Embed Size (px)
Citation preview
Palabras claves: Commotio retinae, edema de Berlín, neo-vascularización coroidea, rotura coroidea, traumatismo ocu-lar contuso.
INTRODUCCIÓN
La contusión ocular es un trauma cerrado de alta energía causado por un objeto romo. Representa entre un 25 a un 50% de los traumatismos oculares. El 80% de los casos son hombres y el 57% son menores de 30 años. Entre los objetos más frecuentes de trauma se encuentran: corchos de cham-paña, bandas elásticas, pelotas (golf, squash, paintball). Las agresiones por golpe de puño representan otra causa signifi-
1cativa .
El mecanismo de lesión se produce por una compresión antero-posterior con un estiramiento simultáneo del plano ecuatorial del globo ocular, lo cual conduce a una serie de lesiones tanto de origen contuso como de estiramiento.
La energía transmitida del objeto produce aplanación rápida de la cornea con aumento súbito de la presión intrao-cular, la cual es de tal magnitud que hasta puede producir fracturas de órbita.
La rotura coroidea se observa en el 7-8% de los trauma-2
tismos oculares contusos .Fue descrita por primera vez en 1854 por Von Graefe
como una lesión de la coroides, membrana de Bruch y el epi-telio pigmentario de la retina (EPR). La rápida deformación del globo por un objeto a alta velocidad o su onda de choque causa un incremento súbito de la fuerza sobre la esclera y la hialoides posterior así como en todas las capas de tejidos que se encuentran entre ellas. La misma puede ocurrir directamente en el sitio de impacto o indirectamente en el
1, 2globo sobre el lado opuesto por una lesión de contragolpe .
Se visualiza en el fondo de ojo como una o varias líneas blancas verticales, en media luna, concéntricas a la papila óptica, que representan la esclerótica subyacente expuesta.
Muchas veces puede estar enmascarada por una hemo-rragia subretiniana que atraviesa la membrana limitante in-terna con el resultado de hemorragia subhialoidea o hemo-rragia vítrea. Semanas o meses después, al reabsorberse la
1, 2, 5sangre, se hace visible la lesión coroidea .
Unos de los métodos complementarios más utilizados para el diagnóstico, es la angiofluoresceinografía digital (AFG), en la cual se observa una hiperfluorescencia desde
etapas tempranas del estudio, debido a la disrupción del 6
EPR y que persisten en tiempos tardíos del mismo .7
El pronóstico visual es malo si hay afectación foveolar . Una complicación tardía, poco habitual, es la neovascu-
larización coroidea que puede producir hemorragias, cica-trices, desprendimientos de retina e incluso un mayor dete-rioro visual. El tratamiento de la neovascularización coroi-dea se realiza con fármacos antiangiogénicos (anti-VEGF) como el ranibizumab o el bevacizumab que se colocan en la cavidad vítrea. También puede iniciarse terapia con laser ar-
7-10gón, realizando fotocoagulación de la retina afectada .
La commotio retinae se presenta hasta en un 35% de los traumatismos oculares contusos. Ocurre en respuesta a la aplicación de una fuerza externa al globo ocular, causando una lesión de contragolpe.
Tiene dos formas de presentación, una de intensidad media, la conmoción retiniana y una más grave, la contusión retiniana.
En ambas presentaciones se produce una fragmentación a nivel de los segmentos externos de los fotorreceptores, con pérdida de los procesos apicales del EPR, rotura de la mem-brana plasmática del EPR y formación de espacios quísti-
2cos .En la fundoscopia, se observa como una opacificación
blanco-grisácea de la retina afectada. Si se compromete solo el polo posterior del globo ocular, se denomina edema de
11Berlín .
Uno de los métodos complementarios más utilizados es la tomografía de coherencia óptica (OCT) en la cual se apre-cia un aumento de la reflectividad en la unión de los seg-
13mentos internos y externos de los fotorreceptores .
13Sin tratamiento suele ceder en 3 a 4 semanas . El pronóstico visual es bueno si no está acompañado de
otras lesiones retinianas, más del 60% de los pacientes recu-peran la visión.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 15 años de edad que tras sufrir un traumatismo ocular contuso izquierdo por una “bola de ba-rro” arrojada desde una distancia de 1 metro aproxima-damente, de una hora de evolución, se presenta al servicio de guardia de Oftalmología del Hospital Privado de Comunidad, acompañado de sus padres, refiriendo dismi-nución de la agudeza visual en el ojo izquierdo.
Al examen oftalmológico se constata una agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de 20/20 y en ojo izquierdo (OI) de visión bultos.
ROTURA COROIDEA Y COMMOTIO RETINAE TRAS TRAUMATISMO OCULAR CONTUSO
1 1 1 1 1Natalia R. Laboret Bruno , Emilia C. Rodríguez , María F. Lamare , Myriam Arguello , Graciela M. Venier .
CASUÍSTICA
www.hpc.org.ar
1 Servicio de Oftalmología del Hospital Privado de Comunidad. Córdoba
4545 (B7602CBM). Mar del Plata. Buenos Aires. Argentina.Email de contacto: [email protected]
Al examen pupilar, la pupila del OI se encontraba en midriasis media, con reflejo consensual presente y fotomo-tor disminuido. En el OD no se encontró alteración en los reflejos pupilares.
Los movimientos oculares se encontraban sin alteracio-nes.
La palpación orbitaria no evidenciaba resaltos óseos ni crepitación. La radiografía de orbita y senos paranasales no mostro ninguna alteración.
A la biomicroscopia en OI se observaba intensa reac-ción en cámara anterior con una presión intraocular dentro de los valores normales para la edad. El examen en OD fue irrelevante.
En la fundoscopia, tras dilatación pupilar con fármacos midriáticos, se observa en el OI un blanqueamiento de las capas externas de la retina, en polo posterior y que se exten-día hacia retina periférica, que correspondía a una commo-tio retinae. En región macular se observaban cuatro lesiones blanco-nacaradas, en forma de cuña, dos de las cuales invo-lucraba la región parafoveolar temporal, otra, la región peri-papilar y una cuarta se observaban por dentro de las arcadas vasculares temporales (Fig. 1). Se evidenciaban signos de
catarata traumática. El resto del fondo de ojo fue normal. No se advirtió patología en OD.
Ante la sospecha clínica de rotura coroidea, se realizo una angiofluoresceinografía (AFG), en la cual se observo hiperfluorescencia de las lesiones lineales maculares com-patibles con dicho diagnóstico (Fig. 2).
Se indico la realización de una tomografía de coherencia óptica (OCT) en la cual se aprecio la hiperreflectividad de la retina externa y disrupción del EPR (Fig. 3).
Se indico tratamiento con acetato de prednisolona tópi-co cada 2 horas junto con atropina tópica cada 8 horas para el tratamiento de la iritis traumática.
El paciente fue sometido a revisiones semanales apre-ciándose una completa resolución de la commotio retinae y de la iritis traumática, con hiperpigmentación tenue del borde de las lesiones coroidales, sin signos de neovasculari-zación temprana (Fig. 4).
La AV continua siendo de visión bultos en OI a causa del compromiso foveolar del cuadro.
Figura 1. Retinografía del ojo izquierdo, se observa la ruptura coroidea que afecta la región foveolar (flecha blanca)
Figura 2. Angiofluoresceinografía (AFG). Hiperfluorescencia de las múltiples lesiones coriorretinales (flechas blancas).
Figura 3. Tomografía de Coherencia Óptica (OCT). Corte macular donde se observa la alteración en las capas externas de la retina y la disrupción del epitelio pigmentario.
Figura 4. Retinografías que muestran la evolución de las rupturas coroideas. A: 10 días luego del traumatismo. B: 20 días posteriores.
Rotura coroidea y commotio retinae tras traumatismo / Laboret Bruno y col 35
Volumen 18, número 1, Diciembre 2015
Palabras claves: Commotio retinae, edema de Berlín, neo-vascularización coroidea, rotura coroidea, traumatismo ocu-lar contuso.
INTRODUCCIÓN
La contusión ocular es un trauma cerrado de alta energía causado por un objeto romo. Representa entre un 25 a un 50% de los traumatismos oculares. El 80% de los casos son hombres y el 57% son menores de 30 años. Entre los objetos más frecuentes de trauma se encuentran: corchos de cham-paña, bandas elásticas, pelotas (golf, squash, paintball). Las agresiones por golpe de puño representan otra causa signifi-
1cativa .
El mecanismo de lesión se produce por una compresión antero-posterior con un estiramiento simultáneo del plano ecuatorial del globo ocular, lo cual conduce a una serie de lesiones tanto de origen contuso como de estiramiento.
La energía transmitida del objeto produce aplanación rápida de la cornea con aumento súbito de la presión intrao-cular, la cual es de tal magnitud que hasta puede producir fracturas de órbita.
La rotura coroidea se observa en el 7-8% de los trauma-2
tismos oculares contusos .Fue descrita por primera vez en 1854 por Von Graefe
como una lesión de la coroides, membrana de Bruch y el epi-telio pigmentario de la retina (EPR). La rápida deformación del globo por un objeto a alta velocidad o su onda de choque causa un incremento súbito de la fuerza sobre la esclera y la hialoides posterior así como en todas las capas de tejidos que se encuentran entre ellas. La misma puede ocurrir directamente en el sitio de impacto o indirectamente en el
1, 2globo sobre el lado opuesto por una lesión de contragolpe .
Se visualiza en el fondo de ojo como una o varias líneas blancas verticales, en media luna, concéntricas a la papila óptica, que representan la esclerótica subyacente expuesta.
Muchas veces puede estar enmascarada por una hemo-rragia subretiniana que atraviesa la membrana limitante in-terna con el resultado de hemorragia subhialoidea o hemo-rragia vítrea. Semanas o meses después, al reabsorberse la
1, 2, 5sangre, se hace visible la lesión coroidea .
Unos de los métodos complementarios más utilizados para el diagnóstico, es la angiofluoresceinografía digital (AFG), en la cual se observa una hiperfluorescencia desde
etapas tempranas del estudio, debido a la disrupción del 6
EPR y que persisten en tiempos tardíos del mismo .7
El pronóstico visual es malo si hay afectación foveolar . Una complicación tardía, poco habitual, es la neovascu-
larización coroidea que puede producir hemorragias, cica-trices, desprendimientos de retina e incluso un mayor dete-rioro visual. El tratamiento de la neovascularización coroi-dea se realiza con fármacos antiangiogénicos (anti-VEGF) como el ranibizumab o el bevacizumab que se colocan en la cavidad vítrea. También puede iniciarse terapia con laser ar-
7-10gón, realizando fotocoagulación de la retina afectada .
La commotio retinae se presenta hasta en un 35% de los traumatismos oculares contusos. Ocurre en respuesta a la aplicación de una fuerza externa al globo ocular, causando una lesión de contragolpe.
Tiene dos formas de presentación, una de intensidad media, la conmoción retiniana y una más grave, la contusión retiniana.
En ambas presentaciones se produce una fragmentación a nivel de los segmentos externos de los fotorreceptores, con pérdida de los procesos apicales del EPR, rotura de la mem-brana plasmática del EPR y formación de espacios quísti-
2cos .En la fundoscopia, se observa como una opacificación
blanco-grisácea de la retina afectada. Si se compromete solo el polo posterior del globo ocular, se denomina edema de
11Berlín .
Uno de los métodos complementarios más utilizados es la tomografía de coherencia óptica (OCT) en la cual se apre-cia un aumento de la reflectividad en la unión de los seg-
13mentos internos y externos de los fotorreceptores .
13Sin tratamiento suele ceder en 3 a 4 semanas . El pronóstico visual es bueno si no está acompañado de
otras lesiones retinianas, más del 60% de los pacientes recu-peran la visión.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 15 años de edad que tras sufrir un traumatismo ocular contuso izquierdo por una “bola de ba-rro” arrojada desde una distancia de 1 metro aproxima-damente, de una hora de evolución, se presenta al servicio de guardia de Oftalmología del Hospital Privado de Comunidad, acompañado de sus padres, refiriendo dismi-nución de la agudeza visual en el ojo izquierdo.
Al examen oftalmológico se constata una agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de 20/20 y en ojo izquierdo (OI) de visión bultos.
ROTURA COROIDEA Y COMMOTIO RETINAE TRAS TRAUMATISMO OCULAR CONTUSO
1 1 1 1 1Natalia R. Laboret Bruno , Emilia C. Rodríguez , María F. Lamare , Myriam Arguello , Graciela M. Venier .
CASUÍSTICA
www.hpc.org.ar
1 Servicio de Oftalmología del Hospital Privado de Comunidad. Córdoba
4545 (B7602CBM). Mar del Plata. Buenos Aires. Argentina.Email de contacto: [email protected]
Al examen pupilar, la pupila del OI se encontraba en midriasis media, con reflejo consensual presente y fotomo-tor disminuido. En el OD no se encontró alteración en los reflejos pupilares.
Los movimientos oculares se encontraban sin alteracio-nes.
La palpación orbitaria no evidenciaba resaltos óseos ni crepitación. La radiografía de orbita y senos paranasales no mostro ninguna alteración.
A la biomicroscopia en OI se observaba intensa reac-ción en cámara anterior con una presión intraocular dentro de los valores normales para la edad. El examen en OD fue irrelevante.
En la fundoscopia, tras dilatación pupilar con fármacos midriáticos, se observa en el OI un blanqueamiento de las capas externas de la retina, en polo posterior y que se exten-día hacia retina periférica, que correspondía a una commo-tio retinae. En región macular se observaban cuatro lesiones blanco-nacaradas, en forma de cuña, dos de las cuales invo-lucraba la región parafoveolar temporal, otra, la región peri-papilar y una cuarta se observaban por dentro de las arcadas vasculares temporales (Fig. 1). Se evidenciaban signos de
catarata traumática. El resto del fondo de ojo fue normal. No se advirtió patología en OD.
Ante la sospecha clínica de rotura coroidea, se realizo una angiofluoresceinografía (AFG), en la cual se observo hiperfluorescencia de las lesiones lineales maculares com-patibles con dicho diagnóstico (Fig. 2).
Se indico la realización de una tomografía de coherencia óptica (OCT) en la cual se aprecio la hiperreflectividad de la retina externa y disrupción del EPR (Fig. 3).
Se indico tratamiento con acetato de prednisolona tópi-co cada 2 horas junto con atropina tópica cada 8 horas para el tratamiento de la iritis traumática.
El paciente fue sometido a revisiones semanales apre-ciándose una completa resolución de la commotio retinae y de la iritis traumática, con hiperpigmentación tenue del borde de las lesiones coroidales, sin signos de neovasculari-zación temprana (Fig. 4).
La AV continua siendo de visión bultos en OI a causa del compromiso foveolar del cuadro.
Figura 1. Retinografía del ojo izquierdo, se observa la ruptura coroidea que afecta la región foveolar (flecha blanca)
Figura 2. Angiofluoresceinografía (AFG). Hiperfluorescencia de las múltiples lesiones coriorretinales (flechas blancas).
Figura 3. Tomografía de Coherencia Óptica (OCT). Corte macular donde se observa la alteración en las capas externas de la retina y la disrupción del epitelio pigmentario.
Figura 4. Retinografías que muestran la evolución de las rupturas coroideas. A: 10 días luego del traumatismo. B: 20 días posteriores.
Rotura coroidea y commotio retinae tras traumatismo / Laboret Bruno y col 35
Volumen 18, número 1, Diciembre 2015
CONCLUSIONES
El diagnóstico de rotura coroidea tras un traumatismo ocular contuso es importante desde el punto de vista del pro-nóstico visual, ya que si compromete la región macular y más aun, la región foveolar puede causar una importante disminu-ción de la agudeza visual produciendo una discapa-cidad per-manente.
Al momento del diagnóstico son fundamentales la his-toria clínica y el examen del fondo de ojos. La dificultad diagnóstica radica en que habitualmente este cuadro se aso-cia a commotio retinae o hemorragias retinales que dificul-tan la visualización directa de las lesiones coroideas. Por tal motivo la angiofluoresceinografía es la prueba más utiliza-da, en la cual pueden observarse lesiones que no son diag-nosticadas tempranamente mediante oftalmoscopia indi-recta.
Con respecto al commotio retinae, este es cuadro relati-vamente benigno, que sin tratamiento, cede en el transcurso de 4 a 6 semanas, con un buen pronostico de la agudeza
2visual .
Durante el seguimiento del paciente con ruptura coroi-dea hay que diagnosticar y tratar tempranamente una de las complicaciones más graves que es la neovascularización coroidea, la cual, de presentarse, puede causar hemorragias vítreas, con proliferación vitreoretinal y desprendimientos
12de retina que podrían comprometer aún más la función visual del paciente.
BIBLIOGRAFÍA1. Williams DF, Mieler WF, Williams GA. Posterior segment
manifestations of ocular trauma. Retina. 1990; 10 Suppl 1:S35-44.2. Ruiz Moreno JM, Arias Barquet L, Manual de retina SERV. Sociedad
Española de Retina y Vítreo. 2013 248-251.3. Raman SV, Desai UR, Anderson S, Samuel MA. Visual prognosis in
patients with traumatic choroidal rupture. Can J Ophthalmol. 2004 Apr; 39(3):260-6.
4. Stephen J. Ryan, Schachat A. Retina Clinica 4 Ed. Editorial Marban, 2009. Cap 110; 1671-1672.
5. Carrim ZI, Simmons IG.Traumatic choroidal rupture. Emerg Med J. 2009 Dec; 26(12):880.
6. Weis A, Kodsi SR, Rubin SE, Esernio Jenssen D, Ferrone PJ, McCormick SA.Subretinal hemorrhage masquerading as a hemorrhagic choroidal detachment in a case of nonaccidental trauma. J AAPOS. 2007 Dec; 11(6):616-7.
7. Muramatsu D, Iwasaki T, Agawa T, Usui M, Goto H. Successful closure aft large blunt macular chorioretinal rupture: a case report. Clin Ophthalmol 2012; 6:311-4.
8. Abri A, Binder S, Pavelka M, Tittl M, Neumüller. Choroidal neovascularization in a child with traumatic choroidal rupture: clinical and ultrastructural findings. Clin Experiment Ophthalmol. 2006 Jul; 34(5):460.
9. Ament CS, Zacks DN, Lane AM, Krzystolik M, D'Amico DJ, Mukai S, Young LH, Loewenstein J, Arroyo J, Miller JW. Predictors of visual outcome and choroidal neovascular membrane formation after traumatic choroidal rupture. Arch Ophthalmol. 2006 Jul; 124(7):957-66.
10. Piermarocchi S, Benetti E, Fracasso G. Intravitreal bevacizumab for posttraumatic choroidal neovascularization in child. J AAPOS. 2011 Jun; 15(3):314-6.
11. Janknecht P.Treatment of traumatic choroidal neovascularization with ranibizumab. Ophthalmology. 2011 Jan; 108(1):57-9.
12. Hilton GF. Late serosanguineous detachment of the macula after traumatic choroidal rupture. Am J Ophthalmol. 1975 Jun; 79(6):997-1000.
13. Kolomeyer AM, Szirth BC, Nayak NV, Khouri AS. Complementary imaging technologies in blunt ocular trauma. Oman J Ophthalmol. 2013 May; 6(2):108-11.
REVISTA DEL HOSPITAL PRIVADO DE COMUNIDAD36
www.hpc.org.ar
Palabras Claves: Miastenia Gravis, Miastenia Gravis Ocular, Enfermedad de Graves, Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tiroidea autoinmune es el trastorno órga-no específico más común, por lo general resulta de la dis-función (hiperfunción, hipofunción o ambos) de la glándula
1tiroides . Su prevalencia es mayor en mujeres que en hom-bres, en relación 7:1 en zonas bociógenas y menor en zonas no bociógenas, y su aparición se suele dar en el tercer o cuar-to decenio de la vida.
La patogénesis de la Orbitopatía de Graves es muy dis-cutida y no bien conocida, se produce un aumento del volu-men de los músculos extra oculares, de la grasa y del tejido conectivo. Se evidencia un acumulo de glucosaminaglica-nos(GAG) y de linfocitos T CD4+, macrófagos y linfocitos B en los tejidos orbitarios. Se cree que los linfocitos auto-rreactivos, que reconocen un antígeno presente en la glán-dula tiroides y en la órbita, desencadenan la reacción inmu-
2,3ne con activación de células T y B a través de linfoquinas .
Se puede encontrar la asociación de la enfermedad tiroi-dea autoinmune con otras patologías autoinmunes, inclu-yendo la anemia perniciosa, el vitiligo, miastenia gravis, enfermedad autoinmune suprarrenal primaria, enfermedad
1celíaca, la artritis reumatoide o lupus .
La enfermedad tiroidea de Graves (EG) y la Miastenia Gravis (MG) son ambas enfermedades autoinmunes y la coexistencia de estas dos enfermedades es bien reconoci-
4da . Un objetivo común tanto en la Enfermedad de Graves como de la Miastenia Gravis son los músculos extra ocula-res. Aproximadamente del 3% al 8% de los pacientes con MG tienen la enfermedad de Graves, mientras MG es 20 a
530 veces más frecuente en pacientes con EG .
La Miastenia Ocular es mediada por auto anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina en la unión neuromuscular, se caracteriza por afectar la musculatura extra ocular, al elevador del parpado superior y al músculo orbicular, sin afectar otros grupos musculares ni la respues-
6ta pupilar .
Se presenta un caso donde coexisten dichas enfermeda-des demostrando una íntima asociación entre ambas.
CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 54 años de edad con antecedentes de Enfermedad de Graves, ptosis palpebral del ojo izquier-do (OI) de más de 30 años de evolución, diabética insulino requirente de 17 años de evolución.
Consulta por la guardia del servicio de Oftalmología del Hospital Privado de Comunidad de Mar del Plata por ptosis palpebral OI de 4 días de evolución. Al examen oftalmológi-co presenta una agudeza visual en ambos ojos 20/30 con estenopeico mejora a 20/25. Ptosis palpebral OI (hendidura palpebral 5 mm distancia reflejo margen superior 1.5 mm), situación que se agrava en horas de la noche. Al examen físi-co presenta proptosis bilateral de 35 mm ambos ojos.
Los movimientos oculares presentan una restricción en todas las direcciones de la mirada, diplopía horizontal leja-na y cercana (de 20 años de evolucion); las pupilas se encuentran isocoricas reactivas con reflejo fotomotor y con-sensual conservado.
Se realizan los siguientes estudios: - Prueba de hielo; para ello se coloca una bolsa de hielo
sobre los parpados parcialmente cerrados durante dos minutos, consiguiendo una mejoría de la ptosis.
- Prueba de agotamiento: se pide a la paciente que mantenga la mirada hacia arriba durante 1 minuto o más evidenciando la fatiga del músculo elevador del parpado superior del ojo izquierdo
- Prueba de Cogan positiva: se solicita que realice un movimiento sacádico de abajo hacia arriba obte-niendo una hiperelevación del parpado superior.
- Prueba Hering positiva: se alza manualmente el pár-pado izquierdo y al mismo tiempo se produce el des-censo del parpado contra lateral. (Ver figuras 1, 2, 3)
Se solicita laboratorio: - Anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina
(ACRA): + 4.10 nmol/l (VN: < de 0.20 nmol /l negativo; 0.20 a 0.50 nmol /l enfermedad autoinmune no miastenia grave; > a 0.50 nmol /l compatible con miastenia gravis)
- Glucemia: 268 mg /dl - Tirotrofina ultrasensible: 0.5 mcUI/ml (VN: 0.4 a 4.5)
Se solicita Tomografía Computada de orbita (TC) en la cual se observa exoftalmos bilateral, sin alteraciones en el nervio óptico ni en globo ocular. La musculatura extrínseca sin particularidades, tejido graso intra y extra conal de características normales, estructuras óseas sin alteraciones. (Figuras 4, 5, 6)
PTOSIS PALPEBRAL MIASTÉNICA EN EL CONTEXTO DE UNA OFTALMOPATIA DE GRAVES: PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO
1 1 1 1 1 1Myriam Argüello , Antonela Espinoza Rodríguez , Jerónimo Riera , Emilia C. Rodríguez , Juan M. Rodríguez , Graciela M. Venier
1 Servicio de Oftalmología del Hospital Privado de Comunidad. Córdoba
4545 (B7602CBM). Mar del Plata. Buenos Aires. Argentina.Email de contacto: [email protected]
Volumen 18, número 1, Diciembre 2015
CASUÍSTICA 37
