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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – FOCO NA URGÊNCIA

Sumário

1 – Introdução ............................................................................................................................... 1 2 – Epidemiologia .......................................................................................................................... 2 3 – Fisiopatologia .......................................................................................................................... 2 4 – Manifestações clínicas ............................................................................................................. 3 5 –Testes diagnósticos .................................................................................................................. 4 6 – Algoritmo diagnóstico ............................................................................................................. 5 7 – Orientações terapêuticas ........................................................................................................ 9 8– Prognóstico ............................................................................................................................. 12 9 - Referências ............................................................................................................................ 13

1 – Introdução

O tromboembolismo pulmonar é uma condição clínica comum e, muitas vezes,

fatal. Sua apresentação clínica inespecífica e variável dificulta sobremaneira o

diagnóstico, o que traz sérios impactos sobre a morbimortalidade da doença. Muitas

vezes, o quadro se manifesta em situações de urgência, e o médico deve ser capaz de

fazer o diagnóstico correto rapidamente e instituir as medidas terapêuticas adequadas.

Pode-se classificar o tromboembolismo pulmonar em agudo e crônico. Nos

quadros agudos, os sintomas e sinais surgem imediatamente após a obstrução dos vasos

pulmonares, enquanto, nos quadros crônicos, desenvolve-se insidiosamente hipertensão

pulmonar progressiva.

As embolias pulmonares agudas variam, em sua apresentação, de formas pouco

sintomáticas até quadros dramáticos, com insuficiência ventricular direita aguda,

choque e óbito.

2

2 – Epidemiologia

Sabe-se que a incidência de tromboembolismo pulmonar aumenta com a idade e

que cerca de 50% dos pacientes não apresentam fatores de risco identificáveis. A

verdadeira incidência da doença não pode ser determinada devido às dificuldades

diagnósticas inerentes ao quadro. Homens e mulheres são afetados igualmente, e as

populações brancas e negras têm incidências maiores que os asiáticos.

Estudos de necropsia realizados na população mostram que a prevalência varia

entre 3,9% a 16,6% no Brasil e entre 3,4% a 14,8% nos EUA, enquanto necropsias

realizadas em pacientes hospitalizados revelam que a taxa de embolia pulmonar pode

ultrapassar 60%, demonstrando a alta mortalidade nos pacientes em que o diagnóstico

passa despercebido.1,2

São descritos fatores predisponentes de natureza genética e adquiridos. Dentre os

genéticos, que determinam estados de hipercoagulabilidade, citam-se fator V de Leiden,

mutação gene 20210A da protrombina, deficiências de proteína C, S e antitrombina III,

além de hiper-homocisteinemia. Quanto aos fatores adquiridos, são citados idade

avançada, obesidade, fenômenos tromboembólicos prévios, neoplasias malignas e

síndrome do anticorpo antifosfolípide.

O tromboembolismo pulmonar, na maioria das vezes, ocorre em pacientes com

fatores predisponentes submetidos a situações desencadeantes transitórias como

cirurgias, imobilização, gestação e uso de estrógenos.1,2,3

3 – Fisiopatologia

A sequência de eventos que leva à trombose venosa, provavelmente, decorre de

interações dinâmicas entre fatores genéticos e adquiridos. Um estímulo endotelial

determinaria ativação da cascata de coagulação, com geração de trombina e deposição

de fibrina no lume venoso. Os trombos originados dos membros inferiores,

especialmente das veias ilíacas e femorais, são a fonte mais frequente de embolia

pulmonar, embora eles também possam se originar das veias pélvicas, renais, dos

membros superiores e do coração direito.

Os trombos, geralmente, são levados aos lobos pulmonares inferiores. Em

pacientes sem doença cardiopulmonar subjacente, o infarto pulmonar é relativamente

infrequente, ocorrendo em cerca de 10% dos casos. Atribui-se tal fato à oclusão

vascular incompleta pelos êmbolos ou à presença de anastomoses com veias brônquicas.

Já nos pacientes com patologias cardiopulmonares de base, a incidência de infarto

pulmonar pode aproximar-se de 30%, pois, frequentemente, existe comprometimento

prévio da oxigenação da árvore pulmonar secundário à doença das vias aéreas ou

aumento da pressão venocapilar pulmonar.2,3

As trocas gasosas são comprometidas pela obstrução mecânica dos vasos

arteriais pulmonares e pela liberação de mediadores inflamatórios que levam a

3

desequilíbrio ventilação/perfusão, aumento do espaço morto fisiológico e shunt

intrapulmonar. Podem ocorrer hiperventilação alveolar e broncoconstrição.

As respostas hemodinâmicas dependem do grau de obstrução da circulação

arterial pulmonar e da presença de doença cardiopulmonar subjacente. A resistência

arterial pulmonar aumenta em decorrência da obstrução vascular mecânica e da

vasoconstrição induzida por hipoxemia e por mediadores inflamatórios. Embora possa

haver variações individuais, a oclusão vascular súbita, que compromete mais de 50% da

circulação arterial pulmonar, causa disfunção aguda do ventrículo direito quando a

pressão arterial pulmonar média ultrapassa 40 mmHg. Pacientes, com doença

cardiopulmonar prévia e reserva fisiológica reduzida, podem apresentar falência

ventricular direita com graus menores de oclusão da circulação pulmonar.3

A insuficiência ventricular direita aguda reduz a pré-carga do ventrículo

esquerdo, podendo causar hipotensão e choque. A dilatação aguda do ventrículo direito

causa desvio do septo interventricular, comprometendo ainda mais o enchimento

ventricular esquerdo. A distensão ventricular direita também aumenta a pressão venosa

coronariana e reduz a distensibilidade diastólica do ventrículo esquerdo, fatores que

contribuem para dano miocárdico isquêmico e redução progressiva do débito

cardíaco.3,4,5,6

4 – Manifestações clínicas

Os sinais e sintomas do tromboembolismo pulmonar são variados e

inespecíficos, tornando o diagnóstico um desafio ao médico. Estima-se que cerca de

90% dos óbitos por embolia pulmonar ocorrem em pacientes que não têm o diagnóstico

correto, no momento oportuno.2

Na avaliação clínica, devem-se considerar dispneia, taquipneia e taquicardia,

especialmente se associadas à hipoxemia. Dor pleurítica, escarros hemoptoicos, cianose

e sinais de trombose venosa profunda também são elementos importantes.

Em pacientes hipotensos, suspeita-se de embolia pulmonar quando houver

evidências de cor pulmonale agudo, como ingurgitamento jugular, hiperfonese do

componente pulmonar da segunda bulha, terceira e quarta bulhas de ventrículo direito

ou evidências de trombose venosa profunda, como edema e sinais inflamatórios

unilaterais nos membros inferiores.

O diagnóstico diferencial inclui pneumonia, infarto do miocárdio, insuficiência

cardíaca, dissecção aórtica, DPOC exacerbada, pneumotórax, pleurite, pericardite,

trauma musculoesquelético, ansiedade, neoplasias intratorácicas e até processos

abdominais como colecistite aguda.2,3

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5 –Testes diagnósticos

- Radiografia de tórax: apresenta alterações inespecíficas, como atelectasias,

derrame pleural, infiltrados e elevações de hemicúpula diafragmática, em até 80% dos

casos, de modo que não pode ser usada para confirmar ou excluir o diagnóstico. São

descritos alguns sinais clássicos, como imagens cuneiformes periféricas ou oligoemia

focal (sinal de Westermark), que são sugestivos do diagnóstico, mas raramente vistos.

Uma radiografia de tórax normal no contexto de insuficiência respiratória grave pode

ser altamente sugestiva de embolia pulmonar grave.⁷

- Eletrocardiograma: geralmente são vistas alterações discretas de segmento ST

e onda T, além de taquicardia sinusal, achados de baixa especificidade. Padrões

clássicos como S1Q3T3, sobrecarga ventricular direita e bloqueio incompleto de ramo

direito são vistos mais frequentemente na embolia pulmonar maciça.6,7

Gasometria arterial: ao contrário do que se acreditava no passado, a análise dos

gases arteriais tem pouco valor no diagnóstico das embolias pulmonares. Cerca de 85%

a 90% dos pacientes têm hipoxemia e aumento do gradiente alvéolo-arterial, condições

observadas em outras doenças cardiorrespiratórias. Outra alteração inespecífica é a

hipocapnia, decorrente do aumento da ventilação. Achados gasométricos normais não

permitem a exclusão do diagnóstico.⁷

D-dímero: trata-se de um produto da degradação da fibrina, dosado através de

várias técnicas, preferindo-se o método ELISA quantitativo. Nessa metodologia, níveis

acima de 500 ng/mL são considerados anormais. É um teste cuja sensibilidade varia de

85 a 98%, mas de baixa especificidade, com resultados falso-positivos em várias

situações. Ocorre elevação de D-dímero em infarto do miocárdio, acidente vascular

encefálico, coagulação intravascular disseminada, insuficiência cardíaca, trauma, pós-

operatório, síndrome de resposta inflamatória sistêmica, hepatopatias avançadas,

insuficiência renal, gestação, condições inflamatórias crônicas e malignidades. Em

pacientes não hospitalizados, com probabilidade pré-teste baixa, tem valor preditivo

negativo alto, sendo especialmente útil para exclusão do diagnóstico nesse grupo de

pacientes.⁷

Troponina: pacientes com lesão ventricular direita podem apresentar elevações

de troponina I e troponina T, específicas para dano miocárdico. Valores normais não

excluem o diagnóstico, mas valores elevados podem se correlacionar com o prognóstico

da embolia pulmonar.3,7

Peptídeo cerebral natriurético (BNP): é um marcador plasmático de baixa

sensibilidade e inespecífico, o que limita seu uso no diagnóstico de embolia pulmonar.

Todavia, tanto seus níveis quanto de seu precursor, N-terminal pro BNP, estão elevados

na maioria dos pacientes com embolia pulmonar extensa e sobrecarga de VD. Sua

dosagem deve ser incluida na rotina de atendimento aos pacientes, caso haja

disponibilidade no serviço. Estudos mostram que a dosagem isolada de troponina ou de

BNP tem valor prognóstico, mas a elevação dos dois biomarcadores fornece

informações prognósticas mais precisas.⁷

5

Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão: trata-se de método de imagem

muito útil para o diagnóstico de embolia pulmonar. Os exames anormais podem ser

classificados como de baixa, média ou alta probabilidade para embolia pulmonar. O

ideal é que os achados da cintilografia sejam combinados com a avaliação clínica para

aumentar a acurácia diagnóstica. Geralmente, o valor preditivo da cintilografia aumenta

quando há concordância com a avaliação de probabilidade clínica. Demonstrou-se que,

quando há alta suspeição clínica, uma cintilografia de baixa ou média probabilidade não

exclui o diagnóstico, indicando a necessidade de outros testes complementares. Por

outro lado, num contexto clínico de baixa probabilidade clínica, uma cintilografia

normal ou de baixa probabilidade exclui embolia pulmonar em 95% dos casos.5,7

Angiotomografia computadorizada de tórax: os equipamentos modernos

permitem sensibilidade diagnóstica próxima de 85% e especificidade de 95%. À

semelhança da cintilografia pulmonar, as possibilidades diagnósticas com

angiotomografia computadorizada do tórax devem ser analisadas à luz dos dados

clínicos. Vantagens sobre outros métodos de imagem são a rapidez do teste e a

possibilidade de excluir patologias não vasculares, como anormalidades

musculoesqueléticas, doenças de vias aéreas, linfadenomegalias, doenças

pleuropericárdicas e doenças pulmonares. Potenciais desvantagens são as reações ao

contraste (alergia, nefrotoxicidade) e a falta de portabilidade.⁷

Ecocardiograma: é um método importante na estratificação de risco por permitir

avaliação do estado contrátil do ventrículo direito e estimativa da pressão arterial

pulmonar, além de permitir diagnóstico diferencial com dissecção aórtica e doenças

pericárdicas. Um achado significativo para diagnóstico e prognóstico é a presença de

trombo intracavitário no ventrículo direito. Trata-se de teste limitado para diagnóstico,

pois um exame normal não exclui embolia pulmonar.

Angiografia pulmonar: teste extremamente sensível e específico, considerado

padrão ouro para diagnóstico de embolia pulmonar aguda. Entretanto, por tratar-se de

método invasivo, com riscos ao paciente, deve ser reservado para situações específicas

em que a propedêutica não invasiva não define o diagnóstico e para pacientes

candidatos à embolectomia pulmonar.3,7

6 – Algoritmo diagnóstico

O diagnóstico do tromboembolismo pulmonar deve ser baseado na análise

conjunta de fatores de risco, manifestações clínicas e testes complementares. A

estratificação de risco rápida e acurada é fundamental para o tratamento adequado do

tromboembolismo pulmonar.

Uma abordagem diagnóstica consagrada na literatura médica5,7

de fácil

aplicabilidade, parte de uma regra de predição clínica baseada em um escore de

pontos.*

* Fonte: http://www.bibliomed.com.br/calculadoras/wells/

6

CRITÉRIOS DE WELLS E CRITÉRIOS DE WELLS MODIFICADOS PARA

AVALIAÇÃO CLÍNICA DE EMBOLIA PULMONAR

Sinais clínicos de trombose venosa profunda 3.0

Diagnósticos alternativos menos prováveis que embolia pulmonar 3.0

FC > 100 bpm 1.5

Imobilização (> três dias) ou cirurgia nas últimas quatro semanas 1.5

Embolia pulmonar ou trombose venosa profunda prévias 1.5

Hemoptise 1.0

Neoplasia maligna 1.0

PROBABILIDADE ESCORE

Avaliação clínica de probabilidade tradicional (Critérios de Wells)

Alta > 6.0

Média 2.0 a 6.0

Baixa < 2.0

Avaliação clínica de probabilidade simplificada (Critérios de Wells modificados)

Embolia pulmonar provável > 4.0

Embolia pulmonar improvável ≤ 4.0

Após a classificação clínica dos pacientes pelos critérios de Well

tradicionais ou modificados, o próximo passo para confirmação ou exclusão do

diagnóstico é a avaliação de imagem por angiotomografia computadorizada do tórax ou

por cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão. A opção pelo método de imagem

pode ser feita pela disponibilidade, experiência do serviço ou aspectos clínicos (alergia

a contraste ou insuficiência renal, por exemplo), visto que o rendimento diagnóstico é

semelhante em ambas estratégias.

7

ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA BASEADA EM ANGIOTOMOGRAFIA DE

TÓRAX

Figura

Fonte: do autor

Figura 1

8

ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA BASEADA EM CINTILOGRAFIA

PULMONAR DE VENTILAÇÃO/PERFUSÃO

Figura 2

Fonte: do autor

Nos serviços de urgência de hospitais gerais, em que a prevalência de embolia

pulmonar é baixa, mas o diagnóstico é cogitado com frequência, recomenda-se uma

abordagem baseada em critérios de exclusão.

Comprovou-se que em populações em que há baixa prevalência de embolia

pulmonar, casos de baixa suspeição clínica, que preencham todos os critérios de

exclusão citados a seguir, podem ter o diagnóstico afastado seguramente, sem qualquer

propedêutica complementar.⁷

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO DE EMBOLIA PULMONAR

- Idade inferior a 50 anos

- Frequência cardíaca inferior a 100 bpm

- Saturação de oxigênio superior a 95%

- Ausência de escarros hemoptoicos

- Ausência de uso de estrógenos

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- Ausência de episódios prévios de trombose venosa profunda ou embolia

pulmonar

- Ausência de edema unilateral de membro inferior

- Ausência de cirurgia ou trauma requerendo hospitalização nas últimas quatro

semanas.

7 – Orientações terapêuticas

O tratamento adequado do tromboembolismo pulmonar deve ser orientado por

uma estratificação de risco rápida, visto que os casos mais graves requerem terapias

mais agressivas.

As embolias pulmonares agudas podem ser classificadas em três grupos de

acordo com a gravidade dos pacientes. Os casos leves caracterizam-se por estabilidade

hemodinâmica, função ventricular direita preservada e ausência de elevação de

biomarcadores (troponina, peptídeo cerebral natriurético ou N-proBNP). Casos de

gravidade moderada apresentam estabilidade hemodinâmica, mas têm sinais de

disfunção ventricular direita e aumento de biomarcadores. Já os pacientes graves têm

hipotensão, falência ventricular direita e aumento dos marcadores plasmáticos.

A anticoagulação parenteral, com finalidade de evitar novos episódios e permitir

que mecanismos fibrinolíticos endógenos lisem o coágulo, é o pilar do tratamento. Nos

casos graves, além da anticoagulação, estão indicadas terapias de reperfusão, com o

objetivo de aumentar rapidamente o fluxo pulmonar e reduzir a pressão arterial

pulmonar.

Quando há forte suspeita clínica, deve-se iniciar a anticoagulação

imediatamente, antes da confirmação diagnóstica, a menos que o risco de sangramento

seja excessivo. Contraindicações absolutas aos anticoagulantes são hemorragia

intracraniana, sangramento ativo grave, hipertensão maligna e cirurgias recentes em

SNC, medula espinhal e olhos. São consideradas contraindicações relativas grandes

cirurgias recentes, acidente cerebrovascular recente, hemorragia digestiva ativa,

hipertensão grave, insuficiência renal, insuficiência hepática e trombocitopenia (níveis

inferiores a 50.000/mm³).

Nos pacientes estáveis, a anticoagulação deve ser feita com heparina não

fracionada ou heparina de baixo peso molecular. Prefere-se a heparina não fracionada

nos pacientes de alto risco (idosos, histórico de neoplasia maligna, doença

cardiopulmonar crônica), por sua meia-vida mais curta e possibilidade de reversão com

protamina. Tais pacientes podem evoluir com sangramento ou piora clínica,

necessitando de procedimentos invasivos e terapia de reperfusão. A heparina não

fracionada deve ser administrada em bomba de infusão contínua, em doses ajustadas

pelo peso corporal (bolus de 80U/kg seguido por infusão de 18U/kg/hora ajustada pelo

PTTa). Faz-se necessário monitorizar as plaquetas pelo risco de trombocitopenia

induzida pela heparina, complicação imunológica, mediada por anticorpos, que leva à

ativação plaquetária e causa tromboses arteriais e venosas. A opção por heparina de

10

baixo peso molecular, usada por via subcutânea, deve ser feita em pacientes de baixo

risco. As heparinas de baixo peso molecular não requerem monitorização da

coagulação, e o risco de trombocitopenia é muito inferior em relação à heparina não

fracionada. Nos pacientes com insuficiência renal (clearance de creatinina inferior a 30

mL/min), prefere-se heparina não fracionada, pois as heparinas de baixo peso são

eliminadas pelos rins. Uma droga alternativa, com farmacocinética semelhante às

heparinas de baixo peso molecular, é o fondaparinux, de uso subcutâneo, cujo

mecanismo de ação é a inibição específica do fator X ativado.³ Um fator limitante para

o seu uso é o custo mais elevado em relação às heparinas de baixo peso molecular.

A incidência de complicações hemorrágicas com as heparinas é próxima de

1,9%, sendo fatais em 0,2% dos casos.

Pacientes considerados de gravidade moderada, estáveis hemodinamicamente,

mas com sinais de disfunção ventricular direita e aumento de troponina e peptídeo

cerebral natriurético, devem ser tratados com heparina não fracionada, embora alguns

autores recomendem terapia fibrinolítica nos casos muito sintomáticos.

Nos casos de embolia pulmonar grave, com disfunção hemodinâmica e sinais de

comprometimento ventricular direito, estão indicadas terapias de reperfusão

farmacológica, mecânica ou cirúrgica. Esses pacientes necessitam de suporte

hemodinâmico, com infusão de fluidos inotrópicos ou vasopressores e suporte

ventilatório, com oxigenoterapia e ventilação mecânica. Quando se indica ventilação

mecânica, deve-se atentar para o fato de que altos valores de PEEP podem comprometer

o retorno venoso e agravar o estado hemodinâmico do paciente.³

A reperfusão farmacológica consiste na administração sistêmica de um agente

fibrinolítico, preferencialmente nas primeiras 48 horas de início dos sintomas. Com essa

abordagem terapêutica, até 13% dos pacientes apresentam complicações hemorrágicas,

e a incidência de sangramento no SNC ou hemorragia fatal chega a 1,8%.

A reperfusão mecânica inclui embolectomia percutânea por cateter com

fragmentação do trombo ou terapia fibrinolítica local, direcionada por cateter, que

permite doses menores que aquelas usadas no tratamento sistêmico.

Em alguns centros, a embolectomia pulmonar cirúrgica, procedimento de alta

morbimortalidade, é a opção em pacientes com embolia pulmonar grave e risco alto de

sangramento com a fibrinólise sistêmica ou nos casos refratários aos fibrinolíticos.3,6

Após o tratamento inicial com anticoagulação parenteral, a maioria dos pacientes

deve receber um antagonista de vitamina K, como warfarin, para prevenir recorrência de

embolia pulmonar ou trombose venosa profunda. Nos casos estáveis, o warfarin deve

ser iniciado no mesmo dia da anticoagulação parenteral, que deve ser mantida no

mínimo por cinco dias e ser interrompida quando o RNI estiver em níveis terapêuticos

(entre 2 e 3) por pelo menos dois dias consecutivos. Já nos pacientes graves,

recomenda-se que o warfarin seja iniciado mais tardiamente, após a estabilização do

quadro. Uma alternativa ao warfarin é o dabigatran, com taxas de tromboembolismo e

sangramento semelhantes ao cumarínico e com a vantagem de não necessitar de

monitorização laboratorial. Contudo, o custo do dabigatran é significativamente maior

que o do warfarin, e convém lembrar que a comodidade laboratorial não livra o paciente

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de seguimento clínico rigoroso pelo risco das complicações hemorrágicas. Pacientes

que desenvolvem embolia pulmonar como complicação de fatores reversíveis –

cirurgias, traumas, doenças clínicas – apresentam baixo risco de recorrência após a

suspensão da anticoagulação, podendo fazer uso de anticoagulante oral por um período

de três meses. Já aqueles pacientes com embolia pulmonar não provocada têm risco

maior de recorrência e requerem períodos de anticoagulação mais longos.

Filtros de veia cava, implantados por via percutânea, são indicados para

pacientes com alto risco de recorrência de embolia pulmonar e contraindicação absoluta

à anticoagulação. Tais dispositivos reduzem o risco de recorrências, mas estão

associados a complicações como oclusão trombótica de veia cava inferior, trombose

venosa profunda e síndrome pós-trombótica.

Casos mais raros que evoluem com hipertensão pulmonar crônica devem ser

tratados com anticoagulação por tempo indefinido, medidas para insuficiência

ventricular direita, como inotrópicos e diuréticos, e drogas com ação vasodilatadora

pulmonar, como prostaciclina, antagonistas de receptor de endotelina e inibidores de

fosfodiesterase. Nesses casos, a resposta ao tratamento clínico costuma ser

insatisfatória, propondo-se a tromboendarterectomia cirúrgica com a finalidade de

remover o tecido fibrótico que, muitas vezes, está ocluindo as artérias pulmonares.

Mesmo em centros especializados, o procedimento está associado à mortalidade

operatória próxima de 4%.3,8

12

Figura 3 Fonte: do autor

QUADRO 1

Fonte: do autor

Observação: As doses citadas das heparinas de baixo peso molecular e do fondaparinux

requerem correção nos pacientes com disfunção renal.

8– Prognóstico

A embolia pulmonar aguda não tratada tem taxas de mortalidade próximas de

30%, e a causa mais comum de óbito é a recorrência dos episódios. O diagnóstico

correto e o início imediato da anticoagulação permitem que a maioria dos pacientes

sobreviva, com mortalidade próxima de 12% em 30 dias de seguimento.3,7

A presença de hipotensão ou choque é a principal variável prognóstica.

Pacientes com embolia pulmonar maciça, que se apresentam com choque, têm alta

mortalidade, e a maioria evolui para óbito nas primeiras horas do quadro.

Outros elementos associados à evolução desfavorável são presença de trombo

intramural no ventrículo direito e coexistência de trombose venosa profunda.

Sinais ecocardiográficos de disfunção ventricular direita e presença de

marcadores plasmáticos como troponina e peptídeo cerebral natriurético ou N-terminal

ANTICOAGULANTES PARENTERAIS USADOS NO TRATAMENTO DA EMBOLIA PULMONAR AGUDA

Fibrinolíticos Estreptoquinase Ativador do plasminogênio tecidual (rTPA) Heparina não-fracionada Heparinas de baixo peso molecular Enoxaparina Dalteparina Fondaparinux

250.000 UI em 30 minutos, seguido por 100.00 UI/hora em 12 a 24 horas 100 mg em 2 horas ou 0,6 mg/kg em “bolus” de 10 minutos (dose máxima = 50 mg ) 80 U/kg em “bolus” seguido por 18 U/kg ajustadas pelo PTTa em bomba de infusão contínua 1 mg/kg BID ou 1,5 mg/kg MID 100 U/kg BID ou 200 U/kg MID 7,5 mg (peso entre 50 e 100 kg) MID 10 mg (peso > 100kg) MID 5 mg (peso < 50 Kg) MID

DROGAS DOSES RECOMENDADAS

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pró-peptídeo cerebral natriurético também estão associados com aumento de

mortalidade. A elevação isolada de um dos biomarcadores correlaciona-se com

prognóstico desfavorável, mas a elevação dos dois parece ter um significado

prognóstico mais preciso.⁷

A complicação de longo prazo mais séria é a hipertensão pulmonar

tromboembólica crônica, condição rara, que evolui para insuficiência respiratória

crônica progressiva.3,8

9- Referências

1. ALEM, C.E.; FABRO, A.T.; QUELUZ, T.T. Clinicopathological findings in

pulmonary thromboembolism: a 24-year autopsy study. J Bras Pneumol. 2004;

30: 426-32.

2. TERRA-FILHO, M.; MENNA-BARRETO, S.S. et al. Recomendações para o

manejo da tromboembolia pulmonar. J Bras Pneumol. 2010; 36 supl 1: s1-s68

3. AGNELLI, G.; BECATTINI, C. Acute pulmonary embolism. New Eng J Med.

2010; 363:266-74.

4. STEIN, P.D.; WOODARD, P.K.; WEG, J.G., et al. Diagnostic pathways in

acute pulmonary embolism: recomendations of the PIOPED Investigators. Am J

Med. 2006; 119(12): 1048-55.

5. VAN BELLE, A.; BULLER, H.R.; HUISMAN, M.V., et al. Effectiveness of

managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical

probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA. 2006; 295: 172-

79.

6. PIAZZA, G.; GOLDHABER, S.Z. Management of submassive pulmonary

embolism. Circulation. 2010; 122: 1124 -29

14

7. THOMPSON, B.T.; HALES, C.A. Diagnosis of acute pulmonary embolism.

Literature review current through: Feb 2014. [Last literature review Dez. 2013].

Disponível em: www.uptodate.com [Acesso em: 12 jun. 2014].

8. HOEPER, M.M.; MAYER, E.; SIMONNEAU, G. Chronic thromboembolic

pulmonary hypertension. Circulation. 2006; 113: 2011-20