7/28/2019 Restrição Proteica

http://slidepdf.com/reader/full/restricao-proteica 1/2

The Effect of Dietary Protein Restriction on the Progression of Diabetic and Nondiabetic Renal

Diseases: A Meta-Analysis

Extensos estudos em animais e estudos preliminares em seres humanos sugerem que a progressão de

uma variedade de doenças renais crônicas (DRC) pode ser em grande parte devido à hemodinâmica

secundária e fatores metabólicos, em vez de a atividade da doença subjacente. Identificação desses

fatores, como hipertensão intraglomerular e hipertrofia glomerular, é clinicamente importante, porqueeles podem ser tratados, o que pode prevenir ou minimizar a lesão glomerular mais. (Veja "fatores

secundários e progressão da doença renal crônica".)

Em uma variedade de modelos animais (como a nefrectomia subtotal e nefropatia diabética),

diminuindo a ingestão de proteína protege contra o desenvolvimento de cicatrizes glomerular (chamado

glomeruloesclerose) [1,2]. Este efeito é mediado, em parte, por mudanças na resistência arteriolar

glomerular, levando a uma redução da pressão intraglomerular [1,2] e hipertrofia glomerular diminuída

[3].

Restrição de proteína na dieta também pode ser benéfica, exercendo efeitos nonhemodynamic. Em

glomeruloesclerose focal segmentar experimental (fibrose de parte do glomérulo), por exemplo, uma

dieta rica em proteínas muito baixa pode reduzir significativamente glomerular cicatrizes em conjuntocom expressão diminuída das citocinas fator de crescimento transformador (TGF) beta-1 e derivado de

plaquetas fator de crescimento (PDGF), e de genes glomerular regulação da síntese de matriz excesso

que contribui para a lesões escleróticas [4,5]. O mecanismo pelo qual a ingestão de proteína afeta a

expressão das citocinas está claro, mas o efeito líquido pode ser preservado de filtração glomerular

devido ao acúmulo de matriz reduzida [4,5]. (Veja "Patogênese e diagnóstico de glomeruloesclerose

segmentar e focal".) A aplicabilidade destes resultados aos seres humanos ainda não foi provado.

Estudos em humanos indicam que um aumento na taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser induzida

por proteína animal e por misturas de aminoácidos [6-9]; em comparação proteína vegetal e clara de

ovo só produzem pouco ou nenhum efeito [8,9 ]. Por último as fontes de proteína tem atividade

hemodinâmica pouco não é clara, mas as concentrações mais baixas de aminoácidos que causa

vasodilatação renal (tais como glicina e alanina) e menor estímulo das prostaglandinas vasodilatadoraspodem estar envolvidos [8].

Uma revisão da restrição de proteínas, incluindo mecanismos de ação, em retardar a progressão da

doença renal crônica é apresentada nesta revisão tópico. Uma discussão detalhada sobre o uso de

terapia anti-hipertensiva na DRC é apresentada separadamente. (Veja "terapia anti-hipertensivos e

progressão da doença renal crônica não-diabéticos".)

Extensive studies in animals and preliminary studies in humans suggest that progression of a variety of 

chronic kidney diseases (CKD) may be largely due to secondary hemodynamic and metabolic factors,rather than the activity of the underlying disorder. Identification of these factors, such as

intraglomerular hypertension and glomerular hypertrophy, is clinically important because they can be

treated, which may prevent or minimize further glomerular injury. (See "Secondary factors and

progression of chronic kidney disease".)

In a variety of animal models (such as subtotal nephrectomy and diabetic nephropathy), lowering

protein intake protects against the development of glomerular scarring (called glomerulosclerosis) [1,2].

This effect is mediated, in part, by changes in glomerular arteriolar resistance, leading to a reduction in

intraglomerular pressure [1,2] and decreased glomerular hypertrophy [3].

Dietary protein restriction may also be beneficial by exerting nonhemodynamic effects. In experimental

focal segmental glomerulosclerosis, for example, a very low protein diet can markedly reduce

7/28/2019 Restrição Proteica

http://slidepdf.com/reader/full/restricao-proteica 2/2

glomerular scarring in conjunction with decreased expression of the cytokines transforming growth

factor (TGF) beta-1 and platelet-derived growth factor (PDGF), and of glomerular genes regulating the

synthesis of excess matrix that contributes to the sclerotic lesions [4,5]. The mechanism by which

protein intake affects cytokine expression is unclear, but the net effect may be preserved glomerular

filtration due to diminished matrix accumulation [4,5]. (See "Pathogenesis and diagnosis of focal

segmental glomerulosclerosis".) The applicability of these findings to humans remains unproven.

Studies in humans indicate that an increase in the glomerular filtration rate (GFR) can be induced by

animal protein and by amino acid mixtures [6-9]; in comparison, vegetable protein and egg whites alone

produce little or no effect [8,9]. Why the latter sources of protein have little hemodynamic activity is not

clear, but lower concentrations of the amino acids that cause renal vasodilatation (such as glycine and

alanine) and lesser stimulation of vasodilator prostaglandins may be involved [8].

A review of protein restriction, including mechanisms of action, in slowing the progression of CKD is

presented in this topic review. A detailed discussion of the use of antihypertensive therapy in CKD is

presented separately. (See "Antihypertensive therapy and progression of nondiabetic chronic kidney

disease".)