Trastornos Del Potasio MLP

TRASTORNOS DEL

POTASIO

INT PACCOT

HOMEOSTASIS DEL K

120 a 150 mEq/L

98%

120 a 150 mEq/L3500 mEq (70 Kg)

3

Na+

2 K+

Na-K ATPasa2%

3.5-5 mEq/L

IN 70 a 100 mEq/día (1mEq/Kg/dia) 90% se absorbe en Tracto GI

OUT 70 a 100 mEq/día90% de lo filtrado es absorbido en TP y Asa de Henle10% se excreta en TD y Colector

K Corporal: 3000-4000 mEq (50-55 mEq/Kg)

REGULADORES DEL K

Fisiológicos

Na+-K+- ATPasa

Catecolaminas

Insulina

[K +] plasmática

Ejercicio

Patológicos

Enfermedades crónicas

pH extracelular

Hiperosmolaridad

Ruptura celular

Balance IC (factores endógenos):

• Acidemia

• Na

• Na - K - ATPasa

• Insulina

• Catecolaminas

• Aldosterona

Balance EC (excreción de K):

• Flujo urinario

• Aldosterona

• ADH

• Entrega de Na al Tubo Distal

HOMEOSTASIS DEL K

Hormonas involucradas en Homeostasis Normal del K. «Hypokalemia» Review Article (2000), NEJM.

HIPOKALEMIA

K < 3,5 mEq/L en plasma

Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente

10% pacientes hospitalizados tienen K entre 3 - 3.5

mmol/L.

Clasificación:

Hipokalemia verdadera:

Disminución Ingesta

Redistribución (Transcelular shifts)

Aumento de pérdidas renal o no renal

Hipokalemia falsa: Leucemias con GB ˃100 000

HIPOKALEMIA

Redistribución

Drogas: β agonistas

InsulinaXantinas (Teofilina,

Cafeína)BCC

EnfermedadesParálisis Periódica

FamiliarHipertiroidismo

Delirium Tremens

OtrosTto Anemia Perniciosa

con B12Post Transfusión GR

Intox con Bario

Ingesta (˂1 gr/día) Pérdidas

Renales (+ frec)

DrogasDiuréticos (+ frec)Mineralocorticoides

ATB (PNC en dosis, AminoG)

CisplastinoAnfotericina B

Alcalosis Metabolica

HiperAldosteronismoSd CushingSd Liddle

Sd Bartter o Sd Gitleman

Acidosis Metabólica

ATR IATR II

No Renales

Piel (sudoración)Deposiciones (80-

90 mEq/l)Vómitos (5-8

mEq/l)

DrogasLaxantesEnemas

CLINICA DE HIPOKALEMIA

Hipokalemia

Muscular

Hiperpolarización célula

muscular: Debilidad musc

Rabdomiolisis con ejercicio (<

2.5 mEq/L )

Contracción: Parálisis

ascendente (Ojo: Insuf Resp)

Necrosis muscular (˂2.5

mEq/l)

Cardio

Arritmias Ventriculares: Muerte súbita

(en Cardiópatas)

Hipertensión Arterial

Hormonal

Secreción de Insulina

(RI)Ojo con Tiazidas

Renal

Daño intersticial

Alcalosis metabólic

a

Poliuria

Neuro

Encefalopatía hepática ( producción

NH3)

Gastro

Constipación

TRATAMIENTO HIPOKALEMIA

Objetivos:

1. Prevención complicaciones con riesgo de

muerte:

• Arritmias

• Parálisis

• Rabdomiolisis

• Debilidad diafragmática

2. Corregir déficit de K

3. Diagnosticar y corregir causa subyacente

CALCULO DEFICIT DE K

Por cada 100 mEq de pérdida de K, la concentración de K plasmática cae 0.3 mEq/L.

TRATAMIENTO HIPOKALEMIA Reposición oral: forma más segura

Preparaciones orales:

Fosfato de potasio: en hipofosfatemia + hipokalemia (Sd Fanconi)

Bicarbonato de potasio: en hipokalemia + acidosis metabólica

KCl es la forma más adecuada. contiene 50 a 65 mEq

Ingesta de Alimentos ricos en K

Tratamiento IV:

Concentración máxima:

• Vía Periférica: ˂ 40 mEq/L (˂20 mEq/h)

• Vía Central: ˂100 mEq/L (dar 5 a 10 mEq en 15 a 20 min).

Se debe diluir el K en SF y NO en solución glucosada.

Diuréticos ahorradores de K: en los cuales las medidas anteriores no son

suficientes.

**Mayo Clinic Internal Medicine Review 8th Edition.


HIPERKALEMIA

K ˃ 5 mEq/L en plasma

Clasificación:

Pseudohiperkalemia (Hemólisis)

Redistribución

Ingesta excesiva + problemas en

excreción

Falla en secreción renal (más frecuente)

HIPERKALEMIA

Redistribución

Drogas: β bloqueadoresIntox Digitálicos

Succinilcolina

EnfermedadesDM descompensada

(Hiperglicemia HiperosmolalidadDéficit Insulina)

PPF

OtrosAcidosis MetabólicaCatabolismo tejido

Lisis celularEjercicio

Ingesta

Excreción

n° nefronas

Oferta de solutos

Secreción tubular de K

Hipoaldosteronismo

Insuf SR

HipoAldosteronismo Primario

FármacosIECA o ARAII

AINEsCiclosporina

Heparina

Hiporespuesta a

Aldosterona

Enf Túbulo Intersticial

Pseudohipoaldosteronis

mo

FármacosDiuréticos

ahorradores de K

TrimetropimaPentamidina

DIAGNOSTICO HIPERKALEMIA Descartar pseudohiperkalemia

Descartar redistribución

Existe IRA – Oliguria?

Suspender AINEs e IECAs

Secreción tubular de K?

GTTK bajo (˂5): administrar Mineralocorticoide (Fludrocortisona)

Si aumenta ˃ 10 : hipoaldosteronismo

Si no aumenta ˂ 10: defecto tubular

Pseudohipoaldosteronismo (Hipotensión, Renina , Aldosterona )

ATR tipo IV (HTA, Renina , Aldosterona )

GTTK alta (˃10): causa extra renal

CLINICA DE HIPERKALEMIA

Hiperkalemia

Muscular

Debilidad musc ascendente:

Paralisis flaccida (Ojo Guillain

Barre)

Tono esfínter y PC intactos

Debilidad musc respiratoria es

raro.

Cardio

Cambios al ECG

Arritmias

Conducción anómala

miocárdica

Renal

Acidosis metabolica

(por excrecion

NH4)

MANEJO DE LA HIPERKALEMIA Hiperkalemia aguda:

Antagonizar efectos del K en la membrana celular

Meter K dentro de las células Remover exceso de K fuera del cuerpo

TRATAMIENTO HIPERKALEMIA Bloquear efectos del K sobre el

corazón

Incorporar K a la célula

Mecanismo Terapia Dosis Inicio Duración

Antagonizar efecto de membrana

Calcio Gluconato de Ca 10% 1g ev en 10 minutos

1 – 3 min 30 – 60 min


Estimular reentrada a la célula

Insulina IC 10 U ev + SG 50% 50 mL

30 min 4 – 6 horas

Estimular reentrada a la célula

β agonista adrenérgico

Nebulizar con SBT

30 min 2 - 4 horas

TRATAMIENTO HIPERKALEMIA Remover K+

Hiperkalemia crónica: Diuréticos de Asa NaHCO3 Resinas Fludrocortisona Diálisis.


Remoción de K

Resina de intercambio catiónico

Kayexalato 60 g vo + sorbitol o en enema rectal

1 – 2 hrs 4 a 6 hrs

Diuréticos (de ASA)

20 a 40 mg iv

Hemodiálisis

Inmediata

**Up To Date. 19.3. Treatment and Prevention of Hyperkalemia.


**American Family Physician. 2006. Hyperkalemia

BIBLIOGRAFIA

Clases Homeostasis del Potasio. 3er año Medicina

UDD- CAS.

Up To Date. Versión19.3

Mayo Clinic Internal Medicine Review 8th Edition

″Hyperkalemia″. American Family Physician.

Volume 73, Number 2 January 15, 2006.

″Hypokalemia, Review Article″. The New England

Journal of Medicine. Volume 339 Number 7. 2008

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