Revisão ABD - Dermatite Seborreica (2011)

An Bras Dermatol. 2011;86(6):1061-74.

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Dermatite seborreica *Seborrheic dermatitis

Ana Luisa Sobral Bittencourt Sampaio1 ngela Cristina Akel Mameri2

Thiago Jeunon de Sousa Vargas3 Marcia Ramos-e-Silva4

Amanda Pedreira Nunes5 Sueli Coelho da Silva Carneiro6

Resumo: A dermatite seborreica uma doena eritmato-escamativa de carter crnico-recidivanteque acomete entre 1 e 3% da populao geral dos Estados Unidos. Possui dois picos de incidncia - oprimeiro, durante os trs primeiros meses de vida, e o segundo, a partir da puberdade, atingindo seupice entre os 40 e 60 anos de idade. Os indivduos HIV positivos tm maior prevalncia da doena,que apresenta maior intensidade e tendncia refratariedade ao tratamento. Doenas neurolgicas eoutras doenas crnicas tambm esto associadas ao desenvolvimento da dermatite seborreica. Comomecanismo fisiopatognico, reconhece-se que o fungo Malassezia sp., presente na pele de indivduossuscetveis, leve a uma irritao no-imunognica a partir da produo de metablitos base de ci-dos graxos insaturados deixados na superfcie cutnea. Este artigo faz uma reviso da literatura sobredermatite seborreica, com nfase nos aspectos imunogenticos, formas clnicas e tratamento. Palavras-chave: Dermatite; Dermatite seborreica; Eczema

Abstract: Seborrheic dermatitis is a chronic relapsing erythematous scaly skin disease, the prevalenceof which is around 1 to 3% of the general population in the United States. It has two incidence peaks,the first in the first three months of life and the second beginning at puberty and reaching its apex at40 to 60 years of age. The prevalence of seborrheic dermatitis is higher in HIV-positive individuals andthe condition tends to be more intense and refractory to treatment in these patients. Neurological dis-orders and other chronic diseases are also associated with the onset of seborrheic dermatitis. The cur-rently accepted theory on the pathogenesis of this disease advocates that yeast of Malassezia spp., pres-ent on the skin surface of susceptible individuals, leads to a non-immunogenic irritation due to theproduction of unsaturated fatty acids deposited on the skin surface. This article provides a review ofthe literature on seborrheic dermatitis, focusing on immunogenetics, the clinical forms of the diseaseand its treatment. . Keywords: Dermatitis; Dermatitis, seborrheic; Eczema

Recebido em 18.11.2010.Aprovado pelo Conselho Editorial e aceito para publicao em 24.03.2011. * Trabalho realizado no Servio de Dermatologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro (RJ), Brasil.

Conflito de interesse: Nenhum / Conflict of interest: NoneSuporte financeiro: Nenhum / Financial funding: None

1 Mdica, mestranda do Programa de Ps-Graduao em Clnica Mdica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro (RJ), Brasil.

2 Mestre (Dermatologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) - Chefe da Dermatologia da Clnica Medicina Especializada (MESP) Vitria (ES), Brasil. 3 Research fellowship pela Ackerman Academy of Dermatopatology - Mdico, preceptor e chefe do Departamento de Dermatopatologia do Servio de

Dermatologia do Hospital Federal de Bonsucesso (HFB) Rio de Janeiro (RJ), Brasil.4 Doutora em Medicina (Dermatologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Professora-associada e chefe do Servio de Dermatologia do

Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho - Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF UFRJ) Rio de Janeiro (RJ), Brasil.5 Acadmica da Faculdade de Medicina - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro (RJ), Brasil.6 Doutorado em Medicina (Dermatologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Professora-adjunta de Dermatologia da Faculdade de Cincias

Mdicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Docente-colaboradora e dermatologista do Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho - Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF UFRJ) Rio de Janeiro (RJ), Brasil.

2011 by Anais Brasileiros de Dermatologia

EDUCAO MDICA CONTINUADA

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1062 Sampaio ALB, Mameri A, Jeunon T, Ramos-e-Silva M, Nunes AP, Carneiro S

INTRODUO, HISTRICO E EPIDEMIOLOGIA A dermatite seborreica (DS) uma doena infla-

matria crnica comum, que acomete cerca de 1 a 3%da populao geral dos EUA, sendo 3 a 5% em adultosjovens. A prevalncia da DS nos indivduos HIV positi-vos varia entre 20 e 83%.1 Possui dois picos de inci-dncia: um no recm-nascido, at os trs meses devida, e outro na fase adulta, aproximadamente entreos 30 e 60 anos de idade.2 A apresentao bimodal dadoena (ao nascimento e ps-puberal) sugere que elaesteja relacionada a hormnios sexuais. Os homensso acometidos com maior frequncia em todas as fai-xas etrias e no h predileo racial.

Malassez foi a primeira pessoa a descrever ele-mentos fngicos leveduriformes em escamas do courocabeludo, provavelmente representativas da doenaque viria a ser conhecida como DS aps a descriooriginal de Unna em 1887.3,4,5 Em 1952, Leone relacio-nou o Pityrosporum ovale (posteriormente designa-do Malassezia sp.) pitirase do couro cabeludo, aoeczema seborreico figurado e a vrias outras dermato-ses escamosas.6,7

Nos anos 50, o foco das pesquisas sobre DS foiinvestigar sua associao a deficincias vitamnicas,como as vitaminas B2, B6, B12 e a biotina.8-16 Noentanto, at hoje no h comprovao da associaoentre DS e deficincia nutricional.17 Sudan defendeu ateoria de que a nicotina atua como hapteno na fisio-patogenia da DS.18-22 Atualmente, trabalhos tm apon-tado para a importncia do papel da Malassezia sp.,presente na flora normal do homem, na gnese dasleses de DS em pacientes suscetveis.17,23-25 Sua parti-cipao foi sugerida pelo fato de a doena responderao tratamento com antifngicos.17

Alm da infeco pelo vrus HIV, algumas doen-as neurolgicas tambm cursam com maior incidn-cia de DS, como a doena de Parkinson. Pacientes par-kinsonianos em tratamento com levodopa apresen-tam melhora da DS.26-31 A maior incidncia de DS nopaciente com Parkinson parece estar relacionada aoaumento da secreo de hormnios sexuais masculi-nos e seus efeitos sobre as glndulas sebceas e no auma disfuno autonmica (disautonomia), como sepensava anteriormente.32 Foi tambm observada pre-valncia maior da DS no parkinsonismo induzido porneurolpticos, na craniosinostose, na polineuropatiaamiloidtica familial, no traumatismo craniano, notrauma medular, nos acidentes vasculares enceflicos(AVE), na epilepsia e na paralisia do nervo facial.25,33-38

J foi descrita ocorrncia de DS apenas no lado plgi-co de pacientes com AVE, aps descompresso demalformao de Chiari I, ou na rea afetada pela sirin-gomielia.38-40

Ercis et al., em 1996, relataram que 30,9% dosindivduos com sndrome de Down apresentam DS,

embora Daneshpazhooh et al. tenham mostrado pre-valncia de apenas 3%.41,42

Outras doenas sistmicas cursam com maiorincidncia de DS, como o infarto agudo do miocrdio,pancreatite alcolica e alcoolismo.43-47

ETIOPATOGENIAMalassezia sp. A Malassezia spp. um fungo lipoflico consti-

tuinte da flora normal da pele do ser humano. Sua pri-meira descrio ocorreu em meados de 1840, porEichsted e Sluyter, que a relacionaram pitirase ver-sicolor. Em 1853, Robin a denominou Microsporumfurfur e Malassez, em 1874, descreveu-a em escamasdo couro cabeludo.3,48

O gnero Malassezia foi descrito por Baillon em1889 e tem prioridade taxonmica sobre o gneroPityrosporum, determinado por Sabouraud, em 1904,para o mesmo grupo de micro-organismos. A classifi-cao atual inclui o gnero Malassezia na famliaCryptococcaceae, da classe dos Blastomicetos.49

A Malassezia um fungo dimrfico de grandepleomorfismo que, por ter sido inicialmente classifica-do a partir de critrios morfolgicos, foi denominadoPityrosporum ovale (clulas ovais com gemulao debase larga) e orbiculare (clulas redondas com gemu-lao de base estreita). Mais tarde, concluiu-se queambas as formas eram variantes morfolgicas damesma espcie. Atualmente, por meio de mtodossorolgicos e genticos, o gnero Malassezia dividi-do em sete espcies: M. furfur, M. pachydermatis, M.sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta e M.slooffiae (Tabela 1).49,50

Embora Unna tenha descrito a doena dermati-te seborreica em 1887, foi Malassez, em 1874, quemprimeiro observou o fungo nas escamas do courocabeludo.3,4,5 Posteriormente, Moore e Kile relacio-naram a Malassezia sp. diretamente doena.48

A Malassezia sp. est relacionada tanto a doen-as infecciosas, nas quais o micro-organismo o agen-te etiolgico direto, quanto a doenas inflamatriasde etiologia multifatorial, nas quais o crescimento exa-

TABELA 1: Classificao taxonmica da Malassezia spp

Classe: BasidiomicetosFamlia: CryptococcaceaeGnero: MalasseziaEspcies: M. pachydermatis

M. furfur M. sympodialis M. globosa M. obtusaM. restrictaM. slooffiae

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Dermatite seborreica 1063

gerado da Malassezia sp. funciona como um fatordesencadeante ou agravante em pacientes suscetveis.No primeiro grupo, esto includas a pitirase versico-lor, a foliculite por Malassezia (ou foliculite pitirosp-rica), pneumonia por Malassezia sp., sepse associadaa cateter venoso profundo de pacientes em nutrioparenteral total e peritonite em indivduos submeti-dos dilise peritoneal ambulatorial. No segundo,temos a DS como principal exemplo, acompanhadada dermatose confluente e reticulada de Gourgerot eCarteaud, da psorase e da dermatite atpica.51-53

Cada uma destas doenas possui manifestaesclnicas e histolgicas diversas que no podem serexplicadas apenas pela presena de determinadaespcie de Malassezia na pele, tendo como fatorescontribuintes o perfil imunolgico do indivduo e ahereditariedade.54

Ainda no est perfeitamente definida a fisiopa-tologia exata da dermatite seborreica. Porm, hoje aregra a associao da doena presena do fungoMalassezia sp. na pele dos indivduos acometidos.Sabe-se que este encontrado na pele de todos osindivduos, podendo ser encontrado em maior quan-tidade naqueles que apresentam DS.55-57 Entretanto,Bergbrant e Faergman, em 1989, no encontraramdiferena na quantidade de Malassezia sp. quandocompararam indivduos portadores de DS com con-troles sadios, assim como pele lesional com pele s.58

Estes achados sugerem que h outros mecanismosfisiopatognicos relacionados reao anormal Malassezia sp. e no necessariamente relacionados sua quantidade.

Em 1984, Bourlond et al. demonstraram que oP. ovale (diga-se Malassezia sp.) pode ser encontradoem qualquer superfcie contendo escamas (DS, cera-tose actnica, nevos e verrugas virais) e que a multipli-cao de tal fungo nestes locais torna sua demonstra-o mais fcil.59

Diversos estudos foram conduzidos para sedefinir qual a espcie de Malassezia mais prevalentena DS. Nakabayashi et al. relatam ter encontrado 35%de M. furfur e 22% de M. globosa nos indivduos comDS.60,61 Rendic et al. encontraram M. globosa em 67%da amostra, seguida de M. furfur e M. sympodialis.62

Gupta e Gaitanis relataram maior quantidade de M.globosa.63,64 Tajima foi o nico autor a relatar a M. res-tricta como a mais frequente.65

Nakabayashi e Sei observaram que as crianascom DS tm maior quantidade de Malassezia (M. fur-fur e M. globosa) do que as no-acometidas peladoena.66 Bergbrant considera que a quantidade de P.ovale (leia-se Malassezia sp.) na pele no o fatordeterminante para a reao inflamatria, mas, sim, aquantidade de lipdios na superfcie cutnea e a rea-o imune do indivduo presena do fungo. Ele

ainda observou a relao da doena hereditariedade,sazonalidade e estresse mental e com a reduo dafuno das clulas T.58,67,68 Para corroborar as evidn-cias de a Malassezia sp. contribuir para a inflamaocutnea na DS, Plotkin em 1996, e De Angelis, em2007, descreveram a produo de uma lipase por estefungo, que essencial para o seu crescimento in vitroe in vivo.69,70 A hiptese seria a de que o fungo se uti-liza dos lipdios da superfcie cutnea, produzindo ci-dos graxos insaturados e saturados que, deixados noambiente (superfcie cutnea do indivduo), induzemresposta inflamatria.71,72

O sebo da pele permitiria o crescimento do P.ovale (leia-se Malassezia) e, assim, o desenvolvimentoda DS; portanto, a manuteno de reservatrios desebo residual (como a higiene inadequada) poderiapredispor ao surgimento da doena, como ocorre nospacientes neuropatas.73

Uma evidncia concreta da relao daMalassezia com a DS a resposta ao tratamento comantifngicos.72,74,75

Em 2007, Dawson defendeu que o desenvolvi-mento da DS depende de trs fatores: produo desebo, metabolismo da Malassezia e suscetibilidade doindivduo.76

HISTOPATOLOGIA A histopatologia da DS depende do estgio cl-

nico em que se encontra. Desta forma, nas fases agudae subaguda nota-se um infiltrado inflamatrio com-posto principalmente por linfcitos e histicitos, asso-ciado espongiose e hiperplasia psoriasiforme leves amoderadas, associadas paraceratose ao redor dosstios foliculares (paraceratose em ombro) (Figuras1 e 2). J durante a fase crnica, alm dos achadosacima, h marcada hiperplasia psoriasiforme, comdilatao dos capilares e vnulas do plexo superficial,o que determina bastante semelhana com a psora-se.77 Os achados histopatolgicos da psorase vulgarso semelhantes, exceto pela espongiose.78

IMUNOGENTICAFaergemann descreveu que h aumento no

nmero de clulas T natural killer (NK), alm de bai-xos ttulos de anticorpos da classe IgG nos pacientescom DS em relao aos controles. H queda da ativa-o linfocitria dos indivduos com DS, quando emcontato com a Malassezia sp., reduo da produode IL-2 e IFN- e aumento da produo de IL-10.79 Emestudo subsequente, o mesmo autor demonstroumaior quantidade de clulas NK1+ e CD16+ associa-das ativao do complemento nas leses de DS,quando comparadas pele no-acometida dos mes-mos pacientes ou pele de indivduos sem DS, o quesugere a presena de intensa resposta imune irritativa

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no-alrgica.80

Parry e Shape, em 1988, no observaram anti-corpos circulantes contra o fungo nem sensibilizaosistmica, levando concluso de que no a altera-o na resposta humoral Malassezia sp. e, sim, umaalterao na resp sta imune celular.81,82 Neuber et al.tambm verificaram que na DS h alterao da imuni-dade celular.83

Watanabe et al. demonstraram que a M. furfurno leva produo de citocinas pelos queratincitos,

enquanto as outras espcies de Malassezia o fazem.Alm disso, relataram que, dependendo da espcie deMalassezia, h estmulo produo de determinadoperfil de interleucinas inflamatrias e, assim, caracte-rizao de uma doena distinta. Por exemplo, quandoh produo de IL-8, h atrao de neutrfilos e, clini-camente, a foliculite por Malassezia; da mesma forma,a no-produo de MCP-1, um quimiottico paramoncitos, determina clinicamente a DS.84

No foi encontrado aumento da produo deanticorpos (IgM e IgG) anti-Malassezia nos pacientescom DS; este foi observado significativamente nospacientes com dermatite atpica. Este fato sugere queno h resposta imune humoral anti-Malassezia sp.na DS.79,82,85

Passi et al. encontraram nveis sricos reduzidosde vitamina E, de cidos graxos poli-insaturados e da ati-vidade da glutationa peroxidase eritroctica nospacientes com DS (tanto nos HIV positivos quanto nosnegativos), e sugeriram a relao destes achados patogenia da doena.86

Ianosi, em 2007, descreveu o infiltrado inflama-trio da DS: pobre em CD20+ e rico em CD45Ro.87

SISTEMA HLA Mesmo havendo evidncias de que a heredita-

riedade seja fator de predisposio para a DS, a nicadescrio de tipagem do HLA nos pacientes com der-matite seborreica ocorreu em 1976 por Tsuji. Ele tipi-ficou o HLA de pacientes com psorase vulgar, pustu-lose palmoplantar, dermatite seborreica e indivduossadios. Encontrou aumento das frequncias de HLA-Ale HLA-BW37 nos pacientes com psorase vulgar; e deHLA-AW30 e/ou AW31 e HLA-B12 na dermatite sebor-reica.88 O grupo de pesquisa representado pelos auto-res est conduzindo estudos a fim de elucidar o papelda imunogentica na DS.

DIAGNSTICO CLNICOA DS possui caractersticas distintas, dependen-

do da faixa etria acometida: na forma peditrica autolimitada, enquanto no adulto, a doena tem cursocrnico.89 As leses so placas eritematosas e escama-tivas, de graus variveis de extenso e intensidade.

A DS na infncia ocorre com maior prevalncianos trs primeiros meses de vida (10% em meninos e9,5% em meninas), sendo a escamao do couro cabe-ludo a forma clnica mais comum (42%).90 Caracteriza-se, logo aps o nascimento, pelo surgimento de esca-mas amareladas, aderentes e de extenso varivel.Pode tambm ocorrer na face e nas dobras, tais comoregies retroauriculares, pescoo, axilas e regioinguinal. A criana com DS pode apresentar umaforma rara, generalizada que, frequentemente, asso-ciada a imunodeficincias.17

FIGURA 1: Espongiose discreta no infundbulo, com escamocrostaem ombro no stio folicular e formao de rolha crnea. A

derme exibe infiltrao inflamatria mononuclear. HE, aumentooriginal de 100x

FIGURA 2: Detalhe da espongiose no infundbulo e da escamocrostaem ombro no stio folicular. Derme exibindo infiltrao

inflamatria mononuclear. HE, aumento original 400x

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A DS do adulto uma dermatose crnica, decurso recidivante, que varia desde um eritema leve amoderado at leses papulosas, exsudativas e/ou esca-mativas, com perodos de exacerbao relacionadosao estresse ou privao de sono.17,91

As reas afetadas e a prevalncia corresponden-te de cada uma so: face (87,7%), couro cabeludo(70,3%), trax (26,8%), membros inferiores (2,3%),membros superiores (1,3%) e outros locais (5,4%),como as dobras (Figura 3).92 As leses so mculas oufinas placas de limites bem definidos, que podemassumir as coloraes rosa, amarela clara ou eritema-tosa, com escamas finas, brancas e secas ou at amare-ladas midas ou oleosas. Podem ser limitadas apequenas reas do corpo, porm, h relatos de formasgeneralizadas e at mesmo de eritrodermia.93-96 A pre-sena de prurido varivel. As leses podem ter comocomplicao principal a infeco bacteriana secund-ria, causando piora do eritema e do exsudato, descon-forto local e linfonodomegalias reacionais prximas sreas acometidas.

As leses tm predileo pelas reas de elevadaproduo de sebo, como o couro cabeludo, face, pavi-lhes auriculares, regies retroauricular e pr-ester-nal, plpebras e dobras (Figuras 4-10).

As leses do couro cabeludo variam desde umaleve escamao (pityriasis simplex capillitii) at cros-tas melicricas bem aderidas ao couro cabeludo e aosfios, podendo ou no causar reas de alopecia (pseu-do tinea amiantacea). Na face, caracterstico oenvolvimento das regies glabelar e malar, dos sulcos

nasolabiais e das sobrancelhas. O acometimento dasplpebras leva blefarite. A rea da barba em homenstambm pode ter leses de DS. Nas dobras (axilas,umbigo, regies ingunal, inframamria e anogenital),as leses adquirem aparncia mida, macerada, comeritema na base e ao redor. Pode evoluir com fissurase infeco secundria. Na regio pr-esternal, podemser mais eritematosas e de escama, com conformaoarciforme (psoriasiforme) - na borda da leso - oupetaloide - escama sobre a leso.

DIAGNSTICO DIFERENCIALA DS pode ter, como diagnsticos diferenciais,

a psorase, a dermatite atpica (principalmente aforma peditrica da DS), a tinea capitis, o linfoma

Figura 3: Topografia da dermatite seborreica

FIGURA 4: Eritema e escamao leves no sulco nasolabial

FIGURA 5: Eritema e escamao difusos na regio cervical posterior

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cutneo e a histiocitose de clulas de Langerhans.17

Tambm existe um tipo de dermatite similar DS quepode ser induzida por drogas (ouro, buspirona, clor-promazina, etionamida, griseofulvina, haloperidol, IL-2, interferon-, ltio, methoxalen, metildopa, fenotia-zinas, psoralenos, estanozolol, dentre outros) ou pordeficincia nutricional (riboflavina, piridoxina, niaci-na e zinco).97,98

A forma da infncia da DS semelhante der-matite atpica (DA), porm, os locais de acometimen-to (dobras na DS e superfcies extensoras na DA) e aausncia de prurido na DS as diferenciam. A dermati-te de contato pela fralda poupa as dobras, enquanto a

DS predomina nestas. J a psorase na infncia muito semelhante DS nesta faixa etria, sendo quaseimpossvel sua separao.

Existe uma discusso sobre a diferena entre aDS do couro cabeludo e uma entidade chamada pity-riasis simplex capillitii, escamao leve e seca docouro cabeludo, que pode ser apenas a escamaofisiolgica da camada crnea ou por uso de cosmti-cos em excesso, como cremes ou gis de cabelo.Tambm h a difcil distino entre a DS e a psorasedo couro cabeludo. As leses de psorase so placasmais bem delimitadas e espessas, com escamas bran-cas secas.89

FIGURA 6: Acometimento do conduto auditivo externo e regioretroauricular das leses. Curativo no local da bipsia realizada

Figura 7 - Leses papulosas, escamativas, na regio pr-esternal

FIGURA 8: Placa eritmato-escamativa, circinada, na regio temporal, acompanhando linha de implantao do cabelo

FIGURA 9: Escamao tpica no couro cabeludo

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Na face, as leses de DS so parecidas com asde lpus eritematoso cutneo agudo (erupo malarbilateral) e com a roscea. Nas reas de dobras, devemser diferenciadas dos eczemas de contato por irritanteprimrio, da psorase invertida, das dermatofitoses edo eritrasma. A histiocitose de clulas de Langerhanspode acometer as dobras e o couro cabeludo comgrande semelhana clnica com a DS, mas a presenade um componente purprico nas leses favorece odiagnstico da primeira.89

DERMATITE SEBORREICA E HIVEisenstat descreveu, pela primeira vez, em

1984, a relao da DS com a AIDS. A prevalncia da DSnos indivduos HIV positivos varia de acordo com dife-rentes autores: para Soeprono et al., 85% dos indiv-duos com AIDS tm DS; Berger observou-a em 36%99; Goodman et al. em 32% e Blanes et al. em 31% dospacientes.92-102

A Malassezia sp. tambm est envolvida nodesenvolvimento da doena. No foi verificadoaumento na quantidade de P. ovale (leia-seMalassezia sp.) na superfcie cutnea, quando compa-rados indivduos com ou sem AIDS, porm, pareceque mais importante do que a quantidade de fungosna superfcie cutnea o subtipo especfico existen-te.103,104 Rincn e colaboradores observaram o pre-domnio da Malassezia globosa em indivduos compitirase versicolor (67%) e nos HIV positivos com DS(85%), enquanto nos indivduos com DS HIV negati-vos, as espcies de Malassezia que predominaramforam a M. furfur e a M. restricta, isoladas em 72% e26%, respectivamente.105

Vidal et al. descreveram que o perfil lipdico dapele dos indivduos com AIDS diferente daquelessem AIDS, porm, no determinaram sua relao como desenvolvimento da DS.106 Passi S. et al. (1991) rela-

tam que a concentrao total de lipdios na superfciecutnea de indivduos HIV positivos e HIV negativoscom dermatite seborreica semelhante. Porm, des-crevem que h alteraes significativas nas fraes doslipdios nos pacientes HIV positivos, como uma redu-o do esqualeno e um aumento do colesterol e desteres do colesterol.107

A DS costuma ocorrer em indivduos HIV posi-tivos com contagem de linfcitos T CD4+ entre 200 e500, sendo considerada uma manifestao cutneaprecoce na AIDS.108 A resposta ao tratamento antirre-troviral varivel, havendo relatos conflitantes na lite-ratura: alguns autores observam melhora da DS com oincio do tratamento antirretroviral, enquanto outrosrelatam piora.109,110 H, ainda, relatos de piora durantea sndrome de reconstituio imune111 ou relatos deque o tratamento antirretroviral no altera a prevaln-cia nem o curso da DS.111,112

Quanto histopatologia, os achados da DS nosHIV positivos so semelhantes aos encontrados nosHIV negativos, porm, suas leses tendem a apresen-tar maior acometimento folicular e mais plasmcitosem meio ao infiltrado inflamatrio.17,78,101

A clnica da DS tpica, acometendo reas ricasem glndulas sebceas, acompanhadas ou no de pru-rido. Crianas com AIDS tambm apresentam DS.113

Entretanto, caso a doena aparea pela primeira vezou tenha uma exacerbao em um indivduo HIV posi-tivo que antes possua uma forma leve, isso pode indi-car soroconverso do estado latente para o sintomti-co.104 A DS tambm pode apresentar-se mais extensa,com maior intensidade e refratria ao tratamento con-vencional. Nestes casos, h benefcio com o uso dosantifngicos orais ou com associao de drogas, comoantifngicos e corticosteroides de baixa potncia tpi-cos.114 Tambm h relatos de melhora clnica com ouso de antirretrovirais.109,115

TRATAMENTO Por se tratar de uma doena inflamatria crni-

ca, em resposta a uma provvel presena de um fungo(Malassezia sp.) na pele e do seu metabolismo atravsda utilizao dos lipdios da pele, o objetivo do trata-mento consiste no controle da inflamao, da prolife-rao do micro-organismo e da oleosidade. Diversasclasses de medicamentos so utilizadas, de maneiraque vasto o arsenal teraputico para controle da DS.A primeira regra esclarecer os pacientes sobre ocarter crnico recidivante da doena. Assim, o indiv-duo, ciente do curso da doena, demonstra maiorconfiana e aderncia ao tratamento. 116

Os medicamentos mais utilizados, segundolevantamento realizado por Peyr et al., so os corti-costeroides (59,9 %) e os antifngicos derivados imi-dazlicos (35,1 %). Foram tambm citados os cremes

FIGURA 10: Ppulas eritematosas tpicas da forma leve da dermatiteseborreica

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hidratantes em 30,7%, os inibidores tpicos da calci-neurina (27,2 %) e, em 5,1%, outros tratamentos far-macolgicos, como anti-histamnicos sistmicos ediversas terapias naturais. 92

A seguir, so citados os medicamentos para tra-tamento da DS separados de acordo com as modalida-des teraputicas:

sabonetes: os sabonetes disponveis so os decetoconazol a 2% e de enxofre, com ou sem cido sali-clico. Os sabonetes base de leo de melaleuca (teatree oil) tm se mostrado eficazes contra a DS devidoao seu potencial antifngico.117 Estes tambm existemsob a forma de xampus.

xampus: os xampus usados para o controle daDS so classificados de acordo com seu efeito.

Os antiproliferativos: base de coaltar e seusderivados - so antimitticos e citostticos, causandoredu o da diviso celular na epiderme, que a causada formao das escamas. Outros exemplos so os desulfeto de selnio (1 e 2,5%) e de piritionato de zinco(1 e 2%). Os antifngicos so aqueles base de ceto-conazol a 2%, ciclopirox a 1%, e tambm o sulfeto deselnio e piritionato de zinco. Os ceratolticos: basede cido saliclico (2 a 6%) com ou sem enxofre (2 a5%) - provocam remoo das escamas aderentes; anti-inflamatrios: com corticosteroides (propionato declobetasol) - tm efeitos semelhantes aos usadoscomo solues capilares.118 A combinao de vriasclasses de medicamentos em um mesmo produto oua terapia rotacional so as opes que produzemmaior eficcia e menor recidiva.

Medicaes tpicas: antifngicos tpicos: o cetoconazol, bem

como outros derivados imidazlicos, e antifngicosde outras classes farmacolgicas, como o ciclopirox -todos podendo ser usados sob a forma de loes, cre-mes ou pomadas, sempre que houver recidiva da DS.Embora seja alvo de discusso o efeito antiandrogni-co destes medicamentos, a dose necessria para queeste efeito ocorra bastante alta (equivalente a 600 a800mg/dia de cetoconazol oral), sendo improvvelque esta dose seja alcanada com o tratamento tpi-co.119 Por outro lado, existem indcios de que algunsantifngicos tm efeitos anti-inflamatrios compar-veis ao efeito da hidrocortisona.120 Por exemplo, foidemonstrado in vitro que a ciclopirox olamina inibe

a ao da 5-lipoxigenase e da cicloxigenase.121

corticosteroides tpicos: podem ser usadossob a forma de loes, solues capilares, espumas exampus. Provocam melhora rpida dos sintomas - eri-tema, escamao e prurido porm, as recidivas sofrequentes. Devem ser utilizados durante o menortempo possvel em virtudes dos efeitos colaterais queocorrem com o uso prolongado.

anti-inflamatrios inibidores da calcineurina -tacrolimus (0,03 e 0,1%) e pimecrolimus (1%). Umaalternativa aos corticosteroides tpicos, tanto o tacro-limus quanto o pimecrolimus possuem efeito anti-inflamatrio na DS igual ou superior aos corticosteroi-des tpicos de baixa potncia, sem os efeitos colate-rais que estes apresentam. Podem ser usados uma ouduas vezes por dia.122-124 So bem tolerados e podemser usados nas formas de DS resistentes da face.125,126

Tambm induzem remisso mais prolongada que oscorticosteroides tpicos.127

outras opes teraputicas citadas na literatu-ra so: metronidazol 1% gel,128 comumente usado notratamento da roscea; o tacalcitol (1a-24 (R)-dihydro-xycholecalciferol D3) creme duas vezes ao dia - medi-camento para tratamento da psorase; succinato deltio tpico - atua como anti-inflamatrio; perxido debenzola - bactericida, usado para tratamento da acneinflamatria.128-131

Medicamentos administrados por via oral tam-bm podem ser usados, principalmente em caso deDS extensa e refratria a medicaes tpicas. Os anti-fngicos usados e suas respectivas doses so:132

cetoconazol 200mg/dia por 14diasitraconazol 100mg/dia por 21 dias terbinafina 250mg/dia por 4 semanas H alguns anos, foi defendido o uso da isotreti-

nona oral como regulador da seborreia e, por isso,sugeriu-se o seu uso no controle da DS. O estudo feitousou doses muito baixas da medicao (2,5mg, trsvezes por semana a at 5mg/dia) com boa eficcia.133

Recentemente, foi publicado um caso de hiperplasiasebcea com boa resposta isotretinona.134 Cada vezmenos tm sido publicados estudos cientficos sobreo uso da isotretinona para a dermatite seborreica,tendo o ltimo ocorrido em 2003.133 Alm disso,houve relato de surgimento de erupo na face, seme-lhante DS, em indivduos em uso desta medicaodurante tratamento de acne.135

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Como citar este artigo/How to cite this article: Sampaio ALB, Mameri A, Jeunon T, Ramos-e-Silva M, Nunes AP,Carneiro S. Dermatite seborreica. An Bras Dermatol. 2011;86(6):1061-74.

An Bras Dermatol. 2011;86(6):1061-74.


1. incorreto afirmar:a) existem formas de dermatite seborreica em peleseca, ento no h associao desta com as glndu-las sebceas. b) a dermatite seborreica caracterizada por apre-sentar leses em reas ricas em glndulas sebceas,como: couro cabeludo, face, orelhas regio pr-esternal e dobras (reas intertriginosas).c) a associao desta enfermidade com os horm-nios sexuais conferida pelo fato de a dermatiteseborreica ocorrer nos recm-nascidos e melhorarcom o tempo, retornando na adolescnciad) os adultos podem apresentar leses na face,couro cabeludo, tronco e dobras que se exacerbamaps perodos de estresse ou privao de sono

2. So diagnsticos diferenciais da dermatiteseborreica, exceto:

a) psoraseb) histiocitose de clulas de Langerhansc) parapsorased) dermatite atpica

3. Quanto epidemiologia da dermatite seborreica:a) acomete adultos a partir dos 40 anosb) possui dois picos de incidncia: nos recm-nas-cidos e a partir dos 40 anos de idadec) HIV positivos tm maior prevalncia da doenae suas leses so mais intensasd) acomete igualmente ambos os sexos e no hdiferena entre raas

4. incorreto afirmar:a) regra a associao da dermatite seborreica comdeficincias vitamnicasb) doenas neurolgicas predispem ao surgimen-to da dermatite seborreica c) doenas sistmicas como alcoolismo, infartoagudo do miocrdio e pancreatite de etiologiaalcolica cursam com maior incidncia de dermati-te seborreica d) pacientes parkinsonianos em tratamento comlevodopa apresentam melhora da dermatite sebor-reica

5. So doenas associadas direta ou indiretamen-te Malassezia sp., exceto:

a) hidrosadenite b) dermatose confluente e reticulada de Gourgerote Carteaudc) pitirase versicolord) peritonite em indivduos submetidos e diliseperitoneal ambulatorial

6. Quanto imunologia da dermatite seborreica:a) todas as espcies de Malassezia provocam est-mulo produo de determinado perfil de inter-leucinas inflamatrias, levando sempre ao apareci-mento da dermatite seborreicab) evidencias demonstram que h na dermatiteseborreica h alterao da imunidade humoral,com a presena de anticorpos circulantes contra ofungo c) foi verificado aumento na produo de anticor-pos anti-Malassezia nos pacientes com DS, bemcomo se observa na dermatite atpica. d) No foi encontrado aumento da produo deanticorpos anti-Malassezia nos pacientes com der-matite seborreica; este foi observado significativa-mente nos pacientes com dermatite atpica. Estefato sugere que no h resposta imune anti-Malassezia sp. na dermatite seborreica

7. A dermatite seborreica do adulto:a) sempre h prurido intenso b) podem ser limitadas a pequenas reas do corpoou ser generalizada, com eritrodermiac) as leses se limitam ao couro cabeludo e faced) nas dobras, quando as leses adquirirem apa-rncia mida, macerada, h infeco por Candida sp.

8. Quanto fisiopatogenia da dermatite seborreica:a) o fungo Malassezia sp. encontrado na pele deforma acidental, no tendo associao com a der-matite seborreica b) o fungo Malassezia sp. provoca dermatiteseborreica atravs da produo de substnciaspatognicas txicas ao indivduo c) o surgimento da dermatite seborreica dependede trs fatores: produo de sebo, metabolismo daMalassezia e suscetibilidade do indivduo.d) no h evidncias de associao da doena comhereditariedade

QUESTES

An Bras Dermatol. 2011;86(6):1061-74.


9. Quanto dermatite seborreica da infncia correto afirmar, exceto:

a) semelhante dermatite atpica, tanto noslocais de acometimento quanto pela presena deprurido em ambos b) a dermatite de contato pela fralda poupa asdobras, enquanto a DS predomina nestas.c) j a psorase na infncia muito semelhante DS nesta faixa etria, sendo quase impossvel suaseparao.d) se caracteriza por leses escamativas amareladasaderentes no couro cabeludo, na face e nas dobras:retroauriculares, pescoo, axilas e regio inguinal.

10. O tratamento da dermatite seborreica preco-niza as medidas abaixo, exceto:

a) controle da inflamao b) remoo das crostas que se formam com esfoliaoc) supresso da proliferao da Malassezia sp.d) controle da oleosidade da pele

11.Quanto ao uso dos corticoesteroides no trata-mento da dermatite seborreica, exceto:

a) uso crnico de corticoesteroides tpicos pre-conizado para evitar recidivas da doenab) geralmente o uso dos corticoesteroides tpi-co, sob a forma de shampoos, solues capilares,loes, cremes ou pomadasc) o uso de corticoesteroides tpicos deve ser limi-tado a perodos de exacerbao e mandatrio odesmame deste o mais rpido possveld) so opes aos corticoesteroides tpicos osantifngicos tpicos e os inibidores da calcineuri-na tpicos

12. Quanto aos shampoos usados no tratamentoda dermatite seborreica correto afirmar, exceto:

a) os com efeito antiproliferativo reduzem a divi-so celular na epiderme, diminuindo a formaodas escamasb) so exemplos de shampoos com efeito antipro-liferativo: os a base de coaltar e seus derivados, osulfeto de selnio, o piritionato de zinco e o clobe-tasol.c) os shampoos antifngicos so os de cetocona-zol, ciclopirox, bem como sulfeto de selnio e piri-tionato de zinco. d) os shampoos ceratolticos so a base de cidosaliclico com ou sem enxofre

13. Para controle da dermatite seborreica, necessrio manter reas ricas em glndulas seb-ceas com oleosidade controlada. correto afir-mar, exceto:

a) para tal finalidade tem sido utilizada cada vezmais a isotretinona oral em doses baixas devido aoseu baixo ndice de efeitos colaterais numa doenade gravidade leveb) alguns pacientes necessitam de medicao anti-inflamatria cronicamente alm do uso de substn-cias antiproliferativas e ceratolticasc) o uso de sabonetes e/ou shampoos antiprolifera-tivos na maioria dos casos suficiente para o con-trole da doenad) a isotretinona oral em doses baixas tem sidocada vez menos utilizada em estudos cientficospara tratamento da dermatite seborreica

14. Assinale afirmativa incorreta:a) a dermatite seborreica acomete 10% da popula-o brasileira.b) os indivduos HIV-positivos tm maior prevaln-cia da doena, esta com maior intensidade e ten-dncia refratariedade ao tratamento.c) pode acometer recm-nascidos, adolescentes eadultos d) o pico de incidncia da doena ocorre entre os40 e 60 anos de vida

15. Assinale a afirmativa correta:a) Malassez, em 1874, observou o fungo na pele detodos os indivduos b) Moore e Kile relacionaram o fungo diretamente dermatite seborreicac) Leone, em 1952, descartou a relao do fungocom outras doenasd) tambm Leone descartou a associao do fungocom a dermatite seborreica

16. Sobre a clnica da dermatite seborreica:a) a forma da doena na infncia representadapela escamao amarela aderente limitada aocouro cabeludo b) a forma infantil melhora aps os 5 anos deidade. c) a forma de dermatite seborreica do adulto seapresenta sob a forma de eritema leve a moderadodos sulcos nasolabiais, at leses papulosas, exsu-dativas e/ou escamativas de extenso varivel naface, couro cabeludo, tronco e dobrasd) no h relatos de fatores que contribuam com amelhora ou a piora das leses, tanto em adultosquanto em crianas

An Bras Dermatol. 2011;86(6):1061-74.

AVISOCaros asso cia dos, para res pon der ao

ques tio n rio de EMC-D, por favor, aces sem aosite dos Anais Brasileiros de Dermatologia. Oprazo para res pon der de 30 dias a par tir dapubli ca o onli ne no link a seguir, www.anais de der ma to lo gia.org.br

1d 2b 3c 4a 5b

6c 7d 8c 9d10d

11d12d13b14b15d

16c17d18c19b20d

GabaritoLipoatrofia facial associada ao HIV/AIDS: do adven-to aos conhecimentos atuais. An Bras Dermatol.2011;86(5):843-64.

17- H discordncias sobre as espcies encontra-das nas leses de dermatite seborreica. Dentre asafirmativas abaixo, a incorreta:

a) Nakabayashi et al. relatam ter encontrado quan-tidades aproximadas de M. furfur e M. globosa nosindivduos com dermatite seborreica b) Rendic et al. mais M. globosa que M. furfur e M.sympodialisc) Gupta e Gaitanis relataram maior quantidade deM. globosad) Tajima tambm encontrou maior quantidade deM. globosa

18- No existe associao da doena com:a) sazonalidadeb) hereditariedadec) estresse mental d) aumento da funo das clulas T

19- incorreto afirmar: a) Bergbrant e Faergman, em 1989, encontrarammaior quantidade de Malassezia sp. na pele deindivduos com dermatite seborreicab) a manuteno de reservatrios de sebo residual(como a higiene inadequada) pode predispor aosurgimento da doenac) Vidal et al. descreveram que o perfil lipdico dapele dos indivduos com AIDS diferente daquelessem AIDS, porm no determinaram sua relaocom o desenvolvimento da DS d) por ser um fungo lipoflico, o sebo da pele per-mite o crescimento da Malassezia sp. e assim odesenvolvimento da DS

20- Quanto histopatologia a dermatite seborrei-ca, errado afirmar:

a) h infiltrado inflamatrio composto principal-mente por linfcitos e histicitos, espongiose ehiperplasia psoriasiforme leves a moderadas, eparaceratose ao redor dos stios foliculares (para-ceratose em ombro)b) durante a fase crnica, alm dos achados da faseaguda, h marcada hiperplasia psoriasiforme comdilatao dos capilares e vnulas do plexo superfi-cialc) a dermatite seborreica nos indivduos HIV posi-tivos exibe as mesmas caractersticas histopatolgi-cas dos no HIV positivosd) os achados histopatolgicos da psorase vulgarso semelhantes, exceto pela ausncia de espon-giose


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Revisão ABD - Dermatite Seborreica (2011)