TOXOPLASMOSE

Protozoário intracelular obrigatório que pode infectar mamíferos e aves, causando a toxoplasmose, sendo seus hospedeiros definitivos os membros da família dos felídeos, como o gato doméstico (Felis catus).

Pertencente ao filo Apicomplexa, família Sarcocystidae, subfamília Toxoplasmatinae, gênero Toxoplasma

Zoonose cosmopolita

estima-se que um terço, ou mais, da população mundial esteja cronicamente infectado, apresentando anticorpos para o parasita

EPIDEMIOLOGIA

No Brasil, inquéritos epidemiológicos revelaram que 90% dos animais domésticos e silvestres avaliados apresentam anticorpos para o protozoário.

zoonose cosmopolita

Estima-se que um terço, ou mais, da população mundial esteja cronicamente infectado, apresentando anticorpos para o parasita chegando a índices de soropositividade variando de 23 a 83%, dependendo de alguns fatores: climáticos, socioeconômicos e culturais.

CICLO BIOLÓGICO

Homem ou outro hospedeiro suscetível ingere água e alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo esporozoítos); cistos (contendo bradizoítos); ou taquizoítos eliminados no leite. Esses últimos são os menos resistentes e podem ser destruídos pela ação do suco gástrico, mas caso consigam penetrar a mucosa oral ou serem inalados, apresentam a mesma evolução que as outras formas de parasita.

Ao atingirem a luz do tubo gastrintestinal e atravessarem a mucosa, os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos multiplicam-se rapidamente no meio intracelular, como taquizoítos. Eles invadem vários tipos celulares do organismos e formam vacúolos parasitóforos, no interior do qual se dividem por endodiogenia, um tipo de reprodução assexuada na qual duas células filhas são formadas dentro da célula mãe. Esse processo origina novos taquizoítos, os quais promoverão a lise da célula infectada e invadirão novas células. 

CICLO BIOLÓGICO

O ciclo sexuado, ou coccidiano, ocorre nas células epiteliais do intestino delgado do gato e de outros felídeos. Nesse ciclo, o parasita apresenta uma fase assexuada e outra sexuada. O ciclo enteroepitelial no gato resulta na formação de oocistos. Os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos penetram o epitélio intestinal do gato, principalmente na região das vilosidades do íleo; multiplicam-se por endodiogenia e originam vários merozoítos. Os merozoítos formados no interior dos vacúolos parasitóforos rompem a célula infectada e penetram em outras células epiteliais, onde originarão as formas sexuadas masculinas e femininas, na fase sexuada do ciclo enteroepitelial. Essas formas sofrem maturação e originam microgametas - gametas masculinos móveis e macrogametas – gametas femininos imóveis. Os microgametas abandonam a célula de origem e fecundam o macrogameta no interior de uma célula epitelial, originando o zigoto. Esse ovo, ou zigoto forma uma parede externa dupla e evolui para oocisto ainda no epitélio. O oocisto imaturo, liberado após o rompimento da célula epitelial, é eliminado juntamente com as fezes do gato. 

TRANSMISSÃO

Por meio de fezes de gatos contaminados, contendo oocistos; por meio da ingestão de carnes cruas e mal cozidas; pela transmissão vertical, quando os taquizoítos no sangue materno atingem a placenta e infectam o feto.

Os oocistos eliminados junto com as fezes do gato contaminam o solo, o meio ambiente a água e alimentos, além de poderem ser disseminados por moscas e baratas. Trata-se da forma de transmissão mais comum, pois o oocisto é muito resistente, inclusive à ação do suco gástrico.

Contaminação por T. gondii

Pode ocorrer por meio da ingestão de cistos em carnes cruas ou mal cozidas, principalmente de carneiro e porco. Os leites de vaca e de cabra podem agir como fonte secundária de infecção. 

A transmissão congênita ou transplacentária ocorre apenas quando a gestante sofre infecção primária por T. gondii durante a gravidez. 

Os cistos de T. gondii são bastante resistentes e podem permanecer viáveis em carnes congeladas a aproximadamente 4°C pó 30 dias, embora o aquecimento acima de 67°C seja capaz de eliminá-los.

Em raras ocasiões a transmissão pode ocorrer a partir da ingestão das formas de taquizoítos no leite, na saliva ou em transplantes de órgãos infectados.

Contaminação por T. gondii

Não ocorre transmissão inter-humana e as crianças de baixa idade, bem como as pessoas que apresentam sorologia não-positiva constituem os grupos populacionais com maior risco de adquirirem infecção. 

PATOGENIA

Três linhagens de T. gondii foram identificadas, denominadas tipos I, II, III.

Linhagem tipo I apresenta uma maior patogenicidade, mas é menos encontrado. Linhagem tipo II associada a causas da doença, a lesões oculares e a reagudização da toxoplasmose, em casos de AIDS. Tipo III ocorre principalmente em animais.

A infecção oportunista por T. gondii em pacientes imunodeprimidos, como aqueles que fazem uso de imunossupressores, ou os portadores da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), podem apresentar um quadro patológico grave, principalmente afetando o sistema nervoso central.

Sinais e sintomas

Principais apresentações sintomáticas da toxoplasmose são:

(1)toxoplasmose primária em imunocompetentes;

(2) toxoplasmose progressiva em imunocomprometidos;

(3) toxoplasmose congênita; (4) toxoplasmose ocular.

QUADRO CLÍNICO DA TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

Coriorretinite, estrabismo, cegueira, convulsões, retardo mental, microcefalia, hidrocefalia, abaulamento de fontanela, meningoencefalite, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea, petéquias, icterícia e pneumonia.

Tétrade de Sabin:

a) Coriorretinite (em 90% dos pacientes) bilateral, macular ou perimacular, simétrica;

b) Calcificações cerebrais (em 69%);

c) hidrocefalia ou microcefalia (em 50%); d) retardo mental.

Toxoplasmose Adquirida em Imunocompetentes

Forma clínica mais frequente da toxoplasmose em pessoas imunocompetentes linfoglandular.

Forma linfoglandular é benigna e autolimitada.

Nesta forma, ocorre:

linfadenomegalia generalizada ou localizada, unilateral ou bilateral, sendo às vezes manifestação clínica isolada da doença. Na maioria dos casos os linfonodos da cadeia cervical posterior são acomeditos e se apresentam hipertrofiados.

Podem estar acomeditos linfonodos axilares, retroauriculares, suboccipitais, submandibulares, supraclaviculares, mesentéricos, retroperitoneais e, mais raramente, mediastinais.

Toxoplasmose Ocular

Sintomas da coriorretinite:visão borrada, EscotomasFotofobiaDor e lacrimejamento.

Toxoplasmose em Imunocomprometidos

DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA

O diagnóstico confirmatório da malária e feito pelo exame microscópico do sangue,

Exame microscópico do sangue: em esfregaço delgado (distendido) ou espesso (gota espessa).

Gota espessa: É corada pela técnica de Walker (azul de metileno e Giemsa) e o esfregaço delgado e corado pelo Giemsa, após fixação com alcool metílico.

Entre as propostas hoje disponíveis para o breve diagnóstico da Malária: testes imunocromatográficos.

Métodos de diagnóstico rápido da malária foram desenvolvidos utilizando anticorpos monoclonais e policlonais dirigidos contra a proteína Pf-HRP2 e contra a enzima desidrogenase láctica (pDHL).

DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA

O PREPARO DA GOTA ESPESSA

A melhor preparação para o diagnóstico de malária e obtida com amostra de sangue colhida diretamente por punção digital ou venosa sem anticoagulante.

Após a coleta lâmina deve ser mantida em temperatura ambiente para secagem da gota de sangue – para tanto, pode-se também utilizar estufa de 37oC ou lâmpada de 25-40 watts sob placa de vidro.

Coleta de sangue e preparo de lâminas para o exameda gota espessa

TRATAMENTO DA MALÁRIA

Política Nacional de Tratamento da Malária

O Ministério da Saúde, por meio de uma política nacional de tratamento da malária, orienta a terapêutica e disponibiliza gratuitamente os medicamentos antimaláricos utilizados em todo o território nacional, em unidades do Sistema Único de Saúde (SUS).

OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA MALÁRIA

Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção;

Destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual(hipnozoítos) das espécies P .vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias;

Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos).

OOCISTO - Toxoplasma gondii

Reprodução

Assexuada

Divisão bináriaBrotamento ou gemulaçãoEndogeniaEsquizogonia

SexuadaConjugaçãoSingamia ou fecundação

Nutrição- Holofíticos ou atotróficos- Holozoicos ou heterotróficos- Saprozoicos- Mixotróficos

EXCREÇÃODifusão dos metabólitos através da membranaExpulsão dos metabólitos através de vacúolos contráteis

RESPIRAÇÃOAeróbicosAnaeróbicos

LOCOMOÇÃOFeita com o auxílio de uma ou associação de duas ou mais organelas:PseudópodosFlagelosCíliosMicrotúbulos

Filos Subfilos Ordens Famílias Gêneros Espécies

    

Sarcomastigophora(presença de flagelos ou

pseudópodes)

 Mastigophora(com flagelos)

Kinetoplastida Trypanosomatidae Trypanosoma T.cruzi

Leishmania L.braziliensisL.chagasi

Diplomonadida Hexamitidae Giardia G.lamblia

Trichomonadida Trichomonadidae Trichomonas T.vaginalis

Sarcodina

(com pseudópodos)

 

Amoebida

Entamoebidae Entamoeba E.histolyticaE.coli

Acanthamoebidae Acanthamoeba A.culbertsoni

Hartmanellidae Hartmanella  

Schizopyrenida Schizopyrenidae Naegleria N.fowleri

  

Apicomplexa(presença de “complexo

apical” - todas as espécies são parasitos)

  Piroplasmida Babesiidae Babesia B.microti

   

Eucoccidiida

Eimeriidae Cyclospora C.cayetanensis

Isospora I.belli

Sarcocystidae Sarcocystis S.hominis

Toxoplasma T.gondii

Plasmodiidae Plasmodium P.vivaxP.falciparum

Cryptosporidiidae Cryptosporidium C.parvum

Cilliophora(presença de cílios)

Kinetofragminophorea Trichostomatida Balantidiidae Balantidium B.coli

Microspora   Chytridiopsida Enterocytozoonidae Enterocytizoon E.bieunesi

Fonte: Universidade de São Paulo - USP