TEP Crônico

TEP Crônico Quadro de hipertensão pulmonar observado

após um período mínimo de três meses depois de pelo menos um episódio de embolia pulmonar, desde que excluídas outras causas.

(SBPT, 2005)

TEP Crônico

Em geral, após um episódio de tromboembolismo pulmonar, os pacientes apresentam restauração da hemodinâmica e troca gasosa pulmonar.

Uma pequena parcela dos pacientes, no entanto, desenvolverá hipertensão pulmonar crônica.

Incidência

Menos de 1% dos pacientes que sobrevivem ao evento de TEP (Kearon, 2003; Beccatini, 2006)

Pengo et. al, 2004 : 223 casos de TEP = 3,8% (IC 95% 1,1-6,5)

Difícil de precisar. Diagnóstico em geral tardio, especialmente nos

casos em que não há história de TVP, ou TEP oligossintomático.

Fisiopatologia

Ainda não é bem definida.

Extensão da obstrução vascular

Estados de hipercoagulabilidade Elevação de fator VIII SAAF: Identificada em 10-20% dos casos de TEP

crônico Mecanismos fibrinolíticos diminuídos ou

fibrina resistente à lise mediada pela plasmina

Progressão da Doença

Pacientes em estágios tardios de doença: difícil avaliação hemodinâmica.

Evento inicial – TEP

Período assintomático ou minimamente sintomático.

o Independe do tamanho da obstrução vascular ou de se o evento agudo foi sintomático ou não.

Progressão da doença

Evento inicial – TEP Período assintomático ou minimamente sintomático Progressão

Mudanças na resistência de peq vasos da periferia pulmonar

BX: Amplo espectro de lesões vasculares de hipertensão

Hipertensão de peq arteríolas pulmonares↑ da PA de vasos pulmonares

Hipertensão pulmonar 2ária

Progressão da doença

Hipertensão pulmonar progressivaAumento da pós-carga de VDInsuficiência de VD

Sinais e sintomas de Hipertensão Pulmonar

Evento inicial – TEP Período assintomático ou minimamente sintomático Progressão Hipertensão pulmonar

2ária

Quadro Clínico

DISPNÉIA progressiva, principalmente ao ESFORÇO meses, anos;

Intolerância aos exercícios; Dor torácica relacionada aos esforços; Tosse seca; Hemoptise; Edema MMII; Síncope.

Quadro Clínico

Antecedentes Pessoais:

TEP Agudo, TVP (pode estar ausente); Desconforto torácico; PNM atípica prolongada; Hospitalização ou procedimento

cirúrgico.

Quadro Clínico

Exame Físico:

Sinais precoces: Discreto aumento VD; Impulsão sistólica paraesternal E; Aumento componente pulmonar 2ª

bulha.

Quadro Clínico

Sinais tardios: Hipertensão Pulmonar falência

ventricular D; Aumento 2ª bulha área pulmonar; Hepatomegalia; S3 e S4 com galope; Sopro Insuficiência Tricúspide.

Diagnóstico

Inicialmente:

Achados HP considerar HP 2ª ao embolismo pulmonar crônico em qq pcte com DISPNÉIA aos esforços sem causa aparente;

Ex. Físico: condicionados ao grau de HP e disfunção VD.

Diagnóstico

Provas Função Respiratória:

ESPIROMETRIA: Geralmente normal; Padrão restritivo alterações pleurais +

pequenos infartos; Padrão obstrutivo obstrução

expiratória devido hiperemia mucosa circulação colateral a. brônquicas.

Diagnóstico

GASOMETRIA ARTERIAL: Pa02 normal; Gradiente alvéolo arterial 02

aumentado; Exercício: Diminuição Pa02 e Gradiente

alvéolo arterial 02; Hipoxemia arterial pouco frequente

Diagnóstico

RX TÓRAX: Pode ser normal; Áreas de HIPER ou HIPO perfusão; Dilatação UNI ou BI lateral art.

Pulmonares e troncos; Cardiomegalia; Aumento VD; Atelectasia; Espessamento pleural.

Diagnóstico

ECG:

Sobrecarga e Hipertrofia VD;

Alteração segmento ST e onda T em 1/3 casos;

Diagnóstico

ECOCARDIOGRAFIA: Aumento câmara D; Redução função sistólica VD; Dilatação art. Pulmonar (46%); Disfunções valvas tricúspide e mitral; Aumento Pressão Sistólica A. Pulmonar

(>40mmHg).

Diagnóstico

CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO/PERFUSÃO: Ótimo exame inicial; Método mais direto sugerir HP crônica; Imagem pode subestimar extensão

embolismo, localização, magnitude; Requer exames adicionais.

Diagnóstico

ANGIO – TC: Método simples e não invasivo; Achados: Dilatações e trombos câmaras D; Anormalidades Vasculares; Recanalização Vaso Trombosado; Defeitos Enchimento Luz Vaso; Padrão Pulmonar em Mosaico.

Diagnóstico

ANGIOGRAFIA: Padrão-Ouro; Invasivo morbidade 1-5%; mortalidade

0,5%; Define o diagnóstico e o Acesso

Cirúrgico.

Tratamento Nas últimas décadas, a

tromboendarterectomia pulmonar revelou-se a melhor opção terapêutica do Tromboembolismo Pulmonar Crônico Hipertensivo (TEPCH), com uma excelente qualidade de vida, normalização da capacidade de exercício e, freqüentemente, uma normalização de

parâmetros hemodinâmicos em repouso.

O procedimento é realizado em hipotermia severa, durante circulação extracorpórea e períodos de parada circulatória.

É realizada uma dissecção cuidadosa do material cronicamente endotelializado da íntima a fim de restaurar a patência da artéria pulmonar.

Como o trombo crônico fica firmemente aderido à parede interna do vaso, a tentativa de sua retirada por tração promove sua fragmentação e permanência nas regiões distais da artéria pulmonar.

Apresenta uma mortalidade perioperatória de 4 a 10%.

Após o desenvolvimento do TEPCH, a tromboendarterectomia é a única opção terapêutica potencialmente eficaz.

A escolha dos pacientes baseia-se em fatores objetivos subjetivos (FEDULLO, 2009)

1) Acessibilidade ao trombo: É o primeiro e mais importante critério

na escolha por possível intervenção cirúrgica, sendo definida por angiografia e cateterismo.

As técnicas cirurgicas atuais permitem remover trombos crônicos em artérias principais, lobares e segmentares.

2) Disfunção hemodinâmica ou ventilatória: O segundo critério envolve a presença

de disfunção hemodinâmica ou ventilatória como consequencia do TEP crônico.

A opção de cirurgia é considerada em pacientes com níveis moderados de HP ao repouso, mas que desenvolvem elevados níveis de HP aos mínimos esforços.

3) Comorbidades: O terceiro critério é a ausência de

comorbidades, como doença severa do parênquima pulmonar. No entanto, a presença de outras doenças não são contraindicações absolutas para o procedimento.

Os riscos impostos por qualquer condição coexistente e seu potencial efeito a longo prazo devem ser cuidadosamente revistos com o paciente antes de optar pela cirurgia.

4) Aceitação dos riscos pelo paciente: Finalmente, o paciente deve aceitas

os riscos de morbidade e mortalidade relacionados ao procedimento.

DissectorAortaTromboBifurcação daPulmonar

Apesar dos avanços alcançados com a tromboendarterectomia, mais de 50% dos casos são considerados inaptos para a realização do procedimento, e mais de 10% evoluem com HP persistente ou recorrente.

Estudos com o uso de drogas para o controle de pacientes com hipertensão pulmonar sem indicação cirúrgica ainda são escassos.

Atualmente, o tratamento clínico está se tornando uma opção concreta para aqueles pacientes que apresentam tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo, nos quais é contra-indicada a tromboendarterectomia ou que após esse procedimento permanecem com níveis pressóricos elevados na artéria pulmonar.

A experiência com o uso da sildenafila para o tratamento clínico é reduzida, e em um trabalho em que foram administrados 150 mg diários dessa droga por 6 meses, em 12 pacientes com tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo sem indicação de tromboendarterectomia, observou-se melhora expressiva da condição hemodinâmica.

A bosentana, um antagonista da endotelina, foi usada por 3 meses em 19 pacientes em que foi contra-indicada a tromboendarterectomia, tendo sido observados redução da resistência vascular pulmonar e aumento da distância percorrida em testes de seis minutos.

Apesar de esses resultados serem promissores, é importante salientar que são necessários estudos randomizados, com número maior de casos, para que se possa confirmar a utilidade dessas drogas no tratamento do tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo não-cirúrgico ou naqueles em que a tromboendarterectomia não produz resultados satisfatórios.

Bibliografia ALVARES F; PÁDUA AI; TERRA F J. Tromboembolismo

pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 214-240, abr./dez. 2003.

Langa IM; Klepetkob W. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: an updated review. Current Opinion in Cardiology 2008, 23:555–559.

Hipertensão Pulmonar Tromboembólica. J. Bras. de Pneumol. 2005; 31(Supl 2): S28-S31.

Lapa MS, Jatene FB, Filho MT. Hipertensão Pulmonar na Doença Tromboembólica Crônica. Revista Virtual da SOCESP Volume 16 - Número 2 - Abril / Maio / Junho- 2006.

Hoeper MM, Mayer E, Simonneau G, Rubin LJ. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. American Heart Association Circulation 2006;113;2011-2020.

LANG IM. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension — Not So Rare after All. N Engl J Med 2004. 350:22

Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2001;vol 345:1465-72.

Diretriz de Embolia Pulmonar. Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 83, Suplemento I, Agosto 2004

MINAR OA; BUDEV MM. Diagnostic strategies for suspected pulmonary arterial hypertension: A primer for the internist. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2007. Vol 74, Nº 10.

Pengo V, et al. Incidence of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension after Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2004;350:2257-64.

Peron RF; Bernardo M; Peron SF. Tromboembolismo Pulmonar Crônico: papel da angiotomografia. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Sorocaba, v. 9, n. 3, p. 19 - 22, 2007.

Fedullo PF . Treatement of chronic thromboembilic pulmonary hypertension. www.uptodate.com, last literature review for version 17.3: sep 2009.

Fedullo PF. Clinical Manifestations and diagnosis of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. www.uptodate.com, last literature review for version 17.3: sep 2009.

Fedullo PF. Overview of pulmonary hypertension. www.uptodate.com, last literature review for version 17.3: sep 2009.