Relação microrganismo - hospedeiro

O corpo humano está em permanente contacto com microrganismos, através:

Pele (hostil devido a ácido (pH 4-6) e secura);

Glóbulo ocular (lágrimas – lisozima);

Membranas mucosas de:

Aparelho respiratório (cílios e muco (expulsam microrganismos, mantêm

estéril));

Cavidade bucal e tracto gastrointestinal (estômago – muito ácido, muito

poucos microrganismos sobrevivem);

Tracto urogenital (urina – ácida).

Alguns destes microrganismos são benéficos ao Homem.

As características físico-químicas e anatómicas dos humanos e os vários tipos de

ambiente que existem no nosso organismo determinam o tipo de flora normal que existe.

A flora normal é um conjunto de organismos que não causa danos, pois estão em

simbiose com o hospedeiro. Há dois tipos de flora normal:

Flora transiente : constituída por organismos que não conseguem sobreviver

muito tempo nas condições ambiente;

Flora residente : constituída por organismos que crescem nesse ambiente.

Flora normal

Características da flora normal

A flora normal associa-se a membranas mucosas (camadas de células epiteliais

revestidas por muco).

Varia com vários factores:

Humidade;

Temperatura (com o aumento desta, aumenta o nº de microrganismos);

pH;

Envelhecimento (as crianças e os mais idosos têm, normalmente, mais

microrganismos);

Higiene pessoal (menos higiene, mais microrganismos);

Stress;

Dieta (pobre em proteínas altera a flora normal → multiplicação de

patogénicos oportunistas).

Exemplos:

Pele

Podem-se encontrar bactérias gram-positivas nas glândulas sudoríparas,

porque são locais quentes e húmidos, daí o odor quando se transpira. Isto

deve-se ao facto de se desenvolverem bactérias nestas glândulas.

Os folículos de cabelo estão associados a glândulas sebácias, tornando-se um

local muito atractivo como habitat de microrganismos, já que estas (as

glândulas) segregam um fluido rico em amino-ácidos, sais, ácido láctico e

lípidos.

Dentes

Na boca há saliva que contém lisozima (cliva as ligações glicosídicas do

peptidoglicano, provocando a lise celular). Apesar disto, restos de comida

fornecem grandes quantidades de nutrientes junto aos dentes e gengivas,

criando condições favoráveis para o crescimento microbiano, danificação de

tecidos e doença.

Mesmo os dentes acabados de lavar apresentam um biofilme, onde as

colónias se desenvolvem. Sem higiene, vão crescendo e permitindo o

crescimento de outros microrganismos, formando-se placa dentária. A medida

que há acumulação desta placa dentária, a flora residente produz altas

concentrações de ácidos orgânicos que causam descalcificação dos dentes,

levando ao aparecimento de cáries dentárias.

Tracto gastrointestinal

Estômago

Fluidos ácidos (pH 2) – não se desenvolvem muitos microrganismos.

Muitos microrganismos encontrados aqui são introduzidos com a comida. O

mais conhecido é Helicobacter pillory (pode causar úlceras).

Intestino delgado

O ambiente aqui torna-se menos ácido (4-5) e mais anóxico.

Intestino grosso

Bactérias presentes em grande número.

Ambiente anóxico e pH mais elevado (7).

Parecido com um quimiostato.

A flora normal é benéfica, porque há microrganismos que produzem compostos

essenciais que o hospedeiro não tem capacidade para sintetizar (vitamina B12 e K). Esta flora

só é prejudicial quando as barreiras anatómicas são quebradas (corte na pele, destruição da

dentina,…).

Microrganismos e doença

A interacção microbiana pode ser prejudicial para o hospedeiro e causar doença.

Exposição → Aderência → Invasão → Colonização e Crescimento Danos e

Doença

Organismos patogénicos – semelhantes aos não patogénicos, mas possuem factores

de patogenicidade, podendo desencadear doenças.

Exemplos:

Escherichia coli (intestino; papel fundamental no funcionamento do

organismo);

Escherichia coli 0157:H7 (patogénico que pode causar desenterias em

humanos).

As doenças infecciosas são classificadas pelo modo de transmissão:

Ar;

Alimentos;

Água;

Solo;

Artrópodes;

Contacto.

Patogénico vs patogénico oportunista

Patogénicos – causam doença em indivíduos saudáveis.

Patogénicos oportunistas – apenas causam doença em indivíduos cujo sistema

imunitário se encontra, por alguma razão, com actividade diminuída.

Os patogénicos têm vindo a sofrer mutações e por isso ganhando resistência -

patogénicos emergentes – quando se desenvolvem novas estirpes.

Factores de patogenicidade

Propagação

Patogenicidade vs virulência

Patogenicidade – capacidade do microrganismo para causar doença ou infecção.

Virulência – capacidade que o patogénico tem para causar danos nos tecidos do

hospedeiro.

Dose infecciosa (DI) – dose mínima abaixo da qual não produzirá o seu efeito

patogénico. É tanto mais baixa quanto maior for a virulência do organismo, logo é diferente

para organismos patogénicos diferentes.

Infecção

O microrganismo penetra as defesas do hospedeiro, cresce, multiplica-se e danifica os

tecidos do hospedeiro, provocando danos, mas não na flora normal.

Através dos factores de patogenicidade, a adesão e entrada no hospedeiro é facilitada.

Os factores de patogenicidade dependem das suas interacções com estruturas alvo específicas

(portal de entrada = receptores celulares específicos, determinados tipos de tecido ou órgão).

Proteínas/glicoproteínas (se não existirem, tanto no patogénico como no hospedeiro, o

patogénico não se liga)

As bactérias ligam-se a células de membranas mucosas através do portal de entrada e

de mecanismos de adesão.

Factores de patogenicidade

Todos os factores que auxiliam na entrada, invasão e modificação do hospedeiro, bem

como no desenvolvimento da doença.

Estão nos plasmídeos, logo são facilmente transmissíveis.

Por vezes, os agentes patogénicos morrem sem nunca terem exposto os seus factores

de patogenicidade.

Factores de patogenicidade Funções Exemplos

Factores de aderência

(Promovem a adesão

do microrganismo ao

tecido que vai

infectar, facilitando a

residência e a

proliferação)

Fímbrias

Filamentos proteicos, semelhantes aos flagelos,

mas mais curtos. Não estão envolvidos na

locomoção, mas na adesão de células a outras

células ou de células a superfícies)

FlagelosAncorados na célula (movem-se devido ao

gradiente electroquímico transmembranar)

Cápsulas

Organismos excretam polímero, formando

grânulos ou biofilmes (gel). Estas cápsulas

(aspecto mucoso, viscoso) protegem o

hospedeiro de agentes patogénicos. Pode evitar

a fagocitose.

- Pilha de combustível microbiana;

- Sistema de tratamento de água

(acumulam-se nas tubagens)

Espículas

virais

Fixam-se à célula hospedeira através destas

espículas de glicoproteínas. São específicas.

Factores anti – fagocíticos

(Fagocitose → lisossomas)

Inibem a actividade dos fagócitos, envolvidos no

desencadeamento da resposta imunitária.

Exoenzimas

Produzidas pelo microrganismo, actuam no meio

extracelular (degradam tecidos da célula alvo).

Isto permite a penetração do microrganismo em

camadas mais internas do tecido.

Toxinas (A maioria é de

natureza proteica)

Exotoxinas

São produzidas pelo patogénico e libertadas

para o exterior. Interagem especificamente com

receptores celulares, alterando a função celular.

As células - alvo podem estar longe do local de

produção.

- Clostridium tetani (tétano)

- Clostridium botulinum

(botulismo)

(Bloqueiam a libertação de

neurotransmissores. Ambas

interferem com a actividade

sináptica)

Endotoxinas

São parte integrante de um constituinte celular

do patogénico. Libertam-se por desintegração da

parede celular de bactérias Gram negativas

quando a célula lisa. A toxicidade é mais baixa

que nas exotoxinas e têm baixa especificidade.endotoxina

fímbria

Glicocálix

Alguns microrganismos produzem polímeros que acumulam à volta da célula, como as

cápsulas e camadas mucóides. A composição deste glicocálix varia consoante o microrganismo

e normalmente contém glicoproteínas e um grande número de polissacarídeos.

As suas principais funções são:

Superfícies inertes

Aderência a Outras células

Células hospedeiras

Protecção (retenção de água em condições de desidratação)

Exemplos de exotoxinas

Tétano (Clostridium tetani)

Esta toxina impede a libertação de glicina: não há libertação de glicina → libertação de

acetilcolina → contracção muscular; libertação de glicina → bloqueio da libertação de

acetilcolina → relaxação muscular. Ao inibir a libertação de glicina, leva à contínua libertação

de acetilcolina e à contracção incontrolável dos músculos (paralisia).

Não liberta glicina

Libertação de acetilcolina

Músculo contraído

Morte

Clostridium botulinum (botulismo)

Não liberta acetilcolina

Músculo relaxado

Paralisia dos músculos

Morte por asfixia

Estrutura das endotoxinas

A sua membrana externa é constituída por lipopolissacarídeos (LPS). São constituídos

por 3 subunidades: O – polissacarídeo, lípido A (tóxico) e um “core” polissacarídeo. A sua

membrana externa ajuda a proteger o organismo.

Nota - Salmonella reúne um conjunto de factores de patogenicidade muito vasto, tais

como endotoxinas, exotoxinas, citotoxinas (inibem a produção de proteínas pelas células

hospedeiras e provoca a libertação de Ca2+ pela célula hospedeira, provocando a sua morte),

fímbrias, flagelo, etc.

Modo de actuação dos patogénicos

Infecção (crescimento do invasor por destruição dos tecidos do hospedeiro);

Intoxicação (causa doença através da produção de agentes extracelulares, que actuam

independentemente da presença do microrganismo);

Ambas as vias.

Reservatórios

Locais onde persistem organismos patogénicos; ambientes naturais a partir dos quais

se propagam. Podem ser:

Seres vivos (animais e plantas);

Ambientes naturais (solo e água).

Formas de propagação

Directa - por contacto (saliva, relações sexuais);

Indirecta - através de um agente de transmissão (biológico ou não – ar, alimentos).

Ciclo de um patogénico

1. Microrganismo penetra as defesas e os tecidos do hospedeiro, através do

portal de entrada;

2. Migração para um tecido alvo específico;

3. Danos no tecido conduzem a doença;

4. O microrganismo deixa o hospedeiro pelo portal de saída.

Portais de saída:

Tosse/Espirro; Lesão cutânea; Urina; Fezes.

O corpo humano dispõe de mecanismos para se defender destes agentes patogénicos:

Defesas primárias - actuam de forma não específica (anatómicas e fisiológicas – flora

normal, lisozima, pele, etc).

Sistema imunitário – envolve uma complexa rede de células e factores imunitários.

Actua de forma específica, por exemplo na neutralização de toxinas ou de vírus.