RBTI Vol 14 nº 04 Outubro/Dezembro 2002rbti.org.br/content/imagebank/pdf/antigos/rbti_vol14_04.pdf · 1. Cardoso FA, Neves RNP, Fernandes CAA, Lopes MO, Romanini AM: Síndrome da

ISSN 0103-507X

Volume 14 • nº 4Outubro/Dezembro 2002

EDITORIAL

APRESENTAÇÃO DE CASO

REVISÃO DE LITERATURA

Síndrome da Pele Escaldada

Stafilocócica em um adulto

com Endocardite Infecciosa:

Relato de Caso e Revisão

de Literatura

ARTIGO DE REVISÃO

Disfunção Cardiovascular

e Desmame de

Ventilação Mecânica

ARTIGOS ORIGINAIS

Análise Comparativa do

Consumo de Oxigênio (VO 2)

Obtido pelo Método de Fick e

pela Calorimetria Indireta no

Paciente Grave

Falência de Migração de

Neutrófilos e Dosagem

Sérica de Citocinas e Óxido

Nítrico na Sepse Humana

A Avaliação do

Comportamento da

Proteína C-reativa em

Pacientes com

Sepse na UTI

Índice Geral do Volume 14

NESTA EDIÇÃO

Fundada em 1980

Diretoria para o Biênio 2002-2003

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EDITORIALCleovaldo T. S. Pinheiro

APRESENTAÇÃO DE CASO REVISÃO DE LITERATURASíndrome da Pele Escaldada Estafilocócica em umadulto com Endocardite Infecciosa: Relato de Caso eRevisão de LiteraturaStaphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) in a Adult withInfective Endocarditis: Case Report and Review of Literature.Fernanda de Andrade Cardoso*, Rosemary da Natividade Prates Neves**,Cristiano de Abreu Amorim Fernandes***, Marluce de Oliveira Lopes***,Aniela Maria Romanini***.

ARTIGO DE REVISÃODisfunção Cardiovascular e Desmame de VentilaçãoMecânicaCardiovascular dysfunction during weaning of mechanical ventilationAlexandre Doval da Costa, Sílvia Regina Rios Vieira, Waldomiro Manfroi

ARTIGOS ORIGINAISAnálise Comparativa do Consumo de Oxigênio (VO2)Obtido pelo Método de Fick e pela Calorimetria Indireta noPaciente GraveComparative analysis of oxygen consumption (VO2) calculated by Fick´smethod and measured by indirect calorimetry in critically ill patient.Flávio Marson, Maria Auxiliadora Martins, Francisco Antonio Coletto,Antonio Dorival Campos, Anibal Basile-Filho

ARTIGOS ORIGINAISFalência de Migração de Neutrófilos e Dosagem Sérica deCitocinas e Óxido Nítrico na Sepse HumanaFailure in Neutrophil Migration and Serum Citokynes and Nitric Oxidein Human SepsisAnibal Basile-Filho*, Fernando de Queiróz Cunha**, Beatriz MartinsTavares-Murta***, Maria Auxiliadora Martins****, Sandra Mara AlessiAristides Arraes*****.

ARTIGOS ORIGINAISA Avaliação do Comportamento da Proteína C-reativa emPacientes com Sepse na UTIThe evaluation of the behavior of the protein C-reactive in patientswith sepsis in intensive care unitAfonso J. C. Soares, Cid M. N. David

Índice Geral do Volume 14

SUMÁRIO

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123123123123123124124124124124

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Volume 14 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2002

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NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NESTA REVISTA

A Revista Brasileira de Terapia Intensiva é publicada trimestralmente (março, junho, setembro a de-zembro) em um único volume anual, editada pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) edestina-se a publicar artigos originais, conferências, editoriais, notas prévias, resumos selecionados, te-mas de atualização e de revisão, relatos de casos, notas sobre novas técnicas e novos aparelhos, condensaçãode teses, cartas ao editor e outras matérias concernentes à terapia intensiva e especialidades correlatas.

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EXEMPLOS:

Referências1. Leppänieme A,Haapiainen R,Kiviluoto T, et al. Pancreatic trauma: acute and late manifastations.

Br J Surg 1988; 75: 165-7.

2. Carter DC. Pancreatitis and the biliary tree: the continuing problem. Am J Surg 1988; 155: 10-7.

3. Buchler M, Malfertheiner P, Berger HG. Correlation of imaging procedures, biochemical parametersand clinical stage in acute pancreatitis. ln: Malfertheiner P, Ditschuneir H. eds. Diagnostic proceduresin pancreatic disease. Berlin: Springer-Verlag 1986; 123-9.

4. Crystal RG. Interstitial lung disease. In: Wyngaarden JB, Smith LH. eds. Cecil textbook of medicine.Philadelphia: WB Saunders & Co., 18th ed., 1988; 421-35.

Para fim desta Revista, tabelas e quadros correspondem à mesma coisa e são convencionados sob onome Tabelas, numeradas em arábicos. Figuras, também em arábicos, incluem desenhos, fotografias, es-quemas e gráficos. À margem de cada Tabela ou Figura, ou no verso, devem ser grafados a lápis suanumeração, título do trabalho e nome do autor, ou outras indicações que facilitem sua absoluta clareza.Cada Tabela e cada Figura devem estar montadas ou feitas em folhas separadas (uma para cada elemento)e também em disquetes. As legendas das Tabelas e das Figuras devem ser digitadas com claras indicaçõesa que se referem.

Esta Revista deve ser referida com as seguintes abreviações: Rev Bras Terap Intens.

RBTIREVISTA BRASILEIRA DE

TERAPIA INTENSIVA

EditorCleovaldo T. S. Pinheiro (RS)

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Editor AssociadoWerther Brunow de Carvalho (SP)

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Gilberto Friedman (RS)José Luiz Comes do Amaral (SP)José Luiz do Amorin Ratton (MG)

José Raimundo de A. Azevedo (MA)Odin Barbosa da Silva (PE)Paulo César Ribeiro (SP)Paulo Gabriel Bastos (RJ)

Paulo Sérgio S. Beraldo (DF)Rosane Goldweisser (RJ)

Sayonara de Fátima F. Barbosa (SC)Vera Regina Fernandes (SC)

Jornalista ResponsávelMarcelo Sassine - Mtb 22.869

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RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva

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EDITORIAL


o presente número da RBTI estão sendo publi-

cados cinco artigos. O primeiro trata de uma

apresentação de caso bem documentada da Síndrome da

Pele Escaldada, secundária a uma endocardite por

estafilococo, acompanhada de uma breve revisão da lite-

ratura sobre o assunto1 .

O segundo artigo é uma boa revisão da literatura so-

bre a Disfunção Cardiovascular Durante o Processo de

Desmame da Ventilação Mecânica2 , que lembra a revi-

são bibliográfica para a realização de uma dissertação ou

tese, embora a relação da bibliografia consultada seja

pequena para esse propósito. Ainda assim, uma matéria

de excelente qualidade, com grande critério seletivo.

Os três temas seguintes são artigos originais. O pri-

meiro deles, de autoria de Marson e colaboradores3 , abor-

da uma Análise Comparativa do Consumo de Oxigênio

(VO2) Obtido pelo Método de Fick e pela Calorimetria

Indireta no Paciente Grave. O assunto não é novo, mas o

estudo está bem desenhado e tem aspectos particulares

por abordar uma população especial de pacientes. A su-

gestão de que se deva prestar mais a atenção a métodos

não invasivos neste tipo de paciente é válida e deve ser

encarada com mais atenção.

Com maior grau de sofisticação tecnológica, Basile-

Filho e colaboradores4, estudaram a migração neutrofílica

e níveis séricos de citocinas e óxido nítrico em pacientes

sépticos, acrescentando uma boa revisão sobre o assun-

to. A função neutrofílica na sepse e os índices de apoptose

neutrofílica na gênese das lesões orgânicas na sepse são

assuntos momentosos e tem merecido atenção da litera-

N tura. A edição encerra-se com o terceiro artigo original,de Soares e David5 , que avalia o comportamento da pro-teína-C em pacientes sépticos. Outro estudo oportuno,

interessante e atual.

Neste editorial, o propósito não é o de comentar deta-

lhes técnicos ou a eventual repercussão científica dos tra-

balhos, mas chamar a atenção que, pela primeira vez,

houve uma grande massa de trabalhos de alta qualidade.

Trabalhos que representam parte da produção científica

real da Medicina Intensiva, e produto de Serviços de tra-

dição em pesquisa.

Isso significa um amadurecimento da revista e a

interatividade científica que se precisa para indexar a

RBTI. Mais um passo foi alcançado.

Estamos todos de parabéns.

Dr. Cleovaldo Pinheiro

Editor Chefe

REFERÊNCIAS1. Cardoso FA, Neves RNP, Fernandes CAA, Lopes MO, Romanini

AM: Síndrome da pele escaldada estafilocócica em um adulto

com endocardite infecciosa: relato de caso e revisão de literatura.

RBTI 2002;14:124-8.

2. Costa AD, Vieira SRR, Manfroi W. Disfunção cardiovascular e

desmame de ventilação mecânica. RBTI 2002;14:129-36.

3. Marson F, Martins MA, Colleto FA, Campos AD, Basile-Filho A.

Análise comparativa do consumo de oxigênio (VO2) obtido pelo

método de Fick e pela calorimetria indireta no paciente grave.

RBTI 2002;14:137-45.

4. Basile-Filho A, Cunha FQ, Tavares-Murta BM, Martins MA,

Arraes SMAA. Falência de migração de neutrófilos e dosagem

sérica de citocinas e óxido nítrico na sepse humana. RBTI

2002;14:146-55.

5. Soares AJC, David CMN. A avaliação do comportamento da

proteína-C em pacientes com sepse na uti. RBTI 2002;14:

156-65.



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este artigo, apresentamos um paciente portador de Síndrome da PeleEscaldada Estafilocócica (SSSS) associada à endocardite bacteriana,um evento raro em adultos.

WNT, 31 anos, masculino, negro, residente em São Paulo, deu entrada noserviço de emergência do Hospital Ipiranga (UGA II) em 02 de março de 2002com história de febre não aferida, sudorese, mialgia, diarréia há 3 dias e lesão emMSD há cerca de 2 dias antes do início dos sintomas; apresentava fácies de doen-ça aguda. Durante a consulta desenvolveu desvio da rima labial para a esquerda,ptose palpebral à direita e diminuição de força muscular à direita. Antecedentespessoais: cirurgia cardíaca para troca valvar aórtica e mitral há 8 anos (uso regu-lar de penicilina benzatina 1.200.000UI /mês), hipertensão arterial sistêmica (usoregular de Enalapril 5mg/dia), além do uso de Digoxina 0,25mg /dia. Sem ante-cedentes familiares dignos de nota. Exame físico geral: regular estado geral,taquipneico (24 ipm), taquicárdico (146 bpm), febril (38,5º C), pressão arterial de140 X 70 mmhg, corado, hidratado, acianótico e anictérico. Exame Físico Segmen-tar: petéquias em mucosas; murmúrio vesicular pulmonar fisiológico sem ruídosadventícios; bulhas cardíacas rítmicas, taquicárdicas, com sopro sistólico +++/ 4+,rude, em foco aórtico e aórtico acessório; abdômen plano, normotenso, ruídoshidroaéreos normais, doloroso a palpação profunda de hipocôndrio direito;hemiparesia direita completa e desproporcionada com predomínio céfalo-braquial.

Após 6 horas de internação, o paciente evoluiu com aparecimento de lesõesbolhosas, inicialmente em região cervical, flácidas, de duração efêmera, comconteúdo seroso e sinal de Nikolsky positivo.

Exames laboratoriais iniciais: hemoglobina 15mg/dl, hematócrito 43%,plaquetas 27.000/mm3, leucócitos 8.510/mm3 (96% neutrófilos, 2,5% linfócitos),uréia sérica 93mg/ml e creatinina sérica 2,8mg/ml, Relação Normatizada Inter-nacional (RNI) 3,74 com TTPA 47,8 segundos.

Hemocultura em 3 amostras revelou o crescimento de Staphylococcus aureussensível a todos os antibióticos testados.

A tomografia computadorizada de crânio inicialmente não revelou lesãoanatômica, compatível com isquemia cerebral aguda.

Ultrassonograma de abdômen total compatível com a normalidade.Ecocardiograma transtorácico: aumento importante de átrio esquerdo e mo-

derado de ventrículo esquerdo; prótese biológica em posição mitral com folhetosespessados; ao Doppler, gradiente diastólico máximo de 27mmHg, médio de

SíndrSíndrSíndrSíndrSíndrome da Pele Escaldada Estafilocócicaome da Pele Escaldada Estafilocócicaome da Pele Escaldada Estafilocócicaome da Pele Escaldada Estafilocócicaome da Pele Escaldada Estafilocócicaem um adulto com Endocarem um adulto com Endocarem um adulto com Endocarem um adulto com Endocarem um adulto com Endocardite Infecciosa:dite Infecciosa:dite Infecciosa:dite Infecciosa:dite Infecciosa:Relato de Caso e Revisão de Literatura.Relato de Caso e Revisão de Literatura.Relato de Caso e Revisão de Literatura.Relato de Caso e Revisão de Literatura.Relato de Caso e Revisão de Literatura.

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) in a Adult withInfective Endocarditis: Case Report and Review of Literature.

Fernanda de Andrade Cardoso*, Rosemary da Natividade Prates Neves**,Cristiano de Abreu Amorim Fernandes***, Marluce de Oliveira Lopes***, Aniela Maria Romanini***.

AbstractIn this article we present a case of aprosthetic-valve carrier male adult,who entered in the emergency roomwith an acute infective endocarditisand developed cutaneous symp-toms of Staphylococcal ScaldedSkin Syndrome. We reviewed theliterature concerning about this casein the focus of new scientificacknowledgements.Key Words: Infective Endocarditis,Staphylococcal Scalded Skin Syn-drome (SSSS).

* Médica Intensivista, Diarista do Serviço de Te-rapia Intensiva do Hospital Ipiranga UGA II - RuaDomingos Soto nº 101 Apto 51, Vila Mariana -Cep: 04116-040 - São Paulo – SP - Telefone:(0xx11)55391060**Médica Cardiologista e Intensivista, Coordena-dora do Serviço de Terapia Intensiva do HospitalIpiranga UGA II*** Médicos Residentes do Hospital IpirangaUGA IIServiço de Terapia Intensiva Hospital IpirangaUGA II - Av Nazaré nº 28, Ipiranga - 6º Andar -São Paulo - SP

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APRESENTAÇÃO DE CASO REVISÃO DE LITERATURA



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10mmHg, com área valvar de 1,90cm2;prótese biológica em posição aórticaapresentando, apresentando aoDoppler, gradiente sistólico máximo31mmHg e médio 19mmHg; con-tratilidade ventricular preservada.

Foi feito diagnóstico clínico deEndocardite Infecciosa, de acordo comos critérios de Duke, sendo instituídaantibioticoterapia com Vancomicina1,0g/dia e Ceftriaxone 2,0/dia (doseajustada conforme clearence decreatinina).

Paciente evoluiu com melhora doquadro cutâneo e da insuficiência re-nal, mas persistindo com febre diária,aumento da amplitude entre pressõessistólica e diastólica, sendo indicadotratamento cirúrgico, não disponível noHospital Ipiranga. Enquanto aguarda-va transferência para serviço espe-cializado, apresentou instabilidadehemodinâmica e insuficiência respira-tória aguda que culminaram em óbito.

O exame microscópico da biópsiade pele revelou discreto infiltrado in-flamatório perivascular na derme, for-mação de bolha subcórnea, raras célu-las acantolíticas da camada córnea depermeio, compatível com Síndrome daPele Escaldada Estafilocócica.

A necropsia foi negada pela famí-lia cujo desejo foi respeitado.

DISCUSSÃOA Endocardite Infecciosa (EI) de vál-vula nativa tem uma incidência de 1,7a 6,2 por 100.000 pessoas/ano, dadosdos Estados Unidos da América e dooeste Europeu. A relação homem: mu-lher é de 1,7: 1 com uma idade médiade 47 a 69 anos. Em usuários de dro-gas injetáveis, a incidência chega a150-2000 por 100.000 pessoas/ano,atingindo também uma faixa etária me-nor. Condições tais como hemodiálisepor longo prazo, diabetes mellitus einfecção por HIV são fatores pre-disponentes. No grupo de pacientesportadores do HIV, o agente mais fre-qüente é o Staphylococcus aureus, porprovável associação ao uso de drogas

injetáveis, com mortalidade e mor-bidade maiores(1).

A endocardite em portadores depróteses valvulares corresponde a 7 a25% dos casos de endocardite infec-ciosa em países desenvolvidos. Embo-ra as válvulas mecânicas estejam su-jeitas a um maior risco de infecção nosprimeiros 3 meses de pós-operatório,o risco de infecção converge até equi-valer-se em ambas as próteses ao re-dor do 5º ano; esse risco é calculadoem aproximadamente 1% até 12 me-ses e 2 a 3% após 60 meses(1).

Casos de EI com início dentro de2 meses de pós-operatório são cha-mados “Recentes” e são usualmenteadquiridos no hospital, aqueles ocor-ridos após 12 meses da cirurgia sãochamados de “Tardias” e são, em suamaioria, adquiridos na comunidade,já os que ocorrem entre 2 e 12 mesesde pós-operatório são um misto dasduas entidades(1).

A manifestação clínica mais co-mum é a febre, podendo ser mínimaou até mesmo ausente em pacientescom severa debilidade, insuficiênciacardíaca congestiva, insuficiência re-nal ou hepática e uso prévio deantimicrobianos. Sinais como soprocardíaco novo ou prévio com mudan-ça nas suas características; petéquiasem pele e mucosas; nódulos subcutâ-neos de Osler; lesões retinianas deRoth; máculas de Janeway; baque-teamento digital, fenômenos trom-boembólicos e fenômenos reumáticospodem fazer parte do quadro clínico(2).

O diagnóstico de EI bacteriana foifirmado com base nos critérios revisa-dos de Duke(1), estabelecidos em 1994por um grupo de pesquisadores daDuke University, para a abordagem depacientes com suspeita de endocardite.Estes apresentam alta especificidade(0,99, com um intervalo de confiançade 95%) e valor preditivo negativomaior do que 92%(1). Os critérios mo-dificados de Duke podem ser vistos natabela 1 e, de acordo com os mesmos,o paciente apresentava um critério

maior (hemoculturas positivas) e trêscritérios menores (febre, fenômenosvasculares e predisposição paraendocardite bacteriana).

A ecocardiografia é o exame de es-colha para o diagnóstico; o modotranstorácico apresenta uma especi-ficidade para lesões vegetantes de98%, e o transesofágico, mais caro einvasivo, apresenta um aumento nasensibilidade para a detecção de vege-tações de 75 a 95%, mantendo especifi-cidade de 98%; com valor preditivonegativo maior que 92%.

No caso em questão, o ecocar-diograma transesofágico não foi reali-zado por não ser disponível no servi-ço. As três hemoculturas realizadascom 30 minutos de intervalo entre ascoletas mostraram crescimento de bac-térias tipo cocos gram positivos queforam tipados como Staphylococcusaureus, sensível a todos os antibióti-cos testados, compatível com infecçãocausada por agente adquirido na co-munidade. O paciente apresentava le-sões petequiais e enantematosas empalato e conjuntiva, além de sangra-mento urinário.

Cerca de 65% dos fenômenostromboembólicos da EI envolvem osistema nervoso central, sendo quecomplicações neurológicas se de-senvolvem em 20 a 40% de todos ospacientes(1).

O quadro neurológico foi definidocomo Acidente Vascular CerebralIsquêmico, pela persistência da sinto-matologia de hemiparesia e desvio derima labial, e tomografia compu-tadorizada sem sinais de hemorragiaintracraniana na fase aguda.

As manifestações cutâneas foramevidentes após 6 horas da admissão noserviço de emergência. A duraçãoefêmera da bolha, a presença do sinalde Nikolsky e a suspeita de endocarditepor Staphylococcus aureus suscitou odiagnóstico de Síndrome da Pele Es-caldada Estafilocócica (SSSS).

A Síndrome da Pele EscaldadaEstafilocócica (SSSS), também conhe-




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cida como Síndrome de Ritter quandoacomete neonatos e Síndrome de Lyellquando acomete crianças de mais ida-de, foi descrita pela primeira vez porLeyll em 1957, num misto com aNecrólise Epidérmica Tóxica (NET) ecuja diferença só pode ser estabelecidapor achados histopatológicos(3).

Clinicamente observou-se um rusheritematoso que evolui para erupçãobolhosa, de paredes flácidas, duraçãoefêmera, conteúdo seroso, asséptico,que deu origem a exulceração que ci-catrizou com o tratamento do foco pri-

mário. O sinal de Nikolsky presente(descamação causada por leve pressãodigital próxima a área afetada) de-monstra a fragilidade da camada su-perficial da epiderme.

A diferenciação com NET é impor-tante uma vez que esta pode repre-sentar uma variante do eritema multi-forme causado por drogas (Síndromede Steven-Johnson), que é poten-cialmente fatal e que apresenta trata-mento diferente.

O exame microscópico de tecidosacometidos por SSSS mostra clivagem

intraepidérmica localizada no estratogranuloso, sem necrose celular ouinfiltrado de células inflamatórias. Amicroscopia eletrônica mostrou que atoxina não é destrutiva à célula, e desua ação resulta a clivagem dosdesmossomos da camada espinhosa daepiderme. Em contraste, a lesão daNET mostra clivagem subepidérmicacom lesão celular, resposta inflamató-ria na camada basal e necrose de todaa espessura da epiderme.(3)

A SSSS é comumente descrita emcrianças sendo raro seu acometimen-

Critérios

Critérios Maiores

Microbiológico

Microorganismos típicos isolados de duas culturas desangue separadas: Streptococus viridans, Streptococusbovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus, oubacteremia por enterococos adquirida na comunidade,sem foco primário.

ou

Microorganismos compatíveis com endocardite bacte-riana, isolados de hemoculturas persistentemente.

ou

Cultura positiva para Coxiella burnetti ou títulos de IgG>1:800

Evidência de Envolvimento Miocárdico

Regurgitação valvular nova (aumento ou mudança demurmúrio prévio)

ou

Ecocardiograma positivo (transesofágico recomendadopara pacientes com prótese valvar).

Critérios Menores

Predisposição à endocardite bacteriana

Febre

Fenômenos Vasculares

Fenômenos Imunológicos

Achados Microbiológicos

Comentários

Na suspeita de Endocardite pelo menos 2 hemoculturas de-vem ser colhidas dentro das primeiras 2 horas de chegadaao hospital. Pacientes com colapso cardiovascular devem ter5 hemoculturas colhidas com intervalos de 5-15 minutos edevem receber antibioticoterapia terapia empírica.

Massa intracardíaca oscilante, localizada em sítio de lesão car-díaca; Abscesso perianular; nova deiscência de válvula protética.

Alto Risco: Endocardite prévia, doença valvar aórtica, doen-ça reumática cardíaca, válvula protética cardíaca, coarctaçãode aorta, cardiopatia cianótica complexa.Moderado Risco: prolápso de válvula mitral com regurgitaçãovalvar ou espessamento do folheto, estenose mitral isolada,doença de válvula tr icúspide, estenose pulmonar ecardiomiopatia hipertrófica.Baixo Risco: defeito de septo atrial secundo, doença isquêmicacardíaca, by-pass arterial prévio, prolápso de válvula mitralcom espessamento de folhetos na ausência de regurgitação.

Temperatura >38º C

Excluídas petéquias e hemorragias puntiformes (Splinter).

Fator Reumatóide, glomerulonefrite, nódulos de Osler, ouRoth Spots

Evidências sorológicas de infecção ativa.

Tabela 1 - Critérios de Duke Modificados para Diagnóstico de Endocardite Infecciosa

Casos são clinicamente definidos se preencherem: (a) dois critérios maiores, (b) um critério maior e três critérios menores e (c) cinco critérios menores.Casos são definidos como possíveis se preencherem: (a) um critério maior e um critério menor, (b)




127

to em adultos. Ocorre em pacientes emuso de medicações imunossupressorasou portadores de deficiências imuno-lógicas ou mesmo portadores de insu-ficiência renal crônica. A principio,pensou-se que as manifestações sóocorressem em pacientes com defeitoimunológico, porém a clara distinçãoem faixa etária pediátrica suscitou no-vas pesquisas.

Essa afecção é produzida por açãode uma toxina esfoliante produzida porcepas de Staphylococcus aureus, cha-mada de Toxina Esfoliante A e B (ETAe ETB), que são enzimas da famíliade proteases que reagem contra umaproteína denominada desmogelina 1,um membro da família das caderinas,moléculas de adesão celular localiza-das nos desmossomos das células dacamada granulosa, promovendo rup-

tura dos desmossomos, deixandointactas as células vizinhas.

O diagnóstico de SSSS é baseadoem três critérios: (i) Característica clí-nica do eritema, formação da bolha edescamação, (ii) isolamento deStaphylococcus aureus produtor de to-xina esfoliante a partir do paciente e(iii) demonstração microscópica doplano de clivagem intraepidérmicoatravés do estrato granuloso(4).

Esses achados foram confirmadospelo exame microscópico da biópsiade pele realizada no paciente (Figuras2A e 2B).

Uma explicação para a maior inci-dência desta patologia em neonatosveio de trabalhos realizados em mo-delos animais. Para que ocorra aesfoliação é necessária uma concen-tração de toxina; os rins e possivel-

mente o fígado de neonatos não sãohábeis para clarear e inativar rápido obastante a toxina prevenindo seuacúmulo na pele, o que não ocorrecom adultos saudáveis que fazemuma depuração mais rápida, não sedetectando níveis plasmáticos altos obastante para produzir lesão. Anti-corpos anti-ETA podem ter algum pa-pel em humanos, mas no modelo ani-mal claramente não são necessáriospara prevenir a esfoliação(5).

No caso em questão, uma possívelexplicação para o desenvolvimento deSSSS neste paciente é a presença deuma função renal alterada (creatininasérica 2,8 com clearance de creatininacalculado de 40,55) uma vez que estu-dos mostraram que, a imunodeficiên-cia seja um fator predisponente isola-do ao aparecimento desta condição.

Figura 1 – (A) Vista dorsal do paciente durante fase aguda (72h) do início dos sintomas cutâneos mostrando exulceração degrande superfície corpórea de tronco nádegas e membros. (B) Vista ventral mostrando detalhe de acometimento de face comenvolvimento perioral e periocular e restituição parcial da integridade da pele.

A B




128

Figura 2 – Fotomicrografia de bolha. (A) Grande aumento, 800x, mostrando localização subepidérmica da bolha (setas largas) ea espessura da camada epidérmica, íntegra (seta dupla) com mínima reação inflamatória na derme. (B) Menor aumento, 200x,mostrando localização da bolha (seta fina) e parde da derme com ausência de resposta inflamatória.

A B

A evolução desfavorável deste casorelaciona-se ao aparecimento ou piorada lesão cardíaca que não foi reparadaem tempo hábil, não se relacionandoà lesão cutânea.

Consideramos o caso como sen-do Síndrome da Pele EscaldadaEstafilocócica produzida por infec-ção primária de prótese valvar car-díaca por cepa produtora de toxinaesfoliante de Staphylococcus aureus,sendo encontrado na literaturasomente um caso semelhante, rela-tado por Ansai, Shimanuki, Uchino,Nakamura and ARAI(5). Outros doiscasos, em pacientes que não apresen-tavam insuficiência renal ou defi-ciência imunológica foram relata-dos(6); em um deles, a lesão primáriafoi endocardite bacteriana de válvu-la cardíaca.

RESUMOApresentamos neste artigo o caso de umadulto, masculino, portador de prótesevalvar cardíaca que deu entrada no ser-viço de emergência apresentando qua-dro clínico compatível com endocarditeinfecciosa e que desenvolveu sintomascutâneos da síndrome da pele escalda-da Estafilocócica. Nós revisamos a li-teratura sobre o caso sob o foco dos no-vos conhecimentos científicos.

Unitermos: Endocardite Infeccio-sa, Síndrome da Pele EscaldadaEstafilocócica.

AGRADECIMENTOS:A Dra Lílian Emiko Kato, dermato-logista, que gentilmente leu o artigo erevisou as lâminas da microscopia,com confirmação do diagnóstico.

REFERÊNCIAS1. Mylonakis E and Calderwood SB. Infective

Endocarditis in Adults. N Engl J Med 200;18: 1318-30.

2. Durak DT. Infective Endocarditits. In:Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC.Cecil textbook of medicine. Philadelphia WBSaunders Co., 19th ed., 1992; 1638-47.

3. Neefe L, Tuazon CU, Cardella TA andSheagren JN. Staphylococcal Scalded SkinSyndrome in adults: case report and reviewof the Literature. Am J Med Sci 1979; 277:99-110.

4. Ansai S, Shimanuki T, Uchino H, NakamuraC and Arai S. Staphylococcal Scalded skinSyndrome with prosthetic valve endocardi-tis. Eur J Dermatol 2000; 10(8): 630-2.

5. Plano LRW, Adkins B; Woischinik M,Ewing R and Collins CM. Toxin Levels inserum correlate with the Development ofStaphylococcal Skin Syndrome in a MurineModel. Infect. Immun 2001; 69(8): 5193-7.

6. Opal SM, Johnson-winegar AD and Cross AS.Staphylococcal Scalded Skin Syndrome in twoimmunocompetent Adults caused by exfoliatinB-producing Staphylococcus aureus. J ClinMicrobiol 1988; 26 (7): 1283-6.




129

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

Alterações Fisiopatológicas naTransição da Ventilação Mecânica

para a Ventilação Espontânea

Durante a passagem da ventilação mecânica para a respi-ração espontânea, muitos fatores podem contribuir paracriar um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxi-gênio no miocárdio:

1. Pré e Pós Carga

A mudança da ventilação mecânica para a ventilação es-pontânea pode diminuir rapidamente a pressão intrapleural.A pressão positiva intratorácica promovida pela ventilaçãomecânica, além de diminuir a pré-carga cardíaca, eleva apressão diastólica final do ventrículo esquerdo em relação àpressão aórtica e reduz a pressão transmural ventricular. Estefato produz uma importante redução à pós-carga e no traba-lho do ventrículo esquerdo, freqüentemente produzindoisquemia ou disfunção miocárdica, particularmente em pa-cientes que apresentam doença coronária concomitante4.

2. Efeitos Sobre a Mecânica Pulmonar

Os efeitos da hemodinâmica sobre a mecânica pulmonar sefazem sentir principalmente por aumentos da resistência ediminuição da complacência pulmonar5. Seja por edemaintersticial, ou por engurgitamento das veias da mucosabrônquica, aumentos da pressão da capilar pulmonar po-dem cursar com grande piora da mecânica pulmonar, comconseqüente aumento do trabalho respiratório. Se não forcorretamente tratado, esse aumento de impedância respira-tória pode exigir maior esforço e aporte de sangue aos mús-culos respiratórios, o que por sua vez, pode ser motivo depiora do quadro hemodinâmico6 (Tabela 1).

REVISÃO DA LITERATURAOs efeitos cardiopulmonares de três modos de suporte

Disfunção CarDisfunção CarDisfunção CarDisfunção CarDisfunção Cardiovascular e Desmame dediovascular e Desmame dediovascular e Desmame dediovascular e Desmame dediovascular e Desmame deVVVVVentilação Mecânicaentilação Mecânicaentilação Mecânicaentilação Mecânicaentilação Mecânica

Cardiovascular dysfunction during weaning of mechanical ventilation

Alexandre Doval da Costa1, Sílvia Regina Rios Vieira2, Waldomiro Manfroi3

ABSTRACTThe weaning from mechanical ventilation is a intensive careissue that causes high metabolical demand and many oth-ers cardiovascular and hemodynamic changing. The fre-quency of heart failure and cardiac arrhythmia are not veryoften detected during this process and they could contrib-ute to the weaning failure.Thus, we should consider that the cardiovascular dysfunc-tion must be an important predictor of weaning from artifi-cial respiration outcome, and the cardiovascular monito-rization could be useful on the diagnostic and treatment ofpatients who needs the mechanical ventilation, particularyin those who begun the weaning. In this way we could hadbetters outcomes, decreasing costs and mortality of thisspecifical population.Considering that we could find a few works about this sub-ject, we present a updated review about this topic, provid-ing knowledge about the impact of the frequency of car-diac ischemia and cardiac arrhythmia in the weaning fromthe mechanical ventilation.KEY WORDS: mechanical ventilation; intensive care unit;weaning; myocardial ischemia; ST segment; eletrocar-diogram; coronary artery disease.

1. Fisioterapeuta, Mestrando do Programa de Pós Graduação em Cardiologiae Ciências Cardiovasculares da Universidade Federal do Rio Grande do Sul(UFRGS).2. Professora adjunta do Departamento de Medicina Interna da UFRGS. Dou-tora em Medicina: Cardiologia pela UFRGS.3. Doutor em Medicina Cardiologia pela UFRGS. Diretor da Faculdade deMedicina, UFRGS.Alexandre Doval da Costa - Hospital Porto Alegre - Av. João Pessoa 437 /806- CEP 90040-00 - f/fax (51) 32265716 - Porto Alegre - RS - e-mail: [email protected]

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ventilatório foram demonstrados em 12 pacientes cominfarto agudo do miocárdio complicados por falência respi-ratória7. Foram avaliados os seguintes modos ventilatórios:ventilação mecânica controlada (VMC), ventilaçãomandatória intermitente (IMV) e respiração espontânea compressão positiva contínua na via aérea (CPAP). Todos ospacientes foram submetidos à eletrocardiografia, onde a mu-dança de pelo menos 3 mm no total de desvio do segmentoST foi arbitrariamente considerada significante8. As altera-ções eletrocardiográficas, que evidenciaram isquemia, car-díaca foram observadas em um paciente durante a ventila-ção mecânica controlada, em um paciente durante a IMVem cinco pacientes durante respiração espontânea. Destaforma, a isquemia miocárdica deve ser considerada um dosfatores determinantes para pacientes com doença isquêmicado coração, quando submetidos à VM. A monitorizaçãoeletrocardiográfica contínua deve ser considerada neste gru-po de pacientes visto que, a retirada da ventilação mecâni-ca, pode levar a risco de isquemia miocárdica, não se reco-mendando a extubação do paciente.

Os efeitos hemodinâmicos da mudança da pressão posi-tiva para a respiração espontânea, foram estudados em 15pacientes com doença arterial coronariana (DAC) e doençapulmonar obstrutiva crônica combinadas (DPOC)9. Pacien-tes com função ventricular deficiente podem desenvolveraumento na pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP)e, às vezes, levar a diminuição do débito cardíaco, quandosão removidos da ventilação mecânica com pressão positi-va (Tabela 2). Os principais mecanismos que devem serconsiderados quando da falência do desmame nestes pa-cientes são os seguintes: durante a ventilação espontâneaou diminuição do suporte ventilatório, o aumento da cargade trabalho dos músculos respiratórios, bem com a ansieda-de e a liberação simpática, resultam em um aumento impor-tante do consumo de oxigênio e demanda cardíaca. Oventrículo esquerdo deficiente é incapaz de responder nor-malmente e, a pressão diastólica final do ventrículo esquer-do se eleva, causando edema alveolar, intersticial eperibronquiolar. Esta redução da complacência aumenta aresistência, causando alterações na relação ventilação/perfusão levando a hipoxemia. O trabalho dos músculosrespiratórios encontra-se aumentado e a demanda energéticanão supre a necessidade para os músculos equilibrarem estademanda (inadequado débito cardíaco e hipoxemia). Estaeventualidade leva a inabilidade em sustentar a ventilaçãoespontânea, ao nível adequado para alcançar a normocapniamantendo a PaCO

2 elevada. A anormalidade dos gases

sangüíneos causam depressão da contratilidade cardíaca e,ao mesmo tempo, a função muscular respiratória. Esta infe-rioridade nos gases sangüíneos leva a um ciclo vicioso quepodem ocasionar a falência no desmame. Embora nenhumpaciente apresentasse evidência clínica de sobrecarga de

volume, todos foram submetidos ao tratamento comdiurético durante uma semana, perdendo em média 5 kg.Após esta terapêutica, 8 de 15 pacientes foram desmama-dos com sucesso da VM. Embora o trabalho respiratório e após-carga ventricular esquerda estivessem inicialmente au-mentadas, a deterioração da função foi evitada e estes pa-cientes foram desmamados com sucesso.

Pacientes que não podem ser retirados da ventilaçãomecânica após um episódio de falência respiratória aguda,freqüentemente podem apresentar a coexistência de DAC10.Um grupo de 15 pacientes dependentes da VN, foram sub-metidos a cintilografia miocárdica usando Thallium-201,para avaliar a extensão e severidade da doença arterialcoronariana e isquemia miocárdica, em pacientes depen-dentes da VM, durante os seguintes modos de ventilaçãoespontânea: IMV e T-ayre. Após 10 minutos de respiraçãoespontânea ocorreram significativas alterações na distribui-ção do Thallium-201 ou dilatação transitória do ventrículoesquerdo (sensibilidade 60% e especificidade de 95%), ouambas, em 7 de 15 pacientes (47%) (tabela 1). A mudançada VM para a respiração espontânea, foi acompanhada peloaumento do volume minuto (3.5 +2.6 para 8.4+3.7 L/min) eda pressão arterial média (90+2 para 98+3 mmHg) e dimi-nuição do PH (7.41+0.02 para 7.37+0.03 - p < 0.05); a PaO

2,

PaCO2, freqüência cardíaca (fc), ECG, volume corrente (V

T),

capacidade vital (CV) e pressão inspiratória máxima (Pimax)não se modificaram. Os achados eletrocardiográficos, numequipamento de 12 derivações, obtidos após 10 minutos,não demonstrou novos alterações no segmento ST ou diag-nóstico de isquemia miocárdica. Os desfechos secundáriosdeste trabalho foram: taxa de sobrevivência deste grupo depacientes foi muito baixa; pobre prognóstico para pacientesidosos dependentes da VM; a taxa de permanência e os cus-tos de internação hospitalares foram mais elevados nestegrupo de pacientes que apresentaram impregnação positivapara o Thallium-201 (Tabela 2). Este trabalho concluiu que,o aumento do stress ventilatório a alterações hemodinâmicas

Tabela 1 – Mecanismo de Patogênese doaparecimento de isquemia cardíaca durante odesmame (Chatila W – Chest, 1996;109:1577)

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da respiração espontânea, após a retirada da VM, foi o sufi-ciente para induzir a mudanças miocárdicas na distribuiçãodo Thallium-201 ou dilatação transitória do ventrículo es-querdo, sugerindo isquemia miocárdica em 7 de 15 pacien-tes dependentes da VM.

No estudo anterior, não foram demonstradas quaisqueralterações no traçado do ECG ou sugestivos de isquemiamiocárdica. Neste trabalho, 7 de 15 pacientes recebiamdigoxina, que pode tornar obscuro o diagnóstico de isquemiapela detecção de desnivelamento de segmento ST pois, oECG somente não foi utilizado continuamente durante osmodos de respiração espontânea.

Um estudo prospectivo randomizado para designar umde três modos de desmame, foi realizado para estimar aincidência de isquemia miocárdica em pacientes cardíacosde alto risco, após a realização de cirurgia não cardíaca11.Um grupo de 62 pacientes, preenchendo critérios básicospara extubação, foram randomizados para receber um detrês modos ventilatórios de desmame: ventilação mandatóriasincronizada intermitente (SIMV) (n=19), T-Ayre (n=21) epressão positiva contínua na via aérea (CPAP) (n=22). Ospacientes foram monitorados eletrocardiograficamente em2 canais para identificação de desnivelamento de segmentoST, identificando isquemia miocárdica. Os pacientes forammonitorados antes, durante e após o desmame. Dos 62pacientes 12 (19.3%) evidenciaram isquemia durante o pe-ríodo de monitorização, sendo mais freqüente o apareci-mento durante o período de desmame, ocorrendo em 3 de21 pacientes (14.3%) em T-Ayre, 2 de 22 pacientes (9,1%)de CPAP e nenhum paciente em SIMV. Este estudo demons-trou que, a isquemia miocárdica silenciosa ocorrefreqüentemente em pacientes de alto risco pós operatório eque, a incidência é maior durante o desmame.

Em um estudo observacional prospectivo, a monitorizaçãocontínua de ECG durante 24 horas, foi usada para monitorarpacientes dependentes da VM e sua correlação com a dificul-dade no desmame da prótese ventilatória11. Um grupo de 17pacientes foram monitorados durante 24 horas, por umeletrocardiógrafo de 2 canais. Nenhuma rotina da Unidadede Terapia Intensiva foi interrompida ou alterada. O segmen-to ST foi avaliado de acordo com critérios estabelecidos paraevidenciar isquemia miocárdica. Alterações eletro-cardiográficas evidenciando isquemia miocárdica, foramidentificadas em 6 (35%) de 17 pacientes. Em 2 pacientes foievidenciada a elevação de segmento ST e 4 apresentaramdepressão durante a monitorização com Holter. Cinco de 6pacientes com evidencias eletrocardiográficas de isquemia,apresentaram de 1 a 10 episódios de taquicardia ventricularsustentada por mais de 4 batimentos em adição a alteração dosegmento ST. Em 2 pacientes a ocorrência de isquemia foirelatada com o início da utilização do T-ayre. A presença deisquemia foi associada com a falência do desmame da VM(p < 0.05; risco relativo 3.05). Os desfechos secundários nes-te estudo foram: dias de VM, dias de hospitalização, sucessono desmame. O número de dias que os pacientes receberamVM, o número de dias que os pacientes permaneceram hos-pitalizados e a taxa global de mortalidade não foi estatistica-mente diferente para pacientes com ou sem evidência deisquemia (tabela 3). Neste estudo ficou demonstrado que apresença de isquemia miocárdica está associada à dependên-cia da VM nesta população em estudo (sensibilidade de 62%e especificidade de 89% - valor preditivo positivo 83%).

Em um estudo prospectivo, foram estudadas a freqüên-cia com que as alterações eletrocardiográficas, sugestivasde isquemia cardíaca, ocorrem durante o desmame da VM13.Em adição foram estudados ainda, mudanças no trabalhomiocárdico, padrão respiratório e na oxigenação arterialcomo possíveis preditores na falência do desmame e naisquemia miocárdica. Um total de 93 pacientes entraramneste estudo. Sessenta e oito (73%) pacientes foram desma-mados com ventilação por pressão do suporte (PSV) e 25(27%) foram desmamados com repetidas tentativas deT-ayre. Sessenta e seis (60%) pacientes foram liberados comsucesso da VM na primeira tentativa de desmame. 18 de 37pacientes (49%) que falharam em sua primeira tentativa dedesmame apresentavam DAC. Seis de 93 pacientes (6%)apresentaram isquemia miocárdica durante o desmame daVM (tabela 4). A dessaturação de oxigênio (0.98 + 0.02para 0.96 + 0.03) foi associada com 2.9 vezes de risco au-mentado na falência do desmame (RR=3.9; CI=1.7 to 9.0).Isquemia foi detectada mais freqüentemente em (10%) dospacientes com história pregressa de DAC (49 pacientes -53%) e foi associada com falência no desmame em 22%destes pacientes. Especulasse que, a isquemia miocárdicapossa ter contribuído para a falência do desmame da VM

Tabela 2 – Desmame da ventilação mecânica depaciente com severa doença arterial coronarianapara a ventilação espontânea. (Lemaire F –Anesthesiology 1988;69:171

PAOP= pressão de oclusão da artéria pulmonarP

eso= pressão esofágica

SV= ventilação espontânea

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em 4 de 6 pacientes que entraram nes-te estudo. Assim conclui-se que,isquemia miocárdica durante o desma-me foi relativamente rara (6%) nestapopulação estudada. A freqüência foi

maior (10%) em pacientes com histó-ria prévia de DAC e maior ainda (22%)naqueles pacientes com DAC que fa-lharam no desmame. Isquemia cardía-ca deve ser considerada quando pacien-

tes, especialmente aqueles com DAC,repetidamente falham no desmame daVM. Monitorização contínua do seg-mento ST pode ser utilizada para de-tectar a ocorrência de isquemia oculta

TABELA 3 – Distribuição do Thallium-201 no Miocárdico; Defeitos e Ventrículo Esquerdo durante aVentilação Mecânica e durante a ventilação espontânea.(Hurford,WE et alli – Anesthesiology,1991:74;1007-16)

Paciente Idade Sexo Diagnóstico História Dias de VM Defeitos do Thallium-201 Desfechode DAC (antes do estudo)

VM VE

1 85 F Pneumonia Não 57 Nenhum Nenhum Morte

2 60 F DPOC Não 13 Nenhum Nenhum MortePneumonia

3 71 F DPOC Sim 19 Nenhum Apical, septal MortePneumonia posterolateral

VE dilatado

4 69 F Pneumonia Não 68 Nenhum Septal e anterior Morte

5 73 M s/p AAA Não 23 Nenhum Infer. e Inferoapical Morte

6 72 F Hernia Encar. Não 20 Nenhum Nenhum Liberado

7 72 F s/p AAA Sim 9 Nenhum Nenhum Liberado

8 69 F DVP Sim 14 Nenhum Septal e Inferior MorteVE dilatado

9 71 M ASMI Sim 24 Nenhum Nenhum Liberado

10 75 F ICC – Pneum. Sim 26 Nenhum Nenhum Morte

11 69 F s/p Gastrectomia Não 33 Nenhum Nenhum Liberado

12 83 M s/p Gastrectomia Sim 10 Anterior Anterior MorteVE Dilatado

13 62 M s/p esofagogast Não 23 Nenhum Nenhum MorteVE Dilatado

14 60 M Perfur. do ïleo Não 48 Nenhum Nenhum Morte

15 69 M Enterocolite Sim 28 Nenhum Nenhum LiberadoVE Dilatado

VM= ventilação mecânica; VE= ventilação espontânea; DAC= doença arterial coronariana; DPOC= doença pulmonar obstrutiva crônica; AAA= aneurisma deaorta abdominal; DVP= doença vascular periféricaIMASIMAS= infarto miocárdico anteroseptal; ICC= insuficiência cardíaca congestiva; s/p= estado pós.

TABELA 4 – Desfechos das Variáveis (Hurford WE, -Anesthesiology, 1991;74:1016)

Variável Todos os Pacientes Thallium Negativo Thallium Positivo

Número 15 8 7

Idade (anos) 71 + 7 (60- 84) 70 + 8 (60-84) 71 + 6 (62-83)

Dias de VM 61 + 41 (24-144) 81 + 50 (25-85) 81 + 50 (24-144)

Dias de Hospitalização 70 + 39 (24-144) 53 + 22 (25-89) 90 + 47 (24-144)

Custos Hospitalares 117 + 72 (12-253) 75 + 44 (12-156) 165 + 69 (67-253)*($X1000)

Mortalidade 67 50 86

$= valores em dólares; * p=0.01 comparado para aqueles com Thallium negativo;valores são média + DP com a variação entre parênteses

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em pacientes selecionados.No estudo anteriormente citado foi

demonstrado que, a presença deisquemia miocárdica detectada pelotraçado eletrocardiográfico, ocorreuem 6% de UTI geral e nesta, 10% dospacientes apresentavam DAC duranteo desmame da VM. Neste trabalho aisquemia miocárdica tendeu a aumen-tar o risco de falência de desmame noprimeiro dia de desmame da VM, maseste efeito falhou em demonstrar oalcance da análise estatística por cau-sa do pequeno tamanho da amostra.

Um estudo de coorte prospectivofoi realizado em pacientes com DAC,para examinar a freqüência e os efei-tos da isquemia miocárdica durante oprimeiro dia de desmame da VM14.Um total de 83 pacientes com DACforam incluídos no trabalho (tabela 5).Neste estudo 49 pacientes foram libe-rados com sucesso da VM. As moda-lidades de desmame utilizadas, deter-minadas pelo médico assistente, fo-ram: T-Ayre, PSV e CPAP. Em todosos pacientes foram monitorizados con-tinuamente, o traçado eletrocardio-

gráfico para análise de desníveis desegmento ST, em 3 canais. Oito pa-cientes apresentaram isquemia duran-te o desmame da VM, sendo que 7 fa-lharam no desmame. Seis de 8 pacien-tes apresentaram isquemia miocárdicadurante a utilização de T-Ayre comomodalidade de desmame e todos fa-lharam nesta primeira tentativa (tabe-la 6). O Produto Pressão/Razão (PPR= freqüência cardíaca X pressãosangüínea sistólica) aumentou signifi-cativamente em ambos os gruposisquêmicos (12.8 + 0.9 para 17.3 + 2.0

TABELA 5 - Isquemia e Desfechos(Hurford, WE et alli –Crit Care Med, 1995;23:1475-1480)

Variável Todos os Pacientes Presença de Isquemia Ausência de Isquemia

Número 17 6 11

Idade 70 + 9a (54 – 84)b 72 + 7 (65 – 84) 68 + 11 (54 – 84)

Dias de VM 74 + 61 (20 – 229) 78 + 47 (29 – 159) 71 + 69 (20 – 229)

Dias de Hospital. 108 + 69 (29 – 260) 127 + 77 (45 – 260) 98 + 66 (29 – 229)

Sucesso no 9 (53) 1 (17) 8 (73)Desmame (%)

Liberação de 2 (12) 1 (17) 2 (18)Dependente da VM

Morte (%) 6 (35) 4 (66) 2 (18)

Tempo de Monitorização 1465 + 93 1502 + 56 1445 + 105

FC Média 85 + 13 79 + 12 89 + 12

FC Máxima 114 + 18 111 + 26 115 + 14

VM= ventilação mecânica; a= média+ SD ; b= range; FC= freqüência cardíaca

TABELA 6 – Características dos Seis Pacientes que Apresentaram Isquemia Durante o Desmame(Chatila, W et alli – Chest, 1996;109:1577-1583)

Paciente História Duração da Modo de Começo para a Desfecho do Sintomas VM (dias) Desmame Isquemia(min.) Desmame

1 DAC-ICC-IM 2 CPAP/PSV5 10 F Dor Torácica

2 DAC-ICC-HAS 3 T-Ayre 3 F Nenhum

3 DAC-HAS 3 T-Ayre 15 F “distress “t

DM-AVC

4 DAC-DM-HAS 7 CPAP/PSV12 —- F “distress “t

DVP-ICC

5 DAC-AVC ½ CPAP/PSV5 —- S Nenhum DVP-ICC

6 HAS-AVC 2 CPAP/PSV5 40 S Nenhum

ICC= insuficiência cardíaca congestiva; DAC= doença arterial coronariana; HAS= hipertensão arterial sistêmica; AVC= acidente vascular cerebra; DM=diabete ; DVP= doença vascular periférica; S= sucesso na extubação ; F= falha no desmamet = sintomas ocorreram coincidentemente com mudanças no segmento ST.

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mmHg X bpm X 103 – p < 0.01) e nãoisquêmicos (11.8 + 0.4 para 13.0 + 0,5mmHg X bpm X 103 – p < 0.01). En-tretanto o aumento do PPR tende a sermaior no grupo de pacientes isquê-micos do que nos não isquêmicos (4.5+ 1.4 vs. 1.3 + 0,2 mmHg X bpm X103 – p = 0.05). Neste estudo em ques-tão conclui-se que, o desenvolvimen-to de isquemia miocárdica durante odesmame, aumentou significativamen-te o risco para falência no desmame;sete de oito pacientes isquêmicos fa-lharam, enquanto 31 de 75 pacientessem isquemia falharam (RR=2.1; IC=1.4 – 3.1, para 95%). Isquemia miocár-dica foi acompanhada por um aumen-to maior que o normal no PPR aumen-tando o risco de falência do desmamenas primeiras 24 horas em 110%.

Estudo recente no Brasil, em seusachados preliminares, procurou de-monstrar o uso do sistema de moni-torização eletrocardiográfica contí-

nua (Holter) nos procedimentos deretirada da VM15. Foram monito-rizados 20 pacientes em processo deretirada da VM, utilizando um Holterde 3 canais, desde o início do pro-cesso até 24 horas, independente dosucesso ou falência do mesmo (ta-bela 7). Seis pacientes apresentavamantecedentes de miocardiopatias,porém sem relatos de DAC préviadiagnosticada. Arritmias estiverampresentes em todos os pacientes, sen-do extrassístoles supraventriculares(ESVS) em 10 (50%) pacientes,taquicardia paroxística supraventri-cular (TS) em 12 (60%) casos,extrassístoles ventriculares (ESV)em 16 (80%) com ocorrência detaquicardia ventricular (TV) não sus-tentada e sustentada em 4 (20%) dospacientes. Cinco (25%) dos pacien-tes apresentaram isquemia miocár-dica silenciosa, com infradesni-velamento do segmento ST, varian-

do de 1,7 a 4,3 mm em pelo menos 2canais; todos os pacientes que ma-nifestaram isquemia miocárdica si-lenciosa, não obtiveram sucesso naretirada da VM. Neste trabalho con-clui-se que, a retirada da VM, propi-cia a manifestação de alteraçõeshemodinâmicas sub-diagnosticadaspela inadequada monitorização; afreqüência de isquemia silenciosa earritmias com elevado potencial dedegeneração são comuns e devem sertratadas e monitoradas com atençãoespecial por seu efeito sobre a mor-talidade dos pacientes.

COMENTÁRIOSOs estudos anteriormente citados su-gerem que, as alterações hemodi-nâmicas e da mecânica ventilatória,quando da passagem da VM compressão positiva para a ventilação es-pontânea, promovem o desequilíbrioentre a oferta e a demanda de oxigê-

TABELA 7 – Características dos 83 pacientes desmamados da ventilação mecânica (percentagens dassubcoortes estão apresentadas entre parênteses) – (Srivastava S – Crit Care Med 1999;27:2109)

Características Isquêmicos Não Isquêmicos Total(n = 8) (n = 75) (n = 83)

Idade (anos) 73.3 + 1.5 72.4 + 1.2 72.4 + 1.3< 40 0 0 040-60 0 8 860-70 2 24 2670-80 6 28 34>80 0 15 15

SexoMasculino 2 22 24Feminino 6 53 59

APACHE II 18.1 + 1.4 16.2 + 0.8 16.4 + 0.5Duração da VM (dias) 2.9 + 0.9 4.8 + 1.0 4.6 + 0.9Número de Pacientes

1 dia 2 27 292-3 dias 5 16 214-5 dias 0 11 116-7 dias 0 10 10> 7 dias 1 11 12

DPOC 1 (13) 16 (21) 17ICC 5 (63) 37 (49) 42AVC 2 (25) 9 (12) 11HAS 3 (38) 20 (27) 23Diabetes 3 (38) 25 (33) 28Insuficiência Renal 1 (13) 9 (12) 10Pneumonia ou Sepse 0 12 (16) 12

VM = ventilação mecânica; DPOC= doença pulmonar obstrutiva crônica; AVC= acidente vascular cerebral; HAS= hipertensão arterial sistêmica; ICC=insuficiência cardíaca congestiva

ARTIGO DE REVISÃO



135

TABELA 8 - Características dos 8 Pacientes que Apresentaram Isquemia durante o Desmame(Srivastava S– Crit Care Med, 1999;27:2109-2112)

Paciente Duração da Modalidade Desfecho do Sintomas e SinaisVM (dias) de Desmame Desmame

1 0,5 CPAP/PSV5 S Nenhum

2 2 CPAP/PSV5 F Dor Torácica

3 3 T-Ayre F TaquipnéiaTaquicardia

4 3 T-Ayre F “Distress”Taquicardia

5 18 T-Ayre F Taquipnéia

6 3 T-Ayre F Taquipnéia-HAS

7 2 T-Ayre F Dor torácica - EAP

8 3 T-Ayre F Taquipnéia-Taquicardia

VM= ventilação mecânica ; CPAP= pressão positiva contínua na via aérea; PSV= ventilação por pressão de suporte; S= sucesso na extubação; HAS=hipertensão arterial sistêmica; EAP= edema agudo de pulmão; F= falha no desmame

TABELA 9 - Características dos 20 PacientesEstudados com Holter para Detecção de IsquemiaMiocárdica (Barcelos GK – Anais do XCongresso Brasileiro de Terapia Intensiva –AMIB - Rio de Janeiro.2002 – Revista Brasileirade Terapia Intensiva)

Características Número (%) Média

Idade (anos) 19 a 83 (56,35)

Sexo

Masculino 13 (65)

Feminino 7 (35)

APACHE II 1 a 23 (13,15)

Risco de Óbito 0.9 a 55.82 (20,58)

Miocardiopatias 6 (30)(s/antecedentes DAC)

Não Miocardiopatias 14 (70)

Arritmias 20 (100)

ESVS 20 (100)

TS 10 (50)

ESV 16 (80)

TV 4 (20)

DAC= doença arterial coronariana; ESVS= extrassístoles supra-ventriculares; TS= taquicardia supraventricular; ESV= extrassístolesventriculares; TV= taquicardia ventricular.

nio ao miocárdio, podendo levar a isquemia.A incidência de disfunção cardiovascular, como causa

da falência do desmame da VM, é usualmente considera-da baixa. De qualquer modo, enquanto cerca de um terço

das falências ocorridas no estudo de Epstein16 resultaramunicamente, em parte, devido à insuficiência cardíacacongestiva (ICC), 21% dos pacientes de Stroetz eHubmayr16 falharam devido ao desenvolvimento dedisfunção cardiovascular.

As alterações hemodinâmicas e ventilatórias associa-das com a descontinuidade da VM são suficientes paraaumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio (evi-denciados pelo aumento da freqüência cardíaca, pressãoarterial e tamanho da cavidade do ventrículo esquerdodurante a ventilação espontânea). Áreas miocárdicas su-pridas por artérias coronárias estenosadas (resultantes deateroesclerose coronariana ou espasmos), podem serincapazes de aumentar o fluxo sangüíneo suficientemen-te, provocando alterações na perfusão miocárdica. O usode drogas e outras intervenções apontam para uma me-lhora do fluxo coronariano e na redução do stress dasparedes do ventrículo esquerdo, durante a ventilaçãoespontânea, podendo ser benéficos no cuidado de pa-cientes dependentes da VM9.

Achados sugerem que, a ocorrência de isquemiamiocárdica está associada à continuidade da dependên-cia de pacientes da VM. Aqueles pacientes que eviden-ciam isquemia apresentam um risco relativo 3 vezes maiorde permaneceram dependentes da VM. Sabe-se que a taxade sobrevivência de pacientes dependentes da VM é muitobaixa onde, os pacientes idosos, são o grupo maior derisco nesta situação. De qualquer forma, a identificaçãoda presença de isquemia miocárdica neste grupo, tem umimportante papel no desfecho favorável sugerindo que, odiagnóstico e tratamento agressivos para a isquemiamiocárdica, podem ser um componente importante no

ARTIGO DE REVISÃO



136

manejo destes pacientes dependen-tes da VM11.

A evidência de isquemia miocár-dica, demonstrada por alterações dotraçado eletrocardiográfico, ocorremcomumentemente em pacientes comDAC, quando em início de desma-me da VM e está associada com orisco aumentado, no primeiro dia dedesmame da ventilação. Existem li-mitações quanto à identificação pelamonitorização eletrocardiográfica dosegmento ST, em pacientes em UTI.Estudos referem que um eletrocar-diógrafo de 12 canais por vezes, podeser insensível na detecção de isque-mia. No equipamento de 3 canais asensibilidade na detecção de altera-ções do segmento ST é menor ain-da12. Na verdade, a monitorização dosegmento ST é desnecessária namaioria dos pacientes clínicos queiniciam o desmame da VM. Entre-tanto, deve ser considerado a utili-dade da monitorização do segmen-to ST, em pacientes de grupos derisco de dificuldade de desmame daVM, bem como, aqueles pacientesque ao inicio do desmame apresen-tem alterações do segmento ST de-verão passar a ser monitorados comeletrocardiógrafos de 12 canais,para melhorar e especificidade dadetecção de isquemia durante o pro-cesso de desmame.

Desta forma, devemos levar emconta que a disfunção cardiovascularpode ser uma peça importante na pre-dição do sucesso de desmame de pa-cientes da VM e que, a monitorizaçãocardiovascular pode ser de grande uti-lidade no diagnóstico e tratamento depacientes dependentes da VM, espe-cialmente naqueles em que o desma-me deva ser iniciado, promovendo amelhora dos desfechos diminuindo osaltos custo e a alta mortalidade destapopulação específica.

RESUMOA retirada da ventilação mecânica(VM) é uma das manobras que gera

alta demanda metabólica e comple-xas alterações cardiovasculares ehemodinâmicas em terapia intensiva1.A freqüência da ocorrência de isque-mia miocárdica e arritmias cardíacaspodem não estar sendo adequadamen-te diagnosticadas contribuindo para oinsucesso da retirada da ventilaçãomecânica2.

Desta forma, devemos levar emconta que a disfunção cardiovascularpode ser uma peça importante na pre-dição do sucesso de desmame de pa-cientes da VM e que, a monitorizaçãocardiovascular pode ser de grande uti-lidade no diagnóstico e tratamento depacientes dependentes da VM, espe-cialmente naqueles em que o desma-me deva ser iniciado, promovendo amelhora dos desfechos diminuindo osaltos custo e a alta mortalidade destapopulação específica3.

A existência de poucos trabalhosrelativos a este tema nos leva a fazeruma revisão atualizada sobre o assun-to, proporcionando o conhecimentoa respeito do impacto da ocorrênciade cardiopatias isquêmicas e arritmiascardíacas no desmame da ventilaçãomecânica.

UNITERMOS: ventilação mecâ-nica; unidade de terapia intensiva;desmame da ventilação; isquemiamiocárdica; segmento ST; alteraçõeshemodinâmicas; ECG; doença arte-rial coronariana.

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ARTIGO DE REVISÃO



137

objetivo principal da monitorização das funçõescardiocirculatórias no paciente gravemente en-fermo é o de se obter medidas freqüentes, inter-

mitentes ou contínuas, que permitam o reconhecimentoprecoce das disfunções cardiocirculatórias e a adoção demedidas terapêuticas nos momentos mais apropriados(1).Nenhuma variável fisiológica consegue fornecer infor-mações completas de toda a condição do doente grave.Apesar de visar a melhora do estado do paciente, muitasdas intervenções direcionadas ao suporte aeróbio são fei-tas sem necessidade real ou sem benefícios bem docu-mentados. Isto é um reflexo da incapacidade de se obtermedidas diretas das tensões teciduais de oxigênio(2).

Por não existir um armazenamento tissular de O2, seu

fornecimento deve suprir as necessidades metabólicascelulares através de um consumo adequado de O

2 (VO

2).

Isto ocorre para que haja produção eficaz de energia apartir da glicose (metabolismo aeróbio, no qual 1 mol deglicose produz 38 moles de trifosfato de adenosina - ATP,o que equivale, em termos energéticos, a 673 kcal).

Quando o VO2 não consegue suprir a demanda dos te-

cidos para a produção de energia, ocorre uma disfunçãocirculatória que pode progredir para a forma mais grave,denominada choque circulatório(3). A monitorização dometabolismo do O

2, o mais precocemente possível, atra-

vés do VO2, é útil para se observar as disfunções ou falên-

cias do sistema circulatório, uma vez que, somente a ma-nutenção de um débito cardíaco em níveis normais, nãogarante um suprimento adequado de O

2 aos tecidos(4).

O trauma e a sepse conduzem a liberação de media-dores pró e anti-inflamatórios que induzem, por sua vez,uma distribuição microcirculatória insuficiente, prejudi-cando o consumo periférico de O

2. Este déficit no VO

2 é

a principal causa da Síndrome da Disfunção de Múlti-plos Órgãos (SDMO), com elevadas taxas de mortalida-

Análise Comparativa do Consumo deAnálise Comparativa do Consumo deAnálise Comparativa do Consumo deAnálise Comparativa do Consumo deAnálise Comparativa do Consumo deOxigênio (VOOxigênio (VOOxigênio (VOOxigênio (VOOxigênio (VO22222) Obtido pelo Método de Fick e) Obtido pelo Método de Fick e) Obtido pelo Método de Fick e) Obtido pelo Método de Fick e) Obtido pelo Método de Fick epela Calorimetria Indirpela Calorimetria Indirpela Calorimetria Indirpela Calorimetria Indirpela Calorimetria Indireta no Paciente Graveeta no Paciente Graveeta no Paciente Graveeta no Paciente Graveeta no Paciente Grave

Comparative analysis of oxygen consumption (VO2) calculated by Fick´smethod and measured by indirect calorimetry in critically ill patient

Flávio Marson1, Maria Auxiliadora Martins2, Francisco Antonio Coletto3,Antonio Dorival Campos4, Anibal Basile-Filho5.

ABSTRACTThe purpose of this study was to compare the oxygen con-sumption index, measured by indirect calorymetry (VO2IDELTA)through a portable metabolic cart and the measurements cal-culated by Fick’s principle (VO2IFICK) in critically ill patients.Fourteen patients (10 men and 4 women) were analized: 5 traumaand 9 sepsis victims. The mean age was 39.4 ± 5.4 years withthe following scores: APACHE II = 21.3±1.8; ISS = 24.8±6; andSepsis Score = 19.6±2.3. The mortality risk (odds ratio), calcu-lated from APACHE II, was 41.9±7.1%. All patients were submit-ted to mechanical ventilation and invasive hemodynamic moni-toring by a Swan-Ganz catheter. VO2 was obtained by the twomethods (VO2IDELTA and VO2IFICK) at four different times (T1-T4).No statistical significantly difference were observed betweenindirect calorimetry and Fick’s equation at T1 (VO2IDELTA =138±28 and VO2IFICK = 159±38 mL.min

-2.m-2, p=0.10) and T3(VO2IDELTA = 144±26 and VO2IFICK = 158±35 mL.min

-2.m-2,p=0.14). Otherwise, the data shown a statistical differencebetween the two methods at T2 (VO2IDELTA = 141±27 and VO2IFICK= 155±26 mL.min-2.m-2, p=0.03) and T4 (VO2IDELTA = 145±24and VO2IFICK = 162±26 mL.min

-2.m-2, p=0.01).In conclusion, we can state that indirect calorimetry can beused in oxygen consumption analysis in critically ill patients isas efficient as the Fick’s reverse equation with the benefit ofbeing a non-invasive procedure, and free of risks.KEYWORDS: Thermodilution, indirect calorimetry, oxygen con-sumption, trauma, sepsis.

1,2,3Médicos Assistentes e Pós-Graduandos da Disciplina de Terapia Intensivado Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribei-rão Preto - Universidade de São Paulo4Professor Associado do Departamento de Medicina Social da Faculdade deMedicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo5Professor Associado e Chefe da Disciplina de Terapia Intensiva do Departa-mento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -Universidade de São PauloDissertação de Mestrado realizada na Disciplina de Terapia Intensiva (Centrode Terapia Intensiva da Unidade de Emergência e Campus – Hospital das Clí-nicas de Ribeirão Preto) do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculda-de de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.Projeto de pesquisa financiado pela FAPESP (99/07266-7).Av. Bandeirantes, 3900 – Ribeirão Preto – SP – CEP 14049-900 - E-mail:[email protected] Tel: (16) 602-2439

O

ARTIGOS ORIGINAIS



138

de(5). Dessa forma, o VO2 é conside-

rado um importante parâmetro fi-siológico, uma vez que está forte-mente relacionado à evolução em pa-cientes graves(6).

Até a década de 1980, o únicomodo de se aferir o VO

2 em pacien-

tes graves era pelo método de Fick,obtido a partir da introdução de umcateter de Swan-Ganz na artéria pul-monar, devido à falta de outros equi-pamentos portáteis que pudessem serusados à beira do leito(7). A disponi-bilidade destes aparelhos (calorí-metro) permitiu a medição do VO

2

pelo método de trocas gasosas(calorimetria indireta).

CASUÍSTICA E MÉTODOSO presente estudo foi aprovado peloComitê de Ética em Pesquisa doHospital das Clínicas da Faculdadede Medicina de Ribeirão Preto daUniversidade de São Paulo, (HCRPno 4989/99).

Foi realizado um estudo pros-pectivo em pacientes graves, vítimasde trauma ou sepse, de ambos os se-xos, com necessidade de ventilaçãomecânica prolongada (mais de 3dias) e de monitorização hemodi-nâmica invasiva (MHI). As indica-ções de MHI foram: avaliação dainstabilidade hemodinâmica, moni-torização da reposição volêmica empacientes com doença cardiopul-monar ou renal e monitorização du-rante a ventilação mecânica com va-lores de pressão positiva ao final daexpiração (PEEP) maiores que 10 cmde H

2O. A MHI foi feita através da

inserção de um cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar, através depunção da veia jugular interna ousubclávia, de preferência pelo ladodireito. Ocorrendo a estabilizaçãorespiratória e hemodinâmica dopaciente em até 3 dias da internaçãono CTI, os pacientes foram incluí-dos no estudo, desde que obedeces-sem aos critérios de exclusão descri-tos abaixo.

Os critérios de exclusão foram: acontra-indicação clínica para MHI,idade >80 anos e 0,6, PAM (Pres-são arterial média) < 50 mmHg, FC(Freqüência cardíaca) < 50 ou > 140bpm, presença de fístula aérea bron-co-pleural, choque circulatórioirreversível, morte encefálica e,finalmente, recusa do paciente ou deseu responsável legal em participardo estudo.

Todos os pacientes foram estrati-ficados de acordo com o sistemaAPACHE II - Acute Physiologic andChronic Health Evaluation II (8), emcaso de trauma foram também classi-ficados pelo ISS(9) (Injury SeverityScore) e, em caso de sepse, pelo siste-ma de graduação de sepse (SS - SepsisScore)(10), no primeiro dia da internaçãono CTI. Os critérios de sepse/choqueséptico seguiram o modelo definidopela Conferência de Consenso promo-vida pelos membros do AmericanCollege of Chest Physicians (ACCP)em associação com a Society ofCritical Care Medicine (SCCM)(11),em 1991, a saber: (1) uma respostasistêmica à infecção evidenciada por2 ou mais dos seguintes dados: tem-peratura >38 0C ou 90 batimentos por mi-nuto, freqüência respiratória >20 res-pirações por minuto ou PaCO

2 12.000 células/mm3 ou



139

de queima do álcool de acordo comespecificações do fabricante. Antesde cada estudo, o calorímetro foiaquecido por 30 minutos e a seguircalibrado com uma mistura conhe-cida de gases contendo 5% dedióxido de carbono (CO

2) e 95% de

O2. A linha de coleta de gases

inspiratórios foi posicionada após osistema de umidificação e aqueci-mento do respirador. Todo o ar expi-

rado foi coletado da via expiratória(expurgo) do respirador. Todos estesprocedimentos foram realizados deacordo com as especificações forne-cidas pelo fabricante.

Com o paciente estável, em am-biente calmo, sem manipulação dasvias aéreas nem dos parâmetros dorespirador, durante pelo menos 30minutos, foram feitas 30 mediçõesminuto a minuto do VO

2 (mL.min-1).

Ao final de cada período de 30 mi-nutos era calculada a média e o des-vio padrão do VO

2.

As quatro séries de medidashemodinâmicas foram iniciadas emseguida a cada período de estudo decalorimetria indireta, já com o pa-ciente sendo ventilado em hiperóxiacom FiO

2 de 100%, com o intuito de

estreitar o intervalo entre as medi-das de débito cardíaco e a análise dos

Tabela 1 - Dados dos pacientes com sepse (idade em anos, AP II = APACHE II, risco AP II = risco de óbitobaseado no APACHE II, SS = Sepsis Score , DP = desvio padrão da amostra).

Paciente Idade Sexo Altura Peso Diagnóstico APII Risco APII SS Óbito(cm) (kg) (%)

1 39 F 150 53 pneumonia 31 73 21 sim

0 2 38 F 162 62 pneumonia 11 14 12 não

3 32 M 167 63 pneumonia 28 72 11 não

4 78 F 163 70 pneumonia 28 66 10 não

5 51 M 160 57 pneumonia 24 43 23 sim

6 72 M 160 62 pneumonia 28 78 28 sim

7 67 M 170 77 pneumonia 16 24 19 sim

8 22 M 170 70 celulite 26 73 25 não

0 9 23 F 160 62 peritonite 16 23 27 sim

Média 64,0 162,4 64 23,1 51,8 19,6

DP ±±±±± 2,4 ±±±±± 2,1 ±±±±± 2,4 ±±±±± 2,3 ±±±±± 8,6 ±±±±± 2,3

Tabela 2 - Dados dos pacientes vítimas de trauma (idade em anos, TCE = trauma craniencefálico,TR = trauma, TX = tórax, MMSS = membros superiores, AP II = APACHE II, risco APII = risco de óbitobaseado no APACHE II, ISS = Injury Severity Score , TRISS = Trauma Revised Injury Severity Score ,DP = desvio padrão da amostra).

Paciente Idade Sexo Altura Peso Diagnóstico AP II Risco ISS TRISS Óbito(cm) (kg) APII (%) (%)

1 28 M 173 67 TCE 20 28 27 89,3 nãoTR TX

TR Face

2 31 M 176 70 TCE 15 16 17 95 nãoExterno

3 19 M 177 67 TCE 17 11 45 24,4 nãoTR TX

Externo

4 35 M 177 74 TCE 12 11 26 82,6 nãoExterno

5 16 M 174 65 amputação 26 55 9 51,6 nãoMMSS

Média 25,8 175,4 68,6 18 24,2 24,8 68,3

DP ±±±±± 3,6 ±±±±± 0,8 ±±±±± 1,6 ±±±±± 2,4 ±±±±± 8,3 ±±±±± 6,0 ±±±±± 13,3

ARTIGOS ORIGINAIS



140

gases das amostras de sangue arte-rial e venoso misto. O delineamentodo estudo encontra-se esquema-tizado na Figura 1.

As pressões arterial periférica,arterial pulmonar e venosa centralforam monitorizadas com módulosde pressão invasiva (DIXTAL 2010-Biomédica Ind. e Com. LTDA,Brasil). Os transdutores de pressãoinvasiva foram posicionados aonível da linha axilar média, no 4o

espaço intercostal.A monitorização hemodinâmica

invasiva foi feita inserindo-se um ca-teter de Swan-Ganz (Baxter HealthcareCorp., EUA) calibre 7 French na arté-ria pulmonar, através de punção da veiasubclávia ou jugular interna direitaatravés de um introdutor 8,5 French(Baxter Healthcare Corp., EUA). Oposicionamento adequado do cateterde Swan-Ganz ocorre, classicamente,na zona III de West, onde o fluxosangüíneo é ininterrupto, permitindoa livre comunicação da ponta do cate-ter com as pressões vasculares distais.

A radiografia de tórax na incidên-cia ântero-posterior foi realizada parase excluir complicações relacionadasao acesso venoso, como pneumo ouhemotórax.

O débito cardíaco foi medidoatravés da técnica de termodiluição,utilizando-se um computador(DIXTAL 2010- Biomédica Ind. e

Com. LTDA, Brasil).A técnica de medição do débito

cardíaco foi a seguinte:1. Posicionamento do paciente

em decúbito dorsal horizontal.2. Os transdutores de pressão

invasiva da artéria pulmonar e veno-sa central foram posicionados aonível da linha axilar média, no 4o

espaço intercostal e zerados.3. Foram realizadas 4 injeções

consecutivas de solução salina a0,9% gelada, com temperatura va-riando entre 0 e 5 graus Celsius (oC),num tempo menor do que 4 segun-dos, na fase expiratória do ciclo res-piratório.

4. A primeira medida do DC foisempre desprezada, calculando-se odébito cardíaco médio entre as outras3 medidas. O valor obtido foi dadoem litros por minuto e indexado àsuperfície corporal total (ÍndiceCardíaco em L.min-1.m-2)

As medidas de oxigenação foramrealizadas após a coleta de sanguearterial e venoso misto para análisedos gases, tendo o paciente sido ven-tilado com uma FiO

2 de 100% por

15 minutos (prova de hiperóxia).Antes da coleta destas amostras fo-ram desprezados 4 mL de sangue deambos os cateteres para a remoçãode sangue misturado com as soluçõesheparinizadas de infusão contínua.Duas amostras de sangue de 2 mL

cada foram colhidas da artéria pul-monar e da artéria periférica lenta-mente, com 30 a 40 segundos dedemora, com o maior cuidado emrelação à amostra venosa mista, a fimde não ser aspirado sangue arteria-lizado. As medidas hemodinâmicase de oxigenação foram realizadasdentro de um intervalo máximo decinco minutos entre elas para garan-tir a eficácia do método.

Conhecendo-se o índice cardía-co, a concentração de hemoglobina(Hb) em g.dL-1 e outras variáveis daequação de Fick, obtidas através dasgasometrias arterial e venosa mista,como a pressão parcial de oxigênioarterial, a saturação de oxigênioarterial, a pressão parcial de oxigê-nio venoso misto e a saturação deoxigênio venoso misto (PaO

2, SaO

2,

PvO2 e SvO

2, respectivamente) cal-

culou-se o VO2I

(mL.min-1.m-2). A

pressão parcial dos gases foi dada emmmHg e a saturação de oxigênio emporcentagem (%).

Após cada medida de VO2 pelo

método de Fick retornou-se a FiO2

do respirador para os parâmetros ini-ciais, aguardando tempo de 30 mi-nutos para a estabilização dos gasesno circuito respiratório e no calo-rímetro para se dar início às novasmedidas de calorimetria indireta.

Foram realizadas quatro medidascomparativas do índice de consumode oxigênio entre calorimetria indi-reta (VO2I DELTA ) e pelo método deFick (VO

2I

FICK).

A análise estatística levou em con-sideração as médias dos valores obti-dos de índice de consumo de oxigê-nio entre todos os pacientes pelos doismétodos (calorimetria indireta e equa-ção de Fick) nos tempos T

1 a T

4. A

comparação foi realizada através doteste não-paramétrico de Wilcoxon,baseadas na hipótese nula (VO

2I

DELTA

igual ao VO2I

FICK) e com intervalo de

confiança de 95% (α = 0,05). Foramconsideradas significativas as diferen-ças com p < 0,05.

Figura 1 - Delineamento do estudo comparativo entre o consumo deoxigênio pela calorimetria indireta e método de Fick.

ARTIGOS ORIGINAIS



141

RESULTADOSNão houve qualquer complicaçãoou prejuízo hemodinâmico nemrespiratório aos pacientes, relativosà monitorização hemodinâmicainvasiva.

Nos pacientes com sepse a mor-talidade foi de 55,6% contra um ris-co de óbito calculado a partir doAPACHE II de 51,8 ± 8,6%. Nospacientes traumatizados a mortalida-de foi nula (risco APACHE II de 24,8± 6 % e TRISS de 68,3 ± 13,3%). Amortalidade geral foi de 35,7% (ris-co APACHE II de 41,9 ± 7,1%).

Não houve diferença estatistica-mente significativa entre os dois mé-todos nas medidas de VO

2I nos tem-

pos T1 e T

3 (p = 0,10 e p = 0,14, res-

pectivamente). No entanto, nos tem-pos T

2 e T

4 houve diferença estatísti-

ca entre os dois métodos (p = 0,03em T

2 e p = 0,01 em T

4). A diferença

média entre as medidas nos temposT

1 a T

4 (T

1 FICK – T

1 DELTA , T

2 FICK – T

2

DELTA, T

3 FICK – T

3 DELTA e T

4 FICK – T

4

DELTA) foi de 17 ± 4 mL.min-1.m-2 (10

± 2 %). Os valores de VO2I obtidos

pela calorimetria indireta e pelo mé-todo de Fick, nos tempos T

1 a T

4, são

mostrados na Tabela 3. A Figura 2mostra os valores comparativos entreas duas formas de medição do VO

2I.

DISCUSSÃOA finalidade deste estudo foi compa-rar o VO

2 obtido pelo método de Fick

e pela calorimetria indireta em pa-cientes graves, vítimas de traumamúltiplo ou sepse. O método de Fickpara a monitorização do VO

2 ainda é

o mais utilizado em terapia intensiva.No entanto, é invasivo, pois é neces-sária a inserção de um cateter deSwan-Ganz na artéria pulmonar poracesso venoso central e está associa-do a várias complicações. Algumascomplicações relacionadas à passa-gem do cateter têm sido documenta-das(20), como: arritmias e bloqueioscardíacos, ruptura da artéria pulmo-nar, aneurisma da artéria pulmonar,

infarto pulmonar, formação de nó nocateter, lesão endocárdica, ruptura dobalão do cateter, erros de interpreta-ção e infecção local ou sistêmica.

A calorimetria indireta é umoutro método disponível, não inva-sivo, isento de complicações, sendoobtido através de um calorímetro por-tátil conectado a um respirador. Noentanto, este método exige uma ava-liação cuidadosa do equipamento afim de se obter medidas calori-métricas adequadas. Estes cuidadossão: calibrar o equipamento de ma-neira apropriada antes de cada uso,analisar cuidadosamente os resultadose realizar testes in vitro, com queimade álcool, periodicamente(21).

Na análise por períodos, em T1 e

T3 não foram encontradas diferenças

significativas entre os dois métodos.A diferença absoluta entre o VO

2I

pelo método de Fick e a calorimetriaindireta, nestes períodos, variou de14 a 21 mL.min-1.m-2. Nos tempos T

2

e T4, houve diferença significativa

entre os dois métodos e esta diferen-ça variou de 14 a 17 mL.min-1.m-2, oque pode representar muito pouco naprática clínica. Esta afirmação podeser corroborada pelo fato de que nostempos T

1 e T

3 as diferenças absolu-

tas entre os dois métodos terem sidomuito próximas às encontradas emT

2 e T

4. Talvez diferenças maiores

realmente impliquem em tomadas dedecisões diferentes, a fim de melho-rar os parâmetros de oxigenação,

Tabela 3 - Índices de Consumo de Oxigênio (VO 2I) obtidos pelosdiferentes métodos nos tempos T 1 a T4 (DP = desvio padrão) e adiferença média entre as medidas.

VO2I (mL.min-1.m-2) Tempo 1 Tempo 2 Tempo 3 Tempo 4

Calorimetria indireta

média ± DP 138 ± 28 141 ± 27 144 ± 26 145 ± 24

variação 91 - 176 94 - 174 102 - 183 112 – 170

Método de Fick

média ± D

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RBTI Vol 14 nº 04 Outubro/Dezembro 2002rbti.org.br/content/imagebank/pdf/antigos/rbti_vol14_04.pdf · 1. Cardoso FA, Neves RNP, Fernandes CAA, Lopes MO, Romanini AM: Síndrome da