DOR

DefiniçãoÉ uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada a lesão tecidularpotencial ou real, ou descrita em termos dessa lesão.(IASP) A Dor é um fenómeno fisiológico de importância fundamental para a integridade física do indivíduo.

Programa Nacional de Controlo da Dor - O Programa pretende normalizar uma Abordagem abrangente dos serviços prestadores de cuidados de saúde junto da população que sofre de dor aguda e dor crónica, promovendo o seu adequado diagnóstico e tratamento.

Prevalência dor crónica na população portuguesa

Sinais vitais1. Frequência respiratória 2. Frequência cardíaca3. Tensão arterial4. Temperatura 5. Dor

Classificação temporal dorDOR AGUDA - Dor de início recente e de provável duração limitada, havendo

normalmente uma definição temporal e/ou causalDOR CRONICA - Dor prolongada no tempo, normalmente com difícil

identificação temporal e/ou causal, que causa sofrimento, podendo manifestar com várias características e gerar diversos estadios patológicos. É importante dizer que se pode considerar a dor crónica como SÍNDROME, o qual é um conjunto de manifestações psíquicas, sociais e de comportamentos, que tendem a tornar a dor persistente.

Carece de função biológica, perpetuando-se por vezes na ausência de lesão e constituindo com frequência a única manifestação de doença.

1

Diferenças entre dor aguda e dor crónica

Aguda CrónicaTratamento rápido Processo que consome tempo

Terapêutica curta e autolimitada Terapêutica prolongadaBiologicamente util Afecta atitudes e comportamentos

Espera-se curar a dor Espera-se controlar a dorElevada taxa de sucesso Moderada taxa de sucesso

Dor com ansiedade Dor com frustração

Controlo da dorO controlo da Dor deve ser encarado como uma prioridade da prestação de cuidados de saúde, sendo igualmente um factor decisivo para a indispensável humanização dos cuidados de saúde.Utiliza 2 tipos de fármacos:

ANALGÉSICOS - São fármacos que aliviam a dor reversivelmente sem perda da

sensação e da consciência. Actuam:

1. Bloqueiando a transmissão da dor na medula espinhal dos 1os neurónios aos neurónios das vias ascendentes

2. Ao nível do córtex cerebral modificando a percepção da dor.

ANESTÉSICOS - São fármacos que deprimem reversivelmente a função das

células nervosas, resultando em 1) Perda da sensação e/ou 2) Perda da consciência. Podem ser de 2 tipos:

1) ANESTESIA LOCAL – promovem a perda de sensação numa parte do corpo por administração de anestésicos que bloqueiam a transmissão dos potenciais de acção

2) ANESTESIA GERAL – promovem a perda de consciência por administração de anestésicos que actuam na formação reticular

A lesão tecidular, ou estímulo que potencialmente lese os tecidos, activa os nociceptores (receptores de estímulos nóxicos) presentes nas fibras periféricas ao nível das:

Terminações livres de Fibras C, finas e não mielinizadas Fibras A-delta mielinizadas e de maior calibre

2

Fibras Periféricas

Tipo de fibra

PropriedadesVelocidade

(m/s)Função Percepção

Ab (grandes)

MIELINIZADAS 30–70ContactoPressãoVibração Intensa

Bem localizadaAd (pequenas)

MIELINIZADAS 5–30Dor (picadas)Temperatura (limiar do frio)

C (pequenas)

NÃO-MIELINIZADAS

≤1Dor(Temperatura/ pressão/química)

DifusaDifícil de localizarPersistente

1) FIBRAS A-DELTAConduzem rapidamente os impulsos, a partir de receptores de alto limiar para estímulos mecânicos e térmicos

2) FIBRAS CConduzem lentamente os impulsos, a partir de nociceptores polimodais que são sensíveis a estímulos químicos, térmicos e mecânicos

3) FIBRAS A- BETAFibras grandes e mielinizadas não nociceptivas função: contacto, pressão e vibração. Em determinadas circunstâncias transmitem dor

A condução impulsos nociceptivos é para as CÉLULAS GANGLIONARES DA RAIZ DORSAL, propagando-se através da raiz dorsal do corno dorsal da medula espinal.

Tipo de dorExistem 3 tipos de dor sendo elas:

1) Nociceptiva2) Referida3) Fantasma

DOR NOCICEPTIVA – é a dor normal e que resulta da actividade de estímulos

intensos em aferentes nociceptivos saudáveis.

DOR REFERIDA – é a sensação dolorosa numa região do corpo que não é a

verdadeira fonte do estímulo doloroso. É a sensação dolorosa sentida na pele/outras estruturas superficiais quando há lesão/inflamação de orgãos internos.

3

DOR FANTASMA – é quando se mantêm a sensação da estrutura, apesar de já

não existir. Se estimular via nervosa que transmite potenciais de acção, em qualquer ponto ao longo do seu percurso, iniciam-se potenciais de acção que se propagam até ao SNC.

A Integração resulta da percepção da dor que é projectada no local dos receptores sensitivos, mesmo que esses receptores sensitivos já não estejam presentes. Num membro amputado é removido o efeito inibitório da informação sensorial, e o cortex cerebral também “retém” a imagem da parte corporal amputada.

Classificação da Dor quanto á EtiopatogeniaQuanto á etiopatogenia a dor pode ser de 4 tipos:

1. DOR NOCICEPTIVA - Dor transitória em resposta a um estímulo nóxico. Inclui dor 1) Somática - transportada por fibras sensitivas e 2) Visceral - transportada por fibras autónomas simpáticas . principais factores que induzem dor. A dor Somática é mais intensa e precisa do que a Visceral que é difusa e de difícil localização.

2. DOR NEUROPÁTICA - Dor espontânea e hipersensibilidade à dor, associada a lesão do sistema Nervoso. Principal diferença entre Dor Neuropática e Nociceptiva é a ausência de input nociceptivo contínuo.

Neuropática NociceptivaTem origem central ou periférica Tem origem num estimulo dolorosoInduz uma resposta inadequada

por lesão ou disfunção do SNInduz uma resposta fisológica a uma

agressãoDá sensações de:

Paraestesias e Distesias; Paroxisticas, Lancinante, Queimaduras; Choque

Sinais cardinais: Hiperalgesia Alodinia Sens. termica/ mecânica

3. DOR INFLAMATÓRIA – Dor espontânea e hipersensibilidade à dor, em resposta à lesão tecidular e inflamação

4. DOR NÃO-INFLAMATÓRIA / NÃO NEUROPÁTICA - Hipersensibilidade à dor, resultante de uma alteração do processamento central da informação normal. Pode ser: Central e periférica.

4

CENTRAL - lesão no SNC causando dor e é um desafio terapêutico. - talâmica, pós-paraplegia, pós-AVC, etc PERIFÉRICA - lesão do SNP que induz um estado álgico permanente - neuropatia diabética, nevralgia pós-herpética (NPH),

A dor pode ainda ser classificada em Espontânea, Contínua ou Paroxística.

ANESTESIA – é a perda total da sensibilidade, mesmo para intensidades de

estimulação teòricamente dolorosas

HIPOALGESIA – é caracterizada por uma dor reduzida em resposta a um

estímulo normalmente doloroso

ANALGESIA – é ausência de dor em resposta a um estímulo normalmente

doloroso

ALODINIA – é uma dor provocada por um estímulo normalmente não doloroso.

Considera-se como uma distorsão da informação somatossensorial e dolorosa. Pode ser Mecânica (induzida por: toque, pressão ou movimento) ou Térmica.

HIPERALGESIA – é um resposta dolorosa aumentada a um estímulo nóxico.

Difere da alodinia pelo carácter normalmente doloroso do estímulo utilizado. Difere da dor normal ou nocicepção pelo seu nível de intensidade anormalmente elevado. Sensibilidade excessiva a toda a estimulação dolorosa ou não.

Escalas de DorA escala ideal de expressão de dor deverá de ter as seguintes 9 caracteristicas:

1. Validade2. Fiabilidade (>=0.9)3. Sensibilidade para a intervenção analgésica/psicológica4. Fácil de executar/compreender5. Rápida6. Permitir um leque de classificações alargado7. Normas de utilização apropriadas8. Apreciada por doentes e clínicos/enfermeiros9. Barata

As suas grandes limitações prendem-se com o facto de serem1. Subjectiva 2. Intensidade não está relacionada directamente com a gravidade da doença

5

3. Multidimensional4. Sensorial5. Emocional/afectiva e Motivacional6. Cognitiva eComportamental

As escalas de avaliação de dor podem ser UNI e MULTIDIMENSIONAIS. As escalas unidimensionais têm como vantagens serem simples e baratas, mas como desvantagens, permitirem avaliar uma só dimensão, correrem o risco de simplificar o síndrome doloroso do doente e resulta apenas da auto-avaliação do doente.

Existem 7 ESCALAS UNIDIMENSIONAIS:

1) Verbal descriptiva - A dor pode ser Ligeira, Desconfortável, Penosa, Horrível e Excruciante

2) BRS-6 Behavioral rating scale – Sem dor Dor presente, mas consegue ignorá-la Dor presente, não ignorada mas permite AD Dor presente, não ignorada interfere com a concentração Dor presente, não ignorada interfere com tudo excepto com os

cuidados básicos (higiene,alimentação,...) Dor presente, não ignorada, com acamação

3) Escala numérica simples (1 a 10 ) – o doente escolhe um número de 0 a 10 0 = sem dor 10 = pior dor imaginável

4) NRS-101 numerical rating scale – o doente escolhe um número de 0 a 100 0 = sem dor 100 = pior dor imaginável

5) BS-11 Point box scale – o doente escolhe um número de 0 a 10 e coloca um X na caixa do nº correspondente

0 = sem dor 10 = pior dor imaginável

6) VAS Visual analog scale – o doente marca num segmento de recta com 10cm Extremidade esquerda = sem dor Extremidade direita = pior dor

7) Escala de alívio de dor – num segmento de recta o doente marca a quantidade de alívio de dor de hoje comparado com a de ontem.

Extremidade esquerda = sem alívio Extremidade direita = alívio total

Existem 4 ESCALAS MULTIDIMENSIONAIS: 6

1) m2) MPQ - Questinário de Dor Mcgill - Consiste em 3 medições major:

Index de dor- score numérico e diagrama corporal Nº total das palavras escolhidas Intensidade de dor presente e escala descriptiva

3) SF - MPQ short form 4) MMPI Minnesota Multiphasic Personality Inv

Farmacologia dos AnalgésicosSegundo a OMS os analgésicos são distribuidos em 3 escalões, a chamada ESCADA ANALGÉSICA da OMS: 1º escalão - Analgésicos não Opióides; 2º escalão - Opióides Minor e 3º escalão - Opióides Major. O seu uso combinado ou individual deverá ser feito de modo faseado e a acompanhar a evolução dolorosa da doença. Assim:

1º ESCALÃO: Analgésicos/Anti-piréticos - actualmente comercializados em Portugal apenas

2 sendo eles: Paracetamol e Metamizol

AINES 1 ou 2 – são inibidores das COX 1 e 2. Têm propriedades Analgésicas ,Anti-Piréticas e Anti-inflamatórios. Pertencem à analgesia balanceada, Minimizam as doses de opióides e os seus efeitos secundários dos opióides e usam mecanismos diferentes no controlo da dor. Assim:

• Inibidores da COX1: AAS, ibuprofen, naproxen, diclofenac, ketoprofen, piroxican, fenilbutazona

• Inibidores da COX2: celecoxib, etoricoxib, paracoxib

Adjuvantes - são fármacos cuja indicação primária não é a Dor. Sâo exemplos: os Corticoides; Neurolépticos (clorpromazina, haloperidol), Anti-depressivos (amitriptilina, fluoxetina), Anti-convulsivantes: (gabapentina, carbamazepina), Benzodiazepinas (diazepan, midazolan), Anestésicos locais e Bifosfonatos (pamidronato, alandroato, etc.

2º e 3º ESCALÃO :Utilizam os Analgésicos Opióides, para o controlo da Dor moderada e grave. Podem ser administrados por várias vias e alguns têm um antídoto como por exemplo a Naloxona e a Metilnaltrexona. Não têm efeito tecto, excepto a Buprenorfina. No 2º Escalão estão os Opióides Minor:

Codeína Tramadol .

No 3º Escalão, estão os Opióides Major: Morfina, Petidina, Fentanil, Hidromorfona,

7

Alfentanil, Sufentanil, Remifentanil, Metadona, Buprenorfina, etc.

Analgesia Balanceada É sinónimo de analgesia multimodal. Muitas vezes pode incluir fármacos dos 3 grupos analgésicos, tais como AINEs, Opióides e Anestésicos locais, admninistrados po diferentes vias. A via intramuscular deve ser evitada porque: é dolorosa, pode fazer abcessos estéreis, flutuações na absorção, atraso na absorção e fibrose muscular e dos tecidos moles. Ainda a considerar tratamentos adjuvantes como o – frio, TENS, etc.

NeurotransmissãoA neurotransmissão dos sinais de dor compreende 4 etpas, sendo elas:

1. TRANSDUÇÃO 2. TRANSMISSÃO 3. PERCEPÇÃO 4. MODULAÇÃO

1. TRANSDUÇÃOÉ a conversão de uma energia em outro tipo de energia. Este processo ocorre na periferia quando o estímulo nóxico causa lesão tissular, o que faz com que as células lesadas libertem substâncias que activam ou sensibilizam os nociceptores. Esta activação leva ao aparecimento de um potencial de acção por alteração na carga ao longo da membrana neuronal, o qual ocorre com mais entrada de Na+ para a célula e a saída outros iões.

As principais Substâncias sensibilizantes libertadas pelas células são 5: 1) prostaglandinas (PG), 2) bradiquinina (BK), 3) serotonina (5HT), 4) substância P (SP) e 5) histamina(H).

2. TRANSMISSÃO Aqui o potencial de acção gerado, sai do local de acção e vai para a medula espinhal, onde ascende aos centros mais altos. A transmissão pode ser considerada em 3 fases ou etapas:

A. Da lesão local até à medula espinhal (os Nociceptores terminam na medula)B. Da medula espinhal para o tronco cerebral e tálamo. (Há a libertação de SP e

de outros neurotransmissores de modo continuo permitindo que o impulso siga pela fenda sináptica entre os nociceptores e pelos neurónios do corno dorsal. Do corno dorsal, os neurónios do tracto espinotalâmico ascendem ao tálamo.)

8

Os Opióides: fármacos morfina-like ligam-se aos receptores mu e bloqueiam a libertação de substância P, impedindo que o impulso atravesse as sinapses.

C. Do tálamo para o cortex (o tálamo actua como uma estação de mudança enviando os impulsos para as estruturas centrais para que se faça o processamento).

3. PERCEPÇÃO DA DORHá a experiência consciente da dor, a qual pode diminuir pelas acções dos não opióides, adjuvantes e opióides.

4. MODULAÇÃOAqui há a inibição dos impulsos nociceptivos. Os neurónios que têm origem no tronco cerebral descem para a medula espinhal e libertam substâncias tais como:

1)Opióides endógenos, 2) Serotonina, 3) Noradrenalinaque inibem a transmissão dos impulsos nociceptivos. Os Adjuvantes: anti-depressores tricíclicos aumentam a modulação normal, por interferirem com a recaptação da Serotonina e da Noradrenalina.

9

ANESTESIA

Classificação ASAA classificção ASA (American Society of Anesthesiology) do estado físico pré-operatório facilita a comunicação entre profissionais, e pretende estabelecer a correlação entre as condições pré-operatórias e os resultados obtidos após intervenção cirúrgica.

• ASA I – paciente saudável• ASA II – doença sistémica ligeira – sem limitações funcionais• ASA III – doença sistémica grave – limitação funcional definida• ASA IV – doença sistémica grave – em constante perigo de vida• ASA V – doente moribundo, provável não sobrevivência às 24 horas c/ ou s/ cx

SedaçãoOs fármacos utilizados para sedação devem ter margem de segurança elevada. No periodo pré-operatório o doente tem de ser avaliado relativamente a 4 questões:

1. Problemas fisiológicos2. Patologia associada3. Grau de ansiedade4. Quantidade e tipo de trabalho necessário a realizar

1. SEDAÇÃO – PROBLEMAS FISIOLÓGICOSAqui consideram-se 2 factores: 1) idade, e 2) gestação

A) Idade - a idade “per si” não constitui problema, as diferentes taxas de

metabolização nos grupos etários de extremo é que coloca questões muito concretas

Nas crianças essas taxas são muito mais elevadas do que nos adultos e se houver complicações o seu aparecimento é muito rápido.

Nos idosos, o inverso é verdadeiro. À medida que aumenta a idade, o funcionamento dos diversos sistemas do organismo tornam-se progressivamente menos eficazes. Os efeitos das complicações nas crianças e nos idosos são muito ampliados.

B ) Gravidez – a considerar 3 periodos diferentes:

10

1º trimestre - é especialmente importante na formação do feto e da placenta. É fundamental que sejam só administrados fármacos com segurança já atestada e garantida.

2º trimestre - a anestesia geral não é contra-indicação absoluta3º trimestre - o volume do útero pode causar problemas como

por exemplo, obstruir o retorno venoso dos membros inferiores por pressão aumentada sobre a veia cava inferior em decúbito dorsal, com efeito na redução do débito cardíaco.

O esvaziamento gástrico é também retardado pelo mesmo motivo, favorecendo a regurgitação do conteúdo gástrico e havendo possibilidade de aspiração para a árvore brônquica e pondo a vida em risco.

Durante a gravidez há cerca de 20% de aumento da volémia, sendo necessário aumentar as doses de agentes anestésicos.

2. SEDAÇÃO – PATOLOGIA ASSOCIADAAqui consideram-se 5 tipos de patologias dos doentes: 1) Cardiovascular, 2) Respiratoria, 3) Hematológica, 4) Endocrina e 5) Rins e Figado

A) CARDIOVASCULARES

Tensão arterial = débito cardíaco x resistência vascular periférica Débito cardíaco = volume de ejecção x frequência cardíaca

Alterações na tensão arterial induzidas pelos agentes anestésicos e normalmente toleradas em pessoas saudáveis, podem precipitar grandes flutuações no estado circulatório de um doente com doença cardiovascular.

Os hipertensos apresentam um risco acrescido e valores de diastólica superiores a 90mm Hg necessitam de tratamento referenciado.

Grandes quebras tensionais – Os hipotensos, particularmente nos idosos, poderá resultar numa redução da perfusão coronária e cerebral com a possibilidade de isquémia do miocárdio e lesão cerebral, respectivamente.

B) RESPIRATÓRIA – a considerar a quantidade e o tipo de obstrução que

pode existir das vias aereas, como por exemplo: 1) Presença e localização das secreções, 2) Doenças nas trocas gasosas (as quais dependem do referido em 1) e da compliance dos alvéolos pulmonares

11

Nos doentes com abcessos dentários, há que verificar possíveis edemas na via aérea, especialmente o edema submandibular

maciço – angina de Ludwig.

C) ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS - o volume sanguíneo

aumenta cerca de 300 ml a 5 litros, desde o nascimento até à idade adulta. Cerca de 45% do sangue são células, a maior parte das quais são glóbulos vermelhos. A cor vermelha é devida à presença de hemoglobina (Hb) oxigenada, que quando desoxigenada, fica mais escura.

A cianose é o termo clínico que descreve a cor e não especifica nenhuma patologia. A falência de aporte de oxigénio em anémicos não dá cianose, porque as pequenas quantidades de hemoglobina disponível estão desoxigenadas. A quantidade de O2 carregado no sangue depende da quantidade e natureza da hemoglobina e do grau de oxigenação.

Todas as anemias afectam a anestesia geral, mas há 2 tipos que têm significado especial:

- Hereditária e homozigótica Anemia Células Falsiformes (doença de células falsiformes)

- Hereditária e heterozigótica (menos grave depende da percentagem de Hb anormal). A forma homozigótica deve ser tratada só em ambiente hospitalar, forma autossómica recessiva, em que toda a Hb é anormal tipo HbS. Os eritrócitos têm forma anormal, em foice, são instáveis e hemolisam se a tensão de O2 for baixa. A crise de hemólise pode ser desencadeada por desidratação, estase circulatória ou pirexia.

A Talassémia resulta da supressão da produção de hemoglobina normal. Pode dar anemia hipocrómica grave que às vezes é muito difícil de tratar.

Alterações das plaquetas e da coagulação, podem ser de causa intrínseca como a hemofilia ou extrínseca induzida por fármacos e dificultam a cictrização.

C) ENDÓCRINAS – a considerar doentes do tipo:

Diabetes - os diabéticos têm que jejuar antes dos procedimentos, e há necessidade de estabilizar os níveis sanguíneos da glicémia. O seu valor deve ser monitorizado com precisão.

Tiróide – os doentes de tiroide devem ser estabilizados, para que não haja riscos acrescidos em doentes com hipertiroidismo (risco de taquicardia persistente e fibrilhação auricular) ou hipotiroidismo-mixedema (bradicardia)

12

E) RIM e FÍGADO - são 2 orgãos primariamente responsáveis pelos

processos excretórios do organismo. O rim desempenha papel major na regulação da tensão arterial. O fígado é um orgão complexo que envolve processos metabólicos, digestivo e excretório do organismo.

3. SEDAÇÃO - GRAU DE ANSIEDADEO doente deve ser sedado, por via oral, via inalatória ou via endovenosa, sempre que houver deficiente colaboração, por dificuldades psicológicas, mentalmente inaptos ou grupos etários baixos.

Por vezes, é necessário recorrer a anestesia geral, em regime de ambulatório ou mesmo de internamento, por falta de colaboração do doente, por dificuldades técnicas, pelo procedimento ser de grande extensão e demorado, ou porque interfere com as vias aéreas superiores. Do ponto de vista clínico e farmacológico, que a anestesia local é mais simples e mais segura na maior parte dos doentes.

Fármacos para SedaçãoOs farmacos utilizados para a sedação pertencem a 4 grupos, sendo eles:

1. Ansiolíticos (diazepan, midazolan)2. Barbitúricos (hidrato de cloral)3. Analgésicos opióides (morfina, etc)4. Anestésicos sistémicos (protóxido de azoto)

Diazepan e MidazolanDuração de acção - 2 a 6 horasReacções adversas - depressão respiratória (dose relacionada), ataxia,

excitação paradoxal, dor e flebite no local de injecção, hipotensão. O Midazolan ainda faz queimadura nasal e mioclonias

Antagonista – flumazenil (10ug/Kg durante 15 segundos de 1 em 1 minuto até 1mg). Atenção ao risco de re-sedação pelo menos até às 2 horas pela sua duração de acção.

Hidrato de CloralDuração de acção – 60 minutos com efeito pico de 30 -60 minutosReacções adversas – dessaturação, depressão respiratória e obstrução da via

aérea, agitação, ataxia, vómitos, arritmia cardíaca, aumento de risco de hiperbilirrubinémia directa e indirecta e kernicterus no recém nascido

Protóxido de Azoto (N2O)

13

É um anestésico gasoso, e analgésico de inalação potente com um Efeito pico -“washout” de N2O é rápido e deve ser administrado O2 a 100% durante vários minutos. A mistura nunca pode ser inferior a 35% de O2 e superior a 66% de N2O. A mistura de O2/N2O dá uma sedação consciente. A adição de sedativos e hipnóticos produz mais rapidamente sedação profunda e anestesia geral. Exige equipamento próprio.Só deve ser administrado em doentes ASA I e IIReacções adversas – reduz débito cardíaco, a tensão arterial, a resposta

ventilatória à hipóxia, altera fluxo sanguíneo cerebral e aumenta pressão intracraneana, perda de consciência. Polui o ambiente.

Não tem antagonista.

Intubação EndotraquealÉ necessário avaliar factores anatómicos ou patológicos que podem dificultar a intubação endotraqueal, como uma inspecção dentária, avaliação da articulação temporo-mandibular e da mobilidade da coluna cervical. Alterações anatómicas que podem dificultar a laringoscopia direta são:

A) Pescoço curto e com a dentição completa

B) Retroprognatismo

C) Dentes incisivos longos num maxilar proeminente

D) Reduzida mobilidade mandibular

E) Céu palatino adequeado a associado a boca estreita e funda

F) Retracção cicatricial de tecidos da boca, face, pescoço,etc,

INDICAÇÕES• Prevenir a aspiração pulmonar• Facilitar a aspiração traqueal• Ventilação com pressão positiva• Posição operatória adversa (sentado, decúbito ventral ou lateral, litotomia

extrema, trendelenburg)• Local de intervenção perto ou envolvendo a via aérea• Difícil manutenção da via aérea com máscara• Doença envolvendo a via aérea superior

EQUIPAMENTO• Tubos endotraqueais: com ou sem cuff • Laringoscópio• Forceps para intubação: pinça de Magill • Conectores ao sistema de ventilação

14

Tipos de AnestesiaExistem 4 tipos de anestesia, a saber:

1. GERAL 2. LOCO-REGIONAL3. COMBINADA 4. LOCAL

ANESTESIA GERAL É um estado que resulta em inconsciência induzida por fármacos, em que o doente não se apercebe nem se lembra do estímulo nóxico. A anestesia geral tem 3

componentes: paralisia (ausência de movimentos ou tonicidade dos músculos esqueléticos e que se obtém com bloqueio nervoso ou relaxantes musculares não

despolarizantes), inconsciência (é uma amnésia e hipnose) e redução da resposta ao stress (não é possível definir com precisão). É utilizada quando:

1. É impossível a anestesia local por algumas razões patológicas ex: trismus, edemas

2. Necessário fazer extração de dentes em quadrantes diferentes3. O doente não tolera tratamentos com anestesia local e sedação4. O doente é portador de doenças hemorrágicas: hemofilia, doença de

Christmas, etc, doentes com terapêutica anticoagulante5. O doente tem resposta alérgica ou hipersensível aos anestésicos locais. Se

houver dúvidas referenciá-lo aos imunoalergologista/dermatologista6. Por opção do cirurgião e do anestesista, como factor major de escolha

anestésica para o doente, salvaguardando sempre o interesse do doente

A anestesia geral pode ser de 4 tipos:1) Balanceada, 2) Intravenosa, 3) Inalatória e 4) Dissociativa.

ANESTESIA LOCO-REGIONALResulta do deposito de anestésicos locais à volta dos troncos nervosos. Exemplos: 1) Bloqueio subaracnoideo, 2) Epidural, 3) Sequencial (bloqueio subaracnoideo + epidural).

ANESTESIA COMBINADAÉ a combinação de anestesia geral com anestesia loco-regional

15

ANESTESIA LOCALConsiste num método de depositar uma solução de anestésico local junto das terminações nervosas. Pode ser de 2 tipos:

Bloqueio de condução nervosaBloqueio de todo o território inervado pela raiz/nervo a jusante do ponto bloqueado. Corresponde a áreas de bloqueio extensas

Infiltração das terminações nervosasBloqueio pouco extenso e correspondente apenas às terminações nervosas em contacto com a superfície infiltrada (mucosa, polpa dentária, intratendinosa, supraperiostea, etc)

Bloqueio nervoso diferencial Existem 5 tipos de bloqueios anestésicos locais que podem servir para realizar o que se chama de bloqueio nervoso diferencial. Assim, temos que:

1. Sensibilidade álgica - Dor 2. Sensibilidade térmica - Temperatura 3. Sensibilidae táctil - Tacto 4. Sensibiilidade proprioceptiva - Posição 5. Motor

Período Peri-operatórioÉ feita a 1ª abordagem ao doente pelo anestesista.

MonitorizaçãoPara uma anestesia e sedação segura é necessário garantir o fornecimento de oxigénio aos tecidos (particularmente ao cérebro e ao coração) antes, durante e depois da intervenção cirúrgica, pois a glucose metabolizada aerobicamente produz 20 vezes mais energia do que por via anaeróbia.Tanto a função cerebral como a função cardíaca dependem do metabolismo aeróbico, para o fornecimento de energia suficiente para a manutenção da adequada actividade celular. A monitorização previne e evita incidentes e acidentes. A hipóxia é uma causa evitável de morbilidade tanto da anestesia como da sedação. A oximetria de pulso é obrigatória. Assim monitoriza-se a:

A) RespiraçãoB) CirculaçãoC) Aparelho de anestesia/sedação

Existem 2 formas de monitorização aplicadas à respiração, circulação e do próprio equipamento anestésico:

1. Monitorização pelo anestesista - observação e controlo do doente e

16

do equipamento anestésico2. Monitorização pelo equipamento – equipamento médico é util para

“informar” o anestesista sobre a função cardio-respiratória do doente

MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO PELO MÉDICO Observar – caixa torácica e detectar sinais de respiração paradoxais Avaliar – excursões respiratórias adequadas Notar – frequência respiratória. A taquipneia pode ser causada por retenção de

CO2 ou por anestesia superficial, e a bradipneia por “overdose” de agentes inalatórios ou intravenosos

Ouvir - se obstrução das vias aéreas (“ressonar”) e, se o doente estiver intubado, ouvir com o estetoscópio em cada hemitórax se os 2 pulmões estão a ser ventilados.

Observar – se os movimentos do balão reservatório asseguram o volume corrente adequado

Sentir – o balão reservatório de modo a que alterações da compliance ou resistencia respiratória sejam detectadas

Verificar – os debitómetros para confirmar o adequado fluxo de gazes frescos com uma correcta concentração de O2 inspirado

MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO PELO EQUIPAMENTO• Durante as trocas gasosas normais, o oxigénio e o dióxido de carbono

difundem-se em direcções opostas atravessando a membrana alveolar.• É possível medir as concentrações tanto do O2 inspirado como do CO2

expirado no sistema anestésico.• A monitorização da pressão das vias aéreas geralmente é usada para detectar

desconexões em doentes ventilados artificialmente.

MONITORIZAÇÃO DA CIRCULAÇÃO PELO MÉDICO• tensão arterial é em função do débito cardíaco e da resistência periférica do

sistema circulatório, e assim alterações na tensão arterial resultam de variações desses parâmetros.

• Palpação do pulso periférico - radial e temporal são os mais usados. Permitem determinar causas de:

Taquicardia: hipóxia, anestesia superficial, retenção de CO2, perdas sanguíneas, etc

Bradicardia: aumento da profundidade da anestesia geral, estimulação vagal, etc.

• Avaliação do volume do pulso periférico – perdas sanguíneas e redução da perfusão periférica traduzem-se por pulso fino e filiforme

• Ritmo de pulso . A causa mais comum de ritmo irregular é a retenção de CO2, produzida pelos efeitos depressores dos anestésicos inalatórios. A hipóxia grave pode ser também causa de pulso irregular.

• Medição da tensão arterial pode ser feita por um esfigmomanómetro

17

Vários outros sinais clínicos podem ser apreciados como a cor das mucosas e do sangue (indicadores da oxigenação). A palidez da pele e os suores podem significar aumento da secreção das catecolaminas causada por anestesia superficial, estimulação cirúrgica, hipóxia, .etc

MONITORIZAÇÃO DA CIRCULAÇÃO PELO EQUIPAMENTO1. Oximetria de pulso é um equipamento essencial para as 3 fases da anestesia:

indução, manutenção e recobro. Mede a saturação da hemoglobina SaO2 do sangue arterial. Os oxímetros de pulso têm alarmes para os valores mínimos devendo estar ajustado para 94% do valor de SaO2.

2. Monitores de tensão arterial podem ser utilizados de forma invasiva ou não invasiva. Dão valores de TA sistólica, diastólica e média.

3. Electrocardiograma (ECG) dá-nos a actividade eléctrica do coração que pode ou não reflectir a função mecânica. É essencial para o diagnóstico e tratamento das arritmias cardíacas.

MONITORIZAÇÃO EQUIPAMENTO ANESTÉSICO

18

ANESTESICOS LOCAIS

Anestesia localPermite o controlo intra-operatório da dor e é parte integrante da prática em Medicina Dentária. A estrutura quimica dos Anestésicos locais (AL) caracteriza-se por:

Moléculas anfipáticas Bases fracas (pKa: 7 a 8) 3 componentes principais:

o Anel aromático (aumenta a solubilidade lipidica o que é importante para

a difusão na membrana celular)o Radical Amina (3àrio é lipossoluvel e o 4ário é hidrossoluvel)

o Ligação intermédia (Ester ou Amida)

Os AL do tipo Ésteres sofrem Hidrolização por esterases plasmáticas, e os do tipo Amidas sofrem Metabolização hepática e Ligação a proteínas plasmáticas

Factores que afectam o Inicio da AcçãoSão 3 os factores que afectam o inicio da acção do AL:

1) pH do tecido2) pKa do anestésico local3) Tipo de fibras nervosas do local

Mepivacaína – pKa: 7,6 < Articaína – pKa: 7,8 < Lidocaína – pKa:7,9

Factores que afectam a duração da AcçãoSão 3 os factores que afectam a duração da acção do AL:

1) Afinidade de ligação aos canais de Na+ do nervo2) Uso de vasoconstritor3) Concentração do AL4) Solubilidade do AL

Afinidade p/canais de Na+: Lidocaína (64%)< Mepivacaína (77%)< Ropivacaína (94%)

19

LIDOCAÍNA É considerada o anestésico padrão em Odontologia, com o qual todos os outros anestésicos são comparados. Foi o primeiro agente anestésico, é o protótipo de amida. Está disponível a 1 e 2% com ou sem vasoconstrictor, e a 5% para aplicação tópica. Tem: - Início de acção: 2-3min

- Duração acção: 1-2h - Dose maxima: 3-4mg/kg – sem adrenalina

6-7mg/kg – com adrenalina

ARTICAÍNAEstá disponível a 4% com vasoconstrictor, é das mais usadas e tem como nome comercial Steptocaine 4% com 1:100.000 de adrenalinaTem: - Início de acção : 2-3min

- Duração acção 1-2h - Dose maxima: 6,6mg/kg (não ultrapassar 500mg ou 6 anestubos)

MEPIVACAÍNAÉ amplamente utilizada no campo odontológico, sendo classificada como um anestésico de duração intermediária. Apresenta potência e toxicidade 2 X maior do que a lidocaína. A concentração odontológica eficaz é de 2% (com vasoconstritor) e de 3% (sem vasoconstritor). Uma de suas vantagens é que esta substância consegue ter um tempo maior de anestesia do que os outros anestésicos sem o uso do vasoconstrictor. Tem: - Início de acção : 1,5 a 2 min

- Duração acção 1-2h - Dose maxima: 6,6mg/kg (não ultrapassar 400mg ou 11 anestubos)

PRILOCAÍNAApresenta uma potência e toxicidade 2X do que a lidocaína. A concentração odontológica eficaz é de 4%, não apresenta formulação tópica, mas apenas por meio de técnica infiltrativa.Tem: - Início de acção : 2 a 4 min

- Duração acção 1-2h - Dose maxima: 8 mg/kg (não ultrapassar 400mg ou 7 anestubos)

20

Reacções Adversas dos ALResultam de sempre de 1) Níveis plasmáticos elevados de AL, 2) Dose excessiva, 3) Injecção intravascular directa, 4) Absorção/injecção rápida em área altamente vascularizada e do 5) Efeito cumulativo de injecções múltiplas ou infusão contínua. Podem ser:

1. PSICOGÉNEAS – são frequentes e com grande variedade de apresentação, como Hiperventilação, Naúseas e vómitos, alterações da TA, BPM e Síncope

2. ALÉRGICAS – são muito raras e surgem com manifestações do tipo Urticária, angioedema da face, edema da via aérea e reacção anafilática grave.

3. TÓXICAS - todos os AL são tóxicos. Surge entre segundos até 40 minutos pós-injecção e os tecidos alvo para toxicidade são: Cérebro, Coração e Músculo esquelético

Cerebrotoxicidade: 5 Sinais iniciais – 1) Parestesias peribucais e linguais,

2) Sabor metálico, 3) Tonturas, 4) Alterações visão e 5) Acufenos

3 Sinais excitatórios – 1) Agitação, 2) Nervosismo e 3) Paranoia

3 sinais de Depressão SNC – 1) Discurso arrastado, 2) Naúsea e 3) Inconsciência

Cardiotoxicidade: São necessárias 3 X mais a dose plasmática da

cerebrotoxicidade Leva a colapso cardio-circulatório Alterações do ritmo – TUDO POSSÍVEL como

Taquicardia sinusal, ventricular, Bradicardia, Alargamento do QRS, Fibrilhação ventricular e Assistolia.

O menos cardiotóxico é a Lidocaína e o mais é a Bupivacaína

A cardiotoxicidade pode ser corrigida pelo Mecanismo de “Lipid sink”, que resulta do facto da emulsão lipídica provocar uma fase lipídica plasmática, a qual extrai Bupivacaína do plasma.

Medidas Preventivas de Toxicidade1. Respeitar doses máximas de A.L.

21

2. Ter atenção ao local da injecção 3. Aspirar sempre antes de injectar 4. Injecções fraccionadas

4. METHEMOGLOBINÉMIA – resulta do excesso de metabolitos de prilocaína, benzocaína, articaína. Deve evitar-se o uso destes AL se há metemoglobinémia congénita. Caracteriza-se por haver uma Cianose que não responde a 100% O2 . Se os níveis são altos, surge náusea, sedação, convulsões e coma. O tratamento é com Azul de metileno.

5. PARESTESIAS – resulta de anestesia ou parestesia prolongada da língua

ou lábio. Geralmente são transitórias e resolvem-se em 8 semanas. A Articaína e a Prilocaína parecem estar mais associados a parestesia

Interacções dos ALSem grandes interacções e o maior nº dela é devido aos adjuvantes (vasoconstritores). Pode haver uma possível associação com convulsões em crianças.

Em grávidas, pode-se usar AL e vasoconstrictores, sendo o AL de escolha a Lidocaína com ou sem vasoconstrictor, pois ele não afecta fluxo utero-placentar.

Em crianças, a principal preocupação é dose excessiva pelo que têm de existir sempre medidas preventivas, devendo preferir-se formulações com concentrações baixas para termos possibilidade de maiores volumes.

Em idosos, não existem diferenças significativas, apenas utilizar as medidas preventivas sempre e manter-se bem abaixo de doses máximas.

Critérios de Escolha dos ALA«dequar o AL ao tipo de doente, considerar os seus níveis de toxicidade, o início e duração de acção e possiveis interacções.

Selecção do AL1. Se bloqueios de nervos periféricos

AL sem adrenalina

2. Se cardiopatia isquémica grave ou enfarte miocárdio recente AL sem adrenalina

3. Se grávida ou criança Lidocaína 2% com adrenalina

22

4. Procedimentos dentários de rotina Qualquer AL com/sem adrenalina

BLOQUEIOS NERVOSOS EM MEDICINA DENTÁRIA

BLOQUEIO N. BUCAL, LINGUAL E ALVEOLAR INFERIOR

Áreas Anestesiadas:1. Dentes mandibulares até linha média.2. Gengiva vestibular entre 2º pré molar e incisivo3. Gengiva vestibular dos molares4. Pavimento da boca5. Gengiva lingual até linha média

Técnica Indirecta Pesquisar com o indicador o borda anterior do ramo ascendente da mandíbula e linha oblíqua externa.

Percorrer essa superfície de cima para baixo Ponto de maior depressão Unha voltada para o plano sagital mediano do doente A meio da unha, 1 cm acima do plano oclusal dos molares inferiores (POMI)

– Trígono maleolar – Ponto de punçãoAgulha longaPunção paralela ao POMI e 0,5 a 1 cm de profundidadeInjecção lentaBloqueio dos Nervos Bucal e Lingual

Mudar a posição da agulha, traccionando-a, sem sair do tecido e girando-a até se apoiar nos pré-molares contra-laterais Re-inserir agulha até contacto ósseoRetirar 1 mmInjectar anestésicoBloqueio do Nervo alveolar Inferior

Técnica Directa Coloca-se a seringa na região dos pré-molares contra-laterais Região pterigomandibular do ramo ascendente da mandíbula – punção – Nervo

lingual

23

Aprofunda-se agulha até contacto ósseo e depois exterioriza-se 1 mm. Nervo alveolar Inferior

O bloqueio do Nervo bucal explica-se seguidamente.

BLOQUEIO NERVO BUCAL

BLOQUEIO N. MENTONIANO E INCISIVO

TÉCNICA INFILTRATIVA SUPRAPERIÓSTEA

ANESTESIA DO PALATO(Nervo Nasopalatino e Palatino maior)

BLOQUEIO N. NASOPALATINO

BLOQUEIO N. PALATINO MAIOR

BLOQUEIO N. ALVEOLAR SUP. POSTERIOR

BLOQUEIO N. INFRA-ORBITÁRIO

24

VASOCONSTRITORES EM ANESTESIA LOCAL

A associação de vasoconstritores ao anestésico local é uma grande mais valia na anestesia local. A sua utilização é bastante segura que requer no entanto alguns cuidados, nomeadamente uma história clínica cuidadosa, o cálculo da dose máxima recomendada e a aspiração prévia à administração

A utilidade do vasoconstritor é alta se tivermos presente que a maioria dos anestésicos locais são vasodilataores, o que vai aumentar o fluxo sanguíneo dos tecidos em que são injectados provocando uma diminuição da acção do AL; um maior risco de toxicidade e um aumento das perdas hemáticas.

Assim entende-se que os AL associados a vasoconstritores, sejam a escolha mais popular na anestesia dentária moderna. Os anestésicos que mais beneficiam desta associação são a Lidocaína e a Mepivacaína. A Bupivacaína é o que menos beneficia por ter já uma semi-vida mais prolongada. Existem 2 tipos de vasoconstritores que mais se utilizam, sendo eles: a Adrenalina e a Levonordefrina.

Receptores adrenérgicosA estimulação dos diferentes receptores adrenérgicos induz diferentes respostas ao nível dos órgãos onde se expressam. É ao nível destes receptores que a adrenalina vai actuar, activando-os.

RECEPTOR ORGÃO RESPOSTA

β1 Coração Aumento da F.C. e contractilidade

β2 Vasos sanguíneos Dilatação

α1 Vasos sanguíneos Constrição

α2 Terminações nervosas pré-sinápticas

Inibe a libertação de noradrenalina

ADRENALINAÉ uma Amina simpaticomimética e o seu efeito vasoconstritor resulta da estimulação dos receptores adrenérgicos α 1 e α 2 localizados nas paredes das arteríolas.

Tem ainda actividade β 2 adrenérgica que pode determinar vasodilatação em tecidos como o músculo esquelético onde predominam estes receptores

25

Embora reduzidas, as concentrações de adrenalina após uma anestesia dentária podem induzir 1) Aumentar a Frequência Cardíaca (efeito β1 adrenérgico) e do débito cardíaco, 2) Hipertensão arterial e ainda 3) Tremores, cefaleias, palpitações.

Os seus efeitos sistémicos são limitados pela sua semi-vida curta de 1 a 3 minutos, a qual depende:

1. da recaptação no terminal nervoso pré-sináptico2. da metabolização pelas enzimas monoamino oxidase (MAO) e

catecolamino-O-metiltransferase

LEVONORDEFRINAÉ também uma amina simpaticomimética que actua directamente nos receptores adrenérgicos e que difere da adrenalina por ter menos actividade α 2.

Disponível em alguns países em associação com a mepivacaína na concentração de 1:20.000, a qual quando administrada IV inadvertidamente, tem o mesmo potencial tóxico que a adrenalina a 1:100.000

Está contra-indicada em doentes medicados com ADT

Efeitos Adversos dos VasoconstritoresSão raros e ocorrem na sua maioria por administração do vasoconsritor por via IV, ou por desrespeito da dose máxima recomendada. Podem ter efeitos:

CARDIOVASCULARES: 1) HTA , 2) Taquicardia, 3) Disritmias, 4) Enfarte Agudo NEUROLÓGICOS: 1) Ansiedade, 2) Cefaleias, 3) Tremor, 4)Tonturas

São considerados Doentes de risco para o uso de vasoconstritores os iondividuos que sejam:

1. Hipertensos mal controlados2. Hipertiroidismo não controlado3. EAM < 6 meses4. AVC < 6 meses5. Angina de peito6. Bypass coronário < 6 meses7. Feocromocitoma >>>> CONTRA-INDICAÇÃO ABSOLUTA

As principais precauções passam por: 1) Monitorizar TA. e FC; 2) minimizar a administração de adrenalina (0.04mg); 3) Evitar a adrenalina a 1:50.000; 4) Aspirar antes de administrar o AL; 5) Adoptar estratégias redutoras do stress associado ao procedimento como informar o doente,

26

Nas Grávidas, não está contra-indicado o uso de vasoconstritores pois o seu uso não afecta a circulação utero-placentar

Nas Crianças, não está contra-indicado o uso de vasoconstritores,devemos de respeitar sempre a dose máxima de anestésico local (calcular em função do peso), e deve de se optar pela concentração mínima de adrenalina 1:200.000.

Interacções medicamentosas dos vasoconstritores a considerar são:

1. Anti-depressivos tricíclicos- EX: Amitriptilina (a dose de vasoconstritor não deverá exceder os 0.06mg =3 cápsulas a 1:100.000):

2. Anti-depressivos Inibidores selectivos da recaptação da serotonina e da noradrenalina (ISRSN) – EX: Venlafaxina, milnaciprano (porque inibirem a

recaptação da Noradrenalina) 3. Anti-depressivos Inibidores da Monoaminoxidase- EX: Pirlindol (risco de crise

Hipertensiva)4. β- bloqueantes - quanto mais β1 selectivo for o β bloqueante, menor a

possibilidade desta situação ocorrer . Sem problema para: Atenolol, Bisoprolol, Esmolol e Metoprolol

5. Cocaína - potencia o efeito dos vasoconstritores podendo desencadear disritmias, E.A.M. e A.V.C.

Reacções alérgicas1. Para evitar a sua oxidação, os vasoconstritores são conservados recorrendo a

conservantes derivados de sulfitos que podem desencadear reacções alérgicas

2. Embora não haja registo de nenhum caso de alergia aos A.L. do grupo amina, existe um número significativo de pessoas alérgicas aos sulfitos

3. Evitar AL com vasoconstritores

27