Traumatismo cranioencefÆlico em pediatria - jped.com.brjped.com.br/conteudo/99-75-S279/port.pdf · Traumatismo cranioencefálico em pediatria - Guerra SD et alii. S282 Jornal de

Jornal de Pediatria - Vol. 75, Supl.2, 1999 S279

ARTIGO DE REVISÃO

S279

0021-7557/99/75-Supl.2/S279Jornal de PediatriaCopyright © 1999 by Sociedade Brasileira de Pediatria

ResumoObjetivos: Apresentar revisão atualizada de publicações refe-

rentes ao traumatismo cranioencefálico (TCE), descrevendo osprincípios básicos de seu tratamento e a importância da prevençãoe tratamento da lesão cerebral secundária, com uma visão pragmá-tica da terapêutica do TCE no paciente pediátrico, do local doacidente até a unidade de terapia intensiva.

Métodos: Foram analisados títulos e resumos, nas bases dedados Medline de 1995 a 1999 e Lilac de 1984 a 1999, livros-textose, ainda, os Guidelines of Brain Trauma Foundation de 1995, sendoselecionados os principais trabalhos dentre essas fontes.

Conclusões: Apesar da extensa literatura disponível, existemgrandes controvérsias em relação às terapêuticas propostas, princi-palmente no que se refere às crianças. São necessários estudosprospectivos controlados, que confirmem ou não sua eficácia. Noentanto, as medidas de prevenção e tratamento da lesão cerebralsecundária se mostram efetivamente eficazes na redução da morbi-mortalidade do paciente com TCE.

J. pediatr. (Rio J.). 1999; 75 (Supl.2): S279-S293: traumatis-mos cerebrais, traumatismos da cabeça, pressão intracraniana.

AbstractObjective: To present an update on head injury with a review

of the literature. The authors emphasize the importance of thesecondary brain injury prevention and describe the basic principlesof the treatment, from the site of the accident to the intensive careunit.

Methods: Papers and abstracts from the database Lilac in theperiod between 1984 and 1999 and Medline between 1995 and 1999were reviewed as well as textbooks and the Guidelines of theAmerican Brain Trauma Foundation 1995.

Conclusions: Despite the vast literature on the subject therehave been many controversies regarding the therapeutic proposals.Prospective studies will be required in order to verify their efficacy.Nevertheless, the prevention and treatment of the secondary braininjury has been shown to be effective in reducing the disability andmortality of the patient with head trauma.

J. pediatr. (Rio J.). 1999; 75 (Supl.2): S279-S293: braininjuries, head injuries, intracranial pressure.

1. Coordenador Pediátrico da UTI do Hospital João XXIII – Belo Horizonte/MG. Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela AMIB-SBP.

2. Diretor Técnico Científico e Coordenador do Neocenter Belo Horizonte/MG. Membro Efetivo do Comitê de Terapia Intensiva da SBP.

3. Coordenador Clínico da UTI de adultos do Hospital Mater Dei – BeloHorizonte/MG. Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB.

Traumatismo cranioencefálico em pediatriaPediatric head injury

Sérgio Diniz Guerra1, Marcos Angelus Jannuzzi2, Anselmo Dornas Moura3

IntroduçãoTrauma é uma das principais causas de morte na

infância e adolescência. No Brasil é a maior causa entre 10e 29 anos e representa, aproximadamente, 40% das mortesentre 5 e 9 anos e 18% entre 1 e 4 anos1. Em todo o paíssão mais de 100.000 vítimas fatais por ano. O traumatismocranioencefálico (TCE) responde por 75 a 97% das mortespor trauma em crianças2. Para cada paciente morto, pelomenos 3 ficam gravemente seqüelados3.

A mortalidade relacionada à TCE pode ser reduzidanão só com avanços no atendimento inicial e com cuidadosintensivos, mas, principalmente, com medidas preventi-vas.

Nenhuma especialidade médica abrange todos os pro-cedimentos de que um paciente politraumatizado necessi-ta. Em contrapartida, a avaliação e a abordagem inicial seconstituem em procedimentos simples que, se feitos deforma rápida e ordenada, trarão grande benefício à vítima.A seqüência de atendimento prioriza as lesões que levari-am ao óbito mais rapidamente e, por isso, devem serprimeiro tratadas. Nesse momento, o diagnóstico precisoe a história não são essenciais. O tempo é essencial. Oobjetivo é tratar sem causar danos adicionais3.

O conceito de dano adicional ou lesão secundária valepara qualquer trauma e principalmente para o sistema

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nervoso central. Devido a sua prevalência e impacto noresultado final, a prevenção e a correção dos fatorescausadores de dano cerebral secundário são atualmente asmedidas mais eficazes no tratamento do paciente comTCE4.

FisiopatologiaO entendimento da fisiologia básica da caixa craniana

é fundamental para o manuseio do paciente vítima de TCE.Devem-se evitar medidas terapêuticas demasiadamenterígidas, que não levem em conta que as variáveis hemome-tabólicas cerebrais se alteram com a evolução do quadro.

O objetivo é a adequada oferta de oxigênio e glicose aotecido cerebral, para manutenção de atividade elétrica emetabolismo basal. Quando esta se torna insuficiente,mesmo que por poucos minutos, as células morrem ouficam permanentemente lesadas.

A oferta de oxigênio e glicose depende de seu conteúdoarterial e do fluxo sangüíneo cerebral (FSC), responsávelpor sua chegada ao tecido. O conteúdo arterial de oxigênio(CaO2) depende, principalmente, da concentração dehemoglobina e de sua saturação por O2. A hipoxemia,mesmo que leve, deve ser corrigida, assim como a anemiagrave. Em geral a hipoglicemia não é problema nasprimeiras horas pós-trauma. Ao contrário, devido à res-posta neuroendocrinometabólica, os pacientes apresen-tam-se hiperglicêmicos, não necessitando de infusão deglicose neste período5 (mesmo os lactentes). Esta deveser, no entanto, rigorosamente monitorizada. Uma vezmantidos adequados os níveis das substâncias citadas,concluímos que a viabilidade do tecido cerebral dependede FSC.

Por conceito físico (lei de Poiseulle), o fluxo dequalquer sistema é diretamente proporcional à pressão queo impulsiona e ao diâmetro do circuito, e inversamenteproporcional ao comprimento do compartimento e à vis-cosidade do fluido circulante6. A visualização matemáticadessas relações facilita o raciocínio em termos de FSC.

menos a pressão intracraniana (PIC), que se opõe àchegada da PAM ao encéfalo. A PPC é fundamental paraa viabilidade do encéfalo. Em situações de risco, seus doiscomponentes devem ser monitorizados continuamente.

A PIC é determinada pela soma dos componentesintracranianos. Em condições normais, o tecido cerebral,o líqüor e o sangue representam 80%, 10% e 10%,respectivamente, do conteúdo cerebral7. Vale lembrar queo volume ou conteúdo sangüíneo cerebral (CSC) não é omesmo que FSC. Fluxo é velocidade (�volume em movi-mento�), medido em ml/100 g de tecido/min, podendoaumentar ou reduzir de acordo com as variáveis citadas.Pode ocorrer, por exemplo, maior fluxo com menorvolume, caso este seja impulsionado por maior pressão.

Quanto à dinâmica da PIC, vale o princípio de Monro-Kellie (Figura 1): sendo o crânio um compartimento nãoexpansível*, o volume total de seu conteúdo deve perma-necer constante, do contrário haverá aumento de pressão3.Assim, à medida que novo volume (um hematoma porexemplo) é adicionado à caixa craniana, sangue venoso elíqüor são expulsos, de forma que o volume total docompartimento permanece estável. Enquanto agem osmecanismos de compensação, não há aumento perceptívelde PIC. Uma vez esgotados, a PIC aumenta de formaexponencial3. Tal efeito pode ser visualizado na curva deLangfit ou curva de pressão/volume (Figura 2). Percebe-se que medidas isoladas de PIC não fornecem qualquerindício de que o paciente está realmente estável oupróximo do limite de descompensação.

Qualquer interferência negativa nesse ponto (intuba-ção sem anestesia, tosse, assincronia com a ventilaçãomecânica, dentre outros) pode elevar de maneira catastró-fica a pressão intracraniana. Todo o esforço deve ser feitopara manter o paciente na porção horizontal da curva, emlugar de tratar os aumentos �inesperados�. Por outro lado,pequenas reduções nos componentes intracranianos po-dem reduzir significativamente a PIC neste ponto, comodrenagem de poucas gotas de líqüor por derivação ventri-cular externa ou pequenas reduções no CSC (vasoconstri-ção discreta).

A HIC sustentada pode levar à morte por isquemia ouherniações.

Em 1951 já se reconhecia ser impossível estimar PICatravés de sinais clínicos8. A HIC pode manter-se inapa-rente, apenas com alguma alteração do estado de consci-ência, até que haja deslocamento de tecido encefálico deum compartimento para outro com compressão de estru-turas vizinhas: as hérnias cerebrais. As mais temidas sãode parte do lobo temporal (uncus) através da tenda docerebelo (transtentorial), com compressão do terceironervo e trato corticoespinhal, levando, mais comumente,a anisocoria ipsilateral e plegia contralateral3. A outra é do

onde: P = pressão; p= 3,14; R = raio; C = comprimen-to; V = viscosidade.

No caso do SNC, as variáveis que podem rotineira-mente ser alteradas são o raio R dos vasos (principalmenteos arteriais, sendo a variável de maior impacto), pressãoe viscosidade sangüínea. A desidratação ou o excesso detransfusão de concentrado de hemácias podem aumentar aviscosidade e levar à queda do FSC.

A pressão que pode garantir FSC é a pressão deperfusão cerebral (PPC), calculada a partir da pressãoarterial média

Fluxo = P x p x R4

8 x C x V

PAM = PA sistólica + (2 x PA diastólica)

3

* Mesmo em crianças com fontanela aberta ou suturas ainda não conso-lidadas, sua distensibilidade é limitada, fazendo com que, em termospráticos, também seja considerado não expansível.

Traumatismo cranioencefálico em pediatria - Guerra SD et alii


próprio cerebelo (tonsilas) através do forame magno, maiscomum em lesões de fossa posterior. Ambas podemevoluir com comprometimento da perfusão ou compres-são direta do centro cardiorrespiratório localizado notronco encefálico (Figura 3).

Nos momentos de herniação iminente, quando já hásofrimento de tronco, o organismo pode exibir a famosatríade de Cushing, com bradicardia (por resposta vagal),alterações respiratórias e hipertensão arterial sistêmica(HAS). A hipertensão arterial é interpretada como umatentativa do organismo em manter PPC. Não deve sertratada. O foco deve se voltar para o tratamento da HICque, apesar de avançada neste momento e de representarrisco imediato de vida, não indica que o quadro sejairreversível.

A tríade de Cushing é sinal avançado de HIC. Não sedeve condicionar reconhecimento ou suspeita de HIC aessa resposta. Mais ainda, muitas vezes o paciente jáapresenta HAS, mas com taquicardia, secundária à tem-pestade simpática pelo sofrimento cerebral, desviando aatenção do médico do diagnóstico de HIC.

O encéfalo possui alguns mecanismos de defesa, alémda expulsão de sangue venoso e líqüor, que preservam suaintegridade. São os seguintes:

- Barreira hematoencefálica: os poros capilares cere-brais são 60 vezes menores que no restante do organismo9,tornando o tecido cerebral impermeável à maioria dassubstâncias do plasma e à passagem de água mais lenta, oque mantém estável a constituição do parênquima cere-bral, a despeito de grandes variações plasmáticas. No TCEpode haver alteração de permeabilidade da BHE, levandoa extravasamento de líquido rico em proteínas, o chamadoedema vasogênico. O aumento exagerado de pressãohidrostática pode favorecer este edema9.

- Auto-regulação cerebral: a arteríola pré-capilar cere-bral responde ao aumento de pressão com vasoconstriçãoe à queda com vasodilatação. Esse mecanismo mantémFSC estável, na presença de amplas variações de PAM.Abaixo de determinado limite, 50 mmHg para adultos, avasodilatação cerebral é máxima, não conseguindo maismanter FSC suficiente, entrando o cérebro em isquemia.De forma semelhante, acima de 150 mmHg, ocorreabertura das arteríolas e inundamento passivo do encéfalo,com aumento de PIC7 (Figura 4).

Durante o TCE, a auto-regulação pode estar alterada,fazendo com que o encéfalo não seja capaz de manter FSCsuficiente, mesmo em pressões arteriais apenas discreta-

Figura 1 - Doutrina de Monro-Kellie

Figura 2 - Curva pressão X volume



mente diminuídas8. Dessa forma, em episódios de hipo-tensão grave, justifica-se o uso precoce de vasopressores,numa tentativa de garantir PPC e FSC, até que a reposiçãovolêmica seja concluída, quando então as drogas podemser suspensas.

A perda de auto-regulação pode ser detectada aomonitor: aumento de PAM leva a aumento passivo de PICe vice-versa.

- Acoplamento metabólico: o FSC tende a se adequarà demanda metabólica (ou consumo de O2). Dessa forma,crises convulsivas, febre ou dor, que elevam o metabolis-mo cerebral (MC), levam a aumento proporcional de FSC.Em contrapartida, hipotermia ou anestésicos reduzem MCe FSC proporcionalmente10.

A redução do MC pós-trauma é observada em um terçoà metade das vítimas de TCE grave e está diretamenterelacionada a pior prognóstico10. O FSC, apesar dereduzido em valores absolutos em metade dos pacientes,pode estar em excesso, adeqüado ou insuficiente para ademanda cerebral, o que representa perda de acoplamento(a provável causa dos piores resultados)10.

Nestes casos, situações que induzem aumento de MCpodem não ser acompanhadas de proporcional aumento defluxo, levando à isquemia. O aumento de MC pode serprejudicial mesmo com preservação do acoplamento. Oaumento induzido de FSC, com conseqüente aumento deCSC, em um compartimento já no limite de sua capacida-de, pode causar um grande aumento de PIC.

- Vasorreatividade aos gases: em geral PaO2 não alteramuito o diâmetro vascular cerebral, exceto abaixo de 50mmHg, quando ocorre vasodilatação, com aumento deFSC, o que pode elevar a PIC.

Alterações na PaCO2 alteram o diâmetro dos vasospela alcalose ou acidose que causam no pH periarteriolar,onde o CO2 liga-se à H2O, formando ácido carbônico(H2CO3)

11. A alcalose ou acidose metabólicas não alteramsignificativamente o pH periarteriolar, uma vez que a BHEnão é permeável a HCO3- e H

+ 11. No entanto, em áreascerebrais onde ocorre isquemia intensa, a acidose láticatecidual pode inativar a alcalose da hiperventilação11.

A hipercapnia leva à vasodilatação cerebral e a hipo-capnia, à vasoconstrição, com redução de FSC e CSC.Alteração de um mmHg na PaCO2 altera o FSC em 3 a 4%no mesmo sentido (em valores reduzidos de PaCO2 essaproporção diminui) (Figura 5). Após alguns minutos dehipocapnia, o líqüor, através da eliminação de bicarbona-to, inicia a compensação da alcalose, tornando, em horas,a hiperventilação ineficaz (os vasos retornam ao seudiâmetro anterior). Por esse motivo, a normalizaçãorápida da PaCO2 pode levar à acidose periarteriolar,vasodilatação e HIC11.

A perda dos mecanismos de compensação não é umfenômeno de �tudo ou nada�. Pode ocorrer em locaisvariados, de apenas alguns dos mecanismos, e preservaráreas intactas. A reatividade aos gases é o último mecanis-mo a ser perdido e, quando ocorre, é sinal de péssimoprognóstico.

Figura 3 - Hérnias cerebrais



Lesão PrimáriaÉ chamado de lesão primária (LP) o dano ocorrido no

momento do impacto. É proporcional à intensidade eduração da força aplicada, assim como à direção doimpacto.

Lesões de couro cabeludo: podem ser fonte de sangra-mento importante em crianças e vítimas que permanecemmuito tempo na cena do acidente. Podem estar associadasa fraturas e lesões intracranianas.

Fraturas de crânio: estão presentes em um grandenúmero de crianças com TCE, podendo ser lineares,cominutivas, com afundamento, ou diastáticas. 90% sãolineares2. Indicam que força significativa esteve envolvidano trauma. Quando localizadas no trajeto de estruturasvasculares importantes, como a artéria meníngea média ouseios durais, aumentam em muito o risco de gravessangramentos intracranianos.

As fraturas com afundamento estão com freqüênciaassociadas a lesão de dura-mater, parênquima cerebral econvulsões. Em geral sua correção cirúrgica está indicadase houver escape de LCR, possibilidade de lesão dural,déficits focais, comprometimento estético importante, oudepressão maior ou igual à espessura da tábua óssea local2.

Fraturas de base de crânio ocorrem em 6 a 14% dascrianças com TCE2. Sinais clínicos e radiológicos permi-tem seu diagnóstico. São característicos equimose perior-bitária, equimose retroauricular, escape de líqüor pelonariz, sangramento pelo ouvido ou nariz, coleção desangue retrotimpânica, paralisia facial, perda auditiva epneumoencéfalo. Fraturas de face e níveis hidroaéreos nosseios paranasais também levam à suspeição. As complica-ções mais freqüentes são fístula liquórica (em geralresolve-se espontaneamente dentro de aproximadamente 7dias), meningite (mas não estão indicados antibióticosprofiláticos) e alterações de pares cranianos (anosmia esurdez, principalmente)2. A suspeita de fratura de base écontra-indicação à passagem de sonda traqueal ou gástricapelo nariz3. Há risco de infecção e perfuração da placacribforme com alojamento intracraniano da sonda.

Lesões Primárias IntracranianasFreqüentemente os patologistas classificam as lesões

cerebrais pós-traumáticas como lesões focais ou difusas.As primeiras incluem contusões, hematomas ou avulsões.

As contusões decorrem de aceleração e desaceleraçãoangulares do cérebro dentro da abóbada craniana, acome-tendo preferencialmente a região frontal e temporal,devido à arquitetura interna do crânio, ou, ainda, portraumatismo direto por fratura com afundamento2. Têmcomponente necrótico e hemorrágico.

Os hematomas intracranianos podem ser extradurais,subdurais ou intraparenquimatosos. Os subdurais sãogeralmente conseqüência de sangramento venoso adjacen-te a lesões de parênquima cerebral e, portanto, freqüente-mente combinados com contusões cerebrais3. Os extradu-rais são, em geral, secundários a sangramentos arteriaissituados sob fraturas de crânio, não relacionados comlesões parenquimatosas, mais raros que os subdurais e demelhor prognóstico3. Aqueles encontrados profundamen-te no parênquima são conhecidos como intraparenquima-tosos e são atribuídos a aumentos localizados de níveistensionais por forças inerciais de rotação3.

Outras lesões focais podem ser avulsões hipofisárias,avulsões de nervos cranianos e rupturas pontomedulares,mas são muito mais raras que as anteriormente descritas.

As lesões cerebrais difusas ocorrem em três formas:inchaço cerebral, lesão axonal difusa e hemorragias pun-tiformes. A caracterização exata, na maioria dos casos, sóé possível através de necrópsia.

O inchaço cerebral é composto de componente sangü-íneo (hiperemia ou congestão) e de água (edema cerebralpropriamente dito). Muitos questionamentos e pesquisastêm sido feitos com a intenção de se determinar qual ocomponente predominante12. Ocorre em 50% das crian-ças com TCE grave e tem mortalidade acima de 50%. Évisto na TC como uma redução simétrica dos ventrículos

Figura 4 - Auto-regulação cerebral. Mantém FSC estável den-tro de amplas variações de PAMFSC - fluxo sangüíneo cerebral; PAM - pressão arterialmédia

Figura 5 - Relação entre gases arteriais e fluxo sangüíneocerebral (FSC)



laterais e das cisternas, com densidade da substânciabranca normal ou diminuída. Quando predomina o edema,em geral é hipodenso e pode ser perilesional, focal oudifuso.

O mais aceito é que o componente vascular seja maisprecoce e abrupto. Por mecanismo de defesa, ocorrehiperemia cerebral (perfusão de luxo) ou, por perda daauto-regulação, plegia vascular, com aumento de CSC eHIC12.

O edema cerebral pode ocorrer por alteração de BHE(vasogênico). Pode ainda ser intracelular, o chamadocitotóxico, decorrente de lesão isquêmica, que altera abomba de Na+K+ celular, favorecendo a entrada de água.

Mais tardiamente e em geral não considerado comocomponente do inchaço cerebral, pode ocorrer o edemaintersticial (ou hidrocefálico, como preferem alguns), porextravasamento de líqüor para o parênquima cerebral,secundário à hidrocefalia.

A hidrocefalia no TCE pode ser causada por obstruçãoà circulação do líqüor decorrente da hemorragia subarac-nóidea traumática (hidrocefalia comunicante) ou hemorra-gia intraventricular (hidrocefalia não comunicante)3.

A lesão axonal difusa é secundária a mecanismo deaceleração/desaceleração rápida, de modo que as diversascamadas do encéfalo, com massas específicas diferentes,deslizam sobre si, fazendo uma desconexão entre asligações dos neurônios2. O diagnóstico é feito com adetecção de alteração do estado de consciência em pacien-te com tomografia normal ou com pontos hemorrágicosdifusos. Não são infreqüentes associações de outras le-sões, sejam difusas ou focais2. A lesão axonal difusa na suaforma leve é tradicionalmente chamada de concussãocerebral, que, em sua evolução clássica, caracteriza-sepor quadro de perda momentânea de consciência, composterior amnésia retrógrada ou anterógrada, passageira3.Em poucas horas o paciente retorna à completa normali-dade, sua TC não demonstra qualquer alteração e, nos diasque se seguem, pode apresentar algumas alterações decomportamento (síndrome pós-concussional)3.

Múltiplas e difusas hemorragias petequiais são geral-mente encontradas em pacientes que morrem algumashoras após lesão cerebral. Ocorrem adjacentes a pequenosvasos do parênquima lesado pelo evento de aceleração/desaceleração. Alguns as consideram componente dalesão axonal difusa.

Lesão Secundária

Considera-se lesão secundária qualquer dano causadoao SNC após o insulto inicial. Os fatores que maisfreqüentemente podem causá-lo são hipotensão arterial,hipoxemia, hipertensão intracraniana, hipercapnia ou hi-pocapnia, distúrbios glicêmicos, distúrbios do sódio,hipertermia e crises convulsivas3.

Destes, os de maior incidência e que encerram piorprognóstico são hipoxemia e hipotensão arterial, presentes

em até 50% dos pacientes atendidos nas salas de emergên-cia e aumentando a mortalidade em mais de 100%. Oprincipal papel dos médicos que lidam com pacientes comgraves lesões cerebrais traumáticas, seja no pré-hospita-lar, na sala de emergência ou na terapia intensiva, é evitartais eventos e, quando isso não for possível, reconhecê-losprecocemente e iniciar tratamento rápido e agressivo.

Avaliação InicialA avaliação inicial no departamento de emergência

deverá seguir os preceitos do ATLS®. A escala de comade Glasgow (ECG) permite classificar os pacientes e, apartir daí, define-se conduta adequada.

TCE leve: pacientes com escore na ECG de 15 e 14Uma vez descartadas lesões sistêmicas associadas e

definida indicação de TC, serão internados para observa-ção do quadro neurológico se não houver disponibilidadede TC (se indicada), TC alterada, TCE penetrante, histó-ria de perda de consciência por mais de 5 min, cefaléiamoderada a grave, intoxicação significativa por álcool oudrogas, fratura de crânio, rinorréia ou otorréia, amnésiaprolongada, falta de acompanhante confiável ou possibi-lidade de retorno rápido3.

TCE moderado: escore na ECG entre 13 e 9Após avaliação inicial estará indicada internação e TC

para todos e, em caso de deterioração, devem ser tratadoscomo TCE grave3.

TCE grave: ECG entre 8 e 3A abordagem inclui inicialmente controle de vias

aéreas com estabilização da coluna cervical e colocação deum colar cervical semi-rígido. A intubação endotraquealestá indicada para todos, com proteção cerebral farmaco-lógica (quando não houver contra-indicação). Em casosraros, via aérea cirúrgica pode ser mandatória. A normo-ventilação com manutenção de oximetria apropriada deveser o objetivo. Após a estabilização respiratória ter sidoalcançada, atenção deve ser dispensada à correção dehipovolemia, idealmente com solução cristalóide aqueci-da, seguida de reposição de sangue nos casos necessários.Eletrocardioscopia, oximetria de pulso e débito urináriodevem ser monitorizados, bem como inserção de SNG (sehouver suspeita de fratura de base, sonda orogástrica).Avaliação sucinta da gravidade da lesão neurológica deveincluir quantificação da ECG (antes e após reanimação),reflexos pupilares à luz e pesquisa de déficits focais. Logoque o paciente for julgado suficientemente estável para sertransportado, TC de crânio deve ser realizada (idealmentenos primeiros 30 min após o trauma). Esta definirá atrajetória posterior do paciente, bloco cirúrgico em casode lesões focais drenáveis, com instalação de dispositivopara monitorização de PIC e encaminhamento para terapiaintensiva, ou, em caso de lesões não abordáveis cirurgica-mente, colocação de dispositivo de PIC e terapia intensiva.

Os pacientes de TCE com deterioração neurológica,sinais de HIC ou herniação iminente devem receber



tratamento agressivo, investigação e abordagem imediatada causa (Figura 6). A intervenção precoce melhora seuprognóstico. Assim, além da queda de 3 ou mais pontos noescore de Glasgow (mesmo que se mantenha acima de 8),indicam intervenção: posturas de decorticação ou desce-rebração (principalmente unilaterais), pupilas dilatadas,fixas, assimétricas ou com reação anormal à luz*, tríadede Cushing ou HAS inexplicável; apnéia ou PCR súbita3.

Quanto às indicações de TC, a maior discussão serelaciona com o TCE leve. No entanto, mesmo estespacientes têm perto de 20% de chance de lesão intracra-niana3. A associação com alterações ao exame neurológi-co aumenta consideravelmente o risco. Assim, TC deencéfalo está indicada se ECG < 15, presença de déficitneurológico, sinais de fratura e cefaléia ou vômitospersistentes ou progressivos3. No entanto, deve ser con-siderada para toda criança que apresentou mais que umamomentânea perda de consciência ou amnésia, mesmo queem ECG=153.

Até há algum tempo, classificavam-se as lesões emfocais (�de massa�) e não focais. Marshall e cols. descre-veram nova classificação, considerando os já valorizadossinais de lesão com efeito de massa e desvio da linhamediana e acrescentando a avaliação das cisternas mesen-cefálicas.

O termo lesão cerebral difusa (LCD) foi dividido emquatro subgrupos.

LCD Grau I: inclui todas as lesões cerebrais difusasnas quais não há alteração visível (TC normal para a idadedo paciente).

LCD Grau II: inclui todas as lesões nas quais ascisternas permanecem presentes, o desvio da linha medi-ana é menor que 5 mm e/ou não há qualquer lesão dedensidade alta ou mista maior que 25 ml (medida eletro-nicamente pelo tomógrafo).

LCD Grau III: lesões com swelling (inchaço), onde ascisternas estão comprimidas ou ausentes, o desvio da linhamediana está entre 0 e 5 mm e não há lesão de densidadealta ou mista maior que 25 ml.

LCD Grau IV: presença de desvio da linha medianamaior que 5 mm, sem lesão de densidade alta ou mistamaior que 25 ml.

As lesões de massa foram divididas em dois subgrupos:

- lesão evacuada: qualquer lesão cirurgicamente eva-cuada;

- lesão não evacuada: lesão maior que 25 ml. Nãoevacuada cirurgicamente.

A classificação tomográfica foi fator independentealtamente preditivo de HIC e mortalidade. Pacientes comLCD grau I apresentaram mortalidade de 10%, contramais de 50% naqueles que exibiram lesão grau IV13. Essaclassificação, usada em conjunto com a tradicional divisãode hemorragias intracranianas, permite avaliação muitomais acurada do risco de HIC e óbito.

A ressonância magnética é pouco disponível em nossomeio e de difícil realização em pacientes graves.

Coluna vertebralTodos os pacientes com mecanismo de lesão capaz de

causar trauma de coluna vertebral (aceleração/desacelera-ção, trauma grave acima das clavículas e mecanismodesconhecido) devem permanecer imobilizados até que

* Exceto se uma pupila não reagir ao estímulo luminoso direto, mascontrair-se rapidamente ao estímulo contralateral. Neste caso, trata-sede lesão direta do nervo óptico do lado não reativo, e não HIC.

Procedimentos DiagnósticosEncéfaloO exame de escolha para o paciente com suspeita de

lesão intracraniana é tomografia computadorizada (TC),sem contraste. A radiografia de crânio traz pouco benefí-cio. Se negativa, não exclui lesão intracraniana e, quandodetecta fratura, em geral leva à realização de TC.

Não há indicação clara para a radiografia de crânio,mas é aceita quando não há TC disponível e nos casos delesões penetrantes da cabeça e pescoço, principalmente sehouver empalamento3.

Figura 6 - TCE com deterioração neurológica. Fluxograma deabordagem mais agressiva



esta possibilidade possa ser descartada. A radiografialateral de coluna cervical pode confirmar, mas não excluirlesões3. Na maioria dos casos graves, os pacientes perma-necerão imobilizados até o fim do tratamento definitivo doTCE.

Monitorização na UTIA monitorização iniciada na sala de emergência deve

ser mantida. Mesmo com recursos sofisticados, algunsparâmetros clínicos são fundamentais. As pupilas devemser rigorosamente acompanhadas, tentando-se correlacio-nar suas alterações com possíveis causas (miose, porexemplo, secundária ao início de infusão de opióides e nãolesão de ponte). Podem ser o primeiro sinal de herniaçãopor lesões temporais, antes que aumento de PIC sejadetectado ao monitor.

Monitorização hemodinâmica: eletrocardioscopia con-tínua: inúmeros distúrbios de ritmo estão associados aoTCE; pressão intra-arterial: qualquer episódio de hipoten-são é catastrófico (além de medir a PAM de formacontínua, a cateterização arterial torna as coletas desangue seriadas mais fáceis e menos agressivas); PVC:apesar de suas limitações, pode ser empregada devido àdisponibilidade e facilidade de instalação, valorizando-sea tendência, mais que números absolutos; cateter emartéria pulmonar: apesar da controvérsia, mantém suasindicações (ainda assim, os autores o têm utilizado rarís-simas vezes, em casos de choque refratário a volume edrogas, onde as informações obtidas possam alterar signi-ficativamente a terapêutica).

Monitorização laboratorial: gasometria, glicemia, ele-trólicos, eritrograma, plaquetas, AP, PTT e fibrinogêniodevem ser feitos de forma seriada, com o objetivo dedetectar precocemente alterações danosas, mas corrigí-veis.

Monitorização radiológica: TC deverá ser feita aqualquer momento em caso de piora e possibilidade delesão tratável cirurgicamente.

Monitorização da PIC: deve ser instalada assim quedetectada sua necessidade, e corrigidos os distúrbios decoagulação porventura existentes. Apesar de utilizadadesde 1951, não existe consenso em relação às indicaçõespara monitorização da PIC8.

A maior controvérsia diz respeito aos pacientes comTCE grave e TC normal. Entre as crianças há maioraceitação quanto à monitorização, uma vez que 60% dasque apresentam ECG < 8 evoluem com HIC12.

O protocolo do Hospital João XXIII indica monitoriza-ção de PIC se: ECG < 8, independentemente do achadotomográfico; pós-operatório de drenagem de contusãocerebral, hematoma subdural agudo ou hemorragia intra-parenquimatosa; pós-operatório de hematoma epiduralagudo em que o paciente não recupera a consciência nas

primeiras 6 horas; pacientes que apresentam ECG entre 9e 13 (incluído) se: a TC de encéfalo demonstrar lesãointraparenquimatosa, apagamento de cisternas basais oude ventrículos laterais ou desvio da linha mediana maiorou igual a 5 mm; pacientes que apresentam ECG entre 9e 13 e necessitam de sedação ou anestesia para tratamentode trauma sistêmico grave.

São consideradas contra-indicações para a instalaçãodo monitor: distúrbios de coagulação não corrigidos,paciente consciente e em morte encefálica.

Existem várias técnicas e dispositivos para a monito-rização da PIC. O primeiro descrito e que ainda éconsiderado o padrão ouro de medida é o cateter intraven-tricular (CIV). Além de ter baixo custo e permitir recali-bração, tem a grande vantagem de permitir drenagem deLCR quando há episódios de HIC. No entanto, devido acolabamento ou desvio de ventrículos, freqüentementeencontrado, nem sempre é possível sua instalação. Apre-senta ainda risco aumentado de complicações infeccio-sas14 e, por ser uma medida em coluna de líquido, aentrada de bolhas ou obstruções pode alterar ou impedir amedida da PIC. Além disso, a mudança de posição dopaciente obriga à nova calibração.

Outro dispositivo de baixo custo que também permiterecalibração e tem menor número de complicações infec-ciosas que o anterior é o parafuso de Richmond, instaladono espaço subdural ou subaracnóideo. Requer, além doparafuso, que é reutilizável e de baixo custo, monitor comcanal de pressão invasiva, presente na maioria de nossasunidades. Apesar da instalação ser relativamente simples,em mãos inexperientes pode ser feita de forma inadequa-da, impedindo ou alterando desastrosamente a medida.Estes e outros erros, causados pela coluna de líquido,podem trazer sérios prejuízos aos pacientes. Além disso,a tábua óssea da criança pode ser muito fina mesmo parao �parafuso infantil�, com risco de fratura ou desaloja-mento. Apesar de todos os inconvenientes, é o dispositivomais freqüentemente disponível em nosso país, e osautores acreditam que, com atenção redobrada à instala-ção e artefatos, tem ainda muita utilidade.

O terceiro monitor disponível em nosso meio é ocateter de fibra óptica (FO). Pode ser instalado no parên-quima ou no ventrículo (aqui com benefícios e riscossemelhantes ao CIV). A instalação intraparenquimatosa ésimples, podendo ser implantado na UTI, até mesmo pelointensivista, em caso de eventual indisponibilidade doneurocirurgião, desde que previamente treinado e autori-zado por este.

A FO pode ser instalada em crianças abaixo de trêsanos. Seu monitor armazena e imprime, sempre quesolicitado, a medida contínua das últimas 8h. Não neces-sita de recalibração quando alterada a posição do paciente,porém, em caso de dúvida, não permite recalibração apóssua instalação. Tem ainda como desvantagens o alto custo(do monitor e das fibras, que são descartáveis) e umaeventual alteração do valor medido, de até 5 mmHg, após



o 5º dia de monitorização. No entanto, a troca da fibra éprocedimento simples, ainda que não isento de riscos.

A troca da FO ou do PR não está indicada rotineira-mente, pois não mostra benefício no que se refere àprevenção de infecções15. Os três dispositivos se equiva-lem com relação às complicações hemorrágicas14.

Os valores descritos para intervenção terapêutica va-riam na literatura entre 15 e 30 mmHg8. Para criançasexiste ainda maior dúvida. Mais importante que sermedida isolada é a forma como a PIC responde aoseventos. Recomenda-se intervenção (ver �Medidas espe-cíficas para controle da HIC�) quando PIC>15, secrianças com idade menor ou igual a 2 anos, craniectomia,fístula liquórica ou lesão temporal em qualquer idade; PIC>20, se paciente >2 anos e ausência das situações acima.Como regra, trata-se após 10 min desses valores, ou após5 min, se >40.

Sempre se avalia PIC em conjunto com PPC. O valormínimo de PPC para adultos é 70 mmHg. Em crianças, umtanto arbitrariamente, os autores recomendam: >8 anos,mínimo de 70; entre 3 e 8 anos, 50-60; e <2 anos, mínimode 40 mmHg.

Extração cerebral de O2 (ECO2)É a diferença entre a saturação da hemoglobina arterial

(SaO2) e a saturação da hemoglobina venosa jugular(SjO2), medida através da cateterização do bulbo da veiajugular, preferencialmente à direita. Os valores de refe-rência (SaO2 � SjO2 = ECO2) estão entre 24 � 42 paraadolescentes e adultos, e 18 � 36 para crianças (< 12anos). O objetivo da mensuração é estimar a relação entrefluxo e metabolismo cerebral (MC). Por princípio, quantomenor o fluxo (oferta), maior será a extração de oxigêniopor parte do tecido cerebral em sofrimento10.

Em paciente normal o aumento do MC é acompanhadode aumento do FSC, não alterando a relação:

Está indicada para todos os pacientes com ECG <8,mas principalmente para aqueles que necessitam de qual-quer medida específica para tratamento de HIC10,16. Naausência de monitorização contínua, deve ser feita gaso-metria jugular sempre que houver mudança clínica outerapêutica. No caso de estabilidade aparente, de 4 em 4horas, e depois mais espaçadamente.

A ECO2 tem limitações. Cateter abaixo do localindicado terá contaminação com sangue extracraniano,mostrando ECO2 falsamente diminuída16. Também nãodetecta isquemia regional. Nos casos onde o FSC não éhomogêneo, podendo privilegiar áreas nobres em detri-mento de outras, a extração total pode estar normal10,16.No entanto, pode detectar precocemente hipoperfusãoglobal (ECO2- ), servindo de alerta para correção dacausa10. A intervenção pode ser na melhor oferta de O2(correção de hipocapnia, PPC, Hb, Sat, viscosidade, ouPIC) ou na redução do MC (sedação, analgesia, comabarbitúrico, hipotermia)10.

Apesar das limitações, Cruz demonstrou redução damortalidade dos pacientes com inchaço cerebral comterapêutica guiada por ECO2, em relação ao grupo-controle com protocolo de PPC. O trabalho necessita serreproduzido mas é bastante significativo17.

Tratamento do TCE grave

Medidas geraisCabeceira a 30º: esta inclinação em geral fornece a

melhor relação entre PAM e retorno venoso passivo.Alguns autores demonstraram que o valor ideal de incli-nação pode variar de indivíduo para indivíduo18, reco-mendando iniciar a 30º e observar sua repercussão na PIC.Durante episódios de hipotensão a cabeceira deve ficar a0 grau.

Cabeça na linha média: a lateralização da cabeça, alémde colocar em risco a integridade da coluna cervical, podecomprimir as jugulares, prejudicando o retorno venoso.

Mudanças de decúbito: são realizadas na ausência deHIC e sempre em bloco. Na vigência de HIC ou caso asmanobras promovam aumento sustentado de PIC, sãosuspensas até estabilização do paciente e mantidas medi-das descompressivas nos pontos de maior apoio.

- MC

- FSC= ECO2 inalterada

Em paciente com TCE e perda do acoplamento meta-bólico, poderemos ter:

Hipoperfusão cerebral (absoluta ou relativa):

choque circulatório/hipocapnia:MC

¯ FSC= - ECO2 ;

hipertermia/convulsões/dor: - MC

FSC= - ECO2 .

FSC aumentado (em relação ao metabolismo):

hipotermia/coma/anestésicos:

hiperemia cerebral/hipertensão arterial:

¯ MC

FSC= ¯ ECO2 ;

MC

- FSC= ¯ ECO2.



Controle de temperatura: estudos experimentais de-monstram que a hipertermia, mesmo leve, exacerba odano cerebral após trauma ou eventos isquêmicos19.Temperaturas corporais elevadas devem ser tratadas agres-sivamente com dipirona, paracetomol, clorpromazina (porsonda SNG) e métodos físicos.

Defende-se, inclusive, monitorização direta de tempe-ratura cerebral (intraparenquimatosa), uma vez que estátipicamente acima da corporal (com diferenças descritasentre 0,3 e 2,1ºC)19.

Analgesia, sedação e BNM: dor, agitação, hipertoniae assincronia com o ventilador, são experiências desagra-dáveis com repercussões fisiológicas negativas e váriascomplicações. Uma delas, o aumento da PIC. No entanto,a sedação excessiva pode aumentar a incidência de atelec-tasias, pneumonias e úlceras de decúbito. Recomenda-seavaliação freqüente do nível de sedação e limitar o uso deBNM, sempre que possível, aos episódios de HIC etransporte. Seu uso profilático e indiscriminado no TCEaumenta a incidência de sepse e internações prolonga-das20.

Ventilação mecânica: deve-se evitar trabalhar comelevada pressão média de vias aéreas, pois dificulta oretorno venoso jugular.

Fisioterapia respiratória: é de fundamental importân-cia para a prevenção de atelectasias, pneumonias e obstru-ção de cânula endotraqueal, dentre outras complicações daventilação mecânica. Nos pacientes mais graves deve-selimitar à aspiração e higiene brônquica, precedida poranalgesia, sedação e bloqueio neuromuscular (BNM). Se,mesmo com a espera do efeito máximo dessas drogas, osprocedimentos levarem a aumento significativo da PIC,recomenda-se dose prévia de lidocaína (um minuto antes).Seu efeito vasoconstritor cerebral pode minimizar talcomplicação. O aumento da PIC (por alguns segundos,após tosse ou outros reflexos) que retorna rapidamente aonormal, é esperado e representa boa complacência intra-craniana.

Hidratação venosa: o objetivo é a manutenção depaciente normovolêmico, garantindo PPC. Desta forma oaporte hídrico após a reanimação será igual a 100% dasnecessidades diárias. A restrição hídrica utilizada até háalguns anos atrás não mostrou qualquer benefício naprevenção ou tratamento do edema cerebral7. Apesardisto, recomenda-se que se evite sobrecarga de volume.

Devem-se evitar soluções livres de solutos iônicos. Osoro glicosado isotônico (5%) é considerado solução livrede solutos pois, após metabolização da glicose, apenaságua livre permanece no espaço intravascular, levando ahipotonicidade e agravamento do edema cerebral. Asolução salina a 0,9%(SF) deve ser preferida, seguida dasolução de Ringer (RL) que, devido à leve hipotonicidade,pode acentuar discretamente o edema cerebral.

Controle glicêmico: a monitorização seriada da glice-mia é imprescindível. Em geral, os pacientes apresentam

resposta neuro-endócrina-metabólica, o que leva a hiper-glicemia nas horas que se seguem ao trauma5. Esta leva àglicólise anaeróbica, com conseqüente acidose lática eagravamento do dano cerebral. Os autores recomendaminfusão contínua de insulina nos pacientes com glicemiaacima de 300 (mg/dl), uma vez que tais valores estãoassociados a piores resultados neurológicos em humanose estudos experimentais21. Apesar do cérebro lesadonecessitar menos de seus nutrientes habituais, tem menortolerância à sua carência. Dessa forma, a hipoglicemiatambém representa grande risco. Quando os níveis apro-ximarem-se de 100 mg/dl, deve-se iniciar infusão venosade glicose ou dieta por via enteral. À admissão, recomen-da-se informar-se com precisão o tipo de solução que opaciente vinha recebendo nas horas anteriores. Por vezes,a criança recebe inadvertidamente solução hipertônica deglicose nesse período, o que pode levar à hipoglicemia derebote quando do início de solução salina pura.

Distúrbios do sódio: são muito comuns no pacientecom TCE. 95% dos indivíduos que perdem a consciênciatêm algum grau de Diabetes Insipido (DI)22. Ocorre umaalteração do eixo hipotálamo hipofisário (em geral passa-geira), local de produção e armazenamento do hormônioantidiurético (HAD). Isso leva a sua deficiência, comconseqüente poliúria, desidratação e hipernatremia (porperda de água livre). Há desproporção entre osmolaridadeplasmática (elevada às custas do sódio) e urinária (diminu-ída). O diagnóstico é feito com base na história de traumagrave e em exames laboratoriais que confirmam tal discre-pância: Na >150, com densidade urinária <1010.

Outras causas de poliúria devem ser descartadas, comohiperglicemia, reposição volêmica exagerada e uso dediuréticos. O manitol pode elevar a densidade urinária,uma vez que é totalmente excretado na urina, impedindoou dificultando o diagnóstico.

A suspeição precoce é fundamental para o sucessoterapêutico, uma vez que a reposição rigorosa das perdas(se possível à cada hora), pode impedir hipovolemia ehipernatremia significativas. Em caso de hipovolemia jáacentuada, as reposições podem ser feitas com solução deRinger (RL) ou mesmo solução salina pura, lembrandoque a infusão de solução com sódio a 130 mEq/l (RL) oumesmo 150 mEq/l (SF), em um plasma com valores acimade 150 mEq/l, a curto prazo não agravará a hipernatremia,pelo contrário, promoverá hemodiluição. Se o pacientenão tem perda volêmica significativa, a reposição é feitacom soro glicofisiológico, cuidando-se para não reduzirmais que 10 mEq/l do sódio plasmático por dia, devido aorisco de edema cerebral. A exceção é para níveis de sódioacima de 180 mEq/l, quando está indicada correção em 4-6 h para 170 mEq/l (detalhes de correção natrêmica emtexto específico)22.

O tratamento específico do DI é feito com o análogo davasopressina22 (dDAVP), via mucosa nasal, sublingual,ou EV.



A hiponatremia pode surgir por Secreção Inapropriadado Hormônio Antidiurético (SIHAD) ou por SíndromeCentral Perdedora de Sal (SCPS). Na primeira, o excessode HAD leva à retenção hídrica, com hiponatremia dilu-cional e normovolemia ou discreta hipervolemia. O paci-ente pode apresentar-se oligúrico, hiponatrêmico e comsódio e densidade urinária elevados. A correção do sódiodeve ser lenta, exceto se abaixo de 120 mEq/l ou sesurgirem sinais clínicos de agravamento do edema cere-bral como convulsões ou aumento da PIC. A correçãorápida desnecessária pode levar a mielinólise pontina23. Arestrição hídrica é controversa, uma vez que pacientescom HIC, meningite e SIHAD submetidos a tal condutativeram pior prognóstico24. Argumenta-se que tal meca-nismo de sobrecarga hídrica seria um mecanismo decompensação da PPC. Os autores recomendam manuten-ção de normovolemia e atenção redobrada aos valores desódio.

A SCPS é causa comum de hiponatremia no pacientecom TCE. O cérebro produz substância similar ao peptí-deo atrial natriurético, levando a perda renal de sódio eágua23. Como a perda de sódio é proporcionalmente maiorque a de água, o sódio urinário encontra-se elevado e osódio sérico diminuído. O paciente tende a hipovolemia,podendo ou não exibir suas manifestações clínicas evolume urinário claramente aumentado. As pressões deenchimento de câmaras cardíacas estão reduzidas, o quepode ser o único dado a distinguir a SCPS da SIHAD.

A reposição de Na segue os mesmos princípios daSIHAD e a grande diferença no tratamento, que reforça aimportância do diagnóstico preciso, é a necessidade dereposição volêmica rigorosa.

Trato gastrintestinal (TGI)/Nutrição: crianças trau-matizadas têm risco aumentado de lesão aguda de mucosagastroduodenal25. Uma das medidas preventivas é a rea-limentação gástrica precoce que reduz a acidez e aceleraa renovação da mucosa caso alguma pequena lesão já tenhase instalado. Até que haja regularidade na tolerância àdieta, associa-se ranitidina como medida de proteção.Alguns trabalhos sugerem que a elevação do pH gástricopor bloqueadores H2 poderia facilitar o crescimento bac-teriano, aumentando a incidência de pneumonias. Estudoscomparativos com sucralfato que, teoricamente, não leva-ria a tal alteração, não mostraram diferença significati-va26.

O paciente com TCE é considerado hipermetabólico e,portanto, se não atendido em sua demanda energética,pode entrar em catabolismo e se tornar rapidamentedesnutrido. Estudos mostram melhor prognóstico nospacientes alimentados a partir de seis horas do trauma, viaenteral. Apesar de algum grau de íleo pós-trauma, apreferência é sempre pelo TGI, com o objetivo de atingir,após o 4º dia de trauma, 100% das necessidades calóricaspara pacientes mantidos em bloqueio neuromuscular e150% para aqueles sem tal medida27. Reserva-se nutriçãoparenteral para situações especiais.

Coagulação: o TCE pode levar a graves distúrbios decoagulação que, se não detectados e corrigidos, podem sercatastróficos. O cérebro é rico em tromboplastina tecidualque, uma vez liberada, ativa as cascatas de coagulação,levando a uma coagulopatia de consumo (CIVD). Estapode também ser causada por choque prolongado e acido-se, comuns em traumatizados graves. A reposição volêmi-ca rigorosa com cristalóides e concentrados de hemáciaspode levar ainda a uma coagulopatia dilucional, commanifestações clínicas e laboratoriais semelhantes à CIVD,exceto pela presença do produto de degradação de fibrina(em CIVD), mas que habitualmente não são dosados emnosso meio. Por último, a hipotermia pode levar à inativa-ção dos fatores de coagulação, que comumente não édetectada, uma vez que o sangue é aquecido para taisexames.

Sangramentos ativos, ou mesmo alterações laboratori-ais de tempo de tromboplastina parcial (PTTA), tempo eatividade de protrombina, de plaquetas e de fibrinogêniodevem ser corrigidos agressivamente (assim como ascausas de tais alterações).

Os autores entendem que as conseqüências de umsangramento intracraniano superam em muito o risco detransmissão sangüínea de doenças virais. Como regrarecomendam: plasma fresco congelado: 10-20 ml/kg, sePTTA >20s o controle ou RNI > 1,6; plaquetas: umaunidade/ 5kg de peso corporal livre, se contagem deplaquetas< 50.000; criopreciptado, se fibrinogênio < 50mg/dl (raramente é necessário).

Anemia x Hiperviscosidade: acredita-se que Ht entre30 e 35% represente o equilíbrio entre esses extremos.

Anticonvulsivantes: alguns trabalhos demonstrarambenefício com o uso de anticonvulsionantes profiláticosaté o sétimo dia pós-trauma28. Após esse período, não háqualquer benefício comprovado. As drogas de escolha sãodifenilhidantoína e carbamazepina. São considerados derisco todos os pacientes com ECG <10 e aqueles comlesões focais, afundamento craniano ou lesões por arma defogo, independente da ECG.

Medidas específicas para o tratamento da HICUma vez observadas as medidas gerais e garantida

adequada sedação, analgesia e BNM, sem controle daHIC, estão indicadas medidas específicas.

Drenagem de LCR: quando disponível, a drenagem depoucos ml por DVE pode controlar a HIC, sem maioresefeitos adversos.

Terapêutica hiperosmolar: o manitol vem sendo usadohá anos, com comprovado efeito na redução da HIC27. Noentanto, existe ainda controvérsia com relação aos seusmecanismos de ação. Inicialmente promove aumento dovolume intravascular e da PAM, comparável à soluçãosalina hipertônica (7,5%). Promove deslocamento imedi-



ato de água através dos capilares extracerebrais que tem osporos muito mais amplos que os da BHE. Estes necessitamde pressão hidrostática ou gradiente osmótico muito mai-or, para que haja passagem significativa de água emqualquer sentido9. O manitol causa ainda redução daviscosidade sangüínea, por diluição e por permitir maiordeformidade das hemácias na microcirculação. Tudo issoleva a aumento do FSC e, nas áreas onde há preservaçãoda auto-regulação, ocorre vasoconstrição, reduzindo oCSC, mas mantendo FSC, uma vez que suas outrasvariáveis estão favorecidas (ver �Fisiopatologia�). Issocausa queda da PIC em poucos min9. Em casos de perdade auto-regulação, o aumento da PAM pode levar aaumento transitório de PIC, por �invasão� do encéfalopelo maior FSC e CSC, sem vasoconstrição protetora.

Após 15 a 30 min, há retirada de água do parênquimacerebral por gradiente osmótico com benefício adicionalno controle da PIC9,27. Esse efeito persiste por 90 min aseis horas (variavelmente).

O manitol deve ser utilizado quando de episódios deHIC documentada. Não deve ser repetido, exceto se novoepisódio ocorrer. As indicações para seu uso antes damonitorização da PIC, no atendimento pré-hospitalar, nasala de emergência ou na UTI, restringem-se aos pacientescom evidente HIC, sinais de herniação ou deterioraçãoneurológica.

Os autores aceitam também que, mesmo sem monito-rização e evidência clínica, mas com sinais tomográficosevidentes de HIC (apagamento das cisternas e/ou desviode linha mediana maior que 5 mm), se justifica o uso demanitol e hiperventilação leve, como medidas temporári-as, enquanto a criança aguarda intervenção cirúrgica oumonitorização de PIC.

O uso do manitol fora das situações acima ou eminfusão contínua não tem benefício e aumenta os riscos deseus efeitos adversos: hipovolemia e hiperviscosidade(conseqüentes à diurese abundante), hipotensão, hiperna-tremia (podendo levar a sangramentos do SNC), insufici-ência renal aguda (secundária à hiperosmolaridade plas-mática), ruptura da BHE levando ao acúmulo da droga notecido encefálico, criando um gradiente osmótico que,neste caso, irá favorecer o fluxo de água do plasma parao tecido, exacerbando o edema27. Esse efeito se torna maisacentuado após repetidas doses, mas principalmente cominfusão contínua.

As doses recomendadas variam de 0,25 a 1,5 g/kg, dasolução a 20%, em bolus. Dose maior deve ser utilizadainicialmente ou em situações de emergência, e dosesmenores (0,25 g/kg), quando necessária a repetição fre-qüente. Doses maiores não mostraram benefício nessasituação e podem também exacerbar as complicações7.

Além dos cuidados com o equilíbrio hidreletrolítico,deve-se monitorizar a osmolaridade sérica, uma vez que,com valores acima de 320 mOsm/l, a droga tem efeitoquestionável e traz grande risco de lesão renal27. Nessescasos, não infundir, exceto se houver sinais de herniação

transtentorial. A fórmula para o cálculo da osmolaridadeplasmática tem valor limitado com o uso de manitol, umavez que trata-se de Osmol exógeno, não considerado noscálculos. No entanto, se o valor calculado, mesmo sem omanitol, estiver acima de 320, seu uso está contra-indicado. Na ausência de dosagem sérica, com HIC dedifícil controle, os autores recomendam (empiricamente),não repetir o manitol em intervalos menores que 2 horas.

Outra controvérsia é quanto à existência de possível�rebote� de HIC quando da suspensão do manitol. Estudosexperimentais bem controlados não o evidenciaram9.Recomenda-se checagem hidreletrolítica e hemodinâmi-ca, quando de sua suspeita (detalhes em texto específico)9.

Hiperventilação: seu efeito, seja através dos própriosmecanismos de defesa do organismo ou induzido por VM,é imediato, mas, se mantida por algumas horas, é anulado(ver Fisiopatologia). Essa é a razão pela qual algunsdefendem que depois de algum tempo de hiperventilaçãoé necessário (ou possível) reduzir ainda mais a PaCO2,para se obter o mesmo efeito de redução de fluxo e CSC.Como o pH periarteriolar não é mensurável, sem medidade ajuste entre fluxo e oxigenação tecidual cerebral, éimpossível detectar se a compensação já ocorreu e qualseria o novo valor de PaCO2 eficaz e seguro. O risco maiorda hiperventilação não controlada é a redução extrema deFSC.

A isquemia causada pela hiperventilação tem sidomotivo de muita discussão. Algumas crianças tem hipere-mia encefálica nas primeiras horas pós-trauma, mas umnúmero significativo tem baixo FSC6. Reduzir ainda maiso FSC nestes pacientes pode ser catastrófico, uma vez quetrata-se de período de aumentada vulnerabilidade a insul-tos isquêmicos. Está demonstrado que a hiperventilaçãoprofilática piora o resultado neurológico dos pacientes eaumenta a mortalidade27.

A hiperventilação está indicada como medida tempo-rária, nos casos de HIC documentada ou clinicamenteevidente, principalmente na vigência de sinais de hernia-ção transtentorial. Deve-se mantê-la por uma hora e emseguida retornar aos parâmetros ventilatórios anterioresem um prazo de 6 horas11. Recomenda-se redução da FRem 1 ciclo por vez, em intervalos de 15 minutos, ouconforme tolerância do paciente11.

Tem-se discutido sobre qual deve ser a medida inicialquando de episódio de HIC. O primeiro episódio de HICem paciente normovolêmico pode ser tratado com mani-tol. Em caso de hipovolemia ou pior hipotensão arterial,a hiperventilação temporária é mais aceita. No entanto, sehá queda da PAM, há queda da PPC e, provavelmente, doFSC. Não seria prudente adotar medida que reduzisseainda mais o FSC. Nesse ponto, alguns recomendam omanitol como solução de reanimação, associado a colói-de27. Os defensores da solução salina hipertônica (SSH)têm aqui seu mais forte argumento, uma vez que teriam osefeitos benéficos do manitol na dinâmica cerebral ecardiovascular, sem a posterior diurese e risco de agrava-



mento da hipovolemia. Os resultados de trabalhos recentessão promissores (mesmo em pediatria)29.

Após as primeiras intervenções na PIC e PPC, o uso domanitol e hiperventilação deveria ser guiado pela relaçãoentre fluxo e metabolismo cerebral. Nas situações ondehouvesse HIC com excesso de FSC (ECO2¯), estariaindicada a hiperventilação17. Nos casos onde houvessebaixo FSC (ECO2- ), o manitol seria utilizado17. Comoreconhecemos que essas duas medidas não devem serutilizadas por períodos prolongados, a HIC que requerfreqüentes intervenções deve ser tratada com coma barbi-túrico.

Coma barbitúrico: o coma barbitúrico tem efeitoprotetor cerebral de várias maneiras. Reduz o metabolis-mo, levando, em áreas com acoplamento preservado, àredução de FSC, CSC e PIC. O seu efeito como redutorda PIC está demonstrado em estudo multicêntrico30.

Nos locais com perda do acoplamento metabólico, nãohá redução do FSC, mas há atenuação do fenômenoisquêmico, uma vez que a redução da necessidade deoxigênio torna a oferta mais adequada. Outro mecanismodescrito é a peroxidação de radicais livres, que minimizao dano celular cerebral27.

Dentre as complicações mais temidas dos barbitúricos,estão redução da contratilidade miocárdica e da resistênciavascular sistêmica (RVS), com conseqüente queda daPAM; distúrbios hidreletrolíticos, alteração da funçãohepática e depressão imunológica (celular e humoral),com aumento da incidência de infecções31. Além deaumentar a incidência, dificulta sua detecção, já quetornam-se menos freqüentes febre, leucocitose e �desviopara a esquerda� na contagem diferencial leucocitária31.É importante manter alta suspeição e usar contagem deplaquetas, glicemia e dosagem seriada de proteína Creativa como auxiliares para o diagnóstico.

A maioria dos trabalhos americanos utiliza Pentobar-bital para coma barbitúrico. No nosso meio a drogadisponível é Thiopental, à semelhança de alguns paíseseuropeus. Apesar de apresentarem diferenças, como amaior lipossolubilidade do Thiopental, muitos utilizam amesma posologia para ambas, ou até doses maiores paraeste32. Para pentobarbital preconiza-se dose de ataque de10 mg/kg, infundida em 30 minutos, seguida de infusão de5mg/kg/h, durante 3 horas e manutenção entre 1 e 3 mg/kg/h (podendo atingir níveis mais elevados, de acordo coma evolução)30.

Não se deve utilizar Thiopental profilática ou indiscri-minadamente em todos os pacientes com TCE. Só estáindicado para aqueles com HIC não responsiva à interven-ção cirúrgica, às medidas descritas anteriormente, ou paratransporte27. Não se inicia em paciente hipotenso. Casosurja hipotensão, a droga deve ser imediatamente suspensae instituída correção agressiva com volume e/ou drogasinotrópicas e vasoativas. Após estabilização reinicia-se ainfusão. Muitas vezes os pacientes receberão suportehemodinâmico até a suspensão do coma barbitúrico.

Todos devem estar intubados, em VM e com monitoriza-ção de PIA e PVC. Alguns autores recomendam cateter emartéria pulmonar para todos os pacientes em coma barbi-túrico.

A dosagem sérica de Thiopental, além de raramentedisponível, nem sempre se correlaciona com o efeitoesperado. A melhor monitorização é feita através deEletroencefalograma (EEG), também pouco disponível.Seu registro permite exibição de surtos e supressão daatividade elétrica, que evidencia o nível adequado deredução do metabolismo cerebral (cerca de 50%). Aausência de monitorização aumenta os riscos inerentes aotratamento.

Quando orientados pela PIC e limitados apenas pelainstabilidade hemodinâmica, os ajustes de dosagem po-dem levar a infusão excessiva, com elevados níveis séricose grande acúmulo no tecido cerebral (já favorecido poralteração da BHE) e no tecido adiposo periférico. OThiopental pode demorar dias para ser eliminado doorganismo. Aliadas a isso, concentrações elevadas dadroga levam à abolição de qualquer resposta motora oureflexo de tronco, mantendo a criança em apnéia emidríase fixa bilateral31. Tal fato pode levar a graves errosde interpretação, com risco de conclusões precipitadas arespeito do prognóstico e investimento a ser feito nacriança. Até mesmo o traçado do EEG pode ser falsamentealterado, levando à ausência de atividade (nestes casos, adosagem sérica pode ajudar).

Corticosteróides: o papel de mediadores inflamatóriosna formação do edema cerebral vasogênico sugere quecorticóides e outros mediadores bioquímicos podem serúteis em seu controle. No entanto, nenhum estudo comcorticóides em TCE mostrou benefício no controle deHIC, ou no resultado neurológico final33.

Pondera-se ainda que seu uso pode aumentar o risco desangramentos digestivos, hiperglicemia e infecções, au-mentando as possibilidades de lesão cerebral secundária.Apesar de não ter sido demonstrado o benefício, umarevisão sistemática dos estudos com tais drogas tambémnão evidenciou aumento de incidência de infecções ousangramentos digestivos, como se esperava33.

O interesse no papel dos corticóides ganhou novoalento com resultados positivos obtidos em vítimas detrauma raqui-medular contuso. Em 1999 foi iniciado umgrande estudo multicêntrico, controlado, que pretendeincluir 20.000 pessoas. Até que este e outros trabalhoscom anti-inflamatórios sejam concluídos, não há indica-ção para o uso de tais drogas no TCE27,33.

Hipotermia: estudos em modelos animais demonstramque a hipotermia moderada protege o SNC através daredução do metabolismo (não só da atividade elétrica, mastambém do gasto energético basal). É relatada ainda aprevenção de liberação excessiva de aminoácidos excita-tórios pós-trauma, substâncias potencializadoras do danocelular; e redução da liberação de citocinas e do extrava-



samento de leucócitos polimorfonucleares na área lesada(por preservação da BHE)34,35.

A técnica de resfriamento mais utilizada tem sidocobertores com água gelada circulante. Permanecem dú-vidas quanto ao melhor momemto para se iniciar (se nasprimeiras horas, ou após falha de terapêutica convencio-nal), a temperatura ideal (32 ou 34ºC), a duração e a formade reaquecimento34,35.

Dentre os efeitos sistêmicos da hipotermia estão des-critos alterações de ritmo cardíaco, aumento de hematócri-to e viscosidade sangüínea, desvio de potássio para o meiointracelular, inativação de fatores de coagulação, aumentode incidência de infecções, irregularidade farmacocinéti-ca e, durante o reaquecimento, HIC e choque circulató-rio35. O último, provavelmente, por vasodilatação sistê-mica.

Alguns trabalhos demonstraram bons resultados com atécnica e, em 1994, foi iniciado estudo multicêntrico paratestar seu benefício em pacientes com TCE grave. En-quanto se aguarda conclusão, não é considerada terapêu-tica de primeira linha27.

Craniectomia descompressiva (CD): consiste de reti-rada de parte de osso craniano, uni ou bilateralmente,podendo ser acompanhada de abertura e �alargamento� dadura mater. O objetivo é o alívio de pressão do comparti-mento. Tal procedimento minimiza os danos do déficit dePPC e, dependendo da técnica, impede herniação transten-torial. Muitas dúvidas permanecem, principalmente quan-to à eficácia, indicações complicações e momento idealpara a realização (a demora a torna inútil). Recentementealguns trabalhos, com bons resultados, principalmente emcrianças, reacenderam o interesse pela técnica36,37.

A técnica mostra-se promissora, sendo necessários, noentanto, novos trabalhos a respeito. A partir da literaturaconsultada e com base na avaliação crítica de outrosautores, concorda-se que se o valor de PIC em um pacientecom inchaço cerebral difuso e ECG >3, permaneceacima de 25mmHg nas primeiras 48h pós-trauma, adespeito de terapia rigorosa, incluindo administração dedrogas hipnóticas, e a PPC não pode ser mantida em níveisaceitáveis, CD deve ser considerada36,37.

PrevençãoDentre a tormenta de incertezas que cerca o traumatis-

mo cranioencefálico, esta é a palavra de consenso.

A prevenção da lesão secundária foi abordada anteri-ormente. Quanto à lesão primária, sua prevenção podeocorrer através de política educacional, punitiva (de maiorimpacto que a anterior) e estrutural.

A primeira requer ação conjunta dos segmentos dasociedade, não estando qualquer indivíduo isento daresponsabilidade de promovê-la (inclusive crianças, emidade adequada e sob orientação).

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O estabelecimento de punições proporcionais aos da-nos causados depende das autoridades, mas também depressão exercida pela comunidade. Da mesma forma,depende o estabelecimento da obrigatoriedade de disposi-tivos de segurança, como na engenharia rodoviária, habi-tacional, recreativa e esportiva, que podem impedir inci-dentes, ou de mecanismos de minimização do impacto,quando inevitável. Alguns números americanos3 exempli-ficam a importância de política preventiva:

�50% das lesões cranioencefálicas graves poderiamser evitadas pelo uso de cintos de segurança�.

�Cadeiras de segurança para crianças salvam pelomenos 160 vidas a cada ano.�

�O uso universal de capacetes para ciclistas salvariauma vida por dia e evitaria um TCE a cada 4 minutos.�

Os autores concluem que medidas eficazes e simplesestão ao alcance de todos, impedindo lesões e permitindoque as crianças sigam seu crescimento em plenitude: nossamissão.

Agradecimentos

Ao Hospital João XXIII, por nos receber; à equipe,pela dedicação e compreensão; aos residentes e acadêmi-cos, por aprendermos juntos; às crianças e seus pais, porconfiarem em nós, e aos nossos pais, pelo maior ensina-mento.



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Traumatismo cranioencefÆlico em pediatria - jped.com.brjped.com.br/conteudo/99-75-S279/port.pdf · Traumatismo cranioencefálico em pediatria - Guerra SD et alii. S282 Jornal de