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SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Fabíola Paula Lovetro Galhardo1 & José Antônio Baddini Martinez2

1 Pós-graduanda. 2Docente. Divisão de Pneumologia. Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.CORRESPONDÊNCIA: Prof. Dr. José Antônio Baddini Martinez, Avenida Bandeirantes, 3900 - CEP 14098-900, Ribeirão Preto - SP.Telefone: 016-6022531 - FAX: 016-6366695 - email: [email protected]

GALHARDO FPL & MARTINEZ JAB. Síndrome do desconforto respiratório agudo. Medicina, RibeirãoPreto, 36 : 248-256, abr./dez. 2003.

RESUMO - A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é um quadro de insuficiên-cia respiratória aguda, devido a intensa resposta inflamatória pulmonar, que ocorre frente aagentes agressores diversos. A agressão pulmonar pode ser local, como nas pneumonias ouaspiração gástrica, ou pode ocorrer por via sistêmica, como, por exemplo, nas septicemias.Apesar de o edema pulmonar por alteração da permeabilidade alveolocapilar ser uma dasprincipais características de suas fases iniciais, na fase proliferativa da síndrome, o acúmulo dediferentes tipos celulares pode levar à deposição de matriz extracelular e à fibrose. Não existetratamento específico para a SDRA, e as medidas terapêuticas atuais baseiam-se no suporteventilatório e no tratamento da condição desencadeadora. Um número expressivo de doentescom quadro de remodelamento e proliferação fibrótica pulmonar podem beneficiar-se do uso deesteróides em altas doses. Apesar de ter sido observada redução da mortalidade associada àSDRA,nos últimos anos, devido, basicamente, à melhoria do cuidado intensivo e a novas estra-tégias ventilatórias, a mortalidade ainda é alta, situando-se em torno de 40%.

UNITERMOS - Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Insuficiência Respiratória.

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A Síndrome de Desconforto Respiratório Agu-do (SDRA) é uma síndrome clínica comum, grave, ca-racterizada por lesão pulmonar aguda, que afeta tantopacientes clínicos quanto cirúrgicos, adultos ou crian-ças(1). Descrita, inicialmente, por Ashbaugh e Petty,em 1967, desde então, sua definição e descrição fo-ram redefinidas para melhor incorporação do espec-tro clínico da doença, bem como para melhor correla-ção da definição com a fisiopatologia da síndrome.

Em 1994, uma nova definição foi estabelecidapelo American-European Consensus ConferenceComittee, a qual foi amplamente adotada por clínicose pesquisadores da área na identificação da SDRA.(2,3)

O consenso reconhece que a gravidade da lesão pul-monar varia, incorporando o conceito de existência deum espectro no desenvolvimento da doença: conside-

ra-se que pacientes com hipoxemia menos grave te-nham Lesão Pulmonar Aguda (acute lung injury) eaqueles com hipoxemia mais grave tenham Síndromedo Desconforto Respiratório Agudo.(1,2) O termoSDRA refere-se ao estágio mais grave do espectro dalesão pulmonar aguda. (2,3)

Segundo aquele consenso, lesão pulmonar agu-da foi conceituada como uma síndrome caracterizadapor inflamação pulmonar aguda e persistente, comedema pulmonar devido ao aumento da permeabilida-de vascular, associada a três componentes:1. infiltrado radiológico alveolar bilateral;2. relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial

e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/ FiO2) entre201 e 300 mmHg, independentemente do valor dapressão positiva expiratória final (PEEP);

Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio:URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS RESPIRATÓRIAS36: 248-256, abr./dez. 2003 Capítulo IV

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Síndrome do desconforto respiratório agudo

3. ausência de evidência clínica de elevação da pres-são atrial esquerda, se avaliada, a pressão de enchi-mento capilar pulmonar não deve exceder 18 mmHg.

A síndrome do desconforto respiratório agudo,por sua vez, apresenta a mesma definição da lesãopulmonar aguda, exceto pela presença de hipoxemiamais grave, identificando-se uma relação entre PaO2/FiO2 igual ou menor a 200 mmHg, independentemen-te do valor da PEEP.

Por definição, a SDRA é um evento agudo, ins-talando-se, tipicamente, num período entre seis a qua-renta e oito horas, persistindo por dias a semanas. (4,5)

A doença é, habitualmente, progressiva, caracteriza-da por estágios variáveis, com manifestações clínicas,histopatológicas e radiográficas específicas. Para oseu diagnóstico, fatores de risco para o desenvolvi-mento da SRDA devem ser identificados e doençaspulmonares parenquimatosas, difusas, de curso sub-agudo ou crônico (como sarcoidose ou fibrose pulmo-nar idiopática) devem ser excluídas, mesmo que pos-sam apresentar alguns elementos constantes na defi-nição da síndrome.

EPIDEMIOLOGIA

A incidência atual, tanto da lesão pulmonar agu-da quanto da síndrome do desconforto respiratórioagudo, não é, ainda, completamente conhecida. Esti-mativa do National Institute of Health (NIH) suge-re a incidência anual da SDRA, nos Estados Unidos,próxima a 75 por 100.000 habitantes. (1) Outros estu-dos mais recentes relataram incidência, variando de1,5 a 8,3 pacientes para cada 100.000 habitantes. (1,6)

Aproximadamente, 10 a 15% dos pacientes admitidosem uma unidade de terapia intensiva, e cerca de 20%dos pacientes sob ventilação mecânica, enquadram-se nos critérios estabelecidos da SDRA. (7,8) Outrosestudos estão em andamento, para melhor determina-ção da incidência da síndrome.

CAUSAS E CONDIÇÕES PREDISPONENTES

Mais de sessenta causas da SDRA já foramidentificadas. Os fatores mais comumente associadoscom o desenvolvimento da síndrome podem ser dividi-dos entre aqueles que promovem lesão pulmonar dire-ta e aqueles que causam lesão pulmonar indiretamen-te, no contexto de um processo sistêmico (Tabela I).(4,5)

Sépsis é a causa mais comum da síndrome do

desconforto respiratório agudo. Deve ser, sempre,considerada nos pacientes que desenvolvem a síndro-me em associação com febre, hipotensão ou predis-posição clínica para infecção grave. De modo geral,sépsis está associada com risco de progressão paralesão pulmonar aguda ou SDRA, em aproximadamente40% dos pacientes.(4,5) O risco de desenvolvimentoda SDRA é maior em pacientes sépticos com históriade alcoolismo. (9)

Aproximadamente, um terço dos pacientes hos-pitalizados, que aspiram conteúdo gástrico, subseqüen-temente, desenvolvem a síndrome. Aparentemente, opH baixo, as enzimas gástricas e as partículas de ali-mentos contribuem para a lesão pulmonar. (4,10) A pneu-monia é, provavelmente, a causa mais comum de sín-drome do desconforto respiratório agudo, de desen-volvimento fora do ambiente hospitalar. (11) A hemo-transfusão de mais de quinze hemoconcentrados tam-bém é um fator de risco importante para o desenvolvi-mento de SDRA, mesmo na ausência de trauma. (5) Oquadro também pode resultar de overdose de váriasdrogas, incluindo aspirina, cocaína, opióides,fenotiazídicos e antidepressivos tricíclicos. Reaçõesidiossincrásicas também podem ocorrer com certasdrogas, como quimioterápicos, nitrofurantoína e con-traste radiológico. (12)

ÿ Instalação: Aguda

ÿ Radiografia de Tórax: Infiltrado bilateral

ÿ Pressão Capilar Pulmonar ≤≤≤≤ 18 mmHg ou Ausência de Sinais Clínicos de ICC

PaO2/FiO2 201 - 300 ≤≤≤≤ 200

Lesão Pulmonar

AgudaSDRA

Figura 1 - Critérios diagnósticos para lesão pulmonar agudae síndrome do desconforto respiratório agudo.

250

Galhardo FPL & Martinez JAB

A presença de múltiplos fatores de risco eleva,substancialmente, o risco do desenvolvimento deSDRA, bem como a presença de condições associa-das, como doença pulmonar crônica e baixo pH san-guíneo.(5) Desconforto respiratório agudo, de causaneurogênica deve ser especialmente considerado,em pacientes com sangramento intracraniano ou con-vulsão. (13)

Vários mecanismos podem contribuir para odesenvolvimento da SDRA após trauma ou queima-duras.(4,5) A contusão pulmonar bilateral é um impor-tante fator fisiopatogênico após trauma fechado so-bre o tórax. (14) A embolia gordurosa pulmonar, apósfratura de ossos longos, também pode promover a sín-drome, que, geralmente, ocorre 12 a 48 h após a lesãoóssea. (1,4,5) A lesão traumática extensa de tecidos tam-bém pode predispor ao desenvolvimento de SDRA,mesmo na ausência de infecção. (1,4,5)

PATOGÊNESE

No aspecto pulmonar, dois componentes distin-tos constituem a chamada barreira alveolocapilar, oendotélio microvascular e o epitélio alveolar (1). Paraa normalidade da função pulmonar, há necessidade dealvéolos patentes, intimamente associados a capilaresadequadamente perfundidos. O capilar pulmonar nor-mal apresenta endotélio seletivamente permeável, ondeas proteínas permanecem no intravascular, enquanto

os fluidos atravessam as membranas, como resultadodo balanço entre forças hidrostáticas e gradientesoncóticos. O balanço entre as forças hidrostáticas eoncóticas permite, habitualmente, que pequenas quan-tidades de fluido extravasem para o espaço intersti-cial pulmonar. Porém, três mecanismos existem, paraimpedir a formação de edema intersticial(1):• Proteínas intravasculares mantêm um gradiente

osmótico favorável à reabsorção de líquido;• os linfáticos intersticiais podem drenar grande quan-

tidade de líquido para a circulação;• junções intercelulares firmes, entre as células epi-

teliais alveolares, previnem o enchimento dos espa-ços aéreos.

Admite-se que, na SDRA, ocorra lesão do epi-télio alveolar e do endotélio capilar, por diferentesmediadores pró-inflamatórios, particularmente pelascitocinas, tais como o fator de necrose tumoral-α(TNF-α), interleucina 1 e interleucina 8, liberadas emresposta a grande variedade de precipitantes (lesãopulmonar direta ou indireta). Os pulmões são, particu-larmente vulneráveis a lesões inflamatórias, porque osmediadores são liberados na circulação e os pulmõesrecebem a totalidade do débito cardíaco.(15) Como con-seqüência, neutrófilos são atraídos, tornam-se ativa-dos, liberando mediadores inflamatórios, como oxidan-tes e proteases que lesam diretamente o epitélio al-veolar e o endotélio vascular, propagando o processo

ARDSadotnemivlovnesedoasadaicossasasuaC-IalebaT

ateridranomlupoãseL ateridniranomlupoãseL

SNUMOCSASUAC

ainomuenP-

ocirtságodúetnocodoãçaripsA-

SNUMOCSASUAC

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seõsufsnartsalpitlúmuoeuqohcmocevargamuarT-

SNUMOCSONEMSASUAC

ranomlupoãsutnoC-

asosaguoasorudrogailobmE-

oãçalaniropoãseL-

ranomlupetnalpsnartsópoãsufreperedamedE-

aimotcelobmeuo

otnemagofA-

SNUMOCSONEMSASUAC

aeróprocartxeoãçalucriC-

sagordropedadicixoT-

adugaetitaercnaP-

oãsufsnartomeH-

sevargsarudamieuQ-

sarutarfsalpitlúM-

aessóaludemedetnalpsnart-sóP-

acinêgoruenasuaC-

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inflamatório. (1) Desse modo, as barreiras habitualmenteresponsáveis por impedir o edema alveolar são perdi-das, havendo escape de proteínas do espaço intra-vas-cular em direção ao espaço intersticial, edema inters-ticial e alveolar. O influxo de líquido rico em proteínaspara o interior dos alvéolos altera a integridade do sur-factante pulmonar, com lesão adicional ao tecido pul-monar e colapso alveolar. (1)

Como conseqüência da agressão pulmonar, dainstalação de edema e de microatelectasias, inúmerasalterações fisiopatológicas se estabelecem. (1,2,3) Ex-pressivas reduções da complacência pulmonar levamao aumento do trabalho muscular respiratório e, tam-bém, contribuem para a dispnéia. Alterações da rela-ção ventilação/perfusão e extensas áreas de shuntdireito/esquerdo são responsáveis pela hipoxemia acen-tuada. Hipertensão pulmonar ocorre secundariamen-te a hipoxemia e, provavelmente, também, pela açãode mediadores inflamatórios circulantes. Essa altera-ção costuma agravar-se nos indivíduos sob ventilaçãomecânica com pressão positiva.

PATOLOGIA

Histologicamente, a lesão pulmonar, na síndro-me do desconforto respiratório agudo, é caracteriza-da como dano alveolar difuso (DAD). (16) Muito em-

bora o edema pulmonar seja elemento característicodas fases iniciais da doença, o padrão da lesão envol-ve três estágios patológicos distintos:• fase exsudativa: caracterizada por edema intersti-

cial e alveolar, bem como pela formação de mem-branas hialinas; ocorre na primeira semana de evo-lução do quadro;

• fase proliferativa: caracterizada pela resolução doedema pulmonar, pela proliferação de pneumócitosdo tipo II, infiltração intersticial por miofibroblastose deposição de colágeno;

• fase fibrótica: ocorre em pacientes com doençaprolongada, caracterizada por alteração da arquite-tura pulmonar normal, fibrose difusa e formação decistos.

É importante salientar que as três fases histoló-gicas da lesão e reparo não necessariamente ocorremem todos os pacientes com SDRA. Em muitos indiví-duos, o processo inflamatório é autolimitado e a bar-reira alveolocapilar é rapidamente restabelecida. Emoutros, o processo é mais demorado, mas, também,acaba ocorrendo recuperação pulmonar.

No processo de resolução da SDRA, há impor-tante papel para os mecanismos de clearance doedema alveolar. (17,18) Através deles, o edema alveolaré reabsorvido para o interstício, devido ao desenvolvi-

Figura 2 - Representação esquemática do curso da SDRA. (Baseado na referência 16)

FASE PROLIFERATIVA

Inflamação

Fibrose

Fra

ção

do M

áxim

o

FASE EXSUDATIVA

MembranaHialinaEdema

Dias após a agressão

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mento de gradientes osmóticos pela ação de canaisde sódio, e, possivelmente, cloro, localizados nas mem-branas de pneumócitos do tipo II. A reabsorção doedema, por sua vez, ocorreria através de poros dospneumócitos do tipo I. Estudos, em animais e em hu-manos, têm demonstrado que o clearance do edemaalveolar está reduzido na maioria dos pacientes comSDRA, mesmo em fases iniciais da lesão, o que nãoocorre em indivíduos com edemas hidrostáticos, comoo da insuficiência cardíaca esquerda.(17,18) A presençade grandes prejuízos desse clearance está asso-ciadaa pior sobrevida em pacientes com SDRA. Proteínassolúveis, também, poderiam ser reabsorvidas para ointerstício através do epitélio pulmonar. Já as proteí-nas insolúveis, tais como os componentes das mem-branas hialinas, dependeriam, para sua retirada, daendocitose, a partir das células epiteliais e da fagocito-se, a partir dos macrófagos alveolares. A proliferaçãoe a diferenciação dos pneumócitos tipo II são de fun-damental importância para a regeneração e a recupe-ração das estruturas alveolares. Entretanto, em algunscasos, por razões ainda não completamente conheci-das, a inflamação progride, acompanhada pela infiltra-ção local de miofibroblastos, o que resulta no desen-volvimento de fibrose pulmonar progressiva(1,16).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O quadro clínico tende ase instalar decorridas horas atédois dias do evento precipitante.A fase aguda é caracterizada porinsuficiência respiratória de inícioagudo, em paciente com condiçãopredisponente para o desenvolvi-mento da SDRA. (1,2,19) Nessemomento grave hipoxemia, refra-tária ao tratamento com oxigêniosuplementar, estabelece-se. Os pa-cientes, habitualmente, queixam-sede dispnéia, podendo, igualmente,estar presente tosse seca. Ao exa-me físico, taquipnéia, tiragem, usoda musculatura acessória da res-piração, cianose e estertores di-fusos são achados comuns. Oachado radiológico característicoé a presença de infiltrado alveo-lar difuso e bilateral, com bron-cograma aéreo, podendo ocorrer,ainda, derrame pleural. (Figura 3)

Os achados laboratoriais são inespecíficos, po-dendo incluir leucocitose, evidências compatíveis comcoagulação intravascular disseminada, acidose láctica,hipoxemia arterial e aumento do gradiente alveoloar-terial de oxigênio. Na grande maioria das vezes, faz-se necessária a instalação de ventilação mecânica.

A síndrome pode ser acompanhada de mani-festações sistêmicas e falência de outros órgãos, in-cluindo o sistema nervoso central, rins, fígado, siste-ma hematopoiético e cardiovascular. Caso venha aser realizada uma tomografia computadorizada de tó-rax, será evidenciado preenchimento alveolar, conso-lidação e atelectasias intercaladas com áreas relati-vamente poupadas, acometendo, principalmente, aszonas dependentes da gravidade. (1,19)

Na evolução do quadro, a oxigenação tende amelhorar assim que ocorrer a resolução do edema pul-monar. Entretanto, mesmo assim, a maior parte dos pa-cientes permanece em ventilação mecânica pela persis-tência da hipoxemia, necessidade de altos volumes/minutos e baixa complacência pulmonar. Os infiltradosradiológicos, também, podem tornar-se menos densos,refletindo a resolução do edema pulmonar, enquanto asmarcas intersticiais permanecem. É a fase em que podeocorrer o desenvolvimento de enfisema intersticial ede cistos pulmonares. Fibrose pode ocorrer na faseproliferativa refletindo-se como hipertensão pulmonare faveolamento, ao exame radiológico de tórax.

Figura 3 - Radiografia de tórax representativa da SDRA.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O edema pulmonar secundário a insuficiênciacardíaca congestiva, assemelha-se, clinica e radiolo-gicamente, à SDRA. Desse modo, o passo inicial, nodiagnóstico da síndrome, é a determinação da ausên-cia de edema pulmonar cardiogênico.(1,2) A distinçãoentre ambos, geralmente, é conseguida pela históriaclínica, pois a distinção radiológica entre as duas enti-dades, que cursam com infiltrado alveolar bilateral, édifícil. O cateter de Swan-Ganz pode ser utilizado, seo mecanismo de formação do edema não puder serdiscernido com confiança(20). Medida de pressão ca-pilar pulmonar, inferior a 18 mmHg favorece lesãopulmonar aguda ou SDRA e não edema pulmonarcardiogênico. Da mesma maneira que o edema pul-monar cardiogênico, várias outras entidades podemser confundidas com a síndrome do desconforto res-piratório agudo. (21)

A hemorragia alveolar difusa deve ser conside-rada, sempre que ocorrer o estabelecimento de insufi-ciência respiratória aguda em associação a queda dahemoglobina, não explicada de outro modo. A presen-ça de hemoptise pode ser mínima ou ausente previa-mente à intubação orotraqueal, porém, a avaliaçãobroncoscópica revela secreção sanguinolenta, presentena via aérea durante a hemorragia ativa.

A pneumonia intersticial aguda (Síndrome deHamman-Rich) é uma forma rara e fulminante de le-são pulmonar, que se instala agudamente (dias a sema-nas do início dos sintomas), mais comumente em indi-víduos previamente sadios. A etiologia e o mecanismoda lesão pulmonar ainda não foram identificados. Odiagnóstico é estabelecido pela presença de idiopáticasíndrome de desconforto respiratório agudo e confir-mação anatomopatológica de dano alveolar difuso emorganização. O tratamento, habitualmente instituído, écom o uso de corticosteróides em altas doses.

A pneumonia eosinofílica aguda pode evoluirpara insuficiência respiratória aguda, ocorrendo emindivíduos previamente hígidos. É caracterizada portosse, dispnéia, febre e, ocasionalmente, dor torácica.Essa condição pode ser distinguida da SDRA pela pre-sença de grande quantidade de eosinófilos no lavadobroncoalveolar (35-55% das células recuperadas). Nãohá eosinofilia periférica e existe melhora com o usode corticosteróides.

A bronquiolite obliterante com pneumonia emorganização (BOOP) é, geralmente, caracterizada porum quadro indolente, semelhante ao de pneumonia,

associado a tosse, dispnéia e infiltrados alveolares, naradiografia de tórax.(22). Muitos pacientes podem evo-luir para quadro de insuficiência respiratória aguda,requerendo intubação e ventilação mecânica. O tra-tamento com corticosteróides costuma ser efetivo.

Além de diversas infecções, a tuberculose miliartambém deve ser lembrada no contexto do pacienteque evolui para insuficiência respiratória aguda secun-dária a doença febril sistêmica em investigação.(23)

Linfomas, leucemias ou disseminação linfangítica deneoplasias sólidas podem promover insuficiência res-piratória aguda e comportar-se de maneira semelhan-te à lesão da SDRA.

TRATAMENTO

Não existe um tratamento específico para a sín-drome do desconforto respiratório agudo. Desse modo,o manejo baseia-se em medidas de suporte e trata-mento dirigido para a condição de base subjacente.(1,2,3,19) Atenção especial deve ser dada ao tratamentoda causa desencadeante, como, por exemplo, a intro-dução de antibióticos, para o tratamento de quadrossépticos, ou a abordagem cirúrgica de focos infeccio-sos abdominais.

A maior parte dos pacientes com SDRA ne-cessita de suporte ventilatório invasivo. O modo maisadequado de manejar o ventilador tem sido extensa-mente debatido desde a descrição inicial da síndrome.(1,3,24) O conceito de que a própria ventilação mecâni-ca poderia contribuir para o agravamento da lesãopulmonar estimulou intensa procura pelo melhor ma-nejo das pressões e volumes utilizados na ventilaçãodesses pacientes. Nos indivíduos acometidos pela sín-drome, a lesão pulmonar é heterogênea, com áreas depulmão normal, intercaladas com áreas de pulmãoatelectásico. Tais áreas de pulmão normal podem serlesadas, ao serem hiperinsufladas durante a ventila-ção mecânica.

Um achado de grande importância foi demons-trar que pacientes com SDRA, tratados com menorvolume corrente (6 ml/kg) apresentam redução damortalidade em torno de 22%, em relação a pacientestratados com volumes correntes maiores (12 ml/kg).(24)

A ventilação com menores volumes pulmonares asso-cia-se a menores pressões respiratórias e menor riscode lesão pulmonar, induzida ou perpetuada pela venti-lação. Entretanto, com freqüência, o emprego de bai-xos volumes correntes leva a elevações da pressãoarterial de gás carbônico, as quais são aceitas, dentro

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de certos níveis, dentro do conceito da hipercapniapermissiva. A utilização de pressão expiratória positi-va final (PEEP) consegue, na maior parte dos pacien-tes, promover uma redução da FiO2, ao recrutar áreasde pulmão colapsado e aumentar o volume da capaci-dade residual funcional. Embora o debate sobre o PEEPideal a ser utilizado na SDRA continue, a construçãode curvas pressão/volume à beira do leito, individuaispara cada paciente, pode ser bastante útil nesse con-texto. O PEEP adequado para o paciente deve situar-se acima do ponto de inflexão inferior dessa curva.

Quanto à administração de fluidos, ela deve seradequada para permitir estabilidade hemodinâmica eboa perfusão dos órgãos, porém, deve-se evitar a hiper-hidratação que pode agravar o edema pulmonar e ahipoxemia. (1,3,19) Freqüentemente, a estabilidade he-modinâmica só consegue ser mantida com o empregode aminas vasoativas.

Na SDRA, existe disfunção do surfactante al-veolar, o que poderia sugerir um papel para a terapiade reposição do mesmo. Contudo, até o presente mo-mento, nenhum estudo demonstrou melhora da sobre-vida de pacientes tratados com reposição de surfac-tante.(1,2,3) Novas preparações, contendo proteínasrecombinantes e novas maneiras de administração dosurfactante, incluindo a instilação intratraqueal e o la-vado broncoalveolar, estão em investigação.

O uso de óxido nítrico,no tratamento de pacien-tes com SDRA, visando a melhor adequação das re-lações ventilação/perfusão, também já foi avaliado enão pode ser recomendado para tratamento de rotina,embora possa ser útil em pacientes com hipoxemiarefratária(1).

Os glicocorticóides são, atualmente, utilizadosno tratamento da fase fibrosante da doença, com re-sultados encorajadores.(1,25,26) Um curso rápido deglicocorticóide pode ser considerado como terapia deresgate em pacientes com doença grave, não respon-siva. Não existe beneficio desse tipo de terapia, quan-do usada de maneira preventiva ou, precocemente, nocurso do processo.

Outras medidas de ordem geral, igualmenteimportantes, incluem o suporte nutricional e a profilaxiade sangramento digestivo e dos fenômenos trombo-embólicos. (1)

COMPLICAÇÕES

Pacientes com SDRA, mantidos em ambientede terapia intensiva e sob ventilação mecânica, estão

sujeitos a inúmeras complicações. (3) Dentre elas, po-dem ser citadas as indicadas a seguir.

• Pneumonia nosocomial: complicação muito comume temida, é importante causa de morbidade e mor-talidade. O diagnóstico torna-se difícil em pacientejá com quadro clínico e radiográfico de SDRA. Nes-se contexto, a coleta de hemoculturas e culturasquantitativas de secreções pulmonares, obtidas porbroncoscopia e cateteres especiais, adquire impor-tância.

• Barotraumas: relacionados à ventilação mecânica,com altos volumes correntes ou pressões; compre-endem o pneumotórax, o enfisema subcutâneo, opneumomediastino, o enfisema intersticial e aembolia gasosa.

• Miopatia: associada ao uso de bloqueadores neuro-musculares e corticosteróides, pode dificultar tantoo desmame do respirador, como, também, a recu-peração da movimentação dos pacientes.

PROGNÓSTICO

A sobrevida dos pacientes com SDRA melho-rou nos últimos anos e a mortalidade atual é estimadaem 35 a 40%.(27,28) Contudo, a mortalidade varia emfunção dos fatores de risco que levaram ao desenvol-vimento da SDRA, com a existência de insuficiênciade múltiplos órgãos e com a presença de co-morbida-des. Quanto aos sobreviventes, eles apresentam ape-nas discretas alterações da função pulmonar e, a lon-go prazo, apresentam-se assintomáticos, na maioriados casos.(29) Entretanto, a qualidade de vida dos so-breviventes pode se mostrar diminuída em muitos ca-sos por, pelo menos, um ano.(30)

CONCLUSÃO

Ao longo dos últimos anos, tem-se observadoum grande progresso no entendimento de diversosaspectos da SDRA, particularmente nos fatos rela-cionados a sua epidemiologia, patogenia e evoluçãoanatomopatológica. A mortalidade associada à sín-drome mostrou redução, devido, em grande parte,a melhoria das condições de cuidado intensivo e àsnovas estratégias ventilatórias. Pesquisas adicionaisacerca de novas abordagens farmacológicas eventilatórias podem contribuir, ainda mais, para aredução da mortalidade dessa grave condição clí-nica.

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ABSTRACT - The Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is a syndrome of acute respiratoryfailure associated to severe pulmonary inflammation secondary to acute lung injury. The injuryagent may be local, like pneumonias or aspiration syndromes, or systemic like sepsis. Pulmonaryedema secondary to disturbs in alveolar capillary barrier is a hallmark of acute phase but, in theproliferative phase cellular infiltration with pulmonary remodeling may lead to fibrosis in somepatients. There is not a specific treatment for ARDS. The present therapeutic interventions arerespiratory support and the treatment of the causal subjacent condition. Some patients in theproliferative phase may show good response to high doses of steroids. It has been seen adecrease in ARDS mortality during the last years, probably due to improvements in the quality ofintensive care units and new ventilatory strategies. However, ARDS associated mortality is stillhigh, around 40%.

UNITERMS - Acute Respiratory Distress Syndrome. Respiratory Insufficiency.

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