J. Gary Abuelo, M.D.

The new england journal of medicine

N Engl J Med 2007;357:797-805.

Normotensive Ischemic Acute Renal Failure

Marina Hiltner BastosMaurício Borges VasconcelosMarcus Vinicius Souza Almeida

Introdução

Falência renal aguda é definida como uma queda na filtração glomerular, ocorrendo em minutos ou dias

Pré-renal Resposta funcional a hipoperfusão. Estrutura renal

preservada

Pós-renal Obstrução do trato urinário

Intrínseca Lesão de vasos, túbulos, glomérulos ou interstício

Introdução

Duas formas de lesão renal isquêmica Azotemia pré renal Necrose tubular aguda (NTA)

Mais da metade dos casos de falência renal em pacientes hospitalizados

Em muitos desses pacientes a contribuição da isquemia passa despercebida a princípio

Introdução

Pacientes com falência renal isquêmica tipicamente tem baixa perfusão sistêmica

A pressão sanguínea pode se manter em níveis normais Queda não observada na PA?

Outros mecanismos que não hipotensão Aumento da susceptibilidade renal a reduções

discretas de pressão de perfusão

Introdução

Os fatores que levam à falência renal em pacientes normotensos geralmente podem ser identificados

Diagnóstico e intervenção precoces

Pacientes com elevações de 0,3-0,4 mg/dl na concentração de creatinina tem risco de morte 70% maior

Resposta renal à isquemia

Auto regulação Manutenção do

fluxo sanguíneo e TFG até PAM de 80 mmHg

Resposta renal à isquemia

Resposta renal à isquemia

Resposta renal à isquemia

Quando a pressão de perfusão renal cai além dos limites da auto regulação vasoconstrictores endógenos aumentam a resistência da arteríola aferente

Azotemia pré-renal

Fluxo sanguíneo diminuído nos capilares dos túbulos

Os túbulos permanecem intactos

Resposta renal à isquemia

Piora da isquemia causa lesão tubular

Células descamadas e debris da borda em escova formam cilindros que obstruem os túbulos

O filtrado glomerular volta à circulação através das paredes lesadas

A reabsorção de Na é prejudicada Polimerização da proteína de Tamm-Horsfall Formação de cilindros

Fatores que aumentam a suscetibilidade renal à isquemia

Os rins são bastante vulneráveis a hipoperfusão quando a autorregulação arteriolar é comprometida.

Ocorre quando a resistência arteriolar aferente não diminui ou aumenta (Tabela 1)

Fatores que aumentam a suscetibilidade renal à isquemia

Idosos, aterosclerose, HAS crônica e DRC levam a estreitamento arteriolar por hialinose e hiperplasia miointimal

Na hipertensão maligna há espessamento e necrose fibrinóide de pequenas artérias e arteríolas

Usuários de AINES ou inibidores da COX-2

Há ↓ da sintese de prostaglandinas vasodilatadoras

Vasoconstrictores são lançados sem oposição ↓ pressão do capilar glomerular

Na sepse e hipercalemia Podem atuar através de mediadores

de vasoconstricção para ↑ a resistência da arteríola aferente

Fatores que aumentam a suscetibilidade renal a isquemia

Estenose de artéria renal O estreitamento aumenta a susceptibilidade a isquemia renal

Em casos de estenose unilateral, o rim contralateral mantém a TFG

Insuficiência renal pode ocorrer se a estenose ocluir mais de 70% do lúmen em rim único ou em ambos os rins

A insuficiência renovascular pode não ser suficiente para reduzir a pressão de perfusão da região pós estenose para prejudicar a filtração glomerular

Na insuficiência renovascular o uso de anti-hipertensivos para reduzir a PA pode piorar a isquemia e ↓ a fução renal

Estados de baixa perfusão em insuficiência renal normotensa

As causas clássicas de IRA isquêmica são

Hipovolêmica Cardiogênica Choque distributivo Com PAS < 90 mmHg

Insuficiência renal normotensa comumente envolve graus mais suaves desses processos de baixa perfusão (Tabela 2)

Estados de baixa perfusão em insuficiência renal normotensa

Um mecanismo menos comum de Insuficiência renal normotensa é hipoperfusão severa na presença de níveis elevados de substâncias vasoconstrictoras

Visa limitar a queda da pressão sanguínea

A hipoperfusão severa pode ser local na estenose de artéria renal Na área pós estenose há diminuição da pressão sanguínea que

leva a isquemia Contudo é compensado a partir da hipervolemia ou liberação de

renina

A doença de pequenos vasos na hipertensão maligna leva a isquemia renal pelo aumento da secreção de renina

Diagnóstico

Devemos estar atentos às seguintes situações Diminuição do débito urinário

Aumento da concentração da creatinina

“ Em muitas ocasiões um estado de baixa perfusão renal pode não ser prontamente aparente”

Diagnóstico

No primeiro dia de aumento da concentração da creatina, a pressão arterial deve ser observada.

Se a pressão arterial atingir níveis abaixo do seu valor habitual pode ser uma eveidência de baixa perfusão renal.

Diagnóstico

Identificar fatores de susceptibilidade à isquemia renal Sepse Hipercalcemia Síndrome Hepatorenal Radiocontrastes Aines Hipertensão grave Hipertensão maligna

Exames laboratoriais

Estados de baixa perfusão Mecanismos de reabsorção de sódio e água

Volume urinário baixo

Densidade urinária ≥ 1015

Fração de excreção de sódio < 1% e de uréia < 35%

Concentração urinária < 20meq/ml

Relação uréia/creatinina – 10:1 → 20:1

Exames laboratoriais

Com a progressão da isquemia para NTA os túbulos perdem a capacidade de reabsorver água, Na e uréia

Isostenúnia

FE Na > 1%, FE uréia > 35%

Relação uréia/creatinina volta a 10:1

Sedimento urinário com células epiteliais descamadas e cilindros granulosos

Terapêutica

Estados de baixa perfusão e fatores de risco para isquemia renal geralmente são corrigíveis

PA limítrofe deve ser tratada Correção de hipovolemia Interrupção de drogas que baixem a PA

Pesquisar e tratar infecções ocultas

Se não há NTA o quadro pode ser revertido em 24-48 horas

Terapêutica

Evitar AINEs, drogas nefrotóxicas, anestesia desnecessária, cirurgias, contraste

Procedimentos altamente necessários não devem ser adiados

Medidas profiláticas N-acetilcisteína, hidratação, contraste iso-osmolar

Ajustar doses de drogas de excreção renal

Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos

Evitar sobrecarga de volume e hipercalemia

Terapêutica

Nutrição adequada

25-30 Kcal/Kg diariamente

Estados catabólicos – 1,5 g/Kg de proteína

Preferir nutrição enteral

Restringir potássio e fosfato Repor se necessário

Terapêutica

Terapia de substituição renal Sintomas urêmicos importantes Sobrecarga de volume Hipercalemia e acidose metabólica não

corrigíveis

Quando iniciar diálise? Precoce X tardia

Muitos pacientes com IRA evoluem mal

Conclusão

Aumento súbito na creatinina geralmente é por isquemia renal

Se o paciente tem PA normal, avaliar falência renal isquêmica normotensa

Nunca negligenciar quedas na PA, mesmo que os níveis se mantenham dentro do normal

Tratar rapidamente Volume, infecção, suspender AINEs, diuréticos, IECAs,

BRAs

OBRIGADO