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Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 12 Dr. Fernando Tallo RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

Recursos de estudo na Área do Aluno Site SJT RESIDÊNCIA · ventilaÇÃo mecÂnica na sÍndrome do desconforto respiratÓrio agudo fernando sabia tallo objetivo conhecer os prÍncipios

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Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 12 Dr. Fernando Tallo

RESIDÊNCIAMÉDICA 2016

R1R3R3

TECTEMITEGO

Extensivo (presencial ou on-line)

Intensivo (presencial ou on-line)

Clínica Médica (presencial ou on-line)

Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line)

Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line)

Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line)

Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line)

Recursos de estudo na Área do AlunoSite SJT

Cursos Extras

Diagnóstico por imagemPresencial ou on-line

EECMPresencial ou on-line

Revisão R3 Clínica CirúrgicaPresencial ou on-line

Prático SJT

RevisãoPresencial ou on-line

Ventilação MecânicaPresencial ou on-line

Educação Médica Aula À La Carte SimuladosPresenciais e on-line

AntibioticoterapiaPresencial ou on-line

EletrocardiografiaPresencial ou on-line

Inteligência MédicaPresencial ou on-line

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VENTILAÇÃO MECÂNICA

NA

SÍNDROME DO DESCONFORTO

RESPIRATÓRIO AGUDO

FERNANDO SABIA TALLO

OBJETIVO CONHECER OS PRÍNCIPIOS DE VENTILAÇÃO

MECÂNICA QUE DEVEM SER APLICADOS NOSPACIENTES COM (SDRA)

Paciente trazido da sala de emergência com históriade pneumonia há 3 dias , evolui com IRA, instabilidadeHemodinâmica PA-90x40 mmHg, FC=129 enecessidade de IOT há 24 horas. Só agora conseguiuvaga em UTI. Iniciado todo o protocolo de sepsis dainstituição.

No VM em VCV, FiO2=80% VC=620mL, Fluxo= 40L/minFR=14 rpm, Ftotal=22 rpm PEEP=8cmH2O

Rx revela infiltrado bilateralGasometria: pH=7,31 PaO2=87 PaCO2=43 HCO3=16SaO2=92%

Insuficiência respiratória de instalação aguda;

Infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax,compatível com edema pulmonar;

Relação PaO2/FiO2≤300;

Pressão de oclusão da artéria pulmonar ≤18mmHg ou ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficosde hipertensão atrial esquerda;

Presença de um fator de risco para lesão pulmonar.

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SDRA É UM TIPO DE INJÚRIA DIFUSA AGUDA,

ASSOCIADA COM FATORES DE RISCOCONHECIDOS, CARACTERIZADO PORINFLAMAÇÃO LEVANDO A UMAUMENTO DA PERMEABILIDADEVASCULAR E PERDA DE TECIDOPULMONAR AERADO.

Ranieri ESICM and CCCF, 2011. Proposed Berlin Definition of ARDS

SDRA – Definição Berlin (ESICM/ATS)Leve Moderada Grave

Timing Início agudo dentro de 1 semana de uma agressão clinicamente determinadaou sintomas respiratórios novos/piorando

Hipoxemia PaO2/FiO2 201 a 300com PEEP/CPAP≥5cmH2O

PaO2/FiO2 101 a 200com PEEP/CPAP≥5cmH2O

PaO2/FiO2 ≤100com PEEP/CPAP ≥5cmH2O

Origem doedema

Insuficiência respiratória não totalmente explicada por insuficiência cardíacaou sobrecarga de fluídos

Alteraçõesradiológicas

Opacificações bilaterais* Opacificações bilaterais* Opacificaçõesenvolvendo pelo menos3 quadrantes*

Alteraçõesfisiológicasadicionais

N/A N/A VEcorr >13 L/min**ouCRS < 20 mL/cmH2O

* Não totalmente explicadas por derrames pleurais, nódulos/massas ou colapsolobar/pulmonar (atelectasia)** VEcorr = VE * PaCO2 / 40

FATORES DE RISCODiretos: Pneumonia

Aspiraçãogástrica

Inalação de fumaça Quase-afogamento Trauma◦ Contusão pulmonar

Indiretos: Sepse não-pulmonar

Trauma Crânioencefálico Múltiplas fraturas (embolia

gordurosa) Choque (não-cardiogênico) Cirurgias de alto-risco

Ortopédica em coluna Abdôme agudo Aórtica Cardíaca

Transfusões múltiplas / TRALI Pancreatite Overdose drogas / álcool

Fisiopatologia

Pulmão normal: Proteínas mantidas no

espaço intravascular mantémgradiente oncótico

Linfáticos intersticiaiscapazes de drenar grandesquantidades de fluído

“Tight junctions” entre célulasepiteliais previnemextravasamentos para oespaço alveolar

FISIOPATOLOGIA

FASE PRECOCE – EDEMA PROTEINÁCEO E

INFILTRADO CELULAR (HIPERPERMEABILIDADE)NÃO CARDIOGÊNICA

> 50% NÃO É AERADO AO FINA DAEXP - -DEPENDE DA PEEP , GRAVIDADE DA

DOENÇA, ESTÁGIO,ETIOLOGIA

COMPLACÊNCIA DIMINUIÇÃO DO PARENQUIMA

AERADO DIMINUIDO PORINFILTRADO CELULAR E LIQUIDO

AS UNIDADES RESTANDESHIPERDISTENDEM E TRABALHAMNO LIMITE DA COMPLACÊNCIA

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ATELECTASIA

NÍVEL MICROSCÓPICO

ATELECTASIA DE ALVÉOLOS (LOOSE) POR FORÇASCOMPRESSIVAS DO PESO DO PULMÃO AGINDO PARAFECHAR A PEQUENA VIA AÉREA – RESPONDE APEQUENAS PRESSÕES TRANSPULMONARS

ATELECTASIA DE ALVÉOLOS (STICKS) PORREABSORÇÃO DO GÁS E NECESSITAM DE ALTASPRESSÕES TRANSALVEOLARES PRA SE ABRIR

EXAME FÍSICO Presença de estertores audíveis na

região posterior do tórax podemindicar abertura e fechamento dosalvéolos durante a ventilaçãomecânica

Estertores tardios na inspiração,abrem só em altas pressões

EDEMA PULMONAR SDRA AUMENTO DA PERMEABILIDADE

MICROVASCULAR

PRESSÕES CAPILARES BAIXAS JÁ SÃOCAPAZES DE EXTRAVASAMENTOEXTRAVASCULAR DE LIQUIDO NA SDRA EGUARDAM RELAÇÃO DIRETA COM PRESSÃOHIDROSTÁTICA

OU SEJA BAIXAR A PRESSÃO HIDROSTÁTICAMELHORA O EDEMA NA SDRA APESAR DEEDEMA NÃO CARDIOGÊNICO

INFLUI NO EDEMA DA SDRA PEVE DÉBITO CARDÍACO AUMENTADO ,

AUMENTA O FLUXO SANGUÍNEOPARA OS PULMÕES

PRESSÃO ONCÓTICA PRESSÃO DO FLUIDO NO

INTERSTICIO MECANISMO LINFÁTICO E

ALVEOLAR DE CLEARENCE DEAGUA

FisiopatologiaAgressão

Direta / indireta

Reação inflamatóriasistêmica

Aumento da permeabilidadecapilar pulmonar

Edema alveolarMembranas hialinasHemorragia alveolar

Colapso alveolarregiões posteriores

HiperdistensãoRegiões anteriores

Microtromboses

Shunt - hipoxemia

Aumento do espaçomorto fisiológico

Redução dacomplacência do SR

Efeitos da ventilação mecânicahperdistensão alveolar Agressão

Direta / indireta

Reação inflamatóriasistêmica

Aumento da permeabilidadecapilar pulmonar

Edema alveolarMembranas hialinasHemorragia alveolar

Colapso alveolarregiões posteriores

HiperdistensãoRegiões anteriores

Shunt - hipoxemia

Aumento do espaçomorto fisiológico

Redução dacomplacência do SR

Atelectasia cíclica

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Normal 45cmH2O - 5min 45cmH2O - 20min

Ventilator-induced lung injury(VILI)

Hiperdistensão alveolar Atelectasia cíclica

Volume corrente 4 a 6 mL/kg depeso preditoPressão de platô ≤ 30cmH2ODriving Pressure ≤ 15 cm H₂O

Homogeneização do pulmão:• Recrutamento alveolar• PEEP

DRIVINGPRESSURE

PRESSÃO DE PLATEAU

VT

PEEP

Csr

Caixa torácica

CONCEITO DE DRIVINGPRESSURE

STRESSNa mecânicacontínua é umaquantidade física queexpressa as forçasinternas quepartículas vizinhasde um materialcontínuo exercemuma sobre as outras

STRAINÉ a medida dadeformação domaterial

PEEP MANTER ALVÉOLOS ABERTOS

MELHORA POTENCIAL NA OXIGENAÇÃO

AUMENTA VENTILAÇÃO DE ESPAÇÕ MORTO

DIMINUI RETORNO VENOSO , AUMENTA PÓS-CARGA DEVD, DIMINUI DEBITO CARDÍACO

REDIRECIONA FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR: FLUXONO FORAME OVAL PATENTE

AUMENTA EXTRAÇÃO SISTÊMICA DE O2

PEEP MELHORA A OXIGENAÇÃO EM

PACIENTES QUE ESTABILIZAASUNIDADES FUNCIONAIS COMTENDÊNCIA AO COLAPSO

PODE CAUSAR QUEDA DE PaO2 Redirecionamento de fluxo sanguínio Aumento de extração sistêmica de O2

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PEEP =ZERO

PEEP=10 PEEP=20 PEEP=30

PESO PREDITO

Peso predito deve ser calculado paratodos os pacientes :

• Homens: Peso predito (kg) = 50 +2,3 {[altura (cm) x 0,394] –60}

• Mulheres: Peso predito (kg) = 45,5 +2,3 {[altura (cm) x 0,394] –60}

Peso Predito e Volume CorrenteHomens

Altura (cm) 150 155 160 165 170 175 180 185 190 195 200

Peso predito (kg) 48 52 57 62 66 71 75 80 84 89 93

Volume corrente mínimo 192 210 228 246 264 282 300 319 337 355 373

Volume corrente alvo 240 262 285 308 330 353 376 398 421 444 466

Volume corrente máximo 288 315 342 369 396 424 451 478 505 532 559

Mulheres

Altura (cm) 140 145 150 155 160 165 170 175 180 185 190

Peso predito (kg) 34 39 43 48 52 57 62 66 71 75 80

Volume corrente mínimo 137 156 174 192 210 228 246 264 282 301 319

Volume corrente alvo 172 194 217 240 262 285 308 330 353 376 398

Volume corrente máximo 206 233 261 288 315 342 369 397 424 451 478

Ventilação Mecânica naSARA

• Modo: Assistido/Controlado a volume

• Pressão de platô ≤30cmH2O

• Volume corrente: 4 a 6mL/kg de peso predito

• Relação I:E = 1:1 a 1:2

• Fluxo de 60 L/min

• Pausa inspiratória 0,5 segundos

• FR para manter o volume minuto antes do estudo (máx35/min)

FiO2 30% 40% 40% 50% 50% 60% 70% 70% 70% 80% 90% 90% 90% 100%

PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24

ARDS Net – PEEP baixo

Ajustes da PEEP e FiO2

Metas de oxigenaçãoPaO2 55mmHg -80mmHg ou

SpO2 88% - 95%

ARDS leve (PaO2 /FiO2 201 a 300mmHg)

FiO2 30% 30% 30% 30% 30% 40% 40% 50% 50% 50 - 80% 80% 90% 100% 100%

PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24

ARDS Net – PEEP alto

Ajustes da PEEP e FiO2

Metas de oxigenaçãoPaO2 55mmHg -80mmHg ou

SpO2 88% - 95%

ARDS moderada a grave (PaO2 /FiO2 ≤ 200mmHg

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FiO2 30% 30% 30% 30% 30% 40% 40% 50% 50% 50 - 80% 80% 90% 100% 100%

PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24

ARDS Net – PEEP alto

Ajustes da PEEP e FiO2

Metas de oxigenaçãoPaO2 55mmHg -80mmHg ou

SpO2 88% - 95%

ARDS moderada a grave (PaO2 /FiO2 ≤ 200mmHg

FiO2 30% 30% 30% 30% 30% 40% 40% 50% 50% 50 - 80% 80% 90% 100% 100%

PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24

ARDS Net – PEEP alto

Ajustes da PEEP e FiO2

Metas de oxigenaçãoPaO2 55mmHg -80mmHg ou

SpO2 88% - 95%

ARDS moderada a grave (PaO2 /FiO2 ≤ 200mmHg

• Quando houver medidas simultâneas de PaO2 e SpO2, considerar aPaO2;

• FiO2=100% pode ser utilizada por períodos curtos se houver quedastransitórias da SpO2 ou prevenir queda da SpO2 durante procedimentos;

• Períodos breves (5 minutos) de SpO2<88% ou > 95% podem sertolerados sem realizar mudanças na PEEP ou FiO2;

• Se a combinação PEEP/FiO2 não for compatível com a tabela decombinações, reajustar em intervalos de 5-15 minutos até obtercombinação compatível;

• Se oxigenação estiver fora da faixa alvo e Pressão de platô ≥30 cmH2O,aumentar apenas FiO2 até PaO2 ≥55mmHg ou SpO2≥88%.

Ajustes da PEEP e FiO2

Ajustar frequência respiratória para atingir meta de pH arterial:

Meta: pH arterial entre 7,30 e 7,45(medir pH quando houver indicação clínica)

Alcalemia (pH > 7,45):

Reduza FR, se possível

Ajustes da frequênciarespiratória

Se PaCO2 ≤40mmHg

Considerar bicarbonato e abordarcausa da acidose metabólica

Se PaCO2 >40mmHg

Aumentar FR até máx 35 visandopH>7,30 ou PaCO2 ≤40mmHg. Abordar

acidose metabólica se associada.

Se a FR=35 e pH se mantiverentre 7,15 e 7,30, não realizar

medidas adicionais.

Condutas para acidemia leve (7,15 ≤ pH < 7,30)

Ajustes da frequênciarespiratória

Se PaCO2 ≤40mmHg

Considerar bicarbonato e abordarcausa da acidose metabólica

Se PaCO2 >40mmHg

Aumentar FR para 35.Abordar acidose metabólica se

estiver associada.

Se FR=35 e pH<7,15, aumentar VC em1mL/kg, podendo chegar até 6mL/kg.

A pressão de platô poderá ser>30cmH2O.

Se FR=35, pH <7,15 e PaCO2continuar >40mmHg, adotar VC

7mL/kg.

Se FR=35, pH<7,15 e PaCO2continuar >40mmHg adotar VC de

8mL/kg.

Condutas para acidemia importante (pH < 7,15)

Ajustes da frequênciarespiratória

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Condutas para hipoxemiarefratária

1) Elevar PEEP até 24cmH2O e manterFiO2=100% (conforme tabela ARDSNet)

2) Teste de elevação da PEEP (Elevar PEEPem 2-5cmH2O até máx de 34cmH2O ou até que

PaO2≥55mmHg ou SpO2≥88%

3) Posição Prona

4) Óxido nítrico - iniciar com 5ppm (realizaraumentos progressivos de 5ppm até obter melhora na

oxigenação)

5) ECMO (oxigenação por membrana extra-corpórea)

Hipoxemia refratária: PaO2<55mmHg ou SpO2<88% comFiO2=100% por >60min:

• Reduzir PEEP conforme tabela de combinações dePEEP e FiO2

Diminuição da PEEP

FiO2 30% 40% 40% 50% 50% 60% 70% 70% 70% 80% 90% 90% 90% 100%

PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24

Desmame

• Poderá ser iniciada em pacientes alertas quando PEEP≤14cmH2O.

• Iniciar PS 10cmH2O - Ajustar para obter VC de 4-6mL/kgde peso predito.

• Reduzir PS 2 a 4 cmH2O duas vezes ao dia se FR <28respirações/min e ausência de sinais de desconforto.

• Se sinais de desconforto considerar outras causas (p.ex.,dor ou ansiedade) antes de aumentar a PS.

• Se necessário PS >14cmH2O, retornar modo volumecontrolado.

Ventilação em pressão de suporte

Desmame PONTOS CHAVE◦ Nova definição: apenas SDRA. SDRA leve PaO2/FiO2 ≤300mmHg, moderada

≤200mmHg, grave ≤100mmHg. SDRA leve e moderada requerem PEEP

≥5cmH2O; grave PEEP ≥10cmH2O, além de VEcorr >13 L/min** ou CRS < 20

mL/cmH2O

◦ Fatores de risco diretos mais comuns são pneumonia e aspiração gástrica; e

indiretos, sepse e trauma.

◦ SIRS produz aumento da permeabilidade capilar alveolar, com edema

alveolar que produz colapso alveolar em regiões posteriores, hiperdistensão

anterior, hipoxemia e redução da complacência.

PONTOS CHAVE

◦ A ventilação mecânica, essencial para evitar o óbito de pacientes com SDRA,

pode ser um fator agravante importante (VILI – ventilator-induced lung injury).

Os principais mecanismos são hiperdistensão alveolar e atelectasia cíclica.

◦ Ventilação protetora na SDRA visa minimizar hiperdistensão alveolar (volume

corrente 4 a 6mL/kg e pressão de platô ≤30cmH2O) e atelectasias cíclica

(homogeneização pulmonar via recrutamento alveolar e PEEP).

◦ Ventilação com baixos volumes 4 a 6mL/kg e pressão de platô ≤30cmH2O

comprovadamente reduzem a mortalidade de pacientes com SDRA

◦ Valores mais elevados de PEEP (p.ex. tabela PEEP alta ARDS Net) é

provavelmente superior em pacientes com SDRA moderada a grave.

◦ Calcular o peso predito é absolutamente indispensável para ventilar pacientes com

SDRA

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