RENAN ALVES DA SILVA JÚNIOR · Por tudo o que TENS feito, por tudo que VAIS fazer, por tuas promessas e tudo que ÉS, eu ... supremo já fez e fará muitas maravilhas ainda em sua

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RENAN ALVES DA SILVA JÚNIOR

AVALIAÇÃO DAS ALTERAÇÕES DO SONO, COGNITIVAS E FUNCIONAIS

NOS ESTÁGIOS AGUDO, SUBAGUDO E CRÔNICO DO ACIDENTE VASCULAR

CEREBRAL

Dissertação apresentada à Universidade Federal do Rio

Grande do Norte, para obtenção do título de

Mestre em Psicobiologia.

Orientador (a): Profa Dra Tania Fernandes Campos

NATAL 2009

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Título: AVALIAÇÃO DAS ALTERAÇÕES DO SONO, COGNITIVAS E

FUNCIONAIS NOS ESTÁGIOS AGUDO, SUBAGUDO E CRÔNICO DO

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Autor: Renan Alves da Silva Júnior

Data da defesa: 18 de dezembro de 2009

Banca examinadora

__________________________________________

Prof. Dr. Jovany Luís Alves de Medeiros

Universidade Estadual da Paraíba-UEPB

__________________________________________

Profa. Dra. Karla Morganna P. P. de Mendonça

Universidade Federal do Rio Grande do Norte-UFRN

__________________________________________

Profa. Dra. Tania Fernandes Campos (orientadora)

Universidade Federal do Rio Grande do Norte-UFRN


iii

DEDICATÓRIA

Ao autor supremo da VIDA, ao autor da minha fé, ao Deus do impossível, ao leão de Judá,

ao Príncipe da paz, Conselheiro, Pai da eternidade, a DEUS...

Às minhas valiosas pérolas, verdadeiras esculturas e obras primas feitas pelo Pai da

criação: Mãe NEUSA e Pai RENAN...

À minha incessante e persistente FORÇA para seguir...


iv

AGRADECIMENTOS

Por tudo o que TENS feito, por tudo que VAIS fazer, por tuas promessas e tudo que ÉS, eu

quero TE agradecer com todo o meu ser... TE agradeço por me libertar e salvar por ter

morrido em meu lugar TE agradeço, JESUS Te agradeço....... TE agradeço!

Após o agradecimento supremo, quero deixar registrado aqui nesta importante obra, os

meus sinceros e infinitos agradecimentos à toda minha família, Neusa minha linda e

abençoada mãe, Renan meu forte e guerreiro pai, A Patrícia irmã sincera e amiga, ao

Stenio meu cunhado, pela amizade e respeito e em especial à duas pessoinhas que estão

marcadas em meu coração, a pequena e linda Nathállia que mesmo muito distante sinto-a

muito presente, e ao recém chegado Kauan, que daqui a alguns anos ele leia este parágrafo

e entenda todas as palavras aqui escritas, AMO todos vocês!!

Graças dou por todos os amigos e pessoas que estiveram muito perto de mim durante toda

esta dura caminhada, quero citar nome por nome: Daywydy Firmino (agradecimento mais

que Especial), amigo Elvis Costa, amigo Jank Landy, amigo Bertran Coutinho, Rúbia

Karine, Tatiane Araújo, Sáskia Thoma, Rosineide Fernandes, Virgínio Neto, amiga

Helma Alencar, e muitos outros que indiretamente ou mesmo distante torceram em algum

momento de suas vidas pelo meu sucesso.

Agradecimento especial às colegas e Professoras Lídia Maria Albuquerque Marques e

Rayne Borges Torres pela compreensão e confiança a mim creditadas no sentido da

liberação em alguns momentos importantes na realização desta etapa acadêmica, grato de

coração!

Aos meus pacientes que por várias vezes tiveram que se abster dos atendimentos para que

meu objetivo fosse alcançado, obrigado...

À colega e acima de tudo amiga-irmã Eliete Moreira Colaço (carinhosamente Li), pelas

várias e incansáveis viagens ao meu lado, sendo muitas vezes confidente e conselheira

“Mala da saudade”, Adoro você amiga...


v

À minha Maninha Luciana Protásio (Lú), pela amizade e união desenvolvidos no decorrer

destes quase 03 anos, nos consideramos irmãos, devido à nossa Mãe orientadora ter sido

em comum, Te adoro Mana.

Agradeço também de forma carinhosa às queridas amigas Ana Amália e Débora pelos

auxílios e pela amizade cultivada.

A todos os colegas da Turma de Mestrado em Psicobiologia 2007, por fazerem parte de

uma etapa muito importante em minha vida, obrigado a todos e sucesso futuro.

E... O agradecimento mais importante....... Ilustre Professora e sempre Amiga Dra Tania

Fernandes Campos, que desde o início, quando me submeti à seleção do programa, me

orientou e deu forças e ânimo na difícil etapa da entrada, sempre muito otimista e

atenciosa. Mesmo quando passou por momentos difíceis em sua vida, sua garra e força

eram imensuráveis, foi daí que absorvi para minha vida tal força e garra para viver, e

agora, neste percurso final, mais firme do que nunca. Querida Professora Tania, sei que

nunca terei como agradecer o que fez por mim, mas tenho uma plena certeza, o Deus

supremo já fez e fará muitas maravilhas ainda em sua vida, pois já o pedi isso, e Ele a

recompensará por tudo que proporcionou à minha pessoa, OBRIGADO!


vi

EPÍGRAFE

O MAIS SÁBIO MORREU DE TRISTEZA AO VER SUA

IGNORÂNCIA DIANTE DE DEUS...


vii

LISTA DE FIGURAS E TABELAS

Página

Figura 1- Comparação das médias dos escores do NIHSS entre os estágios

agudo, subagudo e crônico dos pacientes com AVC.

26

Figura 2- Comparação das médias dos escores do IQSP correspondentes ao

estado do sono antes do AVC e nos estágios agudo e subagudo.

26

Figura 3- Comparação das médias dos escores do MEEM entre os estágios


28

Figura 4- Comparação das médias dos escores da MIF entre os estágios


28

Tabela 1- Média, desvio padrão (DP) e p valor das categorias da National

Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) na avaliação dos pacientes nos

estágios agudo, subagudo e crônico do AVC.

29

Tabela 2- Média, desvio padrão (DP) e p valor das categorias do Índice de

Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP) na avaliação dos pacientes antes do

AVC e nos estágios agudo e subagudo.

30

Tabela 3- Média, desvio padrão (DP) e p valor das categorias do Mini-Exame

do Estado Mental (MEEM) na avaliação dos pacientes nos estágios agudo,

subagudo e crônico do AVC.

31

Tabela 4- Média, desvio padrão (DP) e p valor das categorias da Medida de

Independência Funcional (MIF) na avaliação dos pacientes nos estágios

agudo, subagudo e crônico do AVC.

32

Tabela 5- Coeficientes de correlação de Pearson e p valor referentes à análise

de correlação entre o Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP),

Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) e a Medida de Independência

Funcional (MIF) e a National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) nos

estágio agudo, subagudo e crônico do AVC.

33


viii

RESUMO

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma disfunção neurológica de origem vascular que

acarreta deficiências físicas e incapacidades. Ainda são necessários estudos para identificar

alterações durante a evolução clínica da doença. O objetivo desse estudo foi avaliar as

alterações do sono, cognitivas e funcionais nos estágios agudo (1º mês), subagudo (3º mês)

e crônico (6º mês) do AVC. A amostra foi constituída por 12 pacientes, de ambos os sexos,

com idade média de 55 ± 7 anos. A avaliação neurológica foi realizada através da National

Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). As alterações do sono, cognitivas e funcionais

foram avaliadas respectivamente pelo Ìndice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP),

Mini Exame do Estado Mental (MEEM) e Medida de Independência Funcional (MIF). Os

dados foram analisados pela ANOVA de medidas repetidas e pelo teste de correlação de

Pearson. Foi verificada diferença significativa nos escores do NIHSS entre os estágios (p=

0,01) com uma diminuição dos escores de acordo com a evolução clínica. Quanto ao IQSP,

os pacientes apresentaram em média uma qualidade ruim do sono em todos os estágios

(antes= 6,3 ± 3,8; agudo= 8,4 ± 3,8; subagudo= 6,7 ± 3,9; p= 0,02). Na análise do MEEM

verificou-se uma crescente melhora nos escores da avaliação cognitiva no decorrer da

evolução da patologia (p= 0,01). Com relação à MIF, os pacientes tornaram-se mais

independentes de um estágio para outro (p= 0,01). Foi encontrada correlação entre a

NIHSS e a MIF nos estágios agudo (r= -0,67; p= 0,016), subagudo (r= -0,79; p= 0,002) e

crônico (r= -0,65; p= 0,021). De acordo com os resultados podemos concluir que as

alterações cognitivas e funcionais tendem a diminuir no decorrer dos estágios do AVC,

porém as queixas de sono são frequentes em toda a evolução clínica sugerindo que estas

sejam levadas em consideração no planejamento do tratamento dos pacientes com AVC.

Palavras chave: Acidente Vascular Cerebral, sono, cognição, funcionalidade.


ix

ABSTRACT

Stroke is a neurological dysfunction of vascular origin that causes physical deficiencies

and disabilities. Although, studies are still necessary to identify what alterations may be

found through the disease’s clinical evolution. The objective of this research was to

evaluate the sleep, cognitive and functional alterations in the acute (1˚ month), subacute (2˚

month) and chronic (3˚ month) stages of the stroke. The sample was composed of 12

patients, of both genders, with age average of 55 ± 7 years old. The neurological evaluation

was performed through the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). The sleep,

cognitive and functional alterations were evaluated by the instruments: Pittsburgh Sleep

Quality Index (PSQI), Mini Mental State Examination (MMSE) and Functional

Independence Measurement (FIM). The data were analyzed by the ANOVA of repeated

measures and by the Pearson’s correlation coefficient. It was verified significant

differences in the scores of NIHSS among the stages (p= 0,01) with decrease in scores

according to the clinical evolution. When it comes to the PSQI, the patients had an average

of a bad sleep quality in all the stages (acute= 6,3 ± 3,8; subacute= 8,4+3,8; chronic= 6,7 ±

3,9; p=0,02). In the MMSE analysis it was verified a gradual improvement in the scores of

cognitive evaluation through the pathology evolution (p= 0,01). About the FIM, the

patients became more independent from one stage to the other (p=0,01). A correlation

between NIHSS and the MIF in the acute (r=-0,67; p=0,016), subacute (r= -0,79; p= 0,002)

and chronic (r= -0,65; p= 0,021). According to the results we can conclude that the

functional and cognitive alterations tend to diminish during the stroke stages, but the sleep

complaints are frequent in the whole clinical evolution suggesting that they have to be

taken in consideration when planning the treatment of the patients with stroke.

Key-words: stroke, sleep, cognition, functionality.


x

SUMÁRIO

Página

DEDICATÓRIA iii

AGRADECIMENTOS iv

EPÍGRAFE vi

LISTA DE FIGURAS E TABELAS vii

RESUMO viii

ABSTRACT ix

1 INTRODUÇÃO 10

1.1 Acidente Vascular Cerebral 10

1.2 As alterações do sono 13

1.3 As alterações cognitivas e funcionais 16

2 OBJETIVOS 21

2.1 Geral 21

2.2 Específicos 21

3 METODOLOGIA 21

3.1 Caracterização da pesquisa 21

3.2 População e Amostra 22

3.3 Procedimentos 22

3.4 Análise dos dados 24

4 RESULTADOS 25

5 DISCUSSÃO 34

6 CONCLUSÕES 40

7 CONSIDERAÇÕES FINAIS E PERSPECTIVAS 41

8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 43

9 ANEXOS 51


10

1 INTRODUÇÃO

1.1 Acidente Vascular Cerebral

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) representa uma disfunção neurológica de origem

vascular com desenvolvimento de sinais clínicos de distúrbio focal ou global da função

cerebral (Baruzzi et al. 1997). Constitui-se em um grave problema de saúde pública, pois

representa a segunda principal causa de morte no mundo, acometendo predominantemente

adultos de meia-idade e idosos (WHO 2006). No Brasil, constitui a principal causa de morte,

sendo responsável por aproximadamente 90.000 óbitos em 2005, com distribuição equitativa

entre homens e mulheres. O Brasil lidera as estatísticas de mortalidade por AVC entre os

países da América Latina, demonstrando ainda ser uma doença negligenciada neste país

(Lotufo 2005).

Esta patologia também é considerada um importante contribuinte para incidência de

deficiências físicas e incapacidades predominantemente entre a 6ª e a 7ª décadas de vida

quando soma-se com as alterações relacionadas à idade. Os pacientes apresentam déficits

motores, sensitivos, perceptivos e da linguagem (O’Sullivan & Schmitz 2004).

O AVC pode ser do tipo isquêmico, decorrente de intensa hipotensão arterial, trombose

ou embolização de coágulos (Grotta & Helgason 1999; Meschia 2002). Uma outra forma de

AVC é o tipo hemorrágico, resultante da ruptura de um vaso em qualquer local da cavidade

craniana devido à hipertensão, aneurismas, trauma ou malformações arteriovenosas. O

sangramento cerebral súbito comprime ou desloca o tecido cerebral, além de restringir o fluxo

sanguíneo distal, podendo levar à morte dentro de horas (O’Sullivan & Schmitz 2004;

Umphred 1994).


11

As lesões no tecido nervoso cerebral, decorrentes do AVC, ocasionam um

comprometimento das conexões corticais com a medula espinhal, tronco encefálico e

cerebelo, enquanto as demais áreas supra-medulares continuam a exercer um controle sobre a

atividade dos motoneurônios inferiores. Como resultado, há uma ativação muscular anormal

que produz um sério comprometimento motor nestes indivíduos (Lundy-Eckman 2008).

Alguns fatores são considerados preditores do AVC, como o sexo, a idade, o diabetes

mellitus, a hipercolesterolemia, o fumo, o alcoolismo, a obesidade e a inatividade física, AVCs

anteriores e hereditariedade. Entretanto, o conhecimento da população em geral acerca desses

fatores é escasso, necessitando de uma maior divulgação e conscientização (Das et al. 2007;

Rosamond et al. 2007; Travis et al. 2003; Weimar et al. 2002).

O estágio agudo da doença caracteriza-se por um estado de flacidez, arreflexia,

hemiplegia, hemianestesia e alterações cognitivas, surgindo em consequência da hipóxia

cerebral e de acordo com a localização da lesão. A duração desse estágio em geral é breve,

podendo terminar em torno de 15 a 30 dias, onde a evolução clínica vai se modificando e o

indivíduo passa então para um estágio sub-agudo, que dura de 1 a 3 meses, podendo chegar

até a 6 meses. Com o progresso da recuperação, o paciente entra no estágio crônico, que

começa aproximadamente a partir dos 6 meses, onde ocorre o retorno da função motora, a

amplitude de movimento articular é restabelecida e a coordenação motora se torna próxima do

normal. Porém, nem todos os pacientes atingem esse último estágio, porque o processo de

recuperação pode estabilizar-se em qualquer etapa (O’Sullivan & Schmitz 2004; Daffertshofer

et al. 2004; Johnston et al. 2000; Meschia 2002). Na maioria dos casos, o retorno da função

ocorre espontaneamente de um a três meses após o AVC, alcançando um platô de seis meses a

um ano após a lesão, embora alguns pacientes exibam considerável recuperação em fases

mais tardias (Hendricks et al. 2002; Formisano et al. 2005; Schaechter 2004). Contudo, cerca


12

de 60% dos pacientes permanecem com disfunções motoras por longo prazo, o que dificulta a

execução de movimentos funcionais (Cauraugh et al. 2000; Formisano et al. 2005; Levin

1996). A definição da localização anatômica da lesão, avaliando-se o território de irrigação

das artérias cerebrais, permite melhor delineamento do quadro clínico e também contribui no

estabelecimento do prognóstico funcional (Lie et al. 2004).

De forma geral, o processo de recuperação neurológica apresenta uma fase inicial de

melhora espontânea, que acontece de forma rápida durante os primeiros 3 meses e,

especialmente, durante as primeiras semanas, embora alguns pacientes possam demonstrar

uma recuperação considerável em fases tardias. O grau inicial de paresia é geralmente

considerado o fator preditor mais importante para a recuperação motora, no entanto, ainda não

é possível prever de forma precisa a ocorrência e extensão da recuperação motora durante a

fase aguda e sub aguda do AVC. Alguns pacientes podem mostrar recuperação completa,

enquanto em outros casos o grau de paresia parece não mudar no decorrer da reabilitação

(Hendricks et al, 2002).

A hemiparesia apresentada por estes indivíduos caracteriza-se por perda parcial de

força no hemicorpo contralateral ao da lesão cerebral. A fraqueza muscular é a inabilidade de

gerar níveis normais de força e pode acontecer em função da perda ou diminuição do

recrutamento de unidades motoras ou das modificações fisiológicas do músculo parético, seja

pela denervação, pela redução da atividade física ou pelo desuso, resultando em atrofia

muscular (Andrews & Bohannon 2000).

A flacidez inicial sem movimentos voluntários é substituída pelo desenvolvimento de

espasticidade e padrões de movimentos em massa, conhecidos como sinergismos. Com

freqüência, os músculos envolvidos nos padrões de sinergismos estão de tal maneira

vinculados um ao outro que os movimentos isolados, fora dos padrões sinérgicos de massa,


13

não são possíveis. Esses padrões sinérgicos anormais costumam estar presentes,

caracterizando-se como altamente estereotipados e obrigatórios onde o paciente não é capaz

de movimentar um segmento isolado sem produzir movimentos no restante do membro

(Shumway-Cook & Woollacott 2002). De acordo com Perry (1995), o sinergismo anormal de

flexão e extensão do membro inferior é uma das características do andar encontrado nos

pacientes com hemiparesia.

Por constituir uma patologia de diagnóstico eminentemente clínico, os casos suspeitos

de AVC requerem história médica e avaliação física primorosas, considerando que diversas

condições patológicas ocasionam sintomatologia similar. O cuidado com o paciente que sofre

um AVC é caro, pois demanda a realização de exames subsidiários de alto custo para

confirmação do diagnóstico, etiologia e planejamento terapêutico. Pode requerer internação

em UTI ou intervenção neurocirúrgica e necessitar de uma equipe multiprofissional desde as

etapas mais precoces (Radanovic 2000).

1.2 As alterações do sono

O sono é considerado um estado fisiológico complexo, ativamente regulado e

organizado, que desempenha um importante papel restaurador das funções físicas e mentais

(Stanley 2005). Pode ser dividido em sono sincronizado ou sono de ondas lentas, e sono

dessincronizado, ou sono REM e é regulado basicamente por dois processos: o processo

homeostático (processo S), determinado pela quantidade anterior de sono e vigília, e o

processo circadiano (processo C) que organiza as alternâncias de sono e vigília durante as 24

horas do dia de acordo com o ciclo claro-escuro (Borbély 1982). Normalmente esses

processos interagem para manter o sono consolidado durante a noite (Dijk & Von Schantz


14

2005).

Estudos envolvendo o sono humano relatam a existência de um amplo e complexo

conjunto de desordens do sono, que são frequentes e apresentam diversas origens (Stanley

2005). De acordo com a Classificação Internacional Americana os distúrbios do sono podem

ser classificados em: dissonias, caracterizadas por anormalidades na quantidade, qualidade ou

regulação do sono, incluindo distúrbios de início ou manutenção do sono e de sonolência

excessiva; parassonias, caracterizadas por eventos comportamentais ou fisiológicos anormais;

distúrbios do sono associados a alterações mentais, neurológicas ou outras; e distúrbios do

sono propostos (AASM 2001).

É importante ressaltar que os padrões clínicos e eletroencefalográficos do sono e a

variação normal dos diferentes estados de vigília requerem uma integridade anatômica e

funcional de redes neuronais. Consequentemente, processos patológicos que afetem essas

estruturas podem modificar o sono e comprometer a sua qualidade. Por outro lado, estados de

sono e vigília alterados podem também de forma evidente ou discreta influenciar os sintomas

de certas condições neurológicas (Autret et al. 2001; Turek et al. 2001).

Os distúrbios de sono acarretam déficits cognitivos, incluindo diminuição da atenção-

concentração, orientação espacial e temporal e do desempenho da memória, e

comprometimentos das funções psicológica e social. Além disso, causam alterações do

comportamento durante o dia, com sensação de sonolência diurna, fadiga, falta de

concentração, falta de energia e irritabilidade, comprometendo o desempenho profissional,

interferindo nas relações com as outras pessoas, aumentando o risco de acidentes de trabalho e

diminuindo a qualidade de vida (Aston-Jones 2005).

A insônia de curta duração, atinge cerca de 30% da população adulta e a insônia

crônica, afeta cerca de 10% da população, com uma freqüência maior em indivíduos de mais


15

de 60 anos de idade. A insônia pode resultar do uso de certos medicamentos que interferem

com o sono ou a existência de problemas de saúde que dificultam o repouso por causarem

desconforto, como a falta de ar, dores de origem diversa, síndrome da apnéia do sono, entre

outros fatores. Deste modo, o reconhecimento da possibilidade de ocorrência de problemas

relacionados ao sono, voltando-se para os relatos e queixas dos pacientes sobre o mesmo,

aparece como um importante componente da abordagem clínica diagnóstica e terapêutica

(Foley et al. 2004). O processo de reabilitação dos pacientes com AVC, por exemplo, que

ocorre desde a etapa inicial de acometimento, sendo contínuo e prolongado em muitos casos,

pode ser comprometido por consequências de uma qualidade do sono ruim.

Na análise do padrão polissonográfico de pacientes com AVC hemisférico agudo, são

observadas alterações como fragmentação, redução do tempo total e menor eficiência do sono

(Müller et al. 2002). Queixas de insônia e sonolência diurna excessiva são também

encontradas (Schuiling et al. 2005). Campos et al. (2005) verificaram em pacientes no estágio

crônico do AVC uma fragmentação da fase de vigília, com vários episódios de cochilos em

diferentes turnos e qualidade do sono ruim.

Muitos estudos encontrados na literatura relacionados ao sono no AVC têm dado mais

atenção às desordens respiratórias ocorridas durante o sono, ou particularmente à avaliação

objetiva do sono através de padrões polissonográficos, considerando principalmente a fase

aguda de recuperação. No entanto, não têm sido investigadas as alterações do sono ao longo

da evolução clínica do AVC. A qualidade do sono representa um aspecto difícil de definir e

mensurar de forma objetiva. Alternativamente, métodos de auto-relato, como questionários de

sono, fornecem uma medida da qualidade do sono experienciada pelo paciente considerando

tanto aspectos quantitativos como qualitativos do sono. Esses métodos subjetivos são

facilmente administrados, apresentam baixo custo e têm grande aplicabilidade, tanto na


16

prática clínica como em pesquisa (Chartier-Kastler & Davidson 2007).

O Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP) é um questionário que vem

sendo largamente utilizado para mensurar a qualidade do sono. Consiste em uma medida

apropriada e psicometricamente testada para ser utilizada entre uma variedade de populações

clínicas (Carpenter & Andrykowski 1998). Permite avaliar sete componentes: qualidade

subjetiva do sono, latência do sono (tempo necessário para iniciá-lo), duração do sono (horas

de sono por noite), eficiência do sono (tempo total de sono dividido pelo tempo na cama),

distúrbios do sono (como acordar no meio da noite ou de manhã muito cedo), uso de

medicação para dormir e disfunção durante o dia (ter dificuldade para ficar acordado) (Buysse

et al. 1989). O IQSP envolve itens e componentes que representam áreas padrão geralmente

enfocadas por clínicos quando pacientes relatam problemas de sono (Aloba et al. 2007).

Existem poucos estudos que relatam os distúrbios de sono em pacientes que tiveram

um AVC, o que reduz a perspectiva de aplicação desses conhecimentos na avaliação,

diagnóstico e tratamento dos pacientes.

1.3 Alterações cognitivas e funcionais

A cognição está diretamente relacionada com a resolução de problemas e com o

processamento de informações, geralmente a cognição não é mensurada diretamente, mas sim

inferida. As capacidades cognitivas incluem o processo mental de compreensão, raciocínio e

tomada de decisões que orientam comportamentos e ações (Umphred 1994).

Entre várias definições sobre cognição a mais abrangente é o comportamento

resultante do processamento intermediário ou integrativo entre a sensação e a ação. Nesse

sentido tudo que ocorre entre a experiência sensorial básica e o inicio da resposta pode ser


17

considerado cognição, ou seja, a cognição é até certo ponto a própria identidade da pessoa

(Levy 2003).

Conforme Umphred (1994) quando uma parte do cérebro é lesada ocorre uma

alteração na maneira como ele recebe, processa, interpreta ou responde as informações; os

comportamentos que observamos após AVC resultam da interrupção desses processos onde se

encontra negligência, apraxia, anosognosia e distúrbios de comunicação.

O declínio cognitivo em pacientes que sofreram AVC é um achado comum em cerca

de 30% dessa população, estando frequentemente associado às lesões no hemisfério cerebral

esquerdo. Porém, não são suficientemente conhecidos os determinantes da progressão desse

declínio, apesar do exame neurológico na ocasião da alta ser considerado excelente fator

preditivo de rastreamento de déficit cognitivo (Del Ser et al. 2005; Fobe et al. 1999). É sabido

que a memória, a orientação, a linguagem e a atenção são os domínios cognitivos mais

usualmente afetados após o AVC. Somado a isto, o comprometimento da percepção,

habitualmente presente, contribui para limitar a recuperação funcional desses pacientes

(Kimura et al. 2000; Stokes 2000).

Déficits cognitivos prévios e idade avançada são conhecidos fatores de risco de

doenças neurodegenerativas e demência vascular (Del Ser et al. 2005). A demência

caracteriza-se pelo desenvolvimento de múltiplos comprometimentos cognitivos, incluindo-se

alterações na memória e pelo menos um outro distúrbio como apraxia, agnosia, afasia ou

acometimento de funções executivas. As doenças cerebrovasculares respondem por 25 a 40%

de todas as demências, sendo a demência vascular a segunda forma mais comum de déficit

cognitivo nos países desenvolvidos (Almeida & Nitrini 1995; Toole et al. 2004).

Em pacientes com AVC são importantes as consequências neuropsicológicas e suas

influências na capacidade funcional. As deficiências cognitivas observadas desde a perda de


18

consciência até a deficiência da memória, julgamentos imprecisos, curtos períodos de atenção,

distrabilidade ou dificuldade de processamento e no aprendizado de informações são

elementos intrinsecamente relacionados com o sucesso de um programa terapêutico, pois as

alterações cognitivas conduzem o paciente a uma incapacidade de processar adequadamente

os estímulos ambientais e de responder apropriadamente ou recordar eventos impedindo a

continuidade do tratamento (Patel et al. 2002; Tamemich & Desmond 1994). Estudos têm

mostrado que alguns profissionais têm se preocupado com a relação entre cognição e função

de pacientes com AVC e quanto à influência de possíveis variáveis independentes como os

transtornos de sono, no entanto, ainda existe uma escassez de trabalhos a nível nacional.

Os distúrbios cognitivos apresentados por pacientes com AVC podem interferir de

forma significativa na realização das atividades funcionais, compreendendo as Atividades

Básicas da Vida Diária (ABVD’s) e as Atividades Instrumentais da Vida Diária (AIVD’s). As

ABVD’s dizem respeito aos cuidados pessoais da vida diária, como alimentar-se, vestir-se,

fazer higiene e mover-se. As AIVD’s são habilidades mais avançadas e consideradas como

determinantes para a independência do indivíduo na comunidade, como cozinhar, fazer

compras, executar tarefas domésticas e dirigir (Almeida & Nitrini 1995).

No âmbito da reabilitação, existem evidências que comprovam a necessidade de existir

uma indissociável relação entre as áreas cognitivas e funcionais dos pacientes, apontando o

nível cognitivo do paciente como fator preditivo para sua independência funcional (Ozdemir

et al. 2001). Uma avaliação adequada é fundamental para o profissional prever sequelas

funcionais, planejar os recursos a serem utilizados, calcular as exigências de cuidados

(dependência) e identificar as mudanças no estado funcional ao longo do tempo.

Atualmente, os testes neuropsicológicos estão sendo utilizados na pesquisa

experimental e na prática clínica, com estudos mais direcionados para a identificação precoce


19

dos sinais e sintomas das alterações cognitivas. O Mini-Exame do Estado Mental, é

frequentemente utilizado em todo o mundo a fim de rastrear déficits cognitivos de causas

diversas. Além de analisar o desempenho da memória, avalia a orientação temporal e espacial,

atenção e cálculo, linguagem e capacidade construtiva visual (Almeida, 1998). O ponto de

corte mais frequentemente utilizado para indicar comprometimento cognitivo que merece

investigação posterior é o 24. Alguns autores sugerem 25 para aumentar a sensibilidade para

demência leve. O ponto de corte é frequentemente ajustado para o nível educacional porque

um único corte pode perder casos entre pessoas de educação mais alta e gerar falsos positivos

entre aqueles com menos escolaridade. Alguns autores já sugeriram que o ponto de corte 24

mostrou-se excelente para pessoas com escolaridade acima de 9 anos, enquanto o ponto de

corte 17 foi ótimo para aqueles com menor escolaridade.

A reabilitação cognitiva tem sido empregada nos pacientes que sofreram um AVC,

partindo da premissa de que a ativação das funções cognitivas durante o processo terapêutico

poderá repercutir mais satisfatoriamente na reaprendizagem motora, principalmente nas

etapas iniciais desse processo. Além do mais, as novas habilidades adquiridas ao longo do

processo precisam ser transferidas, após o treinamento, para o contexto de vida em que o

paciente se apresentar. Nesse sentido, é de fundamental importância identificar que alterações

o paciente pode apresentar e que funções cognitivas estão preservadas.

Capacidade funcional se refere à potencialidade para desempenhar as atividades de

vida diária ou para realizar determinado ato sem necessidade de ajuda. Já a incapacidade

funcional pode ser definida como a inabilidade ou a dificuldade de realizar tarefas que fazem

parte do cotidiano do ser humano e que normalmente são indispensáveis para uma vida

independente na comunidade (Guzzo 2008).

A Medida de Independência Funcional (MIF) é um instrumento que verifica o


20

desempenho do indivíduo para a realização de um conjunto de 18 tarefas, referentes às

subescalas de autocuidados, controle esfincteriano, transferências, locomoção, comunicação e

cognição social. Cada item pode ser classificado em uma escala de graus de dependência de 7

níveis, sendo o valor zero correspondente à dependência total e o valor 7 correspondente à

normalidade na realização de tarefas de forma independente (Riberto et al. 2001).

A MIF foi desenvolvida para avaliar pessoas sob o processo de reabilitação, e

traduzida para a língua portuguesa no Brasil em 2000. Não é um instrumento auto-aplicável,

portanto é necessário que avaliadores estejam devidamente treinados e habilitados para sua

aplicação (Guzzo 2008). É um instrumento recente, preciso e universal para avaliar as funções

superiores, sendo indicador de base da importância da incapacidade, podendo ser modificada

durante a reeducação/readaptação. Logo, as modificações da MIF demonstram os efeitos ou

os resultados do programa de reabilitação (Benvegnu et al. 2008).

Enfim, podemos observar que uma abordagem multidimensional com pacientes pós-

AVC é pouco freqüente e isso se torna um desafio aos profissionais e pesquisadores que

trabalham com reabilitação de pacientes com doenças neurológicas. É possível que pacientes

pós-AVC apresentem alterações do sono, cognitivas e funcionais em etapas específicas da

evolução da doença. Nesse sentido, verificar em que estágio essas alterações aparecem

permitirá identificar um preditor da evolução e prognóstico do paciente, definindo mais

precocemente a melhora do paciente. É preciso utilizar os modelos experimentais e teóricos a

fim de melhorar o desempenho de pacientes com AVC em seu dia-dia, visando sua

independência funcional e melhor qualidade de vida.


21

2 OBJETIVOS

2.1 Objetivo geral

Avaliar as alterações do sono, cognitivas e funcionais nos estágios agudo, subagudo e

crônico do Acidente Vascular Cerebral.

2.2 Objetivos específicos

- Identificar o grau de comprometimento neurológico de acordo com os estágios do AVC.

- Analisar o padrão de sono dos pacientes quanto à qualidade do sono, duração, latência,

eficiência, distúrbios do sono e disfunção durante o dia, comparando-se os diferentes estágios

da doença.

- Comparar e caracterizar as alterações cognitivas referentes aos comprometimentos da

memória, orientação espacial e temporal, atenção e cálculo, linguagem e capacidade

construtiva visual, entre os diferentes estágios do AVC.

- Avaliar o impacto da doença na capacidade funcional quanto às atividades de auto-cuidado,

controle esfincteriano, transferências e locomoção durante a evolução clínica da doença.

- Correlacionar as alterações do sono, cognitivas e funcionais entre elas e com o grau de

comprometimento neurológico ao longo dos estágios da doença.

3 METODOLOGIA

3.1 Caracterização da pesquisa

Trata-se de um estudo de seguimento, de evolução clínica, do tipo prospectivo e de


22

caráter analítico, em função da avaliação dos pacientes nos estágios agudo (1º mês), sub-

agudo (3º mês) e crônico (6º mês) do AVC.

3.2 População e Amostra

A população estudada foi constituída por pacientes com sequelas de AVC, de ambos os

sexos, atendidos no Hospital Walfredo Gurgel. Este hospital se localiza no distrito leste da

cidade de Natal e é referência no atendimento de urgência pelo SUS no Rio Grande do Norte,

sendo o único hospital público da região metropolitana de Natal que conta com serviço de

neurologia e neurocirurgia e o segundo maior hospital de ensino do Rio Grande do Norte.

A amostra foi constituída por 12 pacientes que tiveram um AVC. Os critérios de

inclusão foram: idade entre 45 e 65 anos, ambos os sexos, lesão cerebral unilateral e não

recorrente e indivíduos alfabetizados. Os critérios de exclusão foram: pacientes com afasia

grave, distúrbios psiquiátricos e pacientes inconscientes.

3.3 Procedimentos

Inicialmente todos os participantes do estudo foram devidamente esclarecidos acerca

dos procedimentos da pesquisa e foram orientados a assinar um termo de consentimento livre

e esclarecido (Anexo 1). A pesquisa foi realizada através de avaliações das alterações do sono,

cognitivas e funcionais, utilizando-se instrumentos traduzidos e validados no Brasil. O

diagnóstico clínico do AVC foi estabelecido através de Tomografia Computadorizada e

parecer médico.

Os pacientes se submeteram a uma avaliação clínica (Anexo 2) onde foram

registrados dados de identificação como nome, endereço, telefone, data de nascimento, idade,

sexo, escolaridade e estado civil. Dados clínicos dos pacientes referentes ao laudo do exame


23

de Tomografia Computadorizada, à história da doença, fatores de risco presentes, medicação

utilizada e tempo de sequela foram igualmente registrados.

As avaliações foram realizadas inicialmente no estágio agudo do AVC (1º mês) à nível

hospitalar, após a estabilidade clínica do paciente, e reavaliados consecutivamente no 3º e 6º

mês do AVC (estágios subagudo e crônico, respectivamente) à nível domiciliar.

Para avaliação do sono desses pacientes foi aplicado o Índice de Qualidade do Sono de

Pittsburgh (IQSP) (Anexo 3), que é formado por 19 questões combinadas em sete

componentes (qualidade do sono, latência, duração, eficiência, distúrbios do sono, uso de

medicação para dormir e disfunção durante o dia). Os sete componentes recebem escores de 0

a 3 que são somados para obter o valor global que varia de 0 a 21, com escores iguais e

maiores do que 5 implicando em qualidade de sono ruim (Buysse et al. 1989). As questões do

IQSP são referentes aos hábitos de sono durante o mês anterior ao investigado.

A avaliação cognitiva se deu através do Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) que

possui diversas questões tipicamente agrupadas em sete categorias, cada uma delas planejada

com o objetivo de avaliar “funções” cognitivas específicas, como a orientação temporal (5

pontos), orientação espacial (5 pontos), registro de três palavras (3 pontos), atenção e cálculo

(5 pontos), lembrança das três palavras (3 pontos), linguagem (8 pontos) e capacidade

construtiva visual (1 ponto). O escore do MEEM pode variar de um mínimo de 0 pontos, o

qual indica o maior grau de comprometimento cognitivo dos indivíduos, até um total máximo

de 30 pontos, o qual, por sua vez, corresponde a melhor capacidade cognitiva destes,

considerando a idade e a escolaridade do indivíduo para definição do ponto de corte

(Almeida, 1998) (Anexo 4).

Para a avaliação funcional foi aplicada a Medida de Independência Funcional (MIF)

investigando se o paciente realiza com dependência ou independência, de forma completa ou


24

modificada, um conjunto de tarefas referentes à alimentação, banho, higiene pessoal, vestir

acima da cintura, vestir abaixo da cintura, uso do vaso sanitário, controle da urina, controle

das fezes, transferência cama/cadeira, transferência para o vaso, transferência para o chuveiro

e locomoção com e sem escada. Os valores mais baixos correspondem à dependência na

realização das tarefas e os valores mais altos caracterizam a independência (Riberto et al.

2001) (Anexo 5).

Para a avaliação neurológica utilizou-se a NIHSS (National Institutes of Health Stroke

Scale) (Anexo 6). Essa escala é um instrumento de uso sistemático que permite uma avaliação

quantitativa dos déficits neurológicos relacionados com o AVC, sendo inicialmente elaborada

como instrumento de investigação para medir o estado neurológico inicial nos ensaios clínicos

da fase aguda do AVC. Atualmente, a escala é utilizada generalizadamente na valorização do

caráter agudo do AVC, na determinação do tratamento mais apropriado e na previsão do

prognóstico do doente. A NIHSS é uma escala com 15 itens de exame neurológico para

avaliação do efeito do AVC no nível de consciência, linguagem, negligência, perda de campo

visual, movimentos oculares, força muscular, ataxia, disartria e perda sensitiva. Um

observador treinado classifica a capacidade do doente para responder a questões e efetuar

manobras. Cada item classifica-se em 3 a 5 graus, correspondendo o zero a um estado normal.

3.4 Análise dos dados

Os dados foram analisados usando-se o SPSS 15.0 (Statistical Package for the Social

Science) atribuindo-se o nível de significância de 5% para todos os testes estatísticos. Após

realização de teste de normalidade (teste de Kolmogorov-Smirnov) as diferenças entre os

estágios agudo, subagudo e crônico quanto à qualidade do sono, duração, latência, eficiência,

foram verificadas através da ANOVA de medidas repetidas com análise post hoc pelo teste de


25

Tukey. Os mesmos testes estatísticos foram usados para avaliar as diferenças entre os estágios

do AVC quanto à capacidade cognitiva (escores no MEEM) e funcional (escores da MIF) e

grau neurológico (escores da NIHSS). As correlações entre as alterações do sono, cognitivas e

funcionais com o grau de comprometimento neurológico ao longo dos estágios da doença

foram realizadas através do teste de correlação de Pearson.

4 RESULTADOS

Foram avaliados 12 pacientes, 6 homens e 6 mulheres. A média de idade foi de 55 ± 7

anos e do tempo de escolaridade foi de 3 ± 1,3 anos. Através da ANOVA de medidas repetidas

verificou-se diferença significativa nos escores da NIHSS entre os estágios (p= 0,01),

apontando uma diminuição dos escores de acordo com a evolução clínica (agudo= 5,5 ± 4,3;

subagudo= 2,5 ± 3,3; crônico= 1,3 ± 1,9). Entretanto, pelo teste de Tukey a diferença

significativa foi encontrada entre os estágios agudo e crônico (p= 0,01), e foi marginalmente

significativa entre o agudo e subagudo (p= 0,08), sem diferença entre o subagudo e crônico

(p= 0,66) (Figura 1).

Quanto ao Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP), foi possível observar

diferença significativa entre as avaliações realizadas (antes do AVC= 6,3 ± 3,8; agudo= 8,4 ±

3,8; subagudo= 6,7 ± 3,9; p= 0,02), sendo a diferença verificada apenas entre o momento

anterior ao AVC e o estágio agudo (p= 0,02), significando uma piora na qualidade do sono dos

pacientes durante esse estágio. Entretanto, não foi encontrada diferença entre a etapa anterior

ao AVC e o estágio subagudo (p= 0,23), mostrando que após o estágio agudo o escore médio

retornou praticamente ao mesmo verificado antes do AVC (Figura 2).


26

Figura 1- Comparação das médias dos escores do NIHSS entre os estágios agudo, subagudo e

crônico dos pacientes com AVC.

*

*


27

Figura 2- Comparação das médias dos escores do IQSP correspondentes ao estado do sono

antes do AVC e nos estágios agudo e subagudo.

Na análise do MEEM foi encontrada diferença significativa entre os estágios (agudo=

22,2 ± 4,2; subagudo= 26,2 ± 3,7; crônico= 26,6 ± 3,6; p= 0,01), com um aumento do escore

entre os estágios agudo e subagudo (p= 0,04) e agudo e crônico (p= 0,02), representando uma

crescente melhora nos escores de avaliação da função cognitiva no decorrer da evolução da

patologia (Figura 3).

Com relação à MIF, também houve diferença entre os estágios (agudo= 58,8 ± 24,8;

subagudo= 79,1 ± 15,6; crônico= 85,9 ± 7,3; p= 0,001), os escores aumentaram do estágio

agudo para o subagudo (p= 0,02) e crônico (p= 0,001) (Figura 4), sugerindo que no estágio

agudo do AVC houve maior dependência para realização das atividades diárias, tornando-se

mais independente de acordo com a passagem do tempo e a evolução do quadro clínico.

Dentre as categorias da NIHSS, verificou-se diferença entre os estágios quanto ao

comprometimento visual, a motricidade dos membros inferiores (MMII) e a disartria (Tabela

1). Nessas categorias os escores diminuíram ao longo da evolução clínica representando uma

melhora do quadro neurológico dos pacientes.

Quanto às categorias do IQSP foi verificada diferença significativa nas categorias

distúrbios do sono e disfunção dia (Tabela 2). Nessas categorias o estágio agudo foi o que

apresentou maior escore. A categoria distúrbios do sono representa as queixas dos pacientes

referentes a acordar no meio da noite ou de manhã muito cedo. A categoria disfunção durante

o dia refere se o paciente teve problemas para ficar acordado enquanto estava dirigindo,

fazendo suas refeições ou participando de qualquer outra atividade social, e se sentiu

indisposição ou falta de entusiasmo para realizar suas atividades diárias. Houve uma diferença

marginalmente significativa nas categorias qualidade do sono e eficiência (Tabela 2).


28

Figura 3- Comparação das médias dos escores do MEEM entre os estágios agudo, subagudo e


*

*

*

*


29

Figura 4- Comparação das médias dos escores da MIF entre os estágios agudo, subagudo e


Tabela 1- Média, desvio padrão (DP) e p valor das categorias da National Institutes of Health

Stroke Scale (NIHSS) na avaliação dos pacientes nos estágios agudo, subagudo e crônico do

AVC.

VARIÁVEIS AGUDO SUBAGUDO CRÔNICO

Média DP Média DP Média DP p valor

Nível de consciência 0,2 0,4 0,2 0,6 0,2 0,6 1,00

Olhar 0,3 0,5 0,0 0,0 0,1 0,3 0,147

Visual 0,3 0,5 0,1 0,3 0,0 0,0 0,048

Paralisia facial 0,2 0,4 0,1 0,3 0,0 0,0 0,356

Motricidade dos MMSS 1,3 1,6 0,8 1,2 0,3 0,7 0,149

Motricidade dos MMII 1,8 1,5 0,5 0,7 0,3 0,5 0,002

Ataxia de membros 0,5 0,9 0,7 1,0 0,6 0,9 0,908

Sensibilidade 0,3 0,7 0,0 0,0 0,0 0,0 0,056

Linguagem 0,3 0,7 0,0 0,0 0,0 0,0 0,056

Disartria 0,3 0,5 0,0 0,0 0,0 0,0 0,036

Extinção e inatenção 0,2 0,4 0,3 0,5 0,0 0,0 0,209


30

Tabela 2- Média, desvio padrão (DP) e p valor das categorias do Índice de Qualidade do Sono

de Pittsburgh (IQSP) na avaliação dos pacientes antes do AVC, e nos estágios agudo, e

subagudo.

VARIÁVEIS ANTES AGUDO SUBAGUDO


Qualidade do sono 0,9 0,3 1,3 0,8 0,9 0,7 0,09

Latência 1,4 1,3 1,5 1,2 1,0 1,3 0,19

Duração 1,4 1,3 1,6 1,2 1,1 1,1 0,32

Eficiência 1,5 1,3 1,9 1,3 2,0 1,3 0,08

Distúrbios do sono 0,5 0,5 0,9 0,3 1,3 0,5 0,0001

Medicação - - - - - - -

Disfunção dia 0,5 0,9 1,2 0,4 0,3 0,5 0,002

Na análise das categorias do MEEM, verificou-se diferença entre os estágios quanto à

orientação temporal (diferença entre agudo e crônico, p= 0,03) e à linguagem (diferença entre

agudo e subagudo, p= 0,012 e entre agudo e crônico, p= 0,003) (Tabela 3).


31

Tabela 3- Média, desvio padrão (DP) e p valor das categorias do Mini-Exame do Estado

Mental (MEEM) na avaliação dos pacientes nos estágios agudo, subagudo e crônico do AVC.



Orientação temporal 4,2 0,7 4,4 0,9 4,9 0,3 0,03

Orientação espacial 4,7 0,7 4,9 0,3 5,0 0,0 0,13

Memória imediata 2,8 0,6 3,0 0,0 3,0 0,0 0,38

Atenção e cálculo 2,2 2,1 3,3 2,2 3,3 2,2 0,35

Evocação 1,7 1,1 2,5 0,9 2,6 1,0 0,06

Linguagem 6,3 1,7 7,6 0,7 7,4 0,7 0,02

Capacidade

construtiva visual 0,3 0,5 0,5 0,5 0,7 0,5

0,28

Quanto às categorias da MIF, foi possível observar diferença significativa entre os

estágios na categoria de auto-cuidados, para as atividades de: vestir acima da cintura, vestir

abaixo da cintura e uso do vaso sanitário. Para a categoria de controle esfincteriano a

diferença entre os estágios foi verificada no controle da urina. Nas categorias relacionadas à

transferência e locomoção, todas as atividades apresentaram diferença significativa dos

escores entre os estágios. Todas essas atividades mostraram um aumento do escore da MIF no

decorrer da evolução clínica (Tabela 4).


32

Tabela 4- Média, desvio padrão (DP) e p valor das categorias da Medida de Independência

Funcional (MIF) na avaliação dos pacientes nos estágios agudo, subagudo e crônico do AVC.



Alimentação 5,7 1,7 6,3 0,9 6,8 0,4 0,05

Banho 4,8 1,9 5,8 1,8 6,3 1,2 0,102

Higiene pessoal 4,9 1,7 6,1 1,7 6,5 1,4 0,059

Vestir acima da

cintura 4,3 2,0 5,4 1,7 6,3 0,9

0,012

Vestir abaixo da

cintura 4,3 2,0 5,8 1,4 6,1 1,4

0,019

Uso do vaso

sanitário 4,3 2,2 6,1 1,7 6,8 0,5

0,002

Controle da

urina 5,1 2,2 6,3 1,7 6,8 0,4

0,038

Controle das

fezes 5,2 2,4 6,3 1,7 6,9 0,3

0,055

Transferência

da cama/cadeira 4,4 2,0 6,3 0,7 6,8 0,4

0,0001

Transferência

para o vaso 4,3 1,9 6,3 0,7 6,8 0,4

0,0001

Transferência

para o chuveiro 4,3 1,9 6,3 0,7 6,8 0,5

0,0001

Locomoção 4,4 2,4 5,8 1,4 6,7 0,5 0,005

Escada 2,8 2,6 5,5 1,9 6,3 0,6 0,0001


33

Pela análise de correlação foi encontrada correlação negativa entre a NIHSS e a MIF

nos estágios agudo, subagudo e crônico, ou seja, à medida que diminuiu o grau de

comprometimento neurológico, aumentou a independência funcional. Também houve

correlação negativa entre a NIHSS e o MEEM no estágio subagudo, indicando uma

diminuição do déficit neurológico e melhora do estado cognitivo nesse estágio (Tabela 5).

Tabela 5- Coeficientes de correlação de Pearson e p valor referentes à análise de correlação

entre o Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh (IQSP), Mini-exame do Estado Mental

(MEEM) e a Medida de Independência Funcional (MIF) e a National Institutes of Health

Stroke Scale (NIHSS) nos estágio agudo, subagudo e crônico do AVC.

VARIÁVEIS IQSP MEEM MIF

r p r p r p

Agudo

IQSP - - -0,37 0,242 0,21 0,515

MEEM - - - - 0,33 0,294

NIHSS 0,30 0,337 -0,34 0,273 -0,67 0,016

Subagudo

IQSP - - -0,22 0,486 -0,18 0,568

MEEM - - - - 0,51 0,094

NIHSS 0,45 0,142 -0,62 0,029 -0,79 0,002

Crônico

IQSP - - -0,26 0,415 -0,16 0,616

MEEM - - - - 0,19 0,540

NIHSS 0,453 0,139 -0,32 0,298 -0,65 0,021


34

5 DISCUSSÃO

A análise estatística realizada permitiu evidenciar uma melhora significativa do grau

de comprometimento neurológico principalmente entre os estágios agudo e crônico.

Observamos que do estágio agudo para o crônico, ou seja, no seguimento dos seis meses, a

melhora do grau neurológico se deu em relação à motricidade dos MMII, no

comprometimento visual e fonoarticulatório. Cacho et al. (2004), relataram em seu estudo

que a recuperação motora em pacientes pós AVC é maior na extremidade inferior do que na

superior em relação ao tempo e qualidade. Neste mesmo estudo após um período de seis

meses pós evento do AVC, dos 60% dos pacientes com comprometimento marcante da

extremidade inferior, 30% não mais apresentavam comprometimento dos MMII, revelando

melhora na motricidade dos MMII no estágio crônico da doença. Com relação à disartria, a

literatura mostra que este é um déficit frequente. Falcão et al. (2004) relataram em seu estudo

que 50% dos homens e quase 2/3 das mulheres apresentaram afasia e disartria. Nesse sentido,

é importante ressaltar que no presente estudo os aspectos que mais contribuíram para a

evolução clínica da amostra estudada foram a função visual, a motricidade dos membros

inferiores e a diminuição da disartria, que devem ser bem avaliados e levados em

consideração no momento do planejamento do tratamento desses pacientes.

Com relação à independência funcional avaliada através da MIF, pacientes no estágio

agudo do AVC da amostra estudada apresentaram mais dependência para realização das suas

atividades diárias, devido aos danos iniciais que a doença acarreta. Entretanto, ao longo do

tempo ocorre uma recuperação funcional significativa conforme observado pela análise dos

dados, corroborando o estudo de Nishida et al. (2004) que utilizou o Índice de Barthel na

avaliação funcional e verificou um aumento no escore dos pacientes significando melhora no


35

desempenho das atividades diárias. De acordo com o estudo de Cacho et al. (2004) em grande

parte dos indivíduos avaliados pós AVC foi possível acompanhar durante o estudo a melhora

do comprometimento motor, paralelamente ao aumento do controle motor seletivo e a

diminuição dos padrões sinérgicos anormais. Benvegnu et al. (2008) observaram que após a

aplicação da MIF aos pacientes na fase hospitalar da doença houve uma evolução

estatisticamente significativa, principalmente no primeiro mês após o AVC e os pacientes

observados na fase ambulatorial não obtiveram evolução estatisticamente significativa.

Segundo Bocchi et al. (2005), a recuperação é mais acelerada nas primeiras semanas da

doença e é difícil dizer o ponto que ela cessa. Esses dados coincidem com o que Nunes et al.

(2005) referindo que logo após a lesão o processo de recuperação neurológica é iniciado,

sobretudo entre o primeiro e o terceiro mês após o AVC, enquanto que a recuperação

funcional ocorre mais completamente dos 3 aos 6 meses após o AVC.

Nas categorias da MIF, observou-se no estágio agudo da doença, uma menor

pontuação nas tarefas relacionadas com transferência e locomoção, justificando-se por tais

atividades apresentarem um nível de dificuldade maior de realização devido aos danos

motores iniciais, no entanto, houve um avanço considerável no decorrer da evolução clínica

dos pacientes, mostrando que as atividades funcionais e motoras se restabeleceram

gradativamente. Neste sentido, nossos dados estão em concordância com o estudo de

Benvegnu et al. (2008), que utilizou a MIF em 26 pacientes do estágio agudo ao crônico e foi

observado que nos itens cuidados pessoais, transferência e locomoção na avaliação inicial

(estágio agudo) obtiveram menores escores, assim como também Riberto et al. (2007),

observou em seu estudo uma menor pontuação nos mesmos itens. Corrêa et al. (2005),

apontaram que indivíduos pós AVC demonstram grande dificuldade no item transferência.

No estágio agudo, ainda na fase hospitalar, a preparação e a assistência das tarefas de


36

cuidados pessoais exigem a participação efetiva dos profissionais de saúde e quando os

pacientes recebem alta são os cuidadores que assumem essas atividades. Desta maneira,

sugere-se que os profissionais de saúde orientem esses cuidadores a estimularem a melhora da

independência funcional dos pacientes, a fim de que possam realizar as tarefas sem

assistência. Os resultados da correlação reforçaram as alterações funcionais encontradas, pois

indicaram uma associação entre o grau neurológico e a independência funcional nos 3

estágios avaliados, mostrando que a evolução funcional dependeu da melhora do grau

neurológico. A literatura aponta que os aspectos que poderão ser preditores da recuperação do

paciente são a gravidade inicial dos déficits neurológicos e os padrões iniciais de recuperação

(Duncan et al.1983), conforme encontrado no presente estudo.

Para Del Ser et al. (2005) o declínio cognitivo em pacientes que sofreram AVC é um

achado comum em cerca de 30% dessa população, estando frequentemente associado às

lesões no hemisfério cerebral esquerdo. Porém, não são suficientemente conhecidas quais

funções cognitivas são comprometidas primeiramente e quais são preservadas ao longo da

evolução clínica. De acordo com nossos resultados, o desempenho no MEEM melhorou no

decorrer dos estágios do AVC, representando uma melhora cognitiva mais marcante a partir

do 3º mês. Nas categorias do MEEM observamos no estudo que de acordo com a progressão

dos estágios do AVC, a orientação temporal e a linguagem foram os marcadores da evolução

dos pacientes da amostra. A literatura mostra que muitos pacientes descrevem uma sensação

de lentidão no pensamento e dificuldade de concentração durante as primeiras semanas após o

AVC, sugerindo que as respostas cerebrais são mais lentas no estágio agudo do AVC por causa

da falta de sincronia de atividade entre os dois hemisférios cerebrais (Belmont et al.1971).

Em relação à qualidade de sono dos pacientes avaliados neste estudo, as respostas da

avaliação do 1º mês correspondem ao sono antes do AVC, no qual foi encontrada uma média


37

acima do ponto de corte, indicando qualidade ruim do sono anteriormente a ocorrência do

AVC. Dados de pesquisas epidemiológicas mostram que aproximadamente um terço da

população em geral apresenta queixas relativas ao sono, com essa proporção aumentando com

o avançar da idade (Ancoli-Israel & Cooke 2005). Poyares et al. (2003) relataram ainda a

associação da presença de insônia com outros distúrbios do sono, como distúrbios

respiratórios (apnéias e hipopnéias), desordens dos movimentos periódicos dos membros,

pernas inquietas, bruxismo, parassonias, dentre outras, mostrando a importância da

complementação da avaliação da insônia com investigação desses outros distúrbios do sono.

No nosso estudo observou-se maior pontuação do IQSP na avaliação feita no 3º mês

que corresponde ao estado do sono 1 mês antes, ou seja, no estágio agudo. Vários podem ser

os fatores que levam a qualidade ruim do sono nesse estágio. Segundo dados da literatura a

principal desordem do sono associada ao AVC é a apnéia obstrutiva do sono, que ocorre em

60 a 90% dos pacientes (Williams & Holloway 2005). Koch et al. (2007), ao avaliarem

pacientes na fase aguda de recuperação do AVC, confirmaram a alta prevalência de apnéia do

sono nessa população clínica. Outros fatores podem ser os processos dolorosos, o ambiente

hospitalar, quadros depressivos e distúrbios gerais que normalmente aparecem no estágio

agudo da lesão. Dentre estes o ambiente hospitalar pode ser um fator relevante pela falta de

exposição a pistas temporais como o ciclo claro-escuro (dia/noite), a atividade física e social

que podem ter efeitos benéficos no sono noturno e no alerta durante o dia (Naylor et al. 2000).

Nesse sentido, as condições hospitalares devem ser melhor avaliadas a fim de que possam

favorecer mais a propensão ao sono dos pacientes acometidos de AVC.

Na avaliação do 6º mês (correspondente ao estágio subagudo), os escores retornaram

praticamente aos mesmos antes do AVC, porém ainda representando uma qualidade ruim do

sono na amostra estudada. Podemos assim analisar que em média os pacientes apresentaram


38

pontuação acima do ponto de corte em todas as avaliações realizadas, indicando queixas de

qualidade ruim do sono em todos os momentos da avaliação, o que reforça a idéia de que os

distúrbios do sono devem ser melhor investigados na prática clínica.

O estudo desenvolvido por Foley et al. (2004), o qual avaliou a associação entre

presença de distúrbios de sono e doença crônica em idosos, está em conformidade com a

presente pesquisa ao observar que a ocorrência do AVC esteve associada com a presença de

uma ou mais queixas de distúrbios de sono. No estudo de Bassetti (2005) encontrou-se uma

porcentagem de aproximadamente 20% a 40% dos pacientes com desordens do sono-vigília.

As queixas de distúrbios de sono mais observadas foram: insônia, sonolência excessiva

diurna/fadiga e hipersonia (aumento da necessidade de sono). Esse mesmo autor sugere que a

lesão cerebral em si, frequentemente em nível talâmico ou de tronco cerebral, pode ser uma

causa da persistência das desordens do sono-vigília, mas que, além disso, a depressão,

ansiedade, as desordens respiratórias do sono, complicações do AVC e medicações podem

contribuir para as desordens do sono-vigília.

Em relação às categorias do IQSP, observamos que nos itens distúrbios do sono e

disfunção dia houve diferença entre os estágios. Chasens et al. (2007) comprovaram uma

relação entre a sonolência (disfunção dia) e a qualidade do sono, no sentido de que indivíduos

com sonolência diurna descreveram pior qualidade do sono, confirmando o resultado do

presente estudo de que os pacientes apresentam maior sonolência diurna e pior qualidade de

sono concomitantemente. No estudo de Davies et al. (2003) sobre sonolência diurna e

cochilos foi encontrado que a sonolência diurna esteve significativamente associada ao AVC.

E, no estudo de Bonanni et al. (2005) sobre sonolência diurna na doença de Alzheimer, foi

relatado que a presença de sonolência excessiva diurna, até mesmo em sujeitos idosos

saudáveis, representa um fator de risco para prejuízo cognitivo, ou seja, déficits na atenção e


39

concentração, dificuldades na orientação temporal e prejuízo na memória prospectiva. Sendo

assim, essa queixa tem uma relevância clínica ainda maior quanto a sua identificação precoce

em pacientes com uma lesão neurológica como é o caso do AVC.

A questão específica sobre de que forma o AVC interfere na organização do sono,

comprometendo a sua qualidade e favorecendo o aparecimento de queixas de distúrbios do

sono, não tem sido muito debatida. O processo circadiano atua através de mecanismos de

alerta promovendo a vigília, enquanto o processo homeostático, por sua vez, aumenta a

propensão ao sono (Borbély 1982). Provavelmente, um AVC hemisférico não atinge vias

neurais e estruturas subcorticais em nível de hipotálamo relacionadas ao sistema circadiano.

No estudo de Beloosesky et al. (2002), por exemplo, foi avaliado o ritmo da melatonina em

pacientes pós-AVC hemisférico, sendo encontrada uma ritmicidade persistente desse

hormônio indicando que o sistema circadiano e a conectividade neural para a glândula pineal

não foi prejudicada. Diante disso, sugere-se que a ocorrência de um AVC resulte em

comprometimento do processo homeostático, devido às lesões se localizarem principalmente

em áreas corticais sensório-motoras, levando à diminuição de inputs envolvidos no

mecanismo de feedback para a regulação homeostática do sono e resultando, de acordo com

os dados do estudo, em um comprometimento da qualidade do sono.

Após toda esta discussão em relação aos resultados encontrados após a aplicação dos

instrumentos NIHSS, IQSP, MEEM e MIF é importante avaliar os resultados da análise de

correlação realizada. Foi possível observar uma correlação negativa entre o grau neurológico

(testado através do NIHSS) e a independência funcional (analisada através da MIF),

sugerindo que com a melhora e progressão do estado neurológico (medida pela queda do

escore do instrumento NIHSS) do estágio agudo ao crônico, paralelamente ocorreu a melhora

da independência funcional do paciente (medida pelo aumento do escore do instrumento


40

MIF). Observamos também que no estágio subagudo da doença, houve uma correlação entre

estado neurológico e o estado cognitivo (medidos respectivamente pelos instrumentos NIHSS

e MEEM), mostrando que os pacientes do estudo apresentaram uma função cognitiva melhor

no estágio subagudo devido a progressão na melhora neurológica após o estágio agudo do

AVC.

6 CONCLUSÕES

Através da realização deste estudo, vários aspectos foram investigados quanto às

alterações do sono, cognitivas e funcionais de pacientes que sofreram um AVC, a fim de

sugerir uma adequação da avaliação neurológica e programação do tratamento ao longo da

evolução clínica desses pacientes.

Pelos resultados encontrados, ficou evidente que o estado neurológico dos pacientes da

pesquisa apresentou gradativa melhora no seguimento dos seis meses após o evento do AVC,

isso esteve diretamente relacionado com a consequente melhora funcional do indivíduo,

mostrando que com o passar dos meses houve a tendência do paciente voltar a realizar as suas

atividades cotidianas e funcionais com independência, conforme foi melhorando o quadro

neurológico. As atividades de transfêrencia e a de locomoção foram os marcadores da

evolução da independência funcional.

A função cognitiva mostrou uma evolução positiva no decorrer dos estágios do AVC,

devido à respostas mais precisas na aplicação do instrumento. A orientação temporal e a

linguagem foram as funções que marcaram essa evolução.

Na avaliação do sono foi encontrada qualidade ruim do sono antes do AVC e nos

estágios agudo e subagudo, sendo o estágio agudo o que apresentou maiores escores. As


41

queixas de distúrbios do sono e disfunção durante o dia foram os possíveis prediores da

qualidade ruim do sono.

De acordo com os resultados podemos concluir que as alterações cognitivas e

funcionais tendem a diminuir no decorrer dos estágios do AVC, porém as queixas de sono são

frequentes em toda a evolução clínica sugerindo que estas sejam levadas em consideração no

planejamento do tratamento dos pacientes com AVC.

Os testes aplicados na pesquisa poderão servir para auxiliar na investigação

diagnóstica das alterações do sono, cognitivas e funcionais durante a prática clínica,

acompanhando a evolução do quadro clínico e avaliando possíveis marcadores do avanço ou

melhora das sequelas do AVC. Quanto mais precocemente as alterações forem detectadas,

maior a probabilidade de recuperação e diferentes técnicas de tratamento poderão ser

indicadas.

7 CONSIDERAÇÕES FINAIS E PERSPECTIVAS

O estudo realizado apresentou algumas limitações que precisam ser consideradas. A

amostra de pacientes poderia ter sido maior conforme planejado no projeto da pesquisa,

porém pelos critérios de inclusão e exclusão serem muito rígidos, a seleção dos pacientes se

tornou difícil ou inviável.

A faixa etária escolhida para realização do estudo proporcionou muitas limitações

devido à maioria dos pacientes apresentarem uma faixa etária mais avançada do que a pré-

estabelecida no estudo, e também porque houve demanda de pacientes jovens que foram

excluídos da pesquisa.

Também não deixaríamos de relatar a dificuldade e muitas vezes a inviabilidade de


42

retorno ao domicílio do sujeito da pesquisa para avaliação no 3º e 6º mês do AVC, devido à

intercorrências com o próprio paciente ou também a locais inadequados ou inacessíveis.

Como perspectivas futuras, outros estudos podem ser realizados para avaliação das

alterações hemodinâmicas e bioquímicas nos pacientes pós AVC, para analisar as relações

com alterações hormonais e sono, uso de medicações e sono, presença ou não de crises

epilépticas e desempenho motor nos diferentes estágios do AVC.

Por fim, um estudo de intervenção fisioterapêutica através de comparação entre

técnicas estruturadas/organizadas associando as funções cognitiva e motora no decorrer dos

seis meses de progressão dos estágios do AVC e relacionando com as queixas de sono, poderá

trazer grande benefício a evolução clínica dos pacientes .


43

8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Almeida, O. P. 1998. Mini exame do estado mental e o diagnóstico de demência no Brasil.

Arquivos de Neuropsiquiatria, 56, 605-612.

Almeida, P. A. & Nitrini, R. 1995. Demência. 1ª ed. São Paulo: BYK.

Aloba, O. O., Adewuya, A. O., Ola, B. A. & Mapai, B. M. 2007. Validity of the Pittsburgh

Sleep Quality Index (PSQI) among Nigerian university students. Sleep Medicine, 8, 266–

270.

American Academy of Sleep Medicine (AASM). 2001. International classification of sleep

disorders, revised: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine.

Chicago.

Ancoli-Israel, S. & Cooke, J. R. 2005. Prevalence and comorbidity of insomnia and effect

on functioning in elderly populations. Journal of the American Geriatrics Society, 53,

S264-S271.

Andrews, A .W. & Bohannon, R.W. 2000. Distribution of muscle strength impairments

following stroke. Clinical Rehabilitation, 14, 79-87.

Aston-Jones, G. 2005. Brain structures and receptors involved in alertness. Sleep Medicine,

6, 3−7.

Autret, A., Lucas, B., Mondon, K., Hommet, C., Corcia, P., Saudeau, D. & de Toffol, B.

2001. Sleep and brain lesions: a critical review of the literature and additional new cases.

Clinical Neurophysiology, 31, 356-375.

Baruzzi, A. C. A., Cirenza, C. & Knobel, E. 1997. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

Agudo: uso do fator ativador plasminogênio tecidual. Revista Brasileira de Clínica

Terapêutica, 4, 145-151.


44

Belmont, J., Karp, E. & Birch, H.G. 1971. Hemispheric inco-ordination in hemiplegia.

Brain, 94, 337-348.

Beloosesky, Y., Grinblat, J., Laudon, M., Grosman, B., Streifler, J. Y. & Zisapel, N.

Melatonin rhythms in stroke patients. Neuroscience Letters, 319, 103-106. 2002.

Benedito-Silva, A. A., Menna-Barreto, L., Marques, N., & Tenreiro, S. 1990. A self-

assessment questionnaire to determine morningness-eveningness types in Brazil. In:

Chronobiology: its role in clinical medicine, general biology and agriculture (Org. por D.

K. Hayes, J. E Pauli & R. J. Reiter), pp. 89-90. New York: Wiley Liss.

Benvegnu, A. B., Gomes, L. A., Souza, C. T., Cuadros, T. B. B., Pavão, L. W., Ávila, S.

N. 2008. Avaliação da medida de independência funcional de indivíduos com seqüelas de

acidente vascular encefálico (AVE). Revista Ciência & Saúde, 1, 71-77.

Bocchi, S.C.M. 2004. Vivenciando a sobrecarga ao vir a ser um cuidador familiar de pessoa

com acidente vascular cerebral (AVC): análise do conhecimento. Revista Latino-

Americana de Enfermagem, 12, 115-121.

Bonanni, E., Maestri, M., Tognoni, G., Fabbrini, M., Nuccianore, B., Manca, M. L., Gori,

S., Iudice, A. & Murri, L. 2005. Daytime sleepiness in mild and moderate Alzheimer’s

Disease and its relationship with cognitive impairment. Journal of Sleep Research, 14,

311-317.

Borbély, A. A. 1982. A two process model of sleep regulation. Human neurobiology, 1, 195–

204.

Buysse, D. J., Reynolds, C. F., Monk, T. H., Berman, S. R. & Kupfer, D. J. 1989. The

Pittsburgh sleep quality index: a new instrument for psychiatric practice and research.

Psychiatry Research, 28: 193−213.

Cacho, E.W.A. Melo, F.R.L.V. & Oliveira, R. 2004. Avaliação da recuperação motora de


45

pacientes hemiplégicos através do protocolo de desempenho físico Fugl-Meyer. Revista

Neurociências, 12, 94-102.

Campos, T. F., Diógenes, F. P., França, F. R., Dantas, R. C. S., Araújo, J. F. & Menezes,

A. A. L. 2005. The sleep- wake cycle in the late stage of cerebral vascular accident

recovery. Biological Rhythm Research, 32, 255-262.

Caneda, M. A. G., Fernandes, J. G., Almeida, A. G. & Mugnol, F. E. 2006. Confiabilidade

de escalas de comprometimento neurológico em pacientes com acidente vascular cerebral.

Arquivos de Neuropsiquiatria, 64, 690-697.

Carpenter, J. S. & Andrykowski, M. A. 1998. Psychometric evaluation of the Pittsburgh

Sleep Quality Index. Journal of Psychosomatic Research, 45: 5–13.

Carr, J.H. & Shepherd, R.B. 1989. A motor learning model for stroke rehabilitation.

Physiotherapy, 75, 372-380.

Cauraugh, J., Light, K., Kim, S., Thigpen, M. & Behrman, A. 2000. Chronic motor

dysfunction after stroke: recovering wrist and finger extension by Electromyography-

Triggered Neuromuscular Stimulation. Stroke, 31, 1360-1364.

Chartier-Kastler, E. & Davidson, K. 2007. Evaluation of quality of life and quality of sleep

in clinical practice. European Urology Supplement, 6, 576–584.

Chasens, E. R., Sereika, S. M., Weaver, T. E. & Umlauf, M. G.. Daytime sleepiness,

exercise, and physical function in older adults. Journal of Sleep Research, 16, 60-65.

2007.

Corrêa, F. I. C., Soares, F., Andrade, D. V., Gondo, R. M., Peres, J. Á., Fernandes, A. O.,

& Corrêa, J. C. F. 2005. Atividade muscular durante a marcha após acidente vascular

encefálico. Arquivos de Neuropsiquiatria, 63, 847-851.

Daffertshofer, M., Mielke, O., Pullwitt, A., Felsenstein, M. & Hennerici, M. 2004.


46

Transient ischemic attacks are more than “ministrokes”. Stroke, 35, 2453-2458.

Das, K., Mondal, G.P., Dutta, A.K., Mukherjee, B., Mukherjee, B.B. 2007. Awareness of

warning symptoms and risk factors of stroke in the general population and in survivors

stroke. Journal of Clinical Neuroscience; 14, 12-16.

Davies, D.P., Rodgers, H., Walshaw, D., James, O.F.W., Gibson, G.J. 2003. Snoring,

daytime sleepiness and stroke: a case control study of first-ever stroke. Journal of Sleep

Research, 12, 313-318.

Del Ser, T., Barba, R., Morin, M. M., Domingo, J., Cemillan, C., Pondal, M. & Vivancos,

J. 2005. Evolution of cognitive impairment after stroke and risk factors for delayed

progression. Stroke, 36, 2670-2675.

Dijk, D-J. & Von Schantz, M. 2005. Timing and consolidation of human sleep, wakefulness,

and performance by a symphony of oscillators. Journal of Biological Rhythms, 20, 279–

290.

Duncan, P.W., Propst, M. E Nelson, S.G. 1983. Reability of Fugl-Meyer assessment of

sensoriomotor recovery following cerebrovascular accident. Physical Therapy, 63: 1606-

1610.

Falcão, I. V., Carvalho, E. M. F., Barreto, K. M. L., Lessa, F. J. D. & Leite, V. M. M.

2004. Acidente Vascular Cerebral precoce: implicações para adultos em idade produtiva

atendidos pelo SUS. Revista Brasileira de Saúde Materno Infantil, 4:95-101.

Fobe, J. L., Haddad, L. & De Souza, A. M. C. 1999. Desempenho cognitivo em pacientes

operados de aneurisma cerebral. Arquivos de Neuropsiquiatria, 57, 233-242.

Foley, D., Ancoli-Israel, S., Britz, P. & Walsh, J. 2004. Sleep disturbances and chronic

disease in older adults: Results of the 2003 National Sleep Foundation Sleep in America

Survey. Journal of Psychosomatic Research, 56, 497-502.


47

Formisano, R., Pantano, P., Buzzi, M. G., Vinicola, V., Penta, F., Barbanti, P. & Lenzi, G.

L. 2005. Late motor recovery is influenced by muscle tone changes after stroke. Archives

of Physical Medicine & Rehabilitation, 86, 308-311.

Grotta, J. C. & Helgason, C. 1999. Ischemic stroke pathophysiology. Journal of Stroke and

Cerebrovascular Diseases, 8, 114-116.

Guzzo, R. A. R. Análise comparativa da medida de independência funcional verbal e

vivenciada em pacientes com hemiplegia por Acidente Vascular Cerebral. Dissertação

apresentada ao Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa

de São Paulo para obtenção do título de Mestre em Ciências da Saúde. São Paulo, 2008.

Hendricks, H. T., van Limbeek, J., Geurts, A. C., Zwarts, M. J. 2002. Motor recovery

after stroke: A systematic review of the literature. Archives of Physical Medicine &

Rehabilitation, 83,1629-1637.

Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. 2000. Short-term prognosis after

emergency department diagnosis of TIA. JAMA, 284, 2901-2906.

Kimura, M., Robinson, R. G. & Kosier, J. T. 2000. Treatment of cognitive impairment after

poststroke depression : a double-blind treatment trial. Stroke, 31,1482-1486.

Koch, S., Zuniga, S., Rabinstein, A. A., Romano, J. G., Nolan, B., Chirinos, J. & Forteza,

A. 2007.Signs and Symptoms of Sleep Apnea and Acute Stroke Severity: Is Sleep Apnea

Neuroprotective? Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 16: 114-118.

Levin MF. 1996. Inter joint coordination during pointing movements is disrupted in spastic

hemiparesis. Brain, 119, 281-293.

Levy, J. A. & Oliveira, A. S. B. Reabilitação em Doenças Neurológicas – Guia Terapêutico

Prático. São Paulo: Atheneu, 2003

Lie, C., Hirsch, J. G., Rossmanith, C., Hennerici, M. G. & Gass, A. 2004.


48

Clinicotopographical correlation of corticospinal tract stroke: a color-coded diffusion

tensor imaging study. Stroke, 35, 92-93.

Lotufo, P. A. 2005. Stroke in Brazil: a neglected disease. São Paulo Medical Journal, 123: 3-

4.

Lundy-Ekman. 2008. Neurociência: Fundamentos para reabilitação 3ª ed. Elsevier.

Meschia, J. F. 2002. Subtyping in ischemic stroke genetic research. Journal of Stroke and

Cerebrovascular Diseases, 11, 208-219.

Müller, C., Achermann, P., Bischof, M., Nirkko, A. C., Roth, C. & Bassetti, C. L. 2002.

Visual and spectral analysis of sleep EEG in acute hemispheric stroke. European

Neurology, 48: 164−171.

Naylor, E., Penev, P.D., Orbeta, L., Janssen, I., Ortiz, R., Colecchi, E. F., Keng, M.,

Finkel, S. E Zee, P. C. 2000. Daily social and physical activity increases slow-wave

sleep and daytime neuropsychological performance in the elderly. Sleep, 23: 87-95.

Nishida, A. P.; Amorim, M.Z.M.; Inoue, M. M. E. A. 2004. Índice de Barthel e do estado

funcional de pacientes pós acidente vascular cerebral em programa de fisioterapia.

Salusvita, 23, 467-477.

Nunes, S., Pereira, C., Silva, M.G. 2005. Evolução funcional de utentes após AVC nos

primeiros seis meses após a lesão. EssFisiOnline, 1, 3-20.

O’Sullivan, S. B. & Schmitz, T. J. 2004. Fisioterapia: avaliação e tratamento. 4ª ed. São

Paulo: Manole.

Ozdemir, F., Birtane, M., Tabatabaei, R., Ekuklu, G. & Kokino, S. 2001. Cognitive

evaluation and functional outcome after stroke. Archives of Physical Medicine &

Rehabilitation, 80: 410-415.

Patel, M. D., Coshall, C., Rudd, A. G.& Wolfe, C. D. 2002. Cognitive impairment after


49

stroke: clinical determinants and its associations with long-term stroke outcomes. Journal

of the American Geriatrics Society, 50, 700-706.

Perry M.O. 1995. Acute arterial insufficiency. In: Rutherford RB, editor. Vascular surgery.

4th ed. Philadelphia: WB Saunders.

Poyares, D., Alóe, F., Rizzo, G. N., Minhoto, G., Pinto Jr, L. R., Bezerra, M. L.,

Rodrigues, R. N., Fonseca, R. G. & Tavares, S. M. 2003. I Consenso Brasileiro de

Insônia. Hypnos, 4, 4-45.

Radanovic, M. 2000. Características do atendimento de pacientes com AVC em hospital

secundário. Arquivos de Neuropsiquiatria, 58, 1-3.

Riberto, M.,, Miyazaki, M. H., Filho, D. J., Sakamoto, H., Battistella, L.R. 2001.

Reprodutibilidade da versão brasileira da Medida de Independência Funcional. Acta

Fisiátrica, 8, 45-52.

Riberto, M., Miyazaki, M. H., Filho, D. J., Sakamoto, H. & Battistella, L.R. 2001.

Reprodutibilidade da versão brasileira da Medida de Independência Funcional. Acta

Fisiátrica, 8, 45-52.

Rosamond, W., Flegal, K. & Friday, G. 2007. Heart Disease and Stroke Statistics - 2007

Update: A Report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke

Statistics Subcommittee. Circulation, 115, 69-171.

Schaechter, J. D. 2004. Motor rehabilitation and brain plasticity after hemiparetic stroke.

Progress in Neurobiology, 73, 61-72.

Schuiling, W. J., Rinkel, G. J. E., Walchenbach, R & De Weerd, A. W. 2005. Disorders of

sleep and wake in patients after subarachnoid hemorrhage. Stroke, 36, 578−582.

Shumway-Cook, A. & Woollacott, M. H. 2002. Controle Motor: Teoria e aplicações práticas

2ª ed. Editora Manole.


50

Stanley, N. 2005. The physiology of sleep and the impact of ageing. European Urology

Supplement, 3, 17−23.

Stokes M. 2000. Neurologia para fisioterapeutas. 1ª ed. São Paulo: Premier.

Tamemich, T. K., Desmond & D. W. 1994. Cognitive Impairment after stroke: frequency,

pattern and relationship to functional abilities. Journal Neuro Neurosurge Psychiatry, 54,

202-207.

Toole, J. F., Bhadelia, R., Williamson, J. D. & Veltkamp, R. 2004. Progressive cognitive

impairment after stroke. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 13, 99-103.

Travis, L. H., Flemming, K. D., Brown, R. D., Meissner, I., Mc Clelland, R. L. &

Weigand, S. D. 2003. Awareness of stroke risk factors, symptoms, and treatment is poor

in people at highest risk. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 12, 221-227.

Turek, F. W., Dugovic, C. & Zee, P. C. 2001. Current understanding of the circadian clock

and the clinical implications for neurological disorders. Archives of Neurology, 58: 1781–

1787.

Umphred, D. A. 1994. Fisioterapia Neurológica. 2ª ed. São Paulo: Manole.

Weimar, C., Ziegler, A., König, I. R. & Diener, H. C. 2002. Predicting functional outcome

and survival after acute ischemic stroke. Journal of Neurology, 249, 888–895.

WHO. 2006. STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise approach to stroke surveillance.

Geneva: World Health Organization.

Williams, L. S. & Holloway, R. G. 2005. Editorial Comment: How much is a good night’s

sleep worth? Stroke, 36, 1293.

Yozbatiran, N. & Cramer, S. C. 2006. Imaging motor recovery after stroke. NeuroRX, 3,

482-488.


51

ANEXOS


52

Anexo 1 - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

TÍTULO DA PESQUISA: Avaliação das alterações do sono, cognitivas e funcionais nos estágios agudo, subagudo e crônico do Acidente Vascular Cerebral.

OBJETIVOS: O (a) senhor (a) está sendo convidado (a) a participar, voluntariamente, de uma pesquisa que tem como objetivos avaliar as alterações do sono, cognição e funcionalidade nos diferentes estágios do AVC. Analisar a qualidade do sono, queixas de sono, distúrbios cognitivos e de memória e também o nível de independência funcional nas atividades diárias.

PROCEDIMENTOS: Inicialmente será realizada uma avaliação clínica com o paciente, logo após serão aplicados questionários referentes ao Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh, Questionário de Horne e Ostberg, Mini-exame do Estado Mental, Medida de Independência Funcional(MIF) e NIHSS nos três estágios do AVC (agudo, subagudo e crônico).

RISCOS E BENEFÍCIOS: A pesquisa trará um grande benefício para o pacientes pós-AVC e profissionais da área de saúde, visto que o conhecimento sobre a influência do AVC e seus estágios na qualidade do sono, cognição e funcionalidade. Isto poderá ser utilizado na elaboração do prognóstico e plano de tratamento, buscando uma recuperação mais rápida e efetiva. Os riscos serão mínimos, visto que a coleta será feita por meio da aplicação de questionários, podendo provocar apenas impaciência por ter que responder a muitas perguntas, ou frustração de não conseguir responder a alguns questionamentos.

RESSARCIMENTO: Não será feito nenhum pagamento para participar da pesquisa. A sua

participação será de livre e espontânea vontade, no entanto, caso haja algum custo financeiro

adicional para o senhor (a) participar, será feito o ressarcimento. Qualquer um pode desistir

em qualquer momento de participar da pesquisa sem nenhuma penalidade.

CONFIDENCIALIDADE DA PESQUISA: Os resultados da pesquisa serão divulgados sem a sua identificação e os protocolos serão arquivados por 5 anos no Departamento de Fisioterapia da UFRN, de acordo com as exigências da Resolução nº 196/96 do Conselho Nacional de Saúde que trata sobre a bioética. Em caso de dúvidas favor entrar em contato Tania Fernandes Campos: Av. Senador Salgado Filho, 3000,

Campus Universitário, Departamento de Fisioterapia, Natal/RN. Tel. 3215-4206; e-mail:[email protected].

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE CENTRO DE BIOCIENCIAS

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA


53

COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA: Praça do Campus, Campus Universitário, CP 1666- Natal/RN. CEP:

59078-970 tel. 32153135; e-mail: [email protected].

Eu __________________________________________________ declaro estar ciente e informado (a) sobre os procedimentos de realização da pesquisa, conforme explicitados acima, e aceito participar voluntariamente da mesma.

______________________________________________________

Assinatura do participante Polegar Direito

______________________________________________________

Assinatura do pesquisador


54

Anexo 2 - FICHA DE AVALIAÇÃO CLÍNICA

1. IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE

Nome: _____________________________________________________________________

Idade: ______________ Data de nascimento: _______________ Sexo: F ( ) M ( )

Endereço: ______________________________________________ Tel.: _______________

Escolaridade: ______________________________ Estado Civil: ______________________

2. DADOS CLÍNICOS REFERENTES À PATOLOGIA

Tomografia Computadorizada: Localização da lesão: ________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

Fatores de risco presentes: Hipertensão ( ) Tabagismo ( ) Diabetes Mellitus ( )

Obesidade ( ) Doença cardíaca ( ) Outros ( )

Medicação controlada: Sim ( ) Não ( ) Qual(is): ________________________________

Tempo de seqüela: ___________________________________________________________

3. ANAMNESE

História da Doença Atual: _____________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

Avaliador:__________________________________________________________


55

Anexo 3- ÍNDICE DE QUALIDADE DO SONO DE PITTSBURGH (IQSP)

Nome: ______________________________________________Data: ____/_____/____

Examinador: ____________________________________________________________

Instruções:

As questões a seguir são referentes aos hábitos de sono apenas durante o mês passado. Suas respostas devem indicar o mais corretamente possível o que aconteceu na maioria dos dias e noites do mês passado. Por favor, responda a todas as questões.

1. Durante o mês passado, a que horas você foi deitar à noite na maioria das vezes?

HORÁRIO DE DEITAR: ______________

2. Durante o mês passado, quanto tempo (em minutos) você demorou para pegar no sono, na maioria das vezes?

QUANTOS MINUTOS DEMOROU PARA PEGAR NO SONO: ______________

< 15 minutos = 0 pontos

16-30 minutos = 1 pontos

31-60 minutos = 2 pontos

> 60 minutos = 3 pontos

3. Durante o mês passado, a que horas você acordou de manhã, na maioria das vezes?

HORÁRIO DE ACORDAR: ______________

4. Durante o mês passado, quantas horas de sono por noite você dormiu? (pode ser diferente do número de horas que você ficou na cama).

HORAS DE SONO POR NOITE: ______________

> 7 horas = 0 pontos

6-7 horas = 1 pontos

5-6 horas = 2 pontos

< 5 horas = 3 pontos

Para cada uma das questões seguinte escolha uma única resposta que você ache mais correta. Por favor, responda a todas as questões.

5. Durante o mês passado, quantas vezes você teve problemas para dormir por causa de:


56

a) Demorar mais de 30 minutos para pegar no sono

( ) nenhuma vez ( ) menos de uma vez por semana

( ) uma ou duas vezes por semana ( ) três vezes por semana ou mais

b) Acordar no meio da noite ou de manhã muito cedo



c) Levantar-se para ir ao banheiro



d) Ter dificuldade de respirar



e) Tossir ou roncar muito alto



f) Sentir muito frio



g) Sentir muito calor



h) Ter sonhos ruins ou pesadelos



i) Sentir dores



j) Outra razão, por favor, descreva: ________________________________________

Quantas vezes você teve problemas para dormir por esta razão durante o mês passado?



Nenhuma vez = 0 pontos


57

< 1 vez/semana = 1 pontos

1-2 vezes/semana= 2 pontos

> 3 vezes/semana= 3 pontos

6. Durante o mês passado, como você classificaria a qualidade do seu sono?

( ) Muito boa = 0 pontos ( ) Ruim = 2 pontos

( ) Boa = 1 pontos ( ) Muito ruim = 3 pontos

7. Durante o mês passado, você tomou algum remédio para dormir, receitado pelo médico ou indicado por outra pessoa (farmacêutico, amigo, familiar) ou mesmo por sua conta?



Qual (is)?_____________________________________________________________



1-2 vezes/semana = 2 pontos

> 3 vezes/semana = 3 pontos

8. Durante o mês passado, se você teve problemas para ficar acordado enquanto estava dirigindo, fazendo suas refeições ou participando de qualquer outra atividade social, quantas vezes isso aconteceu?





1-2 vezes/semana = 2 pontos

> 3 vezes/semana = 3 pontos

9. Durante o mês passado, você sentiu indisposição ou falta de entusiasmo para realizar suas atividades diárias?

( ) Nenhuma indisposição nem falta de entusiasmo = 0 pontos

( ) Indisposição e falta de entusiasmo pequenas = 1 pontos

( ) Indisposição e falta de entusiasmo moderadas = 2 pontos

( ) Muita indisposição e falta de entusiasmo = 3 pontos


58

Comentários do entrevistado (se houver)______________________________________

Você cochila? ( ) Não ( ) Sim


Caso sim – você cochila intencionalmente, ou seja, por que quer?

( ) Não ( ) Sim


Para você, cochilar é:

( ) Um prazer ( )Uma necessidade ( ) Outro – qual?

Comentários do entrevistado (se houver) _____________________________________


59

Anexo 4- MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL – MEEM

Nome: ______________________________________ Data da Avaliação: __________

Funções cognitivas Pontos Escores Orientação temporal 1. Qual é o(a) Ano? Hora atual? Data? Dia? Mês?

1 1 1 1 1

Orientação espacial 2. Onde estamos? Estado? Bairro ou rua próxima? Cidade? Local (cômodo)?

Local (prédio)?

1 1 1 1 1

Memória imediata 3. Eu vou dizer 3 palavras (carro, vaso e tijolo) e você irá repeti-las a seguir. Levando 1 segundo para cada um. Então, pergunte ao paciente sobre os três objetos após você os ter mencionado. Estabeleça um ponto para cada resposta correta. Repita as respostas, até o paciente aprender todos os três.

3

Atenção e cálculo 4. Série de sete. Estabeleça um ponto para cada resposta correta. Interrompa a cada cinco respostas. Alternar: soletre MUNDO de trás para frente.

5

Memória: evocação das palavras 5. Pergunte o nome dos três objetos aprendidos na questão 3. Estabeleça um ponto para cada resposta correta.

3

Linguagem 6. Aponte para um lápis e um relógio. Faça o paciente dizer o nome desses objetos conforme você os aponta. 7. Faça o paciente repetir “Não aqui, nem ali, nem lá”. 8. Faça o paciente seguir um comando de três estágios: “Pegue o papel com a mão direita. Dobre o papel ao meio. Coloque o papel no chão”. 9. Faça o paciente ler e obedecer ao seguinte: FECHE OS OLHOS. 10. Faça o paciente escrever uma frase de sua própria autoria (A frase deve conter um sujeito e um objeto e fazer sentido. Ignore erros de ortografia ao marcar o ponto).

2 1

3 1

1

Capacidade construtiva visual 11. Faça o paciente copiar o desenho impresso. Estabeleça um ponto se todos os lados e ângulos forem preservados e se os lados de interseção formarem um quadrilátero.

1

Total 30


60

Anexo 5- MEDIDA DE INDEPENDÊNCIA FUNCIONAL (MIF)

7 Independência completa (em segurança, em tempo normal)

6 Independência modificada (ajuda técnica) Dependência modificada 5 Supervisão Níveis 4 Ajuda Mínima (indivíduo >= 75%) 3 Ajuda Moderada (indivíduo >= 50%) 2 Ajuda Máxima (indivíduo >= 25%) 1 Ajuda Total (indivíduo >= 0%)

Auto-Cuidados

A. Alimentação B. Higiene pessoal C. Banho (lavar o corpo) D. Vestir metade superior E. Vestir metade inferior F. Utilização do vaso sanitário Controle de Esfíncteres G. Controle da Urina H. Controle das Fezes Mobilidade transferências I. Leito, cadeira, cadeira de rodas J. Vaso sanitário K. Banheiro, chuveiro Locomoção L. Marcha / cadeira de rodas M

C

M. Escadas Total


61

Anexo 6- NIHSS ( National Institutes of Health Stroke Scale)

Nome: _____________________________________ Data da Avaliação: ____________

Instruções

Definição de pontuação

Pontos

1a. Nível de consciência 0 = alerta, responde com vivacidade 1 = não está alerta, mas desperta com estímulo menor, obedecendo e respondendo 2 = torporoso, requer estimulação repetida ou dolorosa para responder aos comandos 3 = responde apenas com reflexos motores ou autonômicos, ou totalmente irresponsivo, flácido e arreflexo

b. Nível de consciência – Perguntas: Qual o mês do ano e qual a sua idade?

0 = responde ambas questões corretamente 1 = responde uma questão corretamente 2 = nenhuma questão é respondida corretamente

c. Nível de consciência – Solicitar para o paciente fechar e abrir os olhos e fechar e abrir a mão não-parética

0 = executa ambas as tarefas corretamente 1= executa somente uma tarefa corretamente 2 = nenhuma tarefa é executada corretamente

2. Olhar – Solicitar movimentos dos olhos para a direita e para a esquerda

0 = normal 1 = paralisia ocular parcial.O movimento ocular é anormal em um ou ambos os olhos, mas não estão presentes desvio forçado do olhar ou paresia total do movimento ocular 2 = desvio forçado ou paresia ocular total não sobrepujada pela manobra oculocefálica

3. Visual – Solicitar a contagem dos dedos nos quadrantes superiores e inferiores (direito e esquerdo) avaliando cada olho independentemente

0 = sem perda visual 1 = hemianopsia parcial 2 = hemianopsia total 3 = hemianopsia bilateral (cegueira, incluindo a cegueira cortical)

4. Paralisia facial – Solicitar para o paciente mostrar os dentes ou levantar as sobrancelhas e fechar os olhos

0 = movimento simétrico normal 1 = paralisia leve (sulco nasolabial apagado e assimetria do sorriso) 2 = paralisia parcial (total ou quase total da face inferior)


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3 = paralisia completa de um ou ambos os lados (ausência de movimento facial superior e inferior)

5. Motricidade dos MMSS – Solicitar para o paciente manter o braço em flexão a 45º na posição supina durante 10 segundos, ou 900 se sentado, iniciando com o membro não afetado 5 a. Braço esquerdo

5 b. Braço direito

0 = sem queda, o membro mantém os 900 ou 450 graus durante 10 segundos 1 = queda, o membro mantém os 900 ou 450, cai antes dos 10 segundos, mas não atinge a cama ou outro suporte 2 = algum esforço contra a gravidade, o membro não atinge ou não consegue manter os 900 ou 450, cai até a cama mas existe algum esforço contra a gravidade 3 = sem esforço contra a gravidade; o membro cai 4 = sem movimento 9 = amputação, fusão articular: ______________

6. Motricidade dos MMII – Solicitar para o paciente manter a perna em flexão a 30º na posição supina durante 5 segundos, iniciando com o membro não afetado 6 a. Perna esquerda

6 b. Perna direita

0 = sem queda, o membro mantém os 300 graus durante 5 segundos 1 = queda, o membro cai antes dos 5 segundos, mas não atinge a cama 2 = algum esforço contra a gravidade, o membro cai na cama em 5 segundos, mas existe algum esforço contra a gravidade 3 = sem esforço contra a gravidade; o membro cai imediatamente 4 = sem movimento 9 = amputação, fusão articular: ______________

7. Ataxia de membros – Realizar as provas índice-nariz e calcanhar-joelho

0 = ausente 1 = presente em um membro 2 = presente em dois membros

Ataxia no: MSD = sim ( ) não ( ) amputação, fusão articular, etc (9) MSE = sim ( ) não ( ) amputação, fusão articular, etc (9) MID = sim ( ) não ( ) amputação, fusão articular, etc (9) MIE = sim ( ) não ( ) amputação, fusão articular, etc (9) 8. Sensibilidade – Realizar estimulação dolorosa com alfinete na região proximal do braço, perna, tronco e face

0 = normal, sem perda de sensibilidade 1 = perda de sensibilidade, de leve a moderada, o paciente sente que é a fincada é menos aguda ou é romba no lado afetado, ou existe uma perda da dor superficial com a fincada, mas o paciente está ciente de que esta sendo tocado 2 = perda severa ou total da sensibilidade; o paciente não está ciente de ter sido tocado na face ou membros


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9. Linguagem – Solicitar ao paciente para identificar um grupo de figuras e ler um conjunto de sentenças (no mínimo 3)

0 = sem afasia, normal 1 = afasia leve a moderada, alguma perda óbvia da fluência ou da facilidade de compreensão, sem limitação significativa nas idéias expressadas ou na forma de expressão. A redução da linguagem e/ou compreensão, entretanto, torna a conversação sobre o material apresentado difícil ou impossível. O examinador pode identificar no material apresentado figuras ou nomeações a partir das respostas do paciente 2 = afasia severa; toda comunicação é através de expressão fragmentada; há grande necessidade de inferência, questionamento e adivinhação pelo examinador. A variedade de informação que pode ser trocada é limitada; o examinador carrega o fardo da comunicação. O examinador não consegue identificar os materiais apresentados a partir das respostas do paciente. 3 = mudez, afasia global; sem linguagem aproveitável ou compreensão auditiva.

10. Disartria – Solicitar para o paciente ler uma lista de palavras

0 = normal 1 = leve a moderada, o paciente arrasta pelo menos algumas palavras e, na pior situação, pode ser entendido com alguma dificuldade. 2 = severa; a fala do paciente é tão arrastada que torna-se ininteligível, na ausência ou desproporcional à qualquer disfasia, ou o paciente é mudo/anártrico. 9 = intubado ou com outra barreira física. Explique: _______________________________

11. Extinção e inatenção (prévia negligência) – Solicitar para o paciente descrever o que está acontecendo na figura apresentada numa folha de papel, do lado direito e esquerdo (compensar com a cabeça qualquer perda visual). Se não conseguir, o paciente deverá reconhecer uma estimulação tátil simultânea e bilateral, com os olhos fechados

0 = sem anormalidade 1 = inatenção ou extinção visual, tátil, auditiva, espacial ou pessoal à estimulação simultânea bilateral em uma das modalidades de sensibilidade.

2 = hemi-inatenção profunda ou hem-inatenção à mais que uma modalidade. Não reconhece sua própria mão ou orienta-se somente a um lado do espaço.


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RENAN ALVES DA SILVA JÚNIOR · Por tudo o que TENS feito, por tudo que VAIS fazer, por tuas promessas e tudo que ÉS, eu ... supremo já fez e fará muitas maravilhas ainda em sua