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Tratamento
Epilepsia
Epilepticus sic curabiturThe Stonecutting
NATHALIA MENDES DA SILVA – FAMEMA- 4º ANO
Tratamento medicamentoso
Objetivos principais:- Eliminar as convulsões- Reduzir a frequência o máximo possível.- Evitar os efeitos adversos associados ao uso prolongado.- Ajudar o paciente a manter ou restaurar seu estilo de vida.
Antiepiléticos
Drogas antiepiléticas usadas nos EUA
GABA - principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso antônomo de mamíferos.
Pré-requisitos
GABA A- receptor do GABA, que ao ser ativado permite o influxo de cloreto pela membrana celular.
GABA B- receptor do GABA, que é ligado por meio da proteína G aos canais de potássio. Também impede a abertura dos canais de sódio.
Glutamato- importante neurotransmissor excitatório do sistema nervoso autônomo de
vertebrados.
Ação dos convulsivantes
Ácido Valpróico
É transformado na sua forma ativa (Valproato) na mucosa do TGI.
Seu mecanismo de ação não é bem estabelecido, mas sua ação na epilepsia pode estar relacionada ao aumento de
concentração de GABA no cérebro.
Apresenta efeitos adversos como: Hepatotoxicidade, teratogenicidade e pancreatite
TopiramatoEvidências eletrofisiológicas e bioquimicas sugerem que o topiramato em concentrações famacologicamente relevantes bloqueia os canais de sódio voltagem-dependente, aumenta a atividade do GABA, e alguns subtipos do receptor GABA a, antagoniza um subtipo de receptor de glutamato (AMPA/kainato) e inibe a anidrase carbônica (subtipos II e IV).
Carbamazepina
Parece agir reduzindo a resposta polissináptica, inibindo os potenciais de
ação. Seu mecanismo de ação permanece desconhecido, mas sua ação anticonvulsivante pode resultar de um bloqueio dos canais de sódio voltagem
dependentes.
FenitoínaO local de ação primário parece ser o cortex motor, onde a droga inibe a propagação da convulsão.
Possivelmente promove um efluxo de sódio do neurônio, portanto estabiliza contra a
hiperexitabilidade causada por estimulação excessiva ou redução do gradiente de membrana. Isso impede a estimulação das áreas
corticais adjacentes.
FenobarbitalPotencializa a neurotransmição inibitória aumentando a duração da abertura dos canais de cloro mediados por GABA.
Gabapentina
Interrompe a formação de novas sinapses.Sua utilização crônica reduz as correntes de cálcio pelo efeito sobre tráfego nos canais de cálcio dependentes da voltagem.
Benzodiazepínicos Sua ação antiepiléptica resulta em grande parte da habilidade em aumentar a condutância de cloro induzida pelo GABA
Segundo Dr. Carlos Guerreiro (Livre docente da UNICAMP), a definição de um guideline ideal para tratamento de epilepsia é difícil pois há uma falta de ensaios clínicos randomizados de boa qualidade. Também segundo ele, o pouco entendimento sobre os aspectos fisiopatológicos da epilepsia, bem como sua etiologia, reduz a acurácia da medicina baseada em evidências e uma prática clínica boa.
OPINIÃO
Outros tratamentos
Cirurgia- devem ser consideradas quando as convulsões permanecem descontroladas com as todas as medidas medicamentosas possíveis, e
ainda assim a qualidade de vida está prejudicadaDieta cetogênica : particularmente indicada em algumas formas severas de epilepsias da infância. Consiste em submeter a criança a uma dieta rica em gorduras e pobre em hidrato de carbono para provocar uma condição chamada cetose.
Estimulação do nervo vagal: coloca-se um estimulador elétrico à bateria no subcutâneo do paciente à semelhança de um marca passo cardíaco, que a determinados intervalos provoca estimulação do nervo vago do lado esquerdo do pescoço.
Outros tratamentos
O procedimento é custoso porque o aparelho é importado e necessita de procedimento cirúrgico para sua implantação. Raramente os pacientes ficam completamente livres das crises. Não é conhecido o mecanismo segundo o qual a estimulação deste nervo atua nas epilepsias, e o porquê da melhora observada em alguns pacientes.
Fim!
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Fim!