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1 A função principal dos rins é manter o balanço homeostático com relação aos líquidos, eletrólitos e solutos orgânicos. A unidade funcional dos rins é o néfron. Fig. 1: Unidade funcional básica – o néfron O volume urinário mínimo capaz de eliminar uma quantidade relativamente fixa de 600 mOsm de soluto é 500mL, supondo que o rim seja capaz de concentração máxima. O volume urinário inferior a 400 mL é denominado oligúria (CHEMIN & MURA). Se os metabólitos nitrogenados se acumularem no sangue tem-se a instalação da azotemia. O rim possui outras funções não relacionadas à excreção: Controle da pressão sangüínea via sistema renina- angiotensina; Produz o hormônio eritropoietina, com atividade eritróide na medula óssea; Manutenção da homeostase de cálcio-fósforo. Os pacientes com insuficiência renal constituem um grupo heterogêneo, com diferentes objetivos da terapia nutricional, necessidades e composição de planos nutricionais. I.INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - IRA A IRA pode fazer parte de diversas doenças. Para fins de diagnóstico e tratamento costuma ser dividida em três etiologias: • Pré-renal: doenças que provocam hipoperfusão renal, sem comprometer a integridade do parênquima, cerca de 55% ; • Renal: doenças que afetam diretamente o parênquima renal, cerca de 40%; • Pós-renal: doenças associadas à obstrução do trato urinário, cerca de 5%; IRA pré-renal: 1- Hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais, perdas para terceiro espaço, queimaduras, excesso de diuréticos, febre, desidratação. 2- Diminuição do débito cardíaco: insuficiência cardíaca (IC), infarto agudo do miocárdio (IAM), tamponamento cardíaco, arritmias e ventilação mecânica com pressão positiva. 3- Alteração da relação entre resistência vascular sistêmica e renal: choque distributivo, uso abusivo de anti- hipertensivos, sepse, anafilaxia, noradrenalina, anfotericina B, ciclosporina e síndrome hepatorrenal. 4- Drogas: antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), ciclosporina e contraste iodado. TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS RENAIS Prof. José Aroldo Filho [email protected]

TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS RENAIS Prof. José ......15-29 5 Insuficiência renal terminal < 15 6 ASSOCIAÇÃO ENTRE IRC E PATOLOGIA ANEMIA (CHEMIN & MURA) O rim é responsável

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A função principal dos rins é manter o balançohomeostático com relação aos líquidos, eletrólitos esolutos orgânicos. A unidade funcional dos rins é o néfron.

Fig. 1: Unidade funcional básica – o néfron

O volume urinário mínimo capaz de eliminar umaquantidade relativamente fixa de 600 mOsm de soluto é500mL, supondo que o rim seja capaz de concentraçãomáxima.

O volume urinário inferior a 400 mL é denominadooligúria (CHEMIN & MURA). Se os metabólitosnitrogenados se acumularem no sangue tem-se ainstalação da azotemia.

O rim possui outras funções não relacionadas à excreção:Controle da pressão sangüínea via sistema renina-

angiotensina;Produz o hormônio eritropoietina, com atividade eritróide

na medula óssea;Manutenção da homeostase de cálcio-fósforo.

Os pacientes com insuficiência renal constituem umgrupo heterogêneo, com diferentes objetivos da terapianutricional, necessidades e composição de planosnutricionais.

I.INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - IRA

A IRA pode fazer parte de diversas doenças.

Para fins de diagnóstico e tratamento costuma ser divididaem três etiologias:

• Pré-renal: doenças que provocam hipoperfusão renal,sem comprometer a integridade do parênquima, cerca de55% ;

• Renal: doenças que afetam diretamente o parênquimarenal, cerca de 40%;

• Pós-renal: doenças associadas à obstrução do tratourinário, cerca de 5%;

IRA pré-renal:

1- Hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais,perdas para terceiro espaço, queimaduras, excesso dediuréticos, febre, desidratação.

2- Diminuição do débito cardíaco: insuficiência cardíaca(IC), infarto agudo do miocárdio (IAM), tamponamentocardíaco, arritmias e ventilação mecânica com pressãopositiva.

3- Alteração da relação entre resistência vascularsistêmica e renal: choque distributivo, uso abusivo de anti-hipertensivos, sepse, anafilaxia, noradrenalina, anfotericinaB, ciclosporina e síndrome hepatorrenal.

4- Drogas: antiinflamatórios não esteroidais (AINEs),inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA),ciclosporina e contraste iodado.

TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS RENAIS Prof. José Aroldo [email protected]

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5- Hiperviscosidade: mieloma múltiplo, macroglobulinemiae policitemia.

IRA pós-renal:

1- Obstrução ureteral bilateral: neoplasia de próstata,neoplasia de colo uterino, fibrose retroperitoneal idiopática,iatrogenia e obstrução intraluminal (cristais, edema,coágulos).

2- Obstrução na bexiga: neoplasia de bexiga, infecção,neuropatia.

3- Obstrução uretral: válvula congenital, hipertrofiaprostática benigna (HPB), funcional.

IRA renal:

1- Obstrução vascular renal (bilateral ou unilateral com rimúnico funcionante): obstrução de veia renal (trombose,compressão), obstrução de artéria renal (aterosclerose,trombose, embolia, vasculite).

2- Doenças do glomérulo ou da microvasculatura renal:glomerulonefrite, vasculite, síndrome hemolítica urêmica,púrpura trombocitopênica trombótica, coagulaçãointravascular disseminada, esclerodermia, lupuseritematoso sistêmico.

3- Necrose tubular aguda: isquemia (igual a IRA pré-renal),toxinas (meios de contraste, antibióticos, ciclosporina,quimioterápicos, acetaminofen, rabdomiólise, hemólise,ácido úrico, oxalato, discrasia de leucócitos).

4- Nefrite intersticial: alérgica (antibióticos comobetalactâmicos, sulfonamidas, trimetropim, rifampicina,AINEs, diuréticos, captopril), infecções (bacterianas, viraisou fúngicas), infiltração (linfoma, leucemia, sarcoidose) eidiopática.

5- Depósito e obstrução intratubular: proteínas domieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metotrexato,sulfonamidas.

6- Rejeição de aloenxerto renal

A) IRA - DOENÇAS GLOMERULARES

I.I Síndrome Nefrítica (KRAUSE)

A síndrome nefrítica incorpora as manifestaçõesclínicas de doenças caracterizadas pela inflamação dasalças capilares do glomérulo, também chamadas deglomerulonefrites agudas, que podem ter rápida resolução,evolução para síndrome nefrótica ou Insuficiência RenalCrônica.

Caracteriza-se por hematúria, hipertensão arterial eperda suave da função renal. Pode-se ter infecçãoestreptocóccica.

I. Terapia Nutricional na Síndrome Nefrítica

Segundo Krause, não há necessidade de restrição deproteínas ou potássio, a menos que se desenvolva uremiaou hipercalemia significante. Quando a hipertensão estápresente, esta está relacionada ao excesso de volumeextracelular e deve ser tratada com restrição de sódio.

I. II Síndrome Nefrótica (KRAUSE)

A síndrome nefrótica compreende um grupoheterogêneo de doenças que derivam da perda da barreiraglomerular para proteínas. As grandes perdas de proteínana urina levam a hipoalbuminemia, com conseqüenteedema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade emetabolismo ósseo anormal. Mais de 95% dos casos sãodecorrentes de LES, DM e amiloidose.

I. Terapia nutricional na Síndrome Nefrótica

Os objetivos são controlar os sintomas associadoscom a síndrome (edema, hipoalbuminemia ehiperlipidemia), diminuir o risco de progressão para ainsuficiência renal e manter as reservas nutricionais.

Segundo Krause, a redução da proteína dietética para0,8g/kg/dia pode diminuir a proteinúria sem afetaradversamente a albumina sérica, sendo 50 a 60% de AVB.

A ingestão de energia para adultos deve ser de cercade 35kcal/kg/dia e para crianças de 100 a 150kcal/kg/dia.

Em relação ao sódio, deve-se realizar restriçãomoderada, ou seja, 3g de sódio diário. Quanto aoslipídeos, a importante conseqüência dahipercolesterolemia conta com o potencial para induzirdoença cardiovascular.

Pode-se realizar restrição de lipídeos, ou seja, 25 a35% do VCT, sendo 7% de gorduras saturadas, gordurapolinsaturada até 10% e monoinsaturada até 20%, sendocolesterol dietético não mais que 200mg/dia. Pode-seutilizar o uso de agentes para controle de lipidemia.

B) IRA - DOENÇA DOS TÚBULOS EINTERSTÍCIOS

È caracterizada por uma redução abrupta da funçãorenal resultando em desequilíbrio hidroeletrolítico eacúmulo de produtos nitrogenados.

I. Terapia nutricional - Segundo a CHEMIN & MURA (2011)

Infelizmente não existe recomendação nutricional parapacientes com lesão renal aguda concomitante a outraspatologias. A recomendação é baseada no nível decatabolismo que o paciente apresenta.

Na fase inicial (24 – 48h após eventotraumático/crítico) da lesão renal aguda, deve-se evitar osuporte nutricional, pois as grandes quantidades deaminoácidos e glicose infundidos durante essa fasepodem aumentar o consumo renal de oxigênio,agravando a lesão tubular e renal.

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TAB.1: RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS NA IRA

Chemin&Mura (2011) Por isso o cálculo do grau decatabolismo pode ser feito através da taxa deaparecimento de nitrogênio uréico (TAU).

TAU (g/d) = N uréico urinário (g/d) + N Uréico dialisato(g/d) + variação do N uréico corporal (g/d)

Variação do N uréico corporal (g/d) = UNSf – UNSi (g/L)x PCi (kg) x 0,6 + (PCf – PCi) x UNSi (g/L) x (1,0L/kg)

Onde i e f são os valores inicial e final do período dasmedidas:UNS – N uréico do soro (g/L);PC – peso corporal (kg);0,6 – estimativa da água corporal;1,0 – volume de distribuição da uréia no aumento ou na

perda de peso.

Tab.2: KRAUSE (2013) Recomendações adicionais:Potássio 30 – 50mEq/d em oligúria, repor as perdas na fase

diurética.

Sódio 20 – 40mEq/d na fase oligúria, repor perdas na fasediurética.

Líquido Repor o débito anterior e acrescer 500mL.Fósforo Limitar, conforme necessário.

Tab. 3: Recomendações Do Projeto Diretrizes da AMB (2011)Recomendações diárias de nutrientes para pacientes com IRA

Energia (kcal/kg de peso atual ou ideal, em caso deobesidade)

Estresse leve: 30-35Estresse moderado: 25-30Estresse grave: 20-25

Proteínas (g/kg de peso atual ou ideal) ou aminoácidosessenciais e não-essenciais

Estresse leve: 0,6-1,0Estresse moderado, com terapia de reposição renal:1,0-1,5Estresse grave, com terapia de reposição renal: 1,3-1,8

Carboidratos (g/kg de peso atual ou ideal) 3-5 (máximo 7) ou 45%-60%Lipídios (g/kg de peso atual ou ideal) 0,8-1,2 ou 20% (sepse)-35%Líquido (mL) 500-750 + diurese de 24 h + outras perdas (ex.: dreno,

vómitos, fístulas)

C.PIELONEFRITE – KRAUSE

É uma infecção bacteriana do rim, não necessita detratamento dietético extenso.

KRAUSE Em casos crônicos, o uso de suco de uva-do-monte para reduzir a bacteriúria se tornou eficaz,devido os taninos presentes e as pró-antocianidinas emfrutos. O uso de mirtilos azuis parece inibir a aderênciade E. coli às células epiteliais do Trato urinário. O uso deoxicoco (cranberry) para reduzir a bacteriúria.

D.NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA – KRAUSE

Pode ocorrer como resultado do abuso demedicamentos, anemia falciforme, DM ou refluxovesicoureteral, manifestando-se primariamente comoincapacidade de concentrar urina como a IRA. Otratamento dietético consiste de ingestão adequada delíquido, que pode necessitar de vários líquidos extras.

E.SÍNDROME DE FANCONI – KRAUSE

É caracterizada por incapacidade de reabsorver aquantidade apropriada de glicose, aminoácidos, fosfato ebicarbonato no túbulo proximal, causando assim excreçãodestas substâncias na urina. Manifestações clínicasincluem acidose, hipocalemia, poliúria ou osteomalácia,enquanto as crianças apresentam poliúria e retardo decrescimento. A terapia consiste na reposição de líquidos,suplementos dietéticos de vitamina D, potássio, fósforo,cálcio e bicarbonato.

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II.INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)

Ao passar do tempo, a TFG declina e em resposta àessa diminuição tem-se a adaptação para prevenção dafalência renal.

Os fatores que aumentam a pressão glomerulartendem a acelerar este processo, enquanto que os fatoresque diminuem a pressão glomerular tendem a aliviá-lo.

Sabe-se que a proteína dietética aumenta a pressãoglomerular. É uma síndrome clínica decorrente de perdalenta, progressiva e irreversível da função renal.

O quadro clínico que se desenvolve com o evoluir daInsuficiência Renal denomina-se síndrome urêmica ouuremia (retenção de escórias nitrogenadas, comocreatinina associada a sinais clínicos).

Na IRC com a perda e redução da filtração glomerulartem-se acúmulo no soro ou plasma de produtos tóxicos,principalmente uréia e creatinina, principaisdesencadeadores da síndrome urêmica.

Fig. 2: PRINCIPAIS CAUSAS DE IRC (CHEMIN & MURA)

Doença renais primáriasGlomerulonefrites crônicas

Pielonefrites crônicasNefrites tubulointersticiais crônica (fármacos)

Doenças obstrutivas crônicasDoenças sistêmicas

Diabetes mellitusHipertensão arterialDoença auto-imunes

GotaAmiloidose, mieloma múltiplo

Doenças hereditáriasRins policísticos

Síndrome de AlportCistinose

Malformações congênitasAgenesia renal

Hipoplasia renal bilateralVálvula de uretra posterior

Fig. 3: Algoritmo da IRC.

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Tab. 4:PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS DE IRC (CUPPARI, 2014)

ESTÁGIOS DE IRC

Na prática estima-se a depuração ou clearence decreatinina (Ccr):

Ccr (mL/min) = [Cr urinária (mg/dL) x vol urinário (mL)]/ [ tempo de coleta (min) x Cr plasma (mg/dL)]

O Ccr também pode ser estimado pela fórmula deCockcroft & Gault:

Homens:Ccr (mL/min) = {[140 – idade (anos)] x peso (kg)} / [(Crplasma (mg/dL) x 72)]

Mulheres: multiplica-se o resultado por 0,85.

A quantidade de creatinina depende da massamuscular, o clearence deve ser corrigido pela superfíciecorporal.

Valor Normal: 80 – 120mL/min/1,73m2.

- De acordo com a CUPPARI (2014), nos estágios 1 e 2 aalbuminúria está presente; ao passo que nos estágios de 3a 5 a albuminúria poderia estar presente ou ausente.

Tab. 5:Estágios de IRC – CHEMIN & MURA

Estágio Descrição TFG (mL/min/1,73 m²)

1Dano renal comTFG normal ou

aumentada≥90

2Dano renal comredução leve da

TFG60-89

3 Reduçãomoderanda da TFG 30-59

4 Redução grave daTFG 15-29

5 Insuficiência renalterminal < 15

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ASSOCIAÇÃO ENTRE IRC E PATOLOGIA

ANEMIA (CHEMIN & MURA)

O rim é responsável por 90% da produção deeritropoietina, que age na medula óssea, regulando onúmero de eritróides e maturação celular.

A anemia na IRC é normocrômica normocítica.

O uso de eritropoietina humana recombinanteassociada à reposição de ferro em pacientes IRC éresponsável por uma importante redução da morbidaderelacionada à uremia.

COZZOLINO&COMINETTI (2013) Principais causas deanemia na DRC:- produção reduzida de eritropoietina;- hemólise;- deficiência de ferro;- deficiência de foltao e vitamina B12;- outras: perda sanguínea crônica, hipotireoidismo,infecção ou inflamação crônica, hiperparatireoidismo,inflamação, infiltração da medula óssea (mieloma) eaplasia de células vermelhas.

NFK-K/DOQI variação de 11 a 12mg/dL de Hb:adequado. As concentações de Hb não devem sersuperiores a 13mg/dL quando há uso de estimuladores deeritropoiese.

ESTRESSE OXIDATIVO (COZZOLINO & COMINETTI,2013)

Pacientes com DRC possuem níveis elevados deestresse oxidativo pela uremia, da suplementação de ferroendovenoso e de fatores relacionados à diálise, além debaixas concentrações séricas de zinco e selênio.

Uma das principais consequências desse aumento deespécies reativas é a oxidação da LDL e riscocardiovascular.

SÍNDROME MIA E COMPLICAÇÕESCARDIOVASCULARES (CHEMIN & MURA)

A síndrome MIA é uma combinação de desnutrição,inflamação e aterosclerose. São sinais observados empacientes portadores de doença renal mesmo antes dotratamento dialítico. Causa grande impacto na mortalidadede pacientes em diálise.

Além disso, a atividade inflamatória possui associaçãocom doença aterosclerótica.

Vários fatores de risco não tradicionais para doençacardiovascular estão comumente presentes na populaçãourêmica: hiper-homocisteinemia, estresse oxidativo,calcificação vascular, desnutrição e inflamação.

Tabela 6: Fatores de risco tradicionais para doençacardiovascular em pacientes IRC (CHEMIN & MURA)

Fatores de risco tradicionaisIdade avançadaGênero masculinoRaça brancaHipertesãoLDL-colesterol elevadoHDL- colesterol diminuídoDiabetes mellitusFumoInatividade físicaMenopausaEstresse psicossocialHistória familiar de doença cardiovascular

Tabela 7: Fatores de risco não tradicionais paradoença cardiovascular em pacientes IRC (CHEMIN &MURA)

Fatores de risco não tradicionaisDiagnósticoTaxa de filtração glomerular diminuídaProteinúriaAtividade do sistema renina angiotensinaSobrecarga de volume extracelularMetabolismo anormal de cálcio e fósforoDislepidemiaAnemiaSubnutriçãoInflamaçãoInfecçãoFatores trombogênicosEstresse oxidativoHomocisteína elevadaToxinas urêmicas

DESEQUILÍBRIOS SÉRICOS DE CÁLCIO E FÓSFORO EAS CALCIFICAÇÕES (CHEMIN & MURA)

Em indivíduos saudáveis, os níveis séricos de cálcio efósforo sao regulados pela interação PTH e vitamina Dativa.

O PTH possui as seguintes ações:Aumentar a síntese de vitamina D ativa no rim;Aumentar a absorção de cálcio pelo intestino;Aumentar a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais;Favorecer a eliminação de fosfato pelos rins;Aumentar a atividade osteoclástica.

A quantidade de fósforo eliminada pelos rins édeterminada pelo equilíbrio entre os processos deultrafiltração e reabsorção.

À medida que a função renal e a TFG entram emdeclínio, a regulação do fósforo é mantida por uma quedacompensatória da taxa de reabsorção tubular de fósforomediada pelo PTH.

Entretanto, quando os níveis de TFG forem <25mL/min,o PTH não consegue mais aumentar a excreção defósforo, estabelecendo a hiperfosfatemia, que perturba ainteração cálcio, vitamina D e PTH.

Além disso, os baixos níveis de vitamina D ativa e oconseqüente tratamento com vitamina D têm-se estímuloda absorção tanto de cálcio quanto de fósforo e aabsorção de cálcio do dialisato em pacientes em diálise

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peritoneal, contribuindo para a sobrecarga de cálcio empacientes IRC.

Essa sobrecarga é um fator de risco para calcificaçãometastática e de tecido cardíacos e vasculares, o queconstitui ameaça à vida. Para evitar a calcificação urêmica,morte cardíaca e doença vascular, são consideradosníveis-alvo de fósforo <5,5mg/dL, PTH 100-200pg/mL eproduto Ca x P <55mg2/dL2.

HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO EOSTEODISTROFIA RENAL (CHEMIN & MURA)

O excesso de PTH, como visto anteriormente, é fatorde risco para mobilização de cálcio, magnésio e fósforodos ossos e deposição destes nos tecidos moles. Aosteodistrofia renal abrange os tipos de doença ósseametabólica encontrados em pacientes em diálise. Muitosfatores podem estar implicados como:

Doença renal de base;Duração da IRC;Tempo de tratamento dialítico;Modalidade dialítica.

Vários são os fatores que podem estar associados àredução da densidade mineral óssea em pacientes IRC:

Fatores nutricionais;Sexo;Uso de heparina;Ação de mediadores inflamatórios;Desequilíbrio ácido-básico;Uso prévio de corticoesteróides;Graus de função renal residual;Tipo de osteodistrofia renal.

MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS (CHEMIN & MURA)

A encefalopatia urêmica pode se manifestar por meiode fadiga intensa, tendência à inversão do ciclo sono-vigília, prurido, déficit de atenção, anorexia, náuseas evômitos, memória imprecisa, diminuição do interessesexual, labilidade emocional, mioclonias, sensação depernas cansadas, queimação nos pés, nistagmo evertigem, coma e convulsões. Os sintomas são aliviadoscom diálise e cessam após reestabelecimento da funçãorenal normal (transplante renal bem-sucedido).

DIABETES MELITO (CHEMIN & MURA)

Entre as complicações do DM encontra-se a IRC,causada principalmente pela esclerose glomerular, que,em seus estágios finais, requer terapia substitutiva renal

DESNUTRIÇÃO

A desnutrição é um achado comum em pacientes IRCe está associada com perda de peso, à depleçãoenergética e ao hipercatabolismo protéico. Quanto menorfor a TFG (< 20 – 25mL/min), mais se evidenciam os sinaisde comprometimento nutricional.

Dois tipos de desnutrição estão presentes em pacientesIRC: a relacionada à uremia e aquela causada poratividade inflamatória.

Os critérios para definição de desnutrição empacientes IRC propostos pelo Projeto Diretrizes da AMB(2011) são apresentados a aseguir.

Tab.8: Critérios para detecção de desnutrição em DRC.

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TRATAMENTO DA IRC

a)Avaliação da função renal avaliação da TFG.

Tab. 9: Doenças e fatores relacionados à progressãoda IRC (CHEMIN & MURA)

Doenças que evoluem mais rapidamenteNefropatia diabéticaDoenças glomerularesDoença renla policísticaDoença renal no rim transplantadoDoenças que evoluem mais lentamenteNefroesclerose hipertensivaDoneças renais tubulointersticiaisFatores modificáveis (evolução mais rápida)Maior proteinúriaHipoalbuminemiaHipertensão arterialControle glicêmico ineficazFumoFatores não modificáveis (evolução mais rápida)Gênero masculinoIdade avançada

b)Medidas para retardar a doença renal crônica Controle glicêmico (a hiperglicemia é um fator de riscoindependente para nefropatia, estudos mostram que osníveis de HbA1C se correlacionam com a perda da funçãorenal e o controle glicêmico reduz a progressão da IRC) –meta: HbA1C <7%; Controle da pressão arterial manter em níveismenores que 130/80mmHg nos pacientes com IRC, HASou DM, a restrição de sódio gira em torno de 2 – 4g desódio/dia – os diuréticos de alça são os agentes deescolha para redução do sódio e do VEC nessespacientes, os diuréticos promovem natriurese efetivamesmo se o clearence de creatinina estiver abaixo de30mL/min; Uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina– reduzem a pressão intraglomerular e a proteinúria; Redução do risco de agudização; Restrição protéica (diminui a pressão intraglomerular); Tabagismo (associado à proteinúria mais grave).

c) Medidas para prevenir complicações da IRC Anemia tratar indivíduos com Hb<11g/dL (CHEMIN &MURA, 2011) – meta ferritina >100ng/dL e saturação detransferrina (CHEMIN & MNURA, 2011) >20%; Osteodistrofia (restrição de fósforo para 800 a1000mg/dia, ajustado às necessidades dos pacientes euso de quelantes, sendo que a dose diária de cálcioelementar dos quelantes não deve ultrapassar 1500 a2000mg/dia); Alterações de eletrólitos e acidose (a suplementação debicarbonato é recomendada em pacientes com acidosemetabólica com o objetivo de preservar massa magra enão desenvolver doença óssea); Subnutrição (para prevenção de subnutrição oNFK/DOQI recomenda PTN entre 0,8 a 1,0g/kg/dia ecalorias entre 30 a 35kcal/kg/dia); Infecções.

d) Modificar co-morbidades Cardiopatia; Vasculopatia; Neuropatia; Dislipidemia; Retinopatia.

TRATAMENTO CONSERVADOR

- Proteínas: metabolismo e recomendações

Na IRC tem-se aumento da concentração sérica deAA não-essenciais e diminuição de AA essenciais. Com adiminuição da função renal, ocorre uma redução docatabolismo de glutamina, prejudicando a síntese dealanina.

Por sua vez, a valina, leucina encontram-se diminuídasno plasma e músculo. A depleção de valina sugere queeste é o AA preferencialmente catabolizado. Aconcentração de tirosina, assim com a razãotirosina/fenilalanina, diminui na insuficiência renal.

A histidina é um AA essencial na doença renal,encontrando-se diminuída na DRC. Pode ter deficiência detaurina, por diminuição da concentração de piridoxina oudiminuição da enzima-chave para síntese de taurina,podendo levar à fadiga e cardiomiopatia.

A avaliação da ingestão alimentar é fundamental paraacompanhamento nutricional, para isso, calcula-se PCR outaxa de catabolismo protéico.

PCR (g de proteína/dia) = 9,35 G + 11,04

Onde G a geração de uréia em mg de nitrogênio/min,onde:

G = NuU x Vu / T

NuU – nitrogênio uréico urinário em mg/mLVu – volume urinário em mLT – tempo de coleta de urina em minutos (geralmente1440min, ou seja, 24 horas)

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA IRC

Peso corporal a ser utilizado nas recomendações:segundo o NKF/NOQI, o peso atual deve ser utilizado paracálculo das recomendações apenas se o paciente estiverpróximo do peso ideal ou desejável.

CUPPARI (2014) valores de IMC inferiores a 23kg/m2têm sido apontados ocmo indicativos de risconutricional para pacientes IRC por se associarem commorbidade e mortalidade.

Caso a adequação do peso atual em relação ao idealseja superior a 115% ou inferior a 95%, recomenda-se usodo peso ajustado (Paj), onde:

Paj = [Peso ideal – Peso atual] x 0,25 + Peso atual

ATENÇÃO (CHEMIN & MURA): A carambola é umalimento que, independente do conteúdo de potássio,é contra-indicado para pacientes portadores de IRCpor possuir uma substância tóxica ainda nãoidentificada, podendo causar desde soluços, até comae morte.

A base do tratamento conservador é a restrição proteica!

A restrição protéica promove:1) diminui a pressão intraglomerular, redução do consumode oxigênio em conseqüência de menor excreção deamônia e fosfatos;2) redução da geração de produtos nitrogenados tóxicos eíons inorgânicos responsáveis pelos distúrbios clínicosurêmicos;

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3) pode contribuir na prevenção e tratamento da acidosemetabólica, dentre outros distúrbios clínicos.

TAB. 10: RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS NA IRC – TRATMENTO CONSERVADOR

TABELA 11: DIRETRIZES DA AMB (2011)Recomendações diárias de nutrientes para pacientes na fase não-dialítica da doença renal crônica

Energia (kcal/kg de peso atual ou ideal, em caso deobesidade ou muito baixo peso)

30 a 35

Proteínas (g/kg de peso atual) 0,6-0,8Fósforo (mg) em torno de 800, ou 10 a 12 mg/kgCálcio (mg) individualizado para cálcio, fósforo e PTH séricos; 1.000-

1.200Sódio (mg) 1.000- 2.300

Potássio (mg) individualizado; geralmente não restrito, ou restrição de 1.00-3.000

IRC E O USO DE CETOÁCIDOS!

Dieta muito restrita em PTN suplementada com AAessenciais e/ouou cetoácidos: mais indicada parapacientes com TFG < 30ml/min.

O uso de cetoácidos é viável uma vez que estes sãoanálogos de AA essenciais sem nitrogênio e, portransaminação hepática incorporam o nitrogênio disponíveldo plasma, sendo então convertidos no AAcorrespondente.

Com isso, diminui-se a formação de escóriasnitrogenadas, diminuindo os sinais da síndrome urêmica emelhor controle glicêmico de diabéticos.

Para que se obtenha resultados satisfatórios hánecessidade de adoção de dieta rica em proteínas deorigem vegetal, uma vez que no caso de ingestão protéicaelevada os cetoácidos e AA suplementados serãooxidados. LIMITAÇÂO DO TRATAMENTO – CUSTO.

Fig. 4: Cetoanálogo e AA de referência

A prescrição de cetoácidos é de um comprimido paracada 5kg de peso corporal. Aconselha-se suplementaçãode vitaminas em razão da dieta ser muito restrita.

Recomendações dietéticas: 0,3g/kg de proteína, emespecial proteína vegetal e 30 a 35kcal/kg.

TRATAMENTO MÉDICO DA DOENÇA RENAL TERMINAL– HEMODIÁLISE, DIÁLISE PERITONEAL ETRANSPLANTE DIRETO

HEMODIÁLISE

Requer acesso permanente à corrente sanguínea pormeio de uma fístula criada para conectar uma artéria e auma veia. Normalmente requer tratamento com duração de

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3 – 5h, 3x/por semana. Necessidade dietéticas de proteínavariam em torno de 1,2g/kg, com cerca de 50% AVB.

A hemodiálise (HD) é rápida e eficiente, consiste emfiltrar o sangue através de uma membrana semipermeávele uma solução isotônica de NaCl, rica em cálcio,magnésio, potássio, bicarbonato e dextrose.

Pode ocorrer perda de 10 a 13g de aminoácidos epeptídeos pequenos por sessão, líquidos, vitaminashidrossolúveis (vitamina C e piridoxina) e minerais.

A desnutrição é um dos principais problemas associados àHD. As causas de desnutrição em HD estão na figura 1.

Fig. 5: Causas de DEP em pacientes em HD.

Ingestão alimentar insuficienteAnorexia

Diálise inadequadaRestrição dietética

MedicamentosDisfunção gastrointestinalCatabolismo aumentado

Perda de aminoácidos e vitaminas durante oprocedimento dialítico

Proteólise aumentada pelo contato do sangue com asmembranas do dialisador

Acidose metabólicaAlterações hormonaisResistência à insulinaHiperglucagonemia

HiperparatireoidismoInfecção e inflamação

DIÁLISE PERITONEAL

Utiliza a membrana semipermeável do peritônio. Odialisato é rico em dextrose e a AGU se movimenta porosmose. A DPAC é similar a DP padrão, entretanto a trocado dialisato é manual, feita de 4 – 5x/dia.

Os pacientes tem altíssimas necessidades protéicas(1,2 – 1,5g/kg) e devem manter uma ingestão usual depotássio equivalente a 3 – 4g/dia. O ganho de peso éobservado decorrente da absorção de 400 –800kcal/dia provenientes da glicose do dialisato.

A diálise peritoneal (CAPD) remove líquidos e solutosde maneira uniforme. Não se tem alterações rápidas devolume extracelular. As maiores complicações sãohiperglicemia e peritonite. A desnutrição também éfreqüente. Na CAPD pode-se ter perda protéica de 5 a24g/dia. As causas de desnutrição em CAPD estão nafigura 2.

Fig 6:Causas de DEP em pacientes em CAPD.Ingestão diminuída

AnorexiaPressão intraperitoneal aumentada

Sobrecarga hídricaDistúrbios gastrointestinais 9refluxo, gastroparesia)

Doenças associadasMedicamentos

Diálise inadequadaAbsorção constante de glicose

PeritonitesPerdas aumentadas proteínas, aminoácidos e vitaminas

Alterações metabólicas hiperparatireoidismo

Em diálise, a ingestão protéica pode ser calculada pelaPCR, levando-se em consideração o tempo de períodointerdialítico, o que ocasiona modificações na variável G.

Pacientes em HD recebem cerca de 30g de glicosedurante cada sessão, entretanto esta carga não deve sercomputada no cálculo da necessidade energética. Deveser considerada a absorção de glicose do dialisato naCAPD (cerca de 100 a 150g).

Fig. 7: Benefícios e desvantagens da absorção deglicose na CAPD.

BenefíciosMelhora balanço energético

Hiperinsulinemia, que pode promover anabolismoPrevenção de hipoglicemia (em pacientes diabéticos)

Melhora da hipercalemiaDesvantagens

Formação anormal de proteínas glicosilidasAterosclerose, promovida pela hiperinsulinemia

Exaustão das células beta pancreáticasHiperlipidemia

ObesidadeAnorexia

Efeitos tóxicos no peritônio

Em pacientes em CAPD deve-se ter especial atençãoao carboidrato alimentar, uma vez que estima-se umaabsorção de aproximadamente 60 - 80% do total deglicose infundida no dialisato.

ATENÇÃO: Se o paciente estiver eutrófico e comingestão alimentar adequada ou estiver com excessode peso, desconta-se a glicose absorvida! Caso opaciente for eutrófico com ingestão inadequada oudesnutrido, não se desconta a glicose absorvida naCAPD.

Em diálise, a relação kcal não protéica / grama denitrogênio deve ser alta, para promover anabolismo (cercade 150 a 250kcal/g N2).

Em relação às vitaminas deve-se suplementar cerca de125mg de vitamina C/dia, entretanto o consumo não deveser superior a 200mg/dia (risco de toxicidade e acúmulo deoxalato em rins, coração e vasos sanguineos).

Piridoxina deve ser administrada em doses de 5mg/diaou 50mg três vezes por semana pode ser aconselhadopara pacientes em CAPD.

A reposição de riboflavina, biotina, niacina e ácidopantotênico parece não ser necessária, uma vez que a HDnão filtra esses elementos.

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Fig. 8: Indicação para diálise crônica – CHEMIN &MURAPericarditeHipervolemia refratária a diuréticosHipertensão arterial refratária aos fármacos hipotensoresSinais e sintomas de encefalopatiaSangramentos atribuíveis à uremiaNáuseas e vômitos persistentesHipercalemia não controladaAcidose metabólica não controlada

Fig. 9: Contra-indicações para diálise peritoneal –CHEMIN&MURAAbsolutasPerda comprovada da função peritoneal ou múltiplosadesões peritoneaisIncapacidade física ou mental para a execução dométodoCondições cirúrgicas não corrigíveis (hérnias, onfalocele,gastrosquise, hérnia diafragmática, extrofia vesical,colostomias)RelativasPresença de próteses vasculares abdominais há menosde 4 mesesPresença de derivações ventrículo-peritoneais recentesEpisódios frequentes de diverticuliteDoença inflamatória ou isquêmica intestinalVazamento peritoneaisIntolerância à infusão de volume necessário para aadequação dialíticaObesidade mórbida

CONSIDERAÇÕES SOBRE LIPÍDIOS E IRC

Outra causa de hipertrigliceridemia estão a diminuiçãoda LPL, da LCAT e reducao do clearence da LDL e daVLDL. Sendo o rim o maior sítio de biossíntese decarnitina, pacientes renais crônicos apresentam

diminuição de carnitina livre sérica. A carnitina éhidrossolúvel e perdida em pacientes em diálise. Autilização de carnitina tem sido recomendada notratamento de hipertrigliceridemia.

O seu uso parece melhor sintomas de uremia(cansaço, fraqueza muscular e câimbras pós-HD). Outroponto é o risco de DCV de pacientes em diálise, destemodo recomenda-se ácidos graxos saturados de, nomáximo, 7%, diferente dos pacientes em tratamentoconservador.

CONSIDERAÇÕES SOBRE MINERAIS E IRC

Pacientes renais tem dificuldade de excretar água,potássio, cálcio, magnésio e fósforo. Existe tendência dereter fósforo, magnésio e potássio, diminuir a absorçãointestinal de cálcio e desenvolver deficiência de vitaminasB, C, folato e vitamina D ativa (calcitriol). A quantidade defósforo eliminada pelos rins é determinada pelo equilíbrioentre os processos de ultrafiltração e reabsorção.

À medida que a função renal e a TFG entram emdeclínio, a regulação do fósforo é mantida por uma quedacompensatória da taxa de reabsorção tubular de fósforomediada pelo PTH. Entretanto, quando os níveis de TFGforem <25mL/min, o PTH não consegue mais aumentar aexcreção de fósforo, estabelecendo a hiperfosfatemia, queperturba a interação cálcio, vitamina D e PTH.

Além disso, os baixos níveis de vitamina D ativa e oconseqüente tratamento com vitamina D têm-se estímuloda absorção tanto de cálcio quanto de fósforo e aabsorção de cálcio do dialisato em pacientes em diáliseperitoneal, contribuindo para a sobrecarga de cálcio empacientes IRC. Essa sobrecarga é um fator de risco paracalcificação metastática e de tecido cardíacos evasculares, o que constitui ameaça à vida.

No tratamento pré-dialítico, a própria restrição protéicaleva à diminuição da ingestão de fósforo e de cálcio, sendonecessária suplementação de cálcio. A ingestão de fósforo

no tratamento dialítico deve variar de 8 – 17mg/kg e seucontrole são conseguidos com uso de quelantes intestinaisde fósforo. A recomendação de ferro da dieta deve ser de

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10 – 15mg/dia, independente do tratamento em vigência.Deve-se utilizar eritropoietina humana recombinante.

A restrição de potássio só é obrigatória na presençade hipercalemia (K>5,5mEq/L). Recomenda-se ingestão depotássio de 40 – 70mEq/dia.

CUPPARI (2014) O processo de cozimento em águade frutas e hortaliças promove perda deaproximadamebte 60% do teor de potássio.

Recomendação prática na hiperpotassemia: consumomáximo de 3 porções de frutas de pequena ou médiaquantifdade de potássio ou 1 ou 2 porções do grupo comelevada quantidade de potássio.

Didática semelhante para hortaliças: consumomáximo de 2 porções de hortaliças de pequena ou médiaquantidade de potássio ou 1 ou 2 porções do grupo comelevada quantidade de potássio.

Tabela 13: Teor de potássio de alimentos selecionadosAlimentos com pequena e média quantidade de potássio (< 5 mEq/porção)Frutas

10 acerolas½ manga média

1 pera média1 pessêgo médio

1 ameixa fresca média½ copo de suco de limão

Hortaliças½ cenoura média

1 pires (chá) de escarola crua

Alimentos com elevada quantidade de potássio (> 5,1 mEq/porção)Frutas

1 banana-nanica média1 fatia média de melão1 laranja-pera média

1 kiwi médio1 mexerica/tangerina média

½ copo de água de coco1 fatia média de mamão1 cacho pequeno de uva

Hortaliças e leguminosas1 pires (chá) de acelga crua

2 pires (chá) couve-manteiga crua3 colheres (sopa) de beterraba crua1 concha pequena de feijão cozido

1 concha pequena de lentilha cozida1 pires de chá de erva-doce/funcho

Demais hortaliças devem ser cozidas sem casca em água, eesta deve ser desprezada

TAB. 14: RECOMENDAÇÕES DE NUTRIENTES NOS TRATAMENTOS DIALÍTICOS

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NUTRIÇÃO PARENTERAL INTRADIALÍTICA (NPID) – DANWAIZTBERG, 2009

É uma alternativa para pacientes em HD e que estãomuito desnutridos, não alcançando as necessidades pela viaoral ou enteral ou quando estas não são efetivas.

As soluções de NPID variam de 600 – 1000mL/diálise.Ideal: mistura 3:1, sendo:

10-25% dextose;2-5% emulsão lipídica;5-7,5% AA;oferecendo 1000-1200kcal e 1,2 – 1,4g/kg/diálise.

A NPID deve ser infundida durante todo o período dediálise. Parece melhorar a albumina e peso de pacientes.Atentar-se ao conteúdo de potássio e fósforo de alimentos ebebidas consumidos pelo paciente.

MEDICAMENTOS E SUPLEMENTOS DE USO COMUM EMPACIENTES IRC (KRAUSE, 2013)

Os quelantes contêm compostos que são empregadospara reduzir a absorção de fósforo dietético, os maisutilizados são o carbonato de cálcio e o acetato de cálcio(mais eficaz). A concentração sérica de fósforo deve ficar emtorno de 3,5-5,5mg/dl nos pacientes em diálise.

O hidróxido de alumínio, também uma substânciaquelante, não deve ser utilizado por risco de intoxicação.

TRANSPLANTE RENALO cuidado nutricional visa promover suporte imunológico

no período pré-transplante e para ressíntese tecidual pós-transplante.

Tab. 15: Necessidades Nutricionais no transplante renalsegundo KRAUSE

Krause TerapiaTransplante, 4 – 6semanas após o

transplante

6 semanas ou mais pós-transplante

Energia(kcal/kgPI)

30 – 35 Para atingir o PI: Limitar CHO simples; Lipídios <35% VCT; Colesterol <400mg/d; Relação AGPI:AGS>1,0.

Proteína 1,5 – 2,0g/kg1,3 – 2,0g/Kg

(Krause, 2013)

1,0g/kg

Líquido À vontade À vontadeSódio 2 – 3g 2 – 3gPotássio Variável, pode

necessitar derestrição mediante

hipercalemiainduzida pelaciclosporina

Variável

Fósforo DRI DRICálcio 1,2g/d 1,2g/d

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Tab. 16:Necessidades Nutricionais no transplante renalsegundo CHEMIN & MURA (2011)

NEFROLITÍASE

A formação de cálculos renais é um processo complexoque consiste de saturação, supersaturação, nucleação,agregação, retenção do cristal e formação do cálculo napresença de promotores, inibidores e complexores da urina.

O baixo volume urinário é o maior fator de risco paraurolitíase. Os cálculos renais mais comuns são os de cálcio.A terapia médica visa à dissolução do cálculo (litotripsia) viaondas de choque ou técnicas endourológicas.

O cuidado nutricional visa modificar a dieta e promoveringestão de líquidos para reduzir os fatores de risco urináriopara doenças de litíase renal (IRA pós-renal etc).

Fatores de risco urinários para desenvolvimento de cálculos:1) Risco maior:Baixo volume urinário;Oxalato;Ácido úrico;Sódio;pH ácido;Estase;Cálcio.

2) Risco menor:Alto volume e fluxo urinários;Citrato;Glicoproteínas;Magnésio.

A) Cálculos de cálcio: A hipercalciúria é definida como umvalor de cálcio em excesso de 300mg por dia nos homens e250mg por dia para mulheres ou 4mg/kg/dia para ambos ossexos na coleta de urina de 24h ao acaso em pacientes comdietas não restritivas.

Os pacientes podem selecionar 700 a 800mg de cálciode laticínios e os demais, para alcançar as DRIs, através dealimentos não lácteos. As DRIs atuais (2002) recomendam1g/d para homens e mulheres até 50 anos e 1,2g/d paraaqueles com mais de 50 anos, o que condiz com asrecomendações para os formadores de cálculos renais.

Fatores dietéticos associados ao risco de cálculos de cálcio:1) Risco maior:Proteína animal;Oxalato;Sódio;

2) Risco menor:Cálcio;Potássio;Magnésio; Ingestão de líquidos;Fibra;Vitamina B6.

CHEMIN & MURA Cálcio: recomenda-se para pacienteslitiásicos 1000mg/dia, o que equivaleria a 5 copos médios deleite desnatado/dia;

Oxalato: A ingestão dietética de oxalato afeta a excreção deoxalato urinário. O oxalato não pode ser metabolizado e avia renal é a única via de excreção. A hiperoxalúria (>40mgna urina) desempenha um papel importante na formação decálculos. O ácido ascórbico é responsável pela formação de35 a 55% do oxalato urinário.

Fig. 10: Metabolismo e formação de oxalato

Alimentos que elevam a excreção de oxalato urinário:Ruibarbo;Espinafre;Morangos;Chocolate;Farelo de trigo;Nozes (amêndoas, amendoins ou noz pecã);Beterraba;Chá (verde, preto, gelado ou instantâneo).

Além dos alimentos a serem evitados, recomenda-se ouso de probiótico Oxalobacter formigenes, que reduz ooxalato na urina, além de observar o conteúdo de cúrcuma(altas doses de cúrcuma aumentam o oxalato urinário).

O suplemento de cálcio por via TGI quela-se com ooxalato dos alimentos, reduzindo a absorção do mesmo.

CHEMIN & MURA Oxalato (alimentos ricos: espinafre,beterraba, ruibarbo, germe de trigo, nozes, amendoim,quiabo e chocolate – oxalato mais biodisponível).

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Tab. 17:Teor de oxalato dos alimentos – CHEMIN & MURA.

Proteína Animal

A ingestão excessiva de proteína animal modula váriosfatores de risco urinários como hipercalciúria,hiperuricosúria, hiperoxalúria, baixo pH urinário ehipocitratúria, todos os quais aumentam o risco de cálculosrenais.

A restrição moderada de proteína em 0,8g/kg e a ingestãonormal de cálcio melhoram o perfil litogênico e diminuem areabsorção óssea.

Sódio

Pacientes com hipercalciúria devem ter ingestão de sódioinferior a 2,3g/d.

B) Cálculos de ácido úrico:

O ácido úrico é o produto final do metabolismo de purinas,cuja fonte exógena é o alimento. A solubilidade do ácidoúrico é dependente do volume urinário, da quantidadeexcretada e o pH da urina.

As purinas dietéticas devem ser restritas em pacientescom litíase de ácido úrico. Deve-se utilizar de formamoderada as fontes de purinas e os alimentos formadoresde cinza ácida.

Os alimentos ricos em purinas devem ser evitados(vísceras, arenque, cavala, cavalinha, sardinhas e caldos emolhos à base de carne) Não utilizar bicarbonato de sódio,pois aumenta o urato monossódico e cálcio urinários.

Tab. 18: pH urinário e formação de cálculospH Estado de urato Provável

desenvolvimentode cálculo

pH < 5,5 Urato não dissociado Cálculos de ácidoúrico

5,5 – 7,5 Urato dissociado Cálculos de oxalatode cálcio

> 7,5 Urato dissociado Cálculos de fosfatode cálcio

Tab. 19:Dietas de Cinzas e formação de cálculos. Emcaso de cálculos de urato recomenda-se dieta de cinzasácidas (restrita em cinzas ácidas)

DEMAIS FATORES DIETÉTICOS E PROPENSÃO DELITÍASE RENAL (CHEMIN & MURA)

a)Sódio é um potente calciúrico, não ultrapassar 9g de sal(NaCl)/dia, embora a RDA seja 6g de sal/dia;

b)Potássio a ingestão de alimentos ricos em potássio,exercendo efeito protetor contra a formação de cálculos;

c) Vitamina C é precursor de ácido oxálico. O consumo dedoses de suplementos, com 1g/dia ou superiores, não deveser recomendado;

d)Proteína é hipercalciúrica. Recomenda-se parapacientes litiásicos de 0,8 – 1,2g/kg/dia, não mais que 50%deve ser de AVB;

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e)Purinas ingestão superior a 175mg/dia pode elevar aexcreção urinária de ácido úrico;

Tab. 20:Teor de purinas dos alimentos.Alimentos com execessiva quantidade de purinas

(150 – 1.000 mg em 100g de alimento)Timo 825

Anchova 363

Sardinha 295

Fígado 232

Miolo 195

Rim 200Alimentos com grande quantidade de purinas

(75 – 100 mg em 100g de alimento)Marisco CoalhoBacon Pato

Ganso Truta

Peru Bacalhau

Carne bovina Língua

PorcoVitela

Lentilha

Alimentos com moderada quantidade de purinas(75 mg em 100g de alimento)

Feijão Carne de frangoCaranguejo Ervilha

Ostra Couve-flor

Salmão Aspargo

Lagosta Espinafre

AtumPresunto

CogumeloAveia

f) Líquidos aumentar o volume urinário promove proteçãoà formação de cálculos, recomenda-se 30mL/kg/dia.

Recomendações dietéticas gerais:

Dieta individualizada de acordo com o distúrbio metabólicoe hábito alimentar;

Evitar restrição de cálcio; Ingestão de cálcio e oxalato devem estar em equilíbrio

(relação cálcio oxalato na urina de 5:1); Adequar a ingestão de proteína animal; Evitar alimentos ricos em purinas; Evitar ingestão excessiva de sal; Ingestão de potássio deve ser estimulada; Suplementos de vitamina C devem ser utilizados com

cautela; Ingestão de líquidos para produzir ao menos 2L/dia de

diurese.

Tab. 21. Recomendações nefrolitíase – KRAUSE.

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OUTROS TIPOS DE LITÍASE

CÁLCULOS DE ESTRUVITA (KRAUSE)

Formam-se na presença de infecções por Klebsiella,Pseudomonas, Proteus e Urealyticum que carreiamuréase, uma enzima que quebra a uréia. O tratamentoconsiste no rastreamento e tratamento das ITU.

CÁLCULOS DE CISTINA (KRAUSE)

A conduta é alterar o pH urinário, via dieta das cinzasalcalinas e ingestão de líquidos de mais de 4L/d paraprevenir a cristalização da cistina. A menor ingestão desódio pode ser útil na redução de cistina na urina.A solubilidade da cistina aumenta em pH urinário forinferior a 7, logo, o cuidado é manter o pH alcalino 24h pordia, mesmo em repouso.

OUTROS CÁLCULOS (KRAUSE, 2013)

Estes cálculos incluem de Indinavir (em virtude de usode antiretroviral para tratamento de HIV) e de melamina(contaminação de fórmula infantil).

EXERCÍCIOS

1) O paciente que apresenta IRC beneficia-se da dietarestrita de proteínas. Uma dieta hiperprotéica provoca asseguintes alterações na filtração e na pressão glomerular,respectivamente: (Residência HUPE)(A)Aumento – aumento(B)Aumento – redução(C)Redução – aumento(D)Redução – redução

2) Pacientes submetidos a transplantes renais são tratadosno pós-operatório com altas doses de corticosteróides,cujas repercussões metabólicas são: elevadagliconeogênese, dislipidemias, baixa síntese protéica,balanço negativo de cálcio e osteoporose. A dietaadequada para o tratamento destes pacientes apresentateor de macronutrientes energéticos com as seguintescaracterísticas: (Residência HUPE)(A)Alto em glicídios, alto em proteínas e baixo em lipídios.(B)Alto em glicídios, baixo em proteínas e alto em lipídios.(C)Baixo em glicídios, baixo em proteínas e alto emlipídios.(D)Baixo em glicídios, alto em proteínas e baixo emlipídios.(E)Alto em glicídios, baixo em proteínas e baixo emlipídios.

3) Na dieta para nefropatia diabética associada à diáliseperitoneal contínua, as recomendações nutricionais dosmacronutrientes carboidratos, lipídeos e proteínas, empercentuais calóricos são, respectivamente: (ResidênciaHUPE)(A)35-35-20(B)40-35-25(C)50-35-15(D)60-30-10

4) Os fatores alimentares que interferem na cascatalitogênica, aumentando as chances de cálculos renais ouatuam como protetores, diminuindo os riscos. Sãoconsiderados fatores alimentares inibidores da gênese danefrolitíase. (Residência HUPE)(A)lipídios e cálcio(B)fibras e magnésio(C)proteínas e vitamina C(D)carboidratos e potássio

5) As recomendações nutricionais diárias para pacientesadultos com síndrome nefrótica relacionadas a g ptna/kgde peso e percentual lipídio são, respectivamente:(Residência HUPE)(A)1 a 2 / ≤ 30%(B)1 a 1,5 / ≤ 35%(C)0,8 a 1 / ≤ 35%(D)0,8 a 1 / ≤ 30%

6) No paciente renal crônico em tratamento hemodialítico,a doença óssea metabólica é secundária ao seguinte fator:(Residência HUPE)(A)dialisato(B)hipercalcemia(C)hiperfosfatemia(D)deficiência de vitamina D

7) A síndrome de Fanconi atinge adultos e crianças e estarelacionada à incapacidade do rim de reabsorver, em níveltubular, determinadas substancias. Além da administraçãode cálcio, a orientação nutricional utilizada nesta situaçãoé: (Residência HUPE)(A)Restrição de líquidos, sódio e potássio(B)Restrição de líquidos, vitamina D e cálcio(C)Oferta de bicarbonato, fósforo e vitamina D(D)Oferta de alimentos ácidos, vitamina C e cálcio.

8) A terapia nutricional de um paciente com insuficiênciarenal crônica, em diálise de manutenção, deve considerarum aporte: (Residência HUPE – 2005)(A)hipoprotéico, com suplementação de vitamina A e fibras(B)hipolipídico, com restrição de L-carnitina e água(C)hiperprotéico, com suplementação de vitamina D e ferro(D)normolipídico, com restrição de potássio e calcio

9) Alguns fatores alimentares interferem na cascatalitogênica. São fatores promotores e protetores daformação de cálculos renais, respectivamente: (ResidênciaHUPE – 2005)(A)potássio e sódio(B)vitamina C e líquidos(C)magnésio e potássio(D)carboidratos simples e vitamina C

10) A insuficiência renal crônica é clinicamentecaracterizada pela perda progressiva das funçõesexócrinas e endócrinas dos rins, que se traduzem pelapresença dos seguintes sinais: (Residência HUPE – 2005)(A)Azotemia, acidose metabólica, hipocalcemia ehiperfosfatemia(B)Alcalose metabólica, anemia, hiperuricemia ehipercalemia(C)Azotemia, anemia, hipernatremia e hipofostatemia(D)Acidose metabólica, hipouricemia, hipercalcemia ehiponatremia

11) Nos pacientes com cálculo renal de ácido úrico,recomenda-se as seguintes medidas terapêuticasrelacionadas a ingestão hídrica e tipo de dieta,respectivamente:(A)Diminuição à noite – alcalina(B)Diminuição diária – neutra(C)Aumento diário – alcalina(D)Aumento à noite – neutra(E)Aumento diário – neutra

12) Roberto tem 60 anos e diagnóstico de IRC emtratamento conservador há 3 anos. Foi encaminhado aoambulatório de Nutrição por necessitar de cuidados

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nutricionais especiais. O nutricionista foi informado que, nointervalo da consulta, o paciente apresentou soluçosintercorrentes e convulsões, sem outras alteraçõesclínicas. Ao fazer uma anamnese alimentar, o mesmoobservou que Roberto ingeriu a seguinte fruta que estárelacionada à esse quadro clínico (Residência HUPE2008):(A) açaí(B) laranja(C) jabuticaba(D) carambola

13) Angélica tem 30 anos e recebeu diagnóstico de litíaserenal. Após análise química deste cálculo, a conclusão éque seu principal constituinte é oxalato de cálcio. Dentre osalimentos abaixo, os que apresentam maior concentraçãode oxalato são (Residência HUPE 2008):(A) tomate e espinafre(B) beterraba e quiabo(C) couve e café solúvel(D) berinjela e amendoim

14)O paciente L.F.S., portador de insuficiência renal, emtratamento hemodialítico, 70 Kg, apresentando nitrogênioureico sérico de 4,8 g, deve ser orientado com dieta (EAOT2002)(A) hipercalórica, hipossódica, 70 g de proteínas, sem

restrição hídrica.(B) hipercalórica, hipossódica, 40 g de proteínas, 2500 ml

de líquidos por dia.(C) normocalórica, hipossódica, 70 g de proteínas, 800 ml

de líquidos por dia.(D) normocalórica, hipossódica, 40 g de proteínas, 2000

ml de líquidos por dia.

15)Vários alimentos possuem níveis elevados de oxalato,porém somente alguns elevam a excreção urinária, a saber(EAOT 2002),(A) espinafre, morango e nozes.(B) espinafre, banana e chocolate.(C) farelo de trigo, maçã e chá.(D) couve, banana e nozes.

16)Assinale a alternativa que completa, correta erespectivamente, as lacunas abaixo (EAOT 2003).

As restrições dietéticas no caso de falência renal crônica,envolvem ingestão controlada de vitaminas _________ eminerais _________.(A) A e D / (Na,Mg,Ca)(B) C e D / (P,Na,Mg)(C) A e D / (Na,Mg,P)(D) E e B12 / (Ca,Na,P)

17)Assinale a alternativa que preenche correta erespectivamente as lacunas abaixo (EAOT 2005).

No planejamento de suporte nutricional para pacientesem diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD),sem necessidade de repleção, as recomendações devemser:VET = __________Kcal / Kg de peso corpóreo idealproteínas = ________g / Kg de peso corpóreo idealliqüido = _______ ml / dia(A) 25 / 1,2 / 2500(B) 40 / 0,6 / 3000(C) 35 / 1,0 / 1000(D) 30 / 2,0 / 3000

18)Na Insuficiência Renal Crônica (IRC), a função renalregride gradualmente ao longo do tempo. As opçõesde tratamento, nesse caso, vão depender do grau daperda renal, podendo-se fazer, então, por restriçãodietética e medicamentos, terapia dialítica e

transplante renal. Assim sendo, é CORRETO afirmarque (EAOT 2006):

(A) a hemodiálise é o processo dialítico mais comum, porser rápido e eficiente, entretanto apresenta como principaiscomplicações a peritonite e hiperglicemia.(B) a intervenção dietética que, na fase pré-dialítica,previne ou melhora a sintomatologia urêmica é a restriçãode lipídeos.(C) os pacientes em diálise peritoneal recebem dietashipoprotéicas, hipercalóricas, hipocalêmicas e,freqüentemente, com restrição hídrica.(D) um paciente em tratamento conservador, sem terapiadialítica, com Taxa de Filtração Glomerular (TFG) menorque 60mL/min, deve receber uma dieta com 0,6 g/kg/diade proteínas.

19)Um paciente com IRC foi internado com potássio séricode 6,0mEq/l.Qual dos alimentos abaixo ele poderáfazer uso diariamente (CSM 2004)?

(A)Feijão(B)Batata(C)Melão(D)Farelo de aveia(E)Maçã

20)O paciente eutrófico em CAPD necessita de uma dieta(CSM 2005)

(A)hiperPTN e com restrição de CHO(B)normoPTN e sem restrição hídrica(C)hiperPTN e com restrição hídrica(D)normoPTN e com restrição calórica(E)hiperPTN e sem restrição hídrica

21)Em relação à dieta indicada para pacientes comurolitíase por oxalato de cálcio, assinale a opçãocorreta.

(A)Leite e derivados devem ser evitados (CSM 2005)(B)normoPTN pobre em purinas.(C)Controle de sódio dietético é desnecessário(D)Hipocalórica pobre em potássio(E)Ingestão de fibras não é indicada

22)A anemia presente no IRC é (CSM 2006):(A)Hipocrômica microcítica(B)Normocrômica normocítica(C)Megaloblástica hipocrômica(D)Hipocrômica normocítica

23) A ingestão recomendada de proteína e calorias parapacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálisede manutenção é, respectivamente (INCA 2009):

(A)1,0 – 1,2g ptn/Kg/dia, ≥ 35 Kcal /Kg/dia(B)0,5 – 0,6g ptn/Kg/dia, ≥ 30 Kcal /Kg/dia(C)1,5 – 2g ptn/Kg/dia, ≥ 40 Kcal /Kg/dia(D)0,6g – 0,8g ptn/Kg/dia, ≥ 25 Kcal /Kg/dia

24)Janete tem 65 anos, é negra e tem diagnóstico denefropatia hipertensiva. Encontra-se em tratamentodialítico há cinco anos. Durante a hemodiálise Janeterelatou ao nutricionista perda de apetite e constipaçãointestinal.

A avaliação neste dia revela:

Avaliação nutricional:Peso pré-hemodiálise: 62KgPeso seco: 58KgEstatura: 1,60mDiurese residual: 500mlAvaliação laboratorial:

Glicose: 80 mg/dl

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Uréia: 82 mg/dlCreatinina: 3,4 mg/dlSódio: 133 mEq/lPotássio: 5,8 mEq/l

Para Janete a recomendação energética (em Kcal/Kg depeso) e de líquidos (em ml) é, respectivamente, de:

(A) 25/800(B) 30/1000(C) 35/1200(D) 40/1500

25) A necessidade para indivíduos no período de 4 – 6semanas após transplante renal é de (kcal/kg PI) – FESP2009:

(A)20 – 25(B)30 – 35(C)25 – 30(D)30 – 45(E)15 - 20

26) A importância da terapia nutricional no tratamento depacientes com Insuficiência Renal Crônica (IRC) éreconhecida há várias décadas. A quantidade, o tipo e omomento para a restrição protéica são de fundamentalimportância, devendo o Nutricionista estar atento àsrecomendações individuais para cada caso. Se umpaciente está em fase não dialítica da doença e possuiuma taxa de filtração glomerular de 47 mL/min, arecomendação de proteína da dieta deve ser de (EAOT2009):A) 0,9g/kg de peso ideal/dia.B) 0,6g/kg de peso ideal/dia.C) 0,4g/kg de peso ideal/dia.D) 1,0g/kg de peso ideal/dia.

27) Para pacientes adultos em hemodiálise, recomenda-sea ingestão calórica diária de quantas kcal/kg de peso?(A)20(B)25(C)30(D)35(E)40

28) (Residência UFF – 2010) A desnutrição calórico-proteica é bastante comum e sua ocorrência tem sidorelatada em pacientes com insuficiência renal crônica(IRC), tanto na fase pré-dialítica, como na fase dialítica.Sobre a desnutrição e os déficits nutricionais relacionadosa essa enfermidade, é correto dizer:(A) Enfermidades agudas recorrentes não interferem noestado nutricional por serem de rápida resolução clínica.(B) O acúmulo de ureia no sangue não interfere nadesnutrição e na anorexia.(C) Existe aumento do efeito de hormônios como: insulina,hormônio do crescimento tipo 1 semelhante à insulina ehormônio do crescimento.(D) A acidose metabólica induz ao catabolismo proteico ecompromete a utilização do nitrogênio.

29) (Residência UFF – 2010) Sobre os pacientes renaisem tratamento de hemodiálise é correto dizer:(A) A recomendação de energia para repleção de peso éde 35-45 kcal/kg/dia.(B) Recomenda-se a ingestão de carboidratos, por via oral,somente sob a forma de sacarose e frutose, entre 50-60%do total de calorias oferecido.

(C) O volume de excreção urinária não é um bom guiapara recomendação de ingestão hídrica.(D) A acidose metabólica aumenta a sensibilidade aoParatormônio (PTH) e este diminui a reabsorção de cálcioósseo.

30) (Residência UFF – 2010) Sabe-se que a hipercalciúriaidiopática é uma das causas metabólicas primárias dalitíase renal. Sobre a litíase renal é correto dizer:(A) Na hiperuricosúria, a recomendação nutricional deproteínas deve ser de 1,5g/kg/dia e, nesses casos,recomenda-se a ingestão de anchova, farelo de trigo,espinafre e arenque para diminuir a formação de urato.(B) Na hiperoxalúria, é indicada a ingestão de líquidos acada 3 horas e a restrição de alimentos ricos em oxalato.(C) Na hiperoxalúria, a ingestão de vitamina C deve ser de1500mg/dia para evitar a formação de oxalato.(D) Os tipos de cálculo renal mais frequentementeencontrados são os de estruvita e ácido úrico.

31) (Residência UFF – 2010) Marque a alternativa corretasobre a dietoterapia aplicada a pacientes com insuficiênciarenal crônica em tratamento conservador.(A) Para pacientes diabéticos que apresentem taxa defiltração glomerular entre 25 e 60 mL por minuto érecomendada dieta com restrição de proteínas, perfazendoum total diário de 1,1g/kg.(B) A ingestão de proteína deve ser restringida parapacientes que apresentem taxa de filtração glomerularacima de 60 mL/minuto, mesmo que não haja sinais deprogressão da insuficiência renal.(C) A ingestão de sódio diária deve ser entre 4-6 g e aingestão de cálcio deve ser menor que 1000mg/dia .(D) A recomendação nutricional de fósforo deve ser menorque 800mg/dia.

32) (Residência UFRJ – 2010) Paciente, sexo masculino,com diagnóstico de insuficiência renal crônica emtratamento conservador, apresenta taxa de filtraçãoglomerular de 20 mL/min. Na avaliação do estadonutricional, apresenta desnutrição protéica-calórica. Quaisos requerimentos nutricionais de energia e proteína paraesse paciente?(A) acima de 35 Kcal/kg peso corporal/dia de energia e 0,3g de proteína/Kg peso corporal/dia mais suplementaçãocom mistura de aminoácidos essenciais e cetoácidos mais1g de proteína para cada grama de proteinúria(B)acima de 30 Kcal/kg peso corporal/dia de energia e 0,8g de proteína/Kg peso corporal/dia mais suplementaçãocom mistura de aminoácidos essenciais e cetoácidos(C) na faixa de 30-35 Kcal/kg peso corporal/dia de energiae 0,6 g de proteína/Kg peso corporal/dia(D)acima de 35 Kcal/kg peso corporal/dia de energia e 0,3g de proteína/Kg peso corporal/dia mais suplementaçãocom mistura de aminoácidos essenciais e cetoácidos

33) (Residência INCA – 2010) A insuficiência renal crônicaé uma síndrome clínica decorrente da perda lenta,progressiva e irreversível das funções renais. Marque aafirmativa correta:(A) A dieta hiperproteica pode contribuir para a prevençãoe tratamento do hiperparatireoidismo secundário, daacidose metabólica e da intolerância à glicose.(B) A restrição proteica promove redução na geração deprodutos nitrogenados tóxicos e íons orgânicosresponsáveis pelos distúrbios clínicos e metabólicos dauremia.(C) A dieta hiperproteica prolonga o tempo para a entradaem diálise, quando comparada à dieta hipoproteica.(D) Pacientes crônicos necessitam de dieta hiperproteicapara manter balanço nitrogenado positivo, mesmo comuma ingestão energética inferior às suas necessidades.

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34) (Residência INCA – 2010) A formação de cálculos notrato urinário é um fenômeno multifatorial, que resulta nasupersaturação urinária, nucleação de cristais, agregação,retenção e no crescimento de cristais. A dieta exerce papelrelevante sobre a excreção urinária, tanto de promotoresquanto de inibidores da formação de cálculos. Marque aopção INCORRETA.(A) Estudos comprovaram que a ingestão de cálcio exerceum efeito tão importante quanto o oxalato dietético sobre aoxalúria. Em condições normais, o cálcio absorvido se ligaao oxalato no intestino, formando um complexo insolúvel.(B) Não existem estudos prospectivos que comprovem quea restrição de cálcio reduza a recorrência dos cálculos,sendo uma dieta inadequada que pode acarretar balançonegativo de cálcio.(C) O oxalato urinário é proveniente da dieta, dometabolismo endógeno e da vitamina C. Os estudoscomprovam que a redução de oxalato e cálcio da dietareduz a formação de cálculos de oxalato de cálcio.(D) O sódio participa da litogênese pelo seu efeito emelevar o cálcio urinário. Os estudos epidemiológicossugerem que uma elevada ingestão de sódio aumenta orisco de formação de cálculos.

35) Os alimentos potencialmente ácidos ou de cinza ácidaque influenciam na acidez da urina, interferindo nanefrolitíase, são (CEPERJ 2011):(A) açúcar(B) manteiga(C) macarrão(D) mel

GABARITO

1 – A 2 – D 3 – A 4 – B 5 – D6 – C 7 – C 8 – C 9 – B 10 – A11 - C 12 - D 13 - B 14 – C 15 – A16 – C 17 – A 18 – D 19 – E 20 – E21 – B 22 - B 23 - A 24 - B 25 – B26 - B 27 – C / D 28 – D 29 – A 30 – B31 – D 32 – D 33 – B 34 – C 35 - C