente, e podem ser caracterizadas como distanásia, pois levam a um prolongamento arti fi cial da vida e do sofrimento de um paciente com uma doença terminal e incurável.

c) Opioides (codeína, morfi na etc.). Para controle de dor e dispneia.

d) O principal efeito colateral de opioides é a consti pação intesti nal por inibição de musculatura lisa intesti nal. Pres-crever laxati vos (bisacodil, supositório glicerinado etc.).

Gastroclínica

Caso 5

a) Todo paciente com cirrose hepáti ca que se apresenta com quadro de alteração do nível de consciência deve ser avaliado para as seguintes possibilidades: encefa-lopati a hepáti ca relacionada à evolução da enfermi-dade, pois apresenta sinais de insufi ciência hepáti ca; paciente pode apresentar encefalopati a hepáti ca devi-do a desenvolvimento de Peritonite Bacteriana Espon-tânea (PBE). Como se trata de alcoolista, é possível que tenha feito hepatopati a aguda relacionada a álcool que foi superimposta; a cirrose hepáti ca e o cálculo do índi-ce de Maddrey levam a este diagnósti co.

b) A PBE poderia confundir alguns médicos neste caso, mas foi descartada pelos achados do líquido ascíti co. A para-centese abdominal e análise do LA são essenciais para o diagnósti co da PBE e suas variantes. Devem ser reali-zadas de roti na em quadros de ascite de início recente, em pacientes cirróti cos que se internam com ascite ou que apresentem quaisquer sinais e sintomas compatí veis com PBE. Três variantes de PBE têm sido descritas. Um diagnósti co presunti vo é feito com a contagem de leucó-citos polimorfonucleares do LA (PMN) acima de 250 célu-las/mm3. O diagnósti co de certeza é feito pelo isolamento de um micro-organismo da cultura do LA. Se a cultura é negati va, um diagnósti co de Ascite Neutrocíti ca com Cul-tura Negati va (ANCN) é feito, desde que excluído o uso recente de anti bióti cos e outras causas para ascite neu-trocíti ca (hemorragia, carcinomatose, pancreati te).

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QUESTÕES

volume 8

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GERIATR IAGERIATR IA

GERIATRIA

Aspectos biológicos do envelhecimento

2013 AMP CLÍNICA MÉDICA

1. Várias classes de ação gênica tramam para modular o ciclo de vida, inclusive algumas que escapam da força da seleção natural. O termo “bom alelo” refere-se a uma va-riedade de genes que funciona bem e é adaptável, ou seja, que contribui para a viabilidade e a durabilidade do orga-nismo. Naturalmente, alguns bons alelos podem ser me-lhores do que outros. Em relação a esse assunto, analise as alternati vas a seguir e assinale a resposta correta:a) pleiotropia antagonista são alterações estocásti cas nas

sequências primárias de nucleotí deos ou números de cópias dos loci gênicos, conhecidas por mutações somá-ti cas

b) epimutação é a suprarregulação dos loci gênicos duran-te o processo de sageing

c) o acúmulo de mutação pode ser defi nido como alelos de uma sequência de loci de reparo de DNA

d) a infrarregulação de genes refere-se a alelos associados a efeitos adaptati vos no início do ciclo da vida, mas com efeitos deletérios no fi nal desse ciclo

e) exemplos de genes de garanti a de longevidade são aqueles alelos que funcionam para espécies de oxigênio reati vas varredoras e alelos que reduzem o sulfóxido de meti onina

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2013 MEDCEL

2. O processo de envelhecimento se dá de maneira indivi-dual e heterogênea na população. No organismo, os diver-sos sistemas passam pelo processo de envelhecimento so-frendo determinantes ambientais, genéti cos e de esti lo de vida, que moldam esses sistemas e determinam sua idade “funcional” na velhice. Esse fato explica as diferenças que encontramos entre indivíduos de mesma idade. Porém no âmbito legal, no Brasil, idoso é aquele que tem mais que:a) 65 anosb) 60 anosc) 55 anos, com doença incapacitante

d) 70 anose) 60 anos, com doença incapacitante

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2013 MEDCEL

3. Assinale a alternati va que contenha apenas característi -cas de senescência:a) boca seca, perda dentária, catarata, xerodermiab) redução da capacidade de trabalho, xerodermia, de-

pressão, perda dentáriac) isolamento social, xerodermia, catarata, osteoartrosed) presbiacusia, xerodermia, diminuição do metabolismo

basal, boca secae) boca seca, inconti nência urinária, presbiopia, xerodermia

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2013 MEDCEL

4. Sobre as teorias do envelhecimento, assinale a correta:a) a liberação de radicais livres e o estresse oxidati vo au-

mentam com a idadeb) acúmulo de lipofuscina é responsável pela insufi ciência

cardíaca diastólica leve encontrada na maioria dos idososc) o acumulo de mutações e danos a estrutura do DNA leva

a apoptose celular que está relacionado ao declínio fun-cional do idoso

d) a práti ca de exercício fí sico aeróbico aumenta o consu-mo de oxigênio e a produção de radicais livres, levando a maior estresse oxidati vo e maior ati vidade infl amatória

e) a restrição calórica diminui a longevidade em modelos experimentais com animais

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2013 MEDCEL

5. Sobre o estudo do envelhecimento em seres humanos, assinale a correta:a) já temos evidências sufi cientes de que não há limite

para a longevidade humana

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GASTROCL ÍNICAGASTROCL ÍNICA

GASTROCLÍNICA

Doença do refl uxo gastroesofágico

2013 UFES

102. Com relação à doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE) é correto afi rmar que:a) a intensidade e a frequência de sintomas de DRGE são

excelentes preditores da presença e da gravidade da esofagite ao exame de endoscopia digesti va alta

b) o esôfago de Barrett é uma complicação pouco frequen-te da DRGE e se caracteriza pela presença de metaplasia gástrica em qualquer extensão do esôfago

c) os melhores resultados do tratamento cirúrgico da DRGE são observados nos pacientes que não apresentam me-lhora com uso de inibidores de bomba de prótons

d) o risco da malignização no esôfago de Barrett está rela-cionado à extensão do epitélio metaplásico

e) na presença de esôfago de Barrett , o tratamento cirúrgi-co é a melhor opção terapêuti ca, pois se mostrou efi caz em reduzir a extensão da mucosa metaplásica e em eli-minar do risco de adenocarcinoma

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2012 UEL CLÍNICA MÉDICA

103. Observe a imagem a seguir.

O esôfago é sede comum de alterações da moti lidade. A alteração demonstrada na radiografi a está geralmente re-lacionada a:a) alteração nos neurotransmissores e mediadores do esô-

fagob) paciente em idade jovem do sexo masculino

c) lesão do plexo de Auerbachd) disfagia de evolução rapidamente progressivae) lesões erosivas do terço médio esofágico

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2011 UEL CLÍNICA MÉDICA

104. Um paciente com 58 anos, procedente de zona rural, queixa-se de disfagia há 10 anos. No últi mo ano, houve piora desse sintoma, referindo também regurgitação e perda de 5kg. Procurou médico, que solicitou Endoscopia Digesti va Alta (EDA), cujo laudo foi: “esôfago, estômago--duodeno sem lesões ati vas. Houve difi culdade de pas-sagem do aparelho pela cárdia. Acalasia?”. Sobre o caso relatado, considere as afi rmati vas a seguir:I - Os exames a serem solicitados a seguir seriam: sorolo-gia para doença de Chagas, raio x de esôfago técnica pa-drão e manometria esofágica.II - Se a manometria esofágica mostrar megaesôfago grau IV, a melhor conduta terapêuti ca seria cirurgia (cardiomio-tomia à Heller).III - Se o raio x técnica padrão mostrar esôfago com 5cm de calibre, ondas terciárias no terço distal, retardo de esvazia-mento e sinal de bird beak em nível da cárdia, o diagnós-ti co será megaesôfago grau II.IV - Se a sorologia para doença de Chagas for negati va, afasta-se o diagnósti co de acalasia.Estão corretas:a) I, II b) I, III c) III, IV d) I, II, IV e) II, III, IV

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2011 UFPE CLÍNICA MÉDICA

105. Uma paciente de 25 anos está em tratamento para doença do refl uxo gastroesofágico com omeprazol 20mg 2x/d, mas persiste com sintomas de pirose e desconforto retroesternal. As seguintes afi rmati vas são explicações possíveis para a refratariedade dos sintomas, exceto:

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CIRURGIA GERALCIRURGIA GERAL

CIRURGIA GERAL

Anestesia

2013 SANTA CASA DE BH CLÍNICA MÉDICA406. Um paciente de 62 anos chega ao pronto-socorro tra-zido por familiares. Estava em uma festa e ingeriu canapés de camarão, e, 20 minutos após, teve início uma sensa-ção de prurido na garganta, falta de ar e vermelhidão na pele. O exame clínico inicial foi PA = 150x100mmHg, FC = 100bpm, FR = 26irpm e SpO2 = 94% em ar ambiente. Está alerta e orientado, porém com rash cutâneo na face, no dorso e nos membros. Aparelho cardiovascular: ritmo car-díaco regular em 2 tempos, com bulhas normofonéti cas; aparelho respiratório = esforço moderado, tempo expira-tório prolongado e sibilos expiratórios difusos importan-tes; ruídos hidroaéreos presentes; e mais: dor difusa à pal-pação abdominal e abdome fl ácido. O médico que aten-deu o paciente em pauta estabeleceu um acesso venoso e o medicou com hidrocorti sona e prometazina intravenosa, micronebulização com fenoterol e brometo de ipratrópio e oxigênio por máscara facial. Em 10 minutos, houve im-portante piora clínica, com aumento do esforço respirató-rio, cianose e hipotensão (PAS = 60mmHg). O plantonista optou então pela intubação orotraqueal e prescreveu fen-tanila, etomidato e succinilcolina para a sequência rápida de intubação. Sobre a últi ma prescrição, analise as seguin-tes alternati vas e assinale a incorreta:a) o etomidato é um sedati vo hipnóti co sem propriedade

analgésica, e seu pior efeito adverso é a instabilidade hemodinâmica

b) o fentanila pode levar à diminuição da expansibilidade torácica se administrado rapidamente

c) a succinilcolina é uma droga que tem alto índice de su-cesso nas intubações quando comparada a outros blo-queadores neuromusculares

d) o fentanila pode levar a depressão respiratória, hipoten-são e bradicardia se usado em doses altas

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2012 UFSC CLÍNICA MÉDICA407. Um paciente necessita ser submeti do à cardioversão elétrica. É hipertenso e refere ter história de asma na in-fância. Qual a sedoanalgesia de escolha para este paciente?

33a) propofol + morfi nab) propofol + fentanilc) midazolam + morfi nad) etomidato + dipironae) cetamina

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2011 UEL ACESSO DIRETO/CLÍNICA CIRÚRGICA

408. O índice de Mallampati estrati fi ca a difi culdade da in-tubação traqueal. Sua classifi cação está relacionada com:a) a mobilidade atlantoccipitalb) o tamanho, em centí metros, da abertura da bocac) a distância entre os incisivosd) a baixa sensibilidade e a alta especifi cidadee) a desproporção entre a língua e a cavidade oral

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2011 UEL ACESSO DIRETO/CLÍNICA CIRÚRGICA

409. Com relação à cefaleia pós-punção da dura-máter, as-sinale a alternati va correta:a) melhora com o retorno à posição horizontalb) a incidência não tem relação com a idadec) as fi bras colágenas da dura-máter estão dispostas longi-

tudinalmented) o tratamento conservador está contraindicadoe) a cafeína não é usada para o alívio sintomáti co

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2011 UEL ACESSO DIRETO/CLÍNICA CIRÚRGICA

410. Com relação à ação dos medicamentos, relacione a 1ª coluna com a 2ª:I - HaloperidolII - FentanilIII - MidazolamIV - SuccinilcolinaV - PancurônioA - Relaxante muscular não despolarizante de efeito pro-longado.

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UROLOGIAUROLOGIA

UROLOGIA

Infecção do trato urinário

2013 UNICAMP

513. Um homem de 25 anos está paraplégico, após trauma raquimedular por ferimento de arma de fogo, há 2 anos. Usa sonda vesical de demora desde o acidente, com troca a cada 3 meses. Vem consultar-se pela 1ª vez com o urolo-gista, pois tem apresentado urina féti da e com grumos. A avaliação diagnósti ca inicial obrigatória deve incluir:a) cinti lografi a com ácido dimercaptossuccínico (DMSA),

tomografi a computadorizada de abdome e pelve, fun-ção renal, urinálise e urocultura

b) ultrassonografi a de vias urinárias, avaliação urodinâmi-ca, função renal, urinálise e urocultura

c) DMSA, avaliação urodinâmica, urinálise e urocultura, cistoscopia e função renal

d) tomografi a computadorizada de abdome e pelve, ava-liação urodinâmica, função renal e urinálise

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2013 UFF

514. Uma mulher de 18 anos é atendida em unidade bá-sica de saúde com calafrios, vômitos, polaciúria e disú-ria. Não tem comorbidades e não faz uso de medicação regular, mas diz que não aferiu a temperatura axilar por não ter termômetro em casa. Também nega relações se-xuais. O exame fí sico é normal, com PA = 120x80mmHg, FC = 84bpm e FR = 14irpm. Em vista desse quadro, deduz-se que se está diante de um caso de:a) infecção urinária baixa (cisti te) não complicada, sendo

sulfametoxazol-trimetoprima oral 400x80mg 12/12h por 3 dias a opção terapêuti ca adequada

b) sepse urinária, devendo a paciente ser internada, com início de anti bioti coterapia intravenosa em até 1 hora após a admissão

c) infecção urinária alta (pielonefrite) não complicada, sendo opção terapêuti ca adequada ciprofl oxacino oral 400mg 12/12h por 14 dias

d) infecção urinária alta complicada por abscesso, com in-dicação de exame de imagem, como a ultrassonografi a

44e) doença sexualmente transmissível, como uretrite não

gonocócica, devendo a terapia incluir ceft riaxona, 1g IV, associada a azitromicina, 1g VO, em dose única

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2013 UFES

515. Em relação à Infecção do Trato Urinário (ITU), assinale a alternati va mais adequada:a) ITUs baixo de repeti ção são comuns em mulheres jo-

vens; nesse caso, a coleta de urocultura é mandatória para avaliar o patógeno em questão

b) pacientes com pielonefrite já com tratamento em curso devem realizar exames de imagem abdominal (ultrasso-nografi a ou tomografi a computadorizada) em caso de recorrência da febre, para avaliar a presença de cole-ções

c) no caso de infecção urinária baixa em mulheres, o pa-tógeno mais comum é a Escherichia coli, mas o cresci-mento de Staphylococcus saprophyti cus também deve ser valorizado

d) infecções polimicrobianas são comuns em casos de in-fecção urinária de repeti ção

e) “b” e “c” estão corretas

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2013 UFSC

516. Juliana, de 25 anos, procura seu médico de família com queixa de disúria, polaciúria e dor no hipogástrio há 2 dias. Nega febre, corrimento vaginal ou outras queixas, mas relata episódio semelhante há 1 mês. Ao exame, apre-senta apenas dor à palpação do hipogástrio. O seu médico concluiu que seria infecção urinária baixa. Em relação à in-fecção do trato urinário em adultos, é correto afi rmar que:a) deve ser feito exame de urina a todas as mulheres antes

de iniciar tratamento anti microbianob) nos casos de exame mostrando bacteriúria assintomáti -

ca, o paciente deve ser sempre tratado com anti bioti co-terapia

c) o tratamento anti microbiano para a infecção urinária não complicada deve ser de, no mínimo, 5 dias

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COMENTÁRIOS

volume 8

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GERIATRIAGERIATRIA

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Fisiologia do envelhecimento

Questão 8. A única alteração não considerada fi siológica das descritas é a insufi ciência tricúspide – pode ocorrer calcifi cação porém sem insufi ciência manifestada clinica-mente.Gabarito = B

Questão 9. Ocorre diminuição da complacência pulmonar por calcifi cação costocondral e alteração óssea da caixa to-rácica, logo a alternati va “d” está incorreta. Gabarito = D

Questão 10. A resposta correta é “c”, pois ocorrem rare-fação e afi namento de fâneros em todo o corpo no idoso, inclusive no couro cabeludo. A formação de bolhas ocorre com maior frequência no idoso e as fi bras elásti cas dimi-nuem, assim como o leito vascular e o número de melanó-citos. Gabarito = C

Questão 11. A frase se refere à teoria do erro catastrófi co, que postula que os processos incorretos de transcrição e de tradução de DNA reduziriam a efi ciência celular até ati ngir um ponto incompatí vel com a vida.Gabarito = B

Questão 12. O sinal de Osler positi vo é quando se palpa a artéria com o manguito insufl ado acima da PA sistólica e representa a arteriosclerose (enrijecimento arterial), logo, não tem correlação com pele, equilíbrio, cristalino ou arti -culação. Não confundir com os nódulos de Osler presentes na endocardite, representando fenômenos imunológicos na pele.Gabarito = E

Questão 13. Uti liza-se, como preditor de função renal, o clearance de creati nina. O metabolismo da fase II pouco se altera no idoso. A massa magra diminui, e, normalmente, a gordura corpórea aumenta. Há diminuição de massa e fl uxo hepáti co, porém não de hepatócitos. E o metabolismo da fase I se consti tui de oxidação e de redução.Gabarito = D

Questão 14. Já sabemos que a massa muscular no idoso se reduz, há aumento do espaço morto, a rigidez aumenta e a mobilidade da caixa torácica diminui.Gabarito = C

Questão 15. A absorção de medicamentos pouco se altera com o envelhecimento. O volume de distribuição de drogas hidrossolúveis diminui, pois há redução da água corporal total. E o clearance renal de substâncias diminui em vista da redução da função renal com a idade.Gabarito = D

Avaliação funcional

Questão 16. Autonomia é a capacidade de se autogerir, geralmente comprometi da no défi cit cogniti vo, e indepen-dência é a qualidade das ati vidades as quais a paciente consegue realizar por si, logo esta é independente e não autônoma.Gabarito = B

Questão 17. Questão conceitual. As Ati vidades Básicas da Vida Diária (ABVDs ou AVDs) são de autoria de Katz, e as Ati vidades Instrumentais da Vida Diária (AIVDs) são de au-toria de Lawton. Gabarito = D

Questão 18. Portaria nº 2.528, de 19 de outubro de 2006, aprova a Políti ca Nacional de Saúde da Pessoa Idosa: “Con-sidera-se o idoso independente aquele que é capaz de re-alizar sem difi culdades e sem ajuda todas as ati vidades da vida diária. Esses comporão a base da pirâmide. Considera--se idoso frágil ou em situação de fragilidade aquele que: vive em ILPI, encontra-se acamado, esteve hospitalizado recentemente por qualquer razão, apresente doenças sabi-damente causadoras de incapacidade funcional – acidente vascular encefálico, síndromes demenciais e outras doen-ças neurodegenerati vas, eti lismo, neoplasia terminal, am-putações de membros –, encontra-se com pelo menos 1 in-capacidade funcional básica, ou viva situações de violência domésti ca”. Logo, os cuidados despendidos são norteados pela capacidade funcional – frágeis ou independentes –, ao contrário das alternati vas “a”, “b”, “c” e “d”, imprecisas ou incompletas.Gabarito = E

Questão 19. Parte da avaliação geriátrica ampla não cons-ti tui diagnósti co, e sim problemas que podem afetar a fun-cionalidade do idoso – justamente o oposto está correto. Avalia dimensões fí sica, emocional, social etc., e a equipe multi profi ssional também contribui; testes como AVDs, AI-VDs, miniexame do estado mental e escala de depressão geriátrica são quanti tati vos e validados. Depressão, in-conti nência, desnutrição e défi cit cogniti vo estão entre os problemas mais prevalentes entre os idosos e são alvos de rastreio da AGA.Gabarito = B

Promoção à saúde e vacinação

Questão 20. As vacinas recomendadas a esta idosa, pelo Ministério da Saúde e presentes no calendário de vacina-ção, são infl uenza, dupla adulto e pneumocócica.Gabarito = E

Questão 21. Paciente não tem indicação de citologia on-cóti ca, pois está sem ati vidade sexual há 15 anos. Ela tem

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GASTROCLÍNICAGASTROCLÍNICA

424

Questão 136. Todas as alternati vas representam efeitos co-laterais clássicos de AINHs, com exceção da alternati va “d”, pois o mecanismo do sangramento ocorre por alteração da função plaquetária e não por uma indução na queda numé-rica (plaquetopenia).Gabarito = D

Questão 137. O inibidor de bomba de prótons em dose do-brada e o sucralfato seriam úteis para casos de dispepsia do ti po hipersecreção gástrica, invalidando as alternati vas “a” e “e”. A domperidona é um agente pró-cinéti co e seria indicada para dispepsia ti po dismoti lidade, e o ansiolíti co benzodiazepínico não é habitualmente uti lizado para tra-tamento crônico destas situações. Os anti depressivos tri-cíclicos podem ser uti lizados para dor refratária, tornando verdadeira a alternati va “b”.Gabarito = B

Questão 138. O paciente tem quadro de úlcera dispépti ca de curso prolongado, aparentemente refratária a tratamen-to clínico e com presença de múlti plas úlceras gástricas e diarreia. A pHmetria se presta ao diagnósti co em situações de refl uxo gastroesofágico, invalidando a alternati va “a”. A colonoscopia poderia auxiliar na investi gação da diarreia, porém não esclareceria a sintomatologia relacionada ao tra-to digesti vo alto. A dosagem de ácido vanil mandélico serve para quadros de feocromocitoma, uma doença por excesso de adrenalina e com quadro clínico diferente do relatado. A dosagem de ácido 5-hidroxindolacéti co serve para diagnós-ti co da síndrome carcinoide, mas o paciente não apresenta rubor e clínica compatí vel. O quadro é tí pico da síndrome de Zollinger-Ellison: o diagnósti co se caracteriza pela pre-sença de úlceras pépti cas múlti plas, persistentes, com loca-lizações atí picas, com complicações como sangramento ou perfuração e, em algumas ocasiões (como no caso), fí stulas gastroentéricas pós-gastrectomia. Esofagite (50%), diarreia, má absorção intesti nal e perda de peso também costumam estar presentes. Os exames laboratoriais que justi fi cam a síndrome são a gastrina sérica elevada (>115pg/mL) e a se-creção de ácido basal.Gabarito = E

Questão 139. Uma das principais classifi cações endoscó-picas da úlcera é a classifi cação de Forrest, que divide os pacientes da seguinte forma:I - Úlcera sangrante ati va: · Ia: sangramento importante (esguichando); · Ib: sangramento menor (babando).II - Úlcera sem sangramento ati vo: · IIa: vaso visível não sangrante; · IIb: úlcera com coágulo aderido; · IIc: úlcera com marcas vermelhas ou escuras.III - Úlcera com base limpa.A importância desta classifi cação é que indica a possibilida-de de ressangramento de acordo com a gravidade do aspec-to da úlcera, facilitando a terapêuti ca. Gabarito = E

Questão 140. A resistência a metronidazol e a outros imida-zólicos é >50% nos países subdesenvolvidos. A amoxicilina apresenta menor taxa de resistência bacteriana, portanto, a alternati va correta é a letra “e”. Gabarito = E

Questão 141. 1ª afi rmação: falsa, porque úlcera gástrica é mais comum em idosos, e a distribuição é semelhante entre os sexos. Tem pico entre a 5ª e a 7ª décadas de vida e pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas é mais comum entre os 20 e os 45 anos, no sexo masculino, e em nível socioeco-nômico baixo.2ª afi rmação: falsa, porque o H. pylori é essencial na fi sio-patologia de ambos os ti pos de úlcera, portanto sofreram impacto com a erradicação da bactéria.3ª afi rmação: falsa, porque aproximadamente 10% de to-dos os pacientes com gastrite crônica por H. pylori, eventu-almente, desenvolvem úlcera pépti ca.4ª afi rmação: é bem conhecido que a fi siopatologia da úlce-ra pépti ca é multi fatorial, e esta alternati va expressa corre-tamente os fatores de risco, sendo verdadeira.5ª afi rmação: a alternati va descreve as característi cas clássi-cas da síndrome de Zollinger-Ellison, portanto é verdadeira.Gabarito = C

Questão 142. Omeprazol, 80mg IV em bolus e, depois, 8mg IV por hora por 72 horas, em bomba de infusão contí nua, é a dose indicada para o tratamento de úlceras pépti cas san-grantes. Gabarito = A

Questão 143. A alternati va “a” é incorreta, pois a absorção sanguínea conti nua a ocorrer e acarretará diminuição da proteção gástrica e possibilidade de sangramento. Os cor-ti coides não têm poder ulcerogênico direto, e seus efeitos lesivos são causados pelos mesmos mecanismos dos AINHs. Seguindo o consenso de Maastricht, pacientes que farão uso crônico de AINHs devem ter o H. pylori erradicado.Gabarito = C

Questão 144. A defi ciência de vitamina B12 é instalada em consequência da falta de ingesta (vegetarianos – falta de in-gesta de proteína animal) ou defi ciência na absorção. Para a absorção, são necessários acidez gástrica, secreção pan-creáti ca, fator intrínseco e receptores ileais funcionantes. A gastrectomia exclui a acidez gástrica e a produção de fator intrínseco; a infecção pelo H. pylori parece ter potencial li-gação com gastrite atrófi ca e defi ciência de vitamina B12; a anemia perniciosa diminui o fator intrínseco; e a espleno-megalia não se associa à defi ciência de vitamina B12.Gabarito = C

Questão 145. Pacientes com varizes esofágicas de eti ologia por hipertensão portal cirróti ca têm a hemorragia digesti va alta secundária à ruptura de varizes em 60% dos casos, se-guida de úlcera gástrica (30%) e de úlceras duodenais (9%). A hematoquezia é característi ca de sangramento de origem

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CIRURGIA GERALCIRURGIA GERAL

464

Questão 431. Classifi ca-se a síndrome comparti mental ab-dominal em 4 graus:

Grau I 12 a 15mmHg

Grau II 16 a 20mmHg

Grau III 21 a 25mmHg

Grau IV >25mmHg

O tratamento pode ser norteado pelo fl uxograma a seguir:

Pacientes sob o risco de SCA:- Politrauma;- Laparotomia em trauma para “controle de danos”;- Hemorragia retroperitoneal;- Ruptura de aneurisma de aorta;- Ascite volumosa.

Medida indireta da PIA (intravesical)

Presença de 2 dos 4:- PIP >35cmH2O;- PaO2/FiO >150;- Diurese <30mL/h;- Abdome rígido ou intenso.

PIA ≤15mmHg PIA >15 e <25mmHg PIA ≥25 e <35mmHg PIA ≥35mmHg

DescompressãoManter normovolemia e monitorização

Reposição volêmica agressiva e manter

monitorização

Descompressão e reexploração

abdominal

Gabarito = A

Questão 432. Hiper-hidratação causa edema de alças e pode contribuir para um íleo adinâmico prolongado. Dre-nos cavitários podem, raramente, causar obstrução mecâ-nica. Anestesia peridural só é causa de íleo quando manti da por tempo prolongado no pós-operatório e com opioides. AINEs estão associados ao aumento de incidência de san-gramentos digesti vos, mas não se relacionam com íleo pa-ralíti co.Gabarito = A

Questão 433. A fí stula da anastomose intratorácica na esofagectomia associa-se a alta morbimortalidade, princi-palmente quando há mediasti nite associada. Nesse caso, indica-se cirurgia para limpeza e drenagem do mediasti no. Fístulas de alto débito, mas orientadas para a incisão cer-vical ou abdominal, podem ser manejadas clinicamente. Na impossibilidade de nutrição enteral, inicia-se a nutrição parenteral, que pode ser manti da por períodos superiores a 10 dias. A época do diagnósti co, per se, não modifi ca a conduta.Gabarito = C

Questão 434. Nestes casos, o agente eti ológico mais co-mum faz parte da fl ora bacteriana da pele destes pacientes. Dos agentes listados, o mais comumente encontrado nes-sas situações é o S. aureus. Gabarito = E

Questão 435. Deiscências anastomóti cas são as complica-ções mais temidas pelos cirurgiões. Normalmente, ocorrem entre o 4º e o 7º dia de pós-operatório e estão associadas principalmente a suprimento sanguíneo inadequado de pelo menos uma das bordas, contaminação da cirurgia, instabilidade hemodinâmica no intraoperatório e técni-ca cirúrgica inadequada. A deiscência da anastomose e a

transfusão não são fatores de risco para recidiva tumoral. O que se observa na práti ca médica é que esses pacientes acabam submeti dos a internações prolongadas, o que re-tarda o início de tratamentos adjuvantes como a quimiote-rapia. Dessa maneira, o controle da doença fi ca prejudicado e pode ocorrer maior possibilidade de recidivas. O tempo ideal para fechamento de uma ileostomia varia, na maioria dos serviços, de 6 a 8 semanas.Gabarito = D

Questão 436. Idosos apresentam maior tendência ao de-senvolvimento de delirium, principalmente em internações prolongadas. O tratamento consiste em anti psicóti cos, eli-minação de fatores desencadeantes como acessos e sondas (pelo risco de infecção) e estí mulo ao acompanhamento familiar. Infecção abdominal normalmente cursa com ou-tros sintomas sistêmicos como febre, adinamia e dor. TEP e hipóxia apresentariam sintomas respiratórios mais exube-rantes. AVC apresentaria défi cit motor, e o delirium tremens por absti nência se caracteriza mais pelos tremores e pela agitação do que pela desorientação.Gabarito = B

Questão 437. O seroma resulta do acúmulo da gordura e linfa liquefeitas. Frequentemente acompanha operações que envolvem a elevação de retalhos, grandes descolamen-tos e transecção de inúmeros canais linfáti cos. Sua presen-ça faz aumentar o risco de infecção da ferida operatória.Gabarito = D

Questão 438. A descrição inicial de eritema em fl anco e fe-bre permite o diagnósti co diferencial de fasciite necrosante e abscesso de parede. A descrição de enfi sema de subcutâ-neo prati camente fecha o diagnósti co de fasciite necrosan-te. Pielonefrite raramente causa lesão cutânea associada. Gangrena gasosa apresenta necrose tecidual associada. A gangrena de Fournier é a fasciite necrosante de períneo, normalmente encontrada em diabéti cos.Gabarito = A

Questão 439. A complicação mais comum após a anestesia geral, principalmente em cirurgias torácicas e abdominais altas, é a atelectasia pulmonar. Cefaleia pode ocorrer após raquianestesia, assim como retenção urinária. Aspiração pode ocorrer na anestesia geral em pacientes sem jejum pré-operatório. E vômitos podem ocorrer independente-mente do ti po de anestesia.Gabarito = D

Questão 440. São medidas para o tratamento das fí stulas do aparelho digesti vo: suporte nutricional, através de nutrição pa-renteral ou enteral de absorção alta, tratamento de infecções associadas, compensação hidroeletrolíti ca e, eventualmente, uso de colas biológicas em fí stulas de trajeto curto. Não se deve realizar a sutura do orifí cio fi stuloso. Quando a cirurgia é indicada, deve ser ressecado todo o trajeto da fí stula.Gabarito = B

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UROLOGIAUROLOGIA

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Questão 558. Cálculos de infecção tendem a se desenvolver mais rapidamente e podem evoluir para cálculos volumosos e eventualmente com quadro de sepse urinária. A ultrasso-nografi a não tem especifi cidade para caracterizar o ti po de cálculo. O cálculo de ácido úrico é mais bem identi fi cado pela ultrassonografi a. A radiografi a simples demonstra o cálculo no trajeto ureteral, já que 80 a 90% são radiopacos. A incidência de hematúria microscópica é bastante elevada. Na cólica renal, o cálculo frequentemente está migrando pelo ureter, portanto não é observado pela ultrassonogra-fi a. A urografi a excretora é menos uti lizada pela sua maior morbidade e pelo menor número de informações que os demais exames. Gabarito = D

Questão 559. A tomografia computadorizada é o método com maior sensibilidade (97%) e especificidade (96%), permite o diagnóstico diferencial de cálculos, coágulos e tumores e, muitas vezes, pode dispensar o uso de con-traste.Gabarito = D

Questão 560. O paciente com cálculo ureteral possui dor devido à obstrução da passagem da urina pelo ureter, evo-luindo com esti ramento do sistema coletor e da cápsula re-nal, esti mulando as terminações nervosas da cápsula renal e do ureter.Gabarito = C

Câncer de próstata

Questão 561. Para tratar o câncer de próstata localizado, podemos lançar mão de algumas modalidades: prosta-tectomia radical, braquiterapia, radioterapia, vigilância ativa. A orquiectomia subcapsular tem como objetivo realizar o bloqueio hormonal da testosterona, que blo-queia o crescimento tumoral e até reduz o tumor, porém esse método não é curativo e é utilizado apenas para tu-mores avançados.Gabarito = D

Questão 562. O escore de Gleason é uma forma de classifi -car a agressividade do tumor prostáti co avaliando a arqui-tetura glandular, devendo ser realizado por patologista ex-periente. Esse sistema estabelece 5 padrões de morfologia glandular, graduados de 1 a 5, 1 correspondente à arquite-tura prostáti ca mais próxima do normal e 5 à mais indife-renciada (Figura). Dessa forma, devem-se considerar os 2 padrões mais frequentes na amostra e somá-los (variando então entre 2 e 10). Com isso, os escores de 2 a 4 são os chamados tumores bem diferenciados, de 5 a 7 os modera-damente diferenciados e 8 a 10 os tumores indiferenciados. Quando esse escore é superior a 6, tem-se pior prognósti co. Sistema de Gleason:

- Grau 1: a próstata cancerosa se parece muito com o teci-do normal. As glândulas são pequenas, bem formadas e muito próximas, compactas e menos invasivas, lembrando que suas células já apresentam anaplasia;

- Grau 2: o tecido ainda possui glândulas bem formadas, porém maiores e com mais tecido entre cada uma delas (estroma);

- Grau 3: o tecido ainda possui glândulas reconhecíveis, mas com disposição mais aleatória e células de caráter mais acidófi lo pela intensa mitose e pelas alterações no núcleo (mais escura);

- Grau 4: o tecido possui poucas glândulas normais. Há mui-tas células invadindo o tecido circundante, com perda da característi ca estrutural de uma glândula prostáti ca, com oclusão da luz nas glândulas e os núcleos hipercorados;

- Grau 5: o tecido não possui glândulas reconhecíveis, com perda total da arquitetura glandular.

Gabarito = E