Trypanosoma cruzi

Doença de Chagasou

Tripanossomíase americana

Trypanosoma cruzi Parasita células nucleadas;

Reprodução assexuada = divisão binária;

Dixênico

• hospedeiro vertebrado = mamíferos

• hospedeiro invertebrado = triatomíneos

Os principais reservatórios não humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores sinantrópicos (vivem próximo a população humana) e em nível silvestre símios, gambás, tatu, roedores e canídeos.

Triatomíneos

*Barbeiro*

Hospedeiro invertebrado Em função do ciclo de transmissão, as áreas rurais onde encontramos casas de estuque:

Maior concentração de triatomíneos domicializados e consequente maior taxa de infecção humana.

As espécies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e com menor importância Rhodnius prolixus e R. neglectus são os principais transmissores humanos.

Hospedeiro invertebrado

Ecossistema Infectivo

Casa de estuque(pau-a-pique)

Doença de ChagasMais de 10 milhões de infectados

distribuídos pelas Américas, onde se destaca a América do Sul;

Brasil:Prevalência superior a 4 milhõesEstados nordestinos, MG, MT, GO e RS

Domicialização de triatomíneos.

Doença de Chagas

As primo-infecções em zonas endêmicas:

Predominantes em crianças

Desenvolvimento de formas crônicas é mais evidente em adultos (30 a 50 anos).

Morfologia

• Tripomastigota

• Epimastigota

• Amastigota

Morfologia•Tripomastigota: fusiforme, núcleo central, cinetoplasto volumoso localizado na região posterior, flagelo surgindo próximo ao cinetoplasto que margeia a membrana plasmática formando longa membrana ondulante indo se exteriorizar na região anterior.

Morfologia•Amastigota: ovóide ou esférica, núcleo central e cinetoplasto de pequena dimensão, com pequena porção do flagelo se exteriorizando (somente visível a microscopia eletrônica).

Morfologia•Epimastigota: fusi-forme, cinetoplasto entre o núcleo e a região de exteriorização do flagelo, núcleo central, flagelo intra-citoplasmático determinando pequena membrana ondulante que se exterioriza na região anterior.

Patogenia e Manifestações Clínicas

FASE AGUDA: geralmente assintomática; as respostas orgânicas podem ser notadas (sinal de porta de entrada) no tegumento (chagoma de inoculação) ou mucosa ocular (Sinal de Romaña), em função da liberação da forma tripomastigota, antígenos solúveis e restos da célula hospedeira.

FASE AGUDA: a sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agressão do parasitismo, podendo ser assintomática, oligossintomática ou francamente sintomática; neste último caso, raramente letal. Em função da estimulação do Sistema Fagocitário Mononuclear, pode ocorrer hepato-esplenomegalia, além de febre de intensidade variável, cefaléia e mal-estar.

Patogenia e Manifestações Clínicas

Patogenia e Manifestações Clínicas

FASE CRÔNICA: Em função de redução significativa do parasitismo, decorrente de imunidade protetora parcial, as manifestações clínicas (se encontradas) cessam, podendo evoluir o paciente para cura clínica, porém não parasitológica. Do ponto de vista clínico são encontradas:

• Forma Sintomática: principalmente destruição de plexo principalmente parassimpático, onde se destaca tubo digestivo e coração, porém, já foram descritos casos de alterações em outros sistemas como o urinário.

Patogenia e Manifestações Clínicas

Patogenia e Manifestações Clínicas

Hipertrofia do miocárdio. Doença de Chagas. Lesão ventricular esquerda (aneurisma de ponta). Da esquerda para a direita: (a) Coração de um paciente vítima de "Morte súbita", nota-se abaulamento em correspondência com o ápice do ventrículo esquerdo, devido a lesão ventricular esquerda (aneurisma de ponta); (b) Coração de um paciente portador de visceromegalias (megaesôfago e/ou megacolon); (c) Coração de paciente falecido na vigência de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

Patogenia e manifestações clínicas

Coração. Hipertrofia do miocárdio. Doença de Chagas. Corte transversal, em nível do terço médio, podendo se observar intensa dilatação da cavidade e hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo.

Confirmação Diagnóstica

FASE AGUDA:– Pesquisa parasitológica: esfregaço sanguíneo,

gota espessa e papa leucocitária corados pelo Giemsa ou similares; Método de Strout.

– Pesquisa de Ac: RIFI, Hemaglutinação e Elisa. – Pesquisa de ADN parasitário: PCR.

FASE CRÔNICA:– Exames sorológicos

– O diagnóstico na fase crônica é essencialmente sorológico e deve ser realizado utilizando-se um teste de elevada sensibilidade em conjunto com outro de alta especificidade. Os testes de HAI, IFI e ELISA são os indicados para determinar o diagnóstico.

– Considera-se indivíduo infectado na fase crônica aquele que apresenta anticorpos anti-T. cruzi da classe IgG, detectados por meio de dois testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes preparações antigênicas.

Profilaxia• Combate ao vetor:

– captura; desinsetização das residências; evitar desmatamentos desnecessários (reduzir a domicialização de triatomíneos).

• Educação da população local, sensibilizando-a para o problema e buscando soluções compatíveis com as dotações orçamentárias e padrões culturais, melhorando as condições das moradias.

• Pesquisa de reservatórios domésticos e sacrifício dos positivos.

• Diagnóstico e tratamento dos casos humanos agudos.

• Exclusão de doadores soropositivos para T. cruzi.

• Atenção a gestantes em áreas endêmicas.