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Tumores Malignos

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Tumores Malignos

Epidemiologia

• CCNM são os mais comuns;• Diretamente relacionados aos RUV e inversamente

relacionados à cor da pele;• Mais comum no idoso e em homens;• CEC e CBC (mais comum);• CEC maior chance de metástase e relacionado a invasão,

profundiade, local, idade, sexo...• CBC crescimento mais lento e menor chance de metástase• Baixa mortalidade e alta morbidade;• Homens: nariz e orelha; mulheres: nariz e MMII;

Etiologia

• Fatores extrínsecos: - RUV (UVB; parte mais expostas do corpo) - radiação ionizante (raios X; nevo basocelular; epidermodisplasia verruciforme) - carcinógenos químicos (arsênico, coaltar, fuligem, ceras parafinadas e óleos lubrifi- cantes) - HPV (16; CEC de colo uterino, mucosa geni- tal e pele)

Etiologia

• Fatores intrínsecos: - fatores genéticos (pateched e p53) - genodermatoses ( xeroderma pigmentoso, síndrome do nevo basocelular, albinismo, epidermodisplasia verruciforme, epidermó- lise bolhosa distrófica) - lesões precursoras (traumas, úlceras, ceratoses actínicas, doença de bowen e eritroplasia de queirat – CEC) - imunossupressão

Manifestações clínicas• Carcinoma basocelular:

* predileção por áreas de exposição solar;

* CBC nodular: mais frequente, pápulas ou nódulos perláceos com teleangiectasias e margens bem definidas; pode ulecerar e/ou se tornar pigmentado; crescimento lento, mas pode invadir, destruindo estruturas adjacentes; CBC terebrante (cresce em profundidade), CBC fagedênico (cresce lateralmente);

* CBC superficial multicêntrico: tronco (mais frequente), cabeça e pescoço; lesão plana, eritematosa com leve descamação com bordas de aspecto papuloso e perláceo; crescimento lento; pode ulcerar

* CBC esclerodermiforme: lesão endurecida, marfínica com ou não teleangiectasias; placa de esclerodermia

Manifestações clínicas• CBC – tipos especiais:1) CBC cístico;2) Fibroepitelioma de Pinkus: nódulo firme e eritematoso no dorso, podendo ser

pedunculado;3) Angiomatoso;4) Gigante;5) Hiperceratótico;6) Síndrome de nevo basocelular: vários nevus com várias manifestações

sistêmicas; doença autossômica dominante;7) CBC linear: erupção congênita e unilateral de CBC névico;8) Síndrome de bazéx: vários CBC + atrofodermia folicular + hipoidrose +

hipotricose; doença autossômica dominante;9) Síndrome de Torre: associação com nevus e neoplasias sebáceas;10) CBC metastático: raro; linfonodos, pulmões e ossos;

Manifestações clínicas• Carcinoma espinocelular: * doença de Bowen: lesão pré-maligna x carcinoma in situ; lesões lenticulares papulosas ou placas circulares com superfície eritematodescamativa; pode ser hiperceratósica e verrucosa; indivíduos de meia-idade; arsênico; principalmente áreas de exposição solar; * eritroplasia de queirat: doença de bowen da mucosa; principalmente em área genital masculina; 2ª a 6ª década de vida; placa eritematosa, bem delimitada e de superfície aveludada; * CEC invasivo (principalmente linfonodos; vísceras) * CEC verrucoso: baixo grau de malignidade, crscimento exofítico que se estende à profundidade; pés, perianal, genital e mucosa oral; relação com HPV; * CEC de vulva: mulheres entre 60 e 70 anos, com leucoplasia e eritroplasia prévia; nódulos erosivos ou vegetantes; * CEC de lábio: homens; principal localização (lábio inferior); metástase para linfonodos regionais; queilite actínica – lesão prévia; * CEC de pênis: eritroplasia de queirat – lesão prévia; alto grau de malignidade, placa indurada vegetante;

Diagnóstico – CBC e CEC

• clínico e histopatológico;• CBC infiltrativo, micronodular e

esclerodermiforme: maior chance de recidiva;• CEC pouco diferenciados, espessados e com

invasão neural maior chance de metástase;• exames complementares: RX, US, TC, RM e

bioquímica sanguínea;

Tratamento – CBC e CEC• Depende de vários fatores relacionados intrínsecos ou não ao paciente;• Eletrocoagulação;• Laser;• Curetagem;• Excisão cirúrgica;• Cirurgia micrográfica;• 5-fluorouracil;• Radioterapia;• Terapia fotodinâmica;• Crioterapia;• Interferon intralesional;• quimioterapia

Albinismo com CEC

Melanomas

• 3 a 4% dos tumores malignos;• Origem nos melanócitos;• Mulheres < 40 anos e homens >50 anos;• Alta mortalidade; aumento de incidência com

melhor sobrevida;• Menores de 0,76mm têm 100% de sobrevida

em 5 anos, enquanto que maiores de 4mm têm 40%;

Melanomas• Fatores de risco:1) Fatores genéticos;2) Nevo displásico (atípico): entre nevo melanocítico comum e

melanoma;3) Síndrome do nevo displásico;4) Lesões predisponentes: história familiar e/ou doente jovem e/ou

múltiplos melanomas primários;5) Xeroderma pigmentoso;6) Albinismo ou indivíduos com pele clara e efélides;7) Nevus pigmentares (congênitos, adquiridos, gigantes e pequenos)8) Raios UV;9) Imunossupressão

Melanomas – manifestações clínicas

• Melanoma extensivo superficial: pele clara, 40 anos, dorso nos homens e MMII nas mulheres; crescimento radial; lesão assimétrica com bordas elevadas, arciformes, margens denteadas e irregulares, superfície elevada, coloração variãvel, maior que 6mm; lesão preexistente;

• Melanoma nodular: tronco, cabeça e pescoço, média de 40 anos, crescimento rápido e vertical, cor escura ou acinzentada, 1 a 2 cm, pode ser polipóide;

• Melanoma lentiginoso acral: mais comum em pele mais escura; 55 e 65 anos; regiões palmoplantares, ungueais e falanges distais; crescimento horizontal, mácula enegrecida de 2 a 3cm que pode evoluir para nódulo e pápula;

• Lentigo maligno melanoma: face e pescoço – região malar e nasal; evolução lenta; média aos 70 anos; lesão maculosa de coloração variável, bordas irregulares de 3 a 6cm... Pode ser papulosa ou nodular

Melanomas – manifestações clínicas

• Variações clínicas:1) Melanoma primário verrucoso, polipóide ou

amelanótico;2) Melanoma primário de origem especial;3) Metástase de melanoma sem evidência de

tumor cutâneo

Melanomas – diagnóstico• A (assimetria); B (bordas irregulares); C(variação de cores); D (maior que 6mm);• Dermatoscopia;• Exames histopatológicos - subtipos; - nível de invasão de Clarck ( I: epiderme; II: invasão papilar; III: até transição para derme reticular; IV: invasão derme reticular; V: invasão hipoderme;) - nível de espessura de Breslow (<0,76mm; entre 0,76 e 1,5mm; entre 1,5 e 4mm; >4mm) - situação das margens de segurança; - número de mitoses; - crescimento radial ou vertical; - ulceração? - infiltrado inflamatório linfocitário? - neurotropismo e disseminação angiolinfática

Melanomas – estadiamento

• I: melanoma primário, sem metástases; 1,5mm ou níveis II e III de Clarck;

• II: melanoma primário, sem metástases, acima de 1,5mm ou níveis IV e V de Clarck; pode ter lesão satélite de até 2cm do tumor primário;

• III: melanoma primário com qualquer nível de espessura e metástase para linfonodo regional e lesões com mais de 2cm do tumor primário;

• IV: qualquer nível de espessura e metástase a distânica;

Melanomas – prognóstico

• Baixo risco: nível 1 de Breslow e II e III de Clarck;

• Risco moderado (23% de morte em 5 anos): Breslow 1 e Clarck II; Breslow 2; Breslow 3 e 4 e Clarck III;

• Alto risco (37% de morte em 5 anos): Breslow 3 e 4 e Clarck IV ou V;

Melanomas – tratamento

• I e II:1) Melanoma in situ: margens cirúrgicas de 0,5cm2) Melanoma de até 1mm: margens cirúrgicas de

1cm3) Melanoma entre 1mm e 4mm: margens

cirúrgicas de no mínimo 2cm4) Melanoma >4mm: margens de 3cm5) Não há indicação de linfadenectomia nas lesões

com menos de 1,5mm de espessura

Melanomas – tratamento

• III:1) Linfadenectomia2) Perfusão extracorpórea com hipertermia em

membros ou3) Ressecção das metástases com monoquimioterapia;• IV:1) Monoquimioterapia2) Poliquimioterapia (casos viscerais)3) Radioterapia (metástase cerebral e em ossos)

Melanomas – seguimento

• Clínico:1) Exame locorregional obrigatório2) Avaliação dermatológica completa3) Exame físico completo

• Periodicidade:1) Primeiros 2 anos: a cada 3 meses2) Entre 3º, 4º e 5º anos: a cada 6meses3) Após 6º ano: anualmente

Melanomas – seguimento

• Laboratorial:1) RX de tórax2) US de abdome e pélvis3) Dosagem de DHL e FA4) TC de tórax, abdome e pélvis 9se dúvida ao RX e US)5) RM de cabeça e pescoço (tumores nessa região)6) Mapeamento ósseo (se queixas)7) AC antimelanomaOBS: mesma periodicidade do seguimento clínico

Sarcoma de Kaposi• Neoplasia vascular• “neoplasia dos aidéticos”• Relação com herpes vírus humano• Verdadeira neoplasia x proleferação de células endoteliais

estimuladas por citocinas inflamatórias• Máculas, pápulas, placas ou tumores de coloração rósea, vermelha ou

acastanhada• Diagnóstico anatomopatológico: aumento no número e dilatação de

capilares com aumento de células endoteliais e difuso infiltrado inflamatório crônico

• TTO: radioterapia, crioterapia, aplicação de feixes de elétrons, injeções intralesionais de vimblastina e interferon, quimioterapia (casos especiais)

Sarcoma de Kaposi

Doença de paget

• Afeta aréola mamária e mamilo – mulheres • Relação com carcinoma de mama• Extramamária (gls apócrinas – região anogenital e

axilas) – ambos os sexos• Média aos 55 anos• Lesã• lesão eczematosa, exsudativa e infiltrada• Diagnóstico histopatológico: encontro de células

de paget na epiderme

Doença de paget

Dermatofibrossarcoma protuberante

• Baixa malignidade• Origem nos fibroblastos da derme• Homens na terceira década de vida• Inicia-se como um nódulo firme e bem aderido na superfície da pele

e móvel nos planos profundos; acastanhados a eritematoazulados; evolução para multilobulada; crescimento progressivo

• Raramente metastatiza• Complicações decorrentes de infiltração• Encontro de fibroblastos com atipias nucleares, figuras de mitose e

grande formação de colágeno ao histopatológico;• TTO: exérese cirúrgica com margens grandes nas laterais e

profundidade ; cirurgia micrográfica de Mohs

Dermatofibrossarcoma protuberante