Sons pulmonares

Informações gerais

Tratamento Figuras  

Nomes alternativos:

ausculta dos pulmões; sons torácicos - pulmão; sons do pulmão - anormais; estertores; roncos

Definição:

Sons produzidos pelas estruturas dos pulmões durante a respiração

Considerações gerais:

Os sons pulmonares normalmente são examinados por meio da ausculta.

Os sons pulmonares ocorrem em todas as partes da área do tórax, incluindo na parte superior até acima da clavícula e na parte inferior até o limite das costelas. Quando da ausculta dos pulmões, as categorias de sons detectados incluem os sons normais da respiração, sons de respiração reduzidos ou ausentes, e sons de respiração anormais.

Os sons pulmonares ausentes ou reduzidos estão inaudíveis (ausentes) ou reduzidos em seu volume (reduzidos) quando os pulmões são examinados com um estetoscópio. Eles refletem fluxo de ar reduzido em uma determinada parte do pulmão (segmento), uma super-insulflação de parte dos pulmões (tais como no caso de enfisema), ar ou líquido ao redor dos pulmões, ou em alguns casos as paredes torácicas estão mais grossas.

Existem vários tipos de sons respiratórios anormais: estertores, roncos e sibilos são os mais comuns. Os sibilos podem ser ouvidos algumas vezes sem um estetoscópio, e outros sons anormais algumas vezes também são altos o suficiente para serem percebidos sem o auxílio de instrumentos.

Os estertores (estalos ou crepitações) são pequenos sons de estalidos, borbulhantes ou do tipo chocalho que se ouvem numa parte do pulmão. Eles ocorrem quando o ar se move através das vias respiratórias repletas de líquido. Os estertores são descritos ainda como sendo úmidos, secos, sibilantes, agudos, roucos ou sob outras descrições.

Os roncos são sons com ruído alto, mais graves. Ele podem ser descritos ainda como musicais, gementes, roncantes, e assim por diante. Eles são produzidos quando as vias respiratórias maiores estão repletas de líquido.

As sibilâncias são sons musicais agudos produzidos pelas vias respiratórias quando em constrição e que ocorrem durante a expiração.

Auscultação pulmonarOrigem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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O estetoscópio é um instrumento utilizado por vários profissionais de saúde, permitindo-lhes retirar dados semiológicos que contribuem para o diagnóstico e monitorização da condição clínica e avaliação da terapêutica instituída. A sua utilização está predominantemente identificada com a profissão médica, nomeadamente na avaliação pulmonar e cardíaca, mas outros profissionais como os enfermeiros utilizam-no com frequência, como por exemplo para medir a tensão arterial, ou para verificar a eficiência de uma entubação naso-gástrica. O estetoscópio não é por conseguinte um instrumento exclusivo de nenhum profissional.

Segundo Postiaux consiste “...em todo o som ou ruído emitido pelo aparelho respiratório intra ou extra-torácico, captado durando a auscultação mediata, isto é, por meio do estetoscópio ou de um outro intermediário técnico (ex. microfone), ou pela escuta imediata, isto é, directamente pelo ouvido, sem intermediário, dos ruídos ao nível da boca.”

Estes ruídos respiratórios são produzidos pelas variações rápidas das pressões gasosas no pulmão ou pela vibração dos tecidos. Estes fenómenos biológicos estão na origem de um sinal acústico que é atenuado e filtrado antes de atingir o local onde é captado pelo estetoscópio, ouvido ou microfone.

Finalidades da Auscultação Pulmonar para o Fisioterapeuta:

Contribuir para um Diagnóstico apropriado à sua intervenção; Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de

ventilação reduzida ou ausente; Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo); Permitir seleccionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados

obtidos; Estabelecer um “diagnóstico diferencial”, de forma a perceber se a condição requer

reavaliação médica.

[editar] Estudo dos ruídos respiratórios

Desde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes do aparelho respiratório tem sido objeto de estudo da física acústica e da recente psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios) estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.

Classificação dos ruídos respiratórios À ausculta, os sons pulmonares normais são denominados como Múrmurio vesicular e podem estar: presente e bem distríbuido por todo o pulmão, diminuído em alguma área ou simplesmente abolido. Os sons pulmonares anormais, também conhecidos como Sons Patológicos ou Adventícios, podem ser: Roncos, Sibilos, Estertores/Creptações ou Fervores/Crepitações, Estridor. Os roncos são sons grosseiros, podendo ocorrer tanto na isnpiração como na expiração, e é típico de secreção (catarro) solta em uma área de grande calibre, e essa secreção se move de acordo com a entrada e saída de ar nos pulmões. Os sibilos são sons mais agudos, são chiados semelhantes ao som de uma bexiga de ar esvaziando lentamente, muito comum em indivíduos asmáticos, significa que o alvéolo está cheio de ar, broncoespasmo, mas podem também ser audíveis em indivíduos com congestão pulmonar, obstrução por corpo estranho ou secreção. Os Estertores ou Creptações são sons semelhantes ao atrito entre um chumaço de cabelo ou rádio fora da estação, são pequenos estalidos e pode ser devido a quadros de hiperinsuflação alveolar ou secreção em vias aéreas inferiores. Quando a creptação ocorre ao final da inspiração, ou é dificuldade de expansão ou é secreção. Para saber se é secreção ou hiperventilação, pede-se para o paciente respirar fundo, daí se for secreção vai melhorar. Diante de uma creptação inspiratória é preciso expandir os pulmões para que a secreção saia. O estridor é um som mais grosseiro, tipo gargarejo, mas não sincronizado, e significa vias aéras obstruídas.

Os sons pulmonares normais podem ser divididosem sons bronquiais (traqueobronquiais) ouvesiculares2.Os sons bronquiais podem ser auscultados emuma ventilação normal na região da via aérea superior,entre a cavidade nasal e o brônquio principal2.Estes possuem uma característica “tubular”, típica dear passando por vias de maiores calibres, 4mm oumais de diâmetro2. Quando estes sons são ouvidosfora das áreas traqueobronquiais, traduz infi ltraçõesno parênquima pulmonar porque os tecidos consolidadosfuncionam como melhores condutores desom (devido sua maior densidade) do que os tecidosnormais2.Estudos revisados por Dalmay et al.2, mostraramuma variação de 60 a 900 Hz nos sonsbronquiais. Este amplo espectro de som encontradorefl ete a falta de padronização dos trabalhos e agrande dependência com a taxa de fl uxo de ar e dasdimensões da traquéia2,4,5. A dimensão da mesmaestá diretamente ligada à altura do corpo4, de formaque uma criança possui sons mais altos do que osadultos5, assim como as freqüências (Hz) a um fl uxopré-determinado2. Em outro estudo revisado pelomesmo autor usando indivíduos normais e taxas defl uxos de ar em 0.4, 0.6 e 0.9 Ls-1, observou-se que:1) o espectro foi virtualmente idêntico na inspiraçãoe na expiração e a forma das ondas eram bastantesimilares acima de 1KHz em todos os sujeitos; 2)a amplitude do som aumentou em proporção aoaumento da taxa de fl uxo em uma freqüência entre100 e aproximadamente 800 Hz; 3) os sons traqueobrônquicosforam detectados a partir de 100 Hz e

suas energias concentradas entre 100 e 1.200 Hz;e 5) a amplitude do som saiu da linha de base nosníveis de 1.200 e 1.800 Hz, dependendo do indivíduomedido.Os sons vesiculares foram atribuídos por algunsmédicos do século 19 como sendo resultado dapassagem do ar através da laringe, enquanto outrosmédicos atribuíam o som à transição do ar de vias depequenos calibres para outras de calibres maiores2.Experimentos in vitro mostraram que o som vesicularocorria mesmo se a traquéia fosse retirada e sabe-sehoje que estes sons são gerados na estrutura intralobare eventualmente intralobular do pulmão2.Em estudos revisados também por Dalmayet al.2, encontrou-se a variação de 50 a 1000 Hz defreqüência e observou-se que: 1) a amplitude dosom era maior na inspiração, em contraste com ossons bronquiais; 2) os valores absolutos da amplitudeforam mais baixos do que encontrados no sombronquial e seus espectros diferiram ligeiramente; 3)os sons vesiculares foram claramente distinguíveisem 100 Hz, mas a amplitude do som saiu da linha debase por volta de 900 a 1.000 Hz, muito mais rápidoque os sons bronquiais.O espectro do som pulmonar se alterou coma idade em todos os focos de ausculta, quando colocadoseletrodos nos terceiros e sétimos espaçosintercostais direito e esquerdos4. A comportamentocom a idade foi de mesma magnitude entre os homense as mulheres sendo a diferença em relaçãoà idade atribuída a mudanças na estrutura tissular,o que implica numa mudança funcional do pulmão4.Neste mesmo estudo foi encontrada uma diferençaem freqüências mais altas entre homens e mulheres enão foi encontrada diferença signifi cativa entre os fumantese não fumantes4. O índice de massa corpórea(IMC) ajustado para a idade com os sons pulmonaresnão se alterou4. Foram considerados não-fumantes osindivíduos com menos de cinco anos de tabagismo,fossem eles fracionados ou contínuos.Do ponto de vista prático, não existe nenhumanecessidade em considerar a diferença entre osgêneros, IMC e idades ao proceder a uma auscultapulmonar4.Os sons pulmonares são motivados pelo fl uxode ar. Se não existe fl uxo, não existe som!2,4. Umestudo curioso2 submeteu os sujeitos a inspiraçõescom a glote fechada e, ainda assim, foram registradasfracas amplitudes de som. Este registro foi atribuídoao trânsito de ar do ápice a base do pulmão2.Sons pulmonares anormaisA compreensão dos ruídos pulmonares anormaispelos profi ssionais da área de saúde é de extremaimportância pelo seu íntimo e freqüente contatona prática diária. Com o método barato e seguro daausculta, pode-se deduzir o que está acontecendocom as estruturas pulmonares e guiar uma abordagemmais proveitosa e funcional com menores riscosao paciente.Os acometimentos patológicos do pulmão afetam

diretamente a transmissão dos sons pulmonaresdas vias aéreas à superfície torácica5. Pacientes comenfi sema pulmonar apresentam sons diminuídos,enquanto nos acometidos pelo edema pulmonarcardiogênico, os sons tornam-se mais audíveis5.Nestes dois exemplos podemos imaginar a relaçãodireta entre a patologia, a densidade das estruturase a geração de sons. Os sons pulmonares anormais,ou ruídos adventícios, podem ser classifi cados emsibilos, crepitações e roncos ou, também, podemser classifi cados pelo seu caráter contínuo e descontínuo.Os sibilos são ruídos adventícios musicais dediapasão alto parecidos com “assobios”, tambémchamados de contínuos pela sua duração maior227Rev Med (São Paulo). 2007 out.-dez.;86(4):224-31.que 250ms5,6 e comumente encontrado na faseexpiratória. Estudos revisados por Meslier et al.6

mostraram variações de 80 a 1.600 Hz, mas segundoa nomenclatura dos sons pulmonares da AmericanThoracic Society (ATS) este número mostra-se de400 Hz para cima.A formação do sibilo é uma interação entreo calibre da via aérea e a passagem em jato do arque produz vibrações nas estruturas pulmonares6,7.Este som é característico de grandes vias aéreas5,7 eocorrem quando a velocidade do fl uxo de ar alcançaum valor crítico que é dependente das característicasmecânicas e físicas da via aérea e do ar6. Para asvias aéreas de 5mm ou mais de diâmetro os sibilossão de baixa intensidade, enquanto as vias com 2mmou menos são incapazes de transmitir os sons peladissipação da energia como calor na fricção do ar6.Fiz et al.7 criou a hipótese de que as últimas geraçõescapazes de gerar sibilos são os brônquios subsegmentaresde 4 a 5 mm de diâmetro. Em situaçõesclínicas onde isso ocorre, como na asma, a reduçãoda luz da via aérea associada à diminuição deelastância que acompanha o edema, permitem quealguns pacientes possam até apresentar sibilos audíveisà distância6. Outras situações que envolvem estesinal clínico são: tumores intraluminais, secreções,corpos estranhos, compressões externas por algumamassa ou compressão dinâmica da via aérea6.Caso mais de uma via aérea seja obstruída pode-seencontrar sibilos de diferentes sons, ou polifônicos7.Curiosamente, indivíduos sadios podem produzir sibilosquando exercem expirações forçadas6,7 e seusmecanismos não são totalmente elucidados5.Em estudos revisados por Meslier et al.6

não se revelou unanimidade entre os autores narelação direta do aumento de intensidade dos sonse níveis de broncoespasmo, enquanto Pasterkampel al.5 revelou que a sensibilidade da ausculta dossibilos na detecção de hipereatividade brônquicafoi de 50 a 75%. Outro parâmetro para suspeitar dabroncoconstricção, por exemplo, é a diminuição dosom auscultado sem a presença clássica do sibilo5.Esta diferença na ausculta ocorre em diminuiçõesdo VEF1 (volume expiratório forçado medido no primeirosegundo) abaixo de 10%5. Este som contínuo

e musical quando gerada na via aérea superior échamada de estridor6.Os roncos são sons contínuos, assim comoos sibilos, de diapasão baixo, com freqüência de 200Hz ou menos6, audíveis na inspiração e na expiraçãoproduzido normalmente pelo estreitamento da viaaérea com secreção.Alguns pesquisadores6 propuseram o abandonodesta nomenclatura e o uso dos termos: sibilosde alto diapasão e de baixo diapasão.As crepitações, ou estertores são sonsdescontínuos, apresentada de forma curta e explosiva,usualmente associada com desordens cardiopulmonares8.Popularmente são reproduzidas de umaforma didática como o som resultante do roçar defi os de cabelo. São gerados, durante a inspiração,pela abertura súbita de pequenas vias aéreas atéentão fechadas e, na expiração, pelo fechamentodas mesmas8. Cada crepitação resulta da aberturae fechamento de uma única via e pode ser motivadapelo aumento na retração, pelo edema e pela infl amaçãodo tecido pulmonar8. A forma, o sincronismo,o número e distribuição regional estão associadoscom a severidade e o caráter da patologia subjacente.Com o processo do envelhecimento e com a perdado recolhimento elástico, as crepitações tendem aaumentar8.As crepitações também foram encontradasem pessoas jovens e sadias quando realizavam umainspiração profunda a partir do volume residual, masnão da capacidade residual funcional8. Este dadonos leva a crer que estes sons não são exclusivosde indivíduos com acometimento patológico e sim,também, dos volumes pulmonares envolvidos durantea ausculta8. Os alvéolos basais de um pulmãonormal partindo do volume residual insufl am no fi nalde uma inspiração, já no fi nal da expiração as viasaéreas basais são as primeiras a serem fechadas.Por este motivo as crepitações aparecerão mais freqüentementenas regiões basais nos estágios maisavançados da doença8. Estes sons podem diminuirdurante várias tomadas de ausculta pulmonar, pelofato de haver uma maior expansão do pulmão e diminuiçãode áreas previamente colapsadas8.Laënnec, em seu tratado de ausculta, caracterizouas crepitações em: 1) crepitações úmidas; 2)crepitações mucosas; 3) crepitações sonoras secas;e 4) crepitações secas sibilantes8. A caracterizaçãodestes sons quanto seu caráter seco e úmido, não sãomais recomendadas8. Não existe uma unanimidadeentre os profi ssionais quanto esta nomenclatura e aclassifi cação mais moderna é baseada no diapasãoe na duração dos sons8. Os termos crepitações fi nas,para sons de alta freqüência e pequena duração ecrepitações grossas, para sons com freqüência maisbaixa e duração mais longa, segundo recomendaçõesda ATS8. As crepitações fi nas ocorrem normalmenteno fi nal da inspiração e não se alteram com a tosse,enquanto as grossas são precoces e se alteram comesta manobra. O tempo durante o ciclo ventilatório

onde aparece o som deve ser relatado8. Podemaparecer no início, no meio, no fi nal da inspiração,na expiração ou em todo o ciclo8. Alguns fatorespodem limitar a ausculta destes sons como o tipo deestetoscópio, a sensibilidade auditiva e a habilidadedo examinador8.228Carvalho VO, Souza GEC. O estetoscópio e os sons pulmonares: uma revisão da literatura.Tabela 1. Terminologia dos sons adventíciosTermo sugerido* Classifi cação Termo alternativoCrepitações Descontínuo Estertores crepitantesSibilos Diapasão alto, contínuo Estertores sibilantesEstertores musicaisRoncos sibilantesRoncos Diapasão baixo, contínuo Estertores sonorosSibilo de diapasão baixoFonte: Segundo o Ad Hoc Pulmonary Nomenclature Committee da American Thoracic Society e do American College of Chest Physicians.

Na fi brose pulmonar, as crepitações ocorremdo meio até o fi nal de cada inspiração do paciente,ou em todo o tempo inspiratório8. Nos pacientes comasbestose pulmonar, são descritas crepitações fi nasque ocorrem somente no meio ou no fi nal de cadainspiração8. As mesmas possuem relação radiológicae histológica diretas com as áreas acometidas8. Aduração das crepitações também depende do tempode exposição ao asbesto8. Na bronquiectasia, as crepitaçõesdescritas como gosseiras ocorrem somenteno início ou no meio da inspiração8. Nesta patologiaexiste uma perda da elasticidade e do componentemuscular, de forma que as paredes dos brônquiosse colapsam na expiração seguida de uma aberturasúbita na inspiração8. Nas doenças pulmonares obstrutivascrônicas (DPOC), as crepitações grosseirasocorrem no início da inspiração e vai ate a metadeda mesma8. A causa principal deste fenômeno é ofechamento e a abertura seqüencial dos brônquiosproximais estreitados devido à perda da sustentaçãopela tração elástica e infl amação8. As crepitações nainsufi ciência cardíaca, consideradas grossas, sãoaudíveis nas fases inspiratórias e expiratórias8. Napneumonia, as crepitações podem variar conformea fase da doença8. Na fase aguda são grosseiros eaparecem no meio da fase inspiratória, durante arecuperação se manifestam mais na fase fi nal dainspiração8. O comportamento deste som na faseaguda é motivado pelo edema e infi ltração de célulasinfl amatórias, estreitando os brônquos8. Na fasede resolução o parênquima pulmonar torna-se maisseco, mudando o aspecto do som8.O atrito pleural é um rangido, ou crepitaçãoproduzido pelo atrito de pleuras infl amadas, são localizados,irregulares, descontínuos, mais intensosna inspiração e não se modifi cam com a tosse11. Emcondições normais, os folhetos parietal e visceraldeslizam-se sem emitir nenhum som, mas nos casosde pleurite, por se recobrir de exsudato, passam aproduzir sons11. Sua causa principal é a pleurite secae a instalação do derrame determina seu desaparecimento11.Os sons vocais auscultados podem revelar dadosvaliosos quanto às mudanças de densidade das

estruturas que envolvem o sistema respiratório e umaidéia da extensão da mesma9. Os sons produzidospela voz e ouvidos na parede torácica constituem aressonância vocal11. Em condições normais estessons não são compreensíveis, não se distinguindopalavra nem sílaba, motivado pelo abafamento geradono parênquima pulmonar normal11. Toda vez queexiste consolidação existe aumento da transmissãodo som, ou broncofonia11. As situações mais comunssão as consolidações do parênquima pulmonar,como na neoplasia e preenchimentos nos espaçosinterpleurais por líquido, como no derrame pleural9. Aegofonia é a perda de timbre, ou pronuncia da voz9,comumente caracterizada como uma voz “nasalada”auscultada no limite superior do líquido10. Para reconhecimentodeste som, pede-se ao paciente parafalar o clássico, mas não necessário, “trinta e três” nomomento da ausculta. Quando se ouve com nitidez avoz falada, chama-se pectorilóquia fônica e quandoo mesmo acontece com a voz cochichada, chama-sepectorilóquia afonica, o que representa uma facilitaçãoà passagem do som. A ATS recomenda que todosos sons sussurrados ou falados sejam classifi cadoscomo normais, aumentados ou diminuídos.

Sons de uma respiração normal:

A respiração produz turbulência aérea e vibração das estruturas pulmonares produzindo os sons da respiração. Observamos que ainda não existe uma unidade de conceitos e classificação desses sons.

SOM TRAQUEAL

É o som produzido na traquéia pela passagem do ar e é audível na região anterior do pescoço sobre a traquéia. Alguns autores dão o nome a este de som bronquial, uma vez que é muito semelhante e de praticamente mesma sonoridade.

SOM BRONQUIAL

O som bronquial corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre, na face anterior do tórax, nas proximidades do esterno. È chamado de murmúrio brônquico.

SOM VESICULAR  

O som vesicular é formado pela passagem do ar pelo parênquima pulmonar (como dos bronquíolos para os alvéolos). .É caracterizado por uma inspiração de intensidade de duração maior, bem audível, suave, e, logo a seguir, uma expiração curta e pouco audível. È chamado de murmúrio vesicular e é ouvido normalmente na maior parte do tórax.

SOM BRONCOVESICULAR

Neste tipo de respiração, somam-se as características brônquicas com do murmúrio vesicular. Deste modo, a intensidade e a duração da inspiração e da expiração têm igual magnitude, ambas um pouco mais fortes que no murmúrio vesicular, mas sem atingir a intensidade da respiração brônquica. È chamado de murmúrio broncovesicular.

Ruídos adventícios (casuais)

Estertores secos  (Estertores são sons descontínuos que superpõem-se aos sons respiratórios normais.)

Ronco

O ronco é um ruido adventício predominantemente inspiratório, podendo ser audível também na expiração. Sua tonalidade é grave, intenso, semelhante ao ronco observado durante o sono, é modificado pela tosse.

Corresponde movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas (geralmente brônquios de grosso calibre) ou a presença de secreções espessas aderentes às paredes brônquicas com consequente diminuição de seu calibre. Indicam asma brônquica, bronquites, bronciectasias e obstruções localizadas.

Sibilo

São sons contínuos, musicais e de longa duração. Os sibílos têm sua origem nas vias aéreas e requerem o fechamento dos brônquios para serem produzidos. Os sibilos acompanham as doenças que levam à obstrução de fluxo aéreo, como a asma e DPOC, mas podem acontecer em inúmeras outras doenças que acometem as vias aéreas. É popularmente chamado de "Chiado" .

Podem ser subdivididos em Monofônicos e Polifônicos

SIBILOS MONOFÔNICOS ; únicos ou múltiplos são um sinal clínico característico da asma

SIBILOS POLIFÔNICOS é produzido pela compressão dos brônquios centrais e é um sinal freqüente da maioria dos tipos de doença obstrutiva pulmonar crônica sibilo polifônico também pode aparecer em indivíduos normais, nos quais é chamado de sibilo da inspiração forçada. 

Estertores úmidos  

Os estertores com sons crepitantes podem ser explosivos, agudos e de curta duração, ocorrendo no final da inspiração. São gerados principalmente pela abertura dos alvéolos que se acham colapsados ou ocluídos por líquido viscoso.  Não se modificam com a tosse.

Podem ser classificados em crepitantes (finos) ou bolhosos (grossos) ou ainda de alto timbre e baixo timbre    ou ainda classificados em crepitações inspiratórias precoces e tardios.  

CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIAS PRECOCES :

São características dos pacientes com obstrução severa das vias aéreas. Estas crepitações podem ser produzidas nas vias aéreas maiores e próximas. Elas são frequentemente  transmitidas à boca, são poucas numerosas, e ouvidas em uma ou ambas as bases

pulmonares. Uma característica importante destas crepitações é que não desaparecem com a tosse nem com mudança de posição. Aparece nas seguintes doenças: Bronquite Crônica,  Asma e  Enfisema

CREPITAÇÕES INSPIRATÓRIA TARDIA :

São características dos pacientes com doença pulmonar restritiva. São normalmente mais numerosas que as precoces, variam com a posição do paciente e normalmente são transmitidas à boca. Parecem se originar nas vias aéreas periféricas, cada crepitação representando a abertura abrupta de uma única via aérea. Ocasionalmente, as crepitações inspiratórias tardias estão associadas com um sibilo curto no final da inspiração. Estas crepitações são vistas nas seguinte doenças: Fibrose Intersticial, Congestão Pulmonar da Insuficiência Cardíaca, Sarcoidose Pulmonar, Escleroderma,  Pulmão Reumatóide.

           Atrito pleural  

As camadas lisas e úmidas da pleura normal movimentam-se fácil e silenciosamente uma sobre a outra. Entretanto, quando a superfície está espessada por depósito de fibrina, por celulas inflamatórias ou neoplásicas, o deslizamento está impedido pela resistência de fricção. O  atrito de fricção foi comparado ao ranger de um couro velho.

CacifoOrigem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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Cacifo, sinal de cacifo ou sinal de godet é um sinal físico que é representado pela depressão causada por compressão da pele pelo dedo do examinador em casos de edema acentuado. É positivo se a depressão não se desfizer imediatamente após a descompressão.

O que significa as linhas B de Kerley na radiografia?

4 anos atrás

Melhor resposta - Escolhida por votação

Vamo ver se consigo te explicar!!

O aumento do líquido nos septos interlobulares determina o aparecimento de linhas de Kerley que podem ser de três tipos: A, B e C.

As linhas A ocorrem nas lobos superiores; as linhas B junto aos seios costo-frênicos; e as linhas C nas bases com trajetos oblíquos.

As linhas de Kerley representam um espessamento do septo interlobular pelo acúmulo de líquido e dilatação dos linfáticos. Elas podem ocorrer em qualquer condição que determine

este espessamento, não sendo exclusivas da hipertensão venosa pulmonar.

As linhas “B de Kerley” visualizadas ao Rx de tórax geralmente nos ângulos costofrênicos de pacientes portadores de estenose mitral significam:

A) edema alveolar pulmonar

B) edema intesticial pumonar

C) edema agudo de pulmão

D) atelectasia pulmonar

E) pressão de capilar pulmonar baixa

Abraços!!

4 anos atrás Radiografia de Tórax nas Urgências Cardiológicas

Luiz Tomaz Fazito Rezende

Cada vez mais, os métodos de diagnóstico não-invasivos estão beneficiando as várias clínicas e poupando aos doentes os riscos de outros métodos invasivos, freqüentemente mais onerosos. Cabe ao médico considerar as vantagens e riscos, bem como os custos dos exames necessários para seu melhor diagnóstico, visando sempre ao que presta mais ao seu paciente. A ecocardiografia com ou sem doppler, a cintilografia, as angiografias cardíacas, as arteriografias coronarianas, a aortografia retrógrada, a tomografia computadorizada são métodos freqüentemente empregados nos grandes centros cardiológicos. Entretanto, muitas vezes o cardiologista só dispõe da radiografia simples, para uma avaliação de urgência. É preciso, então, que ele esteja capacitado a tirar o maior proveito possível deste método tradicional.

Este capítulo pretende fazer uma revisão deste método consagrado não somente pela competência no auxílio a um rápido diagnóstico, mas também por servir como registro permanente para futuras comparações da forma e do tamanho do coração, em relação à evolução da doença antes registrada.

Avaliação Cardiológica da Radiografia do Tórax

Sempre que possível, deve-se fazer pelo menos duas incidências, para uma avaliação inicial: póstero-anterior, PA (Fig. 2-1a) e lateral esquerda, LE (Fig. 2-1b). A técnica deve observar a distância de 1,80m, da ampola até o filme, sendo que as radiografias devem ser obtidas com inspiração moderada. Tais cuidados diminuem a alteração do tamanho provocada pela magnificência da imagem que

o raio X, por ser fonte que gera raios de um mesmo ponto (a janela da ampola), provoca. Por isto, o cardiologista deve se familiarizar também com a incidência em anterior-posterior, AP, no leito, condição comum quando se trata das urgências cardiológicas, principalmente traumáticas.

Outras incidências podem ser obtidas, na tentativa de melhor avaliar o tamanho do coração, ou de suas câmaras isoladamente: incidência oblíqua anterior esquerda a 60º, e oblíqua anterior direita a 45º, ambas com o esôfago contrastado. Geralmente, a incidência LE é suficiente para o diagnóstico.

Ainda outras incidências localizadas podem ser úteis, tais como a radiografia lateral com raios horizontais, para se esclarecer a possibilidade de derrame pleural. Radiografias localizadas podem ser obtidas, para maior nitidez de detalhes, por exemplo, na avaliação das tramas vascular e pulmonar. Radiografias mais penetradas são úteis no estudo do mediastino, quando não se dispõem de outros meios.

A Radiografia Normal do Adulto

O coração e os grandes vasos localizam-se no mediastino médio. Nas radiografias, têm densidade uniforme, contrastando com a maior transparência dos pulmões, formando um contorno bem definido da silhueta em quase toda sua margem, exceção feita pelas interfaces do diafragma, que tem densidade radiológica semelhante. O gás acumulado no fundo gástrico serve de contraste que possibilita a visualização da margem cardíaca esquerda.

Por causa dos fenótipos variados, há grande diversidade de formas dos corações adultos, o que dificulta a escolha de um padrão normal. Os indivíduos mais longilíneos têm o coração mais alongado, em forma de pingo d'água -os brevelíneos têm coração mais globoso.

A maior parte da massa cardíaca está localizada à esquerda (cerca de dois terços); o restante fica à direita.

A postura do paciente é importante; uma postura não adequada leva a deformações na forma do tórax e do coração que podem confundir o examinador. Deve-se observar a posição das clavículas, que devem estar simétricas, e as escápulas, que devem estar fora dos campos pulmonares.

Projeção Póstero-Anterior-PA

A sombra cardíaca, em sua margem superior direita, mostra o contorno da veia cava superior, observado como uma linha reta vertical, até uma endentação, continuada por uma curva inferior de contorno bem definido, a borda do átrio direito. A tortuosidade provocada pela ectasia e alongamento da aorta ascendente nos pacientes mais idosos tende a tornar a linha reta vertical da veia cava superior mais convexa, sugerindo falso alargamento do mediastino.

No lado esquerdo, existem três segmentos: o mais superior é redondo e corresponde ao arco aórtico transverso, também chamado botão aórtico. O

segundo segmento é curto e de forma muito variada: representa a artéria pulmonar com seu principal ramo esquerdo; é reto ou ligeiramente convexo. Nas mulheres jovens costuma ser muito saliente, sem ser anormal (Fig. 2-2). Abaixo da artéria pulmonar, às vezes, se observa a auriculeta esquerda. O terceiro segmento é a margem lateral do ventrículo esquerdo, incluindo o ápice. É uma linha reta nos indivíduos astênicos, mas, nos hiperestênicos, tende a ser convexa.

Projeção Lateral Esquerda

De cima para baixo, o contorno anterior mostra a aorta ascendente, a artéria pulmonar, o infundíbulo (tronco pulmonar) e o ventrículo direito. O contorno posterior mostra o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.

Projeção Oblíqua Anterior Direita

Nesta projeção, a margem cardíaca esquerda ou mais anterior é formada, de cima para baixo, pelo arco aórtico ascendente, artéria pulmonar, tronco pulmonar, ventrículo direito e parte do ventrículo esquerdo. O contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo, átrio direito e um curto segmento da veia cava inferior. Nesta projeção observam-se com facilidade o aumento do átrio esquerdo e a saliência do tronco pulmonar e da artéria pulmonar, quando existentes.

Projeção Oblíqua Anterior Esquerda

O contorno anterior é formado pela aorta ascendente, auriculeta direita, átrio direito e ventrículo direito, de cima para baixo. O contorno posterior é formado pelo átrio esquerdo acima, e pelo ventrículo esquerdo abaixo. Eventualmente, pode-se identificar uma endentação rasa, representando o sulco atricoventricular. Esta projeção se presta para avaliação do arco aórtico.

O Coração do Lactente na Infância

Ao nascimento, o coração apresenta o ventrículo direito aumentado e quase do mesmo tamanho do ventrículo esquerdo, tendendo, por isto, a ter uma forma globosa e central, com grande variação anatômica. Quase sempre, a artéria pulmonar e o tronco pulmonar são salientes. A aorta tem evidência discreta. A sombra do timo, às vezes, prejudica a visualização dos grandes vasos e da base. Após seis meses, o coração começa a se verticalizar e a se desviar para a esquerda; em torno dos cinco a sete anos já está quase com a anatomia adulta.

Avaliação do Tamanho Cardíaco

Existem vários métodos de avaliação do tamanho do coração através da análise do RX do tórax. Uma vez que estes métodos apresentam uma significativa margem de erro, e porque uma avaliação do aumento do órgão é dada com muito maior segurança pelo eletrocardiograma e pela ecografia bidimensional, e, também, porque na prática da urgência cardiológica o tempo para avaliação é importante, utiliza-se o método prático de medida do diâmetro torácico máximo relacionado com o diâmetro cardíaco máximo: no adulto, a relação é considerada

normal até 45%, com um desvio de cinco por cento. Nas crianças até 10 anos a relação normal é considerada até 60%. Valores maiores encontrados são considerados como aumento da área cardíaca.

A. Aorta Normal

Nas incidências estudadas, os segmentos visualizados já foram descritos; lembramos apenas a importância já citada da incidência oblíqua anterior esquerda para visualização de todo o arco aórtico.

Medidas do diâmetro da aorta não são confiáveis devido a ampla variação anatômica por biótipos diferentes, e pela alteração anatômica que ocorre no vaso ao longo da vida. A aorta varia de diâmetro, tornando-se mais estreita à medida que se distancia do coração.

O Pericárdio

O saco endotelial que envolve o coração tem dois folhetos, parietal e visceral, separados por um espaço virtual entremeado de líquido claro. O pericárdio parietal se funde com o diafragma abaixo e com a pleura do mediastino, lateral e anteriormente. Na radiografia normal o pericárdio não se distingue da imagem cardíaca. O coxim gorduroso cardiodiafragmático esquerdo e o coxim gorduroso cárdio-hepático podem às vezes ser visualizados.

Urgências Cardiológicas e RX de Tórax

As urgências cardiológicas que têm seu diagnóstico facilitado pelo RX de tórax são os edemas agudos de origem cardíaca, as complicações dos aneurismas da aorta torácica, os derrames pericárdicos com tamponamento cardíaco, e os traumatismos do coração e da aorta.

Edema Agudo do Pulmão, de Origem Cardíaca

O edema pulmonar é a condição patológica em que há acúmulo anormal de líquido nos tecidos pulmonares extracelulares. As causas mais comuns estão agrupadas nas hipóxias, nas anomalias circulatórias, nas causas tóxicas, nas causas neurogênicas e nas causas de origem cardíaca obstrutivas. Estas últimas são, principalmente, decorrentes da insuficiência cardíaca esquerda e de algumas valvulopatias. Alterações de equilíbrio entre a pressão capilar e a pressão osmótica do plasma levam ao extravasamento do líquido formador do edema.

Os edemas agudos pulmonares de quaisquer etiologias constituem urgências para todos os médicos chamados à intervenção, pois, ao contrário dos edemas crônicos, que podem ser quase assintomáticos, tendem a agravar o quadro da angústia respiratória em espaço muito curto de tempo, sendo que ao não tratamento pode sobrevir a morte. O RX de tórax dá valiosas informações sobre o estado do edema em curso, e de sua evolução, comparado às radiografias de controle. Lembramos que, muitas vezes, a gravidade do quadro clínico pode não corresponder aos registros radiográficos, e vice-versa.

Como dissemos, os edemas agudos de origem cardíaca são, na sua maioria, produzidos por insuficiência cardíaca esquerda. Os padrões radiográficos principais são os edemas intersticiais e os edemas alveolares. Nos edemas intersticiais os líquidos estão colecionados principalmente no interstício pulmonar, e, nos alveolares, o líquido é predominantemente parenquimatoso.

Padrão Radiológico do Edema Intersticial

1. Linhas B de Kerley - são linhas horizontais densas, de mais ou menos dois centímetros de comprimento, mais bem visualizadas na porção inferior dos pulmões, nas projeções oblíquas. São septos interlobulares espessa dos separados por líquido.(Figs. 2-3 )

2. Linhas A de Kerley - são mais longas, de quatro a 12 cm, mais retas do que curvas, e se estendem da área hilar ou para-hilar em direção à periferia. São comuns no edema intersticial agudo e mais vistas nos lobos superiores.(Fig. 2-4; Fig. 2-5; Fig. 2-6).

3. Borramento hilar - Há uma perda de definição dos grandes vasos centrais, com aumento da densidade.

4. Padrão reticular difuso - Observa-se quando o edema avança por todo o pulmão. Há formação reticulada fina, em forma de "teia de aranha", as linhas C de Kerley, de padrão semelhante à fibrose intersticial difusa, porém, nesta entidade, não se observam linhas A de Kerley. (Fig. 2-7)

Outras imagens relativas à edema intersticial:

Fig. 2-8 - Edema intersticial e aumento do coração direito

Fig. 2-9a; Fig. 2-9-b - Espessamento peribrônquico difuso

Fig. 2-10 - Edema intersticial. Linhas B de Kerley e hipertensão pulmonar.

Fig. 2-11a e Fig. 2-11b - Edema intersticial. Linhas A de Kerley e DPOC intactado.

Fig. 2-12. Edema pulmonar e derrame pleural bilateral.

Fig. 2-13 - Edema instersticial e derrame pleural bilateral.

Fig. 2-14 - Edema intersticial e cardiomegalia. Paciente monitorizado.

Fig. 2-19 - Edema intersticial com linhas A de Kerley.

Padrão Radiográfico do Edema Alveolar

(Fig. 2-15; Fig. 2-16)

Verifica-se densidade radiográfica aumentada bilateralmente, dos hilos para a

periferia, em forma de leque, onde a camada "cortical" pulmonar está relativamente preservada, incluindo as bases e os ápices. No início, o edema moderado forma densidades esparsas salpicadas em torno do hilo, que vão se somando e se tornando homogêneas, com broncogramas aéreos, às vezes, formando imagem característica, em forma de asas de mariposa. Formas bizarras podem ocorrer, simulando até mesmo massas tumorais ou doenças nodulares difusas.(Fig. 2-17; Fig. 2-18a; Fig. 2-18b; Fig. 2-20; Fig. 2-21)

Edema Unilateral

Às vezes, sobretudo nos edemas alveolares, há predominância do edema no pulmão direito, em seu início, de causa inexplicada.

Edema Pulmonar Agudo e Infarto Agudo do Miocárdio.

Freqüentemente, forma-se edema agudo intersticial em poucas horas, ou alguns dias depois de infarto agudo do miocárdio.(Fig. 2-22; Fig. 2-23)

Edema Posterior a Cirurgia Cardíaca

Fig. 2-24a; Fig 2-24b

Cardiomegalia

Fig. 2-25Fig. 2-26Fig. 2-28Fig. 2-30

Derrame Pericárdico e Tamponamento Pericárdico

Pelo fato de o pericárdio ser uma membrana com pouca capacidade de distensão, um aumento súbito do líquido pericárdico ou um hemopericárdio conseqüente a traumatismos pode comprometer seriamente o funcionamento do coração, levando à falência cardíaca e até à morte. Moderadas quantidades de líquidos quando se acumulam rapidamente levam ao tamponamento cardíaco. Ao RX o coração aumenta de volume, torna-se globoso, com o diâmetro transverso maior do que o vertical, e o ângulo cárdio-hepático fica mais agudo. Quando se pode constatar evolução ou regressão rápida desta seqüência, o diagnóstico é fácil. (Fig. 2-27; Fig. 2-29)

Inversão do Arco Aórtico

Fig. 2-31a,b,c

Traumatismo Direto do Coração

Os traumatismos diretos com transfixação, laceração ou rotura das câmaras cardíacas são, freqüentemente, fatais. Quando há coagulação da ferida e o hematoma promove o tamponamento, o paciente pode se salvar. Mostramos um

caso de acidente com arma de fogo, onde o projétil transfixou o ventrículo esquerdo, de cima para baixo. O orifício do pericárdio drenou para a cavidade abdominal, tendo o paciente sobrevivido sem intervenção cirúrgica imediata (Fig. 2-32a ; Fig.2-32b; Fig.2-32c; Fig. 2-32d;   Fig.2-32e).

Aneurismas da Aorta Torácica

Aneurisma é uma área circunscrita de alargamento vascular. As causas são congênitas ou adquiridas: a aterosclerose, a sífilis, algumas infecções fúngicas, e os traumatismos. Ao RX, os aneurismas são alargamentos localizados do arco aórtico, podendo ser bastante extensos. Às vezes, torna-se difícil o diagnóstico diferencial com outras massas mediastínicas.

Aneurisma Dissecante da Aorta

(Fig. 2-32a ; Fig.2-32b; c)

Nos casos em que há necrose da camada média, a pressão interna do vaso termina por romper a parede enfraquecida e disseca a aorta, formando um segundo canal, que a rodeia, alargando-a. É condição gravíssima, podendo levar à morte. O diagnóstico ao RX é difícil: a aorta alarga-se do ponto da dissecação para diante. Radiografias de controle podem mostrar alargamento progressivo. O derrame pleural à esquerda é achado comum. Quando se pode verificar o alargamento dos ramos da aorta, o diagnóstico radiográfico torna-se mais confiável. As Fig. 2-33a; Fig. 2-33b;Fig. 2-34a; Fig. 2-34b; Fig. 2-35; mostram algumas patologias aórticas.

Aneurisma Traumático

(Fig. 2-34a; Fig. 2-34b)

No trauma com rompimento de todas as camadas da aorta, a morte é quase sempre imediata. Quando a camada adventícia é poupada por rotura incompleta, o paciente pode sobreviver, formando hematoma mediastínico que contém, temporariamente, a hemorragia, tendendo a dissecar a adventícia, formando um falso aneurisma no local. Ao RX, vê-se o alargamento do mediastino ao longo do arco aórtico, que fica mal definido. A hemorragia do espaço pleural e do pulmão é comum, assim como fraturas do esterno e de costelas. Pode-se complicar com pneumoperitônio e pneumomediastino.

Insuficiência Cardica Congestiva (ICC)

É o estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos metabolizadores, ou pode fazê-lo apenas a partir de uma pressão de enchimento elevada (Braunwald e Bristow, 2000).

O coração é um músculo formado por duas metades, a direita e a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe, falamos que há insuficiência cardíaca.

A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente, às vezes durante anos. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada, às vezes com alguma limitação aos seus portadores, se tratada corretamente. se não tratada o paciente poderá vir a óbito!!!

[editar] Insuficiência Cardíaca (IC)

Não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos.

[editar] Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA)

É um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz.Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio, ou a uma arritmia severa do coração.Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas.A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave, exige tratamento médico emergencial, e mesmo assim é, muitas vezes, fatal.

Exemplo delas são a hemorragia severa, o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem.

[editar] Principais Causas

Doenças que podem alterar a contractilidade do coração. A causa mais freqüente é a doença ateroesclerótica do coração.

Doenças que exigem um esforço maior do músculo cardíaco. É o que ocorre na hipertensão arterial ou na estenose (estreitamento) da válvula aórtica que, com o tempo, podem levar à Insuficiência Cardíaca Congestiva do ventrículo esquerdo. Doenças pulmonares como o enfisema podem aumentar a resistência para a parte direita do coração e eventualmente levar à Insuficiência Cardíaca Congestiva do ventrículo direito.

Doenças que podem fazer com que uma quantidade maior de sangue retorne ao coração, como o hipertireoidismo], a anemia severa e as doenças congênitas do coração. A insuficiência de válvulas (quando não fecham bem) pode fazer com que uma quantidade de sangue maior reflua para dentro das cavidades e o coração poderá descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta.

As manifestações de Insuficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a natureza do estresse ao qual o coração é submetido, da sua resposta, bem como de qual dos

ventrículos está mais envolvido. O ventrículo esquerdo costuma falhar antes do direito, mas às vezes os dois estão insuficientes simultaneamente.

[editar] Sintomas

Falhando o ventrículo esquerdo, o território que congestiona é o pulmonar. Isso explica a falta de ar, que de início surge aos grandes esforços, depois aos médios, terminando pela falta de ar mesmo em repouso. Com a piora surge a ortopnéia, a falta de ar quando deitado. A pessoa pode acordar durante a noite devido a falta de ar o que a obriga a sentar para obter algum alívio. É a dispnéia paroxística noturna. Isso pode evoluir ainda para um quadro ainda mais grave de descompensação esquerda denominado de edema agudo de pulmão, grave, e que termina em morte se não tratado de urgência.

Falhando o ventrículo direito surge o edema, ou o inchume, principalmente das pernas e do fígado, além de outros órgãos, tudo provocado pelo acúmulo de líquidos nesses órgãos.

[editar] Diagnóstico

O médico faz o diagnóstico através de um exame clínico:

Ausculta cardíaca (sopros) Ausculta pulmonar (chiado) Edema das pernas

Pode ainda, utilizar exames complementares como:

Radiografia de tórax (que visualiza o aumento do coração). Ecocardiografia (que mostra o coração em funcionamento, podendo ser visualizada a

insuficiência cardíaca mais detalhadamente), entre outros.

[editar] Tratamento

Há a necessidade de tratar, se possível, a doença subjacente que desencadeou a Insuficiência Cardíaca Congestiva, temos a estenose da válvula aórtica ou mitral, e a hipertensão arterial.

Deve-se também tratar o coração insuficiente. Para isso, restringe-se a ingestão de sal. É aconselhável emagrecer. Usam-se medicamentos chamados diuréticos, além de outros que agem diretamente no músculo cardíaco ou que corrigem as arritmias existentes.Com essas medidas, um médico consegue prolongar por anos a vida de um paciente acometido de Insuficiência Cardíaca Congestiva.Poderá haver necessidade de transplante cardíaco como última solução.

IntroduçãoA insuficiência cardíaca, ou insuficiência cardíaca congestiva (ICC), é uma doença muito comum, que

atinge aproximadamente 4,8 milhões de americanos. Enquanto outras doenças cardíacas se tornaram menos comuns nos últimos anos, a incidência de ICC está cada dia maior. A causa disso pode ser o fato de que pessoas com outras doenças cardíacas sobrevivem por mais tempo, mas seus corações ficam prejudicados e isso causa a ICC. Além disso, com o crescimento da população idosa, há mais pessoas com risco de desenvolver ICC. Aproximadamente 400 mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doença é o diagnóstico mais comum em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos.

Nesse artigo, vamos discutir a insuficiência cardíaca congestiva - suas causas, sinais de alerta e tratamentos.

A função do coração é bombear o sangue, que contém oxigênio e nutrientes, para todo o corpo. A ICC é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente. É claro que uma escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume adequado de sangue dos vasos (ou seja, se a pressão arterial estiver normal). Quando não há sangue suficiente para o coração bombear, o problema não é ICC.

A ICC ocorre quando o fluxo do sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz, ou então quando os fluidos se acumulam atrás do ventrículo que falha, ou ambos. Os médicos têm formas diferentes de classificar a insuficiência cardíaca. 

De acordo com o ventrículo acometido: como o coração é formado por basicamente duas bombas (esquerda e direita) em uma, um lado pode falhar independentemente do outro.

Insuficiência cardíaca ventricular esquerda: quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear sangue suficiente, o sangue reflui para os pulmões (atrás do ventrículo esquerdo), causando edema pulmonar, uma acumulação de fluidos nos pulmões. Entre outras coisas, o edema faz com que a pessoa fique sem fôlego, isto é, sinta falta de ar. A falha cardíaca ventricular esquerda geralmente leva à falha cardíaca ventricular direita.

Insuficiência cardíaca ventricular direita: o ventrículo direito não pode bombear sangue suficiente para o pulmão. Sendo assim, os fluidos recuam para as veias e capilares (a montante do ventrículo direito). Por causa desse acúmulo, o fluido vaza dos capilares e acumula-se nos tecidos. Essa condição é conhecida como edema sistêmico. O edema pode ser percebido principalmente nas pernas, por causa da força da gravidade. No paciente deitado, pode se acumular nas costas e outras partes do corpo em contato com a cama.

 

De acordo com a localização

Fluxo do sangue no coração

O sangue das veias, carentes de oxigênio, entra pelo lado direito do coração.

O ventrículo direito bombeia o sangue até os pulmões, onde ele é oxigenado.

O sangue que volta dos pulmões entra pelo lado esquerdo do coração.

O ventrículo esquerdo bombeia o sangue através das artérias para o corpo.

Insuficiência cardíaca anterógrada: a falha ocorre na contração do coração com dificuldades para ejeção do sangue e baixo débito.

Insuficiência cardíaca retrógrada: a falha ocorre no retorno venoso do sangue ao coração com edema pulmonar ou sistêmico.

De acordo com a o tempo de evolução

Insuficiência cardíaca aguda: essa é a falha cardíaca que ocorre de repente. Um infarto pode causar falha cardíaca aguda se grande parte do músculo cardíaco morrer. Quando isso acontece, o coração não consegue bombear sangue suficiente, causando edema pulmonar. Isso torna a respiração muito difícil e pode levar à morte. A falha cardíaca aguda também pode ocorrer quando uma válvula cardíaca pára de funcionar repentinamente ou quando a corda tendínea (o músculo e o tendão que ajudam a válvula mitral a funcionar corretamente) de repente se rompe.

Insuficiência cardíaca crônica: essa é a falha cardíaca que se desenvolve gradualmente. Os sintomas são sutis no começo, mas se tornam mais graves com o passar do tempo.

 

De acordo com a fase do ciclo cardíaco: o coração pode falhar em qualquer fase do ciclo cardíaco - contração (sístole) ou distensão (diástole).

Insuficiência cardíaca sistólica: o coração tem dificuldade para contrair e bombear sangue suficiente. Essa condição causa fraqueza, fadiga e diminui a capacidade de realizar exercícios físicos.

Insuficiência cardíaca diastólica: o sangue não consegue retornar ao coração durante a diástole, geralmente devido à pressão elevada por uma dificuldade de relaxamento do coração durante a diástole. Essa condição causa edema sistêmico, pulmonar ou ambos.

 

De acordo com a relação oferta/demanda

Falha cardíaca por excesso de bombeamento: o bombeamento cardíaco está normal ou um pouco superior, mas a demanda pelo fluxo sangüíneo é alta demais (hipertireoidismo, anemia, infecções graves). O coração não é capaz de distribuir o sangue necessário e falha.

Falha cardíaca por redução de bombeamento: o bombeamento está baixo, mas a demanda de sangue está normal. O coração não é capaz de suprir essa demanda e falha. A falha por redução é mais comum que a por excesso.

Causas da ICC A ICC não é um diagnóstico específico, mas sim o resultado de outras doenças ou fatores de risco. Descobrir essa condição é importante, pois o tratamento geralmente depende dela. Muitas condições podem causar a ICC, entre elas:

pressão arterial elevada (hipertensão) aumenta o trabalho do coração. O órgão tem que bombear sangue contra uma resistência maior e, conseqüentemente, deve fazer mais força. O esforço excessivo do músculo cardíaco pode causar falha. Essa é uma das causas de ICC mais comum nos Estados Unidos e no Brasil;

doença coronariana causa isquemia, ou seja, o músculo cardíaco recebe quantidade inadequada de oxigênio, o que pode prejudicar ou destruir o tecido cardíaco, levando à falha. A doença arterial coronariana é outra importante causa de ICC nos Estados Unidos e no Brasil;

doença valvular cardíaca causa um fluxo inadequado de sangue através do coração, o que aumenta o trabalho do órgão. Há três tipos principais de válvulas cardíacas problemáticas:

o válvulas estreitas (estenóticas) restringem o fluxo do sangue. Para gerar pressão suficiente para bombear o sangue através de uma válvula estreita, o coração tem que fazer muito mais força;

o válvulas expulsoras (regurgitantes) permitem que o sangue reflua para o coração depois de ter sido expelido. O coração tem que bombear mais sangue a cada batida (o sangue que entra normalmente é aquele que refluiu), aumentando muito seu trabalho;

o endocardite é uma infecção das válvulas cardíacas que pode danificá-las. ritmos cardíacos alterados (arritmias) interrompem o ciclo normal de retorno venoso

(enchimento) e bombeamento. Se o coração bate muito lentamente (bradicardia), então não é bombeado sangue suficiente. Se o coração bate muito rápido (taquicardia), então não há tempo suficiente para que o sangue retorne ao coração. É causa de ICC de alto débito. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é reduzido, o que causa a insuficiência cardíaca;

atividade excessiva da glândula tireóide (hipertireoidismo) aumenta de modo geral as taxas do metabolismo do corpo. O coração deve circular sangue com mais rapidez para que os tecidos recebam quantidade adequada de oxigênio. Esse trabalho excessivo pode causar uma insuficiência cardíaca. É causa rara de IC chamada de alto débito;

redução grave no número de células vermelhas do sangue (anemia) reduz o suprimento de oxigênio que circula no sangue (são as células sanguíneas que carregam o oxigênio). Para fornecer a quantidade necessária de oxigênio para os tecidos, o coração deve circular o sangue com mais freqüência. Esse trabalho excessivo pode causar a falha cardíaca;

doenças que afetam o músculo cardíaco (cardiomiopatias) resultam na contração inadequada do coração. Isso reduz o bombeamento cardíaco, o que leva à ICC. Tecnicamente, a palavra cardiomiopatia representa somente as doenças que se originam e afetam o miocárdio. Contudo, muitos médicos também usam o termo para se referir à "cardiomiopatia isquêmica", uma condição que resulta das cicatrizes causadas pela doença arterial coronariana. Fatores que causam a cardiomiopatia incluem:

o infecções (virais, bacterianas, Aids, doença de Lyme, febre reumática, etc.) o toxinas (álcool, cocaína, radiação, quimioterapia, etc.) o deficiências nutricionais o problemas nos tecidos conjuntivos (lúpus, artrite reumatóide, etc.) o doenças neuromusculares (distrofia muscular) o infiltrações (amiloidose, sarcoidose, câncer) o causas idiopáticas (desconhecidas) o cardiomiopatia pré-natal o causas familiares

doenças que afetam o pericárdio (membrana que protege o coração) restringem a capacidade do coração de se estirar, permitindo que o sangue retorne ao coração. O enchimento é reduzido, o que diminui também o bombeamento cardíaco. Uma membrana mais fina ou com cicatrizes (pericardite constritiva) ou a presença de fluidos entre as duas partes da membrana (tamponamento cardíaco) podem reduzir a capacidade de enchimento do coração;

defeitos na formação do coração (doença cardíaca congênita) fazem com que o coração tenha que trabalhar mais. Esses defeitos envolvem alterações anatômicas das paredes que ficam entre as câmaras cardíacas (comunicação intracardíaca), alterações das válvulas cardíacas, ou posições alteradas das veias e artérias que levam e trazem o sangue do coração.

Uma série de outros fatores, chamados fatores precipitantes, sobrecarregam o coração já danificado. Identificar o fator precipitante e a causa inicial da ICC é importante para descobrir qual é o melhor tratamento. Fatores precipitantes incluem:

abandono de tratamento com medicação prescrita ingestão excessiva de sal e líquidos hipertensão descontrolada infecções infarto isquemia (falta de sangue no músculo cardíaco) arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal) anemia embolia pulmonar (coágulo dentro dos vasos do pulmão) hipertireoidismo (tireóide hiperativa) hipóxia (baixo nível de oxigênio no sangue, geralmente causada por doenças

pulmonares) mal funcionamento de válvula

cardíaca

A ICC, em geral, se desenvolve lentamente com o passar dos anos. À medida que o coração começa a falhar, o corpo procura se adaptar para manter o bombeamento cardíaco e o fluxo sangüíneo para os órgãos. Apesar de esses mecanismos serem úteis, eles acabam causando ainda mais estragos no coração e piorando a ICC. Essa tentativa de adaptação agrava o quadro, gerando sintomas.

Quando o coração começa a falhar, a primeira coisa que o sangue faz é liberar adrenalina. O estímulo aos nervos simpáticos aumenta o ritmo cardíaco e a força das contrações e constringe os vasos. Esses fatores atuam juntos para aumentar o bombeamento do sangue.

Sistema nervoso simpático

O sistema nervoso simpático faz parte do sistema nervoso autônomo, que trabalha em nível subconsciente e controla o trabalho de diversos órgãos (por exemplo, o coração, as artérias, glândulas, intestinos e bexiga). Os nervos simpáticos secretam uma substância química chamada noradrenalina, que pertence à classe das catecolaminas ou adrenérgicos. A noradrenalina se liga a diversos receptores em vários órgãos e pode causar uma série de efeitos nesses órgãos. Esses receptores são:

receptores alfa-adrenérgicos - esses receptores constringem os vasos sangüíneos (veias e artérias) e aumentam (dilatam) as pupilas;

receptores beta-1 adrenérgicos - esses receptores aumentam o ritmo cardíaco e a força das contrações cardíacas;

receptores beta-2 adrenérgicos - esses receptores dilatam os vasos sangüíneos e as vias aéreas (broncodilatação) .

Contudo, o estímulo dos nervos simpáticos também constringe as artérias, o que aumenta a pressão arterial. O aumento da pressão força o coração a trabalhar mais e usar mais oxigênio. Os especialistas imaginam que isso cause danos ao coração com o passar do tempo.

O corpo, pela constrição dos vasos, reduz o fluxo do sangue para os rins. Isso ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O fluxo sangüíneo reduzido faz com que o rim produza uma enzima chamada renina. A renina converte uma proteína plasmática inativa, o angiotensinogênio, em um hormônio ativo chamado angiotensina II. A angiotensina II é um poderoso constritor de veias e artérias e estimula a glândula adrenal a secretar um hormônio chamado aldosterona. A aldosterona faz com que os rins retenham sal e água, o que gera aumento no volume sangüíneo. O volume sangüíneo aumentado ajuda a manter o bombeamento cardíaco, pois aumenta o retorno venoso do coração. Contudo, o maior volume sangüíneo, em conjunto com a vasoconstrição, também aumenta a pressão arterial. Essa pressão aumentada causa edema e um excesso de trabalho, o que pode, futuramente, enfraquecer o coração.

O corpo também aumenta a secreção de um hormônio da hipófise, chamado hormônio anti-diurético (ADH). Ele faz com que o rim retenha mais líquidos, o que aumenta o volume sangüíneo e ajuda no bombeamento cardíaco, mas também aumenta a pressão arterial. Isso faz com que o coração enfraquecido tenha que trabalhar ainda mais.

Também há mudanças no músculo cardíaco. A espessura da camada muscular aumenta (hipertrofia), permitindo que o coração se contraia com mais força para manter o bombeamento cardíaco. Isso, porém, aumenta a necessidade de oxigênio e, eventualmente, leva a mais deterioração. O coração também pode aumentar por dilatar suas paredes (dilatação). Inicialmente isso pode ajudar a aumentar o bombeamento, por aumentar a quantidade de sangue que o coração consegue receber, mas a dilatação acaba levando a uma piora da doença.

Sintomas da ICC

Falta de fôlego ou dificuldade para respirar (dispnéia) - sintoma mais comum da ICC e é causado pelo edema pulmonar. Podem ser encontrados diferentes tipos de dispnéia:

o falta de fôlego em esforços (dispnéia de esforço) - à medida que a doença progride, a quantidade de esforço necessária para causar dispnéia fica menor;

o falta de fôlego em repouso; o falta de fôlego quando deitado (ortopnéia) - na posição deitada, o sangue das

pernas elevadas volta para o coração e causa edema pulmonar. O ato de

Sintomas da ICC e associação com atividades físicas

Nível 1: não há limitação para atividades físicas. Os sintomas são nulos ou leves.

Nível 2: há uma pequena limitação às atividades físicas. Os sintomas são de leve a moderados com a atividade, mas atingem níveis confortáveis quando em repouso.

Nível 3: atividades físicas são limitadas. Os sintomas são moderados a severos.

Nível 4: qualquer atividade física causa desconforto. Os sintomas são severos e podem se apresentar mesmo quando em descanso.

Fonte: New York Heart Association

sentar geralmente alivia esse sintoma. Muitas pessoas dormem apoiadas em almofadas para evitar esse efeito. Com a progressão da doença, algumas pessoas chegam a dormir sentadas;

o falta de fôlego intermitente noturna (dispnéia noturna paroxística) - é causada pelo edema pulmonar e pela redução da respiração durante o sono.

Tosse Edema - ocorre com mais freqüência nas pernas. O edema nas pernas geralmente

piora durante o dia. Isso acontece porque a gravidade aumenta a quantidade e a pressão do sangue nas veias da perna, o que elimina mais fluidos. Há uma melhora à noite, quando as pernas estão elevadas. O edema geralmente é tratado com diuréticos para eliminar o excesso de fluidos. Edemas podem ocorrer em vários outros lugares, incluindo a cavidade abdominal, o espaço entre os pulmões e a cavidade torácica, o pericárdio e o estômago e os intestinos (causando náusea e perda de apetite).

Aumento de peso - a retenção de líquidos geralmente causa aumento de peso em portadores da ICC.

Fadiga - é um sintoma comum e pode estar relacionado à redução do fluxo sangüíneo dos órgãos e músculos. Ocasionalmente, a ICC pode reduzir o fluxo sangüíneo no cérebro e causar confusão mental, principalmente em idosos.

Dor no peito - é um sintoma de angina e infarto, as principais causas da ICC. Edema pulmonar agudo - é uma dispnéia grave. Junto com a hipertensão, leva a um

nível perigosamente baixo de oxigênio no sangue, o que pode causar risco de morte. Sintomas do edema pulmonar agudo incluem intensa falta de fôlego, uma tosse que pode vir acompanhada de secreção rósea, suor intenso e ansiedade. O edema pulmonar agudo deve ser tratado imediatamente.

Quando um médico examina alguém com ICC, pode acabar descobrindo o seguinte:

aumento no tamanho do coração (cardiomegalia); um terceiro som cardíaco (S3) - normalmente o coração faz dois sons (S1 e S2),

geralmente descritos como "tum-ta, tum-ta". Na ICC há um terceiro som, que é chamado de galope S3, já que lembra o galope de um cavalo ("tum-tum-tum");

som de fluidos nos pulmões durante a inspiração (estertores); distenção da vaia jugular do pescoço (distensão jugular) - isso acontece porque a ICC

causa um represamento na entrada de sangue no coração; aumento do fígado (hepatomegalia) - é causado pelo refluxo do sangue do coração; reflexo hepatojugular - quando o fígado está comprimido, mais sangue flui para as

veias jugulares, fazendo com que fiquem ainda mais dilatadas; edema - geralmente localizado nas pernas, calcanhares e pés. A expressão "edema

depressível" costuma ser utilizada porque, ao pressionar o local com a ponta do dedo, se forma uma depressão temporária que se recupera rapidamente;

ritmo cardíaco acelerado (taquicardia); ritmo respiratório aumentado (taquipnéia); aumento na pressão arterial (hipertensão); redução na pressão arterial (hipotensão) - quando o bombeamento cardíaco está

seriamente reduzido, acontece uma redução na pressão arterial. Esse é um sinal bastante grave, conhecido também como choque cardiogênico;

fluido na cavidade abdominal (ascite); fluido no espaço entre os pulmões e as costelas (efusão pleural).

Os testes a seguir são úteis no diagnóstico da ICC:

radiografia de tórax é um teste bastante útil na ICC. Pode detectar edema pulmonar, aumento do coração e efusão pleural;

o eletrocardiograma (ECG) também pode ser útil, pois pode detectar infartos antigos, isquemia cardíaca, anormalidades no ritmo cardíaco ou aumento do coração;

o ecocardiograma pode determinar a quantidade de sangue bombeada do coração em cada batida (fração de ejeção). A fração de ejeção é uma maneira de quantificar a eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. Normalmente, a fração de ejeção fica entre 55 e 75%. Além disso, o ecocardiograma pode ajudar a determinar a causa da ICC, por detectar anormalidades nas válvulas cardíacas, anormalidades pericárdicas, doenças cardíacas congênitas ou um coração aumentado. Esse exame pode mostrar se o coração está se contraindo de maneira anormal (anormalidades na movimentação das paredes), o que é um sinal de doença coronariana.

Tratamento da ICC O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condição-base e a causa que levou à precipitação. Antes de prescrever medicamentos, seu médico pode pedir que você perca peso e pare de fumar. Essas medidas podem reduzir o trabalho do coração e também controlar algumas causas da ICC (pressão alta, doença arterial coronária). Além disso, diminuir o consumo de sal e líquidos pode aliviar os sintomas e reduzir a necessidade de medicação. Exercícios também podem ser úteis para aumentar a forma física em geral. Contudo, quando a ICC é severa, a recomendação pode ser de repouso.

Medicamentos

Diuréticos - são medicamentos usados para aumentar a quantidade de sódio (Na+) e água excretada pelos rins. Isso reduz o volume sangüíneo e a quantidade de sangue a ser bombeada pelo coração, reduzindo, conseqüentemente, o esforço. O objetivo é manter o peso ideal, eliminando edemas. Diuréticos incluem:

o hidroclorotiazida o clortalidona o furosemida o bumetanida o trianterene o espironolactona

Um efeito colateral muito importante é a queda no nível de potássio (K+), que pode causar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. Suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio podem ser usados sozinhos ou em conjunto com outros diuréticos.

Vasodilatadores - são grupos de medicamentos que aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos. Durante a ICC, os vasos ficam geralmente constritos devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Quando os vasodilatadores são usados, eles reduzem a resistência e a pressão arterial contra a qual o coração deve bater, aumentando, assim, o bombeamento cardíaco. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) são vasodilatadores bastante eficazes. Esse é um dos medicamentos que realmente se mostraram eficazes

em aumentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e a retenção de líquidos por prevenir a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esses inibidores incluem:

o captopril o enalapril o lisinopril o fosinopril o quinapril

Efeitos colaterais incluem tosse e ocasionalmente erupções cutâneas.

Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio - bloqueiam os efeitos da angiotensina ao invés de bloquear sua produção. Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio incluem:

o losartan o irbesartan o valsartan

Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral, como os inibidores da ECA.

Hidralazina - é um vasodilatador que age nas artérias. É usada com menor freqüência, já que os inibidores de ECA são considerados mais efetivos.

Medicamentos derivados da Digitalis lanata, como a digoxina, - aumentam a força da contração do músculo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos, especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial. Sendo assim, a digitalis têm mais utilidade quando uma pessoa com fibrilação ou taquicardia atrial tem ICC (um diagnóstico bastante comum). Ela melhora as funções cardíacas mas aumenta a mortalidade. Há vários efeitos colaterais, incluindo náusea, vômitos, muitos tipos de disritmias cardíacas, confusão e interações negativas com outros medicamentos. Só devem ser prescritos nos pacientes muito sintomáticos.

Bloqueadores beta - são considerados úteis para pacientes com ICC. Ao bloquear os receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático, eles reduzem o ritmo cardíaco e a força das contrações. Evidentemente, isso deve ser feito com muito cuidado, pois essa redução pode piorar a ICC. Bloqueadores beta incluem:

o metoprolol o atenolol o carvedilol

Atualmente, junto com os inibidores da ECA, são fundamentais no tratamento da ICC moderada a grave.

Simpatomiméticos - são medicamentos que agem como o sistema nervoso simpático e são usados quando a ICC é grave, como no choque cardiogênico. Eles tratam a ICC aumentando a força das contrações cardíacas. Drogas simpatomiméticas incluem a dopamina e dobutamina. Como sua administração é intravenosa e são extremamente fortes, esses medicamentos são usados principalmente quando a ICC se tornou um risco de morte. Elas podem causar disritmias cardíacas e isquemia.

Ocasionalmente, há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a ICC. Os mais comuns são:

implante de válvula cardíaca - quando uma válvula cardíaca não funciona bem, pode ser substituída para reduzir os sintomas. Em alguns casos, esse procedimento pode salvar a vida do paciente;

correção de defeito cardíaco congênito - a correção cirúrgica de problemas cardíacos congênitos é usada freqüentemente para restaurar o máximo possível as funções normais;

ponte de safena - se a causa da ICC é doença arterial coronariana (DC), corrigir a DC com uma ponte de safena pode ser útil;

transplante de coração - quando a ICC persiste e piora, apesar dos tratamentos, um transplante de coração pode ser uma alternativa. Pacientes aptos para transplantes geralmente sofrem de sintomas graves (Classe funcional 4 da escala da New York Heart Association), têm frações de ejeção de 15 a 20% e chances de sobrevivência de 50%. O aperfeiçoamento das drogas anti-rejeição (especialmente ciclosporina) aumentaram a sobrevivência para quem passa por esse procedimento. Também há outras técnicas que podem ser usadas para ajudar um coração danificado, como o uso de balão intra-aórtico e de um equipamento de assistência ao ventrículo esquerdo. Essas técnicas são utilizadas para manter o paciente vivo até que um doador compatível apareça.

TaquipneiaOrigem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

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Taquipneia é o aumento do número de incursões respiratórias na unidade de tempo.

Em condições fisiológicas de repouso, esse número, habitualmente, gira entre 12 e 20. Diversas condições podem cursar com taquipneia, tais como doenças pulmonares, doenças cardíacas, febre, ansiedade, entre outras.

[editar] Taquipneia em Pediatria

Em pediatria, considera-se taquipneia quando a frequência respiratória é superior a 60 cpm em crianças com idade inferior a 2 meses, superior a 50 cpm em crianças com idades iguais ou superiores a 2 meses e inferiores a 1 ano e 40 cpm em crianças com idade igual ou superior a 1 ano e inferior a 5 anos.[1]

História da Fibrilação Atrial

A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês, que viveu entre 1696 a 1598 AC, o médico Huang Ti Nei Ching Su Wen3. Muito mais tarde, no século XV, a FA passou a ter conotação mais científica, sendo conhecida como "palpitações revoltosas", depois delirium cordis ou pulsus irregularis perpetuus. Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que, em 1628, em seu livro De Motu Cordis, ao descrever que os batimentos cardíacos "originavam-se na aurícula direita", mencionou que os animais, antes de morrerem, apresentavam "batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas". O francês Jean Baptiste De Sénac, em 1749, descreveu as palpitações duradouras (pulsus irregularis perpetuus), atualmente conhecidas como FA paroxística. Esse autor também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. Laënnec, em 1819, relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que a ausculta cardíaca era necessária porque a "intermissão nos batimentos cardíacos", poderia manifestar-se sem o correspondente pulso3.

As antigas documentações gráficas de FA surgiram com o desenvolvimento do esfigmógrafo que, adaptado a um polígrafo, registrava as "movimentações das veias". Assim, parece que os primeiros registros de pulsos em humanos com FA, através desse instrumento, foram obtidos por Marey em 1863, em pacientes com estenose mitral. Vulpian, em 1874, deu o nome de mouvement fibrillaire às características oscilações do ritmo de FA documentadas em cães.

Em humanos, os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais, venosos e de batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie, em 1894, que demonstrou pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade atrial, auricular paralysis, nos registros venosos.

Em 1906, Einthoven publicou o traçado eletrocardiográfico de um caso de pulsus inaequalis et irregularis, em que complexos QRS com morfologia normal ocorriam irregularmente, "sob interferência", e não permitia a identificação de atividade elétrica 4. Esse traçado foi obtido por meio de um galvanômetro, desenvolvido por Einthoven, que pesava 270kg e utilizava 1,5km de fiação, o que motivou a denominação de télécardiogramme. Em 1909, Sir Thomas Lewis5 provou que ondas eletrocardiográficas irregulares, observadas na diástole, ocorriam somente na presença de "fibrilação das aurículas".

Essas descrições originais embasaram o estágio atual de conhecimentos acerca dos aspectos clínicos e eletrocardiográficos que envolvem a FA e, por isso, merecem ser enaltecidas continuamente por sua contribuição pioneira.

 

Aspectos Epidemiológicos. Tipos e Classificação

A FA é a arritmia sustentada mais freqüente na prática clínica, responsável por aproximadamente um terço das hospitalizações por distúrbios do ritmo cardíaco. A prevalência da FA é de 0,4% na população geral; aumenta com o avanço da idade e, a partir dos 50 anos, duplica a cada década. Em aproximadamente 30% dos casos, a FA pode ocorrer na ausência de cardiopatia (FA solitária), ou sem nenhuma doença (FA idiopática)6 Sabe-se, também, que a FA é muito mais freqüente na presença de doença do nó sinusal (síndrome bradi-taqui), síndrome de Wolff-Parkinson-White e de taquicardias por reentrada nodal atrioventrentricular (AV).

A real incidência de FA no Brasil ainda não é conhecida. Entretanto, estima-se que seja mais freqüente em homens do que em mulheres, na proporção de 2:1.

Por outro lado, o flutter atrial é bem menos comum do que a FA, especialmente como apresentação crônica. Neste caso, quase sempre está associado à cardiopatia estrutural e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica grave. Os episódios de flutter atrial agudo são geralmente transitórios e, com freqüência, revertem para FA ou ritmo sinusal. A forma crônica do flutter atrial é incomum, e sua prevalência não é referida porque invariavelmente é descrita em associação com a FA.

As situações que mais freqüentemente se associam ao flutter atrial são: doença pulmonar obstrutiva crônica, e o pós-operatório (imediato e tardio) de fechamento de comunicação interatrial e correção de anomalia de Ebstein.

O prognóstico atual do flutter atrial é bom porque o tratamento através da ablação por radiofreqüência tem demonstrado alta eficácia. Alguns estudos7,8 sugerem risco aumentado de fenômeno tromboembólico, semelhante ao da FA crônica, especialmente quando o flutter atrial está associado à cardiopatia estrutural, com disfunção sistólica. Não se sabe, na verdade, se este risco aumentado deve-se exclusivamente ao flutter atrial ou à coexistência de FA.

Os critérios classificatórios relativos às apresentações da fibrilação e do flutter atrial são absolutamente distintos. Assim, serão separadamente abordados:

Fibrilação atrial - Durante os últimos anos, inúmeros tipos de classificação foram sugeridos: etiológica (primária ou secundária); cuja importância se deve, especificamente, às clássicas apresentações "idiopática" e "reumática" (fig. 1); sintomatológica (sintomática ou silenciosa); - de acordo com a resposta ventricular (alta, adequada ou baixa); aspecto eletrocardiográfico (fina ou grosseira); eletrofisiológica (Ex. Konings®tipo I, II e III); conforme o modo de início (adrenérgica ou vagal-dependente); de acordo com a resposta à ablação por RF; e pelo padrão temporal (aguda, paroxística ou crônica). Esta última parece ser a mais adequada porque tem implicações terapêuticas muito claras.

 

 

A versão atual foi proposta por Camm (fig. 2), que excluiu o subgrupo "aguda" e estabeleceu os seguintes critérios: a) FA inicial - Primeira detecção, sintomática ou não, da arritmia, desde que a duração seja superior a 30s (forma sustentada). Neste critério incluem-se, ainda, casos de FA com início desconhecido e história clínica de primeiro episódio; b) FA crônica - em que se documenta a recorrência da arritmia, podendo se apresentar de 3 formas distintas:

1) paroxística: episódios com duração de até 7 dias. Geralmente são autolimitados e freqüentemente revertem espontaneamente a ritmo sinusal; 2) persistente: episódios com duração superior a 7 dias. Neste caso, a interrupção da FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. O limite de 7 dias, embora arbitrário, define um período no qual a reversão espontânea é pouco provável e a reversão farmacológica raramente ocorre. É importante salientar que essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por episódios recorrentes, tornando difícil, muitas vezes, o diagnóstico diferencial com a FA inicial; 3) permanente: casos em que a arritmia está documentada há algum tempo e que a cardioversão, farmacológica ou elétrica, é ineficaz na reversão a ritmo sinusal. Incluem-se também, nessa apresentação: I- casos de recorrência de FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada; II-FA de longa duração, em que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente, o que alguns preferem denominar FA permanente "decidida".

 

 

Flutter atrial - A tradicional classificação do flutter atrial leva em consideração o aspecto eletrocardiográfico das ondas "f". Assim, o flutter atrial é dito comum ou típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm, as ondas são predominantemente negativas nas derivações DII, DIII e aVF e o aspecto morfológico é de um serrilhado. O flutter atrial incomum ou atípico, por outro lado, geralmente apresenta freqüência atrial mais rápida, as ondas atriais são menos uniformes, positivas em DII, DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao ECG. Esta classificação tem merecido críticas, especialmente de eletrofisiologistas, porque os dois tipos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisiológico: uma macro-reentrada cujo substrato anatômico envolve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Assim, recentemente foi proposta uma nova classificação para flutter atrial, que inclui 5 apresentações: 1) flutter atrial típico (ECG típico, com rotação anti-horária pelo ICT); 2) flutter atrial típico reverso (ECG atípico, com rotação horária pelo ICT); 3) flutter atrial tipo "lower loop" (em torno da veia cava inferior); 4) flutter atrial incisional (ao redor de cicatrizes, ex.: CIA operada) e 5) taquicardia macrorreentrante atrial esquerda (flutter de átrio esquerdo). Esses três últimos tipos são ditos incomuns ou atípicos. Esta classificação é limitada, uma vez que os achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica. Assim, na prática,

ainda é mais simples classificar o flutter atrial apenas pelo aspecto eletrocardiográfico.

 

Bases Anatômicas e Mecanismo Eletrofisiológico da FA

1- Patologia e remodelamento atrial

Wijffels e cols10, em estudo experimental realizado em corações de cabras, demonstraram os efeitos da indução laboratorial da FA através de estimulação atrial rápida. Os autores observaram que, quanto maior o número de reinduções da FA, maior o tempo de duração da arritmia. A FA de duração cada vez mais longa está associada ao encurtamento progressivo do período refratário efetivo atrial, possivelmente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L. Este fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio.

Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico, sugere-se que a FA seja responsável por remodelamento contrátil e estrutural, os quais envolvem respectivamente modificações da complacência atrial e redução da conexina 40 (fig.3). O substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por: hipertrofia das fibras musculares (achado principal); justaposição de tecido normal com fibras doentes, o que poderia explicar a característica heterogeneidade do período refratário atrial; alterações compatíveis com miocardite (FA isolada), sugerindo provável componente inflamatório na patogênese da arritmia; e fibrose intersticial extensa, o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada em casos de insuficiência cardíaca.

Por outro lado, na ausência de cardiopatia, níveis séricos de anticorpos antimiosina de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística, sugerindo o papel de mecanismos auto-imunes na gênese da arritmia.

2 - Mecanismos eletrofisiológicos da FA

Duas teorias são aceitas, atualmente, para explicar os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ativação focal e a das múltiplas ondas de reentrada.

A teoria da ativação focal surgiu com os estudos de Scherf e cols11, que demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia atrial rápida, que por sua vez, induzia a FA. Recentemente, Haissaguere e cols12 demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a FA. Também foi demonstrado que, além das veias pulmonares, os focos ectópicos indutores da FA podem ser encontrados no ligamento de Marshall, veias cavas e crista terminalis.

A teoria das múltiplas ondas de reentrada, proposta por Moe e cols13 sugere que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA. Os autores observaram também que, para a sustentação da arritmia, é preciso que uma área mínima de tecido atrial esteja envolvida, a qual é denominada massa crítica, o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a distensão ou hipertrofia do tecido atrial.

Maiores conhecimentos foram recentemente agregados através das publicações de Allessie e cols14, que analisaram a seqüência de ativação na FA com o uso de

mapeamento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímulos prematuros com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial.

Sabe-se também que as características do circuito reentrante dependem dos valores do período refratário e da velocidade de condução do impulso, e que o produto desses valores define o comprimento de onda. Assim, a ativação atrial com um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro-reentrante (ex.: flutter atrial), enquanto que a presença de comprimento de onda mais curto favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de reentrada, caso típico da FA.

Sumariamente, a análise crítica dos achados de Scherf e Moe11,13 sugere que as duas teorias se completam. A presença de focos ectópicos, únicos ou múltiplos, ocasiona, em condições especiais, alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes.

 

Investigação do Paciente com FA

O diagnóstico de FA é muito fácil; exige apenas a documentação eletrocardiográfica. Está comumente associada à cardiopatia oro-valvar (principalmente mitral), isquêmica ou hipertensiva, sobretudo na presença de hipertrofia ventricular esquerda.

As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam à FA são: ingestão excessiva de álcool ou cafeína, hipertireoidismo, embolia pulmonar e doença pulmonar crônica. A abordagem diagnóstica da FA envolve:

1 - Investigação basal (mínima)

Inclui os procedimentos mínimos necessários para o diagnóstico.

Avaliação clínica - Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados por meio da história clínica e do exame físico. A anamnese dirigida, em geral, permite distinguir as apresentações clínicas, sobretudo as paroxísticas das permanentes.

As manifestações clínicas são muito variáveis. FA isolada, em geral, é assintomática, o que impossibilita a caracterização clínica do episódio como inicial ou crônico. Por outro lado, situações graves como edema agudo dos pulmões podem ocorrer na presença de estenose mitral e morte súbita, apesar de rara, pode acometer pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White. Os casos crônicos se caracterizam, na sua grande maioria, pela história de episódios paroxísticos recorrentes e pela presença de cardiopatia estrutural. Os achados cardiovasculares associados mais comuns são: hipertensão arterial sistêmica, valvopatias reumáticas, cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva. Estes, em geral, pioram a qualidade de vida e aumentam as taxas de internações.

Os exames que conduzem ao diagnóstico de FA são:

Eletrocardiograma de repouso (ECG) - É o exame essencial para o diagnóstico da FA. Pacientes com a forma paroxística ou persistente, freqüentemente apresentam durante ritmo sinusal, ao ECG, onda P com aspecto bimodal, caracterizando aumento da duração ou amplitude da despolarização atrial. Em alguns casos, durante ritmo de FA, distingue-se atividade atrial com variação de forma, amplitude e polaridade. A origem dessas atividades pode ser a região atrial

direita (crista terminalis, adjacências da veia cava inferior e seio coronariano), ou esquerda (veias pulmonares). Por vezes, é possível documentar o início do episódio através da despolarização precoce atrial ou da taquicardia atrial. O ECG pode, às vezes, manifestar apenas uma linha de base com inúmeras ondas f sem qualquer atividade elétrica normal dos átrios, caracterizando a "FA fina". A alternância de ciclos ou aumento abrupto da FC durante a instalação da FA pode provocar complexos QRS com aberrância de condução. Diferentes graus de QRS aberrante e freqüência cardíaca muito elevada em pacientes jovens, sempre devem levantar suspeitas de síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Radiografia do tórax - O estudo radiológico do tórax é particularmente importante para a avaliação da circulação pulmonar e as dimensões do átrio esquerdo, caracterizando a importância clínica das doenças valvares.

Ecocardiograma transtorácico (ETT) - É considerado exame obrigatório na investigação clínica de qualquer paciente com história de FA. É capaz de avaliar a estrutura anatômica e funcional dos átrios e septo interatrial, a anatomia e função das valvas cardíacas, em particular a mitral e a função sistólica do ventrículo esquerdo. A sensibilidade do ETT para a avaliação de trombos intracavitários em pacientes com FA é estimada entre 33 e 72%15-17 exames clínico - laboratoriais.

Essa avaliação é útil para a determinação de distúrbios hidroeletrolíticos, principalmente nos pacientes em uso crônico de diuréticos, sendo rotineira a determinação dos níveis dos íons sódio, potássio e magnésio. A avaliação da função tireoidiana deve ser sempre realizada, devido à freqüente associação, sobretudo da FA recorrente com doenças da tireóide.

2 - Investigação complementar

Inclui os procedimentos necessários para complementação diagnóstica em situações específicas.

Holter 24h - O ECG contínuo de 24h pode contribuir muito na avaliação dos sintomas e na documentação do início e término dos episódios de FA. Também permite a análise da frequência ventricular média, que tem importância terapêutica (taquicardiomiopatia) e o diagnóstico da síndrome bradi-taqui.

Ecocardiograma transesofágico (ETE) - O ETE tem demonstrado muitas vantagens sobre o ETT, na avaliação de pacientes com FA. A sensibilidade estimada do ETE, para a documentação de trombos intracavitários, tem sido estimada entre 97 a 100% enquanto que a especificidade varia entre 98 e 100%18-20.

Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR) - A medida da duração total da onda P, por meio do registro do ECGAR, apresenta importância diagnóstica do grau de distensão da câmara atrial, com sensibilidade de 80%, especificidade de 93% e valor preditivo de 92% 21.

Estudo eletrofisiológico (EEF) - É útil no esclarecimento diagnóstico de pacientes com relato de palpitações não-documentadas, podendo, ainda, afastar a presença de outras arritmias, comprovar a presença de síndrome de WPW ou de taquicardia supraventricular, que facilmente degenera para FA.

 

Prognóstico de Pacientes com FA-Tromboembolismo e Fatores de Risco

A taxa de mortalidade em pacientes com FA está associada à presença de cardiopatia estrutural. Os achados de ensaios que incluíram pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada e FA revelam taxas de mortalidade controversas: o estudo SOLVD22 demonstrou índice de mortalidade estimado em 34% nos pacientes com FA vs 24%, com ritmo sinusal, enquanto o estudo V-Heft23 não revelou diferenças entre esses subgrupos. Por outro lado, em pacientes com IC classe funcional I ou II, a presença de FA não é determinante de maior mortalidade.

O prognóstico da FA está intimamente relacionado a marcadores de risco, cujo reconhecimento implica na orientação terapêutica profilática das complicações, aumentando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida dos pacientes.

Os eventos tromboembólicos são responsáveis por taxas de mortalidade de 50% a 100% mais elevadas em pacientes com FA, em relação a indivíduos normais24.

A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC). Comparada a outros fatores, no estudo de Framingham25 foi demonstrado que a ocorrência de AVC aumenta 2 vezes na presença de doença aterosclerótica coronariana, 3 vezes na de hipertensão arterial, 4 vezes na de IC e quase 5 vezes, na presença de FA. A combinação desses fatores, assim como o avanço da idade, torna esses riscos ainda maiores. Na faixa etária de 50 a 59 anos, é de 1,5% ao ano; na faixa de 80 a 89 anos, é de 23,5%.

Numa análise multivariada, que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores de FA26, foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade, história de hipertensão arterial, diabetes e evento tromboembólico prévio. Pacientes com menos de 65 anos e sem esses fatores apresentam incidência de AVC de apenas 1% / ano.

O estudo SPAF- Stroke Prevention of Atrial Fibrillation27,28 demonstrou que o risco de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão arterial sistólica > 160 mmHg, insuficiência cardíaca recente, idade > 75 anos, evento tromboembólico prévio, fração de encurtamento sistólico do VE < 25% e átrio esquerdo com diâmetro > 2,5 cm/ m2 (± 4,5cm). Também foram considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio esquerdo e placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica, ao ECO transesofágico. Esse exame, entretanto, não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido, por falta de maiores evidências científicas.

Com relação ao flutter atrial, pouco se conhece sobre a incidência de tromboembolismo. Seidl e cols29 concluíram que a taxa de eventos tromboembólicos em pacientes referidos para tratamento de flutter atrial é de 1,8% ao ano. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica, função ventricular esquerda deprimida, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus são fatores de risco para a ocorrência de flutter atrial. Entretanto, por análise multivariada, foi demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente preditor de risco de tromboembolismo. Vários estudos têm demonstrado risco de 10 a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavo-tricuspídeo para tratamento do flutter atrial. Avaliando dados do Medicare, dentre 749.988 pacientes seguidos por oito anos, Biblo e cols8 demonstraram que o flutter atrial aumenta o risco de AVC e, a concomitância de episódios de FA torna esse risco ainda maior.

O impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e flutter atrial será discutido adiante.

 

Terapêutica da FA

A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de intervenção. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal, controle de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamento cirúrgico e da estimulação cardíaca artificial.

1 - Terapêutica não-invasiva

Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras 4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação clínica da FA.

A - Restauração do ritmo sinusal

Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, nos episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior a 24h30,31.

Os procedimentos terapêuticos realizados na reversão da FA para ritmo sinusal são:

Cardioversão farmacológica - A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral.Os estudos demonstram que ao final das primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que alguns fármacos são capazes de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo.

Recente estudo metanalítico32 avaliou 91 ensaios randomizados controlados (8.563 pacientes) e demonstrou que antiarrítmicos de classe IA, IC e III são significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não houve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar os efeitos adversos comparativos das drogas antiarrítmicas, por falta de informações consistentes.

Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida. (tab. I). Os fármacos das classes IA e IC devem ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de escolha é a amiodarona, em função do satisfatório índice de reversão e segurança33,34. Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem ser utilizados (tab. I).

 

 

A importância dos principais fármacos na cardioversão da FA, assim como suas propriedades específicas serão apresentadas a seguir.

Amiodarona - O papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7 dias foi avaliado por 2 metanálises recentemente publicadas33,34, que demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos antiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras 8h do início do tratamento, mas igualou-se a essas drogas ao final de 24h.

A via de administração mais usual da amiodarona, na reversão de FA, é a intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e, em seguida, 1,2 a 1,8 g/dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral, sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia, até o total de 10g e, sob administração ambulatorial, a dose recomendada é de 600 a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg.

Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais comuns são: bradicardia, hipotensão, distúrbio visual, náuseas, constipação intestinal e flebite (administração IV).

Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura quando administrada em pacientes com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular importante.

Propafenona - A propafenona é muito eficaz na reversão de FA inicial ou paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados, recentemente, através de uma metanálise35 e um estudo de revisão31. Esses estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações: idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%, pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70 bpm, duração do QRS > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó sinusal, hipocalemia e associação com outros antiarrítmicos31.

A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA em flutter atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave - 0,3%); hipotensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%), óbito (0,1%) e flutter atrial com condução AV > 2:1. (4, 5, 17, 28-41).

Quinidina - A quinidina é um fármaco comprovadamente eficaz na reversão da FA e ritmo sinusal. Alguns estudos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da amiodarona e superior à da propafenona na FA crônica persistente e sotalol. Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é inferior à da propafenona oral. Seu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo risco de pró-arritmia (torsades de pointes), que geralmente ocorre na primeira semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural.

Procainamida - Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua administração rotineira.

Sotalol - Uma revisão sistemática36 de estudos que testaram o uso do sotalol na reversão da FA não demonstrou eficácia superior ao placebo e à quinidina. O índice de reversão para RS variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas para recomendar sua administração.

Cardioversão elétrica (CVE) - É considerado o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações. O sucesso da CVE para reversão de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada estudo37.

Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, duração da FA, conformação torácica, entre outros, podem interferir no sucesso do procedimento. Em análise multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a presença de flutter atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de cardiopatia estrutural e cardiomegalia37.

A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou interno (CVE interna), com o paciente em jejum e sob anestesia geral. O choque deve ser sincronizado com o QRS, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular. A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no flutter atrial, recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser aumentada de 100 em 100 J até atingir 360J.

Estudos recentes demonstraram que a taxa de sucesso de reversão para ritmo sinusal, na CVE transtorácica, é influenciada pelos seguintes fatores: 1) posicionamento ântero-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica, exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedimento, que também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE.

A CVE interna é opção eficaz, com taxas de sucesso próximos a 100%, em pacientes refratários à CVE externa. Entretanto, trata-se de procedimento invasivo e complexo, que exige treinamento específico e, portanto, pouco indicado.

Recomendações para CVE e farmacológica da FA.

Classe I - 1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular, associados a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica importante (edema agudo de pulmão, choque, IC descompensada, hipotensão grave), que não respondam prontamente a manobras farmacológicas (NE=D); 2) CVE em pacientes com FA sem instabilidade hemodinâmica, porém altamente sintomáticos (NE=C).

Classe II a - 1) Cardioversão, elétrica ou farmacológica, para abreviar a restauração do ritmo sinusal em pacientes com primeiro episódio de FA (NE=C); 2) CVE em pacientes com FA persistente, com poucas chances de recorrência (NE=C); 3) CVE repetidas, em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. (NE=C); 4) cardioversão farmacológica ambulatorial com administração de amiodarona ou propafenona, para reversão de FA paroxística ou persistente, quando houver segurança para utilização da droga (NE=C).

Classe IIb - Cardioversão química em pacientes com FA persistente, com pouca possibilidade de recorrência. (NE=C).

Classe III - 1) CVE em pacientes com alternância de ritmo sinusal e FA em curtos períodos de tempo. (NE=C); 2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA pós-reversão para ritmo sinusal, apesar de terapêutica adequada para prevenção de recorrência. (NE=C).

Anticoagulação para restauração do ritmo sinusal - A ocorrência de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos à cardioversão, sem anticoagulação prévia, é estimada entre 1% a 7%38. As taxas se reduzem a menos de 1% sob anticoagulação, com RNI entre 2 e 3, durante 3 semanas pré-cardioversão e 4 semanas após, uma vez que os mecanismos trombogênicos pré e pós-cardioversão da FA são distintos. Após 48h em FA, a estase sanguínea intra-atrial, conseqüente à ausência de contração efetiva, favorece à formação de trombos. Nesse caso a anticoagulação oral, antes do procedimento, por 3 semanas, com RNI entre 2 e 3, estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de novos trombos. Por outro lado, a própria cardioversão (farmacológica ou elétrica) provoca "atordoamento" atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial, responsável por formação de novos trombos. Daí a necessidade de se manter, sempre, a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão, independente do resultado do ECO transesofágico, e do tipo de cardioversão.

A duração da anticoagulação pré-cardioversão entretanto, pode ser abreviada, na ausência de trombo intracavitário, ao ECO transesofágico. Isto porque foi comprovado que a heparinização plena, até atingir TTPA 2 vezes o basal, em geral obtido em menos de 24h, permite a imediata cardioversão39. A anticoagulação oral por 4 semanas deve sempre ser mantida, com RNI entre 2 e 3.

Na cardioversão do flutter atrial, deve-se seguir as mesmas recomendações para a FA, pois, apesar do menor risco de tromboembolismo, fatores trombogênicos semelhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboembólicos pós cardioversão têm sido descritos40.

As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de duração superior a 48h está bem estabelecida. Entretanto, nos casos de FA estáveis com menos de 48h de duração, a necessidade de anticoagulação para cardioversão ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada, conforme a presença de fatores de risco para tromboembolismo. Quando o quadro for de alto risco, recomenda-se a administração prévia de heparina e, se necessária, a introdução do anticoagulante oral, no momento da cardioversão. Nos casos de FA com instabilidade hemodinâmica, IAM ou angina de peito, recomenda-se a

heparinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do anticoagulante oral.

Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos a cardioversão.

Classe I - 1) Introdução de anticoagulação, independente do método de cardioversão, elétrico ou farmacológico (NE=B); 2) anticoagulação oral por 4 semanas, com RNI entre 2 e 3, pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h ou desconhecida. (NE=B); 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de CVE por FA de início recente, associada a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão), com introdução imediata de heparina IV em bolus, seguida da infusão contínua com ajuste da dose, até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal. (NE=C). Concomitantemente, anticoagulação oral, com RNI entre 2 e 3, por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C). A heparina de baixo peso molecular tem valor incerto (NE=C); 4) realização de ECO transesofágico, como alternativa à anticoagulação pré-cardioversão. Conforme resultado, considerar:

Ausência de trombos - usar heparina IV em bolus, seguida de infusão contínua com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). Em seguida, iniciar anticoagulação oral por 4 semanas, suspendendo infusão de heparina apenas ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). Heparina de baixo peso molecular não é alternativa duvidosa (NE=B).

Presença de trombos - anticoagulação oral, com RNI entre 2 e 3, por 3 a 4 semanas pré-cardioversão(NE=B); 5) anticoagulação de pacientes com flutter atrial deve obedecer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C). Classe IIb - 1) realização de ECO transesofágico para cardioversão de FA com duração inferior a 48 h (NE= C); 2) anticoagulação em FA com duração inferior a 48h (NE=C). Classe III - Cardioversão farmacológica ou elétrica, em pacientes com FA estável e com duração superior a 48 h, sem anticoagulação prévia (NE=B).

B - Manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão da FA (Prevenção das recorrências)

O ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que provocam prolongamento da duração do período refratário efetivo ou aumento do limiar de FA41.

O tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal. Assim, nos casos em que a duração da FA é superior a 1 ano, a probabilidade de recorrência é muito maior que nos pacientes em que o tempo de instalação da FA é inferior a 3 meses. Esse comportamento sugere que o prolongamento da duração da arritmia incrementa as chances de modificações anatômicas atriais, favorecendo o substrato eletrofisiológico da FA. Tecidos de átrios dilatados, que apresentam padrões do tipo resposta lenta (baixa amplitude do potencial de ação), sofrem mais efeitos do verapamil do que dos fármacos do grupo I, particularmente a procainamida. Estes achados indicam que as características do potencial de ação do miócito atrial representam fator importante de influência na resposta ao tratamento antiarrítmico da FA.

A presença de cardiopatia aumenta a probabilidade de recorrências da FA pós-reversão e, embora as dimensões isoladas do AE não representem fator de influência, seu aumento progressivo também incrementa a chance de recorrências. Por isso, a prevenção deve sempre incluir o tratamento da cardiopatia de base.

De maneira geral, a maioria dos medicamentos falha na prevenção das recorrências em pacientes com FA crônica com duração superior a um ano, mas, certamente, a taxa de recorrências é maior quando nenhum antiarrítmico é administrado pós-reversão a ritmo sinusal. O sucesso terapêutico deve ser determinado pela redução da taxa de recorrências e não pela abolição das crises. Para assegurar a manutenção do ritmo sinusal, os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada. A indicação desses fármacos deve obedecer a rigorosos critérios clínicos, levando em consideração os riscos dos efeitos adversos, sobretudo na presença de disfunção ventricular, isquemia miocárdica, intervalo QT longo e arritmia ventricular complexa (tab. II).

 

 

No caso da FA inicial sem qualquer fator desencadeante identificado, não há necessidade de medicação a longo prazo. Em pacientes sem fatores de risco, o uso do antiarrítmico pode estar indicado no mínimo, por 30 dias. A determinação deste período é empírica, mas corresponde ao tempo de maiores taxas de recorrências. Na presença de síncope, edema agudo de pulmão, estenose mitral, insuficiência cardíaca, extra-sístololia atrial freqüente e outros, deve-se administrar antiarrítmicos a longo prazo. Os fármacos mais utilizados são propafenona, sotalol, disopiramida, quinidina ou amiodarona.

A propafenona, único fármaco do grupo IC disponível no Brasil, deve ser evitado em pacientes com disfunção ventricular ou insuficência cardíaca. Sua eficácia é dose-dependente; comparável a do sotalol e à disopiramida, porém superior à quinidina.

O uso da quinidina está associado ao maior risco de efeitos adversos, sobretudo pró-arritmia. Estudo metanalítico demonstrou que,embora seja mais eficaz que o placebo, a mortalidade dos pacientes em uso de quinidina é significativamente

maior (2,9% vs 0,8%)42. A eficácia da quinidina na presença de recorrência de FA parece ser inferior ao da propafenona, mas similar ao sotalol.

A disopiramida é um fármaco eficaz para prevenção de recorrências tanto quanto a propafenona. Seu uso é limitado pelos efeitos colaterais e está contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca ou hipertrofia prostática.

O sotalol é eficaz e seguro para a prevenção de recorrências de FA, nas doses de 80 a 160 mg, duas vezes ao dia. É tão eficaz quanto a propafenona na manutenção do ritmo sinusal, e também deve ser evitado em pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal.

A amiodarona parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz para prevenção de recorrências de FA. A avaliação de um subgrupo de casos do estudo CTAF43, distribuiu aleatoriamente 403 pacientes para comparar a eficácia da amiodarona (grupo I) e propafenona ou sotalol (grupo II), na manutenção do ritmo sinusal. Após seguimento médio de 16 meses, a amiodarona foi superior aos outros agentes, demonstrando recorrência de 35% no grupo I vs 63% no grupo II.

O estudo de Gold e cols44.incluiu 68 pacientes com FA persistente ou paroxística e demonstrou, em seguimento médio de 21 meses, eficácia de até 79% da amiodarona na prevenção de recorrências. O menor índice de sucesso (57%) foi observado em pacientes com FA com duração superior a 1 ano.

Entretanto, o uso crônico da amiodarona está associado aos efeitos adversos, que estão estimados em até 35% dos casos, e obrigam a suspensão em até 10%. Por isso, a amiodarona deve ser reservada aos casos de falha de outros antiarrítmicos.

O digital está associado ao aumento do risco de recorrências de FA, devido ao seu efeito colinérgico, redução da duração do período refratário efetivo atrial e, conseqüentemente, do comprimento de onda do impulso atrial.

O verapamil e o diltiazem diminuem o acúmulo de cálcio intracelular, fator importante na genêse do remodelamento eletrofisiológico atrial, que tende a perpetuar a FA. Estudos clínicos45 recentes têm superado os resultados de estudos experimentais, sugerindo que verapamil e diltiazem devam ser cada vez mais incorporados ao esquema de prevenção das recorrências de FA.

As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os tipos de pró-arritmias que envolvem todos os fármacos acima referidos.

 

 

 

 

Recomendações para manutenção do ritmo sinusal

Classe I - 1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal de pacientes muito sintomáticos, considerando essencialmente a segurança proporcionada pelo fármaco (NE=B); 2) terapêutica dos precipitantes e reversíveis antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C).

Classe II a - 1) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal para prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C); 2) terapêutica antiarrítmica, acompanhada de episódios raros e bem tolerados de FA, não indicam, necessariamente, insucesso terapêutico (NE=C); 3) terapêutica farmacológica ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C).

Classe II b - 1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes assintomáticos, para prevenção do remodelamento atrial (NE=C); 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal, para prevenção de tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C); 3) terapêutica farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal, em casos de falha da monoterapia (NE=C); 4) associação de antagonista de cálcio ao antiarrítmico, para reduzir risco de recorrência e impedir remodelamento eletrofisiológico atrial (NE=B); 5) terapêutica farmacológica por 30 dias, para manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA; (NE=D); 6) Terapêutica farmacológica crônica, após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo sinusal, em pacientes com alto risco de recorrências, tais como estenose mitral, hipertireoidismo, miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D).

Classe III - 1) terapêutica farmacológica, para manutenção de ritmo sinusal em pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A); 2) terapêutica farmacológica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal ou do nódulo atrioventricular, na ausência de marcapasso definitivo (NE=C); 3) terapêutica com antiarrítmicoantiarrítmico de classe I, para manter ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio.

C - Controle da freqüência cardíaca na FA e no flutter atrial

De um modo geral, a estratégia de controle da freqüência cardíaca em pacientes com FA deve ser sempre considerada, porque vários estudos demonstraram que, independente da sintomatologia, a tendência ao desenvolvimento da taquicardiomiopatia é considerável. Entretanto, sua indicação é imperiosa quando a cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada. A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica, considerando-se as características clínicas de cada caso. Nesse sentido, para pacientes com mais de 60 anos, as evidências científicas atuais são de que as estratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal, em seguimento a longo prazo, não diferem com relação às taxas de eventos clínicos.

Para o controle da FC, deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV, como betabloqueador e inibidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem), bem como digitálicos e amiodarona, levando sempre em consideração a presença ou não de ICC. É importante ressaltar que, em pacientes com síndrome de WPW que desenvolvem FA, quando a cardioversão não é possível ou está indisponível, deve-se utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via anômala, como propafenona, amiodarona ou procainamida. Devido à gravidade desta situação, deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intravenosa. Nesses casos, está contra-indicado o uso de depressores da condução AV como adenosina, betabloqueadores, inibidores dos canais de cálcio e digitálicos.

Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA, está indicada a modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência, seguida de implante de marcapasso definitivo46.

As recomendações para o uso de fármacos no controle da FA, conforme a apresentação clínica, encontram-se nas tabelas V, VI e VII.

 

 

 

 

 

 

D - Anticoagulação na FA

De um modo geral, as evidências atuais são de que o tratamento anticoagulante em pacientes com FA, independente da apresentação clínica, reduzem em cerca de 65% a 80% a incidência de AVC (tab. VIII) Os principais estudos a esse respeito47,49 demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4,5 % nos grupos controles (placebo) e de 1,4% nos grupos com warfarin; 2) warfarin reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens; o ácido acetil salicílico (AAS), na dose de 325 mg/dia, reduz em 44% nos pacientes com idade < 75 anos; 3) warfarin reduz em 33% a mortalidade total (P=0,01) e em 48% os eventos combinados AVC, embolia sistêmica e óbitos (P<0,001), sendo que o AAS, na dose de 75 mg, não demonstra diferenças; 4) o risco anual de hemorragias maiores é de 1,0% para o grupo controle, 1,0% para o AAS e 1,3% para o warfarin.

 

 

A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada no estudo metanalítico de Hart e cols39, que reuniu os 6 principais ensaios randomizados, comparando warfarin com o placebo. A redução de risco de AVC foi de 68%, mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos (fig. 7).

 

 

Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (prevenção secundária), o estudo European Atrial Fibrillation Trial50 comparando o uso de AAS (330 mg / dia), placebo e warfarin, demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo warfarin versus 17% do grupo placebo; 2) a redução de risco de eventos embólicos no grupo warfarin versus AAS é de 40%; 3) a redução de risco de AVC isolado no grupo warfarin versus placebo é de 33%.

É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos. Os pacientes muito idosos foram excluídos devido ao risco maior de hemorragias.

O estudo SPAF II28, entretanto, fixou-se especificamente na população > de 75 anos, comparando AAS e warfarin. A incidência de eventos hemorrágicos maiores foi de 4,2% com warfarin (RNI médio 2,6) vs 1,6% com AAS (P=0,02). Por outro lado, nessa faixa etária, valores de RNI<2,0 reduzem a taxa de eventos hemorrágicos, mas não são eficazes na prevenção de eventos embólicos51 e por isso recomenda-se que pacientes sem contra-indicação para anticoagulante oral devam manter RNI entre 2,0 e 2,5.

Esquemas terapêuticos, isolados ou combinados com baixas doses de warfarin não demonstraram eficácia. O estudo SPAF III52, comparando warfarin, ajustado para RNI entre 2.0 e 3.0, com: AAS (300 mg/dia) isolado, warfarin (1,25 mg) isolado e warfarin (1,25 mg) + AAS (300 mg/dia), observou as respectivas taxas anuais de eventos embólicos: 2,8%; 3.6%; 5,8% e 7,2%, A interrupção da terapêutica e o RNI abaixo de 2,0 associaram-se à maior incidência de eventos embólicos. Hylek e cols.51 também observaram que a incidência de infarto cerebral aumenta com RNI abaixo de 2,0. Esses achados permitiram concluir, definitivamente, que, para obter o melhor resultado da anticoagulação, deve-se manter o RNI entre 2,0 e 3,0.

Pacientes com FA paroxística parecem estar sob o mesmo risco de eventos tromboembólicos que formas persistentes. A análise de subgrupos do SPAF53 comparou a incidência de AVC em 460 pacientes com FA intermitente vs 1552 com FA persistente, tratados com AAS (325 mg) e foi observada incidência anual de eventos semelhante (3,2% x 3,3%). Na FA paroxística, a incidência de AVC foi de 7,8% ao ano, na presença de pelo menos 1 dos seguintes fatores de risco independentes: idade avançada (RR= 2,1 por década, P<0,001), hipertensão (RR=3,4, P=0,003) e AVC prévio (RR=4,1, P=0,01). Esses achados foram semelhantes aos de pacientes com FA persistente, considerando-se os mesmos fatores de risco, e por isso, recomendando que os esquemas de anticoagulação fossem idênticos.

É importante destacar também que a manutenção da anticoagulação, sobretudo em pacientes com fatores de risco associados, deve ser feita por tempo indefinido, independentemente da escolha da estratégia. Isto por que o estudo AFFIRM54, que comparou as estratégias terapêuticas de controle do ritmo vs o controle da freqüência cardíaca em pacientes idosos (m=69a), demonstrou que, em ambos os grupos, a maioria dos eventos embólicos ocorre por interrupção do warfarin ou na presença de RNI abaixo da faixa terapêutica. Ademais, mesmo no grupo de pacientes considerado sob controle de ritmo, ocorreram episódios assintomáticos de FA paroxística.

Pacientes com crises tireotóxicas e FA também apresentam incidência elevada de fenômenos tromboembólicos, por isso recomenda-se o uso de anticoagulante oral (RNI 2,0 a 3,0) até que o hipertiroidismo seja tratado. Se a FA persistir após controle, devem ser aplicados os critérios para anticoagulação anteriormente mencionados.

Com relação ao flutter atrial, estudos mais recentes têm demonstrado ocorrência de eventos tromboembólicos, tanto durante a arritmia, quanto pós-reversão a ritmo sinusal Irani e cols40 demonstraram que, dentre 47 pacientes com flutter atrial não submetidos à anticoagulação, 34 % apresentavam contraste espontâneo ou trombo ao ETE realizado pré-cardioversão e, dentre os que reverteram a ritmo sinusal, 28% não apresentavam atividade mecânica atrial. Assim, para pacientes com flutter atrial recomenda-se anticoagulação, utilizando-se os mesmos critérios indicados para FA.

Para se obter os efeitos desejados com a anticoagulação, é extremamente importante uma monitorização rigorosa, periódica e confiável do RNI. No início, este exame deve ser realizado semanalmente e, após a estabilização dos resultados, a cada 30 dias. Entretanto, é importante salientar que os estudos que revelam os efeitos benéficos do warfarin foram realizados em países desenvolvidos, onde a avaliação laboratorial é bastante confiável. Sabe-se que, em nosso meio, muitas vezes as condições são desfavoráveis e, assim, quando a monitorização do RNI não for factível por motivos técnicos, sociais, econômicos ou psíquicos, deve-se dar preferência ao uso de AAS, na dose de 325 mg / dia.

Os inconvenientes que envolvem os atuais anticoagulantes têm estimulado a pesquisa clínica para o uso de opções que não provoquem os riscos elevados de sangramento e a necessidade de monitoração plasmática freqüente atribuídos ao warfarin, mas que produzam efeitos antitrombóticos pelo menos semelhantes aos dessa droga. Nesse sentido, o uso dos agentes antiplaquetários ticlopidina e clopidogrel não demonstrou evidências clínicas suficientes para substituir a anticoagulação com warfarin. Por outro lado, as perspectivas para o uso de agente antitrombínico de ação direta por via oral, ximelagatran, são extremamente auspiciosas, no sentido de reproduzir os efeitos satisfatórios do warfarin e reduzir efeitos adversos, sobretudo eventos hemorrágicos.

A série de estudos SPORTIF (III e V)55 já recrutou cerca de 7000 pacientes com FA não-valvar, comparando aleatoriamente warfarin com ximelagatran. Os resultados preliminares, apresentados no Congresso do American College of Cardiology (maio de 2003) demonstraram redução de risco de AVC embólico e hemorrágico para o grupo ximelagatran em relação ao warfarin.

As recomendações para anticoagulação na FA, conforme apresentação clínica, estão incluídas nas tabelas IX, X e XI.

 

 

 

 

 

 

2 - Terapêutica invasiva da FA

A - Ablação por cateter

Durante muitos anos e até há pouco tempo, a principal indicação da ablação por cateter na FA envolvia apenas pacientes com resposta ventricular rápida refratária ao tratamento clínico, submetidos à ablação do nódulo AV seguida de implante de marcapasso definitivo. Com esse procedimento, apesar de melhora sintomática e da função ventricular, a FA permanecia, e com ela todas as co-morbidades relacionadas à sua persistência. Por isso, a ablação do nódulo AV, analisada criticamente nos últimos anos, tem sido postergada para os casos de falha da ablação da FA propriamente dita, ou quando a presença de co-morbidades contra-indica o procedimento.

Por outro lado, nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas, como às taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White, à taquicardia por reentrada nodal, ao flutter atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial automática, a ablação do circuito primário costuma ser o tratamento definitivo. Estes casos são excepcionais, porém sempre devem ser considerados.

Estima-se, atualmente, que a grande maioria dos pacientes com FA tem o mecanismo originado por focos ectópicos localizados nos prolongamentos musculares que penetram nas veias pulmonares. Com essa prerrogativa, Haissaguerre e cols.12 propuseram, inicialmente, a ablação do foco ectópico no interior das veias pulmonares, mas, apesar dos resultados iniciais animadores, observou-se que a técnica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela FA, além de provocar índices de estenose das veias pulmonares que variavam de 2 a 28%58, uma vez que a junção entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é mais complexa do que se pensava, do ponto de vista anatômico-funcional, sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as condições para o mecanismo reentrante. Nesta região também estão localizadas células do tipo nodais com propriedades automáticas e abundante inervação autonômica que podem contribuir para o início e perpetuação da FA.

Em vista disso, a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. Nesse sentido, duas técnicas estão em uso clínico: 1) técnica proposta por Haissaguerre e col59, que utiliza o registro eletrofisiológico convencional, por meio de duas punções transeptais, introduz-se

um cateter circular multipolar, no interior da veia pulmonar a ser isolada, que dirige aplicações de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderidas à veia. Por esse motivo o procedimento também é denominado ablação segmentar54; 2) técnica proposta por Pappone e cols.60, que usa o sistema eletro-anatômico com reconstrução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares. O procedimento é realizado com múltiplas aplicações de radiofreqüência ao redor das quatro veias pulmonares e é denominado ablação circunferencial das veias pulmonares. A estratégia é realizar o isolamento das veias pulmonares utilizando-se as referências anatômicas fornecidas pelo Sistema Carto, que exige apenas uma punção transeptal e reduz a exposição à radiografia, tanto para a equipe médica como para o paciente. Ademais, recentemente, foi demonstrado que esta técnica proporciona redução da mortalidade, morbidade e melhora da qualidade de vida, em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos.

A taxa de controle clínico de pacientes com FA paroxística, proporcionada pela aplicação destas duas técnicas, varia de 70 a 85%, sendo que em 10% a 50% dos casos a administração de antiarrítmicos é mantida. O risco de estenose de veias pulmonares é inferior a 1%.

É importante destacar que esses resultados têm melhorado progressivamente, graças ao incremento de novos procedimentos, dentre os quais destacam-se: 1) uso da angiografia de veias pulmonares, do ecocardiograma transesofágico e intracardíaco, com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares para isolamento; 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais extensas do átrio esquerdo, por meio de sistemas de navegação tri-dimensional. Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes, com baixa voltagem, identificar rotas de propagação elétrica de múltiplos circuitos, assim como marcar os pontos de aplicação prévia de RF, identificando eventuais falhas de ablação anterior. Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências, sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado.

Recomendações de ablação para pacientes com FA

FA deflagrada por outra taquicardia - Ablação dos circuitos primários de pacientes com síndrome de WPW, taquicardia por reentrada nodal, flutter atrial e taquicardia atrial focal (I - NE:B).

Isolamento das veias pulmonares - 1) FA paroxística assintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal, com resposta ventricular rápida não-responsiva a, pelo menos, duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIa-NE=C); 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural, assintomática, de difícil controle clínico, evoluindo com disfunção ventricular esquerda secundária à arritmia: (II a - NE=D); 3) FA persistente ou permanente sintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-responsiva a pelo menos duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b - NE=C); 4) FA controlada com drogas antiarrítmicas: (III - NE=D).

Ablação do nó AV e implante de marcapasso definitivo - 1) FA paroxística, persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com tratamento farmacológico e não-farmacológico: (I - NE=A); 2) em pacientes idosos ou com co-morbidades (I-NE=B);

Ablação do circuito do flutter atrial - 1) Flutter atrial comum (relacionado ao istmo veia cava inferior - anel da valva tricúspide). Técnica convencional: (I - NE=B); Técnica com mapeamento eletroanatômico (I - NE=B). 1) Flutter atrial atípico (não-relacionado ao istmo veia cava inferior - anel da valva tricúspide). Técnica convencional: (IIb - NE=C); Técnica com mapeamento eletroanatômico (I -NE=B).

Ablação do nó AV e implante de marcapasso em pacientes com flutter atrial - 1) Flutter atrial com resposta ventricular rápida ou com baixo débito, não controlado com drogas anti-arriítmicas ou com tratamento não farmacológico (I - NE=A); 2) Flutter atrial controlado com drogas antiarrítmicas ou com possibilidade de ablação curativa da arritmia (III - NE=D).

B - Tratamento cirúrgico da FA

A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols61 que, com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos, desenvolveram um procedimento denominado "cirurgia do labirinto", Maze, na língua inglesa, com o objetivo de eliminar a arritmia, manter a função sinusal e a condução AV, assim como de restaurar a contração atrial. A técnica consiste em realizar diversas incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto, além de extirpar os apêndices atriais e isolar, eletricamente, as veias pulmonares. As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial, impedindo a perpetuação da arritmia. As incisões, ainda, direcionam o impulso sinusal para todas as partes do miocárdio atrial, incluindo o nó AV, de modo a manter sua função contrátil. O isolamento das veias pulmonares tem a finalidade de prevenir o inicio da FA, discriminando focos arritmogênicos potenciais, dentro ou próximo às veias pulmonares, em relação ao tecido atrial restante e as regiões com período refratário mais curto.

As publicações mais recentes de Cox e cols.61, incluíndo modificações da técnica inicialmente proposta (Cox-Maze III), demonstraram controle da FA em cerca de 90% dos casos.

A associação de valvulopatia mitral e FA foi documentada há várias décadas e estima-se que, atualmente, mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave apresentam FA. Brodell e cols62 corroboraram esses achados, demonstrando que a prevalência de FA crônica em pacientes submetidos à abordagem cirúrgica valvar mitral é de cerca de 50%. Também foi observado que, aproximadamente 75% dos portadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral, permanecem com a arritmia no pós- operatório.

A associação de correção de valvopatia mitral com cirurgia de Cox praticamente não compromete os resultados da "cirurgia do labirinto" isolada. As séries recentes demonstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de mortalidade entre 1% e 2%. As complicações mais comuns são inerentes às próprias condições cirúrgicas e incluem retenção hídrica, disfunção do nó sinusal e perda da contração atrial transitória ou permanente.

A "cirurgia do labirinto" é demorada e requer um padrão de incisões atriais complexo, extensas suturas, provoca perda sangüínea significativa e tempo de circulação extracorpórea prolongado. Porém, até o momento, é considerada a abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada, com relatos da experiência, a longo prazo, de diversos Centros. Entretanto, procedimentos modificados estão sendo desenvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós-operatórias.

As propostas de diferentes grupos envolvem, invariavelmente, a simplificação da técnica e, recentemente, Sueda e cols.63 desenvolveram uma técnica de abordagem especifica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com valvulopatia mitral e FA crônica. Após 6 meses de seguimento, 78% dos casos não apresentavam FA, sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial esquerda. Os resultados, a longo prazo, demonstraram uma proporção atuarial de eliminação de FA de 74%, em 3 anos.

Gaita e cols.64, Williams e cols.65, Tuinenburg e cols.66 e Kalil e cols67 também desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE, isolando as veias pulmonares com crioablação, com radiofreqüência ou com incisões cirúrgicas, obtendo manutenção de ritmo sinusal, a médio prazo, em 70% a 90% dos pacientes.

Os achados acima referidos e as perspectivas emergentes de aperfeiçoamento das técnicas sugerem que, a exemplo do sucesso dos procedimentos cirúrgicos para FA crônica valvar em portadores de cardiopatia isquêmica ou congênita, com FA sintomática no momento do tratamento cirúrgico, também deve-se considerar a abordagem concomitante da arritmia.

Recomendações para tratamento cirúrgico da FA

Classe I - Nenhuma;

Classe IIa - Pacientes com valvulopatia mitral e FA que têm indicação de correção cirúrgica da valvulopatia (NE= B);

Classe IIb - Pacientes com FA que necessitam cirurgia cardíaca por outra causa (NE= B);

Classe IIb - Pacientes com FA sintomática refratários ao tratamento clínico ou ablação por cateter (NE= B);

Classe III - Pacientes com FA assintomática ou oligossintomática sem indicação de cirurgia cardíaca (NE=B).

C - Estimulação cardíaca artificial

O papel da estimulação cardíaca artificial na terapêutica e prevenção da FA está relacionado à regularização do ritmo e ao controle da freqüência cardíaca. Na FA permanente com baixa freqüência ventricular adquirida ou induzida (por fármacos ou ablação), a estimulação ventricular convencional ou multissítio (insuficiência cardíaca refratária) provoca regularização do intervalo R-R e da freqüência cardíaca46.

Na FA recorrente (paroxística ou persistente), associada ou não à disfunção do nó sinusal, a estimulação atrial convencional ou multissítio tem demonstrando evidências de redução de recorrência e da instalação da forma clínica permanente68. Além disso, serve de suporte para o uso de antiarrítmicos com maior segurança, por correção da bradicardia. Também foram desenvolvidos algoritmos específicos para a prevenção da FA recorrente como: overpace, que possibilita a estimulação atrial constante, elevando a freqüência sempre que for detectada uma ativação atrial espontânea, overdrive, que permite inibir taquiarritmias atriais por estimulação em alta freqüência e a regulação da freqüência ventricular, que ajusta o intervalo de estimulação ventricular de acordo com o ciclo espontâneo pregresso, eliminando variações rápidas do intervalo RR.

Ademais, vários recursos diagnósticos incorporados aos marcapassos convencionais ou com a finalidade específica de otimizar o diagnóstico e a terapêutica dos pacientes com FA podem ser utilizados como alternativas de programação. Assim, podem ser disponibilizados: 1) sensores para adaptação de freqüência de estimulação, que corrigem a insuficiência cronotrópica; 2) mudança automática de modo, que permite a identificação automática da FA; 3) mudança automática para modo VVI e rate smoothing, que impede as oscilações bruscas de freqüência ocasionadas pelas arritmias atriais transitórias; 4) registro e armazenamento do

eletrocardiograma intracavitário, ou histogramas de freqüência cardíaca atrial; 5) transmissão remota de eventos por telefonia celular, que podem auxiliar no controle das recorrências e na otimização de antiarrítimicos.

Por outro lado, estudos recentes têm demonstrado resultados ainda não convincentes sobre o papel dos cardio-desfibriladores atriais.

Recomendações para o uso de marcapasso cardíaco artificial permanente

Classe I - 1)FA permanente com resposta ventricular elevada, em pacientes submetidos à ablação da junção AV- tipo de estimulação: MP VVI-R (NE=A); 2) FA paroxística refratária, com resposta ventricular elevada, em pacientes submetidos à ablação da junção AV- tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo (NE=A); 3) FA permanente com bradiarritmia persistente ou intermitente, que agrava ou pode ser reconhecida como causa de insuficiência cardíaca - tipo de estimulação: VVI-R ou VVI-R com ressincronização (NE=B);

Classe II a - 1)FA paroxística, associada à disfunção sinusal adquirida ou induzida por drogas necessárias e insubstituíveis - tipo de estimulação: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=B); 2) FA permanente com BAV em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico, BRE (QRS > 130ms); DDFVE > 55mm e FE < 35% - tipo de estimulação: MP VVI-R com ressincronização ventricular (NE=B); 3) FA recorrente (paroxística e persistente) com BAV, em pacientes com cardiomiopatia dilatada e ICC classe III e IV NYHA refratária ao tratamento clínico, BRE (QRS > 130ms), DDFVE > 55mm e FE < 35% - tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização ventricular e mudança automática de modo (NE=B).

Classe II b - 1) FA paroxística refratária a tratamento clínico, sem outra alternativa terapêutica, com relação direta e documentada de bradicardia precedendo os episódios de arritmia - tipo de estimulação: com condução AV normal: MP AAI-R com overpace. Com condução AV comprometida: MP DDD-R com mudança automática de modo e overpace (NE=C); 2)FA paroxística em pacientes com distúrbios da condução interatrial ou intra-atrial - tipo de estimulação: MP DDD-R com ressincronização atrial: biatrial ou bifocal atrial direita (NE=C).

 

FA Pós-Cirurgia Cardíaca

A prevalência da FA pós-cirurgia cardíaca é estimada entre 11% e 40% para pacientes submetidos à revascularização do miocárdio, 40% e 50% para correções valvares e em até 60% para associações desses dois procedimentos69. Ocorre mais freqüentemente entre o 1o e o 5o pós-operatório, com pico de incidência no 2o dia. Na maioria dos pacientes, a FA pós operatória é bem tolerada e autolimitada, e, em cerca de 98% dos casos, ocorre reversão a ritmo sinusal em até oito semanas pós-cirurgia. Pode ocorrer, entretanto, instabilidade hemodinâmica, particularmente quando há disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. Está associada a risco duas vezes maior de AVC69, assim como ao aumento da morbidade e do custo do tratamento, graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas. O tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumenta, em média, de dois a quatro dias em relação aos que permanecem em ritmo sinusal. A FA é a principal causa de readmissão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca70.

Os achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pós-operatória estão na tabela XII69,71-73.

 

 

Vários achados clínicos foram descritos na patogênese da FA pós-operatória (tab. XIII), entretanto não existem dados consensuais a esse respeito.

 

 

A fisiopatologia da FA no pós-operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos fatores como: idade do paciente, alterações cardíacas degenerativas pré-existentes, dispersão da refratariedade atrial, alterações da velocidade de condução atrial e do potencial transmembrana atrial, assim como a hipocalemia ao prolongar a fase 3 da despolarização, aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução.

Por outro lado, Aranki e cols.71 descreveram os fatores independentes preditivos de ocorrência de FA no pós-operatório: idade avançada; sexo masculino; hipertensão arterial sistêmica; pneumonia no pós-operatório; ventilação mecânica prolongada (>24h); uso de balão intra-aórtico e retorno ao ambiente de terapia intensiva.

Com relação ao tratamento da FA instalada no pós-operatório de cirurgia cardíaca, as regras básicas são similares aos casos não-cirúrgicos. Assim, em termos gerais, recomenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica, imediata cardioversão elétrica; 2) - nas outras condições, controle da freqüência ou cardioversão farmacológica, que devem-se basear na susceptibilidade do paciente aos efeitos colaterais pró-arrítmicos; 3) - anticoagulação sempre que possível, considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam as chances de complicações hemorrágicas.

Com relação à prevenção de FA pós-operatória, o uso de betabloqueadores, sotalol e amiodarona tem sido muito estudado, principalmente na revascularização do miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a 68%. Um estudo meta-análitico74 de 27 ensaios, que avaliaram o papel do betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca, incluiu 3840 pacientes e demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloqueador vs 19% no grupo controle (OR = 0,39; intervalo de confiança de 95%: 0,28 a 0,52). A análise de estudos que avaliaram o uso do sotalol na prevenção da FA, incluindo 1294 pacientes, demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37% no grupo controle (OR = 0,35; intervalo de confiança de 95%: 0,26 a 0.49). O uso de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes. A amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA, em relação ao controle, de 37% para 22,5% (OR = 0,48; intervalo de confiança de 95%: 0,37 a 0,61). Sotalol e outros betabloqueadores foram comparados diretamente em quatro estudos que incluíram 900 pacientes. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos betabloqueadores vs 12% no grupo sotalol (OR = 0,50; intervalo de confiança de 95%: 0,34 a 0,74).

Por outro lado, a estimulação cardíaca temporária para prevenção de FA pós-operatória, também tem sido avaliada. Dez estudos analisaram os efeitos do marcapasso, utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós-operatório de cirurgia cardíaca, na maioria revascularização miocárdica. Foram comparadas as técnicas de estimulação do átrio direito, átrio esquerdo e ambos (simultaneamente) com o grupo controle (convencional com FE:35-40). As três técnicas avaliadas diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial - N:744, OR = 0,46 (IC-95%: 0,30 a 0,71); átrio direito _ n: 581, OR = 0,68 (IC-95%: 0,39 a 1,19); e átrio esquerdo- N:148, OR = 0,57 (IC- 95%: 0,28 a 1,16).

Recomendações para pacientes com FA no pós-operatório de cirurgia cardíaca

Classe I - 1) Administração de betabloqueador oral, com início entre 3 a 5 dias antes de cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia valvar, associada ou não, para prevenção de FA, a menos que ocorra contra-indicação. (NE=A); 2) administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC, em pacientes que desenvolvem FA pós-operatória. (NE=B).

Classe IIa - 1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes com risco aumentado de ocorrência de FA pós-operatória. (NE=B); 2) cardioversão farmacológica ou cardioversão elétrica, em pacientes com FA pós-operatória, como recomendado para casos não-cirúrgicos. (NE=B); 3) administração de antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária, para manutenção do ritmo sinusal, como recomendado para casos não-cirúrgicos. (NE=B); 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória (completadas 48 h), como recomendado para casos não-cirúrgicos. (NE=B).

 

FA em Situações Específicas

Algumas condições especificas, relacionadas à idade, cardiopatia de base, tipo nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à parte, a saber:

Crianças e adultos jovens - Em crianças e jovens com coração normal, a FA é muito rara. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22,5 para cada 100.000 consultas de pacientes com idade <18 anos, em Emergência e, dentre esses, a FA representa menos de 5%75. A presença de taquiarritmias atriais é mais comum, apenas, entre crianças com cardiopatia congênita, em seguimento tardio de cirurgia de Fontan.

Com relação ao mecanismo desencadeante, a maioria dos casos de FA em crianças e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias, como taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto), flutter atrial istmo-dependente ou focos extrasistólicos em veias pulmonares76. O prognóstico desses pacientes é bom, com baixo risco de eventos tromboembólicos. Com relação à terapêutica, a amiodarona é muito eficaz na cardioversão, mas é dose-dependente e provoca muitos efeitos adversos; a propafenona e a flecainida são as drogas mais utilizada na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito bons.

Atletas - A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em atletas; cuja incidência é comprovadamente superior em relação a não-atletas da mesma idade77,78. Cerca de 0,2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística, entretanto, ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa duração. Pode ocorrer durante treino, competição, recuperação ou mesmo repouso e, eventualmente, levar à interrupção da carreira.

O mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neuro-humoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial.

O prognóstico destes casos costuma ser muito favorável; a arritmia freqüentemente desaparece após-a interrupção de atividade física por tempo determinado.

A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente descritos, com maior ênfase para o teste ergométrico, que pode revelar os limites máximos de atividade física desencadeadores da FA78.

Com relação à terapêutica, como algumas modalidades esportivas impedem o uso de betabloqueador e o digitálico, apresenta importante redução de ação sobre a condução AV durante atividade esportiva, o controle da freqüência pode ser difícil. As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e flecainida. Por outro lado, na presença de doença cardíaca estrutural ou fatores de risco para eventos embólicos, pode ser necessária a anticoagulação plena, o que desqualifica o atleta para participação em esportes de contato físico.

Como alternativa terapêutica, a ablação por radiofreqüência pode curar uma série de taquiarritmias atriais desencadeadoras de FA, incluindo as formas focais. Após sua realização com sucesso, a retomada das atividades esportivas pode ocorrer após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas78,79.

Idosos - Sabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida, depois dos 60 anos de idade. A prevalência é de aproximadamente 2,3% > 40 anos, 5,9% > 65 anos e 10% > 80 anos de idade. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam FA paroxística, e 2/3 FA permanente 80. Foi demonstrado, também, que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado de síncopes e AVC***; a gravidade do quadro está relacionada à presença de outras doenças e,

nos idosos, cerca de 60% dos casos estão associados às seguintes morbidades: valvulopatias (8%), hipertensâo arterial sistêmica (16%) e cardiopatia isquêmica (12%); o hipertireoidismo se associa à presença de FA em até 24% dos casos. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos, como depressão, perda de apetite, cansaço, emagrecimento e diarréia e, por isso, recomenda-se sistematicamente a dosagem de TSH em idosos com FA.

A abordagem terapêutica do idoso com FA segue, em linhas gerais, as mesmas regras estabelecidas para adultos jovens, com a ressalva de que o uso dos antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso, pois porque esses, freqüentemente, apresentam: doenças associadas, alterações cognitivas e propensão a disfunções renais ou hepáticas81. Antiarrítmicos da classe I manifestam taxas mais elevadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica para ritmo sinusal, demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos observados em adultos jovens.

Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também ressalvas especificas à anticoagulação, relacionadas à própria idade: idade >60 anos sem fatores de risco-AAS 325mg/d; idade> 60anos com fatores de risco- anticoagulação plena (RNI:2-3); opcional: associar AAS 81 -162mg/d; idade> 70 anos: anticoagulação plena (RNI: 2)

Cardiomiopatia hipertrófica - A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a 25%, e os fatores que mais influenciam a sua ocorrência são: idade, dimensões do átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. Esta disfunção miocárdica, cuja principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE, na presença de FA paroxística, em geral, manifesta importantes alterações hemodinâmicas e sintomas muito limitantes. É importante destacar que não existem ensaios clínicos bem delineados ou randomizados a respeito da terapêutica da FA em CMH, como farmacológica, estimulação artificial (marcapasso atrial e desfibrilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). Assim, as recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas para outras cardiopatias, com algumas inclusões específicas.

Recomendações para reversão da FA paroxística na CMH

Classe I - pacientes com instabilidade hemodinâmica ou refratários à medicação antiarrítmica devem ser submetidos à cardioversão elétrica (NE= C); 2) pacientes com estabilidade hemodinâmica devem ser submetidos à administração de: amiodarona, disopiramida, propafenona, quinidina, procainamida ou sotalol (NE= C) e à anticoagulação com manutenção do RNI entre 2 e 3 (NE= B).

Classe IIb - Implante de desfibrilador atrial (NE= D).

Classe III - Nenhuma

Recomendações para controle da freqüência cardíaca em pacientes com CMH e FA Permanente:

Classe I - 1) administração de beta-bloqueador, verapamil, diltiazem, amiodarona ou sotalol. (NE= C); 2) ablação do nódulo AV, em casos de refratariedade a drogas

Classe IIa - ablação do nódulo AV e implante de marcapasso definitivo (NE=C).

Classe III - administração de digitálicos NE=C).

Recomendações para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com CMH e FA paroxística:

Classe I - Nenhuma

Classe IIa - 1) administração de propafenona, disopiramida e amiodarona (NE=C); 2) implante de marcapasso, na presença de FA claramente relacionada à bradicardia documentada. (NE=C).

Classe IIb - 1) implante de desfibrilador atrial. (NE=D); 2) ressincronização atrial, na presença de distúrbios da condução interatrial (NE=D); 3) ablação de veias pulmonares ou cirurgia de Cox (NE=D).

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) - FA paroxística é uma arritmia comum nos pacientes com síndrome de SWPW e pode ser observada em até 1/3 deles82. Sugere-se que, nesses casos, a ocorrência de FA deve-se ao aumento da vulnerabilidade atrial, acompanhada por alterações hemodinâmicas durante os episódios de taquicardia por reentrada atrioventricular ou por anormalidade atrial intrínseca. Na vigência da FA, os impulsos atriais são conduzidos de forma rápida pela via anômala, podendo induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita, cuja ocorrência, entretanto, é baixa (0,6% ao ano)83. Os pacientes com SWPW considerados de risco para essas complicações são os que apresentam: período refratário curto da via anômala (<250ms), intervalo R-R curto durante FA com complexos QRS pré-excitados ou múltiplas vias.

É importante destacar que o tratamento ablativo da SWPW reduz sensivelmente a recorrência de FA a longo prazo, sugerindo a participação importante da via anômala na gênese dessa arritmia. Por isso, a ablação por cateter é considerada alternativa terapêutica primária para esses pacientes, sobretudo na presença de síncope ou FA.

Assim, fica claro que as recomendações para a abordagem de pacientes com síndrome de WPW e FA devem se basear na gravidade da doença e na apresentação clínica da arritmia:

Recomendações para pacientes com síndrome de WPW e FA paroxística:

Classe I - 1) cardioversão elétrica imediata (prevenção de FV) nos casos de FC rápida e instabilidade hemodinâmica. (NE=B); 2) ablação por cateter da via anômala em pacientes com FC elevada e síncopes ou período refratário efetivo da via anômala curto (=270ms) (NE=B); 3) administração de propafenona, procainamida ou amiodarona intravenosa para restaurar o ritmo sinusal, nos casos de complexo QRS largo(=120ms), na ausência de instabilidade hemodinâmica. (N=C); 4) excepcionalmente, administração de medicação intravenosa (propafenona, amiodarona, procainamida), nos casos de FA com complexos QRS pré-excitados e instabilidade hemodinâmica, quando a cardioversão elétrica é indisponível (NE=D).

Classe IIb - 1) procainamida, disopiramida ou amiodarona endovenosa em pacientes hemodinamicamente estáveis, com FA com complexos QRS pré-excitados. (NE=B).

Classe III - 1) administração de adenosina, beta-bloqueador, digitálico, diltiazem ou verapamil (NE=B).

 

Considerações Finais e Direções Futuras

Conforme expresso no inicio desta Diretriz, a FA não é somente a arritmia mais freqüente em clínica, mas também a de mais fácil diagnóstico e a de mais difícil tratamento, devido a mecanismos, substratos e apresentação clínica heterogênea. O cardiologista clínico e o clínico geral podem encontrar dificuldades em definir escolhas terapêuticas apropriadas e modernas, apenas por não poder acompanhar a grande quantidade de dados oferecidos pela mídia científica. Assim, este documento, resultado não apenas da síntese da literatura disponível, mas também de uma ampla discussão e adaptação à realidade brasileira realizada por especialistas, pretende auxiliar os colegas que lidam com FA a tratar melhor seus pacientes, fazendo escolhas terapêuticas mais apropriadas. Estas diretrizes não pretendem indicar a decisão a ser tomada, mas oferecer ao clínico o espectro de decisões possíveis e as evidências atuais que, considerando as características clínicas dos pacientes, assim como seus valores e expectativas, servirão de base para sua própria decisão.

Além disso, as recomendações expressas neste documento podem facilitar o relacionamento com os diferentes organismos de Saúde Pública.

A quantidade de situações clínicas em que a FA se apresenta como desafio terapêutico, bem como a diversidade de opções terapêuticas, é, em parte, uma prova de que ainda estamos longe do tratamento ideal: eficiente, seguro e de baixo custo para a maioria dos casos, a fim de permitir que um contingente cada vez maior de médicos possa aplicá-los aos seus pacientes.

A partir da posição atual, podemos antecipar, com ponderada convicção, possíveis caminhos: alguns imediatos e outros mais distantes. A julgar pelo interesse da comunidade de especialistas, as técnicas de ablação estão entre os primeiros e deverão receber um número considerável de propostas que envolve cateteres e fontes de energia mais apropriadas. Propostas que, certamente, tornar-se-ão de mais fácil manuseio e, provavelmente, poderão oferecer a cura para os casos bem selecionados. Ademais, o desenvolvimento tecnológico aumentará o interesse por estas técnicas e o número de eletrofisiologistas dedicados ao procedimento de ablação de FA.

Por outro lado, a industria farmacêutica poderá também nos surpreender com a introdução de novo medicamento, capaz de atuar sobre o remodelamento atrial e interferir, eficazmente, na ocorrência e sustentação da FA. Entretanto, até o momento, não temos conhecimento, de qualquer produto em desenvolvimento com tais características. Ainda com relação aos fármacos, nossas expectativas imediatas se concentram na aprovação para uso clínico da droga ximelagatran, um inibidor direto da trombina, de uso oral, que, segundo este documento, parece ser tão efetivo como o cumadin, na prevenção do tromboembolismo, a mais grave comorbidade da FA, sem os inconvenientes conhecidos desse medicamento.

Finalmente, para um futuro não tão próximo, talvez a engenharia genética ofereça-nos outra opção terapêutica. Pesquisadores franceses e chineses identificaram um gene (KCNQ1) que controla os movimentos de potássio através da membrana celular, que poderia explicar a ocorrência de FA em algumas famílias estudadas. Este novo conhecimento das bases moleculares da FA poderá nos conduzir ao diagnóstico pré-sintomático dessa arritmia e ao desenvolvimento de novas e auspiciosas terapêuticas.

Como tratar a fibrilação atrial?

Fibrilação atrial é um termo que define tanto o local como a natureza de um tipo específico de arritmia (anomalia na freqüência cardíaca). O artigo "Como funciona a fibrilação atrial" explica o que ela é e como se forma.

Se você foi diagnosticado com fibrilação atrial (FA), há uma variedade grande de tratamentos disponíveis para aliviar os sintomas e impedir complicações sérias.

Quando você é diagnosticado com fibrilação atrial, o médico pode recomendar que tentem converter a fibrilação atrial ao ritmo normal do coração, um processo chamado de cardioversão. Pode ser necessário tomar anticoagulantes do sangue antes de passar por uma cardioversão, especialmente se houver preocupações quanto a coágulos sangüíneos no coração. Depois de cuidar deles, o seu médico pode tentar a cardioversão através de medicamentos da eletricidade.

Gráfico de um eletrocardiograma normal comparado a um eletrocardiograma de alguém com fibrilação atrial

Algumas vezes, medicamentos são eficazes em trazer o ritmo do coração de volta ao normal. As drogas normalmente usadas para isso são amiodarona, dofetilida, disopiramida, flecainida, propafenona e ibutilida. Muitas dessas drogas possuem efeitos colaterais que limitam seu uso em pacientes com insuficiência cardíaca e outros problemas.

Se os medicamentos falharem, o médico pode utilizar energia elétrica para "sacudir" o coração e fazer o ritmo cardíaco voltar ao normal. Nesse procedimento, tipos de pás são colocadas sobre seu peito ou sobre seu peito e suas costas. Um choque elétrico de alta energia é enviado entre as pás, percorrendo o corpo em direção ao seu coração. A energia dá um choque no coração, cessando a fibrilação atrial e voltando ao ritmo normal.

Foto cedida por Uniformed Services University of the Health Sciences

O aparelho de cardioversão pronto para ser usado

O sucesso da cardioversão, seja por drogas ou eletricidade, ou uma combinação dos dois, depende de quanto tempo a fibrilação vem ocorrendo, se há outras anomalias e outros dados relevantes. Se uma cardioversão não funcionar, ou se o coração não ficar no ritmo normal, podem ser usados medicamentos para controlar os sintomas e prevenir complicações derivadas da fibrilação atrial.

Muitos dos sintomas da fibrilação atrial provém do coração bater muito forte. Três diferentes tipos de medicamentos podem ser usados para reduzir essa freqüência para que o coração não tenha que trabalhar tanto e não apareçam sintomas desconfortáveis. Eles incluem a digoxina, os beta-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. Há ainda um quarto grupo de medicamentos, os agentes antiarrítmicos, que podem ser usados para auxiliar a manutenção do coração no ritmo normal, caso a cardioversão seja bem-sucedida.

A digoxina diminui a freqüência cardíaca através da junção entre as câmaras superiores e inferiores do coração, impedindo que todas as batidas rápidas e irregulares geradas nos átrios (câmaras superiores) atinjam os ventrículos (câmaras inferiores). Isso resulta em uma freqüência cardíaca mais lenta, o que significa que o coração tem que trabalhar menos e você sente menos sintomas.

Os beta-bloqueadores (carvedilol, propranolol e muitos outros) não apenas diminuem a freqüência cardíaca como diminuem diretamente a carga de esforço sobre o coração, trazendo benefícios semelhantes aos trazidos pela digoxina.

Os bloqueadores dos canais de cálcio (como o diltiazem ou o verapamil) também são eficazes redutores da freqüência cardíaca.

Agentes antiarrítmicos (como a amiodarona, dofetilida e sotalol) podem ser usados para manter o ritmo cardíaco normal e controlar a freqüência cardíaca após a cardioversão.

As complicações mais sérias derivadas da fibrilação atrial podem ocorrer quando coágulos sangüíneos se formam no coração, rompem-se e percorrem a outras partes do corpo. Quando esses coágulos se alojam em pequenas artérias, acabam bloqueando o

fornecimento de sangue. Se eles se alojarem em pequenas artérias do cérebro, o resultado pode ser um derrame. Para impedir que esses coágulos se formem em primeiro lugar, a maioria dos pacientes com fibrilação atrial crônica são tratados com algum tipo de anticoagulante, tais como a aspirina, uma varfarina ou uma heparina. É importante tomar esses medicamentos exatamente como prescritos e fazer os exames de sangue recomendados pelo médico.

Dois tipos de aparelhos implantáveis, os marcapassos e os desfibriladores implantáveis, também podem ser recomendados para auxiliar pessoas com fibrilação atrial. Esses aparelhos funcionam à bateria, têm mais ou menos o tamanho de um relógio de bolso e são implantados no peito por meio de cirurgias. Enquanto os marcapassos e desfibriladores implantáveis são úteis para uma variedade de alterações na freqüência cardíaca, somente dispositivos que contêm programas de computador específicos para fibrilação atrial podem ser usados em pessoas com esse distúrbio de freqüência cardíaca em particular.

Para alguns pacientes, o cateterismo cardíaco terapêutico oferece a chance de cura para a fibrilação atrial. Esse procedimento remove ou destrói as minúsculas áreas de tecido cardíaco que estão gerando a arritmia. Um cateter é inserido dentro do coração. Lá, ele localiza a lesão e destrói o local de modo que quando o miocárdio cicatrizar não gere nova arritmia. As principais fontes de energia utilizadas para destruir a lesão são: criotermia (lesão pelo frio), radiofreqüência, microondas, ultra-som ou raios-laser. 

A cirurgia é a última opção e somente é recomendada quando todos os outros tratamentos não surtiram efeito ou quando a cirurgia cardíaca já está sendo feita para corrigir outros problemas.

Como você pôde ver, há muitas opções de tratamento para a fibrilação atrial. Uma dessas abordagens com certeza aliviará os sintomas, melhorará a qualidade de vida e garantirá que não haja complicações sérias.

Aqui vão alguns links interessantes:

Como funciona a fibrilação atrial Quais são os sintomas da fibrilação atrial? (em inglês) Como funciona o coração Como funcionam as doenças cardíacas Como funciona a insuficiência cardíaca congestiva O que é uma cirurgia de ponte de safena? Como funcionam os corações artificiais Como funciona a ressuscitação cardiopulmonar

Introdução Você pode se surpreender ao saber que a fibrilação atrial, um ritmo cardíaco diferente do normal, depois da insuficiência cardíaca é o tipo mais comum de doença cardíaca. Mais de 2,2 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de doença cardíaca causada por fibrilação atrial e, mundialmente, mais de 5 milhões são afetadas.

Como o risco aumenta com a idade, espera-se que o número de pessoas acima dos 80 anos de idade com fibrilação atrial quadruplique nos próximos sete a oito anos. Neste artigo, você saberá mais sobre o que é a fibrilação atrial, como ela funciona, seus perigos potenciais e quais as suas causas.

Arritmia: uma alteração do ritmo cardíaco normalO coração é uma máquina que bombeia o sangue para os pulmões e, assim que o sangue é oxigenado, para os órgãos do corpo. Mas o coração também é uma máquina rítmica com circuitos elétricos extremamente harmoniosos. É este sistema elétrico que inicia e mantém o bombeamento de sangue.

As quatro câmaras do coração

O circuito elétrico do coração inicia no átrio direito, uma das duas câmaras superiores do coração, com um sinal originando-se em um grupo de células especializadas denominadas de nó sinoatrial ou nó SA. O nó SA é também chamado de marca-passo natural do coração, pois ele define o ritmo no qual o coração bate.

O sistema elétrico do coração

O sinal elétrico se dissemina a partir do átrio direito para o átrio esquerdo e segue para os ventrículos, que são as duas câmaras inferiores do coração. Em resposta ao sinal elétrico, as células musculares dos ventrículos se contraem e bombeiam sangue para as artérias. Para obter mais informações, consulte Como funciona o coração.

Quando o coração estiver saudável, ele terá uma freqüência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm), considerada normal. Quando o ritmo cardíaco estiver mais lento ou mais acelerado que o normal, chama-se de arritmia. As arritmias podem ocorrer como conseqüência de alterações do sistema de condução elétrica do coração.

A fibrilação atrial, também denominada FA, é uma das arritmias mais comuns. Na próxima seção, veremos isso em detalhes.

Derrame, doença cardíaca e fibrilação atrial A fibrilação atrial é um termo que define o local e a natureza de um tipo específico de arritmia. A alteração do ritmo origina-se nos átrios. Na fibrilação atrial, o ritmo cardíaco é desorganizado e o ritmo nos átrios aumenta para 300 a 600 batimentos por minuto, equivalendo a seis vezes mais que a freqüência cardíaca normal.

Se não for tratada, o batimento rápido e desorganizado da fibrilação atrial pode enfraquecer o músculo cardíaco. Ao longo do tempo, o coração se dilata, fica com as paredes mais finas e apresenta maior dificuldade de contração e bombeamento adequados do sangue.

Esta condição, conhecida como insuficiência cardíaca, é uma causa potencial de morte. As pessoas com fibrilação atrial também apresentam maior risco de derrame. Como as câmaras do coração não são esvaziadas eficientemente, o sangue pode se acumular e, às vezes, coagular-se. Se um coágulo nos átrios se rompe, ele pode percorrer as artérias até o cérebro, causando um derrame. Em torno de 15% dos 700 mil derrames que ocorrem nos Estados Unidos a cada ano, aproximadamente 105 mil, ocorrem em pessoas com fibrilação atrial.

A fibrilação atrial está associada à hipertensão arterial, aterosclerose, insuficiência cardíaca, doença coronariana e outros tipos de doenças cardíacas, como doença das válvulas, pericardite (inflamação do pericárdio, membrana que envolve o coração), defeitos congênitos do coração e as doenças pulmonares crônicas. Ela também pode ser causada por fatores não relacionados ao coração, como diabetes e hipertireoidismo, medicamentos, dieta, estresse e toxinas ambientais. Apesar de muitos fatores de risco da fibrilação atrial poderem ser controlados por mudanças no estilo de vida, a idade chega para todos, apesar dos esforços para adiar seus efeitos. Se tiver 50 anos ou menos, seu risco de ter fibrilação atrial é um em cada 100 pessoas, mas aos 80 anos, esse risco aumenta em 10 vezes para uma em cada cem pessoas.

Para mais informações sobre a fibrilação atrial e tópicos relacionados ao coração, confira os links na próxima página.

Fibrilação Atrial

É uma taquiarritmia supraventricular que se caracteriza pela ausência de atividade elétrica e contrátil atrial, rítmica e sincronizada. Sua incidência aumenta com o avançar da idade, acometendo cerca de 10% dos indivíduos de ambos os sexos na faixa etária de 80 anos ou mais. Por esta razão essa arritmia é tida como distúrbio de ritmo causada pela degeneração ou apoptose do miócito. Entretanto, a origem da fibrilação atrial em indivíduos mais jovens faz com que outras causas possíveis dessa arritmia estejam presente.

Do ponto de vista etiológico, a fibriação atrial pode ocorrer em corações normais, secundária a doencas cardíacas propriamente ou a causas extra-cardíacas. Na clínica a fibrilação atrial é classificada como aguda ou paroxística, com episódios com duração de até 48 horas e com reversão espontânea; ou crônica, que pode ser do tipo persistente, ou seja, aquela que não foi submetida a nenhuma tentativa prévia de reversão e, a forma permanente, que se apresenta refratária a todos os tipos de tratamento. Do ponto de vista eletrofisiológico, a fibrilação atrial pode se originar em circuitos de microreentrada atrial, que tanto podem surgir por alterações relacionadas a estrutura do miócito, tal como acontece com lesões fibróticas atriais (miocardiopatias, cardiopatias congênitas, processos inflamatórios) como também secundária a alterações do período refratário atrial e também da condutibilidade do impulso elétrico (ou seja, alterações funcionais). Sabe-se por exemplo, que ectopias atriais originadas no território de veias pulmonares ou no átrio direito (próximo da desmbocadura das veais cavas) pode causar remodelamento histológico e eletrofisiológico dos átrios manifestado pela redução do período refratário atrial e da velocidade de condução do impulso. Tais condições instabilizam o miócito e aumentam a chance de se desorganizar a sua atividade elétrica. Períodos intermitentes de taquicardia atrial ou até mesmo episódios curtos de fibrilação atrial podem causar alterações cumulativas nos átrios predispondo ao surgimento da

fomra crônica.

É conhecido hoje o fato da fibrilação atrial ter origens distintas que, apesar de se manifestar de maneira similar ao eletrocardiograma, apresenta peculiaridades próprias com relação a forma de apresentação clínica, risco de complicações e conseqüentemente, de tratamento.

Diagnóstico da Fibrilação Atrial Do ponto de vista clínico pacientes com fibrilação atrial referem palpitações taquicárdicas e irregulares aos esforços ou em repouso, falta de ar, até quadros de insuficiência cardíaca. Pelo exame físico caracteriza-se por irregularidades no pulso arterial, ora cheio ora fraco aleatóriamente, indicando difentes volumes sistólicos. A ausculta cardíaca notam-se variações na intensidade das bulhas concomitantemente a diferentes durações dos ciclos cardíacos. Existe uma diferença entre a freqüência dos ruidos cardíacos à ausculta e o pulso periférico sendo a primeira maior que a segunda. O pulso jugular está praticamente ausente, não se observando as típicas ondulações próprias do ciclo cardíaco.

O eletrocardiograma se caracteriza pela ausência de ondas P que são substituídas por ondulações irregulares da linha de base, conhecidas como ondas f , com freqüência maior que 400 pm. As ondulações podem ser do tipo grosseiras ou finas. Ainda não se conhece verdadeiramente a importância da caracterização dessas ondas do ponto de vista prático. Os intervalos RR são irregulares, com complexos QRS normais ou com padrão de bloqueio de ramo. Observam-se alterações da repolarização ventricular causadas pela freqüência ventricular irregular e pela presença de ondas f sobre o segmento ST e ondas T.

Complicações da Fibrilação Atrial A complicação mais temida associada a fibrilação atrial é o tromboembolismo periférico. Várias são as causas dessa complicação, devendo-se ressaltar o fato de que muito dos casos correspondem aos pacientes com predisposição genética cuja formação de trombos seria precipitada pela estáse sangüínea própria da arritmia. Outras causas seriam as lesões do endocárdio atrial ou alterações da coagulabilidade causada pela arritma. O tromboembolismo definitivamente influencia o prognóstico de pacientes com fibriação atrial e esse fato é comprovado pela maior sobrevida dos pacientes quando submetidos a anticoagulação crônica, particularmente aqueles com maior risco (tabela 2).

Tratamento Há muita controvérsia sobre qual a forma ideal de tratar pacientes com fibrilação atrial. Dentre as opções estão o restabelecimento do ritmo sinusal por meio da cardioversão química ou elétrica, ou então o controle da resposta ventricular associada à anticoagulação crônica. As duas condutas são benéficas mas apresentam vantagens e desvantagens, devendo essas serem pesadas na hora de se decidir qual o procedimento mais apropriado. Na Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese a maioria dos pacientes é submetida a pelo menos uma tentativa de reversão antes de serem considerados fibriladores crônicos permanentes. São excessões indivíduos com fibrilação atrial com duração maior que dois anos; aqueles que não podem utilizar fámacos para prevenção de recorrências; pacientes com fibrilação atrial paroxística recorrente que já se mostraram refratários a prevenção de recorrências; pacientes com

fibrilação atrial e resposta ventricular lenta.

Antes da reversão, química ou elétrica, deve-se iniciar a anticoagulação na fibrilação atrial com duração maior que 48 horas ou em qualquer paciente com valvulopatia mitral ou insuficiência cardíaca, independente da duração da arritmia. O valor do INR deve estar no intervalo entre 2 e 3 por pelo menos três semanas.

A cardioversão química é conduzida com a administração de fármacos ambulatorialmente (tabela 1). A vantagem dessa conduta é o retorno ao ritmo sinusal em cerca de 50% dos pacientes. Na fibrilação atrial aguda, com duração de até 7 dias, a administração oral de propafenona a pacientes sem contra-indicação a este agente, restabelece o ritmo sinusal em até 85% dos casos, sendo uma das condutas preferidas na atualidade. A quinidina deve ser evitada devidos aos riscos de efeitos pró-arrítmicos. O sotalol está limitado a indivíduos com coração normal, mas o índice de sucesso desse agente é baixo em comparação aos demais. A amiodarona é um fármaco eficaz e pode restabelecer o ritmo sinusal em cerca de 53% dos pacientes. Tem vantagem de poder ser administrada a pacientes com disfunção ventricular. Na falha do reversão química está indicada a cardioversão elétrica. Esta, realizada com o paciente internado, deve ser conduzida preferencialmente com o paciente já em uso de antiarrítmico. A aplicação dos choques obedece a seqüência 100, 200, 300 e 300 joules de choque monofásico (ou a metade dessas cargas quando se aplicam choques bifásicos) com as pás aplicadas na região anterior do tórax, sendo interrompida após a documentação do ritmo sinusal ou terminado o protocolo. Deve-se ressaltar que para pacientes em uso de amiodarona há o risco de aumento do limiar de desfibrilação elétrica sendo necessária, geralmente, a aplicação de maior número de choques. Após o restabelecimento do ritmo sinusal, o antiarrítmico deve ser mantido devido ao risco elevado de recorrências na sua ausência. Na experiência da institutição o índice de sucesso com essa técnica é de 85%.

Tabela 1 – Fármacos empregados na reversão química da fibrilação atrial

Propafenona 600 mg via oral (dose única) para fibrilação atrial < 7 dias                      300 mg a cada 8 horas Sotalol          160 a 320 mg ao dia Amiodarona 600 a 800 mg ao dia na primeira semana                    400 mg ao dia na segunda semana                    200 a 400 mg ao dia após a terceira semana

Prevenção de Recorrências Esta etapa é parte fundamental do tratamento do paciente com fibrialção atrial. A prevenção é realizada com a administração de fármacos antiarrítmicos e a sua manuntenção crônica depende do risco de surgimento de novos episódios. A propafenona, sotalol e a amiodarona são os fármacos mais indicados. Em pacientes com crises freqüentes, os antagonistas de cálcio (verapamil ou diltiazem) estão indicados como agentes que melhor estabilizam os átrios juntamente com os antiarrítmicos. O diurético e inibidor da enzima de conversão devem ser prescritos em pacientes com disfunção ventricular ou com história de insuficiência cardíaca, pois comprovadamente reduzem o risco de recorrências. A terapêutica coadjuvante aos antiarrítmicos, além da correção dos fatores desencadeantes da fibrilação atrial são fundamentais para se prevenir novos episódios.

Em pacientes jovens, com a forma idiopática, que apresentam recorrências freqüentes e já preencheram o critério de refratariedade ao tratamento, podem ser submetidos a tentativa de ablação com cateteres e radiofreqüência para isolamento do foco arritmogênico. Os pacientes valvulopatas ou coronarianos que vão passar por correção cirúrgica da cardiopatia podem também serem submetidos, no mesmo ato sob visão direta, a ablação epicárdica atrial para o tratamento da fibrilação atrial. Os pacientes refratários ao tratamento e que evoluem com fibrilação atrial, devem ter a freqüência cardíaca controlada com fármacos associada a anticoagulação crônica nos casos com risco de tromboembolismo (tabela 2). Os pacientes de maior risco para essa complicação são aqueles com idade acima de 65 anos, diabéticos, pacientes com hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e aqueles com história prévia de tromboembolismo periférico.

Tabela 2 – Farmacos emtpregados para o controle da freqüência ventricular na fibrilação atrial.

Controle rápido da freqüêcia ventricular Cedilanide 0,4-0,8 mg Verapamil 5,0-10 mg Diltiazem 0,25-0,35 mg Metoprolol 5,0 mg (total até 15 mg) Amiodarona 5-10 mg/Kg (150 a 300 mg)

Controle crônico da freqüência ventricular

Digoxina 0,25 mg Verapamil 160 a 240 mg ao dia Diltiazem 120 a 180 mg ao dia Propranolol 80 a 320 mg ao dia Atenolol 100 mg ao dia

A freqüência cardíaca ideal deve ser estabelecida caso a caso, mas está ao redor de 80 a 100 bpm com o paciente em repouso ou até 110 bpm com o paciente em atividade, como por exemplo, realizando caminhada. Freqüências cardíacas muito baixas ou muito elevadas limitam a atividade física e devem ser evitadas. Os pacientes com freqüências cardíacas persistentemente elevadas associadas a deterioração da função ventricular, a ablação da junção atrioventricular para indução de bloqueio atrioventricular total seguida de implante de marcapasso definitivo é uma conduta a ser considerada visando-se a melhora da qualidade de vida.

Prognóstico Pacientes com fibrilação atrial paroxística não tratados tender a perpetuar a arritmia num prazo médio de 5 anos. O prognóstico de pacientes com fibrilação atrial depende da cardiopatia subjacente mas é pior do que o de pacientes da mesma idade sem a arritmia, para ambos os sexos. Pacientes que evouluem com fibrilação atrial associada a insuficiência cardíaca têm menor sobrevida do que aqueles sem insuficiência cardíaca. As principais causas de morte são o tromboembolismo sistêmico e a insuficiência cardíaca refratária.

Fonte: http://www.webartigos.com/articles/1579/1/Fibrilaccedilatildeo-Atrial---Aspectos-Cliacutenicos-E-Terapecircuticos/pagina1.html#ixzz1EkCGYdky

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica, de muito sofrimento, com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente.

Causas de edema agudo de pulmão:  

Infarto do miocárdio - é a causa mais comum

Disfunção do músculo cardíaco

Doenças das válvulas, aórtica ou pulmonar

Administração exagerada de líquidos, comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias.

O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração; um átrio e um ventrículo à direita, um átrio e um ventrículo à esquerda, responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo.. Na insuficiência cardíaca esquerda, há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue.

Prevenção do edema agudo de pulmão.

Na maioria dos casos, não temos possibilidade de evitar o edema agudo.

Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo.

Sinais e sintomas de edema agudo.  

Respiração curta com severa dificuldade respiratória.

Fome de ar

Respiração estertorosa; pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão.

Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar, não tolera permanecer deitado.

Batimento das asas do nariz (eventual)

Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual)

Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão.

Tratamento.

O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de:  

tratamento imediato

transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital.

Se possível, dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia.

O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado.

Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso, pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos, morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar, de preferência.

Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica, a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade.

Esteja preparado para emergências!

Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médico à mão, num lugar de destaque e acessível.

Hipertensão arterial

Complicações

Principais complicações da hipertensão arterial

A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. Entre outras, as doenças abaixo são provocadas, antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial.

Cardíaca - Angina de peito, Infarto Agudo do Miocárdio, Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca.

Cerebral - Acidente vascular cerebral, Demência vascular. Renal - Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal. Ocular - Retinopatia hipertensiva. A hipertensão pode ocasionar sérios perigos para a saúde, são eles :

- AVC (acidente vascular cerebral), também conhecido como ataque cerebral ou derrame

- Ataque cardíaco (infarto do miocárdio)

- Insuficiência cardíaca

- Problemas renais (insuficiência renal)

- Impotência

- Problemas na vista

- Arteriosclerose

- etc. 

- Ou seja, é muito importante tratar esta doença. Ler a sequência: tratamento hipertensão A hipertensão pode ocasionar sérios perigos para a saúde, são eles :

- AVC (acidente vascular cerebral), também conhecido como ataque cerebral ou derrame

- Ataque cardíaco (infarto do miocárdio)

- Insuficiência cardíaca

- Problemas renais (insuficiência renal)

- Impotência

- Problemas na vista

- Arteriosclerose

- etc. 

- Ou seja, é muito importante tratar esta doença. Ler a sequência: tratamento hipertensão Complicações crônicas A hiperglicemia mantida ao longo do tempo está associada a lesões de diversos

órgãos. Os portadores dos vários tipos de diabetes tratados inadequadamente

podem apresentar doenças renais, doenças cardíacas, perda da visão e até necessidade de amputação de membros. Para que essas complicações aconteçam, são necessários muitos anos de hiperglicemia.

Não se sabe exatamente como a hiperglicemia afeta os órgãos, mas a duração do diabetes, a falta de controle da glicemia e a interação com outras condições associadas, como hipertensão arterial, tabagismo ou colesterol elevado, parecem ter grande influência no desenvolvimento dessas complicações.

Somente o tratamento bem feito ao longo dos anos pode evitar as complicações crônicas do diabetes.

Doença cardiovascular

É uma das complicações crônicas mais freqüentes. Os eventos isquêmicos cardiovasculares (ataques cardíacos, derrames cerebrais etc.) acontecem mais cedo nos diabéticos quando comparamos á população em geral. A proteção natural do organismo contra doenças cardiovasculares, característica do sexo feminino antes da menopausa, deixa de existir em mulheres diabéticas.

Os eventos isquêmicos, ou seja, de interrupção do fluxo sanguíneo rico em oxigênio para os tecidos, podem se manifestar de maneira diferente nos diabéticos. O infarto do miocárdio pode acontecer mesmo sem a dor típica que o caracteriza. Isso acontece devido a alterações neurológicas associadas ao diabetes: é o chamado infarto silencioso.

Da mesma forma, os acidentes vasculares cerebrais (também chamados de “derrames cerebrais”) ocorrem com maior freqüência em pacientes diabéticos. Muitas vezes, nas primeiras horas de sua instalação, podem ser confundidos com episódios de hiper  ou hipoglicemia.

A prevenção de doenças cardiovasculares na pessoa diabética obedece ás mesmas regras para aquelas que não sofrem da doença. Entretanto, é importante ressaltar algumas diferenças no caso dos diabéticos.

Porque a Hipertensão Arterial ou Pressão Alta é perigosa?

         Porque, inicialmente a Hipertensão Arterial não apresenta nenhum sintoma e muitas vezes os sintomas a ela atribuídos, como: dor de cabeça, sangramento pelo nariz, tonturas, falta de ar e outros, nem sempre são causados por ela.

            E apesar disso, esta “Inimiga Silenciosa”, aumenta o risco da pessoa ter um infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (derrame), insuficiência cardíaca, insuficiência renal e comprometimento da visão por lesões na retina.

Quais as conseqüências?

         A pressão arterial elevada crônica afeta órgãos nobres do organismo, trazendo como  conseqüências:

Derrame cerebral

Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Alterações graves de visão

Quando associada ao vício do fumo, colesterol elevado, diabetes, obesidade, sedentarismo, estresse, os efeitos deletérios serão mais precoces e graves