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ricardo-jorge
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SISTEMA EXCITO-CONDUTOR CARDÍACO
EXCITAÇÃO RÍTMICA
GERAÇÃO DE IMPULSOS ELÉTRICOS RÍTMICOS
CONTRAÇÕES RÍTMICAS DO MÚSCULO CARDÍACO
CONDUÇÃO RÁPIDA DE IMPULSOS POR TODO O CORAÇÃO
ÁTRIOS SE CONTRAEM UMA FRAÇÃO DE SEGUNDO ANTES DOS VENTRÍCULOS
ISTO PERMITE O ENCHIMENTO VENTRICULAR – ANTES DE BOMBEAR O SANGUE
11
22
33
PORÇÕES DO VENTRÍCULO SE CONTRAEM QUASE SIMULTANEAMENTE, GERANDO PRESSÃO
CARACTERÍSTICAS GERAISCARACTERÍSTICAS GERAIS
SISTEMA RÍTMICO E CONDUTOR SUSCETÍVEL A DANOS, COMO ISQUEMIA OU CIRCULAÇÃO CORONÁRIA DEFICIENTE –CAUSANDO RITMOS ALTERADOS E SEQUÊNCIAS ANORMAIS DE CONTRAÇÕES
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO
NODO SINUSAL (SINOATRIAL)
NODO A-V
FEIXE A-V
RAMO ESQUERDO DO FEIXE DE FIBRAS DE PURKINJE
RAMO DIREITO DO FEIXE DE FIBRAS DE PURKINJE
NO NODO SINUSAL É GERADO O IMPULSO
RÍTMICO NORMAL
AS VIAS INTERNODAIS CONDUZEM O IMPULSO DO
NODO SINUSAL AO NODO A-V
VIAS INTERNODAIS
NO NODO A-V, O IMPULSO VINDO DOS ÁTRIOS É RETARDADO ANTES
DE PASSAR AOS VENTRÍCULOS
O FEIXE A-V CONDUZ O IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS
OS FEIXES DE FIBRAS DE PURKINJE
CONDUZEM O IMPULSO
CARDÍACO PARA TODAS AS
PARTES DO VENTRÍCULO
NODO SINUSAL OU SINOATRIAL
MÚSCULO CARDÍACO ESPECIALIZADO SITUADO NA PAREDE POSTERO-LATERAL SUPERIOR DO ÁTRIO DIREITO – PRÓXIMO À ABERTURA DA VEIA CAVA SUPERIOR
FIBRAS DESTE NODO QUASE NÃO TÊM FILAMENTOS CONTRÁTEIS
CONECTAM-SE DIRETAMENTE ÀS FIBRAS MUSCULARES ATRIAS
QUALQUER P.A. QUE SE INICIE NO NODO SINUSAL SE DIFUNDE PARA A PAREDE DO MÚSCULO ATRIAL
FIBRAS DESTE NODO TÊM CAPACIDADE DE AUTO-EXCITAÇÃO RÍTMICA
O NODO SINUSAL, PORTANTO, CONTROLA A FREQUÊNCIA DOS BATIMENTOS CARDÍACOS
MECANISMOS DA RITMICIDADE
LIMIAR DE DESCARGA
FIBRA DO NODO SINUSALFIBRA MUSCULAR VENTRICULAR
“POTENCIAL DE REPOUSO”
Segundos
POTENCIAIS DE AÇÃO REGISTRADOS NO INTERIOR DE UMA FIBRA DO NODO SINUSAL (DE 3 BATIMENTOS CARDÍACOS)
UM POTENCIAL DE AÇÃO DE UMA FIBRA MUSCULAR VENTRICULAR
O POTENCIAL DE REPOUSO SINUSAL É DE -55 A -60mv, ENQUANTO O DA FIBRA MUSCULAR VENTRICULAR É DE -85 À -90mv
NAS FIBRAS SINUSAIS, AS MEMBRANAS CELULARES SÃO MAIS PERMEÁVEIS AO Ca++ E AO Na+, REDUZINDO O LIMIAR
O Q LEVA A UM P.A. MAIS LENTO
CANAIS IÔNICOS DO MIOCÁRDIO
11 CANAIS RÁPIDOS DE NaCANAIS RÁPIDOS DE Na++
22 CANAIS LENTOS DE CANAIS LENTOS DE NaNa++/Ca/Ca++++
33 CANAIS DE KCANAIS DE K++
NO MÚSCULO VENTRICULAR
O POTENCIAL EM PONTA É DESENCADEADO PELA ABERTURA DE CANAIS RÁPIDOS DE Na+
O POTENCIAL EM “PLATÔ” OCORRE PELA ABERTURA LENTA DE CANAIS LENTOS DE Na+/Ca++
A REPOLARIZAÇÃO É ATINGIDA PELA ABERTURA DE CANAIS DE K+
NO NODO SINUSAL
SÓ OS CANAIS LENTOS DE Na+/Ca++ SE ABREM
AUTO-EXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL
POR FORA DA FIBRA DO NODO SINUSAL, HÁ ALTAS [ ] DE Na+ (LEC)
OS ÍONS Na+ TENDEM A VAZAR PARA O INTERIOR DESSAS CÉLULAS
O INFLUXO DE Na+ PROVOCA UM LENTO AUMENTO DO POTENCIAL DE MEMBRANA, NO REPOUSO, ATÉ ATINGIR O LIMIAR DE VOLTAGEM (-40mv)
ATINGIDO O LIMIAR, CANAIS DE Na+/Ca++ SÃO ATIVADOS, GERANDO O P.A.
NESTE MESMO MOMENTO, GRANDE NÚMERO DE CANAIS DE K+ SE ABREM, RESTABELECENDO O POTENCIAL DE REPOUSO
CANAIS DE K+ FICAM ABERTOS, LEVANDO À HIPERPOLARIZAÇÃO TEMPORÁRIA( APÓS O FINAL DO P.A. FECHAM-SE PROGRESSIVAMENTE)
A AUTO-EXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL LEVA À EXCITAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES CONTRÁTEIS ATRAVÉS DE JUNÇÕES TIPO GAP, QUE
PROPICIAM A ABERTURA DE CANAIS DE Ca++ VOLTAGEM-DEPENDENTES
VIAS INTERNODAIS – TRANSMISSÃO DO IMPULSO PELOS ÁTRIOS
FIBRAS DO NODO SINUSAL CONECTAM-SE DIRETAMENTE
AO TECIDO MUSCULAR
ATRIAL CIRCUNDANTE
POTENCIAIS DE AÇÃO GERADOS NO NODO SINUSAL SE PROPAGAM POR ESSAS FIBRAS
O P.A. SE PROPAGA POR TODA A MASSA
MUSCULAR ATRIAL E, FINALMENTE, ATÉ O
NODO A-V
VIAS INTERNODAIS FIBRAS TRANSICIONAIS
NODO A-V
TECIDO FIBROSO ATRIOVENTRICULAR
PORÇÃO PENETRANTE DO FEIXE A-V
PORÇÃO DISTAL DO FEIXE A-V
RAMO ESQUERDO RAMO DIREITO
SEPTO VENTRICULAR
OS NUMEROS INDICAM O INTERVALO DE TEMPO DESDE A
ORIGEM DO IMPULSO
RETARDO DA CONDUÇÃO A-V
PERMITE QUE OS ÁTRIOS SE CONTRAIAM E ESVAZIEM SEU CONTEÚDO NOS VENTRÍCULOS ANTES QUE COMECE A CONTRAÇÃO VENTRICULAR
FATORES QUE INTERFEREM:
NODO A-V (RETARDO DE 0,9s)
FIBRAS CONDUTORAS ADJACENTES (RETARDO DE 0,4s)
O RETARDO TOTAL É DE 0,13s (SOMANDO COM O
RETARDO INICIAL DE 0,03s RESULTA EM 0,16s)
ESTAS REGIÕES TÊM UM REDUZIDO NÚMERO DE JUNÇÕES TIPO GAP, OCASIONANDO RESISTÊNCIA PARA A PASSAGEM DE ÍONS EXCITATÓRIOS DE UMA FIBRA CONDUTORA PARA
A PRÓXIMA
TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR
A CONDUÇÃO DO NODO A-V PARA OS
VENTRÍCULOS É FEITA PELAS FIBRAS DE
PURKINJE
CONDUZEM P.A. NUMA VELOCIDADE 6X MAIOR
QUE A DO MÚSCULO VENTRICULAR COMUM
E 150X MAIOR QUE ALGUMAS FIBRAS DO
NODO A-V
ISSO PERMITE A TRANSMISSÃO QUASE
INSTANTÂNEA DO IMPULSO POR TODO O
MÚSCULO VENTRICULAR
POSSUEM ALTA PERMEABILIDADE
CONFERIDA PELAS JUNÇÕES GAP
RESUMO DA DISPERSÃO DO IMPULSO CARDÍACO
TRAJETO DO IMPULSO CARDÍACO
NO CORAÇÃO, MOSTRANDO O
TEMPO DE APAECIMENTO DESTE
NAS DIFERENTES PARTES DO ESTÁGIO
(EM FRAÇÕES DE SEGUNDO), A PARTIR
DO NODO SINOATRIAL
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO NO CORAÇÃO
NODO SINUSAL: MARCANODO SINUSAL: MARCA--PASSO CARDÍACOPASSO CARDÍACO
O IMPULSO CARDÍACO, NORMALMENTE, COMEÇA NO NODO SINOATRIAL
EM SITUAÇÕES ANORMAIS, ISSO NÃO ACONTECE
ALGUMAS OUTRAS PARTES DO CORAÇÃO PODEM APRESENTAR EXCITAÇÃO INTRÍNSECA RÍTMICA, COMO AS CÉLULAS DO NODO A-V E AS DE PURKINJE
FIBRAS A-V
FIBRAS DE PURKINJE
QUANDO NÃO ESTIMULADAS EXTERNAMENTE, EMITEM DESCARGAS INTRÍNSECAS RÍTMICAS (40-60bat/min)
QUANDO NÃO ESTIMULADAS EXTERNAMENTE, EMITEM DESCARGAS INTRÍNSECAS RÍTMICAS (15-40bat/min)
CONTRASTANDO COM A FREQUÊNCIA NORMAL DO NODO SINUSAL (70-80bat/min)
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO NO CORAÇÃO
PORQUE SUA FREQUÊNCIA É BEM MAIOR QUE A DE AMBOS
POR QUE O NODO SINUSAL SE SOBREPÕE NO CONTROLE DA RITMICIDADECARDÍACA, E NÃO O NODO A-V OU AS CÉLULAS DE PURKINJE?
O NODO SINUSAL PERDE SUA HIPERPOLARIZAÇÃO,
DESPOLARIZANDO-SE MUITO MAIS RÁPIDO QUE
OS OUTROS DOIS
PRODUZ UM NOVO IMPULSO ANTES QUE O NODO A-V OU
AS FIBRAS DE PURKINJE ATINJAM SEUS LIMIARES DE
AUTO-EXCITAÇÃO
ESTE CICLO SE REPETE INDEFINIDAMENTE COM
O NODO SINUSAL EXCITANDO ESTES OUTROS TECIDOS
(ANTES QUE OCORRA SUA AUTO-EXCITAÇÃO)
CONSEQUENTEMENTE, O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO NORMAL DO CORAÇÃO
MARCAPASSOS ANORMAIS - ECTÓPICOS
UMA OUTRA PARTE DO CORAÇÃO DESENVOLVE UMA DESCARGA RÍTMICA COM UMA FREQUÊNCIA MAIOR QUE A DO NODO SINUSAL
O MARCA-PASSO PASSA A SER O NODO A-V OU AS FIBRAS DE PURKINJE
EM RAROS CASOS OS MUSCULOS ATRIAL E VENTRICULAR DESENVOLVEM EXCITABILIDADE EXCESSIVA, ASSUMINDO O PAPEL DE MARCA-PASSO
UM MARCAPASSO ECTÓPICO PROVOCA SEQUÊNCIA ANORMAL DA CONTRAÇÃO NAS DIFERENTES REGIÕES CARDÍACAS
ENFRAQUECIMENTO DO BOMBEAMENTO CADÍACO
O BLOQUEIO DA TRANSMISSÃO DE IMPULSOS DO NODO SINUSAL PARA OUTRAS PARTES
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAISCARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS
CAUSASCAUSAS
APÓS UM BLOQUEIO SÚBITO, O SISTEMA DE PURKINJE DEMORA DE 5 A 30sPARA COMEÇAR A PRODUZIR IMPULSOS RÍTMICOS
A PESSOA DESMAIA APÓS 4 A 5s,POR DIMINUIÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO PARA O CÉREBRO
ESTA RETOMADA TARDIA DOS BATIMENTOS SE CHAMA SÍNDROME DE
STOKES-ADAMS
CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS
A AChACh ↑ A PERMEABILIDADE AO K+, TORNANDO ESTES TECIDOS MENOS EXCITÁVEIS (HIPERPOLARIZANDO-OS)
CONTROLE DA RITMICIDADE – NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS
O SNP SNP (VAGOS) INERVA ABUNDANTEMENTE OS NODOS S-A E A-V – MENOS PARA A MUSCULATURA ATRIAL E POUCO PARA A VENTRICULAR
O SNS SNS DISTRIBUE-SE POR TODAS AS PORÇÕES DO CORAÇÃO – MAIS ABUNDANTE NO MÚSCULO VENTRICULAR
O SNP SNP PODE REDUZIR O RITMO E A CONDUÇÃO, ATRAVÉS DA LIBERAÇÃO DE ACh
↓ RITMO DO NODO S-A
↓ EXCITABILIDADE DAS FIBRAS JUNCIONAIS A-V
(ENTRE A MUSCULATURA ATRIAL E O NODO A-V)
EM ESTIMULAÇÃO INTENSA DO VAGO, O BATIMENTO VENTRICULAR É INTERROMPIDO POR 5 A 20s – ENTÃO AS FIBRAS DE PURKINJE DSENVOLVEM UM RITMO PRÓPRIO (COM FREQUÊNCIA DE 15 A 40bat/min)
FENÔMENO DENOMINADO
ESCAPE VENTRICULAR
O SNS SNS ↑ATIVIDADE CARDÍACA GLOBAL
↑ A FREQUÊNCIA DE DESCARGAS DO NODO S-A
↑ VELOCIDADE DA CONDUÇÃO E EXCITABILIDADE
↑ FORÇA DE CONTRAÇÃO
A NORADRENALINANORADRENALINA↑PERMEABILIDADE AOS ÍONS
Na+ e Ca++
CONTROLE DA RITMICIDADE – NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS