RESUMO PLANTAS TÓXICAS

RESUMO PLANTAS TÓXICAS

Plantas que causam aborto, insuficiência cardíaca e sinais

nervosos

Ateleia glazioviana

Nome popular: Timbó, Maria Preta e Cinamomo Bravo.

Principio Ativo: Desconhecido.

Ocorrência: O ano todo, sendo mais frequente nos meses de julho a setembro.

Epidemiologia: Pode acometer bovinos de qualquer idade, sendo que a ingestão da

folha causa aborto, em qualquer período gestacional, especialmente nos meses de

novembro e maio. No inverno, de julho a setembro, a planta fica sem folhas. Os animais

ingerem a planta no quando a escassez de alimento, em conseqüência dos períodos de

seca, superlotação e após transporte. Quando a ingestão ocorre no final da gestação em

baixas doses, os bezerros nascem fracos e podem morrer em poucos dias.

A doença na forma nervosa, geralmente ocorre quando os animais são soltos em

campos com grande quantidade da planta, quando há disponibilidade de outro alimento

é escassa.

A forma cardíaca pode ocorrer em surtos ou individualmente, com mortes

repentinas. As mortes se concentram em junho e julho.

Sinais Clínicos: O aborto pode ocorrer em qualquer fase da gestação, entretanto, se a

planta for ingerida no final da gestação os terneiros podem nascer, porém, são fracos e a

maioria morre nos primeiros dias de vida. Além disso, o animal pode apresentar

letargia, retenção de placenta, e descargas vaginais sanguinolentas. Quando há

sintomatologia cardíaca ocorrem sinais de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC),

com ingurgitamento da jugular, edema submandibular, de barbela e peito; os animais

cansam facilmente ao tentar acompanhar o rebanho. Alguns animais podem morrer

repentinamente sem apresentar sinais clínicos. Além disso, podem apresentar sinais

cegueira, apatia, perda de peso, andar cambaleante, fezes secas e orelhas caídas.

Achados de Necropsia: Na macroscopia se observam áreas brancas e firmes no

miocárdio, e além das lesões cardíacas são encontrados edema subcutâneo, hidrotórax,

ascite, edema no mesentério e na parede do abomaso. O fígado pode estar com

congestão centrolobular acentuada, acompanhada por vacuolização e necrose dos

hepatócitos, fibroplasia, proliferação biliar e aspecto de noz-moscada. Nos fetos

abortados e nos animais que morreram após o parto pode se observar edema subcutâneo,

anasarca e lesões cardíacas.

Microscopicamente os miócitos estão tumefeitos e com núcleos grandes e de

formas irregulares, há necrose das miofibras, e fibrose multifocal. As lesões no sistema

nervoso central se caracterizam por edema intramielínico e espongiose na substância

branca da medular cerebelar, além das camadas profundas do cortex

Diagnóstico: Através da presença da planta na propriedade, sinais clínicos e achados

patológicos pode-se fazer o diagnóstico.

Controle e Profilaxia: Evitar que os animais ingiram a planta.

Tratamento: Não há.

Plantas que causam fibrose hepática

Senecio spp.

Nome popular: Maria-mole, Tasneirinha e Flor das almas.

Principio Ativo: Alcaloides pirrolizidínicos. Estes alcaloides inibe a mitose, porem o

hepatócito continua produzindo DNA do seu núcleo e aumentando seu tamanho

(megalocitose). As células vão morrendo e ocorre fibroplasia e hiperplasia das células

dos ductos e canalículos biliares. Por fim o animal não sintetiza adequadamente ureia e

frequentemente vem a morte por intoxicação, devido ao acumulo de amônia no sistema

nervoso central. A toxicidade varia de acordo com o conteúdo e tipo de alcaloide

presente na planta, dependendo do local, época e estágio de crescimento.

Ocorrência: A ingestão da brotação (forma mais tóxica) ocorre de maio a agosto, o que

aliado a diminuição da forragem disponível, propicia a intoxicação. A maioria das

mortes ocorre de agosto a fevereiro.

Epidemiologia: Devido à lesão hepática progressiva, os sinais clínicos podem aparecer

vários meses depois. A intoxicação não ocorre quando há ovinos, pois estes controlam a

planta.

Sinais Clínicos: Emagrecimento progressivo, diarreia, incoordenação, agressividade,

tenesmo, prolapso retal, ascite, fotossensibilização, icterícia, edema de membro e

barbela. O animal fica em decúbito antes da morte.

Achados de Necropsia: Macroscopicamente há edema de mesentério, do abomaso e do

intestino, liquido na cavidade abdominal, hemorragia peri e endocárdica. Também há

alterações hepáticas como fígado aumentado ou diminuído de tamanho, com coloração

esbranquiçada ou amarelada, e ao corte, aumentado de consistência e com áreas

arredondadas esbranquiçadas, intercaladas com área de coloração vermelha. A vesícula

biliar pode estar aumentada, com parede engrossada e podendo apresentar nódulos.

Na microscopia se verifica megalocitose dos hepatócitos e fibrose difusa mais

marcada nos espaços porta e ao redor das artérias e veias. Podem haver nódulos

regenerativos arredondados e com hepatócitos aparentemente normais. Pode-se observar

hepatócitos degenerados e necróticos, extensas áreas de fibrose no parênquima com

ausência de hepatócitos, infiltração de células inflamatórias e macrófagos. No sistema

nervoso central pode ocorrer espongiose, caracterizada por microcavitação localizados

na substância branca. As lesões renais são caracterizadas por vacuolização e

degeneração do epitélio tubular, fibroplasia intersticial, fibrose da capsula de Bowman e

dilatação dos túbulos contorcidos com presença de cilindros hialínicos.

Diagnóstico: Pela epidemiologia, sinaisclínicos e lesõesmacroscópicas (lesão

histológica do fígado).

Diagnóstico Diferencial: Raiva, cetose, parasitoses gastrointestinais, babesiose,

intoxicação por Echium plantagineum e aflatoxicoses. A maioria dos casos ocorre

quando não tem mais senecio spp.no potreiro.

Controle e Profilaxia: utilização de ovinos em consórcio com os bovinos. Manejar a

pastagem procurando não deixar os animais nos potreiros mais infestados nas épocas de

menor disponibilidade de forragem, ou colocar nas áreas mais invadidas os animais que

irão ficar menos tempo na propriedade, ou fazer rodízio das diversas categorias nos

diversos potreiros.

Tratamento: Não há tratamento específico nem sintomático que recupere os animais.

Echium plantagineum

Nome popular: Flor roxa ou Língua de vaca.

Princípio ativo: Alcaloides pirrolizidínicos.

Ocorrência: Durante todo o ano.

Epidemiologia:Planta invasora de pastagens cultivadas e culturas de inverno. Germina

no início do outono e floresce na primavera, sendo palatável durante a brotação. Os

sinais clínicos e as mortes ocorrem durante um período prolongado, vários meses após a

ingestão da planta. Podem ocorrer mortes esporádicas durante todo o ano.

Sinais Clínicos: Quadro característico de encefalopatia hepática, com apatia,

hiperexcitabilidade, agressividade, incoordenação, tenesmo, diarreia, prolapso retal.

Curso clínico geralmente de 24 à 96h, embora alguns bovinos apresentem

emagrecimento progressivo, com ou sem diarreia, com curso clínico que pode se

estender por 3 meses, podendo-se observar encefalopatia hepática. Ascite,

fotossensibilização, icterícia, edemas de membro e barbela também podem estar

presentes.

Achados de Necropsia: Semelhante ao Senecio spp..

Diagnóstico: Pelos dados epidemiológicos, achados clínicos, de necropsia e

histopatologia.

Controle: Os animais devem ser retirados das áreas invadidas pela planta. É importante

utilizar sementes de boa qualidade para a implementação de pastagens.

Tratamento: Não existe tratamento.

Plantas que causam necrose hepática

Cestrum parqui

Nome popular: Coerana.

Principio Ativo: Glicosídeos, alcaloides e saponinas.

Ocorrência: Na primavera

Epidemiologia: A intoxicação varia com a toxicidade da planta em diferentes fases do

seu ciclo vegetativo ou épocas do ano, e condições especiais para que a planta seja

ingerida (fome, carência de forragem, estiagem e transporte de animais que não

conhecem a planta). Mortalidade de praticamente 100%.

Sinais Clínicos: Agressividade, paresia do trem posterior, incoordenação, tremor

muscular, atonia abdominal, dor abdominal, fezes ressequidas, dificuldade para defecar

e gemidos. Quando em decúbito esternal, os bovinos apresentam cólica, gemidos,

contração da parede abdominal, batem a cabeça no chão com movimentos de pedalagem

e salivação. Curso clinico de 24-72horas.

Achados de Necropsia: Macroscopicamente o fígado está com aspecto de noz-

moscada. A parede da vesícula biliar, do intestino grosso e do abomaso estão

edemaciadas, também há hemorragia do endocárdio, pericárdio e outras serosas.As

fezes estão endurecidas, envolvidas em muco e sangue coagulado no reto. Presença de

liquido amarelo na cavidade abdominal e liquido hemorrágico na cavidade pericárdica.

Na microscopia se verifica necrose centro lobular no fígado, hemorragia e

congestão. No espaço porta observa-se discreta proliferação de células dos ductos

biliares.

Diagnóstico: Pela presença da planta, sinais clínicos e lesões macro e microscópicas.

Diagnostico Diferencial: Raiva, babesiose, anaplasmose e plantas hepatotóxicas.

Controle e Profilaxia: Eliminar a planta ou evitar o pastoreio. Em áreas contaminadas

evitar o pastoreio em altas lotações ou escassez de forragens, assim como colocação de

animais recentemente transportados.

Tratamento: sintomático

Xanthium spp.

Nome popular: Carrapicho

Principio Ativo: glicosídeo triterpenóide carboxiatratilosídeo atua inibindo o transporte

de ADP e ATP através da membrana da mitocôndria. Ocorre redução na respiração

celular, nas reservas de ATP, na glicólise, na síntese de aminoácidos e na concentração

de glicose no sangue.

Ocorrência: Na primavera em campos de solos arenosos, situados em áreas baixas e

alagadiças que após o período de enchente a água baixa deixando o solo úmido, local

propício para o brotamento da planta.

Epidemiologia: A forma de intoxicação ocorre em áreas onde há pouca disponibilidade

de forrageira que estiveram alagadas. E a principal forma de ingestão de plântulas ou

brotações na fase de cotilédones (primeiras folhas da germinação). Estas partes da

planta são palatáveis aos animais. Após o aparecimento das primeiras folhas a

toxicidade diminui, somente os cotilédones e as sementes são tóxicos. Apesar das

sementes serem tóxicas raramente são ingeridas, pois estão no interior do carrapicho

que não é consumido, quando ocorre a ingestão é através da alimentação com fenos e

rações onde carrapichos foram triturados juntos. Também pode ocorrer a intoxicação em

bovinos confinados alimentados com resíduo de lavoura de soja contaminado com

frutos de X. cavanillesii.

Sinais Clínicos: O animal intoxicado apresenta-se agressivo, com anorexia, tremores

musculares, incoordenação, paresia do trem posterior, fezes ressecadas com muco e

estrias de sangue, dor abdominal e ao defecar. Pode apresentar sintomatologia nervosa,

prensando a cabeça contra cerca e objetos, movimentos laterais com a cabeça e

dificuldade para beber e se alimentar. Em decúbito esternal, apresenta cólica, gemidos e

bate cabeça no chão, com movimentos de pedaleio e sialorréia. No exame bioquímico

há aumento dos níveis séricos de AST.

Achados de Necropsia: A alteração histológica mais comum é a necrose do fígado, mas

também pode ser observadas lesões na lâmina própria do trato digestivo com infiltrado

de linfócitos e eosinófilos, nefrose tubular aguda e espongiose no sistema nervoso

central.

Podem ser encontrados os frutos (carrapichos) misturados no conteúdo firme e

ressecado do rúmen e retículo.

Diagnóstico: Presença da planta, sinais clínicos, lesões macroscópicas e alterações

histológicas do fígado.

Controle e Profilaxia: Evitar pastoreio em áreas com presença da planta e eliminação

da planta. Recomenda-se não introduzir animais em áreas onde ocorre brotação da

Xanthium, principalmente, na primavera, após chuva e em locais que estiveram

alagados, assim como não administrar rações ou fenos contaminados com carrapichos.


Plantas que causam fotossensibilização

Fotossensibilização primária

Ammi majus

Nome popular: Amio-maior, Ami ou Bisnaga-das-seáras.

Principio Ativo: Compostos cumarínicos com atividade fotossensibilizante. Estes

compostos interagem com a radiação ultravioleta, provocando pigmentação na pele e

outros efeitos fotossensibilizantes. Nas células da pele o composto na presença de

radiação UV une-se as bases pirimídicas do DNA, causando dano celular que se inicia

com eritema. Maior concentração do principio ativo se encontra na semente.

Ocorrência: Final da primavera e início do verãoem pastagens invadidas, ou pelo

consumo de alimentos contaminados com sementes.

Epidemiologia: A ingestão ou contato direto com a planta induz lesão de

fotossensibilização aos animais quando expostos a luz. A suscetibilidade a ação

fototóxica depende do grau de pigmentação da pele, sendo pelagens claras ou áreas de

pele menos pigmentada mais suscetíveis a sofrerem a lesão. Todas as categorias podem

ser afetadas com a morbidade podendo chegar a 100%, porém a mortalidade é

praticamente nula.

Sinais clínicos: Dermatite nas áreas pouco pigmentadas, lacrimejamento,eritema,

descamação e formação de crostas. Curso clínico geralmente de 7 a 10 dias, após os

bovinos serem introduzidos em áreas invadidas com a planta em frutificação. As lesões

oculares podem evoluir ate ceratoconjuntivite e opacidade da córnea. Pode ocorrer

perda de peso, mastite, cegueira, terneiros órfãos, miíases e infecções secundárias.

Achados de necropsia: Não possui.

Diagnóstico: Avaliar a presença da planta e as lesões de fotossensibilização. Não há

alteração dos níveis das enzimas hepáticas.

Diagnostico diferencial: Fotossensibilização hepatógena.

Controle e Profilaxia: Retirar o animal do local e suspender a alimentação

contaminada com semente. Como profilaxia utilizar sementes controladas para

implementação de pastagens,a fim de evitar contaminação.

Tratamento: Auto cura quando retirada a planta.

Plantas que causam fotossensibilização hepatógena

Lantana câmara

Nome popular: Camará, Cambará e Chumbinho.

Principio Ativo: Os compostos tóxicos são triterpenos denominados Lantadene A e

Lantadene B, que afetam os hepatócitos da área periportal e os canalículos biliares,

causando colestase.

Epidemiologia: A doença ocorre principalmente em animais recém transportados para

áreas invadidas, mas também pode ocorrer nos animais com fome.

Sinais Clínicos: Anorexia, depressão, diminuição ou parada ruminal e fezes ressecadas.

Icterícia, urina de coloração marrom escura e fotossensibilização. Por fezes pode haver

ulceras na parte ventral da língua e fêmeas prenhes podem abortar. Os animais

intoxicados podem morrer em 5 a 7 dias, mas avezes o curso clínico pode se estender

por até 60 dias e alguns animais menos afetados podem se recuperar. Na patologia

clinica observa-se o aumento da atividade sérica da gamaglutamil transferase (GGT) e

fosfatase alcalina (FA) e também há aumento dos níveis de bilirrubina.

Achados de Necropsia: Icterícia generalizada e edema subcutâneo. Fezes duras e

recobertas por sangue coagulado no reto. O fígado apresenta-se aumentado de volume,

de coloração amarelada, e podendo ter áreas hemorrágicas puntiformes ou acentuação

do padrão lobular. A vesícula biliar distendida e edemaciada. Os rins podem apresentar

edema na pélvis e a urina pode ser amarelo-escura. As lesões microscópicas se

caracterizam necrose e degeneração dos hepatócitos da região periportal ou no sistema

biliar observando-se degeneração, necrose, proliferação de ductos, estase biliar,

presença de cristais, colangite, pericolangite e fibrose periportal.

Diagnóstico: Sinais clínicos, patologia, mas principalmente por dados epidemiológicos,

como presença da planta, aquisição de novos animais para a propriedade e restrição

alimentar.

Diagnóstico Diferencial: Babesiose e anaplasmose por cursarem com icterícia.

Controle e Profilaxia: Retirar os animais da área que contém a planta, colocá-los em

local com sombra e água abundante e fazer o tratamento sintomático. Como profilaxia

deve-se evitar o consumo da planta, principalmente em animais transportados ou

durante tempestades e não transferir animais com fome para pastagens onde ocorrem

essa planta.

Tratamento: Devido o conteúdo ruminal do animal intoxicado apresentar grandes

quantidades de toxina que continuam sendo absorvidas durante pelo menos uma

semana, recomenda-se a ruminotomia com remoção de conteúdo e transfaunação ou

substituto preparado com solução tampão de pH 6,7, líquido ruminal e pasto verde

picado (20g/kg de peso). O carvão ativado também é eficiente, pois impede a absorção

da toxina.

Brachiaria spp.

Nome popular: sem particularidades

Principio Ativo: Saponinas litogênicas que induzem a formação de cristais no sistema

biliar. A toxicidade é maior na semente.

Ocorrência: Ano todo.

Epidemiologia: Principalmente em bovinos jovens, próximos ao desmame ou recém-

desmamados. A planta é mais tóxica na brotação após a ocorrência de queimadas e

secas prolongadas. Pode ocorrer intoxicação em qualquer idade e a morte ocorre quando

os animais são colocados em pastos fechados por mais de 30 dias.

Sinais Clínicos: Anorexia, fotossensibilização, abortos e mortes esporádicas.

Achados de Necropsia: Além de lesões características de envolvimento hepático , há

cristais nos ductos biliares e macrófagos espumosos principalmente no fígado.

Diagnóstico: pelos sinais clínicos, patologia e dados epidemiológicos.

Controle e Profilaxia: Retirar os animais da área e coloca-los em local com sombra e

água abundante e fazer o tratamento sintomático. Evitar o consumo da planta e no caso

de B. decumbens a medida mais eficaz é não utilizar essa pastagem para ovinos e

bovinos jovens. A seleção de variedades com menos conteúdo de saponinas seria a

solução definitiva para o problema da toxicidade de braquiárias.

Tratamento: tratamento sintomático.

Myoporum laetum

Nome popular: Transparente ou Cerca viva.

Principio Ativo: óleos essenciais furanossesquiterpenos. Os compostos tóxicos

encontram-se principalmente nas folhas e frutos dessa planta, sendo a concentração

maior nas folhas.

Epidemiologia: A intoxicação ocorre quando os animais ingerem folhas de galhos ou

árvores derrubadas.

Sinais Clínicos: característicos de insuficiência hepática aguda

Achados de Necropsia: característicos de lesões hepáticas agudas.




deve-se evitar o consumo da planta.


Enterolobium spp.

Nome popular: Orelha de macaco, Timbauva e Tamboril.

Principio Ativo: Saponinas tóxicas.

Ocorrência: O período de frutificação é nos meses de agosto a novembro, período em

que a planta é mais tóxica.

Epidemiologia: A intoxicação ocorre pela ingestão dos frutos que caem

espontaneamente.

Sinais Clínicos: Sinais digestivos, abortos e fotossensibilização.

Achados de Necropsia: No fígado de bovinos com fotossensibilização causada por

Enterolobium spp observa-se hepatócitos consideravelmente aumentados de tamanho

com citoplasma finamente vacuolizado.




deve-se evitar o consumo da planta.


Plantas que afetam o sistema digestivo

Baccharis coridifolia

Nome popular: Mio-Mio.

Principio Ativo: Todas as partes da planta são tóxicas. A planta é mais toxica na

floração e se mantém tóxica depois da dessecação

Ocorrência: Brotação na primavera e floração no outono. A intoxicação ocorre todo

ano.

Epidemiologia: Animais criados em campos onde existe a planta raramente se

intoxicam. A intoxicação ocorre quando os animais são criados em zonas livres da

planta, transportados e soltos em campos infestados. O risco aumenta quando durante o

transporte são submetidos a marchas longas, estresse, fome e sede. Os índices de

mortalidade variam de 20% a 50% em um período curto de tempo (em média 72

horas).

Sinais clínicos: Anorexia, timpanismo moderado, inquietação, dor abdominal,

instabilidade dos membros posteriores, tremores musculares, parada da ruminação e

sinais de cólica. Há também perda de apetite, focinho seco, secreção ocular, fezes em

poucas quantidades e ressequidas, leve sialorréia, sede, respiração rápida, gemidos e

taquicardia. O animal assume posição de decúbito lateral entre 30 minutos e 1hora antes

da morte.

Achados de necropsia: Na macroscopia, a mucosa do rúmen e do reticulo está

avermelhada, edemaciada e com erosão na mucosa. O intestino delgado e o abomaso

apresentam petéquias na mucosa. O fígado pode estar amarelado com leve acentuação

do padrão lobular. No ceco e no cólon proximal pode ocorrer edema, avermelhamento

da mucosa e conteúdo hemorrágico. Pode não apresentar lesão macroscópica em alguns

casos.

No rúmen e reticulo pode haver, microscopicamente degeneração, necrose e

desprendimento do epitélio de revestimento. As lesões degenerativas frequentemente

causam separação entre epitélio e lâmina própria. Há dilatação do espaço de Disse no

fígado e a congestão esplênica é comum. Ocasionalmente infiltrados neutrofílicos e

hemorragias perivasculares são observados respectivamente na mucosa intestinal e no

cérebro.

Diagnóstico: É baseado nos sinais clínicos e principalmente em dados epidemiológicos.

É necessário fazer uma investigação no local com levantamento de históricos afim de

estabelecer a origem dos animais e as condições nas quais foram soltos no campo com

Mio-Mio.

Controle e Profilaxia: Evitar que durante o transporte os animais fiquem prolongados

períodos sem receber alimentação e água. Quando chegar ao local, colocar os animais

em potreiros onde existem menores quantidades da planta, boa disponibilidade de

forragem e água. Deixar os animais pastarem em áreas livres ate saciarem a fome antes

de introduzir a novas pastagens infestadas. Há um método de defumação no qual o

animal aspira fumaça da planta queimada, ou se esfrega a planta no focinho e gengiva

do animal, com o objetivo de que o animal reconheça a planta e posteriormente a evite.

Tratamento: Sintomático

Plantas calcinogênicas.

Solanum malacoxylon

Nome popular: espichadeira.

Principio ativo: derivado glicosídio do 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol). Ao ser absorvido no intestino, causa degeneração e calcificação das fibras elásticas, hipercalcemia e hiperfosfatemia.

Ocorrência: principalmente nas épocas de carência de forragem.

Epidemiologia: é uma doença crônica, de aparecimento estacional. Aparece em áreas baixas e alagadiças, geralmente banhados e costas de riachos. Observada principalmente nos municípios de Rio Grande e Santa Vitória do Palmar.

Sinais clínicos: emagrecimento, andar rígido, abdômen retraído, xifose. Os animais permanecem deitados e apresentam dificuldade para levantar. Se forem movimentados bruscamente, podem cair, com sinais evidentes de insuficiência respiratória e cardíaca. Ainda se observa dispneia e aumento de tamanho e resistência das artérias (evidenciado por palpação retal nas artérias ilíacas, e nas faciais). O curso clínico é crônico, podendo

ocorrer morte no período de 2 a 4 meses, por caquexia total. Se os animais são retirados da pastagem logo quando se iniciam os sinais clínicos, podem melhorar e engordar, porém alguns sinais permanecem e no ano seguinte observa-se agravamento.

Achados de necropsia: endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artérias, com exceção das pulmonares. A superfície interna das artérias apresenta-se rugosa e coberta por placas mineralizadas. O útero também pode apresentar calcificações. Eventualmente, observa-se fígado de noz moscada, erosões nas cartilagens articulares, ascite, hidrotórax, e presença de nódulos brancos na superfície de corte das tireoides. Microscopicamente observam-se, nas artérias de diferentes órgãos, edemaciação e fragmentação das fibras elásticas, que apresentam depósitos granulares e placas mineralizadas. No pulmão, além da calcificação das artérias e septos alveolares e interlobulares, observa-se edemaciação, degeneração e calcificação distrófica da cartilagem bronquial e traqueal. Ocorre calcificação de tendões e ligamentos. No tecido ósseo, as lesões caracterizam-se por severa osteopetrose. Há hiperplasia de células parafoliculares da tireóide e atrofia das paratireoides.

Diagnóstico: sinais clínicos, bioquímica sanguínea, epidemiologia e achados de necropsia. As análises bioquímicas demonstram hipercalcemia e hiperfosfatemia.

Tratamento: não existe.

Controle e profilaxia: recomendam-se medidas de manejo que evitem a ingestão da planta. Deve-se evitar colocar os bovinos, principalmente em épocas de carência de forragem, em áreas muito infestadas. Não é recomendado fazer queimadas nas áreas onde existe a planta, já que o rebrote – misturado a outra vegetação – é facilmente ingerido.

Plantas que afetam os músculos

Senna occidentalis

Nome popular: Fedegoso.

Princípio ativo: Não identificado, havendo citações sobre diantrons.

Ocorrência: Mais no outono e início do inverno.

Epidemiologia: Planta encontrada em pastagens, solos férteis, ao longo de estradas,

contaminando lavouras de soja, milho e sorgo. Sementes, vagens, folhas e caule são

tóxicos, entretanto, a parte mais tóxica são as sementes. A intoxicação ocorre por

ingestão de cereais ou feno contaminado com partes da planta, ou, em caso de bovinos,

também com pastoreio. As sementes possuem densidade e tamanho semelhantes às

sementes do sorgo. A intoxicação ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano de

idade sob a forma de surtos.

Sinais Clínicos: Diarreia iniciada 2 a 4 dias após a ingestão, acompanhada de cólica e

tenesmo. Distúrbios musculares como fraqueza, incoordenação dos membros

posteriores, relutância em movimentar-se, decúbito esternal e lateral. Depressão,

anorexia, perda de peso, comumente apresentam-se em estado alerta. Pode apresentar

mioglobinúria, lesão em músculos esqueléticos, pulmão e miocárdio.

Achados de Necropsia: Miopatia e cardiopatia degenerativas. Áreas pálidas nos

músculos esqueléticos, principalmente membros, como focos múltiplos ou estrias.

Lesões cardíacas aparecem como palidez difusa do miocárdio, ou estrias branco-

amareladas próximo ao endocárdio do ventrículo esquerdo. Bexiga contendo urina

escura, hepatomegalia, fígado túrgido, pálido, com manchas escuras na cápsula e com

aspecto de noz moscada na superfície de corte.

Na microscopia, há lesão de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no

miocárdio. No fígado, há congestão e necrose centrolobular, com vacuolização de

hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas.

Diagnóstico: Pelos dados epidemiológicos, achados clínicos, de necropsia e

histopatologia.

Diagnóstico Diferencial: Plantas que cursam com mioglobinúria, doenças que levam a

necrose do miocárdio e dos músculos esqueléticos (deficiência de selênio e de vitamina

E, intoxicação por ionóforos, gossipol e síndrome de decúbito ou da vaca caída).

Controle: Evitar invasão nas pastagens de verão, e, caso ocorra, optar pela colheita

manual.

Tratamento:Sem tratamento específico. Para o animal que não está em decúbito, retirar

do contato com a planta.

Plantas que afetam o sistema nervoso central

Solanum fastigiatum

Nome popular: Jurubeba.

Principio Ativo: Desconhecido, menciona a possibilidade de que a planta possa induzir

doença do armazenamento, provavelmente uma lipidose.

Ocorrência: Não tem sido observadas diferenças na frequência da intoxicação nas

diferentes épocas do ano, mas aparentemente a planta é mais consumida em épocas de

carência de forragem.

Epidemiologia: São afetados bovinos maiores de 8 meses de idade e a morbidade varia

entre 1% e 20%. Mortalidade baixa de 3,4%, pois geralmente os produtores enviam ao

abatedouro após observação dos primeiros sinais clínicos. Os animais ingerem a planta

por períodos prolongados para se intoxicar.

Sinais Clínicos: sinais cerebelares, caracterizados por crises periódicas de tipo

epileptiforme, evidenciadas por perda de equilíbrio, extensão do pescoço e membros

anteriores, hipermetria, nistagmo, opistotono, queda lateral dorsal e tremores

musculares. Doença crônica e a regressão dos sinais clínicos também é muito rara.

Geralmente não ocorrem mortes, mas podem ocorrer em consequência de traumatismos

produzidos durante a queda.

Achados de Necropsia: Sem lesões macroscópicas, a não ser quando ocorrem

traumatismos consequentes, mas em alguns bovinos o cerebelo pode estar diminuído.

Principais lesões estão no cerebelo sendo elas vacuolização, degeneração e

desaparecimento das células de Purkinje. As células de Purkinje restantes se encontram

aumentadas de tamanho, com coloração rosa clara com perda dos grânulos de Nissl e

presença de vacúolos pequenos e inúmeros que dão aspecto esponjoso a célula. Alguns

núcleos de aspecto globular e picnóticos podem ser observados.

Diagnóstico: Realizado pelos sinais clínicos e epidemiológicos confirmados pelas

lesões histológicas.

Diagnóstico Diferencial: outras doenças cerebelares, como abiotrofia e a hipoplasia (que

são congênitas), intoxicações tremorgênicas causadas por Claviceps paspali, Aspergillus

spp.; e também por plantas que causam acúmulo de oligossacarídeos.

Controle e Profilaxia: Devem-se retirar os animais das áreas invadidas e evitar a

ingestão por meio do controle da planta.


Paspalum spp.

Nome popular: Claviceps paspali

Principio Ativo: Toxinas tremorgências, não alcaloidais, produzidas por fungos da

espécie Claviceps paspali.

Ocorrência: A intoxicação é diagnosticada principalmente nos meses de abril e maio e,

com menor frequência, em junho, coincidindo com a época de sementação de Paspalum

spp.

Epidemiologia: No Rio Grande do Sul observa-se a maior frequência de surtos nos

anos em que ocorrem períodos de estiagem durante o verão e ou outono. São afetados

bovinos de diversas categorias. A mortalidade é baixa, cerca de 1 a 2%

Sinais Clínicos: Tremores musculares afetando principalmente pescoço e extremidades,

ataxia e hipermetria. Atitude de alerta com as orelhas eretas. Os sinais agravam-se

quando os animais são movimentados, podendo ocorrer quedas. Quando o gado juntado,

os animais mais afetados vão ficando caídos pelo caminho. Alguns minutos após as

quedas, os animais levantam e mostram tremores e ataxia. Outros sinais são perda de

peso, salivação excessiva e em alguns casos diarreia. Quando os animais são retirados

das pastagens, ocorre rápida recuperação, não se observando sinais após 7-15 dias. As

mortes são geralmente decorrentes de traumatismos e afogamento.

Achados de Necropsia: Não há lesões macroscópicas significativas. É possível

observar grande quantidade de sementes no conteúdo abomasal. Podem ser observadas

hemorragias subdurais na medula, provavelmente decorrentes de traumatismos.

Microscopicamente observam-se alterações no cerebelo por degeneração das células de

Purkinje.

Diagnóstico: Sinais clínicos e presença de Paspalum parasitado por C. paspalum. Os

dados epidemiológicos são os mais importantes, já que os sinais clínicos se confundem

com outras intoxicações tremorgênicas, como Cynodon dactylon. Outras doenças que

devem ser consideradas como diagnóstico diferencial são hipomagnesemia e

intoxicação por Solanum fastigiatum.

Controle e Profilaxia: Medidas que evitem que bovinos continuem ingerindo a planta,

como roçada dos campos a aproximadamente 40cm de altura. Nas espécies de

Paspalum rasteiras, a roçada deve ser realizada em menor altura. Os animais devem ser

retirados dos campos contaminados por C. paspali e colocados em capo sem Paspalum

spp. e onde não existam alterações do relevo ou áreas pantanosas. A profilaxia consiste

em diminuir a frutificação de Paspalum spp., mediante o pastoreio intensivo ou roçando

os campos em fevereiro e março.

Tratamento: Não há tratamento eficiente.

PLANTAS MUTAGÊNICAS E ANTI-HEMATOPIOÉTICAS

Pteridium aquilinum

Nome popular: Samambaia.

Princípio ativo: Glicosídio norsesquiterpeno (ptaquilosídio), quircetina. Induzem uma

amplificação do número de papilomas causados pelo BPV-4, e deprimem seu

mecanismo de reversão espontânea. Há transformação dos papilomas em carcinomas

epidermóides.

Epidemiologia: Planta cosmopolita que ocorre em solos ácidos e arenosos. Os animais

ingerem a planta quando estão com fome, em épocas de escassez de forragem ou de

seca, em condições de alta lotação, e quando a samambaia é roçada ou queimada e

rebrota. A planta inteira é tóxica, porém a brotação é a fase mais tóxica. Há indícios de

que os animais podem desenvolver vício. A planta mantém sua toxicidade depois de

dissecada (fenação). Existem três formas clínicas: 1) forma aguda, 2) hematúria crônica

ou enzoótica, 3) tumores de células escamosas no trato digestivo superior. Na região

Sul, a intoxicação aguda ocorre principalmente de novembro a maio, e está relacionada

ao transporte prolongado e posterior alocação dos animais em pastos contaminados pela

planta. São afetados principalmente bovinos com menos de dois anos de idade, mas

atinge todas as categorias. A morbidade pode chegar a 70%, e a mortalidade a 100%. A

hematúria enzoótica tem caráter crônico, ocorre em diferentes épocas do ano, e atinge

animais principalmente animais acima de quatro anos de idade. A morbidade pode

atingir 10%, e a letalidade, 100%. Os tumores do trato digestivo atingem bovinos acima

de três anos, sendo a maior incidência na faixa dos 7-8 anos. É observada durante todo o

ano, com morbidade de até 3% e letalidade de 100%.

Sinais clínicos: 1) forma aguda: andar cambaleante, diarreia sanguinolenta, perda de

apetite e febre. O início da sintomatologia se dá com a observação de pelame arrepiado.

Mucosas pálidas, petéquias na conjuntiva, gengiva e mucosa vulvo-vaginal. Permanece

muito tempo em decúbito, apresentando hemorragias decorrentes de picadas e

perfurações. O hemograma revela anemia acentuada, leucopenia e trombocitopenia. O

curso clínico varia de três a dez dias. 2) hematúria enzoótica: hematúria, que pode ser

intermitente ou contínua, mucosas pálidas, queda de produção. O quadro clínico pode

persistir por mais de um ano, seguindo-se o óbito por caquexia. 3) tumores de células

escamosas: primeiro observa-se tosse, e há emagrecimento, dificuldade de deglutição,

regurgitação, halitose, atonia ruminal e diarreia (em estágio avançado). Pode ocorrer

timpanismo crônico.

Achados de necropsia: 1) forma aguda: no fígado são observados infartos; no intestino,

o conteúdo pode se apresentar com grande quantidade de sangue, e podem ser

encontradas ulcerações na mucosa intestinal. No exame histológico, há necrose e

desaparecimento do tecido hematopoiético. 2) hematúria enzoótica: as vísceras se

encontram pálidas. O conteúdo da bexiga é avermelhado e pode conter coágulos, o

epitélio vesical está espessado e podem ser observados hematomas ou pequenos nódulos

firmes. Na microscopia, encontra-se hiperplasia do epitélio de transição, tumores (como

papilomas, adenomas, adenocarcinomas, carcinomas epidermóides, fibromas e

hemangiomas). 3) tumores do trato digestivo: tumores na região fariangeana e base da

língua. Menos frequentemente, na região do cárdia, rúmen e esôfago. Geralmente

associado a papilomas. Na microscopia, os tumores são caracterizados como carcinomas

epidermóides.

Diagnóstico: Através da presença da planta, as lesões macroscópicas e a sintomatologia

clínica.


Controle e profilaxia: Deve-se realizar o controle da planta, de forma lenta (calagem e

aração do solo) ou roçadas em curtos intervalos.

PLANTAS E FUNGOS QUE AFETAM A PELE E OUTROS ÓRGÃOS:

Ramaria flavo-brunnescens

Nome popular: Fungo do eucalipto.

Principio Ativo: Desconhecido.

Ocorrência: Outono e primavera.

Epidemiologia: O cogumelo cresce somente em bosques de eucalipto durante os meses

de abril, maio e junho. No Rio Grande do Sul o cogumelo tem sido encontrado em

maior quantidade no outono, após verões com estiagem seguidos de fortes chuvas. a

intoxicação ocorre em bovinos de todas as idades e ocorre quando os bovinos tem

acesso aos bosques e principalmente quando gostam do cogumelo. A morbidade pode

chegar a 80% e a mortalidade 50%.

Sinais Clínicos: Anorexia, emagrecimento, salivação intensa e alisamento da superfície

dorsal da língua, também podem apresentar hiperemia do rodete coronário e espaço

interdigital e perda dos pelos da cauda. Pode haver dermatite, edema subcutâneo dos

membros e peito, hiperemia da conjuntiva ocular e opacidade da córnea. Os animais

podem apresentar perda do revestimento córneo do caso, dos dedos acessórios e dos

chifres.

Achados de Necropsia: Na macroscopia pode-se observar ulceração da língua e

esôfago, e esofagite fibrino necrótica. pode ocorrer hiperemia no abomaso, enterite

catarral ou hemorrágica, edema subcutâneo, edema do mesentério, liquido nas

cavidades, fígado aumentado de tamanho e com aspecto de noz moscada e vesícula

biliar edematosa. Na microscopia há lesões hiperplásicas na pele, paraqueratose,

acantose e hiperqueratose com edema e infiltração de células inflamatórias na derme.

Na língua há atrofia de epitélio de revestimento e das papilas filiformes, esponjosa da

camada basal e ulceração com células inflamatórias. o esôfago apresenta degeneração

hidrópica das células epiteliais, acantose, hiperqueratose e ulcerações com lesões

inflamatórias. No intestino e abomaso ocorre necrose do epitélio, infiltração de células

inflamatórias na lamina própria e edema e infiltração de células inflamatórias na

submucosa. o fígado pode apresentar necrose centro lobular e pode-se observar áreas de

malácia simétricas na substancia branca do sistema nervoso central.

Diagnóstico: É dado pelos dados epidemiológicos e sinais clínicos.

Diagnostico diferencial: Febre Aftosa, intoxicação crônica por selênio e ergotismo

(hipertermia, lesões gangrenosas associadas a vasoconstrição periférica).

Controle e Profilaxia: Os animais devem ser retirados dos bosques com eucaliptos.

Como medida profilática evitar que os animais pastem nesses locais durante o período

de ocorrência.

Tratamento: Não há tratamento.

Viccia spp

Nome popular: Ervilhaca

Principio Ativo: desconhecido.

Epidemiologia: Essas plantas são cultivadas como forrageiras de inverno e com alto

valor nutricional. A doença já foi relatada em animais adultos da raça Abergeen Angus

e em gado leiteiro. A morbidade é de 1-68% e a letalidade de 50-100%.

Sinais Clínicos: Inicialmente há perda de apetite, prurido, queda na produção de leite,

febre e perda de peso. A pele torna-se espessa, pouco elástica ou enrugada e há

corrimento seroso ocular e nasal. Pápulas e placas alopécicas mais elevadas se

desenvolvem, formando lesões maiores. Em alto traumatismo algumas lesões ulceram.

Pode haver tosse, diarreia, conjuntivite e as lesões são mais frequentes são na cabeça,

pescoço e tronco.

Achados de Necropsia: Na macroscopia, além das lesões de pele, observa-se nódulos

cinza-pálidos multifocais, a coalescentes de tamanhos variáveis em diversos órgãos. Os

órgãos afetados vão apresentar aumento de tamanho e o fígado pode apresentar aumento

do padrão lobular.

Na microscopia as lesões vão se caracterizar por infiltrado inflamatório granulomatoso,

composto por macrófagos epitelioides, linfócitos, plasmócitos, células gigantes

multinucleadas e eosinófilos. Na pele vai haver hiperqueratose ortoqueratótica, leve

infiltrado inflamatório, mononuclear e eosinofílico perivascular, além de dilatação dos

túbulos das glândulas sudoríparas. A bexiga, glândula mamária, intestino, sistema

nervoso central, pulmão e ovário apresentam lesões granulomatosas.

Diagnóstico: Epidemiologia, sinais clínicos e lesões

Controle e Profilaxia: Não se conhece medidas para evitar a contaminação.

Tratamento: Não há tratamento específico.

PLANTAS CIANOGÊNICAS

Manihot spp.

Nome popular: mandioca brava, maniçoba.

Princípio ativo: ácido cianídrico, formando compostos cianogênicos – glicosídios ou hidroxinitrilos. O pH ruminal favorece a liberação desses compostos, bem como fatores que rompem a estrutura vegetal, como geada, granizo, pisoteio, decomposição e utilização de herbicidas.

Epidemiologia: intoxicação pode ocorrer tanto pela ingestão dos tubérculos quanto das folhas de diversas espécies silvestres, principalmente na fase de brotação. Ocorre geralmente quando os animais ingerem grande quantidade em pouco tempo. A M. esculenta ocorre em todo o Brasil.

Sinais clínicos: podem aparecer 10-15 minutos após a ingestão, e caracterizam-se por dispneia, tremores musculares, incoordenação, convulsões, opistótono. Mucosas apresentam-se vermelho brilhante. Os animais raramente sobrevivem por mais de 2 horas, geralmente morrendo minutos após apresentarem os sinais clínicos.

Achados de necropsia: observa-se cor vermelho brilhante do sangue, que coagula com dificuldade. A musculatura é escurecida, e ocorre congestão de traqueia e pulmões. No rúmen, o cheiro de amêndoas é tido como característico de intoxicação por ácido cianídrico. As folhas da planta também podem ser observadas no conteúdo ruminal.

Diagnóstico: dados epidemiológicos e sinais clínicos. Confirmado pelo teste do papel picro-sódico, que permite a detecção de glicosídios cianogênicos. Esse teste pode ser realizado com conteúdo ruminal, fragmentos de fígado ou músculo, ou com a planta suspeita. O diagnóstico pode ser, também, terapêutico.

Tratamento: tiossulfato de sódio a 20%, na dose de 50mL/kg PV, IV. A recuperação do animal ocorre em poucos minutos.

Controle e profilaxia: deve-se evitar o acesso dos animais às áreas onde a planta esteja em brotação e, principalmente, a ingestão de grandes quantidades em curto prazo. Para utilizá-la na alimentação animais, é recomendado que as raízes sejam partidas em pedaços e dessecadas em ambiente ventilado, para volatização do HCN, por 72h. É aconselhável acostumar os animais a ingeri-la em pequenas quantidades, que deverão ser gradativamente aumentadas.

Cynodon dactylon

Nome popular: tifton.

Princípio ativo: ácido cianídrico, formando compostos cianogênicos – glicosídios ou hidroxinitrilos. O pH ruminal favorece a liberação desses compostos, bem como fatores que rompem a estrutura vegetal, como geada, granizo, pisoteio, decomposição e utilização de herbicidas.

Epidemiologia: é muito utilizada como forrageira, e surtos de intoxicação foram diagnosticados na região Sul do Brasil.

Sinais clínicos: podem aparecer 10-15 minutos após a ingestão, e caracterizam-se por dispneia, tremores musculares, incoordenação, convulsões, opistótono. Mucosas apresentam-se vermelho brilhante. Os animais raramente sobrevivem por mais de 2 horas, geralmente vindo à óbito minutos após apresentarem os sinais clínicos.




Sorghum spp.

Nome popular: sorgo

Princípio ativo: glicosídios cianogênicos.

Epidemiologia: o princípio ativo é encontrado em grande quantidade na fase de crescimento ou quando ocorre rebrota rapidamente em condições favoráveis, geralmente quando as plantas tem menos de 20cm ou 7 semanas de plantio.

Sinais clínicos: podem aparecer 10-15 minutos após a ingestão, e caracterizam-se por dispneia, tremores musculares, incoordenação, convulsões, opistótono. Mucosas apresentam-se vermelho brilhante. Os animais raramente sobrevivem por mais de 2 horas, geralmente vindo à óbito minutos após apresentarem os sinais clínicos.




Controle e profilaxia: não permitir o pastoreio de animais com fome, principalmente quando o sorgo está rebrotando ou tem, menos de 7 semanas de plantio. Se existem dúvidas, pode-se introduzir alguns animais de baixo valor, para averiguar a toxicidade da pastagem. Pode-se, também, utilizar o teste do papel picro-sódico para estimar a concentração do ácido cianídrico.

PLANTAS NEFROTÓXICAS:

Amaranthus spp.

Nome popular: Caruru.

Principio ativo: Desconhecido.

Ocorrência: outono, quando se encontra do estágio de frutificação.

Epidemiologia: A intoxicação afeta bovinos introduzidos em áreas severamente

invadidas pela planta, geralmente restevas de culturas que não foram colhidas, ou onde

esta foi feita manualmente quando a planta se encontra em estagio de frutificação.

Todas as categorias podem ser acometidas. A morbidade chega a 30% e a mortalidade

até 100%. Os bovinos começam a adoecer 5 a 25 dias após serem introduzidos nas áreas

invadidas pela planta, eles podem adoecer de 7 a 10 dias após serem retirados da

pastagem.

Sinais clínicos: Depressão, anorexia, diminuição dos movimentos ruminais, diarreia,

emagrecimento progressivo, corrimento sero hemorrágico pelas narinas, lentidão dos

movimentos, decúbito e morte. Na análise bioquímica do soro vai haver

hipocalcalcemia, hiperfosfatemia, elevação da ureia e creatinina e possivelmente

hiperpotassemia.

Achados de necropsia: Na macroscopia há hemorragias petequiais no tecido

subcutâneo e nas serosas, presença de liquido seroso nas cavidades abdominal e

torácica, lesões ulcerativas ou hemorrágicas nas mucosas do esôfago, laringe, traqueia,

intestino e abomaso. Os rins possuem consistência aumentada, edemaciados e pode

apresentar coloração amarelada. Microscopicamente são observados nos rins uma

nefrose tubular toxica, com degeneração e necrose das células epiteliais, dilatação

tubular e cilindros hialinos e granulosos na luz desses túbulos, fibroplasia intersticial e

espessamento da cápsula de Bowman. Na mucosa do esôfago vai haver acantose e

paraqueratose com posterior vacuolização e infiltração de neutrófilos nas camadas

superiores do epitélio. No abomaso vai haver necrose focal do epitélio superficial com

congestão e hemorragia da lâmina própria. Também pode-se observar lesão

degenerativa das fibras cardíacas e destruição das células endoteliais das arteríolas de

diversos órgãos.

Diagnostico: Pelos sinais químicos, lesões histológicas, dados epidemiológicos e perfil

bioquímico.

Diagnóstico Diferencial: Doenças que produzem diarreia, principalmente parasitoses

gastrointestinais.

Controle e Profilaxia: Como profilaxia recomenda-se que as áreas severamente

invadidas pela planta sejam roçadas antes de soltar os animais, pois a planta perde

consideravelmente sua toxicicidade após ser dessecada.

Tratamento: O tratamento é sintomático.

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RESUMO PLANTAS TÓXICAS