Ultimas Innovaciones en Los Glaucomas

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U L T I M A S I N N O V A C I O N E S E N L O S

GLAUCOMAS ETIOLOGIA, DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO

Editores:

Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.

Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Co-Editor:

Dr. Samuel Boyd L.

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ii

Director del Proyecto: Andrés Caballero, Ph.D

Producción Editorial: Kayra Mejía

Diseño de Páginas: Kayra Mejía

Laura Durán

Diseño Artístico: Eduardo Chandeck

Ilustraciones Médicas: Stephen F. Gordon, B.A.

Dr. Samuel Boyd

Traducción al Español: Dra. Cristela F. Alemán

Gerente de Ventas: Tomás Martínez

Gerente de Mercadeo: Eric Pinzón

Gerente de Servicio al Cliente: Miroslava Bonilla

Comunicaciones Internacionales: Joyce Ortega

©Derechos de Autor, Edición en Español, 2002 por Highlights of Ophthalmology

Todos los derechos son reservados y protegidos por el derecho de autor. Ninguna sección de este libro podrá ser

reproducida, almacenada en un sistema de recuperación o transmitida en ninguna forma o medio, fotocopias, mecánico,

grabación u otro ni sus ilustraciones copiadas, modificadas o utilizadas para su proyección sin el consentimiento por es-

crito del productor.

Como este libro llegará a los oftalmólogos de diferentes paises con diferente entrenamiento, cultura y anteceden-

tes, los procedimientos y prácticas descritas en este libro deben ser implementadas en cumplimiento de los diferentes es-

tándares que determinen las circunstancias de cada situación específica. Se han realizado grandes esfuerzos para confir-

mar la información presentada y para relacionarla con las prácticas de aceptación general. El autor, el director y el pro-

ductor no pueden aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por le resultado de la aplicación del material

aquí presentado. No existe ninguna garantía expresa o implícita de este libro o de la información por él impartida.

Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no pretende ser un respaldo por parte del au-

tor o del productor.

Boyd, Benjamin F., M.D. F.A.C.S.; Luntz, Maurice, M.D.., F.A.C.S.; Boyd L, Samuel, M.D.

―Ultimas Innovaciones en los Glaucomas - Etiología, Diagnóstico y Tratamiento‖

ISBN N° 9962-613-09-4

Publicado por: Highlights of Ophthalmology Int’l

Ciudad del Saber

Tecnoparque Industrial, Edif. 207

Gaillard Highway, Clayton

Apartado 6-3299, El Dorado

Panama, Rep. de Panama

Tel: (507)-317-0160 / FAX: (507)-317-0155

Correo electrónico: [email protected]

Internet: www.thehighlights.com

Impreso en Bogotá, Colombia

D’vinni Ltda.

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iii

EDITORES

BENJAMÍN F. BOYD M.D., D.Sc. (Hon), F.A.C.S.

Doctor Honoris Causa

Ex-Presidente, Academia Ophthalmologica Internationalis Miembro

Honorario Vitalicio, Consejo Internacional de Oftalmología

Designado “Ciudadano Ilustre de la República de Panamá”

Editor en Jefe y Autor, HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY, 27 Volúmenes

de Cubierta Dura y 15 millones de copias de la revista bimensual HIGHLIGHTS OF

OPHTHALMOLOGY (Seis idiomas).

Premiado con la Medalla de Oro Internacional Duke-Elder (Consejo Internacional

de Oftalmología); Medalla de Oro Barraquer (Barcelona); Recipiente del Primer Premio y

Medalla de Oro Benjamín F. Boyd de las Américas por Contribuciones a la Humanidad Por

Contribuciones a la Oftalmología Universal: Medallas de Oro Leslie Dana y Medalla de

Oro de la Sociedad Nacional para la Prevención de la Ceguera (Estados Unidos de Améri-

ca); Medallas de Oro Moacyr Alvaro (Brasil), Jorge Malbrán (Argentina), Fundación

Oftalmológica de Colombia, Medalla de Oro Favarolo (Italia).

Miembro Fundador y Profesor Emérito de Oftalmología, Facultad de Medicina de

la Universidad de Panamá. Premiado con la Gran Cruz Vasco Núñez de Balboa, el máximo

galardón de la República de Panamá.

MAURICE H. LUNTZ, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed,

F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Profesor Clínico de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Mt. Sinai, Nueva York

y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.

Director, Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York.

Ex Vicepresidente de la Academia Ophthalmologica Internationalis

CO-EDITOR

SAMUEL BOYD L., M.D.

Editor Asociado- Highlights of Ophthalmology. Director de la Sección de Láser

y Director Asociado, Departamento de Retina y Vítreo, Centro Oftalmológico Clínica Boyd,

Panamá. Ex-Presidente, Sociedad Panameña de Oftalmología; Miembro: Academia Ameri-

cana de Oftalmología, Asociación Panamericana de Oftalmología, Sociedad Internacional

de Cirugía Refractiva, Asociación Mexicana de Retina y Vítreo, Asociación Panameña de

Retina y Vítreo.

iv

TRADUCCION Y REVISION CIENTIFICA

DRA. CRISTELA FERRARI DE ALEMAN

Vice-Presidente y Directora del Servicio de Oftalmología Pediátrica, y Directora

Asociada, Córnea y Cirugía del Segmento Anterior, Instituto de Oftalmología , Clínica

Boyd, ciudad de Panamá; Profesor (Ad-Hon.), Facultad de Medicina, Universidad de

Panamá.

Traductora de las Revistas Bimensuales y de los ATLAS de Highlights of

Ophthalmology, Edición en Español. Traductora, Revista "Focal Points" de la

Academia Americana de Oftalmología. Traductora y Supervisora de la Revisión

Científica de la Revista "Ocular Surgery News" Edición Internacional. Directora,

Instituto Panameño de Cirugía Refractiva "Láser Visión 2,000". Vice-Presidente,

Sociedad Panameña de Oftalmología.

Especialización en Oftalmología, Complejo Hospitalario Metropolitano, Seguro

Social, Panamá. Sub-especialización en Estrabismo y Ultrasonografía Ocular, Instituto

de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", México, DF. Miembro de la

Asociación Médica Nacional de Panamá, Sociedad de Mujeres Médicas de Panamá,

Sociedad Panameña de Oftalmología. Miembro Titular de la Asociación Panamericana

de Oftalmología. Miembro, Academia Americana de Oftalmología, Miembro de

Número Sociedad Mexicana de Estrabismo.

v

AUTORES Y CONSULTORES

SECCION I: AVANCES RECIENTES EN EL DIAGNÓSTICO Y

EVALUACIÓN DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Editor en Jefe y Autor, HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY,

27 Volúmenes de Cubierta Dura y 15 millones de copias de la revista bimensual HIGHLIGHTS OF

OPHTHALMOLOGY.

Coleman, D. Jackson, M.D. – Director del Departamento de Oftalmología, New York Weill Cornell Medical

College, Nueva York, Nueva York – E.U.A.

Crandall, Alan S., M.D. Profesor de Oftalmología, Vicepresidente de Servicios Clínicos y Director de Glau-

coma y Catarata en el Centro Ocular John A. Moran, Departamento de Oftalmología y Ciencias Visuales, Cen-

tro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Utah, Salt Lake City, Utah – E.U.A.

Heón, Elise M.D. – Profesora Asociada de Oftalmología, Universidad de Toronto, The Hospital for Sick Chil-

dren, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canadá.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) - Profesor Clínico de Oftalmo-

logía de la Facultad de Medicina Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.

Director del Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresiden-

te de la Academia Ophthalmologica Internationalis.

Schuman, Joel S. - Profesor y Vicepresidente de Oftalmología, Jefe del Servicio de Glaucoma y Catarata,

Centro Ocular New England, Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston, MA – E.U.A.

Spaeth, George, M.D. - Director, William & Anna Goldberg Glaucoma Service, Wills Eye Hospital y Pro-

fesor de Oftalmología Louis Esposito, Jefferson Medical College, PA E.U.A.

Trope, Graham E. M.D. - Profesor de Oftalmología, Universidad de Toronto, Toronto Western Hospital,

Toronto, Canadá.

Vincent, Andrea, M.D. – MBChB, FRANZCO – Especialista en Genética Ocular, Departamento de Oftal-

mología, Hospital for Sick Children, Universidad de Toronto, Ontario, Canadá.

Williams, Zinaria, M.D. – Especialista en Oftalmología, Centro Ocular New England, Centro Médico New

England, Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston, MA – E.U.A.


vi

SECCION II: AVANCES EN LA TERAPIA MÉDICA DEL GLAUCOMA

PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

Gloor, Balder P., M.D. - Profesor Emérito y Ex-Director Inmediato de Oftalmología, Departamento de Oftal-

mología, Universidad de Zurich, Suiza.

Kaufman, Paul L., M.D. - Departamento de Oftalmología y de Ciencias Visuales, Facultad de Medicina de

la Universidad de Wisconsin, Madison, WI – E.U.A.

Katz, L. Jay, M.D., F.A.C.S. – Profesor de Oftalmología, Jefferson Medical College y Cirujano Temporal en

el Wills Eye Hospital, Filadelfia, PA - E.U.A.

Levin, Leonard A, M.D. Ph.D. - Departamento de Oftalmología y de Ciencias Visuales Facultad de Medici-

na de la Universidad de Wisconsin, Madison, WI – E.U.A.

Robin, Alan L., M.D. – Profesor de Oftalmología, Universidad de Maryland; Profesor Asociado de Oftalmo-

logía y de Salud Internacional, Universidad de Johns Hopkins, Baltimore, MD – E.U.A.

Schwartz, Michal, Ph.D. – Departamento de Neurobiología, The Weizmann Institute of Science, Rehovot,

Israel.

Stamper, Robert L, M.D. - Profesor de Oftalmología Clínica y Director, Servicio de Glaucoma, Universidad

de California, San Francisco, California, E.U.A.

SECCION III: GLAUCOMA PEDIATRICO

Luntz, Maurice H., M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) - Profesor Clínico de Oftal-

mología de la Facultad de Medicina Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.

Director del Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresiden-

te de la Academia Ophthalmologica Internationalis.

SECCION IV: MANEJO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO

DE ANGULO ABIERTO

Arenas A., Eduardo, M.D. F.A.C.S.. - Bogotá, Colombia. Presidente de la Asociación Panamericana de

Glaucoma.

Bardavio, Javier, M.D. FRCS - Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Au-

tónoma de Barcelona, Barcelona, España.

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S.

Jacobi, Philipp, M.D. - Profesor Asociado de Oftalmología, Departamento de Oftalmología, Universidad de

Colonia, Colonia, Alemania.

Latina, Mark A., M.D. - Centro Ocular New England, Tufts, Centro Médico New England, Boston, MA –

E.U.A.

vii


Llevat, Elvira, M.D. - Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma de

Barcelona, Barcelona, España.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Maldonado-Bas, Arturo, M.D. - Profesor de Oftalmología, Universidad Nacional de Córdoba y Director de

la Clínica de Ojos Maldonado-Bas S.R.L., Córdoba, Argentina.

Maldonado-Junyent, Arturo, M.D. – Oftalmólogo Asistente, Clínica de Ojos Maldonado-Bas S.R.L.,

Córdoba, Argentina.

Mermoud, André, M.D. - Departamento de Oftalmología, Universidad de Lausanne, Hospital Ophthalmique,

Lausanne, Suiza.

Sampaolesi, Roberto, M.D. – Profesor Emérito, Departamento de Oftalmología, Facultad de Medicina de la

Universidad de Buenos Aires, Argentina. Profesor Consultor, Departamento de Oftalmología, Hospital de

Clínicas "J. de San Martín", Buenos Aires, Argentina. Miembro de la Academia de Medicina de Roma.

Sampaolesi, Juan Roberto, M.D. – Profesor Asistente, Departamento de Oftalmología, Facultad de Me-

dicina, Universidad de Comercio y Estudios Sociales (UCES), Buenos Aires, Argentina.

Stegmann, Robert C., M.D. – Profesor y Director, Departamento de Oftalmología, Universidad Médica de

África del Sur.

Tumbocon, Joseph, M.D. – Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School, Boston,

Massachusetts – E.U.A.

Verges, Carlos, M.D., Ph.D. – Profesor de Tiempo Completo de Oftalmología, Departamento de Oftalmolo-

gía, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España.

SECCION V: GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO



SECCION VI: MANEJO POSTOPERATORIO DE LA

CIRUGÍA FILTRANTE DE GLAUCOMA



Marcus, Craig H., M.D. F.A.C.S - Profesor Asistente Clínico, Albert Einstein College of Medicine, North

Shore University Hospital / Long Island Jewish Medical Center. Cirujano Temporal, Manhattan Eye, Ear and

Throat Hospital, Nueva York.


viii

SECCION VII: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

DE LAS CIRUGÍAS FILTRANTES

Azuara-Blanco, August, M.D., Ph.D. – Cirujano Oftálmico Consultor, The Eye Clinic, Aberdeen

Royal Infirmary, Aberdeen, Reino Unido.

Moster, Marlene R. M.D. – Servicio de Glaucoma del Wills Eye Hospital, Philadelphia, PA – E.U.A.

Wu, Lihteh, M.D. – Cirujano Asociado, Enfermedades Vítreoretinales, Instituto de Cirugía Ocular, San José,

Costa Rica.

SECCION VIII: CIRUGÍA COMBINADA DE CATARATA Y TRABECULECTOMÍA

Barraquer, Rafael, M.D. – Director de la Junta Joaquín Barraquer Sobre Investigación y Docencia, Univer-

sidad Autónoma de Barcelona y del Instituto Barraquer, Barcelona, España.

SECCION IX: PAPEL DE LOS SETONES EN CIRUGÍA FILTRANTE

Baerveldt, George, M.B., Ch. B, F.C.S - Profesor de Oftalmología Clínica, Departamento de Oftalmología,

Universidad de California, Irvine Medical Center, Orange, California, E.U.A.



Marcus, Craig H., M.D. F.A.C.S - Profesor Asistente Clínico, Albert Einstein College of Medicine, North

Shore University Hospital / Long Island Jewish Medical Center. Cirujano Asistente, Manhattan Eye, Ear and

Throat Hospital, Nueva York.

SECCION X: GLAUCOMAS SECUNDARIOS

Arenas A., Eduardo, M.D. F.A.C.S.. - Bogotá, Colombia. Presidente de la Asociación Panamericana de

Glaucoma.



Wu, Lihteh, M.D. – Cirujano Asociado, Enfermedades Vítreoretinales, Instituto de Cirugía Ocular, San José,

Costa Rica.

ix

CONTENIDO

SECCION I: AVANCES RECIENTES EN

EL DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

CAPÍTULO 1: GLAUCOMA DE ANGULO

ABIERTO - EVALUACION CLINICA

Y FACTORES DE RIESGO



Evaluación Clínica y Factores de Riesgo 3

Avances Significativos en el Diagnóstico

Temprano 3

El Significado de la Presión Intraocular 4

Signos Muy Tempranos - El Examen

Ocular Completo 6

Nivel Ideal de Presión o Presión ―Blanco‖ 9

Cuando el Tratamiento Da Un Falso

Sentido de Seguridad 9

Papel de la Terapia Médica Máxima 10

CAPÍTULO 2: UNA VISION GENERAL DE

LOS PARAMETROS CLINICOS

DIAGNOSTICOS DEL GLAUCOMA

Dr. Alan S. Crandall

Evaluación Binocular y Monocular 11 Evaluación del Disco 11 Evaluación de la Vasculatura 12 Documentación del Examen del Disco Óptico 12 Campos Visuales 12 Fotografías Estereocópicas 13 Topografía Retinal 13 Frecuencia de Exámenes 13

CAPÍTULO 3: EVALUACION DEL DISCO

OPTICO EN EL TRATAMIENTO DEL

GLAUCOMA

Dr. George Spaeth

Realizando la Evaluación del Disco Optico 18 Grabando la Imagen del Disco a través de

Dibujos 18

Reproduciendo la Imagen del Disco a través

de la Fotografía 20

Análisis de Imagen del Disco Optico 20

Determinación del Espesor de la Capa de

Fibras Nerviosas Retinales 20

Limitaciones Clínicas Actuales 21

Relación Copa/Disco 21

CAPÍTULO 4: AVANCES EN PRUEBAS

DE CAMPO VISUAL

Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams

Aplicaciones Clínicas de Nuevas Familias

de Pruebas 23

Papel del Electroretinograma Multifocal

(ERG) 24

Significado de la Respuesta Visual Evocada

(VER o VEP) 25

CAPÍTULO 5: TOMOGRAFIA OPTICA

(OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCT)

y TOMOGRAFIA RETINAL


Tomografía Optica 27

Prueba Objetiva para Evaluación de la Capa

de Fibras Nerviosas 27

¿Qué es la OCT? 27

¿Por qué es Importante la Capa de Fibras

Nerviosas? 27

Interpretación de la OCT 28

Tomografía Retinal 39

CAPÍTULO 6: ULTRASONIDO VHF EN LA

EVALUACION DEL GLAUCOMA

Dr. D. Jackson Coleman

Arco Normal: el ultrasonido VHF muestra

las dimensiones de la cámara anterior 49

Ángulo Normal / Iris en Meseta 50

Glaucoma Pigmentario / Bloqueo Pupilar /

Vesícula Filtrante 51

Hipotonía / Colocación de Tubo de Molteno

en la Cámara Anterior 52

Cuerpo extraño alojado en el ecuador del

cristalino 52

Glaucoma Pigmentario 53

Presentación 3-D de Tumor / Quiste Ciliar 53

Animación en Pseudo-Color 54

CONTENIDO

x

Relacionados 71 INVESTIGACION EN BUSQUEDA DE LA Beta Bloqueadores No-Selectivos 76 ETIOLOGIA, LA PATOLOGIA Y EL Bloqueador Relativamente Selectivo Beta-1 76 TRATAMIENTO

CONTENTS

Concepto Actual de Glaucoma 107 Muerte de las Células Ganglionares y Apoptosis 107 Activación del Proceso de Apoptosis 108 Potencial para Retardar la Apoptosis 109 Papel de las Influencias Genéticas 109 Papel de los Mecanismos Inmunes 109 Claves de Tratamiento 110

CAPÍTULO 7: PRUEBAS GENETICAS

Y UNA PERSPECTIVA MOLECULAR

DEL GLAUCOMA

Dr. Andrea Vincent, Dr. Elise Heon

Dr. Graham Trope Glaucoma Juvenil de Angulo Abierto y

Primario (JOAG y POAG) 55

Glaucoma de Angulo Abierto Primario en el

Adulto 58

Otras formas de Glaucoma de Angulo Abierto 58

Síndrome de Dispersión Pigmentaria y

Glaucoma Pigmentario 59

Glaucoma Congénito 59

Glaucoma Embrionario 59

Glaucoma por Cierre Angular 62

SECCION II: AVANCES EN LA TERAPIA MÉDICA DEL GLAUCOMA

PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

CAPÍTULO 8: ACTUALIZACION DE LA

TERAPIA MEDICA PARA GLAUCOMA

Dr. L. Jay Katz., F.A.C.S.

Principios Básicos 69

Estudio Terapeútico de Un Ojo 69

Oclusión del Ducto Nasolagrimal 69

Escogiendo un Medicamento para Glaucoma 69

Presión Intraocular "Blanco" 70

Categorías de Medicamentos Actuales para el

Glaucoma 71

Análogos de Prostaglandinas y Compuestos

CAPÍTULO 9: TRATAMIENTO MEDICO

DEL PACIENTE CON GLAUCOMA

Dr. Alan Robin

Nuevos Avances en el Diagnóstico y Tratamiento

del Glaucoma 83

Identificando los Factores de Riesgo en el

Paciente 83

Tratamiento para Glaucoma 85

Trabeculoplastia con Argon Láser 87

CAPÍTULO 10: DESARROLLO DE LA

Agonistas Adrenérgicos 77

Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica 79

Combinación de la Terapia Médica 80

Máxima Terapia Médica 80

Dr. Balder P. Gloor La Localización del Glaucoma 89

¿Qué es Causa y qué es Efecto? 89

Tonometría 90

Localización Etiológica 91

Gonioscopía 91

Entendiendo la Fisiopatología 93

Glaucoma de Presión Baja 93

Aceleración en la Introducción de

Nuevos Medicamentos 94

Neuroprotección 95

Evaluando la Terapia 95

NEUROPROTECCIÓN Y NEUROREGENERACIÓN

CAPÍTULO 11: CONDICION ACTUAL DE

LOS AGENTES NEUROPROTECTORES Y

NEUROREGENERATIVOS EN GLAUCOMA

Dr. Leonard A. Levin, Robert W. Nickells, Ph.D.

Dr. Paul L. Kaufman

Neuroprotección 103

Neuroregeneración 104

CAPÍTULO 12: MECANISMOS DE DAÑO

DEL NERVIO OPTICO EN GLAUCOMA

Dr. Robert L. Stamper

CONTENIDO

xi

CONTENTS

Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix 167 Trabeculectomía con Colgajo Base Limbo 176 Uso de Viscoelásticos en Trabeculectomía 177

Trabeculectomía 178 Técnica Quirúrgica 178 Resultados 182 Conclusión 182

CAPÍTULO 13: DESARROLLO DE VACUNAS Glaucoma como Enfermedad Neurodegenerativa

TERAPEUTICAS PARA GLAUCOMA Tratable con Terapia Neuroprotectora 111

Michal Schwartz, Ph.D. Progresos en la Terapia de Glaucoma 112 Vacunación como Terapia para Glaucoma 114

Nuevo Concepto de Glaucoma 111

SECCION III: GLAUCOMA PEDIATRICO

CAPÍTULO 14: GLAUCOMA PEDIATRICO

Dr. Maurice H. Luntz

Aspectos Hereditarios del Glaucoma CIJ 120

Glaucoma Secundario en la Infancia 120

Patogénesis 121

Manifestaciones Clínicas 121

Manejo del Glaucoma CIJ 126

Técnica Quirúrgica para Trabeculotomía 127

Técnica Quirúrgica para Goniotomía 132

Técnica Quirúrgica

paraTrabeculectomía/Trabeculotomía 136

Otros Procedimientos Quirúrgicos para

Glaucoma CIJ 136

Cirugía Ciclodestructiva 137

SECCION IV: MANEJO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO

DE ANGULO ABIERTO

TRABECULOPLASTIAS Y ESCLEROSTOMÍAS CON LÁSER

CAPÍTULO 15: TRABECULOPLASTIA CON

LASER ARGON



Papel de la ALT - Indicaciones 143

Mecanismo de la ALT 144

Técnica de la Trabeculoplastía con

Argón Láser (ALT) 145

Técnica para ALT 148

Complicaciones de la ALT 149

CAPÍTULO 16: TRABECULOPLASTIA

SELECTIVA CON LASER

Dr. Mark A. Latina,

Dr. Joseph Anthony Tumbocon Concepto 153

Estudios Clínicos 155

Método 157

Indicaciones 159

CAPÍTULO 17: ESCLEROSTOMIA

FILTRANTE CON LASER HOLMIUM


Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Otros Láseres para Filtración en Glaucoma 162

TRATAMIENTO QUIRURGICO INCISIONAL

A - TRABECULECTOMÍA

CAPÍTULO 18: EL PROCEDIMIENTO DE

TRABECULECTOMIA CLASICA



Indicaciones 165

Cuándo Operar 166

Cirugías Filtrantes

Procedimiento de Trabecultectomía Clásica 167

La Incisión en Tunel Escleral para

CONTENIDO

xii

CONTENTS

Antecedentes 225 Material 226 Evaluación Inicial y Seguimiento 226 Técnica Quirúrgica 226 Resultados 233 Goniopunción con Láser Nd:YAG 234 Angulo Camerular y Esclerectomía

CAPÍTULO 19: EL USO DE

ANTIMETABOLITOS



Cicatrización Excesiva Durante el Período

Postoperatorio 183

Uso de la Mitomicina C 186

Cirugía de Implantes de Drenaje versus

Trabeculectomía Limbal Convencional 186

Indicaciones para los Antimetabolitos 186

El Uso del 5-FU

Administración Sub-Conjuntival

Postoperatoria 186

Cuándo Usar 5-FU y Cuándo Mitomicina 189

MANEJO QUIRURGICO INCISIONAL

B - LAS CIRUGÍAS FILTRANTES NO-PENETRANTES

CAPÍTULO 20: VISION GENERAL -

CONTROVERSIAS- SIMILITUDES

Y DIFERENCIAS



Debate Acalorado 197

Avances Significativos en la Terapia

Médica - Limitaciones 198

¿Qué es lo Mejor para los Pacientes en

Diferentes Partes del Mundo? 198

Gran Necesidad de Entrenamiento 199

Principios de las Cirugías Filtrantes

No Penetrantes 199

Anatomía y Dinámica de los Líquidos

en el Trabéculo y Canal de Schlemm 199

Las Cuatro Técnicas Principales 200

Principios Quirúrgicos Comunes en

Todas las Cirugías 201

Principales Diferencias entre las Técnicas

No Penetrantes 202

CAPÍTULO 21: LA TECNICA DE

TRABECULECTOMIA

AB EXTERNO DE ARENAS

Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S. Principales Ventajas 206

Evolución Inmediata y a Corto Plazo -

Manejo Post Operatorio 209

CAPÍTULO 22: ESCLERECTOMIA

PROFUNDA CON IMPLANTE

INTRAESCLERAL

Dr. André Mermoud

Generalidades 211

Técnica Quirúrgica 212

Esclero-queratectomía Profunda o Colgajo

Escleral Profundo (Esclerectomía Profunda) 214

Trabeculectomía Externa y Schlemmectomía

de la Pared Interna 216

Implante Intraescleral 217

Medicamentos Postoperatorios 217

Complicación Intraoperatoria 218

Complicaciones Postoperatorias 218

Cirugía Combinada de Catarata y Glaucoma 219

CAPÍTULO 23: VISCOCANALOSTOMIA

Dr. Robert Stegmann


Creación de un Lago Sub-escleral 221

Ampliación del Canal de Schlemm 222

Separando la Membrana de Descemet de

la Unión Córneoescleral 222

Comparación de la Técnica Ab-Externo de

Arenas con la Viscocanalostomía de Stegman 223

CAPÍTULO 24: CIRUGIA NO PENETRANTE

PARA GLAUCOMA

Dr. Roberto Sampaolesi

Dr. Juan Roberto Sampaolesi

Profunda no Penetrante 235

Gonioscopía Después de Esclerectomía

Profunda No Penetrante 237

Otros Procedimientos No Penetrantes 239

Conclusión 240

Agradecimiento 241

CONTENIDO

xiii

Consideraciones Generales 265 Aspiración Trabecular 265 Goniocuretaje 266 Resultados de la Innovadora Cirugía Trabecular 266

Iridectomía con Argon Láser (Iridotomía) 270 Iridectomía con ND: YAG Láser 273 Manejo del Segundo Ojo 275 Glaucoma Crónico de Angulo Estrecho 276

CONTENTS

CAPÍTULO 25: CIRUGIA FILTRANTE CON

LASER EXCIMER

Dr. Arturo Maldonado-Bas, Dr.

Arturo Maldonado-Junyent

CAPÍTULO 26: ESCLERECTOMIA

PROFUNDA ASISTIDA CON LASER

Dr. Carlos Verges, PhD., Dra. Elvira Llevat,

Dr. Javier Bardavio, FRCS

¿Qué es la LTA? ¿Cómo Funciona? 245 Introducción 253 Métodos 246 Pacientes y Métodos 254 Técnica Quirúrgica 246 Resultados 256 Evaluación de los Resultados 248 Resumen 261 Ventajas 248 Complicaciones 249

Hallazgos Clínicos Post-Operatorios 249

Consideraciones Históricas de Importancia

Particular 249

Importancia de la Trabeculectomía Ab-Externo

CAPÍTULO 27: ASPIRACION

TRABECULAR Y GONIOCURETAJE

Dr. Philipp Jacobi

de Arenas 250 Contribuciones de la Viscocanalostomía 250 Experiencia de Otros Cirujanos 250

SECCION V: GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO

CAPÍTULO 28: CIERRE ANGULAR AGUDO

Y CRONICO



Escogiendo la Cirugía de Elección 269

Iridoplastia- Abriendo un

Angulo Estrecho con el Láser 276

SECCION VI: MANEJO POSTOPERATORIO DE LA

CIRUGÍA FILTRANTE DE GLAUCOMA

CAPÍTULO 29: AUMENTANDO LA TASA DE

LA CIRUGIA FILTRANTE



Precauciones Importantes y Medidas

Transoperatorias 281

Metas Principales en el Manejo

Postoperatorio 282

Suturolisis- Regulando el Flujo a Través de la

Esclerostomía 284

CAPÍTULO 30: TECNICA PARA LA PUNCION

DE LAS VESICULAS FALLIDAS O EN VIAS

DE FALLAR

Dr. Craig H. Marcus

Selección del Paciente 287

Parámetros para el Exito 287

Técnica 288

Punción Después de la Cirugía de Derivación

con Tubo 290

Conclusión 290

CONTENIDO

xiv

Acceso Integrado vs Independiente 331 Colgajo Conjuntival Base Fornix vs Limbo 332 Uso de Antimetabolitos 334 Colgajo Escleral vs. Incisión en Túnel 334 Lente Intraocular Plegable vs Rígido 336 Suturar o no Suturar 336

CONTENTS

SECCION VII: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

DE LAS CIRUGÍAS FILTRANTES

CAPÍTULO 31: COMPLICACIONES DE LA B. Hipotonía debida a Ciclodiálisis 311

CIRUGIA FILTRANTE DE GLAUCOMA C. Escapes Tardíos de la Vesícula 312

Dr. Marlene R. Moster

Dr. Augusto Azuara-Blanco, Ph.D.

Complicaciones Intra-Operatorias

A. Hemorragia Supracoroidea

Intra-operatoria 293

B. Colgajos Conjuntivales Base Limbo-vs.

Fornix / Perforaciones Conjuntivales 294

C. Desinserción del Colgajo Escleral 295

D. Pérdida Vítrea 295

E. Sangrado Intra-operatorio e Hipema 296

Complicaciones Postoperatorias Durante el

Período Postoperatorio Temprano 297

A. Hipotonía y Cámara Anterior Plana -

Efusiones Coroideas 297

B. Escapes Tempranos por la Incisión o la

Vesícula 300

C. Hemorragia Supracoroidea 301

D. Desviación del Acuoso 302

E. Bloqueo Pupilar 304

F. Falla Temprana de la Vesícula Filtrante 305

G.Pérdida Visual 308

Complicaciones Postoperatorias que Ocurren

Meses-Años Después de la Cirugía 308

A. Maculopatía Hipotónica Secundaria a

Filtración Excesiva 308

D. Infección Ocular Relacionada con la

Vesícula 313

E. Formación de Catarata Después de Cirugía

Filtrante 314

CAPÍTULO 32: HEMORRAGIA SUPRA-

COROIDEA EN LOS PROCEDIMIENTOS

FILTRANTES PARA GLAUCOMA

Dr. Lihteh Wu

Características Clínicas 315 Factores de Riesgo 316 Características Ecográficas 316 Tratamiento 317 Resultados Visuales 319

CAPÍTULO 33: ENDOFTALMITIS POST-

CIRUGIA DE GLAUCOMA

Dr. Lihteh Wu

Introducción 321

Signos Clínicos y Síntomas 321

Factores de Riesgo 322

Diagnóstico 322

Tratamiento 324

Resultados 326

SECCION VIII: CIRUGÍA COMBINADA DE CATARATA Y TRABECULECTOMÍA

CAPÍTULO 34: FACOTRABECULECTOMIA

CIRUGIA COMBINADA DE CATARATA /

TRABECULECTOMIA PARA GLAUCOMA

Dr. Rafael I. Barraquer

Indicaciones 331

SECCION IX: PAPEL DE LOS SETONES EN CIRUGÍA FILTRANTE

CAPÍTULO 35: COMO FUNCIONAN LOS

SETONES- INDICACIONES PARA SU

IMPLANTACION



Seleccionando el Procedimiento de Elección 341

Cirugía de Implantes de Drenaje versus

Trabeculectomía Limbal con Antimetabolitos 342

CAPÍTULO 36: TECNICA QUIRURGICA

PARA EL SETON DE MOLTENO

Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S

Técnica Quirúrgica para el Implante de

Molteno 345

CONTENIDO

xv

Ventajas 390 Desventajas 390 Técnica Quirúrgica y Equipo Necesario 390


PARA EL IMPLANTE DE SETON DE

BAERVELDT PARA GLAUCOMA

Dr. George Baerveldt Descripción del Implante de Baerveldt para

Glaucoma 349

Indicaciones para los Implantes de Baerveldt

para Glaucoma 350


Resultados 355

Conclusión 355


PARA EL IMPLANTE DE LA VALVULA

DE AHMED

Dr. Craig H. Marcus

Selección del Sitio Quirúrgico 357

Técnica 358

SECCION X: GLAUCOMAS SECUNDARIOS

CAPÍTULO 39: GLAUCOMAS

SECUNDARIOS



Glaucoma en Ojos Afáquicos y

Pseudofáquicos 365

Tipos de Glaucoma en Pacientes Afáquicos y

Pseudofáquicos 365

Terapia Médica 366

Trabeculoplastia con Láser de Argón (ALT) 366

Indicaciones para la Cirugía 366

Glaucoma Secundario con Uveitis 367

Mecanismo de Glaucoma Secundario por

Uveítis 367

Régimen para el Control del Glaucoma

Secundario de Angulo Abierto con

Uveítis 368

Indicaciones para la Cirugía 370

Glaucoma Secundario de Angulo Cerrado

por Uveítis 372

Glaucoma por Catarata Intumescente 373

Glaucoma Secundario Maligno 375

Glaucoma Secundario por Trauma Cerrado 377

Glaucoma de Células Fantasmas 377

Glaucoma por Recesión Angular 378

Manejo del Glaucoma Traumático

Secundario y el Hipema 379

CAPÍTULO 40: GLAUCOMA SECUNDARIO

A PROCEDIMIENTOS VITREORETINALES

Dr. Lihteh Wu

Indentación Escleral 381

Vitrectomía por Pars Plana 381

Gases Intraoculares 382

Aceite de Silicón 383

CAPÍTULO 41: TRABECULECTOMIA

POSTERIOR AB-EXTERNO PARA

GLAUCOMAS SECUNDARIOS Y

REFRACTARIOS

Dr. Eduardo Arenas


CAPÍTULO 42: PAPEL DE LA

CICLOFOTOABLACION

(O CICLOFOTOCOAGULACION)



xvi

SECCION I

Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma de Angulo Abierto

3

Capítulo 1

GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

EVALUACION CLINICA Y

FACTORES DE RIESGO

Avances Significativos en

el Diagnóstico Temprano

Además de los progresos hechos en los últi-

mos años con las pruebas de campos visuales auto-

matizados (Fig. 1 y 2), existen tres factores importan-

tísimos que han demostrado ser un paso adelante en

el diagnóstico del glaucoma(1,2). Ellos son: 1) Los

avances en la detección de los cambios en el disco

óptico en relación al glaucoma (Figs. 3)(3); 2) La de-

tección de los cambios en la capa de fibras nerviosas,

que señalan el diagnóstico de glaucoma antes de la

pérdida de campos visuales(3); 3) Un mejor conoci-

miento de la relación entre la presión intraocular y

los factores de riesgo que predisponen al desarrollo

de glaucoma(2).

Quigley ha enfatizado que los mejores méto-

dos en la actualidad para detectar el daño incipien-

te en glaucoma, incluyen el examen del disco (Fig.

3), la capa de fibras nerviosas y la conducta de los

campos visuales automatizados (Figs. 1-2)(4,5).

Fig. 1: Estereografías Comparativas de los Nervios Opticos y

sus Correspondientes Campos Visuales Computarizados

La Fig. 1 arriba, muestra una cartilla laminada la cual

idealmente se le entrega al paciente y se envía a su oftalmólogo.

Incorpora estereofotografías de los nervios ópticos de ambos

ojos y los correspondientes campos visuales computarizados de

cada ojo pero tomados en días diferentes. Esto le permite al mé-

dico hacer un análisis comparativo inmediato de cualquier cam-

bio. Esta cartilla va acompañada de información adicional signi-

ficativa. Siempre contiene una base de datos como la presión in-

traocular de la visita inicial y datos comparativos de las siguien-

tes visitas de tal forma que puede hacerse una comparación fá-

cilmente. Este práctico sistema fue iniciado por el Dr. Ken

Richardson del Laboratorio de Glaucoma del Baylor College of

Medicine.

4

Capítulo 1: Glaucoma de Angulo Abierto - Evaluación Clínica y Factores de Riesgo

El Significado de la

Presión Intraocular

Como clínicos estamos absolutamente

correctos en preocuparnos de los pacientes que

tienen elevación de la presión intraocular. El Dr.

Alfred Sommer, basado en sus extensos estudios

epidemiológicos hechos en el Wilmer Institute, Johns

Hopkins Hospital, Baltimore, hace énfasis en que

realmente no existe una presión normal o una anor-

mal. La figura utilizada para determinar cuándo la

presión intraocular es "normal" o "anormal" es sim-

plemente una técnica estadística que divide la dis-

tribución de las presiones en la población normal. No

nos dice nada sobre un paciente específico.

Como sabemos, entre más alta es la presión

intraocular, mayor es el riesgo del paciente de desa-

rrollar daño glaucomatoso del nervio óptico. Por lo

tanto, si el paciente tiene una presión de 18 mmHg

por ejemplo, su riesgo de daño al nervio óptico por

glaucoma es menor que si su presión es de 28 mmHg.

Pero esto no significa que necesariamente un pa-

ciente con presión de 28 mmHg con seguridad

desarrollará glaucoma porque puede no ser así. Vi-

ceversa, no excluye que un paciente con presión de

18 mmHg desarrolle glaucoma porque en realidad sí

puede desarrollarlo.

Es necesario relacionar el nivel de IOP con

la apariencia de la relación copa disco de la cabeza

del nervio óptico. Un ojo con una C:D>0.5 tiene ma-

yor riesgo de desarrollar glaucoma y pérdida del

campo visual. A mayor IOP mayor riesgo. A mayor

relación C:D mayor riesgo de desarrollar pérdida del

campo visual por glaucoma.

El Dr. Sommer considera que la presión es

realmente un factor de riesgo que nos dice que debe-

mos estar más alerta en la presión de cada individuo

en particular(7). Esto se refiere a que debemos obte-

ner un campo visual de base y probablemente repe-

tirlo a los 6 o 12 meses para asegurarnos de que el

nervio óptico no está sufriendo daño. Cuando compa-

ramos con los campos anteriores y nos aseguramos

de que el nervio óptico permanece normal, podemos

ver al paciente con menos frecuencia. Si en cambio,

existe una evidencia fuerte de daño al nervio óptico,

debemos verlo con más frecuencia hasta asegurarnos

del daño y por supuesto, debemos dar el tratamiento

adecuado.

La presión intraocular es el factor de ries-

go principal pero no decisivo en la etapa tempra-

na de la enfermedad. Pacientes con presiones de 18 ó

20 mmHg tienen menos riesgo de desarrollar daño

glaucomatoso en el nervio. Si el nervio se ve anor-

mal con una relación C:D > 0.6 ó con un aumento

vertical de la C:D debemos re-evaluar su campo vi-

sual y si hay sospecha debemos verlo en pocos me-

ses, repitiendo también los campos visuales. En esta

etapa debe realizarse una prueba de campos visuales

SWAP (Short Wave Automative Perimetry).

¿Podemos Excluir el Glaucoma

Basados en la Presión Intraocular?

En base a los estudios de Al Sommer, la mi-

tad de las personas que tienen cambios visibles de

daños glaucomatosos en el nervio óptico y defectos

en sus campos visuales típicos de daño al nervio

óptico por glaucoma, tienen una presión menor de

22 mmHg en el primer examen. Por lo tanto, no po-

demos excluir el glaucoma basándonos en la presión

intraocular solamente (6).

Niveles de Presión Intraocular-

Una División Arbitraria

Revisemos el asunto controversial de la hi-

pertensión ocular. Sommer (7) piensa que cometi-

mos un gran error en el pasado debido a que tenía-

mos "números mágicos": Arriba de una presión de

21 mmHg era anormal y debajo de 21 mmHg era

normal. Por lo tanto, dividimos artificialmente todos

los pacientes en más grupos de los necesarios. La ca-

racteristica más importante de glaucoma es el estado

del nervio óptico. Si le damos la importancia que es-

to tiene, tenemos solamente dos grupos de personas:

aquellos que son normales ya que sus nervios ópticos

se ven normales y que funcionan bien cuando se les

hace la prueba de los campos visuales, y aquellos que

tienen anomalías glaucomatosas y por lo tanto, tienen

glaucoma. Estos presentan un nervio óptico anormal

tanto en apariencia (Fig. 3) como en los defectos

característicos del campo visual (Figs. 1 y 2).

5

SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Fig. 2: Campos Visuales Automáticos Computarizados

Los campos visuales como los que se muestran en la

Fig. 2 pueden hacerse con el equipo automático computarizado

como el Analizador Humphrey o el Octopus. La figura demues-

tra una pérdida por glaucoma avanzado en el ojo derecho con

una isla residual central y temporal. La alta sensitividad de la re-

tina se representa en blanco con oscurecimiento gris progresivo

utilizado para representar respectivamente la disminución de la

sensitividad de la retina. Las áreas de pérdida absoluta de fun-

ción retinal son negras.

Incluyendo la presión intraocular en la defi-

nición y diciendo arbitrariamente que la PIO arriba

de 21 mmHg es anormal, hemos hecho 4 grupos en

vez de dos: dos de los grupos tienen nervios ópticos

que se ven completamente normales, unos con pre-

siones abajo de 21 mmHg y que definimos como

"normales" y los otros con presión arriba de 21 los

cuales decimos que tienen hipertensión ocular. Por

otro lado, las personas con nervios ópticos de apa-

riencia anormal las dividimos arbitrariamente en

dos grupos: aquellos con nervios ópticos anormales

y presiones arriba de 21 en los que hacemos el diag-

nóstico de glaucoma, y aquellos con nervios ópticos

igualmente afectados pero con presiones de 18 o me-

nos y que clasificamos como: "glaucoma de baja ten-

sión".

En este tipo de glaucoma la isquemia de la

cabeza del nervio óptico probablemente juega el pa-

pel principal y la IOP tiene una importancia secunda-

ria. A pesar de ello, reduciendo la IOP en estos ojos

se hace más lenta la progresión de la enfermedad. El

vasoespasmo ocular localizado juega un papel im-

portante y muchos de estos pacientes sufren de mi-

graña o enfermedad de Raynaud. Un número signifi-

cativo de estos pacientes han tenido previamente

glaucoma secundario a uveítis o a tratamiento con

esteroides, glaucoma primario de ángulo abierto en-

mascarado por antagonistas orales beta adrenérgicos

o pueden tener enfermedades que dañan el nervio óp-

tico como tumores intracraneales, obstrucción carotí-

dea o sífilis.

Mejorando Nuestro Conocimiento

de la Relación entre Presión y

Glaucoma

La mitad de las personas que tienen daño

glaucomatoso en el nervio óptico y defectos en el

campo visual típicos de glaucoma, tendrán una pre-

sión menor de 22 en el primer examen. Por lo tanto,

no podemos excluir el glaucoma basados solamente

en la presión intraocular. Debemos mejorar nuestros

conocimientos en la relación existente entre presión

y glaucoma. Aunque el factor de riesgo más signifi-

cativo para el desarrollo del daño por glaucoma es la

presión intraocular elevada, aún la presión elevada,

sin embargo, puede ser desorientadora y no señalar

glaucoma. El 25% de las personas normales de más

de 65 años tienen presión de 20 mmHg o más. La "hi-

pertesión ocular" de 21 mmHg o más, ocurre en más

o menos el 7-10% de la población general.

6


No tenemos ninguna forma de determinar

objetivamente el nivel o límite seguro de presión pa-

ra un individuo en particular a menos que el pacien-

te tenga cambios en el disco y en el campo visual ba-

jo una determinada cifra de presión intraocular. Real-

mente, 16 mmHg es la presión promedio en la mayo-

ría de los sujetos normales. El nivel de 21 mmHg es

una figura estadística considerada como "dos desvia-

ciones promedios" del promedio considerado normal

que es 16 mmHg. Si 16 mmHg es el promedio de la

población normal, la enfermedad ocular debe acer-

carse mucho a ese nivel con cualquier forma de tra-

tamiento. El Dr. S. Nagasubramanian,(8) del Ser-

vicio de Glaucoma del Hospital Moorfields en Lon-

dres, ha estudiado este problema durante 20 años. El

considera que aunque el abordaje estadístico seña-

la 21 mmHg como límite superior normal, no debe-

mos asumir que 21 es un límite seguro para estable-

cer los casos de glaucoma de ángulo abierto.

Los factores bien establecidos de riesgo (his-

toria familiar, miopía, diabetes, raza negra, edad y

trauma) son fundamentales en la orientación clínica

dirigida al diagnóstico adecuado.

Signos Muy Tempranos -

El Examen Ocular Completo

Sigue siendo un problema para el clínico la

diferenciación de cuáles pacientes van a desarrollar

glaucoma y cuáles no. Es absolutamente necesario

un examen ocular completo y una buena historia in-

vestigando los factores de riesgo.

Importancia de los Factores de

Riesgo

Tenemos la presión intraocular como punto

de partida. El Dr. Quigley(4) aconseja medir la pre-

sión del paciente múltiples veces y a diferentes horas

del día para determinar el promedio particular de esa

persona. La historia también nos da factores de ries-

go claves. ¿Existe historia familiar de glaucoma? Si

otros miembros de la familia han tenido glaucoma y

especialmente si ha habido ceguera por glaucoma,

hay mayor riesgo. El trauma ocular puede ser causa

de un glaucoma. También la miopía es un factor de

riesgo muy conocido. Los pacientes negros tienen

una incidencia mucho más alta de glaucoma de ángu-

lo abierto que los blancos.

Claves para el Examen del

Nervio Optico

Debemos examinar cuidadosamente el ner-

vio óptico. Existen signos específicos sospechosos

de glaucoma. Uno es el aumento de tamaño de la co-

pa. Aunque el término "copa" no es lo suficientemen-

te descriptiva, se acepta generalmente, que nos refe-

rimos al espacio vacío en medio del disco óptico el

cual aumenta y finalmente se hace excavado. Si eva-

luamos una copa que es simétricamente más grande

que una relación copa/disco de 0.6 que es la curva bi-

modal para la población normal o si está aumentada

en su diámetro vertical y es más alta que ancha o si

existe una muesca, si el anillo neuro-retinal está muy

adelgazado, especialmente a las 7 y a las 5 horas en

relación al lado temporal del disco; entonces aumen-

ta la sospecha de que en efecto, existe un daño al

nervio óptico (Fig. 3 B). Si comparamos los dos ojos

del paciente, con frecuencia encontramos que un ojo

ha perdido fibras más rápido y que tiene daño más

avanzado que el otro. Por lo tanto, la simetría usual

en el tamaño de la copa y del disco se pierde. Debe-

mos buscar asimetría asociada con excavación ya

sea dentro del disco mismo a las 12, a las 5 y a las

7 horas o entre el ojo derecho e izquierdo.

Definitivamente, si observamos una hemo-

rragia en el disco esto constituye un hallazgo impor-

tante. Esto no se ve muy frecuentemente en glauco-

ma, pero cuando ocurre, significa un infarto y es evi-

dencia de que la pared del nervio óptico se está co-

lapsando en este punto. El nervio óptico se está atro-

fiando. La característica principal del nervio óptico

de glaucoma es la pérdida de tejido en el anillo del

disco lo cual se manifiesta como un agrandamiento

de la copa asociado con el hundimiento del piso y

excavación del anillo (Figs. 3 B y 4). La pérdida de

tejido del anillo del disco algunas veces es mayor en

los polos superior e inferior del disco a las 6 y 12 ho-

ras.

7


A

Fig. 3: Claves para el Examen del Nervio Optico - Copas

Normales y Anormales

Fig. 3 (A): Un paciente con una presión intraocular

elevada pero campos visuales normales, muestra un disco oval

pero no una copa oval. La copa es pequeña, con un disco rosado,

grueso, adecuado en 360º. Fig. 3 (B) Muestra daño temprano del B nervio óptico, defecto superior del campo visual y pérdida infe-

rior de fibras nerviosas. Observe que la copa es delgada pero

elongada claramente en forma vertical, y que el disco está muy

adelgazado inferiormente.

Fig. 4: Copa Glaucomatosa Avanzada (izq.) y

Muy Avanzada (der.)

Estas figuras muestran que los tejidos se han

perdido de la cabeza del nervio óptico en glaucoma

avanzado (izq.) y muy avanzado (der.) y que todas las

estructuras se han movido físicamente hacia atrás.

Quigley describe esto como que el disco rota hacia

afuera por debajo de su propio margen de tal forma

que se ve como si uno colocara el dedo debajo del ani-

llo. A esto nos referimos al hablar de excavación.Es

muy poco común en cualquier otra enfermedad que la

superficie del disco se separe dramåticamente de la

superficie de la retina. En este caso el piso de la copa

se mueve hacia atrás mucho más rápido y la excava-

ción casi siempre se ve con bordes definidos. Esta ca-

racterística especial es casi exclusiva del glaucoma.

8


Importancia de las Pruebas de

Campos Visuales

Una vez que sospechamos daño en el nervio

óptico por la apariencia del disco, debemos realizar

un examen cuidadoso para referencia actual y futura.

La pérdida del campo visual en glaucoma crónico de

ángulo abierto, se debe a una combinación de pérdi-

da difusa y local de fibras nerviosas de la cabeza del

nervio óptico, las cuales originan los defectos difusos

o localizados del campo visual.

Aunque el desarrollo de la perimetría auto-

matizada ha significado un avance en las pruebas de

campo visual, el progreso más significativo en la

evaluación del glaucoma probablemente ha sido el

amplio uso de las pruebas de campos visuales auto-

matizadas. Evidencia creciente sugiere que la alta ca-

lidad de los instrumentos usados para la perimetría

automatizada pueden detectar cambios más tempra-

nos que la perimetría manual. También producen re-

sultados que son más difíciles de interpretar. Nuestro

reto actual es excluir cuáles de las anomalías detecta-

das por las nuevas pruebas son realmente defectos

debidos a glaucoma y cuáles son falsos positivos

(Figs. 1 y 2).

Hasta hace pocos años, solamente realizá-

bamos pruebas de campos visuales en una forma mu-

cho más selectiva ya que consumían mucho tiempo y

era muy difícil lograr buenos técnicos perimetristas.

En la actualidad, cada oftalmólogo puede disponer de

pruebas muy confiables del campo visual con una

modalidad adecuada de costo-eficiencia. Las pruebas

modernas son más sensitivas y detectan el glaucoma

en forma más temprana. En los casos de glaucoma

avanzado con pérdidas severas del campo visual, la

perimetría automatizada puede resultar muy difícil

sobre todo en algunos pacientes ancianos. Los cam-

pos visuales de Goldmann con un técnico bien entre-

nado son preferibles en estos pacientes.

Daño Selectivo No Detectado

con la Perimetría Convencional

Estudios hechos en el Wilmer Institute con

perimetría automatizada han revelado que entre to-

dos los sospechosos de glaucoma que no tenían ano-

malías en las pruebas de Goldmann, existe una

sub-población en quienes ha ocurrido el daño antes

de que se refleje la pérdida en el Goldmann. En es-

te sub-grupo, el cual representa el 20 o 30% de los

sospechosos, el glaucoma puede ahora ser detecta-

do con mucha más seguridad y reproductibilidad a

través de las pruebas automatizadas. Puede requerir-

se una pérdida del 25% al 40% de las neuronas re-

tinales antes de que podamos establecer cualquier

pérdida funcional con la perimetría convencional.

Nagasubramanian(3) señala que basados en los tra-

bajos de Quigley(4) y otros estudios recientes, pue-

de haber un aumento del diámetro de las fibras del

nervio óptico las cuales pueden sufrir daños selecti-

vos en las etapas tempranas de la enfermedad. Estas

fibras pueden ser del 5-10% de todas las fibras ópti-

cas nerviosas, de tal forma que la pérdida es conside-

rable. La perimetría convencional no busca los cam-

bios específicos en la función de las células ganglio-

nares, los cuales pueden explicar por qué no somos

capaces de detectar cambios funcionales muy tem-

pranos en ojos con copas grandes, sospechosas y con

presión alta.

Los campos automatizados deben ser repeti-

dos dos o tres veces en un período de seis meses pa-

ra establecer una línea de base para los campos visua-

les. Existe además un efecto de aprendizaje en las

primeras semanas o meses mientras los pacientes se

familiarizan con el sistema en particular utilizado.

Historia Natural Entre IOP Alta

y Pérdida de Campos Visuales

La historia natural de la presión alta es la

pérdida del campo visual a pesar de las inconsisten-

cias en lo que respecta a la presión intraocular. Exis-

te un largo intervalo entre el inicio de la elevación

de la presión intraocular y la aparición de pérdida del

campo visual y más tiempo aún hasta la pérdida

significativa de la función visual. Los pacientes no

tratados con presión intraocular entre 21-30 mm Hg

tienen 7 veces mayor incidencia de pérdida del cam-

po después de 20 años de seguimiento que los pa-

cientes con presiones normales.

Las pruebas de campos visuales siguen sien-

do pruebas subjetivas y sujetas a variabilidad de las

9


respuestas por parte del paciente. Nuevas pruebas

más objetivas están actualmente siendo desarrolladas

(ver Capítulos "Pruebas Avanzadas de Campos Vi-

suales", "Tomografía Optica" y "Tomografía Reti-

nal"- Capítulos 4 y 5).

Las investigaciones en genética son otro

método para reconocer a pacientes en riesgo de

desarrollar glaucoma o con glaucoma temprano.

NIVEL IDEAL DE PRESION

O PRESION "BLANCO"

Uno de los avances más importantes en el

manejo del glaucoma ha sido el concepto de lograr

una meta en los niveles de la presión. Los expertos

en glaucoma y los oftalmólogos en general, estamos

empezando a reconocer que nuestra concepción pre-

via de un buen control estaba simplificada. Ahora sa-

bemos que probablemente necesitamos ser más agre-

sivos en nuestro manejo terapeútico y particularmen-

te en los pacientes con glaucoma avanzado. La ma-

yoría de los oftalmólogos consideraban una presión

de 20 mmHg como aceptable en pacientes con una

relación copa/disco de 0.9. La mayoría estamos de

acuerdo actualmente en que una copa muy grande

con una presión de 20 mmHg es demasiado alta y

que necesitamos bajar esta presión.

La Academia Americana de Oftalmología

acuña el término "Presión Blanco". Presión blanco

es la presión que se considera segura para salvar el

nervio de un paciente determinado. Cuando se ve

por primera vez un paciente y su presión es 24

mmHg, usted puede pensar que 19 mmHg es una

buena "presión blanco". Pero aún con esta presión

de 19 mmHg usted continúa viéndolo y monitorizan-

do periódicamente la condición de su nervio óptico.

Cualquier cosa que sugiera que el estado del nervio

óptico está empeorando, ya sea la apariencia del dis-

co óptico o de la capa de fibras nerviosas o la función

del nervio óptico medida con el campo visual, tomo-

grafía retinal o tomografía óptica; (3) si cualquiera de

ellas ha empeorado, entonces la presión blanco ele-

gida no es la adecuada. Esta persona requiere una

presión blanco tal vez de 16 mmHg o quizás re-

quiere 12 mmHg usted debe ajustar la presión hasta

controlar el deterioro del nervio óptico. No debe con-

fiarse simplemente porque la presión baje menos de

21 mmHg. La principal razón por la cual los pacien-

tes continúan perdiendo campo visual es porque

el tratamiento que están siguiendo alcanza una dis-

minución sub-óptima de las presiones intraocula-

res o por elevaciones no reconocidas de la IOP.

Cuando el Tratamiento

Da Un Falso Sentido de

Seguridad

Procederemos mucho mejor si olvidamos las

divisiones arbitrarias de PIO y simplemente recono-

cemos el hecho de que cuando la presión es alta te-

nemos un riesgo alto de padecer neuropatía glauco-

matosa, pero que también podemos tener glaucoma

con presiones más bajas. Esto es muy importante

para el diagnóstico, pero más importante aún pa-

ra el tratamiento. Si se tiene un daño glaucomatoso

del nervio óptico con cualquier presión, y el pa-

ciente acude a usted con una presión de 24 mmHg

con daño en el nervio óptico y usted la disminuye a

20 mmHg ya sea con medicamentos, láser o ciru-

gía filtrante, esto no significa que se ha controlado

la enfermedad. Frecuentemente, con una presión de

20 mmHg, el clínico cree que ha curado al paciente,

cuando en realidad no es así. Puede ser que la pre-

sión requiera disminuir hasta 16 mmHg para evitar

más daño al nervio óptico. Muchos clínicos tienen un

falso sentido de seguridad, evaluando sus resultados

esencialmente por las cifras de presión y mantenien-

do a los pacientes en niveles sub-óptimos de presión.

También es importante tener en mente que

en la enfermedad crónica, la resistencia tiene más

tendencia a declinar gradualmente con el tiempo y el

paciente que desarrolla daño por glaucoma es proba-

blemente un individuo que ha tenido ya sea eleva-

ción gradual de la presión o picos de presión o que

gradualmente ha disminuído la resistencia con el

tiempo al nivel de su IOP, o ambos. Esto no solamen-

te se refiere a la población que desarrolla daño por

glaucoma, sino también a los que tienen daño por

glaucoma pero que son más propensos a empeorar

a menos que se mantengan bajo control más estricto

de lo que se considera usualmente necesario.

10


Papel de la Terapia

Médica Máxima

Uno de los avances más importantes en la te-

rapia médica es un aumento en el consenso de que si

se requiere una terapia máxima combinando los tres

tipos de medicamentos básicos (betabloqueadores,

agonistas alfa adrenérgicos o análogos de prostaglan-

dinas) además de los inhibidores orales o tópicos de

la anhidrasa carbónica, para mantener una adecuada

IOP blanco, entonces no se tiene un buen control del

glaucoma. La mayoría de esos pacientes tienen pre-

siones intraoculares en los límites y es precisamente

en esta etapa que se continúa la pérdida de los cam-

pos visuales. En vez de dejar al paciente en terapia

médica máxima, debe ser tratado con láser trabeculo-

plastia o con cirugía.

REFERENCIAS

1. See Section by Drs. Allan Crandall, George Spaeth,

Allan Robin, Chapters 2, 3, 9.

2. See Chapter 10 by Dr. Balder Gloor.

3. See Chapters 4, 5 by Dr. Joel Schuman et at.

4.Quigley, H.: Best Methods for Detecting Early Damage

in Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII

Nº 10, 1990, pp. 4-10.

5. Quigley, H.: New Findings with Optic Nerve Head

and Automated Visual Field Examinations, Highlights of

Ophthalmol., Vol. XVIII Nº 11, 1990, p.p. 7, 8, 9.

6. Sommer , A.: Improving our Understanding Between

Pressure and Glaucoma, Highlights of Ophthalmol.,

Vol. XVIII Nº. 11, 1990, p. 1,7,8,10.

7. Sommer, A.: Newest Concepts in the Early Diagnosis of

Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº. 10,

1990, pp. 4-10.

8. Nagasubramanian, S.: The Relation of Intraocular Pres-

sure Levels and Glaucoma, Guest Expert, Highlights of

Ophthalmol., WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.

11

Capítulo 2

UNA VISION GENERAL DE LOS PARAMETROS

CLINICOS DIAGNOSTICOS DEL GLAUCOMA

Dr. Alan S. Crandall

Evaluación por Sospecha

de Glaucoma

Diferentes métodos objetivos son utilizados

para evaluar pacientes con sospecha de glaucoma

con el fin de establecer si se trata o se descarta un

verdadero glaucoma. Es más fácil diagnosticarlo que

descartarlo ya que aún los más novedosos métodos

objetivos todavía requieren de casi un 40% de pérdi-

da tisular antes de que se pueda documentar la pre-

sencia de la enfermedad. El método más importante

para identificar la presencia de glaucoma es una bue-

na evaluación binocular del disco por un oftalmólo-

go experimentado. Esta evaluación se puede com-

plementar con el examen monocular, (oftalmoscopía

directa-Editor) fotografías estéreo, campos visuales y

las novedosas tecnologías de topografía retinal. Es

indispensable documentar detalladamente todos los

hallazgos con el fin de realizar un seguimiento de los

cambios producidos por el glaucoma a través del

tiempo.

Evaluación Binocular y

Monocular

La mejor manera de evaluar cambios po-

tenciales en un paciente en el cual se sospecha glau-

coma es el examen estereoscópico del disco bajo di-

latación, con un lente de 78 dioptrías en la lámpara

de hendidura y con una técnica binocular. Durante

mi entrenamiento, utilizaba visión monocular. Acos-

tumbraba observar primero el disco y luego traducir

esa imagen en una estereoscópica. Si solo se exami-

na monocularmente al paciente, se pueden perder de-

talles importantes a menos que luego se dilate para

una adecuada evaluación binocular. Además de la

luz blanca, se debe usar la luz verde o roja para ob-

servar no solo los márgenes del disco sino también

buscar desaparición de la capa de fibras nerviosas y

evaluar el estado de salud de los tejidos en su salida

del disco.

Evaluación del Disco

Primero observo la forma global del disco.

Observo el tejido escleral y trato de determinar si

existe una creciente miópica o cambios pigmentarios

que puedan afectar la coloración. Luego observo la

coroides alrededor del área y determino si el disco es-

tá inclinado o si los márgenes están afectados. Segui-

damente evalúo el patrón de la capa de fibras nervio-

sas en cada uno de los cuadrantes. Las primeras

áreas que tienden a desaparecer son las superiores e

inferiores al anillo temporal.

Al realizar estas evaluaciones es muy impor-

tante relacionar el tamaño del ojo y su error refracti-

vo. Por ejemplo, una relación copa disco considera-

blemente grande es muy significativa en un paciente

con cinco dioptrías de hipermetropía, pero la misma

relación causaría menos preocupación en un pacien-

te con –5 dioptrías de miopía. El volumen de la ca-

pa de la capa de fibras nerviosas en el anillo escleral

en un hipermétrope de +5 seguramente es menor que

el volumen potencial en un paciente miope. El anillo

escleral será considerablemente grande en el ojo

miópico y las fibras tendrán espacio para esparcirse

hacia afuera mientras que en un ojo hipermétrope to-

do el volumen de la capa de fibras nerviosas está

confinada a un espacio relativamente pequeño. La

12


habilidad de poder ver hasta la lámina cribiforme en

un ojo hipermétrope es un dato preocupante. Signifi-

ca que ha ocurrido cierta pérdida del tejido de fibras

nerviosas en ese ojo.

Evaluación de la Vasculatura

La evaluación de los capilares peridiscos

incluye la arquitectura de todas las arterias y venas.

Revise si las arterias y venas forman un patrón de ra-

mificación normal o si existe algo inusual en el pa-

trón de ramificación o en la relación arterio/venosa.

Observe cuidadosamente la estructura completa de

modo que se puedan reconocer cambios en los exá-

menes subsiguientes. La evaluación de estos patro-

nes se hace más fácil con algunos de los novedosos

lentes oscuros adaptivos. Estos lentes facilitan un

examen con cambios de color, áreas de desaparición

capilar y cambios en el grosor del anillo neural.

Evalúe diferentes aspectos de la vasculatura

en cada uno de los cuatro cuadrantes. Una de las pre-

guntas más importantes es si el patrón de los vasos

aparentemente va por debajo del margen del anillo

del disco neural o a través del mismo. Esto tiene su-

ma importancia para detectar cambios en el tiempo.

A medida que empieza a ocurrir la desaparición de la

capa de fibras nerviosas, los vasos irán por debajo del

margen externo del anillo del disco. Este es un signo

muy importante de progresión en glaucoma. Cerció-

rese si ha ocurrido algún cambio en el patrón de la

vasculatura a medida que pasa alrededor del anillo

interno del disco neural. Aparentemente existe una

relación entre la variación de los vasos y el volumen

mismo de la copa.

Para evaluar la relación copa-disco primero

estime el diámetro del anillo escleral total. Mirando

el cuadrante superior, de arriba hacia abajo, intente

encontrar el margen distintivo del anillo externo del

disco. Desde este anillo del tejido neural, muévase al

punto del anillo interno de ese tejido. La distancia

aparentemente puede ser 0.2 a 0.4 del diámetro total.

Evalúe el grado de palidez en cada uno de los cua-

drantes ya que éste se relaciona no solo con cambios

en el disco sino también con el potencial de cambios

en el campo visual. Las pruebas psicofísicas pueden

entonces realizarse con el fin de documentar el esta-

do del paciente.

Documentación del Examen

del Disco Óptico

Documente la estructura del disco muy cui-

dadosamente con dibujos, fotografías seriadas y una

descripción escrita de lo observado exactamente en

cada cuadrante para así determinar cambios en exá-

menes futuros. El anillo neural se describe indivi-

dualmente. Anote si se observa igual en cada cua-

drante o si es más angosto en algunas áreas que en

otras. Compare el tejido del anillo neural en cada

cuadrante con el de los otros cuadrantes por color,

márgenes y forma. Describa y dibuje precisamente la

relación copa-disco. Indique si existe alguna inclina-

ción. Observe también si hay desplazamiento de va-

sos, medidas de los vasos, volumen del disco y la

profundidad de la copa.

En contraste con otras técnicas, utilizo carti-

llas divididas como cuadrantes de un reloj para tratar

de reflejar exactamente lo que se observa en cada uno

de los cuatros cuadrantes. Obviamente, esta cartilla

tiene limitaciones ya que intenta representar los cua-

drantes tridimensionales en un solo plano. Indique el

patrón de las fibras nerviosas en cada uno de los cua-

drantes porque es allí donde posteriormente la desa-

parición se hará evidente, particularmente en los

márgenes superiores e inferiores. Por ejemplo, si se

documenta que el cuadrante superior del ojo derecho

no tiene desaparición de la capa de fibras nerviosas y

tiene buen margen de disco, al estudiar este dibujo al

año siguiente es posible reconocer si ha habido algu-

na área de desaparición de la capa de fibras nervio-

sas.

Campos Visuales

Procedo a la evaluación clínica del disco

con un estudio de campo visual, para el cual uti-

lizo el "Fast Pack 32". (Una alternativa es el 24-2

SITA FAST-Editor). Alguno de los discos más difí-

ciles son los de miopes con -4, -5, -6 y –7 dioptrías

en los que existe una creciente miópica.

Utilizo tanto el aparato "Humphrey" como el

"Octopus", pero prefiero el "Humphrey". En el uso

de campos visuales automatizados es importante re-

cordar que el paciente debe pasar por un período de

13

Capítulo 2: Una Visión General de los Parámetros Clínicos Diagnósticos del Glaucoma

aprendizaje con esta tecnología y que la fatiga en el

paciente puede ser un factor importante. (En relación

a esto la estrategia SITA FAST es útil- Editor). El pri-

mer campo visual automatizado es por lo general re-

lativamente no confiable. El oftalmólogo debe sen-

tarse con el paciente y explicarle cómo funciona. De-

be explicarle que en realidad no es una prueba re-

lajante y motivarlo para que la efectúe con el míni-

mo de ansiedad.

Aunque el oftalmólogo ciertamente no puede

comparar cambios a través del tiempo en la primera

cita de un paciente, es crítico el establecer una base

de datos para referencias futuras. En una base anual

o cada 2 años, repito los campos visuales y los com-

paro con los previos. Todavía no hay una respuesta

clara a la pregunta de qué tan frecuente se deben rea-

lizar las pruebas de campo visual. Qué tan pronto se

pueden detectar los cambios asociados con glaucoma

en base a los campos visuales, es algo que todavía

está en estudio. Probablemente sea posible detectar la

progresión más rápidamente con los resultados ac-

tuales de campo visual, antes de que sean identifi-

cados a través del examen del nervio óptico.

Fotografías Estereocópicas

Realizamos fotografías estereoscópicas se-

riadas cada 2 a 3 años. Estas se colocan en la cartilla

del paciente para compararlas. Ya sea inmediatamen-

te antes o inmediatamente después de la visita del pa-

ciente se ven las fotografías previas usando un visor

estereoscópico en la oficina. Se puede colocar un re-

tículo en el disco, el cual mejora la precisión en la

comparación de fotografías. Además, las fotografías

libres de rojo son utilizadas evaluar la capa de fibras

nerviosas. Es importante percatarse de otros cambios

como el desarrollo de cataratas, ya que estos cambios

obviamente van a disminuir la capacidad del fotógra-

fo para capturar imágenes útiles.

La literatura actual sugiere que la Perimetría

Automatizada de Longitud de Onda Corta (SWAP)

puede ayudar en la identificación de defectos relacio-

nados con glaucoma. En nuestra práctica, la cual es

muy numerosa no hemos encontrado una her-

ramienta tan útil como el SITA para la identificación

de defectos. El reto es que muchos pacientes tienen

otros defectos como cataratas o cambios maculares.

Continuaremos evaluando si la SWAP es un comple-

mento importante como herramienta del oftalmólogo

para el diagnóstico del glaucoma.

Topografía Retinal

La máquina GDx utiliza un oftalmoscopio

de disco láser confocal de barrido para obtener imá-

genes topográficas del disco óptico y de la retina pe-

ripapilar. Una alternativa tecnológica de la topográfi-

ca retinal Heidelberg. La máquina GDx puede estu-

diar objetivamente la arquitectura de la capa de fibras

nerviosas, particularmente la forma del nervio ópti-

co.

El problema actual con estas tecnologías es

que aún con un mínimo movimiento del ojo, la má-

quina puede reportar cambios tanto de de la capa de

fibras nerviosas normales como de las anómalas

dentro de un período tan breve como una semana,

aunque no haya habido tales cambios. Utilizamos to-

pografía retinal Heidelberg como otra fuente de in-

formación complementaria pero en la actualidad, pa-

ra la toma de decisiones, le doy más valor a las foto-

grafías estéreo de excelente calidad. Sin embargo, ca-

da generación de láseres, está mostrando avances. El

trabajo que Wayne Abb/Rob Weinreb, en la Univer-

sidad de California y su grupo realizaron en San

Diego, deberá dar resultados más reproducibles. Ac-

tualmente no se debe tratar a un paciente solo en ba-

se a los resultados de la máquina GDx o de Heidel-

berg. Por el contrario, el tratamiento debe basarse en

la evaluación del disco óptico, estereofotografías y el

cuadro clínico en general.

Frecuencia de Exámenes

Qué tan frecuente se debe evaluar a un pa-

ciente depende de diversos factores. El tomar una

historia familiar cuidadosa y determinar la salud fí-

sica general del paciente son pasos importantes para

tomar esta decisión. Si los pacientes tienen enferme-

dad vascular retiniana, diabetes o una fuerte historia

familiar de glaucoma, los evaluamos con mayor fre-

cuencia. También somos más cuidadosos cuando los

pacientes están bajo tratamiento por otras enfermeda-

des, ya sea colesterol alto u otra patología que requie-

ra medicación sistémica. El estado vascular general

del paciente es una consideración importante para


14

que el oftalmólogo decida si debe y cuándo bajar la

presión intraocular para prevenir la pérdida del cam-

po visual. Si un paciente tiene uno o dos miembros

en la familia con historia de glaucoma pero él está re-

lativamente sano, come sano y hace ejercicio, reco-

mienda una evaluación anual. Si el paciente tiene una

apariencia tisular sana, 0.2 a 0.5, la evaluación anual

es lo indicado. Una evaluación anual también es

apropiada en pacientes con relación copa- disco pe-

queña. Los pacientes con 0.6 a 0.7 e historia familiar

de glaucoma deben evaluarse cada 6 meses. (Algunas

autoridades aconsejan evaluaciones más frecuentes-

Editor). Es importante establecer los parámetros para

evaluar la progresión y decidir el tratamiento. Aun-

que la presión intraocular no es la única preocupa-

ción, es una muy importante, especialmente cuando

aumenta considerablemente. Si la presión de un pa-

ciente aumenta de 18 a 19 a 22 después de 1 año,

esto no es muy preocupante, pero lo sería si la pre-

sión aumenta a 25 después de 1 año. La presión

sigue siendo un riesgo significativo para daño pro-

gresivo al nervio óptico, a independiente de los

otros parámetros.

15

Capítulo 3

EVALUACION DEL DISCO OPTICO EN EL

TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

Dr. George Spaeth

La evaluación del disco óptico es el centro

de la evaluación del paciente con glaucoma. Dicha

evaluación no es completamente objetiva ya que re-

quiere cierto grado de interpretación por parte del

médico oftalmólogo. Sin embargo, es mucho más ob-

jetiva y reproducible que la evaluación de los campos

visuales. Consideramos que la evaluación del disco

debe enfocarse en si han ocurrido o no cambios en su

apariencia. La determinación de que han ocurrido

cambios con frecuencia es imposible basándose úni-

camente en la simple observación. La evidencia con-

clusiva de que el disco ha sufrido daño requiere de

evaluaciones consecutivas del disco óptico. Conside-

re el paciente que se presenta con un disco de exca-

vación moderada (Fig. 1). En base a una evaluación

del oftalmólogo no puede decirse si el disco es sano

o patológico; no puede determinarse si el disco está

aumentado de modo concéntrico o si el paciente na-

ció con una copa de ese tamaño. Dicha conclusión re-

quiere de evaluaciones consecutivas.

Sin embargo, algunos indicativos de anoma-

lías del disco son evidentes aún en el primer examen.

El cambio más característico es el pit adquirido del

nervio óptico (APON-por sus siglas en inglés), el

cual es un signo patognomónico de daño glaucoma-

toso (Fig. 2). El pit adquirido del nervio óptico co-

rresponde a una pérdida localizada de tejido inmedia-

tamente adyacente al borde externo del anillo. (El

concepto de que esta muesca en el disco es un " pit

adquirido del nervio óptico" no es universalmente

aceptado –Editor). Tiene una apariencia brillante y

usualmente se localiza ligeramente temporal al polo

Figura 1: Disco con Excavación Moderada-Evidencia

Conclusiva de que un Disco Alterado Requiere

Evaluaciones Consecutivas

Copa de tamaño moderado con un adelgaza-

miento moderado del anillo. No puede decirse si es una

excavación congénita o adquirida. No existen defectos

de campo visual en este ojo. Se requieren otras evalua-

ciones del paciente, incluyendo la evaluación consecuti-

va de los discos.


16

inferior o superior. Dos tercios de los APON se loca-

lizan inferiormente. Con frecuencia existe algún gra-

do de atrofia peripapilar adyacente a esta área. La

presencia de un APON no necesariamente indica que

el daño continúa pero es un signo definitivo de que el

paciente ha sido afectado por el proceso del glauco-

ma. Otro hallazgo característico típico del glaucoma

es una hemorragia en el disco que atraviesa el anillo

(Fig.3). Existe una asociación muy estrecha entre las

hemorragias del disco y los pits adquiridos del nervio

óptico. La hemorragia puede preceder el desarrollo

del APON. La patogénesis de estas hemorragias es

todavía especulativa.

Otros signos que alertan al oftalmólogo en

relación a la posible presencia de glaucoma en solo

un examen incluyen la asimetría entre los dos nervios

Figura 2: Significado del APON, Signo Patognomónico de

Daño Glaucomatoso

Un paciente con una muesca inferior y un pit adquiri-

do del nervio óptico directamente en el borde externo del anillo

a las 5:30 horas (ver fecha negra).

Figura 3: Hemorragia del Disco Atravesando el Anillo

Hemorragia característica del disco atravesando el ani-

llo del nervio óptico (ver flecha negra). Este tipo de hemorragia

es más frecuente en pacientes con glaucoma asociado a presio-

nes intraoculares bajas y con frecuencia es un signo de glauco-

ma no controlado.

A B

Figura 4 A-B: Significado de Asimetría Entre Dos Nervios Opticos

(A-Ojo derecho) Un anillo muy delgado sugestivo de glaucoma el cual se hace más convincente cuando se compara con la

apariencia del otro ojo mostrado en (B- ojo izquierdo), en el cual el disco es claramente saludable.

Capítulo 3: Evaluación del Disco Optico en el Tratamiento del Glaucoma

17

ópticos (Fig. 4, A y B). Resultan muy sospechosos un

cambio focal acentudado y una muesca en el anillo

inferior (Fig. 5). Aún la muesca por si sola es un sig-

no preocupante; una muesca unilateral casi nunca es-

tá asociada a un ojo normal (Fig. 6). La asimetría por

si sola es sugestiva de posible glaucoma, pero deben

descartarse otras causas potenciales de asimetría co-

mo la diferencia en el tamaño de los discos (típico de

anisometropía) o defectos congénitos . Esto requiere

estimar el tamaño del disco (Fig. 7).

Figura 5: Vaso en Bayoneta Adyacente a la Muesca

Patológica, Altamente Sospechoso de Glaucoma

Un disco típico con atrofia peripapilar. Sin embargo, la

observación cuidadosa del disco en la Fig. 5 muestra a las 6 ho-

ras un vaso marcadamente curvo o en bayoneta, adyacente a la

muesca patológica (mostrada por la flecha). Si el otro ojo no tie-

ne una apariencia similar, esto es altamente sospechoso de glau-

coma.

Figura 6: Muesca Unilateral Característica de Glaucoma

En este paciente, el disco es suficientemente caracte-

rístico por la muesca localizada a las 6 horas lo cual hace prácti-

camente seguro el diagnóstico de glaucoma.

A B

Figura 7 A&B: La Asimetría Sola es Sugestiva pero no Patognomónica de Glaucoma- Importancia de Calcular el Tamaño del

Disco

Estas fotografías fueron tomadas con la misma magnificación. Note que el nervio óptico en el ojo derecho (A) aparece con-

siderablemente mayor que el izquierdo (B). La copa en el ojo derecho puede aparecer más grande, pero en realidad, el nervio óptico

derecho es el más sano de los dos, debido a que el anillo realmente es un poquito más grueso comparándolo con el izquierdo.


18

Realizando la Evaluación del

Disco Optico

Nosotros preferimos observar el disco, utili-

zando una técnica que puede ser aplicada en cual-

quier parte del mundo. Usamos un oftalmoscopio di-

recto para proveer gran magnificación y un lente de

60 o 90 dioptrías para ganar estereopsis bajo la lám-

para de hendidura. El oftalmoscopio directo es usado

muy cuidadosamente para permitir la máxima visua-

lización. Aún con oftalmoscopía directa cuidadosa,

algunas veces es difícil obtener un sentido de la este-

reopsis y profundidad de la copa. Como puntualiza-

ron hace muchos años Gloster y Primrose , un haz

grande que abarque más que solo el nervio óptico ha-

ce que el color de la retina se refleje en el mismo ner-

vio, haciendo mucho más difícil detectar las áreas de

palidez. Más aún, la profundidad de la copa no pue-

de ser determinada con un haz grande debido a la au-

sencia de sombras. Las sombras permiten convertir la

imagen bi-dimensional en una tri-dimensional lo

cual es imprescindible para la evaluación.

El lente de Hruby o uno de contacto puede

dar una excelente visualización pero estos lentes son

muy difíciles de usar. El lente de contacto requiere

con frecuencia el uso de una solución como metilce-

lulosa la cual nubla la visión del paciente interfirien-

do por lo tanto con la evaluación refractiva, de los

campos visuales o fotográfica. Por lo tanto, prefiero

utilizar una técnica que no requiera el uso de ningu-

na solución.

Grabando la Imagen del

Disco a través de Dibujos

¿Cómo debe ser grabada la imagen una vez

se visualiza el nervio óptico? Es preferible el uso de

dibujos del disco. Esto no es porque creamos que po-

demos dibujar en forma tan precisa como una foto-

grafía. Pero sí podemos destacar detalles que la foto-

grafía no puede grabar. Lo más importante es la ex-

periencia del aprendizaje y la disciplina que se obtie-

nen a través de la evaluación del disco y los dibujos

cuidadosos. Cuando se observa un disco y se dibuja

con gran cuidado, el oftalmólogo mantiene su capa-

cidad de observación.

La importancia de practicar para mantener

estas habilidades está muy bien ilustrada a través de

un ejemplo de la vida del pianista Arthur Rubenstein.

Aún después de ser reconocido como uno de los más

grandes pianistas del mundo, continuó tomando lec-

ciones de piano. Rubenstein decía que cuando no

practicaba un día, él podía escuchar la diferencia

cuando tocaba. Cuando no practicaba por dos días, su

esposa podía oír la diferencia y cuando no practicaba

por tres días, la audiencia podía escuchar la diferen-

cia. De manera similar nosotros consideramos que

evaluando y dibujando el disco logramos una expe-

riencia de constante aprendizaje.

Primero, debe trazarse la forma del disco.

Generalmente no son redondos sino ovales o irregu-

lares. Un formato con el trazo previo de un disco re-

dondo con espacio para dibujar la copa, garantiza que

el dibujo será inapropiado. El mismo oftalmólogo de-

be dibujar la forma del disco. Entonces, dentro de la

forma, se define el anillo. Con el oftalmoscopio di-

recto monocular se visualizan cambios en la confi-

guración de los vasos sanguíneos, lo cual es muy útil.

El color también ayuda pero puede ser erróneo. Para

definir el anillo claramente, es muy útil un lente de

60 o 90 diptrías con el cual se logra mejor la este-

reopsis necesaria. Durante el proceso del dibujo, ayu-

da volver con cierta frecuencia al oftalmoscopio di-

recto. Se debe prestar atención especial a las áreas

temporales superior e inferior para asegurarse de que

no existen pits adquiridos o hemorragias del disco.

El anillo en estas áreas debe ser dibujado con espe-

cial cuidado. Anote si existen vasos sanguíneos en

bayoneta o si existe algún grado de atrofia peripapi-

lar. Posteriormente anote la cantidad de palidez de

1+ a 4+. La Fig. 8 ilustra los dibujos de los discos

mostrados en las Figs. 1, 2 y 5.

Solamente cuando se ha finalizado el dibujo

debemos comparar con nuestros previos dibujos o fo-

tografías. Esto puede ser una experiencia decepcio-

nante. Algunas veces encontramos que hemos omi-

tido algún detalle o que dibujamos algo que antes no

observamos. También hemos comprobado que entre

más práctica adquirimos en identificar los hallazgos

relevantes, desarrollamos mejores habilidades de di-

bujo.


19

Figura 8-1 AB: Determinación de Cambios en el Disco

Optico

La Figura 8-1 AB es un dibujo del disco óptico en el

mismo paciente mostrado en la Fig.1. La última, sin embargo, es

una fotografía a color del mismo disco óptico. Ya sea utilizando

fotografías a color o dibujos, la evaluación del disco debe incluír

evaluaciones consecutivas seriadas para observar si ocurre algún

cambio. En un disco, como el que se muestra aquí con una exca-

vación moderada (A) , una sola evaluación no puede determinar

si existe glaucoma o si el paciente nació con una copa de ese ta-

maño. La excavación moderada se observa por el tamaño del

anillo (área entre las felchas azules). (B) muestra el mismo dis-

co en un corte transversal.

Figura 8-2 AB: Anomalías del Disco Más Determinantes de

Glaucoma

La Figura 8-2 AB es un dibujo del disco óptico en el

mismo paciente mostrado en la Fig. 2. La última, sin embargo,

es una fotografía a color del mismo disco óptico. La Fig. 8-2 "A"

muestra uno de los cambios más característicos en el disco ópti-

co que pueden indicar la presencia actual o previa de glaucoma.

Nos referimos al pit adquirido del nervio óptico (flecha azul).

Esto representa una pérdida localizada de tejido inmediatamente

adyacente al borde externo del anillo. Tiene una apariencia bri-

llante y usualmente se localiza ligeramente temporal al polo su-

perior o inferior. El corte transversal correspondiente (B) mues-

tra la extensión de la pérdida de tejido en esta área.

Figura 8-5 AB: Presencia de Glaucoma Indicado por la

Asimetría entre Dos Nervios Opticos

La Figura 8-5 AB es un dibujo del disco óptico del

mismo paciente mostrado en la Fig.- 5. La Fig. 8-5 AB muestra

otro signo característico que puede alertar la presencia de glau-

coma con solo una evaluación. Es la asimetría entre dos nervios

ópticos. Un cambio focal marcado y una muesca en el anillo in-

ferior en solo un ojo pero no en el otro es altamente sospechoso.

Note que el ojo (A) muestra una excavación moderada con una

muesca no visible. El ojo (B) del mismo paciente muestra una

mayor excavación y una muesca (flecha) en el anillo. Una mues-

ca unilateral casi nunca está asociada a un ojo normal.


20

Reproduciendo la Imagen

del Disco a través de la

Fotografía

Otro método para evaluar el disco óptico es

la fotografía. La fotografía provee una fidelidad (sin

precisar los detalles-Editor) no presente en los dibu-

jos del disco. El peligro de confiar en una imagen fo-

tográfica bidimensional es que sin estereopsis es muy

difícil visualizar la forma de la copa. Más aún, el

flash ilumina la retina totalmente reflejándose en el

disco y reduciendo la capacidad del oftalmólogo pa-

ra detectar palidez. Las fotografías estereoscópicas

son un avance. Cambiando la posición de la cámara

se produce un sentido de estereopsis pero no permite

la comparación con un juego previo de fotografías ya

que el cambio podría no ser el mismo. Por ejemplo,

una vasija esteresocópica que realmente no ha sufri-

do ningún cambio, podría aparecer más profunda

simplemente porque la base del cambio estereóptico

fue variada.

Por lo tanto, la mejor técnica fotográfica uti-

liza una distancia fija entre imágenes. Un buen ejem-

plo es la cámara de fondo Canon, la cual produce fo-

tografías estereoscópicas simultáneas impresas en la

misma toma. La desventaja de esta técnica es la pér-

dida de la capacidad de magnificación. Debido a que

la fotografía es muy pequeña , el oftalmólogo requie-

re un visor que provea suficiente magnificación para

visualizar los detalles importantes.

Análisis de Imagen del Disco

Optico

El análisis de imagen ofrece una alternativa

futura para mejorar la evaluación del disco óptico.

Algunas técnicas son ya reproducibles. El instrumen-

to Tomógrafo Retinal Heildelberg (HRT), evalúa la

topografía del disco utilizando un láser de barrido

confocal y tomando la superficie de la capa de fibras

nerviosas como un plano de referencia arbitrario. De-

fine la naturaleza del disco en un plano particular y

posteriormente a través de todo el disco, haciendo

cortes en planos adicionales. En base a estos cortes se

reconstruye la estructura del disco óptico en tres di-

mensiones. Las medidas de la HRT son más reprodu-

cibles. Tiene la ventaja de ser digitalizada de tal for-

ma que los resultados pueden ser cuantitativos. Esto

significa que en la repetición del análisis de la máqui-

na, se tiene una medida específica del grado del da-

ño. Por ejemplo, la HRT puede mostrar que la copa

se ha profundizado, dígase, 25 micrones en un área

en particular, ofreciendo una buena idea de la canti-

dad de cambio que ha ocurrido. El problema es que

al comparar una imagen con la siguiente, la validez

de los cambios dependen significativamente de la ca-

pacidad para registrar estas dos imágenes de manera

exacta. Si existe un movimiento sacádico que despla-

za el ojo ligeramente a un lado, la imagen registrada

la segunda vez no será idéntica a la imagen registra-

da la primera vez. Mediante programas de computa-

doras, la diferencia en la imagen puede ser corregi-

da en algún grado pero no completamente.

Determinación del Espesor de

la Capa de Fibras Nerviosas

Retinales

Otro método, la tomografía óptica (OCT-por

sus siglas en inglés), mide el espesor real de la retina

utilizando una técnica de rastreo. Este método real-

mente mide el espesor de la capa de fibras nerviosas.

Es una técnica difícil, y el soporte por medio de pro-

gramas de computadoras todavía no ha sido desarro-

llado. Aunque existen algunos problemas ópticos pa-

ra trabajarlo, este método puede ser de gran beneficio

en el futuro. (Nota del Editor: Este es un concepto

nuevo, muy importante. La detección de la alteración

de las células ganglionares retinales puede permitir la

determinación objetiva temprana del daño glaucoma-

toso antes de que los cambios funcionales en el cam-

po visual o de pérdida en la estructura del grosor del

disco (copa) puedan ser apreciados.


21

Otra técnica, llamada analizador del espesor

de la capa de fibras nerviosas o técnica polarimétrica

no miden directamente el espesor. Cuando la luz pa-

sa a través de la capa de células ganglionares, se po-

lariza. La cantidad de polarización de la luz es utili-

zada para estimar el espesor de la capa de fibras ner-

viosas. Midiendo la cantidad de retardo de la luz en

atravesar la capa, se tiene una medición indirecta del

espesor de la capa de fibras nerviosas.

Limitaciones Clínicas Actuales

Desde un punto de vista clínico, las técnicas

de análisis de imagen no han demostrado ser sufi-

cientemente válidas para que los pacientes puedan

ser tratados basados solo en esta información. Cuan-

do los programas de computadoras mejoren, conside-

ramos que algún día será posible tomar una imagen

de un disco óptico y retomar esta imagen 2 años des-

pués, o aún 6 meses después y determinar en forma

muy confiable si existe deterioro de la condición, si

existe estabilidad o mejoría. Este podrá ser un gran

paso ya que los pacientes son manejados principal-

mente en base a la detección de cambios.

Utilizar imágenes para diagnosticar la exis-

tencia de glaucoma es más complejo ya que deben

ser considerados los patrones. Mientras que un críti-

co de arte puede instantáneamente distinguir entre

una pintura de Monet y una de Manet, las computa-

doras podrían no hacer esta diferenciación fácilmen-

te. No están todavía programadas para reconocer pa-

trones complejos.

En resumen, consideramos que los analiza-

dores del disco óptico y los aparatos de análisis de

imagen del nervio óptico no tienen utilidad actual-

mente en establecer si existe o no glaucoma. Si un

paciente no tiene capa de fibras izquierda, el analiza-

dor de capa de fibra nerviosa puede obviamente de-

cirnos que esta capa no existe. (Nota del Editor: El

oftalmólogo puede también decir esto utilizando el

oftalmosocopio con luz libre de rojo).Mucho antes de

esta etapa, sin embargo, este diagnóstico puede ser

fácilmente realizado con un oftalmoscopio. Desde el

punto de vista del diagnóstico, estos analizadores

tampoco son suficientemente sensitivos o específi-

cos. Sin embargo, pueden ser útiles en la detección

de cambios. Consideramos que serán de mayor utili-

dad en un futuro cercano.

Relación Copa/Disco

Aún en la centuria anterior, los atlas recono-

cidos como el publicado por Fornieger contenían di-

bujos parecidos a los publicados en HIGHLIGHTS.

La diferencia clave, sin embargo, es que aquellos di-

bujos iniciales fueron generados por la llamada téc-

nica análoga; no eran cuantitativos en ninguna forma.

Con la introducción de métodos más científicos en el

estudio de la medicina y en la práctica clínica se in-

trodujo la medición. Se hizo un gran paso hacia ade-

lante con la introducción del concepto de la relación

copa/disco primeramente establecido por Armaly,

quien estableció que el tamaño de la copa en compa-

ración con todo el disco era la clave principal. Enton-

ces se hizo evidente que ciertos tamaños de copa eran

hereditarios. Por ejemplo, en pacientes negros la re-

lación copa/disco tiende a ser más grande que en pa-

cientes blancos. Nuevos conocimientos acerca de la

medición del tamaño de la copa conducirá los estu-

dios a determinar en que forma se producen los cam-

bios.

En la actualidad no enseñamos a nuestros re-

sidentes a utilizar la relación copa/disco. De hecho,

estamos en desacuerdo con este término. Esto se de-

be a que se pierde mucho en la medición. Primero, la

relación copa/disco es difícil de determinar. Estudios

de Paul Lichter y otros han mostrado que los clínicos

no son particularmente buenos en la medición de la

relación copa/disco de una forma reproducible. Este

problema es menos severo cuando se comparan dos


22

Figura 9: Esta cabeza del nervio óptico muestra una rela-

ción copa/disco pequeña. Sin embargo, el disco es altamen-

te patológico, con una muesca que es característica del da-

ño glaucomatoso. La relación copa/disco en este caso po-

dría ser equívoca, mientras que la evaluación de la relación

disco/anillo podría resultar altamente reveladora.

lecturas por los mismos oftalmólogos que dos lectu-

ras con diferentes oftalmólogos. En otras palabras, la

reproductibilidad intra-observador es más confiable

que la reproductibilidad inter-observador. La Fig. 1

muestra un disco con una relación copa /disco gran-

de. Sin embargo, podría no existir un defecto del

campo visual en este ojo. En contraste, la Fig. 9

muestra un disco con una relación copa/disco peque-

ña, pero es un disco enfermo que podría estar asocia-

do a pérdida marcada del campo visual.

Pero la relación copa/disco capta solamente

un aspecto particular del disco. Nuevos aparatos de

análisis de imágenes hacen un trabajo mucho más

completo en la evaluación de todo el perfil del disco.

Miden el ancho del anillo no solo en términos verti-

cales u horizontales sino en diferentes dimensiones.

Por ejemplo, pueden concluír que el anillo se está

volviendo más angosto entre las horas 5 y 6. Este

cambio, el cual podría no ser mostrado del todo en

un análisis de relación copa/disco, puede ser un sig-

no válido de deterioro por glaucoma. Y, por supues-

to, la relación copa disco también omite signos im-

portantes como los pits, muescas, hemorragias y sig-

nos de daño del disco que están relacionados con pa-

trones cambiantes.

23

Capítulo 4

AVANCES EN PRUEBAS DE CAMPO VISUAL

Dr. Joel S. Schuman,

Dr. Zinaria Y. Williams

Las estrategias iniciales desarrolladas para

las pruebas automatizadas consumían demasiado

tiempo y, en ocasiones, tardaban más de 20 minutos

por ojo. Debido a esto, las pruebas algunas veces re-

sultaban fatigosas para el paciente y por lo tanto pro-

ducían respuestas poco confiables. El algoritmo más

viejo y comúnmente utilizado es el programa con-

vencional de umbral completo.

Aplicaciones Clínicas de

Nuevas Familias de Pruebas

Los algoritmos suecos de umbral interacti-

vo (SITA) (Humphrey Systems, Dublin, California)

son una nueva familia de algoritmos de prueba desa-

rrollados para reducir significativamente el tiempo

de la prueba de los algoritmos de umbral completo,

sin reducir la calidad de los resultados. Los estudios

clínicos en pacientes sanos y con glaucoma han de-

mostrado que las estrategias SITA son rápidas y lo-

gran la misma o mejor calidad de los programas de

umbral completo.

Recientemente, la perimetría automatizada

de onda corta (SWAP) (Humphrey Systems, Dublin,

California) ha mostrado potencial para la detección

temprana de defectos glaucomatosos del campo vi-

sual y una evaluación más sensitiva de la progresión

del mismo. La prueba utiliza un fondo amarillo bri-

llante con el estímulo en azul. La SWAP requiere de-

tección por los conos de onda corta y procesamiento

a través de las células ganglionares pequeñas biestra-

tificadas (amarillo-azul). Un obstáculo para la inter-

pretación de la prueba SWAP es la presencia de ma-

yor variabilidad a largo plazo en pacientes normales,

lo cual hace más difícil la diferenciación entre las

variaciones al azar y las verdaderas progresiones.

(Nota del Editor: El Dr. Richard Parrish, Profesor

de Oftalmología de la Universidad de Miami y en el

Bascom Palmer Eye Institute enfatiza que el SITA-

Standard 24-2 ha reducido dramáticamente la canti-

dad de tiempo requerido en las pruebas iniciales de

campos visuales y se ha convertido en el examen

inicial convencional de campos visuales, utilizado en

el Bascom Palmer. Esencialmente ha reemplazado la

prueba 24-2 de umbral completo. Los pacientes

están muy satisfechos del corto período de tiempo

que requiere la prueba SITA-Standard.

El Dr. Parrish recomienda realizar la prueba

con el programa 10-2 si el campo visual se limita a

una isla central para evitar la pérdida de tiempo y la

frustación del paciente. La crítica inicial de que las

pruebas de campos visuales automatizadas eran

demasiado prolongados desde el punto de vista del

paciente era absolutamente válida. El ahorro de

tiempo también contribuye a mayor precisión ya que

el factor fatiga se reduce o elimina).

La tecnología de perimetría de doble fre-

cuencia (FDT) (Welch Allyn, Skaneateles, New

York, y Humphrey Systems, Dublín, California) pro-

vee un complemento útil a la prueba de perimetría

automatizada convencional y puede servir como eva-

luación inicial efectiva del campo visual para la de-

tección de pérdida de campo visual glaucomatosa.

La FDT aísla un sub-grupo de los mecanismos de las

células ganglionares de la retina en la vía magnoce-

lular (M-cell). Estas células ganglionares tienen fun-

ciones que son reconocidas como anómalas en casos

de glaucoma. Debido a su alta sensitividad y especi-

ficidad en la detección de defectos glaucomatosos

del campo visual, la FDT está actualmente empezan-

do a ser utilizada por su potencial de detección en

glaucoma.

24


Papel del Electroretinograma

Multifocal (ERG)

Otros avances dirigidos a la detección tem-

prana de daño visual incluyen las pruebas electrofi-

siológicas. Esta técnica puede permitir la medición

objetiva y cuantitativa de la función de las células

ganglionares y del nervio óptico, y puede ser particu-

larmente útil en glaucoma. Debido a que el electrore-

tinograma convencional (ERG) graba una respuesta

global no específica de la retina, los detalles de los

cambios localizados en diferentes regiones de la reti-

na son muy difíciles de observar. El electroretinogra-

ma multifocal (mERG) tiene la capacidad de evaluar

respuestas retinales locales. E. Sutter y D. Tran deta-

llaron un método para grabar la mERG el cual permi-

te estimular independientemente diversas áreas reti-

nales de acuerdo a su secuencia binaria-m. El mERD

no es dependiente de la respuesta subjetiva del pa-

ciente y por lo tanto puede ser más sensitivo que la

perimetría automatizada convencional para la detec-

ción de los daños iniciales de la capa de células gan-

glionares.

La electroretinografía multifocal estimula si-

multáneamente 103 áreas de los 50 grados centrales

de la retina. No se requiere la respuesta del paciente;

un electrodo de lente de contacto detecta automática-

mente la sensitividad retinal. Las respuestas electro-

fisiológicas son organizadas geográficamente para

producir un mapa funcional de la retina, similar a las

pruebas de campo visual. La electroretinografía mul-

tifocal es una tecnología prometedora para la detec-

ción y progresión del glaucoma. La Figura 1 es una

Figura 1: Ilustración digital a color mostrando un mERG normal. Note la inclinación gradual desde la periferia hacia el pico central

alto, demostrando máxima sensibilidad a la luz.

25

Capítulo 4: Avances en las Pruebas de Campos Visuales

Figura 2: mERG de un ojo con glaucoma avanzado. Existe una depresión generalizada, con un escotoma arqueado superior. El

mapa geográfico forma una valle (depresión) superior al pico que corresponde al escotoma arqueado superior.

ilustración digital a color que muestra un mERG

normal. Observe la inclinación gradual desde la peri-

feria hacia el pico central, demostrando máxima sen-

sitividad a la luz. La Figura 2 muestra un ojo con

glaucoma avanzado. Existe una depresión general,

con un escotoma arqueado superior. El mapa geográ-

fico forma un valle (depresión) superior al pico que

corresponde a un escotoma arqueado superior.

Significado de la Respuesta

Visual Evocada (VER o VEP)

El potencial visual cortical evocado (VECP,

también abreviado como VEP o VER para la respues-

ta visual evocada) es una señal eléctrica generada por

la corteza occipital visual en respuesta a la esti-

mulación de la retina ya sea por luces intermitentes

o por un estímulo en patrón. Actualmente el patrón

VEP es preferido sobre las luces intermitentes VEP

para la evaluación de las vías visuales, debido a su

mayor sensitividad en la detección de los defectos de

conducción axonal. La respuesta usualmente es evo-

cada con un patrón de "tablero de damas" en el cual

los cuadros blancos y negros se alternan a una fre-

cuencia de 2 a 10 veces por segundo (2 a 10 Hz). El

VEP es principalmente utilizado para identificar la

pérdida visual secundaria a enfermedades del nervio

óptico y vías visuales anteriores. Estudios recientes

de S. Graham y coautores dan demostrado correla-

ción entre el VEP y los defectos del campo visual,

pero se requiere realizar mucho más trabajo en esta

área antes de la adopción clínica de esta técnica.


26

LECTURAS SUGERIDAS

1. Boeglin RJ, Caprioli J, Zulauf M. Long-term fluctua-

tion of the visual field in glaucoma. Am J Ophthalmol

1992;113:396-400.

2. Chauhan BC, Drance SM, Douglas GR. The use of

visual field indices in detecting changes in the visual field

in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31(3):512-

520.

3. Chauhan BC and Johnson CA. Test-retest variability of

frequency-doubling perimetry and conventional perimetry

in glaucoma patients and normal subjects. Invest

Ophthalmol Vis Sci 1999; 40:648-656.

4. Heijl A, Asman P. Pitfalls of automated perimetry in

glaucoma diagnosis. Curr Opin Ophthalmol

1995;6(2):46-51.

5. Nouri-Mahdavi K, Brigatti L, Weitzman M, Caprioli J.

Comparison of methods to detect visual field progression

in glaucoma. Ophthalmology 1997;104:1228-1236.

27

Capítulo 5

TOMOGRAFIA OPTICA (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCT)

y TOMOGRAFIA RETINAL


TOMOGRAFIA OPTICA

(OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY -OCT)

Prueba Objetiva para

Evaluación de la Capa de

Fibras Nerviosas

La tomografía óptica (OCT-por sus siglas en

inglés) es una tecnología novedosa y prometedora

que permite obtener una imagen precisa de cortes

seccionales del ojo. Proporciona una imagen de no-

contacto y no-invasiva de la capa de fibras nerviosas

(NFL -por sus siglas en inglés) y de la retina. La

OCT es un método para visualizar y cuantificar el

espesor de la capa de fibras nerviosas lo cual es muy

útil para el diagnóstico, evaluación y manejo de

glaucoma.

¿Qué es la OCT?

La OCT, fabricada por Humphrey Instru-

ments (Dublin, CA), es un instrumento no invasivo,

de no contacto, que permite obtener una imagen de

alta resolución, en cortes seccionales de la retina uti-

lizando luz. Similar a la tomografía computarizada

de barrido (CT), la cual utiliza rayos X, la resonan-

cia magnética (MR) la cual utiliza resonancia de giro

de electrones, y el ultrasonido modo B el cual utiliza

ondas de sonido, la OCT utiliza luz para realizar el

alineamiento óptico y formar la imagen, logrando

una mayor resolución que cualquier otra tecnología

de imagen en vivo. La OCT tiene una resolución lon-

gitudinal/axial en el ojo de aproximadamente 10 mi-

crones, con una resolución transversa del diámetro

del rayo del haz incidente de 20 micrones. Las me-

diciones del espesor de la NFL son obtenidas auto-

máticamente por medio de un algoritmo computari-

zado que busca los cambios característicos en la re-

flectividad observada en los haces retinales superfi-

ciales y profundos. En aproximadamente 1 segundo

de tiempo real, la imagen aparece en un monitor de

computadora en colores falsos, mostrando la mi-

croestructura tisular que aparece de forma muy simi-

lar a una sección histológica (Fig. 1-C).

Debido a que la OCT es basada en interfero-

metría de rayos infrarrojos-cercanos, no se afecta por

el eje axial, la refracción, o por el grado de esclerosis

nuclear; sin embargo una catarata subcapsular poste-

rior o capsular densa puede limitar la capacidad para

realizar la OCT. La OCT requiere un diámetro pupi-

lar de al menos 3 mm, y por ello puede estar indica-

da la dilatación en algunos pacientes.

¿Por qué es Importante la

Capa de Fibras Nerviosas?

Se ha demostrado que el adelgazamiento de

la capa de fibras nerviosas es el indicador más sensi-

tivo de daño glaucomatoso, precediendo tanto a la

pérdida del campo visual como a los cambios detec-

tables en la apariencia del nervio óptico. En muchos

casos la pérdida del campo visual y los cambios ca-

racterísticos en la cabeza del nervio óptico pueden no

ser detectados aún cuando se hayan perdido el 50%

de las fibras nerviosas.

El espesor de la NFL es medido por la OCT

demostrando un alto grado de correlación con los de-

fectos del campo visual del Humphrey 24-2. Schu-

man et al, han demostrado que los ojos glaucomato-

sos tienen un adelgazamiento significativo de la NFL

por OCT al ser comparados con ojos normales, parti-


28

cularmente en el cuadrante inferior. El aumento de la

relación copa disco y el anillo neuroretinal han de-

mostrado estar correlacionados con el espesor de la

NFL. De forma interesante, la OCT también ha de-

mostrado adelgazamiento de la NFL con el avance de

la edad aún en ojos sanos. La OCT también ofrece la

medición cuantitativa y reproducible del espesor ma-

cular. R. Zeimer y coautores han demostrado que

existe una gran pérdida del espesor retinal en el polo

posterior de pacientes con glaucoma. Su hipótesis es

que el glaucoma puede ser medido a través de la eva-

luación del espesor macular apoyado en los estudios

preliminares de OCT.

Una reducción en el espesor de la NFL de so-

lo 10 a 20 micrones puede ser significativa, indican-

do pérdida de campo visual inminente. En su base,

es la muerte de la célula ganglionar la que produce

la pérdida de la visión en el glaucoma. Los cambios

en la cabeza del nervio óptico reflejan la atrofia de

estas células. Los axones de estas células son menos

compactos en la capa de fibras nerviosas que en la

cabeza del nervio óptico y por lo tanto más fáciles de

evaluar. La utilidad de la OCT en la evaluación del

adelgazamiento de la NFL es importante en la eva-

luación del proceso patológico del glaucoma.

Interpretación de la OCT

El espesor de la capa de fibras nerviosas

es medido en un diámetro circular de 3.4mm alrede-

Figura 1A: Fotografía a color de una cabeza normal del nervio óptico.

Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

29

dor del nervio óptico. La Figura 1-A muestra una

fotografía estereoscópica a todo color de una cabeza

del nervio óptico normal y la Fig. 1-B muestra el

campo visual, el cual es completo.

Figura 1B: Campo visual SITA 24-2 completo del ojo mostrado en la Figura 1A.


30

La OCT se muestra en la Fig. 1-C. La tomografía de

la NFL es representada por la capa más superficial ,

rojo reflectante. Las mediciones numéricas NFL de

cada hora del reloj y de cada cuadrante son vistas en

el barrido circular de la OCT en la Fig. 1-C. En ojos

normales, la NFL es más gruesa superior e inferior-

mente y más delgada en el lado temporal, como se

espera.

Figura 1C: Tomografía Optica (OCT) del ojo mostrado en la Figura 1A. La capa más anterior rojo reflectante

representa la NFL en la OCT. Las mediciones cuantitativas de la NFL en general y de cada cuadrante y cada hora del

reloj se muestran en la OCT circunpapilar en la Fig. 1C. En ojos normales, la NFL es más gruesa superiormente e

inferiormente y más delgada temporalmente, como es de esperar.


31

En la Fig. 1-D un barrido de la OCT macular ilustra

el espesor macular normal. Las áreas de adelgaza-

miento en el anillo que rodea la fovea puede indicar

la presencia de un proceso patológico como el glau-

coma.

Figura 1D: Barrido macular OCT del ojo mostrado en la Figura 1A ilustrando un espesor macular normal. Las

áreas de adelgazamiento en el anillo alrededor de la fovea pueden indicar la presencia de un proceso patológi-

co como glaucoma.


32

Una base de datos normativa está creándose

en la actualidad; sin embargo, los hallazgos de la

OCT a la fecha indican que el promedio normal del

espesor de la NFL es de 105 + 18 micrones utilizan-

do el instrumento comercial de OCT.

El disco óptico de un ojo con glaucoma ini-

cial se muestra en la Fig. 2-A.

El campo visual muestra un escotoma ar-

queado inferior (Fig. 2-B).

Figura 2A: Disco óptico de un ojo con glaucoma inicial.


33

Figura 2B: El campo visual SWAP 24-2 (Perimetría Automatizada de Longitud de Onda Corta) del

ojo ilustrado en la Figura 2A muestra un escotoma arqueado inferior.


34

La OCT muestra además un adelgaza-

miento localizado de la NFL superotemporal

(Fig. 2-C).

Figura 2C: La OCT del ojo mostrado en la Figura 2A muestra adelgazamiento localizado de la NFL superotemporal-

mente, correspondiendo con el escotoma arqueado inferior.


35

El glaucoma avanzado presenta una atenua-

ción generalizada de la NFL. La fotografía del nervio

óptico en la Fig. 3-A muestra una excavación avan-

zada con pérdida severa del campo visual (Fig. 3-B).

Figura 3A: Fotografía de un nervio óptico mostrando excavación avanzada

correspondiente a la anomalía del campo visual mostrado en la Figura 3B.


36

Figura 3B: Campo visual SITA 10-2 del ojo mostrado en la Figura 3A mostrando la severa pérdida

de campo visual correspondiente.


37

La OCT en la Fig. 3-C muestra un adelgazamiento

difuso de la NFL pero más pronunciado inferiormen-

te lo cuales corresponde con los cambios del campo

visual.

En esencia, la tomografía óptica proporciona

una imagen de diversas secciones retinales y la me-

dición cuantitativa y objetiva del espesor de la NFL

(Figs. 1-C, 2-D, 3-C). Una vez se desarrolle una ba-

se normativa, la OCT puede ayudar a diferenciar en-

tre los ojos normales y glaucomatosos en la misma

forma que la perimetría automatizada, pero con una

sensitividad y especificidad mucho mayores. Actual-

mente, la OCT proporciona al clínico mediciones

objetivas de la NFL resaltando los déficits focales y

difusos. La OCT puede ser útil para el seguimiento

de pacientes individuales para determinar si existe

adelgazamiento de la NFL y si aumenta con el tiem-

po. Puede ser una herramienta muy útil en el moni-

toreo de la progresión del glaucoma.

Figura 3C: OCT mostrando adelgazamiento difuso de la NFL, más pronunciada inferiormente en el área corres-

pondiente al cambio en el campo visual.


38

Tomografía Retinal


39

TOMOGRAFIA RETINAL

La tomografía retinal es una tecnología nue-

va que produce y analiza imágenes tri-dimensionales

del segmento posterior y es particularmente útil en la

producción de imágenes tri-dimensionales de la ca-

beza del nervio óptico. Un análisis computarizado

de esta información provee objetivos estimados del

área de la cabeza del nervio óptico y de la copa, rela-

ción copa disco horizontal y vertical el área del ani-

llo, el área de la relación copa-disco, volumen del

anillo, la profundidad promedio y máxima de la copa

y la imagen tri-dimensional de la copa. Las lecturas

de cada paciente son comparadas electrónicamente

con los resultados de ojos normales y la impresión de

dichos resultados indica si las lecturas están dentro

de límites normales (Fig. 4A-4D) o fuera de ellos.

(Fig. 5A-5D). Las lecturas también son presentadas

gráficamente. El instrumento también es capaz de

estimar el espesor promedio de la capa de fibras ner-

viosas a lo largo del área expuesta al haz del láser pe-

ro existe una amplia sobreimposición entre los pará-

metros normales y patológicos en el espesor de la ca-

pa de fibras nerviosas. Por esta razón, la tomografía

retinal no es una medida tan útil del espesor de la ca-

pa de fibras nerviosas comparada con los resultados

obtenidos con la tomografía óptica.

El tomógrafo retinal es un oftalmoscopio

confocal. En oftalmoscopía confocal, múltiples cor-

tes ópticos son tomados de la retina por el barrido del

láser, (utilizando un láser diodo de 670 nm) constru-

yendo una imagen tri-dimensional por el uso de un

programa especial de la computadora. Esta imagen es

proyectada en una pantalla de computadora y puede

ser impresa en papel para ser almacenada en la carti-

lla del paciente.

Los parámetros más importantes son la rela-

ción copa disco horizontal y vertical y la relación del

área copa disco. Ambas relaciones dan una medición

objetiva del tamaño de la copa en relación al tamaño

del disco. Los resultados disponibles para esta prue-

ba implican una gran sobreimposición entre los lími-

tes superiores de la normalidad y los límites inferio-

res de patología, de tal forma que puede ser difícil

interpretar una medida individual en un paciente in-

dividual si la medida está en el límite de la normali-

dad. Sin embargo, en cualquier paciente, las tomo-

grafías retinales seriadas son de valor extremo para

la determinación de la progresión del área de la copa

en relación al área del disco en un paciente determi-

nado. La prueba es fácil de realizar y toma poco

tiempo. No requiere dilatación pupilar. La desventa-

ja principal es el alto costo del instrumento, lo cual

hace difícil su adquisición y operación por un oftal-

mólogo en forma individual. Se espera que, con el

tiempo, el costo será más accesible, y la tomografía

retinal se convertirá en una parte esencial del estudio

clínico de la evaluación y monitoreo del nervio ópti-

co.


40

En tomografía retinal el disco es verde y la copa es roja.

Figura 4A (Ojo Derecho): Tomografía retinal del ojo izquierdo y derecho de un paciente con relación copa disco nor-

mal. El área del disco tiene color verde y la copa roja. La copa de fibras nerviosas retinales tiene un espesor normal,

mayor de 100 micrones.


41

Figura 4B (Ojo Izquierdo)

42


Figura 4C (Ojo Derecho): Campo visual Humphrey derecho e izquierdo del mismo paciente de la Figura 4A-B. Los

campos visuales son normales.

43


Figura 4D (Ojo Izquierdo)

44


Figura 5A (Ojo Derecho): Tomografía retinal derecha e izquierda de un paciente con relación copa disco fuera de lími-

tes normales (relación >0.6). La capa de fibras nerviosas (NFL) no es normalmente adelgazada (la NFL mide más de 100

micrones) pero la NFL está adelgazada en el ojo con una relación copa disco aumentada (ojo derecho) como se podría es-

perar. La tomografía retinal no es una medición precisa del espesor de la NFL como la OCT.

45


Figura 5B (Ojo Izquierdo)

46


Figura 5C (Ojo Derecho): Campos visuales Humphrey derecho e izquierdo del mismo paciente de la

Fig. 5A-B. El ojo derecho tiene la relación copa disco aumentada y un defecto del campo visual más

extenso. Los campos visuales derecho e izquierdo están dentro de límites normales.

47


Figura 5D (Ojo Izquierdo)

48


Lecturas Sugeridas

1. American Academy of Ophthalmology. Optic Nerve

Head and Nerve Fiber Layer Analysis. Ophthalmology,

1999; 106:1414-1424.

2. Drexler W, Morgner U, Ghanta RK, Kärtner FX,

Schuman JS, Fujimoto JG: Ultrahigh resolution oph-

thalmic optical coherence tomography. Nature Medicine

2001; 7(4): 502-507.

3. Kim J and Schuman JS: Imaging of the Optic Nerve

Head and Nerve Fiber Layer in Glaucoma.

Ophthalmology Clinics of North America 2000;

13(3):383-406.

4. The Shape of Glaucoma. Lemij H and Schuman JS,

eds. Kugler Publications, The Netherlands, 2000.

Quigley HA, Miller NR, and George T.: Clinical evalua-

tion of nerve fiber layer atrophy as an indicator of glauco-

matous optic nerve damage. Arch Ophthalmol, 1980;

98:1564-1571.

5. Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA, et al.:

Quantification of nerve fiber layer thickness in normal and

glaucomatous eyes using optical coherence tomography:

A pilot study. Arch Ophthalmol 1995; 113:586-596.

6. Imaging in Glaucoma. Schuman JS, ed. Slack, Inc,

Thorofare, New Jersey, 1997.

Zeimer R, Zou S, Quigley H, Jampel H: Quantitative

detection of glaucomatous damage at the posterior pole by

retinal thickness mapping: a pilot study. Ophthalmology

1998. 105:224-231.

49

Capítulo 6

ULTRASONIDO VHF EN LA

EVALUACION DEL GLAUCOMA

Dr. D. Jackson Coleman

El advenimiento de novedosa tecnología de

transductores la cual facilita la evaluación del seg-

mento anterior del ojo utilizando ultrasonido de muy

alta frecuencia, ha permitido que esta área, por lo ge-

neral oculta, sea evaluada con más detalles permi-

tiendo además la obtención de una imagen. Esta tec-

nología es una herramienta adicional en la evalua-

ción de los pacientes con glaucoma. Charles Pavlin,

quien desarrolló junto a Stuart Foster el primer apa-

rato comercialmente disponible con un rango de fre-

cuencias muy altas (VHF) entre 50-80 MHz, denomi-

nó esta técnica como Biomicroscopía Ultrasónica o

UBM. Este término es usado por lo general para re-

ferirse al aparato de ultrasonido comercial que es uti-

lizado para los exámenes de ultrasonido VHF. Nues-

tro aparato propio para ultrasonido VHF, desarrolla-

do en Cornell University Medical College en cola-

boración con el Riverside Research Institute, produ-

ce una calidad de imagen similar pero con un área de

barrido mayor (Figura 1) y la recolección de la infor-

mación digital de frecuencia de radio permite varias

ventajas en análisis computacional incluyendo el ma-

peo 3-D, la tipificación tisular acústica (ATT), y los

escatogramas pseudo-coloreados. Estas imágenes se-

rán utilizadas para ilustrar este artículo, demostrando

algunos usos de esta técnica, particularmente en el

ojo glaucomatoso.

Figura 1 (Arco Normal):

El ultrasonido VHF muestra tanto las dimensiones

de las capas corneales como las del segmento anterior.

La exactitud en la medición de la capa corneal puede

aproximarse a 1 micrón para el grosor corneal y aproximada-

mente 20 micrones para el segmento anterior, dependiendo del

número de pixeles usados.

50

Capítulo 6: Ultrasonido VHF en la Evaluación del Glaucoma

Las características anatómicas del cuerpo ci-

liar, iris y cristalino demostrables a 50 MHz, por lo

general son visualizadas a una profundidad tisular de

aproximadamente 6mm. Frecuencias más altas ofre-

cen una mejor resolución pero proporcionalmente

menos profundidad. Por ejemplo, a 100 MHz solo se

pueden visualizar 2mm de profundidad. Con el VHF,

es posible visualizar muy bien el iris con una reflec-

tividad particularmente buena de la melanina en el

epitelio pigmentario. El ángulo puede ser visualizado

y generalmente puede ser delimitado el canal de Sch-

lemm (Figura 2). Diferentes condiciones anatómicas

tales como el iris en meseta (plateau) (Figura 3) y las

concavidades o variaciones del iris en el glaucoma

Figura 2 (Angulo Normal):

Se muestra con excelente detalle anatómico

el cuerpo ciliar, el iris, el ángulo, la esclera adyacente

y la córnea. Tenga presente que la imagen total en el

ultrasonido B es anamórfica ya que la dimensión a lo

largo del trayecto del ultrasonido depende en la veloci-

dad del sonido mientras que el eje ortogonal depende

del movimiento y geometría del haz.

Figura 3 (Iris en Meseta):

En el iris en meseta, puede verse la relación del

iris con el cuerpo ciliar y cristalino así como el ángulo

córneo-escleral y los procesos ciliares mostrados con una

localización anterior. En la figura izquierda se observa

una gran área de contacto entre la cápsula del cristalino y

el iris.

51

SECCION I -Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

pigmentario (Figura 4) pueden ser demostrables

pudiendo además ser evaluados los efectos del ejer-

cicio, drogas, luz o cirugía. El bloqueo pupilar

(Figura 5) se ve como una protrusión del iris hacia

adelante y pueden ser identificadas las adherencias o

formaciones quísticas. La eficacia quirúrgica puede

ser demostrada en las iridotomías y en los procedi-

mientos filtrantes (Figura 6). También pueden ser

evaluadas las complicaciones como la hipotonía per-

Figura 4 (Glaucoma Pigmentario):

Con el ultrasonido VHF, el iris muestra flexibilidad

en los barridos sucesivos y la deposición del pigmento en la

zónula puede realzar la imagen zonular en el glaucoma pig-

mentario.

Figura 5 (Bloqueo Pupilar):

En el glaucoma por bloqueo pupilar, pueden ser fá-

cilmente observados el desplazamiento del iris hacia adelante y

las adherencias al cristalino. El área retro-iridiana puede ser

claramente identificada buscando otra posible patología.

Figura 6 (Vesícula):

Los barridos VHF de una vesícula filtrante muestran

el espacio de la vesícula así como posibles cambios anatómicos

de la esclera adyacente la cual puede incluir cambios hipotóni-

cos por la separación del cuerpo ciliar y la esclera tal como se

muestra en esta figura (flecha).

52


sistente (Figura 7) mediante una posible separación

entre el cuerpo ciliar y la esclera. Además pueden

ser demostrados la posición y el grado de esta se-

paración, así como la posible tracción írido o vítreo-

ciliar, lo cual es muy útil en el manejo quirúrgico.

Ciertas intervenciones quirúrgicas tales co-

mo la colocación de un tubo de Molteno (Figura 8)

pueden ser claramente delimitadas mediante ultraso-

nidos B seriados. Adicionalmente pueden ser estu-

diadas condiciones traumáticas y los cuerpos extra-

ños (Figura 9) o las inducidas quirúrgicamente co-

Figura 7 (Hipotonía):

En esta figura la hipotonía es claramente de-

mostrada por la separación del cuerpo ciliar y la esclera.

Pueden ser identificadas diferentes formas de tracción, ta-

les como 1) membranas vitreo-ciliares o irido-ciliares, o

2) diálisis irido-ciliar o 3) perforaciones esclerales.

Figura 8 (Tubo de Molteno):

Un tubo de Molteno colocado en la cámara anterior y

a través del espacio subconjuntival puede ser delimitado y su lo-

calización identificada aunque la visualización sea inadecuada

con las técnicas convencionales.

Figura 9 (Cuerpo Extraño):

Se puede ver un cuerpo extraño intraocular alojado en

el ecuador del cristalino mientras que un barrido adyacente

muestra una apariencia ciliar y anatomía del cristalino normales.

Esta sección seriada es útil no solo para localizar cuerpos extra-

ños en áreas ocultas sino también para demostrar el tamaño re-

lativo evaluando la separación del barrido.

53

SECCION I -Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

mo la colocación de un lente intraocular. Puede ser

identificada y tratada la posición de las asas, que es

una fuente importante de complicaciones persisten-

tes, ya sea por erosión del cuerpo ciliar produciendo

dolor y hemorragia, o por estar dobladas sobre el

iris, causando un glaucoma pigmentario, (Figura 10).

La reconstrucción tridimensional asistida por

computadora puede ser de ayuda adicional al demos-

trar el grado y tipo de variación anatómica. Con téc-

nicas de reconstrucción, pueden ser coloreadas áreas

de continuidad tisular o cuerpos extraños para permi-

tir una verdadera evaluación y perspectiva 3 -dimen-

sional .

Los tumores del iris y del cuerpo ciliar

(Figura 11) o lesiones similares como los quistes

(Figura 12) o remanentes del cristalino, pueden ser

Figura 10 (Glaucoma Pigmentario):

Esta figura muestra un lente intraocular con un asa

blanda extruída y doblada sobre el mismo (flecha). Esto no solo

permite que el lente se desplace hacia el asa, sino que se des-

prenda pigmento causando así un glaucoma pigmentario.

Figura 11 (Tumor 3-D):

Se muestra un tumor de cuerpo ciliar en una sola sec-

ción (arriba izquierda) con presentación 3-D abajo a la izquier-

da (flecha). El volumen del tumor puede ser correctamente me-

dido dentro de aproximadamente un 4%. Se puede realizar una

tipificación del tumor y pueden utilizarse las concentraciones

del escatograma para monitorizar los efectos de la braquiterapia

y/o hipertermia.

Figura 12 (Quiste Ciliar):

Los cambios quísticos que simulan un tumor de cuer-

po ciliar pueden ser fácilmente identificados y seguidos por po-

sibles cambios progresivos.

54


satisfactoriamente evaluados con el ultrasonidoVHF.

Es posible efectuar el seguimiento de la regresión del

tumor post-radiación estudiando la concentración y

localización con el escatograma.

De igual manera, las características del teji-

do generadas por la computadora y sus propiedades

sub-resolutivas pueden ser utilizadas para identificar

cambios tisulares observados en el cuerpo ciliar de-

bido al efecto de agentes farmacológicos como los

mióticos y midriáticos (Figura 13). El flujo vascular

en los vasos pequeños y capilares son actualmente

áreas bajo investigación con el fin de estudiar los

efectos inducidos en el cuerpo ciliar tanto por los fár-

macos como por las enfermedades isquémicas.

Figura 13 (Pseudo-Color):

Identificación del escatograma en el cuerpo ciliar y el mapeo a través de animación de pseudo-

color permite que puedan ser estudiados los efectos de agentes farmacológicos o efectos fisiológicos tales

como la acomodación o cambios temporales como el envejecimiento.

55

Capítulo 7

PRUEBAS GENETICAS Y UNA

PERSPECTIVA MOLECULAR DEL GLAUCOMA Nuevos Conocimientos en la Compresión de los Mecanismos del Glaucoma

Dr. Andrea Vincent Dr. Elise Heon

Dr. Graham Trope

Los aspectos hereditarios en el glaucoma

fueron reconocidos hace más de 150 años (1-3) pero

solo en la última década han sido utilizados como

una herramienta para entender mejor la base molecu-

lar de la enfermedad. El determinar la base genética

del glaucoma ha sido más difícil de lo que se antici-

paba, pero está proporcionando novedades sobre los

mecanismos subyacentes. Las dificultades se deben

al hecho de que existen muchos genes involucrados

en el glaucoma (heterogeneidad genética) y las ca-

racterísticas clínicas diferenciales pueden ser sutiles

y mostrar algún grado de sobreimposición (expresión

variable). Sin embargo, el diagnóstico molecular

pronto se va a convertir en una herramienta de diag-

nóstico temprano y mejor manejo de la enfermedad.

Este artículo resalta los avances recientes en

la investigación genética del glaucoma y demuestra

la implicación de estos descubrimientos para el ma-

nejo potencial de pacientes con glaucoma.

A medida que se acumula información, se es-

tá desarrollando una nueva nomenclatura y se está

proponiendo una nueva clasificación del glaucoma

(Tabla 1). El enunciado "GLC1" se refiere a desórde-

nes de ángulo abierto, "GLC2" se refiere a glaucoma

de ángulo cerrado y "GLC3" se refiere a formas con-

génitas de glaucoma. Cada "subconjunto genético"

nuevo caracterizado es designado en el orden alfa-

bético en el cual son identificados. Por ejemplo,

"GLC1A" se refiere a un glaucoma de ángulo abier-

to mapeado en el cromosoma 1q25, el cual general-

mente se trata del glaucoma juvenil de ángulo abier-

to (ver abajo).

Glaucoma Juvenil de Angulo

Abierto y Primario (JOAG y

POAG)

El glaucoma juvenil de ángulo abierto

(JOAG-por sus siglas en inglés) ha sido un punto

principal de enfoque de la investigación genética del

glaucoma en los últimos años ya que el patrón de he-

rencia pudo conocerse y estudiar las familias afecta-

das con la enfermedad. La temprana edad de apari-

ción de esta condición y su herencia dominante ha

ayudado con la identificación del primer gen del

glaucoma de ángulo abierto (MYOC).

En 1993, Sheffield y col. identificaron la pri-

mera localización genética (locus) de un gen JOAG

en un estudio de una familia grande de Norte Améri-

ca afectada con glaucoma juvenil (4). Este locus, al

cual denominamos GLC1A, se ha confirmado por di-

ferentes grupos, que está asociado con un fenotipo de

glaucoma de ángulo abierto con edad de aparición

variable ( expresión variable) (5-8). En 1997, Stone y

col. identificaron mutaciones en el gen miocilina

(símbolo del gen MYOC) en el locus GLC1A (Figu-

ra 1) en pacientes con JOAG (9). La proteína mioci-

lina se identificó primero en células de la malla tra-

56

Capítulo 7: Pruebas Genéticas y una Perspectiva Molecular del Glaucoma

57


Figura 1 Ideograma del cromosoma 1 con locali-

zación de MYOC. MYOC tiene 3 exones con las

mutaciones concentradad en los exones 1 y 3.

becular cuando fueron inducidos altos niveles tanto

de mRNA como de proteínas por la administración

de dexametasona(10), por lo tanto, a este gen se le de-

nominó inicialmente TIGR (Trabecular-meshwork-

Induced-Glucocorticoid-Response protein). El nom-

bre de miocilina fue escogido por el Comité del Ge-

noma Humano para referirse a este gen del glauco-

ma en el locus GLC1A, así que el término TIGR ya

no se usa.

En los ojos normales, el MYOC mRNA

es expresado en el iris, cuerpo ciliar y malla trabecu-

lar (11-13), así como en las células fotorreceptoras re-

tinianas (14) y cabeza del nervio óptico (15). A pesar

de un intenso esfuerzo de investigación, la importan-

cia biológica de la proteína miocilina mutante y su

papel en la fisiopatología del glaucoma aún no es cla-

ro. Una teoría es que el impedimento para el flujo de

salida ocurre a nivel de la malla trabecular. Esta teo-

ría se corrobora mediante la perfusión de la malla tra-

becular con proteína recombinante mutante, lo cual

resulta en un aumento en la resistencia de salida (16),

y las proteínas miocilinas mutantes tienen reducción

de la solubilidad in vitro en comparación con las pro-

teínas normales (17). Sin embargo, aún falta por ser

definida la causa verdadera de pérdida de la función

visual relacionada con el glaucoma en estos casos.

Estudios recientes estiman que mutaciones

MYOC se encuentran en 3.4- 5% de glaucomas de

ángulo abierto esporádico del adulto y en el 8-10%

de casos familiares de JOAG (18-21). Un estudio

grande de 1703 pacientes con glaucoma de 5 pobla-

ciones diferentes demostró que la frecuencia total de

mutaciones miocilina (2-4%) fue similar en todas las

poblaciones (19).

La expresividad variable de los fenotipos re-

lacionados con GLC1A es significativa y puede pre-

sentarse en el glaucoma juvenil hasta en el típico

POAG de aparición tardía, asociada con grados va-

riables de severidad, porcentaje de progresión y pre-

sión intraocular (IOP). Esta expresión variable de

MYOC, la cual puede ser observada en una familia,

está influenciada por factores aún no identificados.

Ciertas mutaciones MYOC están asociadas con cier-

tos cuadros clínicos característicos (correlación feno-

tipo-genotipo). Un ejemplo es la mutación Gln368S-

top, la mutación más común en todas las poblacio-

nes, la cual está asociada con una mayor edad de apa-

rición y menor elevación de la IOP que la mutación

Pro370Leu, la cual está asociada con aparición de la

enfermedad antes de los 20 años y una IOP promedio

de 45 mmHg. El objetivo final de este trabajo es di-

señar eventualmente ensayos terapéuticos dirigidos

específicamente a mutaciones MYOC que optimicen

el tratamiento.

Debido a que las mutaciones MYOC son

identificadas solo en un 8-10% de casos familiares

con JOAG, esto sugiere heterogeneidad genética, por

ejemplo, fenotipos similares tienen diferentes causas

58


genéticas determinantes. Algunos pedigríes con

JOAG autosómico dominante no han sido ligados al

locus GLC1A o algún otro locus de glaucoma (22,23).

Estos hallazgos indican que aún hay más genes

JOAG que deben ser identificados.

Glaucoma de Angulo Abierto

Primario en el Adulto

El glaucoma de ángulo abierto primario en el

adulto (POAG o GOAG), la forma más común de

glaucoma, tiende a tener un inicio más tardío y una

progresión menos agresiva de la enfermedad, de lo

que se observa en el JOAG. Sin embargo, estudios

genéticos han mostrado que POAG y JOAG no son

realmente dos enfermedades distintas ya que en algu-

nos casos comparten un mismo defecto genético de-

terminado. Como se explicó anteriormente, algunos

pedigrí JOAG autosómicos dominantes ligados al lo-

cus GLC1A contienen individuos con un fenotipo

POAG típico.

La prevalencia de mutaciones MYOC en una

población POAG (3.4-5%) aunado a la prevalencia

de glaucoma en la población general, sugiere que

mutaciones en el gen GLC1A pueden causar glauco-

ma en hasta cien mil norteamericanos. Esto haría al

glaucoma relacionado con el GLC1A una de las for-

mas más reconocibles de ceguera (9).

Existe actualmente evidencia contundente

indicando que varios otros genes contribuyen al

POAG. Se ha identificado otro locus para POAG en

el cromosoma 2cen-q13 (GLC1B), 3q21-q24

(GLC1C), 8q23 (GLC1D), 10p15-p14 (GLC1E) y

7q35-36 (GLC1F) 20 (Tabla1). Los fenotipos varia-

bles también están asociados con estos locus. Varias

familias con ligamiento al locus GLC1B se caracteri-

zaron por un glaucoma con presión normal a mode-

rada manifestándose en la quinta década (24). La gran

familia americana ligada a GLC1C tuvo glaucoma

caracterizado por un diagnóstico antes de los 50

años, IOP en los 20 medios y nervio óptico glauco-

matoso asociado y/o cambios en el campo visual (25).

El fenotipo GLC1D presenta severidad variable

mientras que el GLC1E estuvo asociado con glauco-

ma de presión normal. Aparentemente el glaucoma

GLC1F es la variante de POAG común. Por lo tanto,

POAG de presión alta y baja muestra heterogeneidad

genética. La identificación de los genes GLC1F pro-

veerá una oportunidad para detección de pacientes

con alto riesgo permitiendo así el uso óptimo de tera-

pias actuales y un mejor entendimiento del proceso

de la enfermedad mencionado.

Aunque grandes familias afectadas con

POAG son difíciles de enlistar, la herencia es clara-

mente documentada y un enfoque diferente usando

pares de individuos afectados está teniendo éxito en

la identificación del nuevos locus de glaucoma. El

aspecto negativo de este enfoque es que se requiere

de un gran número de pares para que el amplio espec-

tro del genoma cobre relevancia estadística. Este en-

foque ha señalado recientemente locus potenciales en

los cromosomas 2,14,17q y 19 (26).

Para que estos genes puedan ser identifica-

dos, se necesita enlistar y analizar más familias con

una historia genética de glaucoma. Existe la oportu-

nidad hoy en día para que el clínico contribuya a la

identificación de más genes de glaucoma mediante la

identificación de grandes familias y compartiendo

estas familias con científicos involucrados en este ti-

po de investigación.

Otras formas de Glaucoma

de Angulo Abierto

El síndrome de Nail-patella es un desorden

autosómico dominante raro que se caracteriza por un

grado variable de displasia en uñas y huesos y que ha

sido asociado con glaucoma de ángulo abierto en

59


31% de los casos estudiados. La edad de aparición de

estos casos fue muy variable oscilando entre los 18 y

40 años. Después de enlaces de 2 pedigrís al cromo-

soma 9q34, mutaciones en el gen LMX1B, un factor

de transcripción, fueron encontrados segregándose

con esta enfermedad en 4 familias (27,28). El papel de

LMX1B en el POAG aislado requiere de mayor in-

vestigación.

También hay evidencia de una contribución

genética para el glaucoma pseudoexfoliativo, con do-

cumentación de transmisión materna en algunos pe-

digrís (29) pero aún falta identificar el locus genético.

Síndrome de Dispersión

Pigmentaria y Glaucoma

Pigmentario

Estudios de familias sugieren que un factor

hereditario dominante juega un papel en el glaucoma

pigmentario y/o síndrome de dispersión pigmenta-

ria (PDS) (30,31). Veinte a cincuenta por ciento de in-

dividuos con PDS tienen riesgo de desarrollar glau-

coma (32,33). A pesar que la expresividad variable de

esta condición hace que el estudio familiar sea difí-

cil, el análisis de enlazamiento de los pedigrís afecta-

dos ha excluido el rol de MYOC en el PDS (23,34).

Dos locus para PDS han sido trazados al cromoso-

ma 7q35-q36 en 4 pedigrís afectados autosómica-

mente dominantes(35) y al cromosoma 18q11-21(36)

(Tabla 1). Aunque se ha desarrollado un modelo de

ratón para PDS (37,38) y se ha identificado un locus

(ipd), todavía no se han demostrado mutaciones en

algún gen. Análisis de más familias ayudará a definir

mejor el locus humano identificado y el grado de he-

terogeneidad genética de esta enfermedad. Se necesi-

ta de pruebas futuras moleculares para esta condi-

ción, especialmente en familias grandes.

Implicaciones

La importancia de identificar individuos con

riesgo de desarrollar glaucoma antes que ocurra daño

al nervio óptico nunca es demasiado enfatizado, ya

que este daño por lo general es irreversible. El análi-

sis del gen MYOC es un primer paso en la identifica-

ción de los pacientes con riesgo de desarrollar esta

forma de pérdida visual relacionada con glaucoma.

Este enfoque genético permitirá un seguimiento se-

lectivo de aquellos con riesgo de desarrollar la enfer-

medad y el inicio más temprano de una terapia indi-

vidualizada.

Glaucoma Congénito

Los pacientes con glaucoma congénito por lo

general se presentan durante el primer año frecuente-

mente con la tríada de epífora, blefaroespasmo y fo-

tofobia. El edema corneal bilateral y las estrías de

Haab son hallazgos típicos relacionados con el au-

mento en la presión intraocular. Se puede desarrollar

megalocórnea y buoftalmos si no se controla la pre-

sión (39) . Cuando se hereda , el patrón usualmente es

autosómico recesivo. Se han asociado varias anoma-

lías cromosómicas con esta condición(40) pero solo

hasta hace poco se localizaron los primeros genes

congénitos relacionados con el glaucoma. Sarfarazi

y col. (1995) estudiaron 17 familias de Turquía y Ca-

nadá con glaucoma congénito autosómico recesi-

vo (41) e identificaron el primer locus de la enferme-

dad de glaucoma congénito en el cromosoma 2p21

(GLC3A). Se confirmó la heterogeneidad sospecha-

da del glaucoma primario congénito (PCG) median-

te la identificación de un segundo locus en el cromo-

soma 1p36 (GLC3B) (42). En algunas familias no

existe relación, lo que sugiere que aún está por

identificarse un tercer locus de glaucoma congénito

(Tabla 1).

60


El gen responsable por el glaucoma en el lo-

cus GLC3A, CYP1B1 (Figura 2) ya está disponible

para análisis mutacional. El CYP1B1 codifica una

proteína que es miembro de la familia enzimática del

citocromo p450. Las mutaciones fueron original-

mente demostradas en esta co-segregación del gen

con el PCG autosómico recesivo responsable de has-

ta un 85% de la enfermedad en comunidades con-

sanguíneas (43-48). Sin embargo, en otras poblaciones

más variadas étnicamente solo el 20-30% de casos

de PCG son atribuibles a mutaciones CYP1B1, lo

cual aún es un significante sub-grupo de la enferme-

dad(49,50). También han sido documentadas la pene-

trancia incompleta y la expresión variable(44). Esto

implica que un individuo con el efecto genético pue-

de no desarrollar la enfermedad o puede desarrollar-

la posteriormente. Aún así, el riesgo de trasmitir el

defecto genético no cambia. Estos descubrimientos

apoyan la importancia de examinar familias de los

individuos afectados con glaucoma congénito.

Recientemente han sido identificadas muta-

ciones CYP1B1 en pacientes con anomalía de Peter

lo cual confirma el papel de este gen en el desarrollo

del segmento anterior (51). Aún falta aclarar el papel

específico de este gen ya que el substrato en el cual

actúa en el ojo aún no ha sido identificado, aunque se

sabe que juega un papel en el metabolismo esteroi-

deo catalizando el 17-ß-estradiol. Estudios futuros

permitirán un mejor asesoramiento a los pacientes y

un entendimiento más claro de los mecanismos fun-

damentales implicados en esta forma de pérdida vi-

sual relacionada con glaucoma.

Glaucoma Embrionario

Las anomalías del desarrollo del segmento

anterior tienen una fuerte asociación con el glaucoma

y agrupan un amplio espectro de hallazgos clínicos.

Estas incluyen las manifestaciones clínicas variables

del síndrome de Axenfeld-Rieger (52) con hipoplasia

del iris, iridogoniodisginesis, anomalías maxilares,

dentales y umbilicales asociadas y otras variantes

menos específicas de disgenesis de segmento ante-

rior. Las mutaciones en uno de los genes de ojos en

desarrollo conocidos PITX2, FOXC1 o PITX3 pue-

den manifestarse con fenotipos similares aunque clí-

Figura 2. Ideograma del cromosoma 2 con loca-

lización de CYP1B1. Los exones 2 y 3 son la úni-

ca porción codificadora de este gen.

61


nicamente variables (Tabla 2). En otras palabras,

existe un grado significativo de traslape fenotípico

entre los diferentes subtipos genéticos.

Un análisis de la relación de pedigrís con

Síndrome de Rieger a un locus en 4q25 (RIEG1) (53),

llevó a la identificación del gen PITX2 (antes llama-

do RIEG). PITX2 es un factor de transcripción que

pertenece a una familia de genes involucrados en la

regulación del desarrollo de la expresión del tejido.

Una característica común asociada con mutaciones

en este gen es el desarrollo anormal del segmento an-

terior del ojo. El espectro de expresión de PITX2 os-

cila entre hipoplasia sutil del iris, el síndrome Axen-

feld-Rieger y la anomalía de Peters (54-58).

Se proyectó otro locus al cromosoma 6p25

(IRID1) mediante el estudio de pedigrís afectados

con iridogoniodisgenesis con y sin glaucoma y sín-

drome de Axenfel-Rieger(59-61). Mutaciones y dupli-

caciones de FOXC1, otro gen de transcripción de

factor en este mismo locus (previa nomenclatura

FKHL7) ha sido demostrado que causa la anomalía

de Axenfeld-Rieger, hipoplasia de iris, anomalía

de Peters y síndrome de Rieger en el cromosoma

6p25 (62-65). Se han ligados algunos pedigrís con el

6p25 pero no tienen mutaciones FOXC1, sugiriendo

así un segundo gen en este locus (60,62). Evidencia re-

ciente de duplicaciones a nivel de este locus amerita

futuras investigaciones de estos pedigrís.

Se han encontrado mutaciones en 4 otros ge-

nes codificando factores de transcripción en pedigrís

con disgenesis de segmento anterior. Estos genes son

PITX3 (10q25)(66), VSX1 (20p11-q11) (67), FOXE3

(1p32) (68) y PAX6 (6p11-13) (69). La variabilidad de

fenotipo asociada con estos genes es importante y va

más allá del propósito de este artículo. Se anticipa

que se van a encontrar futuros locus en asociación

con este ya genéticamente heterogéneo grupo de al-

teraciones. La caracterización subsiguiente de la ac-

ción de los genes involucrados en anomalías en desa-

rrollo del segmento anterior, deberá proveer de un

mejor discernimiento de los mecanismos del glauco-

ma en esta población.

62


Glaucoma por Cierre Angular

Un gran número de pedigrís afectados con

nanoftalmos y glaucoma por cierre angular ligado al

cromosoma 11 (NNO1) (70) y un pedigrí subsiguien-

te con glaucoma por cierre angular asociado con cór-

nea plana ha sido mapeado al cromosoma 12q21 (71).

Identificaciones futuras de los genes involucrados

podrá permitir la evaluación de la relación entre es-

tas dos entidades y el glaucoma esporádico por cie-

rre angular.

Conclusión

A pesar de avances terapéuticos, el glaucoma

sigue siendo una causa principal de ceguera perma-

nente a nivel mundial. Una dificultad mayor en el

manejo de esta condición reside en el hecho de hacer

un diagnóstico temprano antes que la patología lleve

a daño irreversible del nervio óptico y daño de la fun-

ción visual. El enfoque genético para el estudio del

glaucoma ha identificado recientemente por lo me-

nos 18 locus relacionados con glaucoma (Tabla 1).

La identificación de una lista cada vez mayor de ge-

nes relacionados con el glaucoma, nos permite iden-

tificar actualmente un número de la población con

riesgo de desarrollar la enfermedad y dirigirla tem-

prano hacia terapias que salven la visión. La identifi-

cación de más genes y la determinación de la vía mo-

lecular muy probablemente nos llevará al desarrollo

de nuevas terapias y técnicas para salvar la visión.

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66


67

SECCION II

Avances en la Terapia

Médica del

Glaucoma de

Angulo Abierto

69

Capítulo 8

ACTUALIZACION DE LA TERAPIA

MEDICA PARA GLAUCOMA

Dr. L. Jay Katz., F.A.C.S.

Recientemente han sido introducidos un ex-

traordinario número de nuevos medicamentos pa-

ra el glaucoma. Los oftalmólogos han recibido con

agrado este aumento en la diversidad de elección pa-

ra sus pacientes. Sin embargo, al mismo tiempo, se

ha tornado más confusa la elección entre la monote-

rapia y las combinaciones especiales de terapia me-

dicamentosa. La decisión se basa en un número de

diversos factores: la eficacia, la seguridad, los bene-

ficios teóricos y la disponibilidad. El conocimiento

profundo de los beneficios relativos de los nuevos

medicamentos pueden ayudar y guiar a los clínicos a

formular su régimen de tratamiento. La individuali-

zación del tratamiento médico se establecerá en base

a los méritos del medicamento, la historia y examen

médico del paciente y la respuesta del mismo.

PRINCIPIOS BASICOS

Estudio Terapeútico de Un Ojo

Cuando iniciamos una nueva medicación

tópica para el glaucoma es importante reconocer que

1) el paciente puede ser "no suceptible a responder "

a ciertas drogas y 2) la fluctuación diurna de la pre-

sión intraocular puede ser muy amplia. La forma

ideal para tomar en cuenta estos factores es realizar

un estudio terapeútico en un ojo, dejando el otro co-

mo control. Con los betabloqueadores tópicos espe-

cialmente puede presentarse un leve efecto cruzado,

cuando el ojo contralateral es afectado por la instila-

ción de la droga en el ojo ipsilateral, pero típicamen-

te solo en 1-2mmHg.

Oclusión del Ducto

Nasolagrimal

Un medicamento tópico administrado en el

ojo drena a través del ducto nasolagrimal hacia la

mucosa nasal, donde es absorvido hacia la circula-

ción sistémica. Se han encontrado niveles séricos im-

portantes asociados con el uso de ciertos medicamen-

tos tópicos. La administración tópica de las gotas

oculares es similar a la inyección intravenosa de otra

droga con actividad en determinado tejido-blanco

antes del primer paso de su deactivación a través de

la circulación portal hepática. En contraste, los medi-

camentos orales absorbidos a través del tracto gas-

trointestinal son convertidos en gran parte en meta-

bolitos inactivos por las enzimas hepáticas. Con cual-

quier droga tópica, si el ojo se mantiene cerrado sin

parpadear por lo menos durante 3 minutos, las lágri-

mas no son bombeadas inferiormente hacia el tracto

nasolagrimal. El combinar el cierre del párpado con

la oclusión punctal haciendo presión sobre el puente

de la naríz , reduce en 2/3 los niveles séricos después

de su administración tópica.

Escogiendo un Medicamento

para Glaucoma

Es esencial individualizar el tratamiento ba-

sándose en una cuidadosa historia y evaluación de

cada paciente en particular. Los factores claves inclu-

yen la seguridad, costos y ventajas teóricas. La efica-

cia es medida por la reducción de la presión intraocu-

lar, la cual finalmente determina la preservación de la

visión. Las condiciones económicas, ya sean organi-

70

Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma

zativas (ej. planes de salud y formularios) o recursos

personales, con frecuencia determinan la disponibili-

dad de ciertos medicamentos. Existe gran interés en

las terapias no reguladoras de la IOP como aquellas

que mejoran la hemodinamia ocular o proveen neu-

roprotección. Aunque prometedores, no tienen toda-

vía validez clínica. Por lo tanto, la droga ideal para el

glaucoma debería ser muy potente en la reducción de

la presión, segura y bien tolerada, disponible y acce-

sible y tener otros méritos potenciales como ser un

agente vasoactivo o neuroprotector.

(Nota del Editor: El Estudio de Láser en

Glaucoma con sus 7 años de seguimiento concluyó

que para el tratamiento inicial del glaucoma de ángu-

lo abierto, la terapia con láser es tan buena y segura

como la terapia médica. No es aún ampliamente uti-

lizada como terapia inicial ya que sus resultados exi-

tosos duran solamente un promedio de 2 1/2 años).

Presión Intraocular "Blanco"

La medicina basada en evidencia, recomien-

da que la comunidad oftalmológica provea pruebas

de que la disminución de la IOP cambia la evolución

del glaucoma. Se han utilizado meta-análisis para ta-

bular resultados de diferentes estudios clínicos. La

Tabla 1 muestra una obvia tendencia indicando que

los ojos con IOP más bajas tienen menos posibilida-

des de pérdida progresiva de los campos visuales. En

el Estudio Interventivo de Glaucoma Avanzado

(AGIS) los pacientes en los cuales la terapia médica

falló en el control de la IOP fueron designados al azar

ya sea para el tratamiento con láser trabeculoplastia

con argón o para trabeculectomía como siguiente pa-

so.(1) Cuando los ojos fueron clasificados en sub-

grupos de acuerdo al nivel de IOP, definitivamente

Tabla 1. Este estudio muestra una indicación comparativa de que los ojos con IOP

más bajas tienen menos posibilidades de deterioro progresivo de los campos visuales.

71

SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Figura 1. Observe como los ojos con IOP por debajo de 14 mm Hg se comportan mucho

mejor en los primeros 18 meses que aquellos con una presión arriba de 18mmHG.

se evidenció que las cifras más bajas de IOP protegen

contra la pérdida del campo visual graduada objeti-

vamente en este estudio a través de perimetría auto-

matizada (Fig.1). Los ojos con IOP consistente por

debajo de 14 mmHg evolucionaron mucho mejor en

los primeros 18 meses que aquellos con IOP mayor

de 18mmHg. En un estudio clínico colaborativo,

prospectivo y al azar , los pacientes con glaucoma de

tensión normal fueron ya sea observados sin ningún

tratamiento (controles) o agresivamente tratados con

medicamentos, láser o cirugía incisional para reducir

la IOP al menos 30% de su nivel preoperatorio ba-

sal.(2) Treinta y cinco por ciento (35%) de los ojos

controles no tratados tuvieron una pérdida del campo

visual claramente secundaria al glaucoma. En con-

traste, solamente el 12% de los ojos en el grupo tra-

tado presentaron deterioro. Definitivamente el crite-

rio de que una IOP por debajo de 21mmHg es segu-

ra ya no tiene fuerte soporte. Las recomendaciones

hechas por Chandler y Grant hace más de 30 años,

de que los nervios ópticos con severo daño glauco-

matoso requieren mayor reducción de la IOP para es-

tabilizar la enfermedad , están siendo ampliamente

aceptadas en la actualidad.

CATEGORIAS DE

MEDICAMENTOS ACTUALES

PARA EL GLAUCOMA

Análogos de Prostaglandinas

y Compuestos Relacionados

Latanoprost (Xalatan)

La inflamación ocular y la uveítis han sido

asociadas con hipotonía mediada por prostaglandinas

específicamente del sub-tipo alfaF2. Un análogo sin-

tético alfaF2, latanoprost, es capaz de reducir la IOP

con un efecto inflamatorio mínimo. En un estudio

comparativo, el latanoprost utilizado una vez al fina-

lizar el día resultó equivalente o ligeramente mejor

en reducir la IOP que la solución de timolol utilizada

72


Figura 2. Estudio comparativo de Latanoprost utilizado una vez al día y solución de

Timolol utilizado dos veces al día.

dos veces al día (Fig.2) : la reducción promedio diur-

na de IOP fue 6.7mmHg para latanoprost y 4.9mmHg

para el timolol(3). A diferencia del timolol, el latano-

prost tiene mínimos efectos secundarios sistémicos

como los ocasionales síntomas de resfriado, artral-

gias y dolores de cabeza. Estos son muy raros y de-

saparecen rápidamente al suspenderlo. Más molestos

son los efectos secundarios oculares potenciales. La

hipercromia irreversible del iris representa única-

mente un problema cosmético. Los iris mixtos (ver-

des y marrón claro) son más suceptibles, con más de

60% de variación después de 2-3 años de uso de la-

tanoprost. La estimulación del crecimiento de las

pestañas es común y no representa ningún problema

clínico, con muy raras excepciones de triquiasis. Un

efecto más raro pero más serio es la potenciación de

la uveítis- edema macular cistoide en pacientes de al-

to riesgo: ie, aquellos con inflamación pre-existente,

diabetes u oclusión venosa de la retina. El uso perio-

peratorio de latanoprost en cirugía ocular es contro-

versial debido al riesgo de empeorar la inflamación y

su relativa pérdida de efectividad en estas condicio-

nes. Se ha observado la reactivación de la queratitis

por herpes simple por latanoprost tópico con el uso

de corticoesteroides tópicos reportadas en series clí-

nicas y reproducidas en modelos animales experi-

mentales. El latanoprost reduce la IOP mejorando el

flujo de salida a través de la vía uveoescleral sin afec-

tar la vía trabecular convencional. Teóricamente, es-

to podría hacer una combinación ideal de terapias

con drogas supresoras del acuoso (beta bloqueado-

res, alfa agonistas e inhibidores de la anhidrasa car-

bónica).

73


Tabla 2.

Respuesta comparativa de las mediciones de la IOP entre Travatan y Xalatan

en pacientes negros y otras razas.

Travaprost (Travatan)

Igual que el latanoprost,el travaprost es una

prostaglandina análoga sintética alfaF2. Estudios do-

cumentados han demostrado una fuerte afinidad por

los receptores alfaF2, quizás aún más que con el la-

tanoprost. Comparado con timolol, demuestra una

potencia similar en la reducción de la IOP a la

producida con el latanoprost. El travaprost tiene una

respuesta en la población blanca equivalente a la

del latanoprost. Sin embargo, parece tener una mejor

respuesta en Afro americanos. La diferencia fue

< 2 mmHg en el promedio de la IOP en una pequeña

muestra (<50 pacientes), pero esta diferencia es esta-

dísticamente significativa (Tabla 2). El perfil de efec-

tos secundarios es semejante al del latanoprost, inclu-

yendo la hipercromia del iris y la estimulación del

crecimiento de las pestañas.

Unoprostona (Rescula)

La unoprostona ha estado disponible en Ja-

pón desde hace muchos años, pero solamente hasta

ahora en otros países. Aunque es estructuralmente si-

milar a las prostaglandinas, existen diferencias clíni-

cas importantes. Las prostaglandinas son eicosanoi-

des con una cadena básica de 20 carbonos. La uno-

prostona es una molécula de 22 carbonos clasificada

como docosanoide, derivada del ácido docosahexae-

noide, una sustancia común en la retina. La unopros-

tona tiene una duración de acción más corta que el la-

tanoprost, requiriendo ser utilizada dos veces al día

para una cobertura de 24 horas. Es menos potente en

reducir la IOP que el latanoprost o el timolol en estu-

dios clínicos al azar, con una reducción típica prome-

dio de solamente 3-4mmHg.(4) Por supuesto, es im-

plícito al discutir la reducción promedio de la IOP,

74


Figura 3.

Estudio comparativo de monoterapia con frecuencia de distribución diurna

de la IOP cada 12 horas entre Unoprostona, Isopropil y Timolol.

que existe una desviación estándar, con algunos pa-

cientes que reciben más beneficio del tratamiento

con la unoprostona (Fig. 3). Los efectos sistémicos

reportados son raros, el más común es el dolor de ca-

beza. Los problemas oculares que generalmente lle-

van a la suspensión de la unoprostona están relacio-

nados predominantemente con toxicidad de la super-

ficie ocular con hiperemia conjuntival y queratopatía

punctata. Han sido reportados además uveítis e iritis

pero con menos frecuencia que con el latanoprost. En

modelos animales la unoprostona ha demostrado ser

un antagonista de la endotelina-1. La endotelina-I es

un potente estimulador de la contracción del múscu-

lo blando, la cual produce vasoconstricción cuando

es aplicada a los vasos sanguíneos. Diferentes estu-

dios han sugerido que un defecto en la autoregula-

ción del flujo sanguíneo en algunos ojos glaucomato-

sos puede ser el resultado de niveles de endotelina-1

más elevados que lo normal. Por lo tanto, la unopros-

tona puede teóricamente no tener un beneficio en la

IOP en ojos que tienen un papel vascular importante

en la patogénesis del glaucoma (ej. ¿glaucoma de

tensión normal?). En este sentido la unoprostona po-

dría ser un neuroprotector. Evidencia preliminar su-

giere que el mecanismo de acción de la unoprostona

puede ser un aumento en la vía de salida trabecular,

lo cual podría estar mediado por su antagonismo a la

endotelina-1. Un estudio ha reportado un leve efecto

aditivo en la reducción de la IOP de la unoprostona

con el latanoprost.

Bimatoprost (Lumigan)

Contrario a los análogos de prostaglandinas

latanoprost y travaprost, el bimatoprost está categori-

zado como una prostamida sintética. Las prostamidas

son derivados de la membrana celular de los ácidos

grasos en la vía de la anandamida en oposición a la

vía araquidónica para las prostaglandinas. En apoyo

a esta clasificación, el bimatoprost en estudios de

bioensayo no se une a ninguno de los receptores co-

nocidos de las prostaglandinas, incluyendo los recep-

tores alfaF2. A diferencia de otras drogas de esta ca-

tegoría, el bimatoprost es el componente activo y no

es una prodroga derivada del ester que requiere la ac-

tivación por la esterasa durante su paso corneal. Co-

mo medicamento para ser usado una vez al día, el bi-

matoprost ha demostrado ser superior al timolol en la

reducción de la IOP. Los estudios que demuestran

mejor eficacia del bimatoprost han sido analizados

en diferentes formas: en términos de reducción pro-

medio de la IOP, efecto en la curva diurna de IOP, ca-

pacidad para obtener la IOP "blanco" y capacidad

para alcanzar un porcentaje arbitrario de reducción

de la IOP por debajo de la línea basal. El promedio

de la reducción de la IOP a los 3 meses para el bima-

75


toprost (AGN 192024-Editor) fue 9.2mmHg, compa-

rado con 6.7mm Hg para el timolol (Fig 4).(5) Tanto

el timolol como el bimatoprost mantienen un efecto

diurno consistente de más de 12 horas, aunque la

magnitud de la reducción de la IOP favoreció siem-

pre al bimatoprost. La capacidad para alcanzar una

presión blanco de 14mmHg fue 30% para el bimato-

prost y 13% para el timolol. La capacidad para lograr

una reducción de la IOP de 30% por debajo de la ci-

fra de pre-tratamiento , como fue la meta en el estu-

dio colaborativo de glaucoma de tensión normal, se

obtuvo en el 63% de los ojos tratados con bimato-

prost y solamente en el 33% de los ojos tratados con

timolol. Un estudio preliminar sugiere que el bimato-

prost es al menos equivalente en potencia al latano-

prost y superior en lograr reducciones grandes como

en las presiones blanco de 14mmHg (Fig.5). A pesar

de que tiene un tipo biológico diferente de los otros

análogos de prostaglandinas, los efectos colaterales

del bimatoprost parecen ser idénticos a los asociados

con las prostaglandinas. La hiperemia y el prurito

pueden ser más comunes que con el latanoprost. Es-

tas características parecen ser más intensas inmedia-

tamente al inicio del tratamiento con el bimatoprost.

Cerca del 3% de los pacientes incluídos en los estu-

dios pivotales suspendieron el bimatoprost debido a

sus efectos secundarios. Se ha reportado un mecanis-

mo de acción dual, llámese un aumento en las vías de

salida tanto uveoescleral como trabecular.

Figura 4. Promedio comparativo de la reducción

de la IOP entre Bimatoprost y Timolol a los tres

meses de uso.

Figura 5.

Este estudio preliminar demuestra como

el Bimatoprost trabaja en comparación con el

Latanoprost en lograr una reducción importante de

la IOP.

76


Beta Bloqueadores

No-Selectivos

Maleato de Timolol (Timoptic)

Desde la introducción del timolol, durante

más de 20 años los betabloqueadores han sido el

medicamento más frecuentemente utilizado para el

glaucoma. Continúan siendo la "regla de oro" utiliza-

da por la Administración de Drogas y Alimentos

(FDA) para la evaluación de todos los nuevos medi-

camentos de glaucoma. La solución de timolol ha de-

mostrado reducir la IOP un promedio de 6mmHg o

25% por debajo de los niveles basales. Aunque son

bien conocidos los pacientes "no suceptibles a la res-

puesta", igual que con todos los tipos de medicamen-

tos para glaucoma y la taquifilaxis, o pérdida de la

eficacia a largo plazo, el timolol tiene una larga his-

toria de efectividad a largo plazo tanto en monotera-

pia como en combinación con otros medicamentos

para el glaucoma. La tolerancia ocular ha sido exce-

lente, con pocos problemas ocasionales debido a irri-

tación de la superficie ocular y exacerbación del ojo

seco. El mayor problema con el uso de los betablo-

queadores tópicos es su potencial para producir efec-

tos sistémicos serios. Los efectos más comunes son

en las enfermedades cardiopulmonares como el asma

y en casos de bloqueo cardíaco. Los problemas del

sistema nervioso central como la depresión, cambios

en el estado mental y la impotencia no han sido en-

fatizados como se debe. Los oftalmólogos usualmen-

te no preguntan sobre estos síntomas y los pacientes

con frecuencia no asocian dichos síntomas con sus

gotas oculares. El uso de la solución –gel Timpotic

XE una vez al día ha reducido significativamente los

niveles séricos comparados con la solución de timo-

lol, haciéndola más segura sin sacrificar la efica-

cia.(6) Existe la preocupación de que en algunos pa-

cientes con glaucoma, especialmente los de tensión

normal, son potencialmente peligrosos debido a la hi-

potensión sistémica nocturna. En las primeras horas

de la mañana si la presión arterial cae demasiado

puede ocurrir una reducción en la perfusión ocular y

una isquemia relativa, con una suceptibilidad de da-

ño al nervio óptico con presiones intraoculares "ba-

jas". Debido a que los beta bloqueadores reducen la

IOP por supresión del acuoso y tienen poco efecto

en su producción , es preferible usarlos solamente

una vez al día inmediatamente al levantarse. Con es-

te horario la preocupación acerca de la hipoperfusión

del nervio óptico por los betabloqueadores es míni-

ma. El lovobunolol (Betagán), hemihidrato de timo-

lol (Betimol), carteolol (Ocupress) y todos los beta-

bloqueadores genéricos tienen un perfil similar al del

timolol (Timoptic). Si los pacientes reciben betablo-

queadores orales, la respuesta a los bloqueadores tó-

picos puede ser limitada. En un estudio, la IOP de

los pacientes que no recibian betabloqueadores ora-

les se redujo los típicos 6 mmHg bajo solo las gotas

de timolol. Por otro lado, cuando los pacientes esta-

ban bajo beta-bloqueadores sistémicos, la IOP se re-

dujo en un promedio de solo 4.3mmHg

Bloqueador Relativamente

Selectivo Beta-1

Betaxolol (Betoptic)

El betaxolol bloquea principalmente los re-

ceptores beta-1 (corazón) más que los receptores be-

ta-2 (pulmones) en una relación 250:1. Por lo tanto,

es más seguro utilizarlos si no existen contraindica-

ciones pulmonares . A pesar de esto, deben ser usa-

dos con grandes precauciones en los casos de mode-

rado y alto riesgo pulmonar debido a que no es exclu-

sivamente un bloqueador beta-1. Se ha visto que el

betaxolol es menos propenso a afectar el corazón y el

sistema nervioso central que el timolol. Esto se expli-

ca al menos parcialmente por el hecho de que el be-

taxolol no es un beta bloqueador potente. Esto ha si-

77


Figura 6.

Estudio comparativo de la eficacia de un betabloqueador (Timolol) vs. Betaxolol.

do claramente demostrado en estudios comparando

la eficacia de un betabloqueador no selectivo con el

betaxolol (Fig.6). El betaxolol induce la vasodilata-

ción de los vasos oculares según los estudios clínicos

y los probables efectos neuroprotectores mostrados

en trabajos experimentales de laboratorio han sido

atribuídos a su efecto bloqueador de los canales de

calcio más que a su función beta-bloqueadora. Los

estudios de perimetría reportando mejores promedios

de sensitividad en pacientes que usan betaxolol com-

parados con los que usan timolol no han sido confir-

mados por estudios a largo plazo y con muestras

grandes de población.

Agonistas Adrenérgicos

Brimonidina (Alfagan)

El desarrollo de la brimonidina representa la

evolución de la modulación de los compuestos adre-

nérgicos para obtener una droga más efectiva y me-

jor tolerada. La epinefrina y la apraclonidina tienen

una alta incidencia de alergia y su eficacia a largo

plazo es solamente marginal. La brimonidina es un

agonista alfa-2 altamente selectivo (1800:1 sobre

agonismo alfa-1). El efecto alfa-2 parece ser la clave

78


Figura 7. Un año de seguimiento de

Brimonidina vs. Timolol al 0.5% en

la reducción de la IOP.

Figura 8.

Observe como al año de

seguimiento el Timolol es claramen-

te superior a través de las medicio-

nes.

no solo para la reducción de la IOP sino también pa-

ra la neuroprotección que ha sido demostrada en ani-

males con el uso de la brimonidina. Los efectos in-

deseables como la vasoconstricción, la retracción

palpebral y la dilatación pupilar son eventos media-

dos por los alfa-1. Los estudios de eficacia compa-

rando la brimonidina dos veces al día con el timolol

deben ser revisados en términos del pico (2 horas

después de la dosis) y a través de las horas de acción

(12 horas después de la dosis y por la dosis siguien-

te). Después de un año de seguimiento la brimonidi-

na resultó ligeramente más efectiva en reducir la IOP

en la medición del efecto pico (Fig. 7)(7). El timolol

fue claramente superior a través de las horas de ac-

ción (Fig. 8). Sin embargo, en los resultados del se-

guimiento a los 4 años de algunos de estos pacientes

la diferencia entre el timolol y la brimonidina había

desaparecido. Todavía no está muy claro si la dosis

de tres veces puede proveer mejor control de la IOP

que el régimen usual de dos veces. Los efectos sisté-

micos de la brimonidina incluyen letargia y mucosas

secas, los cuales aunque frecuentes, solo ocasional-

mente requieren la suspensión del medicamento

(<3%). Se recomienda enérgicamente no utilizar bri-

79


monidina en neonatos y niños por los riesgos de hi-

potensión sistémica severa y apnea, efectos también

vistos con el timolol. En niños pequeños, con bajos

volúmenes sanguíneos, los medicamentos pueden al-

canzar niveles séricos mucho más altos que en los

adultos. La razón más común para suspender la bri-

monidina es el desarrollo de blefaroconjuntitivitis

alérgica o tóxica en el 10-15% de los pacientes, con

el inicio usualmente después de 3-4 meses de terapia.

En un esfuerzo por reducir la incidencia de alergia

por la brimonidina ha sido reformulada con una con-

centración más baja (0.15% vs. 0.2%) y el preserva-

tivo ha sido cambiado de cloruro de benzalconio a

Purite. La incidencia de alergia en el estudio inicial

disminuyó en más del 40%. El mecanismo de reduc-

ción de la IOP ha sido atribuído a supresión del acuo-

so y mejor filtración del flujo de salida uveoescleral.

La brimonidina ha sido el foco de máxima atención

en estudios animales de neuroprotección: daño del

nervio óptico, reperfusión de la isquemia ocular, fo-

totoxicidad, hipertensión ocular y modelos de culti-

vos neuronales. Se están efectuando estudios en hu-

manos que intentan validar clínicamente sus capaci-

dades neuroprotectoras.

Apraclonidina (Iopidine)

El primer alfa agonista clínicamente utiliza-

do fue la apraclonidina que ha probado ser muy efec-

tiva a corto plazo en bloquear los picos de presión

después del láser y de los procedimientos quirúrgi-

cos. Sin embargo, el uso a largo plazo ha sido desa-

lentador por la taquifilaxis en más del 30% y por

alergia con una incidencia mayor del 40%.

Epinefrina (Epifrin, Glaucon y

Propine)

Estos agentes adrenérgicos son agonistas de

los receptores tanto alfa como beta. Debido a una in-

cidencia de alergia de 25%-50% combinada con un

efecto reductor modesto en la IOP, estos agentes son

muy poco utilizados en la actualidad.

Inhibidores de la Anhidrasa

Carbónica

Dorzolamida (Trusopt)

Los inhibidores sistémicos de la anhidrasa

carbónica (CAIs-por sus siglas en inglés) son muy

efectivos en la reducción de la IOP, pero el gran nú-

mero de efectos sistémicos serios y debilitantes aso-

ciados a ellos, los convierten en una mala elección a

largo plazo en muchos pacientes. La introducción de

los CAIs tópicos ha sido un desarrollo muy bien re-

cibido y ha permitido una aplicación más amplia de

estos medicamentos con mejor tolerancia , pero en

algunos pacientes puede no lograrse la potencia de

los CAIs sistémicos. La dorzolamida como monote-

rapia requiere una dosis de tres veces al día para pro-

veer 24 horas de cobertura. El grado de la reducción

de la IOP es de 5 mmHg, similar a la del betaxolol.(8)

Aunque la dorzolamida es mucho más segura que los

CAI s sistémicos, se han reportado diferentes reac-

ciones sistémicas incluyendo un sabor metálico,

amargo , el cual es muy común y algunos casos raros

de cálculos renales y trombocitopenia. Las reaccio-

nes tópicas de la dorzolamida incluyen ardor transi-

torio, queratitis punctata y blefaroconjuntivitis alér-

gica. La anhidrasa carbónica tiene un papel fisiológi-

co importante en el endotelio corneal. Existe una

controversia sostenida en relación a si los pacientes

con alteración del endotelio corneal (ej. transplantes

de córnea, distrofia de Fuchs) pueden descompensar-

se con el uso de los CAI s tópicos. En investigacio-

nes que involucran evaluación de la hemodinamia

ocular, los pacientes tratados con dorzolamida han

demostrado una mejoría definitiva en la perfusión

ocular. Se ha postulado que esto se debe a un aumen-

to en los niveles tisulares de CO2, el cual es un vaso-

dilatador reconocido. Este efecto beneficioso aditivo

de la dorzolamida en el tratamiento del glaucoma si-

gue siendo no muy claro pero prometedor.

80


Figura 9.

Ventajas y eficacia del Cosopt al tener

dos medicamentos en una sola preparación.

Brinzolamida (Azopt)

Otro inhibidor tópico de la anhidrasa carbó-

nica, la brinzolamida, muestra una eficacia idéntica a

la dorzolamida en la reducción de la IOP con un ho-

rario de tres veces al día. La única característica dife-

rencial es la pérdida de la sensación quemante al ser

administrada, pero debido a que es una suspensión,

algunos pacientes experimentan nublamiento transi-

torio de la visión.

Combinación de la Terapia

Médica

Combinación Fija del Timolol y

de la Dorzolamida (Cosopt)

Tener dos medicamentos utilizados para

glaucoma en una sola presentación tiene un número

de ventajas: reducción aditiva de la IOP, mejor cum-

plimiento y pérdida del efecto de lavado de la gota

producido cuando se colocan gotas oculares consecu-

tivas. El Cosopt reduce la IOP en un promedio de

9mmHg en su pico de acción máxima a las 2 horas

después de la dosis, comparada con una reducción de

6.3mmHg con solo timolol y de 5.4 mmHg con solo

dorzolamida (Fig.9).(9) En otros estudios se ha obser-

vado una reducción adicional de 2mmHg de la pre-

sión ocular en pacientes a los cuales se les cambió de

timolol y dorzolamida a Cosopt.

Máxima Terapia Médica

En general, el uso de dos o tres drogas para

glaucoma son un indicativo para ya sea una trabecu-

loplastia o para cirugía filtrante. Las combinaciones

más atractivas son las prostaglandinas, betabloquea-

dores, brimonidina y los inhibidores de anhidrasa

carbónica en diferentes combinaciones. (10) Cuando

se requiere una reducción adicional de la IOP, se de-

be hacer más énfasis en cambiar los medicamentos

más que simplemente adicionar otro. Los estudios de

reemplazo con latanoprost y brimonidina han confir-

mado la utilidad clínica de este criterio. Los mióticos

todavía son utilizados como terapia adjunta, espe-

cialmente en ojos pseudofáquicos, aunque la disponi-

bilidad se ha convertido en un inconveniente en algu-

nos casos (Pilo-Ocusert, yoduro de fosfolina).

CONCLUSION

Se han hecho avances importantes en nuestra

capacidad para proporcionar una terapia para glauco-

ma más segura y efectiva. El mejor entendimiento de

la fisiopatología del glaucoma nos ha ofrecido mejo-

res guías, con resultados claramente medibles como

lo es la IOP blanco y el porcentaje de reducción de la

presión intraocular por debajo de la línea basal. Ade-

más, el futuro promete terapias dirigidas a mejorar la

perfusión ocular y la neuroprotección, las cuales pue-

den ayudar a preservar la visión en nuestros pacien-

tes de glaucoma.

81


REFERENCIAS

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82


83

Capítulo 9

TRATAMIENTO MEDICO DEL PACIENTE

CON GLAUCOMA

Dr. Alan Robin

Nuevos Avances en el

Diagnóstico y Tratamiento

del Glaucoma

Al considerar la terapia para el glaucoma, el

oftalmólogo debe tener en cuenta tanto los riesgos

como los beneficios los cuales deben sobrepasar los

riesgos antes de iniciar cualquier terapia. Durante

sus 20 años de investigación farmacológica, hemos

aprendido a ser muy cuidadosos con los efectos se-

cundarios oculares de la medicación sistémica. La

primera consideración al desarrollar algoritmos de

tratamiento debe ser la seguridad del paciente en for-

ma individual.

Diferentes estudios se están realizando ac-

tualmente para evaluar los algoritmos tradicionales

para el tratamiento del glaucoma. Se ha finalizado el

Estudio de Láser y Glaucoma, con 7 años de segui-

miento. Demostró que para tratamiento inicial, la te-

rapia con láser es quizás tan buena como la terapia

médica. Los resultados iniciales del Estudio de Inter-

vención en Glaucoma Avanzado (AGIS) sugiere que

existen algunas diferencias raciales que influyen en

los efectos de los diferentes algoritmos de terapia.

Por lo menos en la raza blanca, reducir la presión in-

traocular (IOP) puede hacer una gran diferencia. Los

resultados originales del Estudio de Glaucoma de

Tensión Baja han corroborado el hecho de que la re-

ducción de la IOP marca una diferencia en la evolu-

ción de la enfermedad. Estos estudios están produ-

ciendo información nueva y estimulante que debe

mejorar nuestros conocimientos acerca de cuál es el

mejor tratamiento para el glaucoma.

Otro avance muy estimulante es que el nú-

mero de medicamentos probables para tratar el glau-

coma se ha multiplicado en los últimos años. Perte-

necemos a la generación durante la cual la Pilocarpi-

na y el Diamox eran los medicamentos más avanza-

dos disponibles y fuímos testigos del advenimiento

del Timolol después de haber finalizado nuestro en-

trenamiento. El desarrollo de otros medicamentos

con beneficios y aplicaciones particulares ha sido es-

pecialmente estimulante. Los oftalmólogos y los in-

vestigadores esperan el desarrollo de nuevas alterna-

tivas para ayudar a sus pacientes con glaucoma.

El análisis de la capa de fibras nerviosas ha

surgido como nueva herramienta diagnóstica dispo-

nible en los últimos años. Los avances en la perime-

tría han resultado en nuevos algoritmos y en la ac-

tualidad es posible realizar la perimetría en azul y

amarillo. Estas nuevas técnicas permiten captar más

temprano los signos de glaucoma, pero el diagnósti-

co sigue requiriendo el examen integral del paciente

más que el basarse en indicadores específicos. No

existe un abordaje en forma de receta de cocina o un

algoritmo que pueda seguirse en forma invariable en

todos los pacientes.

Identificando los Factores

de Riesgo en el Paciente

Cuando se empieza a considerar terapia para

el glaucoma, recomendamos que el oftalmólogo eva-

lúe primero los factores de riesgo. A partir del "Bal-

timore Eye Survey", los oftalmólogos han desarrolla-

do y comprendido los factores de riesgo para el glau-

coma. El primero a considerar es la presión intrao-

cular, aunque el riesgo de desarrollar daño no ocurre

realmente hasta que la presión supera los 30 mm Hg.

Definitivamente daría tratamiento a un paciente con

una presión consistente de 50 por el riesgo elevado

de desarrollar pérdida del campo visual. Probable-

mente la cifra de presión en la cual iniciaría trata-

84

Capítulo 9: Tratamiento Médico del Paciente con Glaucoma

miento en pacientes suficientemente jóvenes para lle-

gar a la ceguera o para desarrollar limitaciones visua-

les importantes mientras vivan, es 30.

La decisión de dar tratamiento debe ser to-

mada dentro del contexto de muchos otros factores

relacionados con el paciente. Por ejemplo, considere

un paciente de 50 años de edad con un campo visual

normal, una capa de fibras nerviosas normal y un

nervio óptico con una relación copa disco redonda y

simétrica fácil de catalogar entre 0.2 o 0.3 sin pérdi-

da segmental ni del anillo retinal. Si llegáramos a la

conclusión que el riesgo de no dar tratamiento exce-

de los riesgos de darlo, lo iniciamos. También acon-

sejaría el tratamiento en un paciente con una presión

intraocular elevada – por ejemplo, 25 – pero que tie-

ne un historia familiar muy fuerte de ceguera a tem-

prana edad.

Trataríamos a un paciente con otros factores

de riesgo como la pseudoexfoliación tan pronto co-

mo la IOP se empieza a elevar. La enfermedad arte-

rial coronaria y la hipertensión sistémica son otros

factores de riesgo. De acuerdo a la prevalencia del

estudio, la alta miopía no es un factor de riesgo, pero

probablemente observamos mucho más de cerca un

paciente con esta condición.

En otros tipos de casos podría elegir no dar

tratamiento. Podría no tratar un paciente de 83 años

de edad con una presión de 30, discos y campos nor-

males, enfermedad coronaria severa, enfermedad

vascular oclusiva del cuello, que ya ha tenido un epi-

sodio cerebrovascular severo. Este paciente proba-

blemente podría morir antes de tener una incapacidad

visual por el glaucoma.

El que pueda producirse una oclusión vascu-

lar retinal debido a hipertensión es una pregunta que

todavía está investigándose. Existe fuerte evidencia

de que el glaucoma o la IOP elevada aumentan el

riesgo de oclusión venosa hemiretinal, oclusión de la

vena central de la retina y oclusión venosa de rama.

Sin embargo, lo contrario nunca ha sido demostrado-

o sea, el hecho de que reduciendo la presión intrao-

cular se prevenga el desarrollo de una oclusión veno-

sa. Reduciríamos rutinariamente la presión en el otro

ojo de un paciente que ha tenido una oclusión veno-

sa en un ojo y una presión de 25 o 26. Sin embargo,

no hay documentación que demuestre que este trata-

miento es útil.

Antes de que exista pérdida del campo vi-

sual, algunos signos muy tempranos pueden indicar

factores de riesgo para presencia de glaucoma. Tam-

bién buscamos defectos pupilares aferentes, asime-

tría de los discos, asimetría de la copa y pérdida de

la capa de fibras nerviosas. Nos inclinamos más a tra-

tar pacientes que tienen la IOP elevada, con drusen

del nervio óptico, o nervios ópticos que tengan una

apariencia sospechosa. Si el paciente es un niño de 5

años de edad con presiones de 25 o 26 y una aparien-

cia sospechosa de los nervios ópticos y el cual no

coopera para una prueba de campos visuales, conver-

samos con los padres y no lo tratamos hasta que ten-

ga unos 10 u 11 años y pueda colaborar con una prue-

ba confiable de campos visuales.

Otro factor de riesgo es la hemorragia en el

disco. Aunque esto puede ocurrir en pacientes que no

tienen glaucoma, usualmente está asociado un proce-

so glaucomatoso. La incidencia de una hemorragia

del disco óptico no significa necesariamente que la

condición del paciente está empeorando debido a que

la aparición de hemorragias es muy común, pero es

una indicación adicional para el tratamiento.

Tomemos el ejemplo de un paciente de 60

años de edad con una relación copa-disco de 0.6

ó 0.7, presiones superiores de 20 y campos visuales

normales. El paciente no tiene defecto aferente y la

capa de fibras nerviosas es difícil de obtener. Evalua-

ría el disco de este paciente con intervalos de 6 me-

ses o de un año. Si no existen cambios en el disco,

probablemente no solicitaría un examen de los cam-

pos visuales ya que lo más probable es que no pre-

senten cambios ( este es un punto de vista controver-

sial- Editor). Si el paciente tiene una IOP que supe-

ra los 30, desarrolla un defecto pupilar aferente o la

capa de fibras nerviosas tiene aspecto diferente, eva-

luaría la apariencia del nervio óptico. Si existen cam-

bios fotográficos evidentes, iniciaría tratamiento. Si

no los hay, continuaría observando al paciente.

En pacientes en los cuales la asimetría de los

nervios ópticos no es congénita, la relación copa-dis-

co es de 0.5 en un ojo y de 0.7 en el otro, anticipa-

mos un defecto pupilar aferente aún cuando no exis-

tan defectos del campo visual y aunque el nervio óp-

tico fuese difícil de evaluar. Hasta que no observe el

defecto aferente, continuaría sin iniciar ningún trata-

miento.

85


Tratamiento para Glaucoma

Metas y Consideraciones del

Tratamiento

Especialmente después de haber vivido un

número considerable de tratamientos peligrosos du-

rante el entrenamiento de sus residentes, considera-

mos que es muy importante trazarse una meta tera-

peútica antes de iniciar el tratamiento. La meta de-

pende de la edad del paciente, de su expectativa de

vida, y del grado de daño que ya ha sido desarrolla-

do. El Estudio de Glaucoma de Tensión Baja, por

ejemplo, propone como meta un tratamiento reducir

el 30% de la IOP. Si el paciente ya presenta una alte-

ración de la fijación de isla central, el oftalmólogo

debe procurar un tratamiento más agresivo.

Para el oftalmólogo, la primera meta es la se-

guridad, ya que lo más importante es no hacer daño.

Debe individualizarse un esquema de tratamiento pa-

ra cada paciente. Esto implica la evaluación de con-

diciones sistémicas como el asma o la enfermedad de

arterias coronarias. El oftalmólogo debe mantener

presente el color del ojo y si el paciente es afáquico

o pseudofáquico.

Empiezo con un estudio terapeútico del ojo,

debido a la variación diurna de la presión. Una forma

de evaluar la eficacia de la medicación es comparan-

do el ojo tratado con el otro ojo que no recibe trata-

miento. Por ejemplo, si un paciente tiene una presión

de 30 en ambos ojos, el oftalmólogo podría dar trata-

miento en un solo ojo. En la siguiente consulta si la

presión es 20 en ambos ojos, puede inferirse que la

disminución de la presión que pudiera ser atribuída a

la medicación, se debe realmente a una fluctuación

diurna. Aunque este plan puede requerir consultas

adicionales, todos los medicamentos tienen riesgos y

consideramos que estas visitas adicionales tienen co-

mo fin asegurar la efectividad del tratamiento orde-

nado.

Otra meta del tratamiento debe ser hacer un

esquema lo más sencillo posible. Hay médicos que

tienden a agregar más y más medicamentos al pa-

ciente. No estamos de acuerdo con esta tendencia

debido a que el cumplimiento es crítico en la terapia

de glaucoma. Una consideración reciente ha sido si el

tema de la protección neural debe ser o no un tema a

considerar al momento de ordenar el tratamiento.

El punto final, el cual se está haciendo mu-

cho más importante globalmente, es el costo de la te-

rapia. Puede ser un error fijarse en el costo de la te-

rapia en términos de costo por frasco ya que los dife-

rentes medicamentos tienen diferentes factores de

goteo. Por ejemplo, compare Timolol, el cual tiene

una gota de 32 microlitros de tamaño, con el Levobu-

nolol el cual tiene una gota de 50 a 60 microlitros.

Aún si las botellas tienen precios comparables, el

Levobunolol puede resultar 60% a 80% más costoso

ya que los medicamentos son utilizados con la mis-

ma frecuencia pero el Levobunolol proporciona me-

nos gotas por frasco. Un medicamento como el Lata-

noprost, el cual fue introducido al mercado haceva-

rios años, es muy costoso pero se utiliza solamente

una vez al día. Comparado con medicamentos como

la Permoradina, la cual debe ser utilizada dos o tres

veces al día, es más económico por día.

Medicamentos para el Tratamiento

Aunque muchos de estos medicamentos son

relativamente nuevos, los beta bloqueadores han es-

tado disponibles durante más de 20 años y existe más

experiencia con su uso. Cuando son utilizados en pa-

cientes en los cuales no existe una enfermedad coro-

naria severa, asma u obstrucción pulmonar crónica

(COPD), los beta bloqueadores son probablemente la

mejor terapia de primera línea.

Empezamos con un beta bloqueador de elec-

ción como el Betaxolol debido a que es selectivo y

parece trabajar mejor que los beta bloqueadores no

selectivos ya que evita la taquicardia inducida por el

ejercicio, cambios en el perfil lipídico, constricciones

pulmonares y efectos del sistema nervioso central

(CNS). Existen dudas acerca de si el Betaxolol es un

protector neural. El Betaxolol es utilizado dos veces

al día; no existe evidencia sustancial que sugiera que

puede ser efectivo cuando se administra una sola vez

al día.

86


Consideramos que la desventaja de este me-

dicamento es que existen promedio 2 mm de diferen-

cia en la IOP en pacientes tratados con Betaxolol

comparando con pacientes tratados con betabloquea-

dores no selectivos. No está muy claro si esta dife-

rencia promedio resulta de una pequeña diferencia en

la mayoría de las personas o debido a que existe un

grupo particular de pacientes que no responden muy

bien al Betaxolol. Si el Betaxolol no trabaja bien en

un paciente, el recomendamos intentar un beta blo-

queador no selectivo. El Betaxolol usualmente no es

suficiente lo cual trae el tema de una medicación de

segunda línea.

Algunos expertos evitan el uso de hemihi-

drato de Timolol, Betimolol y Optipranolol ya que

los betabloqueadores usualmente tienen tapas amari-

llas o azules, las tapas blancas de estos medicamen-

tos pueden confundir tanto al paciente como al médi-

co. Además, el Optipranolol tiene lo que se conside-

ra como una incidencia inaceptable asociada de uveí-

tis granulomatosa.

Si este regimen no es suficiente, la siguiente

opción podría ser el Latanoprost. Este medicamento

es muy seguro y efectivo en los pacientes en los cua-

les está indicado, aunque pueden ocurrir algunos

cambios en la coloración del iris. Los pacientes con

ojos celestes o marrón claro deben ser advertidos de

este probable efecto secundario.

Existe un reporte reciente de un medicamen-

to llamado Rescula, otra prostaglandina. A diferencia

del Latanoprost, el cual se utiliza una vez al día, esta

prostaglandina debe aplicarse dos veces al día. Ade-

más es algo menos efectiva que el Latanoprost y es-

tá asociada a producción de naúseas. Han sido repor-

tados algunos cambios de coloración del iris aún en

la población japonesa la cual tiene una oscura pig-

mentación del iris. Los cambios en la coloración del

iris parecen estar causados por un aumento en el nú-

mero de gránulos de pigmento en las células pigmen-

tarias.

Aunque muchos médicos utilizan más el

Alphagan o la Brimonidina que el Latanoprost debi-

do a los efectos sugeridos de la Brimonidina como

protector neural, no hemos observado evidencia con-

vincente de que efectivamente lo sea. La Brimoni-

dian es un antagonista alfa 2 altamente selectivo. Al-

gunas investigaciones de medicamentos alfa 2 como

la quinidina, apacuandina y la Brimonidina pueden

haber mostrado protección neural secundaria del ner-

vio óptico en las ratas , pero muchas preguntas im-

portantes necesitan ser respondidas. No sabemos si el

medicamento es lo suficientemente seguro para ga-

rantizar el riesgo potencial o si existe una concentra-

ción lo suficientemente alta para ser administrada tó-

picamente en forma de gotas oculares en lugar de ser

inyectada intraperitonealmente para producir los

mismos efectos benéficos en una rata. Un estudio re-

portado por Joel Schuman en los Archivos de Oftal-

mología en 1997 comparó el tratamiento a largo pla-

zo con Brimonidina y con Timolol. En un intervalo

de estudio de 1 año no se vió ninguna diferencia en

la pérdida del campo visual entre los dos grupos, y

por lo tanto ninguna evidencia de protección neural.

Considero la Brimonidina como un medica-

mento de tercera o cuarta línea de elección por mu-

chas razones. Es uno de los medicamentos más cos-

tosos y su perfil de efectos secundarios puede causar

problemas. La estimulación alfa 2 reduce la presión

pero también aumenta la sedación. La Brimonidina

no es tan efectiva como el maleato de Timolol en re-

ducir la IOP, y el Betaxolol es igualmente efectivo

que la Brimonidina.

Existen restricciones terapeúticas muy limi-

tadas para el uso de Brimonidina en pacientes con

problemas de hipotensión sistémica: la mayoría de

los oftalmólogos no miden la presión arterial. Aun-

que es fácil medir la frecuencia del pulso, para deter-

minar la adecuada indicación al prescribir un beta

bloqueador, la medición de la presión arterial no es

logísticamente tan fácil.

Nuestra siguiente droga de elección es el Co-

sopt, con el cual es muy fácil trabajar. Han surgido

recientemente algunas preguntas acerca del Cosopt.

El Cosopt es una combinación de maleato de Timo-

lol y Dorzolamida. No es una combinación tan sen-

sible como podría ser una prostaglandina y un beta

bloequeador. Cosopt también arde más que el Timo-

lol, y es solamente 1 a 3 mm Hg más efectiva que el

Timolol solo.

87


Si estos medicamentos no son efectivos, se

pueden intentar diferentes combinaciones de una

prostaglandina y un beta bloqueador. Algunas veces

utiliza un inhibidor de la anhidrasa carbónica como

la Brinzolamida o Dorzolamida. Si ninguna de estas

dos combinaciones resulta efectiva, procede con la

ALT.

El uso combinado de Latanoprost y Timolol

es actualmente uno de los más utilizados para tratar

el glaucoma en los Estados Unidos. En Europa, con

la disponibilidad de ―Xalacom‖ que consiste en la

combinación de ambos medicamentos en una sola

presentación se ha hecho más efectiva la reducción

de la IOP así como también más sencilla y cómoda

para el paciente.

Estudios multicéntricos en EUA y Europa

han demostrado una efectividad estadísticamente sig-

nificativa de esta combinación (―Xalcom‖ en EUA y

―Xalacom‖ en Europa) sobre el Timolol o Xalatan

independientemente, en la reducción de la IOP con

menos efectos en una sola dosis diaria (cada 24 ho-

ras). (Editores - Información obtenida en el Congre-

so de Glaucoma, 24 de mayo, 2,001-España). (Nota

del Editor: Esta combinación está disponible ac-

tualmente solamente en algunos países. Favor con-

sultar con su representante local). En la combinación

desarrollada por Pharmacia, una droga disminuye el

flujo y la otra aumenta el flujo de salida.

Trabeculoplastia con Argon

Láser

El que la ALT sea efectiva depende mucho

del paciente individual y la etapa en que el glaucoma

empezó a ser tratado. La ALT no trabaja en personas

con glaucoma traumático, glaucoma uveítico y en al-

gunas formas de glaucoma secundario. En algunas

personas con enfermedades como pseudoexfolia-

ción, la progresión de la enfermedad continúa a pesar

de la ALT. Por lo tanto, resulta muy desalentador

cuando , dos años después del procedimiento, la pre-

sión alcanza los mismos niveles que antes de la ALT.

Sin embargo, en la población en la cual está

indicada, la ALT es una terapia adjunta muy valiosa

pero nunca más efectiva que la medicación. Al igual

que una sola medicación, no puede esperarse que tra-

baje en todos los pacientes. A los 8 o 10 años des-

pués, la ALT solo sigue siendo efectiva en el 33% de

todos los casos lo cual no es malo considerando el ni-

vel de enfermedad ocular con la cual estamos tratan-

do. Si las expectativas son reales, la ALT puede ser

entendida como un procedimiento efectivo y una te-

rapia de primera o segunda línea. El estudio de glau-

coma y láser de Hugh Beckman reveló que los pa-

cientes toleran muy bien el láser como paso inicial.

En términos de cumplimiento y costos, la ALT es

probablemente superior. Definitivamente, por estas

razones, en algunos pacientes es una alternativa muy

superior a los medicamentos.

Empezamos a hacer ALT en 1978 después de

la presentación del procedimiento por Jim Weiss. En

esa época él pensaba que la ALT nunca trabajaría

adecuadamente. Pero Weiss estaba en lo correcto y

pedí disculpas públicamente por mi errónea predic-

ción acerca del procedimiento. La ALT puede ser una

terapia de primera línea para muchos pacientes y ac-

tualmente la ofrecemos como probable alternativa.

Algunos eligen no recibir el tratamiento con láser y

yo procuro ser lo más objetivo posible, ya que las

respuestas acerca de los mejores procedimientos a

seguir no son claros todavía.

El otro abordaje que está ganando mucha po-

pularidad es el uso de la cirugía filtrante como tera-

pia de primera línea. La IOP puede realmente ser mu-

cho más reducida-menos de 10, 9 y 8- sobre un pe-

ríodo de tiempo prolongado a través de esta técnica.

La cirugía filtrante trabaja mucho mejor como proce-

dimiento primario. Quizás debemos preocuparnos

menos de problemas como la formación de catarata y

la endoftalmitis ya que ocurren en forma aguda y

podemos estar más alertas de su presencia, que acer-

ca del paciente que da la impresión de cumplir su tra-

tamiento y en realidad no está usando las gotas todo

el tiempo. En un período de 10 años este paciente

perderá gradualmente campo visual y tejido del ner-

vio óptico. La cirugía inicial puede hacer algo muy

positivo por este paciente. La respuesta a la pregunta

todavía no está clara, estamos esperando los resulta-

dos de estudios más estructurados antes de dar res-

puestas definitivas.

88


89

Capítulo 10 DESARROLLO DE LA INVESTIGACION EN

BUSQUEDA DE LA ETIOLOGIA, LA PATOLOGIA Y

EL TRATAMIENTO

Dr. Balder P. Gloor

LA LOCALIZACION DEL

GLAUCOMA

Hasta el siglo 17 se creía por tradición que la

localización del Glaucoma radicaba en la pupila.

Hasta entoces se usaba el color de la pupila para di-

ferenciar cuatro grandes grupos de enfermedades del

ojo: la pupila negra para estrella negra y amaurosis,

la pupila blanca para Leucoma, la pupila gris para ca-

tarata y la pupila verde para glaucoma o estrella ver-

de. La estrella se deriva de la mirada. "Staraplint" o

"staerblind" significa una vista ciega (Mackenzie

1835 (45)).

Desde el siglo 17, la "tensión" o presión se

convirtió en el criterio para diferenciar entre glauco-

ma, "falsa catarata" y catarata.

Muchos científicos tales como Beer (34) y

como Mackenzie (45) contribuyeron (1,34,48), pero el

progreso esencial vino con la invención del oftalmos-

copio por Helmholtz a mediados del siglo 19

(1851) (33,55). Von Graefe reconoció inmediatamente

la importancia de la excavación de la cabeza del

nervio óptico y definió el glaucoma como pre-

sión, atrofia óptica con excavación y pérdida en el

campo (29,30). Tan conocido era el concepto de glau-

coma como catarata verde, que el nervio óptico tenía

que ser coloreado de verde según lo describió Jaeger

en 1855 (35).

¿Qué es Causa y qué es

Efecto?

¿Es el glaucoma principalmente una enfer-

medad de estructuras que pueden causar un aumento

de la presión intraocular (IOP) o es una enfermedad

de la cabeza del nervio óptico? V. Graefe (29,30) le de-

dicó mucho pensamiento a esta pregunta, la cual aún

actualmente es una controversia que ha persistido

desde 1855 hasta hoy en día.!! Se decidió por la pre-

sión! pero siguió siendo un enigma para él una cabe-

za de nervio óptico excavada sin ninguna fase aguda

de elevación de la IOP. Aunque V. Graefe con su iri-

dectomía había inventado una cura para el glaucoma

por bloqueo pupilar, él no entendía ni la patogénesis

de la enfermedad ni el mecanismo de su cirugía, y es-

ta es la causa por la cual él y muchos otros la utiliza-

ron sin éxito en el glaucoma crónico de ángulo abier-

to que entonces era llamado glaucoma crónico sim-

ple(31).

¿Qué podemos aprender de esto? Existen

procedimientos quirúrgicos que resultan efectivos

aunque no entendamos lo que estamos haciendo . Es-

to no ha cambiado hasta ahora. Por ejemplo, ¿quien

entiende en realidad la esclerostomía?

Si la IOP era fundamental, tenía que ser me-

dida. Los primeros tonómetros como el de Donders

90

Capítulo 10: Desarrollo de la Investigación en Busqueda de la Etiología, la Patología y el Tratamiento

Fig. 1 El tonómetro de Donders (de Draeger (16)).El

instrumento solamente podía medir las IOP arriba de

40mmHg!.

(Fig.1) (16) medían la IOP por arriba de cuarenta. Es-

to llevó a los científicos a hablar de glaucomas de

presión normal, cuando la IOP era alta para nuestros

estándares actuales y no equivalía a nuestro concep-

to actual de glaucoma de tensión baja. Por lo tanto no

era exacto, aunque está reportado, afirmar que el

glaucoma de tensión baja verdadero ¡era conocido en

el siglo 19!

Esto demuestra que el aprender acerca del

glaucoma depende del desarrollo de instrumentos pa-

ra la observación y medición escogiendo la escala

correcta y encontrando la localización anatómica co-

rrecta.

Tonometría

Medición estandarizada de la IOP mediante

tonometría de aplanación. El tonómetro de Makla-

koff (Fig. 2a, b) introducido en 1885 (16) era un ins-

Fig. 2B

Fig. 2 A-B:

(a) (izquierda) El tonómetro de Maklakoff, trabajaba por aplanación

y fue introducido en 1885. Siguió siendo utilizado en Europa Orien-

tal hasta hace muy poco (de Draeger (16)).

(b) (arriba) La superficie del tonómetro era coloreada con polvos ne-

gros. Después de la aplanación de la córnea con una presión prome-

dio, el diámetro del tamaño del área decolorada (área aplanada) era

transformada en la presión intraocular.

Fig. 2A

91

SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo

P v = Presión Venosa Episcleral R = Resistencia al flujo (tonografía) C = Facilidad de flujo de salida

trumento sencillo e inteligente. Los rusos se queda-

ron con este instrumento, pero Europa Central y

EUA recurrieron a la tonometría de indentación

usando el tonómetro inventado por el noruego

Schiotz. Sin embargo, la tonometría de indentación

tenía problemas principalmente con la rigidez escle-

ral, lo cual llevó a la creación de fórmulas como la de

Friedenwalds (19). Un bioproducto útil era la tono-

grafía y la comprensión que implicó en relación a la

dinámica de los flujos y resistencias, resumido en la

tal fórmula de Goldman (25):

P io – P v

Flujo (ml . sec-1) = ---------- o = ( P io – P v ) C

R

P io = Flujo · R + P v

P io = IOP

El problema con la tonometría de Schiotz

llevó a Goldman a desarrollar su tonómetro de apla-

nación en 1954 (26) el cual es aún hoy día el estándar.

Localización Etiológica

Como resultado de estos acontecimientos de

1860 a 1920 el sitio etiológico del glaucoma se des-

plazó lentamente con muchas batallas académicas

desde una enfermedad del cuerpo ciliar a la com-

prensión de la producción de acuoso y su flujo de

salida a través de estructuras en el ángulo de la

cámara anterior (20). Posteriormente vinieron las

contribuciones esenciales de Leber, quien trabajó

con el intercambio de fluidos en el ojo desde 1873

hasta 1900 (41,42,43). Con su pupilo Deutschmann, (19) concluyó que el acuoso es formado por los pro-

cesos ciliares, que pasa el espacio de ―Fontana‖ (la

malla trabecular) y sale del ojo por el canal de Sch-

lemm (Fig 3). Esto fue desafiado ej. por Hambur-

ger (32) en 1945 (17). Duke-Elder aún defendía el iris

y/o cuerpo ciliar como fuentes del acuoso. Pero en

los años 1918,1921 y 1923 Seidel proporcionó una

prueba definitiva de que el acuoso era formado por el

cuerpo ciliar (56,57,58).

Gonioscopía

La clasificación moderna de los glaucomas

se originó con la gonioscopía mediante la cual se po-

dían localizar los diferentes sitios de glaucoma.

Fig. 3 Uno de los dibujos histopatológicos para demostrar la

obstrucción de las vías de salida como causa del glaucoma

agudo.

92


Fig. 4 Salzmanns se refirió a esta foto en su artículo de "Oftalmoscopía del ángulo"…. Varón

de 37 años de edad, con catarata traumáatica. Goniosinequias incompletas circunscritas periféri-

cas; pigmentación de la malla trabecular."

Salzman podía observar el ángulo con su lente y un

oftalmoscopio (Fig.4) (53,54), pero con el lente Koep-

pe(38,39,40) (Fig.5) se podía visualizar el ángulo con

biomicroscopía-lámpara de hendidura. Después de

muchas discusiones con Koeppe, Vogt (49,64,65,66)

escribió en una nota a pie de página: "Hace muchos

años atrás Koeppe desarrolló instrumentos para traer

el disco y la mácula al alcance del examen con lám-

Fig. 5 La gonioscopía con el lente de Koepe ganó gran aceptación en los Estados Unidos de Amé-

rica y menos en Europa. Los rayos de observación y los rayos de iluminación están separados. Koe-

pe utilizó desde el inicio un microscopio para la observación binocular.

93


para de hendidura. Este método no es tomado en

cuenta, porque no tiene relevancia práctica. Esta tam-

bién es la razón para no considerar a la microscopía

del ángulo de la cámara y la ultramicroscopía" (64).

Esto demuestra dos cosas: Primero: Gigantes

de la oftalmología pueden cometer errores gigantes-

cos; segundo: Es sabio no decir mucho acerca del fu-

turo.

Entendiendo la Fisiopatología

Troncoso(63), Trantas(61,62), Barkan (3,4,5,6,7)

y Busacca (12) también hicieron contribuciones a la

gonioscopía. Mediante la gonioscopía, se entendió la

fisiopatología de la mayoría de los glaucomas secun-

darios y de ángulo cerrado y se les pudo separar así

del glaucoma primario de ángulo abierto. ¡El glauco-

ma primario de ángulo abierto (POAG) permane-

ció y permanece siendo el desafío!

¿El POAG se debe a sobreproducción de hu-

mor acuoso o es una enfermedad de la vía del flujo

de salida? Esta era la pregunta. Claramente se des-

cartó la sobreproducción por Brubaker (10). La malla

trabecular, canal de Schlemm y las venas colectoras

se convirtieron en la localización del POAG.

Persistía el problema: la resistencia al flujo

de salida en la malla trabecular no podía explicarse

del todo matemáticamente o por morfología (46) ni

por los cambios en la malla trabecular en pacientes

con glaucoma, debido a que no existe mucha diferen-

cia en los cambios dependientes de la edad.

Glaucoma de Presión Baja

Estudios de población sobre la distribución

de los valores de la IOP utilizando mediciones exac-

tas de tonometría revelaron un nuevo problema.

Existía una correlación cuestionable entre la IOP, la

atrofia del nervio óptico y la pérdida del campo vi-

sual. Un descubrimiento que cuestionaba el papel de

la elevación de la IOP en la etiología de la atrofia óp-

tica y pérdida del campo visual. (e.g. Klein 37,9). Estos

estudios llevaron al concepto de enumerar los facto-

res de riesgo además de la IOP para el desarrollo de

la atrofia óptica y desplazar , en algunas formas de

glaucoma, la localización del proceso de la enferme-

dad hacia el sitio del daño, en el tal llamado glauco-

ma de presión baja o normal.

Goldmann no aceptaría este diagnóstico a

menos que la curva diurna de la IOP fuera normal in-

cluyendo mediciones temprano en la mañana en po-

sición supina. Sampaolesi, que manejó alrededor de

6000 pacientes con glaucoma, encontró glaucoma de

presión baja solo en un porcentaje pequeño. ¡El 50%

de los pacientes que fueron referidos a nuestro hospi-

tal para evaluación de glaucoma de presión baja te-

nían otra enfermedad que llevaba a la atrofia óptica

pseudoglaucomatosa ¡(47).

Goldmann estableció: "Bajo el término

Glaucoma (catarata verde), se incluyen las enfer-

medades que son consecuencia de un aumento en

la presión intraocular y en las cuales lo esencial es

este aumento en la presión intraocular" (28).

El comentario de Goldmann es una defini-

ción y resalta los parámetros clínicos del glaucoma.

94


Pilocarpina (Weber!) 1876 44

Adrenalina 1920

34 Acetazolamida (Diamox®) 1954

22

Dipivefrina

1976/8 4

b - Bloqueadores

1980

2

Apraclonidina

1992

1

Brimonidina

1993/5

Unoprostona (Rescula®) 1994 Inhibidores CA Tópicos 1995/7 Latanoprost (Xalatan®) 1995 Bimatoprost (Lumigan®) 2001

Neuropatía Óptica

Glaucomatosa

Cuando se dejó de considerar la IOP y el au-

mento en la resistencia del flujo de salida como cau-

sa del glaucoma, entonces el "Glaucoma es una neu-

ropatía óptica" se convirtió en una frase repetitiva y

el glaucoma se convirtió en una canasta llena de fac-

tores etiológicos (Fig. 6). Esta entidad en una época

definida como daño por aumento de la IOP fue des-

pués explicada por un vasto número de causas mas o

menos hipotéticas de atrofia óptica con excavación,

la cual es considerada morfológicamente no-específi-

ca.

Aceleración en la Introducción

de Nuevos Medicamentos

Como terapia, los agentes reductores de la

presión siguen siendo los héroes en el campo de ba-

talla: Este es el momento de ver la terapéutica medi-

camentosa en los últimos 125 años. Desde la Pilocar-

pina a la Adrenalina ,a la Acetazolamida, a los beta

Fig. 6 Distribución de la presión intraocular y correlación con

la pérdida del campo visual en estudios de población dejando el

glaucoma como una canasta llena de factores de riesgo!.

bloqueadores, y a las nuevas drogas de las últimas

décadas. El desarrollo e introducción de nuevas dro-

gas en la práctica diaria han resultado en una acele-

ración logarítmica.

Tabla 1

NUEVAS DROGAS REDUCTORAS DE LA PRESIÓN

EN EL GLAUCOMA

(¿una evolución logarítmica?)

∆años

95


El advenimiento de los beta bloqueadores

implicó la incursión de las grandes compañías far-

macéuticas en la oftalmología. Con la apoptosis vi-

no el cambio de lo mecánico a la biología y genética

molecular. Apareció la neuroprotección en el hori-

zonte. (Ver Capítulos 11,12, 13- Editor).

Neuroprotección

Mirando la neuropatía óptica y la neuropro-

tección: ¿Dónde se localiza el daño? Las investiga-

ciones de Leonar Levin (44) sugieren que el sitio del

daño son los axones en el disco óptico. (Capítulo 11-

Editor) El daño de las células ganglionares es se-

cundario. Por lo tanto la apoptosis inicial y la subsi-

guiente no son los objetivos primarios de la terapia

neuroprotectora. Dos hipótesis sobre la causa del da-

ño a los axones han existido desde que se descubrie-

ra la excavación glaucomatosa del disco a mediados

del siglo 19. La primera es una hipótesis vascular, la

segunda es ¡la presión por si sola!

La evidencia disponible sugiere que todos

los agentes neuroprotectores (67), los cuales están in-

volucrados a nivel de la inducción y progresión de la

apoptosis del cuerpo de la célula ganglionar retiniana

no son agentes neuroprotectores ideales, como los

son los genes inductores u obstructores de la apopto-

sis.

Nota del Editor: Para mayor información

valiosa en Neuroprotección, lo referimos al grupo es-

pecial de Capítulos en "Neuroprotección y Neurore-

generación". (Capítulos 11,12 13-Editor).

Evaluando la Terapia

Persiste otro gran problema: ¿cómo medir la

terapia?

Antes de que tratemos de contestar esta pre-

gunta tenemos que desplazarnos una vez más atrás en

la historia. Los métodos para medir el daño habían

alcanzado un cierto nivel mucho antes de que se en-

tendiera la fisiopatología del aumento de la presión

intraocular.

Fig. 7 Ronne presentó en 1909 una vasta colección de dibujos

de defectos glaucomatosos del campo: escotomas de Bjerrum,

defectos de diferentes tamaño de la capa de fibras nerviosas, es-

calones nasales.

Los pasos en las pruebas de campo visual

están conectados con los nombres de Bjerrum(8) y su

pupilo Roenne 1909 (24,51,52). Ellos demostraron la

pérdida visual en el glaucoma (Figura 7). Los avan-

ces al perímetro presentados por Goldman en 1945,

fueron la estandarización para la iluminación del

fondo y de los objetos del estudio (27).

96


Sin embargo, la documentación más temprana de

pérdida en el campo visual con la tecnología actual

no se tradujo en una detección más temprana de

glaucoma como el que se mostraba en una modifica-

ción del esquema de Read and George Spaeth (50)

(Figura 8). Con las demostraciones tempranas de

pérdida visual, el glaucoma no es diagnosticado

antes del inicio de la enfermedad terminal, aun-

que esta fase terminal puede durar 10 o más años.

Las fluctuaciones de la sensibilidad de la luz

en la perimetría, como se reportó a través de muchos

años de evaluación de la perimetría automatizada en

1983,1985 y 1986 (Fig.9)(20,21,22,23) es la razón del

porqué es tan difícil la evaluación del progreso o es-

tabilización de la pérdida visual y se dificulta la va-

loración de la utilidad de los medicamentos para

glaucoma, cuando esto más que una evaluación de

los efectos de la disminución de la IOP, es una ver-

Fig. 8 Como se presenta en el esquema mo-

dificado de Read y Spaeth, la perimetría au-

tomatizada podría mover tempranamente

(opcional!) la detección de la excavación del

disco aproximadamente de solo una relación

C/D de 0.6 a una de 0.5 (flecha).

Fig. 9 Fluctuaciones de la sensibilidad a la

luz en 5 años: El desarrollo de "Pérdida To-

tal" como fue definida por Bebié y Frank-

hauser, en el programa Series Delta para

programas 31 y 33 del OCTOPUS durante

1-5 años en 35 ojos con POAG. El valor

encontrado en el primer examen es cero.

Las curvas con una elevación negativa in-

dican ganancia, aquellas con inclinación

positiva indican pérdida adicional. Preste

atención : Inicialmente la ganancia excede

la pérdida pero al final del período de eva-

luación la ganancia y la pérdida son prácti-

camente iguales.

97


dadera pesadilla. ¡Esto se va a acentuar más todavía,

tan pronto entren en evaluación clínica las drogas

neuroprotectoras!!

Las dificultades con las pruebas de campo

estimularon al desarrollo de otros aparatos para re-

conocer los daños más temprano. Nos referimos a la

papilometría

La estereo-planimetría puede establecer el

progreso de la enfermedad más temprano que la pe-

rimetría, como lo reportamos en 1985 (15,18,20) y en

una práctica clínica actual más temprano que con la

oftalmoscopía con láser de barrido o con el análisis

de fibras nerviosas, pero con mucho consumo de

tiempo. Los trabajos más recientes (11) no reportan

claramente cuantas fibras se tienen que perder antes

de que los resultados estén por fuera del error de me-

dición. Son aproximadamente por lo menos de

30,000 a 50,000 axones!

Volvemos a la pregunta: ¿Cómo medimos

el efecto de la terapia? Capturar el punto inicial

del glaucoma es casi imposible. Progresión o no

Progresión, esta es la pregunta pertinente. El pará-

metro indiscutible para establecer la influencia de

una terapia sobre la progresión es el estudio clínico

controlado doble ciego enmascarado.

Este estándar es solamente alcanzado para el

efecto de disminución de la IOP de los medicamen-

tos- muy recientemente solamente- la disminución de

la IOP correlacionada con la función (13,59,60) pero

en ninguna forma para los Bloqueadores de canales

de calcio, Magnesio, inhibidores de Glutamato,

Gingko y otras drogas neuroprotectoras.

Cuando hay que evaluar la neuroprotección,

las dificultades con la terapia medicamentosa se ha-

rán aún peor en comparación con las drogas que ba-

jan la presión. Sería extremadamente difícil conven-

cer a los comités éticos que ensayaran estas drogas

sin la combinación de una sustancia que disminuya la

presión. Los instrumentos de medición en los cuales

confiamos son la tonometría, morfometría y pruebas

funcionales. La base de datos de la perimetría están-

dar automatizada (SAP) y morfometría son lo sufi-

cientemente amplias para permitir la aplicación de

estos instrumentos en estudios muticéntricos en gran

escala. Con respecto a métodos más sofisticados co-

mo la perimetría automatizada de longitud de onda

corta (SWAP) para capturar pequeñas células gan-

glionares biestratificadas, perimetría automatizada

de frecuencia doble (FDT), perimetría de movimien-

to y titilante para evaluar las células ganglionares

magnocelulares (36), la base de datos es insuficiente.

Después de una revisión a la gran cantidad

de factores de riesgo del glaucoma, las investigacio-

nes parecen regresar al sitio de la resistencia al flujo

de salida. Recientemente, muchos estudios se han en-

focado en este sitio.

El movimiento de la IOP como el mediador

de la causa de glaucoma a una enfermedad del nervio

óptico causada por una suma de factores de riesgo de

los cuales la IOP es solamente uno, se puede consi-

derar como un cambio de paradigma.

La competencia entre estos dos rivales está

vigente. Pero si la definición de glaucoma IOP es

descartada, uno debe preguntarse críticamente ¿qué

tanta preservación de la función se ha logrado de to-

dos los tratamientos propuestos para todos los otros

factores de riesgo? Cuando hablamos de tratamien-

to, todas las especulaciones sobre los factores de ries-

go vuelven a la tierra (2). (Ver nota del Editor abajo)

Actualmente, el único tratamiento probado para el

glaucoma consiste en bajar la presión intraocular, pe-

ro como un segundo paso y adyuvante, la neuropro-

tección parece tener un futuro.

(Nota del Editor: El Dr. Gloor tiene un

buen punto. Sin embargo, la apreciación de los fac-

tores de riesgo para glaucoma separa los individuos

con mayor riesgo de desarrollar glaucoma. Estos in-

dividuos deben ser monitorizados más agresivamen-

te).

98


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NEUROPROTECCION

y

NEUROREGENERACION

103

Capítulo 11

CONDICION ACTUAL DE LOS AGENTES

NEUROPROTECTORES Y

NEUROREGENERATIVOS EN GLAUCOMA

Dr. Leonard A. Levin Robert W. Nickells, Ph.D.

Dr. Paul L. Kaufman

En la actualidad, todas las terapias para el

glaucoma están dirigidas a la disminución de la pre-

sión intraocular (IOP). Sin duda alguna la IOP juega

un papel importante, aunque no necesariamente ex-

clusivo, en muchos, si no en la mayoría de los casos

de pérdida visual glaucomatosa. Sin embargo, el

abarcar u omitir la malla trabecular, músculo ciliar y

procesos ciliares, que son los tejidos objetivos de to-

dos nuestros tratamientos actuales, excluye por com-

pleto las células retinianas ganglionares y sus axones,

cuya disfunción es directamente responsable de la

pérdida visual. Solo hasta hace poco, el conocimien-

to de los mecanismos de muerte neuronal y su pre-

vención, retardo o hasta reversión, después de dife-

rentes ataques, ha alcanzado el punto donde podemos

considerar seriamente la posibilidad de terapias anti-

glaucomatosas dirigidas a las células ganglionares

retinianas y sus axones.

NEUROPROTECCIÓN

La muerte de las células ganglionares reti-

nianas es la vía final común no solo de la neuropatía

óptica glaucomatosa sino también de todas las neuro-

patías. Aunque existe controversia acerca de si el pri-

mer ataque ocurre a nivel del axón o cuerpo celular,

la naturaleza irreversible del proceso de la enferme-

dad refleja la pérdida de la célula ganglionar retinia-

na, probablemente por una vía de muerte celular tipo

suicidio llamado apoptosis. La apoptosis es un tipo

de muerte celular programada que es muy usado por

las células durante el desarrollo y en la homeostasis

del tejido. Es un fenómeno autónomo-celular ya que

la muerte de la célula ya está pre-programada en sus

genes. Cuando la célula recibe la señal apropiada,

ejecuta un programa que la induce a cometer suici-

dio. Esta señal es la deprivación de neurotrofina du-

rante el desarrollo normal, un proceso mediante el

cual el 50% de las células ganglionares son elimina-

das. Estudios han demostrado recientemente caracte-

rísticas consistentes con apoptosis en glaucoma ex-

perimental y clínico, así como en otras alteraciones

en las cuales el nervio óptico está seccionado o is-

quémico. El hecho de que las células ganglionares se

sometan a apoptosis conlleva la posibilidad de que el

glaucoma pudiera ser una enfermedad en la cual las

células ganglionares retinianas reciben accidental-

mente una señal en evolución fuera de tiempo, que

desencadena la apoptosis.

Aunque se han ofrecido una amplia variedad

de hipótesis explicando la neuropatía óptica glauco-

matosa, incluyendo el bloqueo del transporte axonal

retrógrado, isquemia a la cabeza del nervio peripapi-

lar, alteraciones de la glia laminar o del tejido conec-

tivo, efecto directo de la presión en las células gan-

glionares retinianas y más recientemente, la muerte

excitotóxica mediada por un receptor específico para

el neurotransmisor glutamato, en todos estos meca-

nismos, la muerte de las células ganglionares retinia-

nas es el resultado final. A pesar de que la mayoría de

la atención se ha enfocado en el entendimiento de los

mecanismos fisiopatológicos del glaucoma principal-

mente con respecto a la presión, se ha hecho eviden-

te que la protección de las células ganglionares reti-

nianas (neuroprotección) es una alternativa para pre-

venir la progresión del glaucoma, sin importar cuál

es el mecanismo.

104


Una amplia gama de intervenciones farma-

cológicas son por lo tanto candidatas para prevenir la

muerte de la célula ganglionar retiniana en la neuro-

patía óptica glaucomatosa. Aunque la mayoría son

solo estudiadas en animales o modelos de cultivo ti-

sular, algunas han sido usadas en humanos para otras

enfermedades neurodegenerativas. Estas incluyen

prevenir el inicio del programa de apoptosis, protec-

ción de axones y células glanglionares no dañadas

pero con riesgo de estímulo nocivo por parte de teji-

do dañado próximo o degeneración axonal retrógra-

da y rescate de axones y células ganglionares margi-

nalmente dañadas (Tabla 1). Dependiendo del agen-

te, la ruta de acceso puede ser intravítrea, transescle-

ral, tópica, oral, intravenosa, vía un vector viral o vía

inmunización.

NEUROREGENERACION

Los intentos para regenerar los axones celu-

lares ganglionares predisponen a una célula ganglio-

nar viviente. Entender los mecanismos mediante los

cuales las células ganglionares mueren puede sugerir

el mecanismo para salvarlas. Sin embargo, una vez

que se disponga de las intervenciones para estabilizar

o hasta revertir la pérdida celular ganglionar retinia-

na en el glaucoma, entonces será necesaria la regene-

ración del axón dañado o ausente.

El "pez dorado" y otros animales inferiores

difieren grandemente de los humanos y otros mamí-

feros con respecto a la muerte celular ganglionar re-

tiniana como resultado del daño axonal. Por ejem-

TABLA 1

Estrategias para Prevenir la Muerte de la Célula Ganglionar Retiniana

Prevención del Inicio del Programa de Apoptosis.

Factor neurotrófico derivado del cerebro (provee de neurotrofina a la célula ganlionar retiniana)

Forskolin (aumenta los niveles de AMP cíclico)

Inductores de transducción de señal (para imitar el efecto de unión de la Neurotrofina)

Protección de axones y células ganglionares retinianas no dañadas pero con riesgo de estímulo nocivo

por parte de tejido dañado próximo o degeneración axonal retrógrada.

Antagonistas de subtipos de receptores NMDA glutamato (bloquea la excitotoxicidad)

Bloquedores de canales de Calcio (bloquean el efecto de excitotoxicidad)

Anti-oxidantes/ especies reactivas al oxígeno (bloquean el programa mediante el cual la

apopotosis es señalizada).

Inmunización activa o pasiva contra la proteína mielina básica (MBP)

Rescate de axones y células ganglionares marginalmente dañadas.

Anti-oxidantes/ especies reactivas al oxígeno (disminuyen los niveles de radicales tóxicos de

oxígeno)

Inhibidores Sintetasa de Óxido nítrico (NO) (bloquean la formación de peroxinitrito altamente

reactivo de NO y superóxido)

Lazaroides ( bloquean la peroxidación lípida)

"Up-regulation" o disposición de genes anti-muerte (bcl-2, bcl-xl), posiblemente vía vectores

virales)

Inmunización activa o pasiva en contra de proteína básica mielina.

105

Capítulo 11: Condición Actual de los Agentes Neuroprotectores y Neuroregenerativos en Glaucoma

plo, las células ganglionares retinianas del "pez do-

rado" son capaces de re-extender sus axones y esta-

blecer conexiones con el cerebro. El entender cómo

los animales simples son capaces de regenerar sus

nervios nos permitirá eventualmente aplicar técnicas

moleculares y celulares para inducir la regeneración

de axones nerviosos centrales de mamíferos, lo cual

sería un paso importante en la terapia para la neuro-

patía óptica glaucomatosa. Así mismo, un mejor en-

tendimiento de por qué los axones periféricos del sis-

tema nervioso se pueden regenerar, mientras que los

axones centrales no pueden, nos ayuda similarmente

en las estrategias neuroregenerativas. Se sabe que las

células ganglionares retinianas regeneran axones en

injertos de sistema nervioso central periférico (Ej.

Nervio ciático) aposicionados a un nervio óptico sec-

cionado, pero no en tejido del sistema nervioso cen-

tral. Se investiga intensamente la naturaleza no per-

misiva del substrato de nervio óptico para elongación

axonal el cual seguramente se debe en parte a los

componentes de mielina o sus co-productos.

Recientemente, se ha convertido en una fuer-

te posibilidad el que la naturaleza de la respuesta in-

mune (o su falta) en el sitio de lesión sea la respon-

sable de la disminución en la separación de las molé-

culas inhibitorias, resultando en un bloqueo en la re-

generación de axones. Por ejemplo, mientras que los

macrófagos residentes en el nervio óptico (microglia)

pueden aumentar en densidad en una lesión del ner-

vio óptico, los mismos pueden ser impotentes con

respecto a su capacidad de fagocitar la mielina degra-

dada. Sin embargo, los componentes inhibitorios de

la mielina que permanecen, pueden prevenir la rege-

neración axonal. Finalmente, es posible que un injer-

to de sistema nervioso periférico apoye activamente

la regeneración mediante la liberación de factor difu-

sible.

Colectivamente, estos hallazgos suscitan la

excitante posibilidad de que manipulaciones quirúr-

gicas e inmunológicas actualmente hechas en anima-

les podrán realizarse eventualmente en pacientes con

glaucoma. Aún más emocionante sería el desarrollo

de agentes farmacológicos que afectarían directa o

indirectamente la regulación de la extensión axonal

de la célular ganglionar retiniana vía mecanismos in-

munológicos y/o bioquímicos descritos. Algunas po-

sibilidades están ennumeradas en la Tabla 2.

En la actualidad ninguna otra terapía más

que la reducción de la IOP ha probado retardar la

progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa. Sin

TABLA 2

Estrategias para Regeneración de Axones de Células Ganglionares Retinianas

Utilizar la capacidad de los axones para extenderse en los injertos de nervios periféricos

Injerto autólogo del nervio ciático u otro nervio

Injertos de donante con apropiada compatibilidad HLA (si es necesario)

Uso de moléculas purificadas o artificiales de nervio periférico para inducir extensión

Moléculas de nervio periférico en el nervio óptico inducidas farmacológicamente o

genéticamente

Regular la respuesta inmune en el nervio óptico

Macrófagos autólogos activados para la fagocitosis de detritus de mielina

Reclutamiento inducido y activación de macrófagos in situ

Activación inducida de astrositos y/o otras células fagocíticas no-constitutivas

Inmunización activa o pasiva contra proteína básica mielina


106

embargo, dos medicamentos, memantina (un anta-

gonista del receptor glutamato) y la brimonidina (un

antagonista alfa2-adrenérgico), los cuales tienen

efectividad en modelos animales de hipertensión

ocular y otros tipos de daño al nervio óptico, están

actualmente siendo utilizados en estudios clínicos en

humanos. La intensa actividad investigativa que ha

sido dirigida al estudio de la neuroprotección, man-

tiene una gran promesa de que en el futuro cercano

dispondremos de terapias para el glaucoma dirigidas

específicamente a la protección, rescate o regenera-

ción del nervio óptico.

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107

Capítulo 12

MECANISMOS DE DAÑO DEL NERVIO

OPTICO EN GLAUCOMA

Dr. Robert L. Stamper

Concepto Actual de Glaucoma

El glaucoma es una neuropatía óptica pro-

gresiva caracterizada por cambios morfológicos es-

pecíficos (excavación del disco óptico) resultando en

pérdida de las células ganglionares retinales (RGCs

por sus siglas en inglés) y axones RGC. Las RGCs

mueren por apoptosis (suicidio celular). Este proce-

so es también caracterizado por pérdida de los cam-

pos visuales y otros cambios funcionales v.g. percep-

ción del color, sensitividad al contraste y movimien-

to.

Muerte de las Células

Ganglionares y Apoptosis

Balance Entre Daño y Supervivencia

La evolución de la RCG es un balance entre

Daño y Supervivencia y entre muerte celular y sig-

nos de supervivencia celular. Las células gangliona-

res mueren en el glaucoma por una forma de muer-

te celular programada llamada apoptosis. La apopto-

sis es una forma menos dramática de muerte celular

que la necrosis y permite a la célula morir de una for-

ma controlada, no-inflamatoria; este proceso es ne-

cesario para la renovación normal de los tejidos co-

mo el epitelio corneal y la piel. (En tejidos neurales,

sin embargo, la pérdida tiene carácter permanente-

Editor) (Figs. 1 A-B).

Sistémicamente, la apoptosis es desencade-

nada por diferentes procesos crónicos incluyendo la

radiación, trauma químico, la isquemia crónica y el

trauma mecánico crónico. En glaucoma, el daño a la

célula ganglionar y su muerte eventual pueden ser

causados por diversos factores incluyendo el trauma

mecánico, el bloqueo del transporte axoplásmico, la

isquemia crónica, las toxinas metabólicas, influen-

cias genéticas y fenómenos inmunes.

A

OONNLL

IINNLL

GGCCLL

B

OONNLL

IINNLL

GGCCLL

Fig. 1 A-B: Pérdida de Células Ganglionares Retinales

Cambios histológicos comparativos entre la capa de

células ganglionares (GCL), capa neural interna (INL) y capa

neural externa (ONL) de las células normales (1-A) y células

muertas (apoptosis) (1-B).


108

Activación del Proceso de

Apoptosis

Papel del Enrizado de los

Axones de las Células Ganglionares

El glaucoma produce colapso del plato de la

lámina cribosa el cual, por otro lado, causa enrizado

de los axones de las células ganglionares a medida

que atraviesan dicho plato. Este enrizado de los axo-

nes interfiere con el transporte axoplásmico en am-

bas direcciones y como las neurotrofinas y otras pro-

teínas de apoyo del cerebro no pueden alcanzar el

cuerpo celular, se activa el proceso de la apoptosis.

Otras consecuencias del enrizado de los axones in-

cluyen depresión del gen de la célula sobreviviente,

aumentando la sensitividad de la célula a las excito-

toxinas en la matriz extracelular adyacente, y un au-

mento en las especies reactivas oxidativas (radicales

libres) (Fig.2).

Fig. 2: Daño Mecánico del Nervio Optico

El daño avanzado por el glaucoma produce colapso de

la lámina cribosa. La hoja laminar se colapsa y pierde alinea-

miento. Los axones de las células ganglionares se enrizan y se

bloquea el transporte axoplásmico.

Papel de la Isquemia Crónica

Se ha implicado en el glaucoma una defi-

ciencia en la autoregulación en los vasos del nervio

óptico. Esto podría resultar en episodios de isquemia

o bajos niveles de isquemia crónica y cualquiera de

ellos llevar a la apoptosis (Fig. 3).

Papel de los Receptores de la

Membrana Celular y de los Canales

de Calcio

Las membranas celulares tienen receptores

que son sensitivos a ciertas excitotoxinas como el n-

metil-aspartato y el glutamato. Estos receptores

abren los canales de calcio de la membrana celular y

permiten que el calcio inunde la célula. El calcio es-

timula los oncogenes celulares (BAD y BAX) para

empezar la secuencia de la apoptosis. El calcio tam-

bién interfiere con las funciones mitocondriales y

otras funciones celulares alterando la señal de la fun-

ción de transporte de la célula ganglionar.

Potencial para Retardar la

Apoptosis

Los inhibidores del glutamato o del n-metil-

d-aspartato (NMDA) retardan la apoptosis. El gluta-

mato se encuentra en altas concentraciones en el ví-

treo de humanos con glaucoma aunque no se sabe si

esto es un fenómeno primario (causal) o secundario

(debido a la muerte celular liberándose glutamato en

el área del nervio óptico).

El óxido nítrico también puede desencade-

nar la apoptosis y se encuentra en altas concentracio-

nes en los nervios ópticos tanto de ratas como de hu-

manos con glaucoma. Se ha demostrado que un inhi-

bidor de la formación del óxido nítrico (aminoguani-

dina) también retarda la muerte celular ganglionar en

estudios experimentales de glaucoma en ratas.

A medida que las células mueren se liberan

algunas sustancias neurotóxicas (como el glutamato)

en la matriz extracelular adyacente. Estas sustancias

pueden desencadenar la apoptosis en células previa-

mente no alteradas- un proceso conocido como dege-

neración secundaria. Por lo tanto, cualquier daño

puede ser propagado más allá de su extensión origi-

nal por degeneración secundaria. Los inhibidores de

la NMDA pueden retardar o detener este proceso

(Fig.4).

109

Capítulo 12: Mecanismos de Daño del Nervio Optico en Glaucoma

A

A

B

B

Fig. 3: Daño Mecánico del Nervio Optico

La apoptosis es desencadenada por una variedad de

procesos crónicos incluyendo trauma por radiación, químicos y

mecánicos que llevan a la isquemia.

Fig. 4: Daño a las Fibras del Nervio Optico

Otras causas contribuyentes de daño a las fibras neura-

les son las influencias genéticas, los mecanismos inmunes y el

papel de los inhibidores del glutamato.

Papel de las Influencias

Genéticas

La genética juega un papel importante. Los

portadores de ciertas mutaciones pueden desarrollar

glaucoma temprano en sus vidas, tener una evolu-

ción más progresiva y agresiva , o ser más sucepti-

bles al daño del nervio óptico. Las mutaciones en el

gen miocilina, por ejemplo, hacen las células de la

malla trabecular más suceptibles a daño por pigmen-

to y elevación de la presión intraocular; no es ilógico

esperar que la misma u otras mutaciones similares

podrían hacer las células ganglionares más sucepti-

bles al daño por la elevación de la presión intraocu-

lar o promotores de la apoptosis.

Papel de los Mecanismos

Inmunes

Existe evidencia de que mecanismos inmu-

nes juegan algún papel en el daño inducido por glau-

coma. Los anticuerpos para proteínas contra el calor

y autoanticuerpos están presentes en altas concentra-

ciones en pacientes con glaucoma al ser comparados

con aquellos que no lo tienen. Se ha demostrado que

las proteínas contra el calor tienen un efecto protec-

tor contra el estrés celular y están presentes en altas

concentraciones en el glaucoma inicial. La inhibi-

ción de anticuerpos por la inyección de anti-autoan-

ticuerpos de las células T o por la vacunación con

COP1 retarda o detiene la apoptosis de las células

ganglionares en glaucoma experimental.


110

Claves de Tratamiento

Parece que el daño a las células ganglionares

puede ocurrir a través de diferentes mecanismos in-

cluyendo la deformación mecánica, la insuficiencia

vascular, las mutaciones genéticas, las toxinas meta-

bólicas, los procesos inmunes o autoinmunes y la de-

generación secundaria. En cada paciente, muy proba-

blemente, estos mecanismos juegan un papel en dife-

rentes grados y combinaciones. El conocer los deta-

lles de estos mecanismos es importante a medida

que cambiamos nuestros paradigmas desde solo

reducir las presiones intraoculares hasta dar la

máxima protección al nervio óptico y a las células

ganglionares contra la apoptosis. Conociendo los

mecanismos involucrados podremos puntualizar las

formas de proteger mejor el nervio óptico.

111

Capítulo 13

DESARROLLO DE VACUNAS TERAPEUTICAS

PARA GLAUCOMA

Michal Schwartz, Ph.D.

Nuevo Concepto de

Glaucoma

¿Cómo Proteger el Cuerpo

Contra la Pérdida de las Células

Ganglionares Retinianas?

Tradicionalmente el glaucoma ha sido visto

como una enfermedad asociada con elevación de la

presión intraocular y por lo tanto ha sido tratado con

drogas antihipertensivas. Sin embargo, la pérdida de

células ganglionares retinianas por lo general conti-

núa a pesar de que la presión se reduce a parámetros

normales. Nosotros sugerimos que el glaucoma de-

be verse como un proceso neurodegenerativo tra-

table con terapia neuroprotectora.

Recientemente descubrimos que la manera

en que el cuerpo maneja los ataques a los nervios del

sistema nervioso central, es mediante la activación

del sistema inmune para proteger a las neuronas del

daño ocasionado por lo componentes auto-destructi-

vos. Basados en estas y otras observaciones, formu-

lamos un nuevo concepto de auto inmunidad pro-

tectora. Utilizando ratas con glaucoma como mode-

los, hemos demostrado que la vacunación con

Cop-1, una droga aprobada por la FDA usada para el

tratamiento de la esclerosis múltiple, puede proteger

contra la pérdida de células ganglionares retinia-

nas. Los hallazgos experimentales que nos llevaron a

la formulación de este nuevo concepto y a adoptar la

vacunación como una modalidad terapéutica serán

resumidos a continuación.

Glaucoma como Enfermedad

Neurodegenerativa Tratable

con Terapia Neuroprotectora

La Neuroprotección como

Estrategia Terapéutica - Nuevo

Enfoque

El concepto de neuroprotección como estra-

tegia terapéutica para el glaucoma ha cambiado el

enfoque del objetivo terapéutico de los factores de

riesgo externos (e.g., aumento de la presión, vascula-

rización, etc.) hacia los factores internos (derivados

del mismo nervio). Tradicionalmente se ha visto el

glaucoma como una enfermedad causada por eleva-

ción de la presión intraocular (IOP). Hace varios

años, sin embargo, sugerimos que el glaucoma debía

ser considerado un proceso neurodegenerativo trata-

ble con terapia neuroprotectora (Schwartz, et al.,

1996). Esta propuesta estaba basada en nuestras ob-

servaciones de que después de una lesión aguda al

nervio óptico de una rata, la pérdida de las fibras del

nervio óptico y cuerpos celulares excedían la pérdida

causada por la lesión inicial (Yoles y Schwartz.,

1998). Propusimos que la propagación observada del

daño es el resultado de eventos secundarios ocasio-

nados por compuestos fisiológicos emergiendo en

cantidades tóxicas de las fibras nerviosas lesionadas.

En el caso de glaucoma, sugerimos que en el caso de

lesiones agudas, las fibras nerviosas y células gan-

glionares retinianas que están dañadas por los facto-

res de riesgo primarios (IOP elevada) dan lugar a los


112

factores auto-destructivos que atacan las neuronas

vecinas sanas, contribuyendo así a la extensión del

daño.

Características Observadas

Es posible considerar un número de observa-

ciones como características para ubicar el glaucoma

como una enfermedad neurodegenerativa tratable

con terapia neuroprotectora (Schwartz et al., 1996).

Papel de Solo Elevación de la

IOP

Primero, se ha considerado desde hace mu-

cho que una IOP elevada es el mayor factor de ries-

go para el glaucoma. Por lo tanto una reducción en la

IOP era el tratamiento de elección para detener o por

lo menos retrasar la propagación de la neuropatía óp-

tica y la pérdida de células ganglionares retinianas en

pacientes con glaucoma (Sugrue, 1989). Sin embar-

go, muchos pacientes con glaucoma continuaban ex-

perimentando pérdida visual aún después de la nor-

malización terapéutica de su IOP (Brubaker, 1996).

Además, muchos pacientes con daño glaucomatoso

no mostraban evidencia de IOP elevada, aún en prue-

bas repetidas (Liesegang, 1996). Estos descubrimien-

tos sugerían que por lo menos en algunos casos, la

sola elevación de la IOP elevada no puede explicar

la propagación de la neuropatía óptica glaucomatosa

y que existen factores de riesgo primarios adiciona-

les involucrados.

Presencia de Sustancias Asociadas

con Degeneración Neuronal

Segundo, se reconoció que a medida que la

enfermedad progresaba, el mismo nervio contribuía a

las condiciones hostiles y por lo tanto a la patogéne-

sis de la enfermedad. Por ejemplo, se demostraron

niveles anormalmente altos de glutamato y óxido ní-

trico (ambos sabido que se asocian con degeneración

neuronal) en pacientes con glaucoma (Dreyer et al.,

1996; Neufeld et al., 1997). Esto implicaba que la in-

tervención terapéutica no debía restringirse, como en

el pasado, a neutralización de los factores de riesgo

primarios.

Ambiente Hostil para las

Neuronas en Glaucoma

Tercero, se reconoció que cambios extra e

intracelulares del nervio óptico inducen en las neuro-

nas cambios moleculares que pueden afectar su resis-

tencia (Caprioli et al., 1996) o susceptibilidad (Di et

al., 1999) a la hostilidad inducida. En este ambiente

hostil, por ejemplo, neuronas que aún son viables,

pueden sucumbir hasta a un pequeño aumento de to-

xicidad de glutamato. Cuarto, se sugirió que los me-

canismos moleculares y celulares que operan en otras

enfermedades degenerativas también pueden ser

aplicables al glaucoma (Neufeld, 1998). Finalmente,

se estableció que la muerte de células ganglionares

retinianas es un proceso gradual, involucrando cam-

bios intracelulares que pueden ser tratados con inter-

vención (Quigley, 1999).

Progresos en la Terapia de

Glaucoma

Una vez que se empezó a ver al glaucoma

como una enfermedad neurodegenerativa, se pudo

considerar la neuroprotección como una estrategia

terapéutica potencial (Schwartz et al 1996). La tera-

pia neuroprotectora incluye neutralizar los media-

dores de la toxicidad (por ejemplo, usando recepto-

res antagonistas de glutamato (Dreyers et al., 1997;

Yoles et al., 1997; Levkovitch-Verbin et al., 2000;

Yoles et al., 1999) o inhibidores de la óxido nítrico

sintetasa (Neufeld et al., 1999; y aumentando la re-

sistencia neuronal a factores de riesgo externos o in-

ternos (McKinnon, 1997; Schwartz y Yoles, 1999;

Shcwatz y Yoles, 2000).

Capítulo 13: Desarrollo de Vacunas Terapéuticas para Glaucoma

113

Aumentando el Mecanismo

Fisiológico de Auto-Reparación

En el curso de nuestros estudios en los ner-

vios ópticos dañados de ratas (Yoles y Schwartz,

1998b) llegamos a otra posibilidad terapéutica, la

cual puede ser vista como una manera de aumentar el

mecanismo fisiológico de auto-reparación que en-

contramos estaba activado en respuesta a las lesiones

al sistema nervioso central (SNC) (Yoles et al.,

2001). En este caso el mecanismo de auto-reparación

opera externamente al nervio óptico y es mediado

por las células T autoinmunes dirigidas en contra de

antígenos del sistema nervioso central (SNC). En los

mamíferos, este mecanismo endógeno aparentemen-

te es demasiado débil para que sea efectivo. Se des-

cubrió sin embargo, ser utilizable para aceleramiento

exógeno. Nuestros estudios dieron a relucir el inespe-

rado descubrimiento de que la administración exóge-

na de células T autoinmunes dirigidas contra el pro-

pio antígeno SNC de proteína básica de mielina redu-

cía significativamente la propagación de la degenera-

ción inducida por la misma lesión (Moalem et al.,

1999; Schwartz et al., 1999). Este proceso debe ser

rigurosamente controlado, ya que sin una regulación

adecuada es potencialmente destructivo al tejido. De-

mostramos que este mecanismo no es simplemente el

resultado de manipulación terapéutica sino que es un

mecanismo fisiológico en el cual el cuerpo acude al

sistema inmune en un intento de defender al SNC en

contra de los componentes auto-destructivos.

Protegiendo el Cuerpo de

los Propios Componentes Auto-

Destructivos

Hasta hace poco, se pensaba que la principal

función del sistema inmune era la de defensa del

cuerpo en contra de los patógenos extraños. Nuestros

estudios revelaron una nueva función del sistema

inmune, mayormente para proteger al cuerpo de

sus propios componentes auto-destructivos. Aun-

que inicialmente fue recibida con mucho asombro y

no poco escepticismo, esta observación fue un punto

decisivo en la percepción de la respuesta inmune

contra uno mismo. También sugirió un nuevo enfo-

que para la búsqueda de tratamiento efectivo de los

desórdenes neurodegenerativos, tanto agudos como

crónicos (Moalem et al., 1999; Hauben et al., 2000;

Kipnis et al., 2001; Yoles et al., 2001).

De los estudios antes mencionados aprendi-

mos que la autoinmunidad, aunque es una respuesta

beneficiosa diseñada para apoyar al cuerpo después

de una lesión, es demasiado débil para proveer una

defensa absoluta en contra de los compuestos auto-

destructivos que emergen de los nervios lesionados

(sin importar cómo sucedió el daño primario). En

nuestros estudios subsiguientes tratamos de: (a) de-

terminar si todos los individuos son igualmente capa-

ces de manifestar esta respuesta autoinmune protec-

tora a la lesión; (b) entender la relación entre esta

"autoinmunidad protectora" y enfermedad autoinmu-

ne; (c) identificar las células del sistema inmune que

participan en la autoinmunidad protectora; (d) descu-

brir el mecanismo bajo la protección autoinmune; y

(e) encontrar una manera segura de acelerar la inmu-

nidad protectora en todos los individuos, en otras pa-

labras, mejorar la habilidad misma del cuerpo de ma-

nifestar una respuesta protectora autoinmune sin

arriesgar a la inducción de una enfermedad autoi-

numne. Todas estas preguntas fueron vistas en los

últimos dos años; no todas han sido completa-

mente respondidas (Kipnis et al., 2001; Schwartz y

Kipnis,2001 a; Schwartz y Kipnis,2001b). Mostra-

mos que los individuos difieren en su habilidad de

manifestar la autoinmunidad protectora después de

daño al nervio óptico y que esta habilidad está direc-

tamente correlacionada con resistencia al desarrollo

de la formación de una enfermedad autoinmune

(Kipnis et al., 2001). Sin embargo, todos los indivi-

duos se pueden beneficiar de la inducción de autoin-

munidad protectora mediante inmunización pasiva o

activa, apoyando así nuestras observaciones anterio-

res de que la respuesta espontánea es insuficiente aún

en aquellos individuos capaces de manifestarla. Es

posible que la respuesta endógena sea suficiente pa-

ra el mantenimiento diario, cuando los traumatismos

al sistema nervioso son tan pequeños que puede ser

que el individuo ni se percate del mismo, pero hay

traumatismos más severos que requieren de una res-

puesta más fuerte. En un intento de estimular la res-

puesta de una manera terapéuticamente aceptable, el

tratamiento no deberá llevar ningún riesgo de inducir

enfermedad autoinmune.


114

Vacunación como Terapia

para Glaucoma

Como se discutió anteriormente, el glauco-

ma se ha visto desde hace mucho como una enferme-

dad asociada con IOP elevada. Por lo tanto, los mo-

delos utilizados para su estudio han sido animales

con un aumento inducido experimental de la IOP

(Laquis et al., 1998) ya que sus características ocula-

res eran similares a las de los pacientes con glauco-

ma. Estos modelos, así como los pacientes con glau-

coma, se caracterizan por la presencia de mediado-

res de toxicidad muy bien conocidos, tales como con-

centraciones anormalmente altas de glutamato y radi-

cales libres de oxígeno (Dreyer et al., 1996; Brooks

et al., 1997).

Debido a que la respuesta inmune neuropro-

tectora, encontrada que opera bajo condiciones de

daño no patogénico, está dirigida a uno mismo, de-

be ser bien controlada para evitar exceder el límite de

riesgo e inducir una enfermedad autoinmune. Nues-

tros estudios han demostrado que cuando sea que

exista este riesgo, es excedido por el beneficio. Re-

cientemente, en la búsqueda de una manera de ex-

traer una respuesta anti-propia libre de riesgo, encon-

tramos que Cop-1( un copolímero sintético constitui-

do por los amino ácidos Ala, Lys, Glu y Tyr), el cual

es usado como una droga inmunosupresora, puede

inducir una inmunidad mediada por células T pasiva

o activa la cual es neuroprotectora (Kipnis et al.,

2000). Se encontró que se acumulaban células T es-

pecíficas para Cop-1, como lo son las células T en

contra de los antígenos propios, en el SNC no lesio-

nado. Por lo tanto, pueden representar células que

son activadas por antígenos propios del SNC en el

área dañada, una actividad que al parecer es necesa-

ria para la manifestación de neuroprotección. A dife-

rencia de los nervios intactos, los nervios lesionados

permiten la acumulación no selectiva de células T.

Sin embargo, solo las células T que reconocen a los

antígenos propios son neuroprotectoras. El uso de

péptidos sintéticos seguros que simulen los antígenos

propios puede proveernos de una estrategia para el

desarrollo de una inmunidad anti-propia segura para

propósitos de neuroprotección.

Cop-1 como Vacuna

Examinamos el efecto de Cop-1 como vacu-

na en tres modelos diferentes de lesión al nervio óp-

tico: (1) Lesión de aplastamiento parcial (lesión agu-

da) del nervio óptico de la rata: En este modelo se

puede cuantificar la extensión del daño y algunos de

los mediadores responsables de esto han sido bien es-

tudiados. (2) Toxicidad inducida por glutamato en

las células ganglionares retinianas: El glutamato es

uno de los mayores mediadores de la propagación de

daño en el glaucoma y muchas otras aletraciones

neurodegenerativas. (3) Ratas con hipertensión in-

traocular. En todos estos modelos, la vacunación con

Cop-1 dio una protección efectiva para la degenera-

ción. Es más, en el caso de aumento de la presión in-

traocular, la protección por Cop-1 fue exitosa bajo

condiciones donde la presión era crónicamente man-

tenida alta. En el modelo de rata con hipertensión

ocular crónica, la vacunación con Cop-1 en el primer

día de elevación de la IOP era seguida 3 semanas

después de una reducción de la pérdida de células

ganglionares retinianas de 30% a un 5% (Schori et

al., 2001).

Así como el Cop-1 es una droga aprobada

por la FDA para el tratamiento de enfermedades neu-

rodegenerativas (esclerosis múltiple), la vacunación

con este compuesto parece ser un enfoque promete-

dor. Siendo una alternativa que involucra al sistema

inmune, tiene la ventaja de promover un intercambio

contínuo entre las células tratables y el tejido dañado,

proveyendo así al tejido de lo que requiera para fines

de curación. Este tipo de terapia, siendo multifacto-

rial, a largo plazo y auto-controlada, puede ser vista

como un estímulo al mismo cuerpo, como terapia de

elección.

Capítulo 13: Desarrollo de Vacunas Terapéuticas para Glaucoma

115

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SECCION III

Glaucoma Pediátrico

119

Capítulo 14

GLAUCOMA PEDIATRICO

Dr. Maurice H. Luntz

El glaucoma pediátrico puede ser congénito,

infantil o juvenil (glaucoma CIJ-por sus siglas en

inglés), dependiendo de la edad de presentación. El

glaucoma congénito se presenta en los tres primeros

meses de vida, el infantil entre los tres meses y tres

años de vida, y el juvenil entre los tres y los 35 años.

Esta enfermedad está relacionada con anomalías del

desarrollo en el ángulo de la cámara anterior. Cuan-

do se presenta en los primeros tres meses de vida, o

entre los primeros tres meses y tres años, con fre-

cuencia está asociado a cambios anatómicos en el

globo (en particular, con agrandamiento de la córnea

y del globo). Cuando la presentación es después de

los tres años, generalmente no existen cambios aso-

ciados en el tamaño del globo. Puede existir una con-

tinuidad entre el glaucoma infantil y el juvenil, de-

pendiendo del grado de anomalía del desarrollo an-

gular. El glaucoma que se presenta después de los 35

años de edad usualmente no está relacionado con

anomalías en el desarrollo, el ángulo es normal y se

considera como un glaucoma adquirido. Puede ocu-

rrir una aparición tardía del glaucoma juvenil ya sea

como resultado de una anomalía del desarrollo angu-

lar o como una enfermedad adquirida del mismo, la

diferenciación clínica depende de la gonioscopía.

Los pacientes con aparición tardía de glaucoma juve-

nil presentan más bien un ángulo similar al del glau-

coma congénito típico; en otras palabras, existe una

anomalía del desarrollo del ángulo. Sin embargo,

puede existir una combinación de componentes tanto

congénitos como adquiridos, de tal forma que las

anomalías del desarrollo en el glaucoma juvenil de

aparición tardía pueden no ser muy acentuadas. En el

glaucoma adquirido de aparición en el adulto, al án-

gulo es normal. Estudios de pedigríes y estudios ge-

néticos han sugerido una relación etiológica entre el

glaucoma juvenil de tipo CIJ y el glaucoma infantil .

En ambos tipos de glaucoma se presentan casos de

buftalmos.

El glaucoma CIJ es una condición extrema-

damente rara, que ocurre en cerca de uno en 10,000

nacimientos vivos, pero puede tener un efecto muy

significativo en la visión. La característica clínica

más notable es el agrandamiento del globo (buftal-

mos), el cual ocurre debido a distensión de las pare-

des oculares como resultado de la elevación de la

presión. Desde muy temprano en la historia de la me-

dicina, escritores como Hipócrates, Celsus y Galen

reconocieron el agrandamiento congénito del globo,

pero no lo asociaron con la elevación de la presión.

Incluyeron el buftalmos como una entidad clínica se-

parada de otras condiciones en las cuales el tamaño

del globo parecía ser de un tamaño inusual, incluyen-

do el exoftalmos. En el Siglo XVI, Ambroise Pare

(1517-1590) fue el primero en utilizar el término

"ox-eye" para describir el agrandamiento del globo.

Este término fue dado subsecuentemente al buftal-

mos derivativo. En 1722, Saint Yves(2) intentó clasi-

ficar las diferentes formas de aumento del tamaño del

globo ocular en tres grupos: (1) el ojo de longitud na-

tural; (2) el exoftalmos; y (3) el aumento en el tama-

ño del globo debido a un exceso de humor acuoso.

En 1869, von Muralt(3) y von Graefe(4) establecieron

el buftalmos como una forma de glaucoma. Ellos

creían que el agrandamiento corneal era primario, y

que la hipertensión ocular era el resultado de daño de

los nervios corneales. La distinción entre el agranda-

miento fisiológico del ojo o de la córnea y el buftal-

mos fue establecida por Kayser (1914)(5), Seefeld

(1916)(6) y Kestenbaum (1919)(7).

120

Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico

Aspectos Hereditarios del

Glaucoma CIJ

El patrón hereditario es generalmente auto-

sómico recesivo (8-9). Los genes relacionados con el

glaucoma han sido recientemente identificados en el

glaucoma congénito (Ver también Capítulo - 7 Eva-

luación Genética y Perspectiva Molecular en Glauco-

ma - Editor). Estos son el gen CYP 1B1 el cual es

responsable del 80-90% de los casos estudiados y

designado GLC 3 A con un locus en el cromosoma

2P 21 y además, recientemente, ha sido identificado

un segundo locus en el cromosoma 1P 36 designado

GLC 3 B.

El enfoque principal de la investigación ge-

nética del glaucoma ha sido en el glaucoma juvenil

de ángulo abierto. La primera localización genética

en esta enfermedad fue identificada como resultado

de un estudio en familias de Norte América afectadas

con glaucoma juvenil autosómico-dominante. El lo-

cus es referido al GLC 1 A y el gen es designado

TIGR (respuesta de la malla trabecular- inducida por

glucocorticoides)(10). El gen TIGR es encontrado en

células de la malla trabecular humana y en el cuerpo

retinociliar pero no en el nervio óptico. La penetran-

cia de este tipo de glaucoma parece ser alrededor del

80 y 96%. Un gen recientemente identificado en el

tejido retinal llamado gen miocilina parece ser idén-

tico al TIGR. Estudios más recientes han demostrado

pedigríes de glaucoma juvenil de ángulo abierto au-

tosómicos-dominantes no ligados al locus GLC 1 A,

sugiriendo que más de un gen es responsable del

glaucoma juvenil de ángulo abierto.

Estos estudios genéticos se están realizando

y son importantes para la detección temprana de los

portadores con alto riesgo de desarrollar glaucoma de

aparición temprana, y se espera que también, para el

tratamiento futuro (Ver Capítulo 7).

Glaucoma Secundario en la

Infancia

En este capítulo, el glaucoma CIJ es conside-

rado como una enfermedad ocular primaria. Sin em-

bargo, el glaucoma en un niño puede ser secundario

a otras condiciones intra o extra oculares, ya sea de-

bido a enfermedad en el ángulo de la cámara anterior

más que a otras anomalías del desarrollo o, en algu-

nos casos , el glaucoma surge como resultado de ano-

malías del ángulo las cuales son parte de un proceso

patológico más generalizado. En estos pacientes, la

anomalía en el ángulo puede ser indistinguible de las

vistas en el glaucoma congénito primario. Se inclu-

yen los niños con glaucoma secundario al síndrome

de Marfan, homocistinuria, enfermedad de Sturge-

Weber (Fig. 1), enfermedad de von Recklinghausen,

síndrome de Lowe, aniridia, síndrome de Axenfeld y

síndrome de Rieger.

Fig. 1 Un paciente adulto joven con síndorme de Sturge-

Weber. Un ejemplo de glaucoma secundario. Es la malfor-

mación más generalizada y caracterizada por una coloración

color rojo vino en la cara en la distribución del V nervio cra-

neal. La deformidad puede involucrar el ángulo camerular

produciendo glaucoma. Sin embargo, la anomalía más fre-

cuente corresponde a una de los tres grupos descritos para

glaucoma CIJ.

121

SECCION III - Glaucoma Pediátrico

Patogénesis

Como se indicó anteriormente, el glaucoma

CIJ está asociado con anomalías del desarrollo del

ángulo de la cámara anterior. La teoría etiológica pre-

valente hasta 1955 era la presencia de una anomalía

tisular mesodermal persistente en el ángulo, la cual

interfería con su función. Este tejido se presentó co-

mo una estructura realmente membranosa conocida

como membrana de Barkan. Se pensaba que la

solución curativa era el resultado de incidir este teji-

do, permitiendo el acceso del acuoso al canal de

Schlemm.

Sin embargo, en 1955, Allen(12) propuso

que el ángulo estaba formado por una separación

simple de dos capas distintas de tejido mesodermal.

La capa anterior formaba la malla trabecular, mien-

tras que la posterior formaba el iris y el cuerpo ciliar.

El atribuyó algunos casos de glaucoma del desarrollo

a falla del clivaje completo de las estructuras del án-

gulo. Esto resultaba en persistencia del tejido meso-

dermal el cual no se reabsorvía de la manera usual.

Más recientemente, se ha sugerido que el tejido resi-

dual observado en el ángulo en las anomalías del de-

sarrollo se derivan del neuroectodermo más que del

mesodermo.

Manifestaciones Clínicas

Prevalencia

Como se mencionó anteriormente, la enfer-

medad ocurre en uno de 10,000 nacimientos vivos. A

pesar de ser una enfermedad relativamente rara, es

importante ya que constituye un porcentaje signifii-

cativo de causa de ceguera en niños.

Enfermedad Bilateral

La mayoría de los casos son bilaterales, ocu-

rriendo aproximadamente con el doble de frecuencia

que los unilaterales.

Incidencia de Sexo

La enfermedad ocurre más frecuentemente

en varones, con una incidencia del 58.9% al 71% de

todos los casos.

Síntomas

Los síntomas son fotofobia, epífora y blefa-

roespasmo. Debe sospecharse glaucoma congénito

en cualquier niño que presente uno de estos síntomas.

La fotofobia resulta del edema epitelial cor-

neal relacionado con el aumento de la presión intrao-

cular. La fotofobia puede ser confirmada llevando al

niño a una habitación oscura, y observándolo mien-

tras se enciende la luz. El niño de inmediato cerrará

sus ojos.

El blefaroespasmo y la epífora son también

el resultado similar del edema corneal.

Signos Clínicos Diagnósticos

La evaluación de un niño en el cual se sospe-

cha glaucoma CIJ requiere sedación o anestesia ge-

neral. Generalmente el niño puede ser sedado ade-

cuadamente con supositorios sedantes, pero si no se

logra la sedación adecuada, deberá utilizarse aneste-

sia general. Lo primero es evaluar la presión intrao-

cular. Puede ser tomada con un tonómetro aplanático

manual o con uno de Schiotz. Si el niño está bajo

anestesia general, la presión intraocular generalmen-

te se leerá 3-4 mm Hg más baja que la del niño des-

pierto.

Evaluación Corneal

La característica clínica más obvia es el ede-

ma corneal. Inicialmente, el edema epitelial puede

progresar hasta afectar el estroma si la presión intrao-

cular no es controlada. La prolongación del edema

corneal estromal puede resultar en una opacidad cor-

neal permanente. Las rupturas en la membrana de

Descemet ocurren como resultado de la elevación de

122


la presión intraocular y el estiramiento de la córnea.

Este tiende a ser horizontal si la orientación es cen-

tral y concéntrico cuando ocurre en el limbo. Se co-

nocen como estrías de Haab y son mejor observadas

bajo la lámpara de hendidura y retroiluminación.

El agrandamiento de la córnea (buftalmos)

(Fig. 2) es otro signo clínico muy llamativo. Es el re-

sultado directo de las fuerzas de la presión intraocu-

lar elevada sobre las paredes externas oculares. En

general, la córnea y la esclera no se estirarán después

que el niño ha alcanzado los tres años de edad.

El diámetro corneal normal en niños es

8-10mm, y el horizontal es 0.5mm más largo que el

vertical. Al final del primer año, el diámetro ha alcan-

zado los 11.5mm. Cualquier medida mayor de 12mm

sugiere buftalmos. Sin embargo, una córnea de tama-

ño normal no excluye el diagnóstico, y deben tomar-

se en cuenta otros signos clínicos. El crecimiento

corneal agresivo es un signo definitivo de glaucoma

congénito y, si ocurre después del tratamiento qui-

rúrgico, sugiere una reducción insuficiente de la pre-

sión intraocular.

Además, la córnea evoluciona hacia un adel-

gazamiento periférico. En las etapas avanzadas, la

córnea se cicatriza en forma permanente.

Profundidad de la Cámara

Anterior y Medidas del Eje axial

La cámara anterior es característicamente

profunda, alcanzando hasta 7.3mm de profundidad.

El globo completo está aumentado de tama-

ño en los casos de larga evolución. La medición del

eje axial utilizando ultrasonido es útil para el diag-

nóstico y seguimiento. En recién nacidos e infantes,

este eje no debe exceder los 18mm. A los 6 meses,

alcanza los 20mm. Cifras mayores que estas sugieren

glaucoma congénito.

Fig. 2: Niño con buftalmos de OI y OD de apariencia

normal.

123


Cambios en la Refracción

El crecimiento de la córnea, el aumento en la

profundidad de la cámara anterior y el crecimiento

del globo pueden llevar a una alteración de la condi-

ción refractiva. La miopía progresiva es una indica-

ción de crecimiento de la longitud axial. Sin embar-

go, la miopía es contrarestada por otros factores -en

particular, el aplanamiento de la curvatura corneal y

lenticular debido a estiramiento del cuerpo ciliar, así

como el aumento en la profundidad de la cámara an-

terior.

Cabeza del Nervio Optico

La cabeza del nervio óptico es suceptible a la

excavación glaucomatosa secundaria a elevación de

la presión intraocular. Esto puede ocurrir desde los

inicios de la enfermedad. No se sabe si la distensibi-

lidad de la porción anterior de la esclera y de la cór-

nea protege el nervio del daño inducido por la eleva-

ción de la presión intraocular. En niños, la excava-

ción del nervio óptico es reversible si se controla la

presión intraocular. Por lo tanto, el daño al nervio óp-

tico puede ser prevenido con el diagnóstico tempra-

no y el tratamiento agresivo.

Angulo de la Cámara Anterior

La apariencia del ángulo en el glaucoma CIJ

es crucial para la determinación de la etiología y del

pronóstico de la cirugía. No obstante, un ángulo

anormal no es suficiente para hacer el diagnóstico de

glaucoma CIJ y debe ser relacionado con los otros

signos y síntomas ya mencionados. Las anomalías tí-

picas del ángulo pueden estar ausentes en algunos ca-

sos de glaucoma CIJ, o pueden estar presentes como

un hallazgo aislado sin otra evidencia de la enferme-

dad.

El ángulo en el recién nacido no está com-

pletamente desarrollado. El hallazgo más reconocido

en estos casos es la presencia de un tejido muy fino y

delicado que cubre las estructuras angulares. La ma-

lla trabecular puede ser más prominente en el ángulo

del recién nacido que en el adulto. La fina membra-

na que cubre el ángulo en el recién nacido normal

puede ser fenestrada haciendo muy difícil su recono-

cimiento con la gonisocopía. El canal de Schlemm se

llena de sangre cuando se aplica presión con el

gonioscopio.

En el glaucoma infantil, el ángulo difiere sig-

nificativamente del ángulo normal en el recién naci-

do. La anomalía angular puede ser asimétrica entre

ambos ojos y puede no afectar toda la circunferencia

. Estas anomalías se ubican dentro de tres grupos

principales los cuales tienen gran importancia en el

diagnóstico de la enfermedad y en el pronóstico del

tratamiento quirúrgico. Estos grupos fueron descritos

por Luntz en 1979(14) y por Hoskins en 1983(15). En

la clasificación de Luntz, las anomalías se describen

en base a la interpretación de la anomalía del tejido

angular y la de Hoskins en base a la localización

anatómica de dichos tejidos.

Grupo I- Anomalía Presumible

Mesodermal del Angulo (Luntz) o

Trabeculodisgenesis (Hoskins)

Constituye la anomalía más común observa-

da en niños con glaucoma CIJ, representando apro-

ximadamente el 73% de los ojos. Se observa tejido

pigmentado que normalmente no es visible en el án-

gulo y que bloquea la malla trabecular. Este tejido

pigmentado es considerado como remamentes del

mesodermo que no fueron reabsorvidos durante el

desarrollo. El mesodermo puede presentarse como

una lámina contínua que se extiende desde la raíz del

iris y cruza el cuerpo ciliar, la malla trabecular y la

124


Fig. 3 Presunta anomalía mesodermal del ángulo (trabeculodisgenesis). La superficie corneal posterior parece normal. La anomalía es

visible en la porción más superior del círculo iluminado. La zona de la malla trabecular se localiza aproximadamente en el centro del

círculo iluminado y está caracterizada por bandas pigmentadas oscuras, presumiblemente mesodermo, ocupando la malla trabecular y

acúmulos agregados del mismo tejido pigmentario oscuro a cada lado del haz de la lámpara de hendidura. La superficie periférica del

iris también es iluminada por la luz del haz de la lámpara de hendidura, indicando que es plana y que no presenta ninguna anomalía

del desarrollo. Este es un punto importante de resaltar, ya que indica que no existen componentes cicatrizales en la superficie del iris.

El centro de la superficie de la periferia es redonda, nodular marrón , y es el inicio de un nevus benigno del iris.

En esta anomalía, el pronóstico de la cirugía es excelente, alcanzando casi un 100% de éxito.

línea de Schwalbe, cubriendo completamente los

360° del ángulo (Fig. 3) o como acúmulos de tejido

pigmentado distribuído sobre la superficie angular.

En otra variante, la raíz del iris se inserta en el ángu-

lo en frente y no detrás del cuerpo ciliar, como es lo

usual, y el tejido pigmentado se proyecta hacia los

procesos iridianos finos atravesando la malla trabe-

cular.

En este grupo no existe evidencia de ningu-

na anomalía en la periferia del iris. La superficie del

iris es plana y de apariencia normal; no existen ondu-

laciones ni otras anomalías. Esta es la base de la cla-

sificación de Hoskins para las trabeculodisgenesis y

es un punto importantísimo de diferenciación entre

los otros dos grupos. Cuando se estudia a través de la

lámpara de hendidura, la superficie del iris es ilumi-

nada con la lámpara enfocada en dicha superficie y

parece tener una estructura y consistencia normal.

Grupo II- Cicatrización Angular

(Luntz) o Iridotrabeculodisgenesis

(Hoskins)

Este grupo de anomalías del ángulo se carac-

teriza por cambios estructurales que afectan la malla

trabecular y la superficie anterior de la raíz del iris,

sugiriendo que ha ocurrido un proceso cicatrizal. El

pronóstico de la cirugía en esos ángulos es conside-

rablemente peor que el del grupo antes descrito. En

la evaluación gonioscópica, la malla trabecular es ca-

racterizada por una membrana de color marrón leve

en su base (unión con la raíz del iris). El borde peri-

férico superior de esta membrana es recto y se une a

la base de la malla trabecular, mientras que el borde

libre inferior el cual llega a la periferia del iris tiene

un contorno aserrado y desarrolla un número de pe-


queñas proyecciones, cada una de las cuales se ex-

tiende hacia abajo sobre la superficie de la raíz del

iris. Algunas de estas proyecciones se continúan con

los pliegues radiales del iris. Entre estos pliegues ra-

diales, la superficie del iris forma una depresión que

descansa en un plano profundo del pliegue radial. Es-

ta anomalía se extiende solamente a la raíz del iris. Si

la lámpara de hendidura se enfoca en los pliegues ra-

diales, el tejido entre los pliegues se ve halado hacia

delante por las proyecciones de la membrana de co-

lor marrón sobre la malla trabecular, sugiriendo un

proceso cicatrizal (Fig. 4a y 4b).

4A 4B

Anomalía Cicatrizal del Angulo

Fig. 4a. Vista gonioscópica de un ángulo cicatrizado en un niño con glaucoma CIJ. El haz de la lámpara de hendidura ilumi-

na la superficie corneal posterior, la cual aparece normal superiormente. Al mirar hacia abajo, solamente se ven las bandas de malla

trabecular pigmentada. En la porción inferior de la banda de la malla trabecular, la primera estructura prominente es una membrana

marrón leve situada en la base de la malla trabecular y que se extiende sobre la raíz del iris. El borde superior periférico de esta mem-

brana no es ondulado y está unido a la base de la malla trabecular, pero el borde inferior de la membrana tiene un contorno aserrado y

desarrolla un número de pequeñas proyecciones, cada una de las cuales se extiende sobre la superficie de la raíz del iris. El ápice de

algunas de estas proyecciones se continúan con los pliegues radiales de los tejidos del iris. Estos pliegues radiales son iluminados por

el haz de la lámpara de hendidura en la zona de la malla trabecular. Por lo tanto, estos pliegues del iris se localizan en el mismo plano

horizontal de la membrana la cual está unida a la base de la zona de la malla trabecular.

En medio de estos pliegues del iris, la superficie del iris es oscura, debido a que está fuera de foco y no está siendo ilumi-

nada por el haz de la lámpara de hendidura. Estas áreas más oscuras entre los pliegues del iris a través de su superficie, representan los

cráteres, y, si el iris es cortado en una sección transversal, la superficie del iris se vería ondulada con dichos pliegues anteriores a los

cráteres ,entre los pliegues radiales. Se cree que esta apariencia irregular de la superficie del iris es el resultado de un proceso cicatri-

zal que afecta el ángulo durante su desarrollo. En estos casos, el área limbal completa está afectada ya que el canal de Schlemm se en-

cuentra más cerca del limbo, situado entre 0.5mm y 1.0mm detrás del limbo quirúrgico en lugar de su posición usual de 2.5mm detrás

del mismo. El pronóstico de la trabeculectomía en este tipo de anomalía es muy malo, con una tasa de éxito de cerca del 30%.

La trabeculectomía o la cirugía combinada de trabeculotomía/trabeculectomía es la cirugía de elección. Este segundo grupo

es el llamado "iridotrabeculodisgenesis" en la clasificación de Hoskins.

Fig. 4b.Dibujo de la Anomalía Cicatrizal del Angulo de la Fig. 4a.

125


126

Grupo III - Disgenesia

Iridocorneal (Luntz y Hoskins)

Este grupo es caracterizado por diferentes

grados de disgenesia iridocorneal desde leve a seve-

ra y se presenta durante las primeras semanas de vi-

da. Las características clínicas son la opacificación

corneal central y la prominencia de la línea de Sch-

walbe, la cual puede estar localizada más anterior-

mente y ser visible en la periferia corneal, con dife-

rentes grados de malformación del segmento anterior

(Fig. 5). En los casos severos existen adhesiones en-

tre la superficie del iris a/y adyacente a la pupila, la

cápsula del cristalino o la córnea posterior (Fig. 6).

Este grupo tiene un pronóstico quirúrgico

malo, similar al grupo de los ojos cicatrizados.

Manejo del Glaucoma CIJ

Fig. 5 Disgenesis iridocorneal avanzada. La córnea está cicatri-

zada y el cristalino y el iris están adheridos a la superficie cor-

neal posterior. El pronóstico de la trabeculotomía es malo (30%).

En la clasificación de Hoskins, este grupo III es etique-

tado como "disgenesis iridocorneal". Este ojo en particular es un

ejemplo de anomalía de Peter.

El tratamiento del glaucoma CIJ es quirúrgi-

co, con el objetivo de reducir la presión intraocular a

presiones normales (alrededor de 10). Se utilizan en

general dos procedimientos: la trabeculotomía y la

goniotomía. Sin embargo, en el ángulo cicatrizal y en

los grupos de disgenesia iridocorneal, el pronóstico

de la cirugía con cualquiera de los dos es malo y en

estos casos un procedimiento combinado de trabecu-

lotomía/trabeculectomía produce mejores resultados.

Fig. 6 Interpetración del artista de la vista gonioscópica de

la disgenesis iridocorneal. La anomalía afecta el iris perifé-

rico el cual es dividido en procesos adherentes a la superfi-

cie corneal posterior, así como también a la córnea, la cual

está cicatrizada, y puede afectar también los bordes pupila-

res y el cristalino.


Preparación Preoperatoria del

Paciente

Anestesia

El procedimiento es generalmente realizado

bajo anestesia general.

Preparación de la Piel y Exposición

del Campo

Una vez anestesiado el paciente, el campo

operatorio es preparado utilizando una solución anti-

séptica (ej. Betadine) seguida de la colocación usual

de los campos estériles por el cirujano.

El procedimiento operatorio es microquirúr-

gico y por lo tanto el microscopio oftálmico debe co-

locarse en posición.

Técnica Quirúrgica para

Trabeculotomía

Colgajo Cojuntival

(magnificación 5x)

La cirugía se inicia levantando un colgajo

conjuntival base fornix de 7 mm de ancho en el lim-

bo. Se remueven la fascia de tenon y la epiesclera, se

expone y se limpia la esclera. Se prepara una por-

ción triangular de esclera que mida al menos 3 mm

en su base desde el limbo quirúrgico hasta el ápice.

(Fig. 7).

Disección Escleral

(magnificación 10x)

Fig. 7 Técnica para trabeculotomía. Se hace una incisión radial

en la esclera, que se extiende desde el limbo quirúrgico hacia

atrás por unos 3mm. Se disecta hasta que los límites de las es-

tructuras más profundas sean visibles. Estos límites son superior-

mente, la lamela corneal profunda levemente azul, inferior a ella

la banda grisácea del tejido de la malla trabecular, e inferior a

ella el tejido blanco escleral. Todos los detalles son vistos clara-

mente en esta ilustración

Utilizando un bisturí de diamante o un bistu-

rí filoso de 15°, se hace una incisión hasta la mitad

del espesor escleral, extendiéndose 3mm desde el

limbo quirúrgico hasta el punto medio de la base de

la esclera expuesta y que corre radial y posteriormen-

te (Fig. 7). Con un borde de esta incisión levantada

con ayuda de pinzas, la incisión es prolongada, per-

mitiendo mayor visibilidad, y la incisión escleral se

profundiza hasta que se haga visible un tejido azulo-

so en la mitad anterior de la incisión el cual repre-

senta el límite anatómico externo de la lamela cor-

neal profunda y la malla trabecular. La incisión es

entonces disectada a cada lado utilizando un bisturí

de 15° filoso para aumentar la exposición quirúrgica

(Fig. 8).

Fig. 8 Técnica de la trabeculotomía. La incisión radial es disec-

tada a cada lado para mejorar la exposición de los tejidos profun-

dos. Los límites quirúrgicos son fácilmente visibles en la ilustra-

ción. La unión del borde posterior de la banda de la malla trabe-

cular y la esclera es el límite externo del espolón escleral, y el lí-

mite para el canal de Schlemm. Se hace una incisión radial, visi-

ble en la fotografía, rodeando el espolón escleral, y es disectada

hacia abajo hasta la pared externa del canal de Schlemm.

127


128

Los límites externos quirúrgicos son entonces más

visibles (Figs. 7 y 8), y se procede con el siguiente

paso que es la disección de la pared externa del canal

de Schlemm. Para localizar el canal de Schlemm, el

cirujano debe visualizar los límites quirúrgicos y re-

conocer los diferentes tejidos representados por esos

límites (Figs. 7 y 8). Empezando desde el limbo qui-

rúrgico y siguiendo la incisión radial posteriormente,

primero se observa un limbo azuloso transparente

que representa la lamela corneal profunda. Después

de la lamela corneal profunda, la siguiente estructura

es una banda grisácea, un tejido menos transparente

el cual representa la malla trabecular. Posterior a es-

ta banda está el tejido escleral blaco, denso y opaco.

La unión del límite inferior de la banda de la malla

trabecular y el tejido blanco escleral representa los lí-

mites quirúrgicos del espolón escleral, y es el área

donde se encuentra el canal de Schlemm el cual está

señalado en la Fig. 8 por la punta del bisturí. En la

mayoría de los ojos, el canal está a 2-2.5mm detrás

del limbo quirúrgico.

Disección del Canal de

Schlemm (magnificación 15x)

Se hace una incisión vertical usando un mi-

crobisturí (ya sea de 15°, un Beaver 75 o un bisturí

de diamante) y una incisión radial en la unión del

margen inferior de la malla trabecular y el tejido es-

cleral (Fig. 8).

Esta incisión es cuidadosamente profundiza-

da y llevada a la pared externa del canal de Schlemm,

hasta que se observe acuoso y ocasionalmente acuo-

so mezclado con sangre. La disección se continúa a

través de la pared externa hasta que la pared interna

del canal sea visible. La pared interna es característi-

camente ligeramente pigmentada y compuesta de fi-

bras cruzadas (Fig. 10 A-B). Una vez se alcanza este

punto, la hoja inferior de una tijera de Vannas es in-

troducida en el canal a través de la apertura en la pa-

red externa, y una banda de la pared externa del ca-

nal es excindida (Fig. 9). Se remueve el techo del ca-

Fig. 9 Técnica de trabeculotomía. Representación diagramática de la remoción del

techo de la pared externa del canal de Schlemm. La pared externa ha sido disecta-

da abriéndola por la incisión radial. Una hoja de la tijera de Vannas es introducida

dentro del lumen del canal a través de la incisión radial, desplazándola a lo largo

del lumen .La pared externa del canal de Schlemm es disectada 1-1.5mm a cada la-

do. En esta forma quedan expuestos una porción del lumen del canal de Schlemm

y de su pared interna.


129

Fig. 10-A. Técnica para Trabeculotomía.

En esta fotografía, se está mirando directamente al lu-

men del canal de Schlemm y su pared interna, el cual es carac-

terísticamente de color pigmentado oscuro. Se continúa con el

corte del techo del canal de Schlemm con tijeras de Vannas, co-

mo se muestra en la Fig. 9. Arriba el canal, puede verse la lame-

la corneal profunda azul, e inferior al canal está el tejido escleral

blanco.

Fig. 10-B: Trabeculotomía para Glaucoma Congénito-Vistas

Gonioscópicas y del Cirujano

La vista del cirujano (figura abajo) muestra un colgajo

base fornix (C) ya creado. Una incisión radical de 3mm de lar-

go se extiende desde el limbo hacia atrás en la esclera. Esta in-

cisión (A) es disectada a través de la esclera hasta el canal de

Schlemm (línea de puntos S). La vista gonioscópica arriba

muestra la localización de la banda pigmentada (canal de

Schlemm-S) y el espolón escleral (B).

nal circunferencialmente 1-1.5mm (Figs. 9 y

10A-B). La hoja inferior de las tijeras de Vannas in-

troducida en el canal debe entrar con facilidad y des-

plazarse sin dificultad a lo largo del canal. Si la hoja

no entra fácilmente, indica que la pared externa del

canal no ha sido disectada adecuadamente en su lu-

men, y si se empuja la hoja puede formarse una fal-

sa vía.

Introducción de la Probeta de

Trabeculotomía (magnificación 5x)

Se introduce en al canal una probeta de tra-

beculotomía del diseño mostrado en la Fig. 11 (pro-

beta de trabeculotomía de Luntz). Otros diseños de

probetas han sido descritos por Della Porta, Lee

Allan, Harms, Dobree. La probeta de Luntz tiene una

hoja inferior de 0.20mm de diámetro que se ajusta

cómodamente en el canal; la hoja superior corre so-

bre el limbo y se mantiene sobre la córnea, aseguran-

do que la hoja inferior rota a través de la pared inter-

na del canal en frente del iris y detrás de la córnea y

no se crea una falsa vía. Las dos hojas están separa-

das por 1mm. El mango de la probeta está dividido

en tres segmentos de tal forma que el tercio central

puede ser estabilizado con la mano izquierda, mien-

tras que la derecha rota el tercio superior de la probe-

ta, lo cual, al mismo tiempo, rotará indirectamente el


130

Fig. 11. Técnica para la Trabeculotomía.

Probeta de Luntz para trabeculotomía, mostrando la

hoja inferior de 0.2mm de diámetro, separada de la hoja superior

más gruesa por 1 mm. La hoja inferior entra al canal.

tercio inferior y las hojas (Figs. 11 y 12). Este méto-

do evita movimientos hacia arriba o hacia debajo de

la punta de la probeta lo cual podría lesionar la lame-

la corneal o el iris.

La probeta es pasada a lo largo del canal de

un lado y rotada dentro de la cámara anterior, rom-

piendo la pared interna del canal y también el tejido

mesodermal que descansa en la malla trabecular,

abriendo por lo tanto la pared interna del canal hacia

la cámara anterior y el acuoso (Fig. 12 A-B). El mis-

mo procedimiento se repite en el otro lado. La probe-

ta es entonces retirada, y, si el procedimiento ha sido

Fig. 12-A: Trabeculectomía pa ra Gla ucoma Congénito

Vistas Gonioscópica y del Cirujano

Un trabeculótomo (T) es introducido (flecha) en el Ca-

nal de Schlemm lo más avanzado posible. La sonda externa

muestra la posición de la sonda interna tal como se encuentra

dentro del canal. La vista gonioscópica superior muestra la son-

da de trabeculectomía (T) dentro del canal.

Fig. 12-B: Trabeculectomía para Glaucoma Congénito-

Vistas Gonioscópicas y del Cirujano-Apertura Interna del

Canal de Schlemm

El trabeculotomo (T) es rotado (flecha) para romper el

Canal de Schlemm y la malla trabecular. La vista gonioscópica

arriba muestra la sonda siendo rotada en la cámara anterior a me-

dida que le canal de Schlemm es abierto internamente (S). El

mismo procedimiento es realizado en el lado derecho (no se

muestra).


131

realizado adecuadamente, permanece intacto un

puente de la pared interna del canal de Schlemm cru-

zando el área sin techo del canal. Este puente previe-

ne el prolapso del iris hacia la incisión quirúrgica, de

tal forma que no se requiere iridectomía periférica.

Sin embargo, si el iris prolapsa hacia la incisión, de-

be realizarse una iridectomía periférica.

Es muy importante que la probeta sea intro-

ducida en el canal sin utilizar ninguna fuerza para

evitar el crear una falsa vía. Si la probeta no entra fá-

cilmente en el canal, implica que no ha sido adecua-

damente abierto por la remoción de todas las fibras

de la pared externa. Si esto ocurre, la probeta es reti-

rada, la disección de la pared externa se continúa uti-

lizando un microbisturí muy filoso hasta que el ciru-

jano esté satisfecho de que todas las fibras de la pa-

red externa han sido removidas.

La cámara anterior debe estar formada du-

rante todo el procedimiento. Puede existir un peque-

ño sangrado intracameral debido al paso de la probe-

ta por la pared interna hacia el interior de la cámara,

lesionando la pared interna del canal. Cuando la

probeta pasa del canal hacia la cámara anterior

(Fig. 12 A-B) el cirujano debe mirar cuidadosamente

buscando cualquier movimiento del iris . Este movi-

miento implica que la probeta está atrapada en la su-

perficie del iris y puede producirse una iridodiálisis.

Si esto ocurre, la probeta debe ser inmediatamente

retirada sin continuar su entrada a la cámara anterior

y recolocada, manteniendo la punta ligeramente ha-

cia delante, de tal forma que no cause una ruptura

prematura de la pared interna. Al mismo tiempo, la

córnea es monitorizada cuidadosamente para asegu-

rarse de que la probeta no está siendo pasada a través

de la córnea y de la membrana de Descemet. La le-

sión en la córnea es fácil de detectar, debido a que

aparecen en la misma pequeñas burbujas de aire. Si

esto ocurre, la probeta debe ser retirada y recolocada.

El punto importante es que la probeta debe

entrar en el canal con facilidad y deslizarse a lo largo

del mismo sin utilizar ninguna fuerza.

Algunos cirujanos prefieren realizar la trabe-

culotomía debajo de un colgajo lamelar escleral. Es-

ta técnica será descrita posteriormente bajo "Técni-

ca Quirúrgica para Trabeculectomía/Trabeculoto-

mía".

Cierre de la Incisión

(magnificación 5x)

El cierre de la incisión se hace con tres sedas

virgen 10-0 en la incisión escleral, y el colgajo con-

juntival es rotado anteriormente hacia el limbo y ase-

gurado con una sutura de nylon 10-0 en cada borde

de la incisión.

Monitoreo Postoperatorio

Es esencial el monitoreo postoperatorio cui-

dadoso. La sangre de la cámara anterior debe reab-

sorverse en el primero o segundo día después de la

cirugía. La córnea debe permanecer clara y se produ-

ce una iritis mínima. Se utilizan gotas de antibióticos/

esteroides durante 3-4 días postoperatorios.

El niño debe ser re-examinado después de 6

semanas, cuando su presión intraocular es nueva-

mente medida, así como la medición del diámetro

corneal y la gonioscopía. Gonioscópicamente, es vi-

sible una hendidura en el sitio de la trabeculotomía

situado justo anterior a la raíz del iris. La presión en

el limbo con el gonisocopio puede producir un flujo

retrógrado de sangre a través del canal de Schlemm

el cual escapa a través de la ruptura de la pared inter-

na en su unión con la pared interna intacta. Cuando

esto ocurre, es una buena evidencia de que la trabe-


132

culotomía está funcionando. Deben hacerse evalua-

ciones subsecuentes a los 3 y 6 meses y después ca-

da año. Cualquier recurrencia de elevación de la pre-

sión intraocular, aumento en el diámetro corneal o en

la relación copa-disco indica la necesidad de repetir

la trebeculotomía en otro sitio.

Complicaciones de la

Trabeculotomía

La trabeculotomía es un procedimiento segu-

ro, con pocas complicaciones.

1. Hipema post-operatorio. Es frecuente pero

se resuelve generalmente a los pocos días. El sangra-

do persistente ocurre solamente si la raíz del iris ha

sido lesionada por la probeta de la trabeculotomía

produciendo una iridodiálisis.

2. Cámara anterior plana. Es una complica-

ción rara y usualmente asociada con bloqueo pupilar,

controlado con cicloplégicos. Si no se resuelve, pue-

de requerir ser reformada en el salón de operaciones.

3. La iridodiálisis traumática y desgarro de la

membrana de Descemet son prevenibles como se

describió previamente.

4. Puede ocurrir estafiloma de la esclera de-

bido a sutura inadecuada de la incisión escleral.

5. Falla en encontrar el canal de Schlemm.

La ausencia del canal de Schlemm es una anomalía

muy rara. El canal es consistentemente localizado a

2-2.5 mm del limbo, a menos que el ángulo presente

un componente cicatrizal. Si se trata de esto último,

el canal es encontrado cerca del limbo. En ojos buf-

tálmicos grandes, el canal puede estar colapsado y

ser muy difícil de identificar. En estos casos difíciles,

la disección cuidadosa dentro del plano del tejido tra-

becular y disectando desde el limbo hacia 2.5mm

posteriores, usualmente se localizará el canal en los

alrededores de esta área. Aún cuando el canal esté co-

lapsado, la pared interna puede ser identificada por

sus fibras características de la malla trabecular de

apariencia pigmentada y cruzadas.


Goniotomía

Se selecciona un lente (Fig. 13 y 15) y se co-

loca sobre la superficie corneal.

Lente de Worst (Fig. 13)

Este es un lente muy popular. Se adapta alre-

dedor del área limbal con parte de su superficie ex-

tendiéndose sobre la conjuntiva perilimbal. En esta

área la superficie del lente tiene cuatro agujeros los

cuales permiten que el lente sea suturado al tejido

epiescleral perilimbal con suturas de 7-0. El lente tie-

ne un agujero oval que permite la entrada del bistu-

rí de goniotomía. Una vez fijado a la conjuntiva, el

lente se dezplaza sobre la córnea y provee una mag-

nificación de 2x del ángulo.

El microscopio quirúrgico es utilizado con

un poder de magnificación relativamente bajo con el

fin de no perder resolución por excesiva magnifica-

ción. El lente de Worst es conectado a través de una

cánula y un tubo de cloruro de polyvinil (PVC) a una

jeringuilla o infusión que contiene solución salina

balanceada. El interior del lente se llena con esta so-

lución para formar un puente de líquido entre la cór-

nea y la superficie interna del lente. El lente es posi-

cionado de tal forma que el puerto oval de entrada

quede ubicado para la cómoda entrada del bisturí, po-

siblemente hacia el lado temporal.


133

Lentes de Barkan y Lister (Fig. 13)

Los lentes de Barkan y Lister se mantienen

manualmente sobre la córnea y permiten la visualiza-

ción del ángulo con el microscopio quirúrgico en una

posición vertical. La superficie inferior del lente de

goniotomía es esférica, con una mayor curvatura que

la corneal. El espacio entre la superficie corneal del

lente de goniotomía y la córnea se convierten en par-

te del sistema de lentes cuando se llena con solución

salina balanceada. Como este lente es sostenido en

forma manual y requiere ser rotado para obtener una

adecuada visión alrededor del ángulo, es difícil man-

tener este menisco de salina entre el lente y la córnea.

Por esta razón, el lente de Lister ha sido modificado

con un dispositivo de una fina cánula de plata adap-

tada al tubo de PVC el cual, a su vez, está adaptado

a un sistema de infusión de solución salina. Sin estas

modificaciones, es difícil visualizar el ángulo ade-

cuadamente y mantener un compartimento córnea-

lente libre de burbujas de aire. Más aún, las estrías en

la membrana de Descemet, las cicatrices corneales y

el engrosamiento de la membrana de Descemet pue-

den producir efectos refráctiles que limitan el poder

de resolución del sistema de lentes gonioscópicos, re-

duciendo aún más la visibilidad.

La necesidad de usar un sistema múltiple de

lentes (microscopio quirúrgico, lente gonioscópico,

menisco lente-córnea-líquido) para visualizar el án-

gulo además de los cambios corneales antes mencio-

nados que reducen la visualización, hacen muy difí-

cil y peligrosa la realización de la goniotomía, to-

mando en cuenta que se utiliza un instrumento muy

cortante (bisturí de goniotomía) que atraviesa la cá-

mara anterior. Estos lentes gonioscópicos prismáti-

cos usualmente requieren inclinación del microsco-

pio quirúrgico, y esto reduce más aún el poder de re-

solución.

Fig.13 Dibujos lineales ilustrando, superiormente, un ojo con un lente de Barkan co-

locado sobre la córnea; inferiormente y a la izq., el lente de Worst; inferiormente y a

la derecha, el lente de goniotomía de Barkan.


134

Figura 14. Lente de goniotomía de Swann-Jacob. Tiene

una superficie anterior convexa en su superficie corneal in-

ferior y una curvatura más plana que la curvatura corneal.

El lente tiene un mango de metal que permite su manipula-

ción sin obstruír el campo operatorio.

Lente de Swann-Jacob (Fig. 14)

Swann ha abordado este problema y diseña-

do un lente gonioscópico con una superfice anterior

convexa que permite la observación del ángulo con

un microscopio vertical a la córnea lo cual reduce la

distorsión. Este lente es pequeño y se ajusta cómoda-

mente sobre el centro de la córnea sin requerir ningún

espacio de líquido, y la superficie corneal del lente es

más plana que la curvatura corneal. Desafortunada-

mente, en los ojos grandes buftálmicos, el contacto

directo del lente en la córnea causa una distorsión de

la superficie corneal y, nuevamente, resulta en distor-

sión de la visión del ángulo. El lente de Swann tiene

la ventaja de ser lo suficientemente pequeño para

permitir la inserción del bisturí de gonioscopía en el

limbo sin obstrucción por el lente.

De estos lentes, el más utilizado para gonio-

tomía es el de Worst.

Bisturíes de Goniotomía

Con el lente en posición, el siguiente paso es

seleccionar un bisturí adecuado para la goniotomía.

El más popular es el de Barraquer, el cual llena todos

los requisitos principales.

1) La hoja no debe ser muy ancha, no debe

exceder 1.5mm de ancho para prevenir escapes a tra-

vés de la incisión de paracentesis.

2) La porción más ancha de la hoja debe ser

igual pero no mayor que el ancho de la hoja, de tal

forma que, cuando es totalmente insertado en el ojo,

se ajusta perfectamente en el ancho de la paracente-

sis y previene la pérdida de líquido y el colapso de la

cámara anterior. La hoja requiere ser ligeramente

más larga que el diámetro de la cámara anterior.

3) Una cánula de metal fina es adaptada al

mango y a través de un tubo de PVC a un reservorio

lleno de solución salina balanceada. Esta solución es

infundida durante la cirugía para mantener la profun-


135

didad de la cámara anterior. Alternativamente, puede

utilizarse Healon u otro material viscolelástico para

mantener la cámara anterior. Sin embargo, el Healon

residual puede ser causa de elevación de la presión

intraocular post-operatoria y de una iritis post-opera-

toria más severa.

4) La hoja del bisturí debe ser triangular y fi-

losa por ambos lados para permitir el corte hacia la

derecha e izquierda sin tener que rotarlo dentro de la

cámara anterior (Fig. 15).

Técnica

El tratamiento con pilocarpina tópica antes

de la cirugía es útil para cerrar la pupila y puede es-

trechar la cámara anterior haciendo más peligroso el

procedimiento.

Una vez se han seleccionado el lente y el bis-

turí para la goniotomía y se ha conectado una cánula

vía tubo de PVC a la solución salina balanceada o en

una jeringuilla de 5cc o a una botella de infusión con

solución salina balanceada, todas las burbujas de ai-

re son eliminadas del sistema. La botella es elevada a

100-150 cm por arriba del ojo, y se evalúa el adecua-

do goteo ajustado según la altura de la botella o la

fuerza con la cual puede empujarse el émbolo de la

jeringuilla. El bisturí es insertado dentro de la cáma-

ra anterior a través de la córnea, inmediatamente an-

tes del limbo y bajo visualización directa , en presen-

cia de una cámara anterior profunda. El bisturí es

avanzado a través de la cámara anterior paralelo al

plano del iris y a la superficie del cristalino hasta lle-

gar a la malla trabecular en el área del ángulo opues-

ta al punto de inserción. El bisturí es entonces más

avanzado hasta el punto de entrada en la malla trabe-

cular y entonces es desplazado a la derecha y a la iz-

quierda, incidiendo un área de aproximadamente un

tercio de la circunferencia del ángulo (Fig. 15). La in-

cisión debe ser hecha en la malla trabecular justo an-

terior a la inserción del iris. A medida que el bisturí

incide la malla trabecular, el iris cae hacia atrás, y el

ángulo se profundiza (Fig. 15 mostrando un bisturí

de Barraquer incidiendo la malla trabecular). Debe

evitarse la encarceración del iris en el borde del bis-

turí o en lesionar el cristalino. Si el iris se encarcera,

debe retirarse el bisturí y después nuevamente intro-

ducirlo. Si ocurre sangrado, debe aumentarse la infu-

sión en la cámara anterior para limpiar la sangre y

tamponar el vaso sangrante. Si la solución salina se

escapa demasiado rápido de la cámara anterior y no

se logra tamponar la hemorragia, debe introducirse

Fig. 15: Técnica de Goniotomía de Barkan

Como se muestra en el inserto, el cirujano se sien-

ta en el lado temporal de la cabeza del paciente la cual es

girada en 30º con respecto al cirujano. Un goniolente de

Barkan (L) es colocado en el ojo. El cirujano identifica el

trabéculo con la lupa de magnificación de 2x a 4.5x. Un

asistente provee iluminación del campo quirúrgico alinean-

do la fuente de luz con un iluminador manual o fibra óptica

(F) a lo largo del eje visual del cirujano (línea de puntos).

También puede obtenerse a través de una fuente de luz sobre

la cabeza como en la oftalmoscopía indirecta (no mostrada)

en la cual la porción óptica ha sido retirada o elevada fuera

de la línea de visión del cirujano. El microscopio operativo,

sin embargo, cómodamente inclinado es la mejor fuente de

iluminación y de magnificación. El bisturí de goniotomía

(K) entra en la córnea en el punto correspondiente a la bisec-

ción de un arco de 120º de la incisión quirúrgica planeada

(flecha).

Manteniendo la visión a través del goniolente (L),

la incisión (G) se hace ligeramente anterior al centro de la

malla trabecular.


136

una burbuja de aire grande para detener el sangra-

miento. Al terminar la incisión, se profundizará la cá-

mara anterior y el bisturí es cuidadosamente retirado

del ojo, teniendo cuidado de evitar lesionar el iris o

el cristalino, y la cámara anterior se llena con solu-

ción salina balanceda removiendo además el lente de

goniotomía del ojo.

Se instila en el saco conjuntival una prepara-

ción de antibióticos-antiinflamatorios y se aplican un

parche y un protector de ojos. Al día siguiente de la

cirugía, la cámara debe estar profunda y la pupila

reactiva. Estas gotas se continúan hasta que desapa-

rezca la reacción de la cámara anterior.


Trabeculectomía/

Trabeculotomía

La técnica para la trabeculectomía se descri-

be detalladamente en otro capítulo. Aquí se presentan

únicamente las generalidades de la técnica quirúrgi-

ca.

Colgajo Conjuntival

(magnificación 5x)

Se levanta un colgajo conjuntival de 7mm y

base fornix en la conjuntiva superior y se refleja ha-

cia atrás para exponer la esclera, con suficiente espa-

cio para hacer un colgajo lamelar escleral de

3mmx3mm. Se levanta en el limbo un colgajo escle-

ral con bisagra, de un tercio del espesor escleral total

y se rota anteriormente sobre la córnea. Los límites

quirúrgicos externos, como se describió previamente,

son visibles en este momento (por ej. tejido corneal

profundo anterior, una banda de tejido de malla tra-

becular detrás de éste y la esclera posterior a las ban-

das de la malla trabecular).

Se marca un bloque escleral de 2mmx2mm

en la profundidad corneal y en el tejido de la malla

trabecular. La base del colgajo escleral se extiende

posteriormente hasta el espolón escleral. Este bloque

es incidido hasta las capas profundas sin penetrar en

la cámara anterior.

Se corta una incisión radial cruzando la ban-

da trabecular y el espolón escleral como se describió

previamente para la trabeculectomía y se disecta has-

ta identificar el canal de Schlemm. La pared externa

del canal de Schlemm es disectada en su lumen, y se

remueve aproximadamente 1.5mm de la pared exter-

na con tijeras de Vannas como se describió previa-

mente (sinusotomía). Al finalizar la trabeculotomía,

la cámara anterior debe permanecer intacta. La aten-

ción es enfocada ahora al cuadrado de 2mmx2mm

del tejido corneal y trabecular previamente marcado,

y el tejido es removido, como se describió para la tra-

beculectomía en el Capítulo 18.

Una técnica alternativa para exponer el canal

de Schlemm es la esclerectomía profunda como se

describe en los Capítulos 22 y 26.

Este procedimiento es utilizado en pacientes

en los cuales ha fallado uno o más procedimientos de

trabeculotomía y en niños en los cuales las anoma-

lías del desarrollo del ángulo los ubican en el grupo

de anomalías cicatrizales del ángulo o disgenesias

iridocorneales.

Otros Procedimientos

Quirúrgicos para

Glaucoma CIJ

Dispositivos Plásticos de

Drenaje

Estos dispositivos están reservados para los

ojos refractarios a todo tipo de tratamiento, incluyen-

do la trabeculotomía y la trabeculotomía combinada

con trabeculectomía. Cuando estos procedimientos

han fallado, existen disponibles diferentes dispositi-

vos de drenaje.

1. Setón simple colocados a través de la es-

clera justo detrás del limbo y dentro de la cámara an-

terior . A largo plazo resultan universalmente no exi-

tosos.

2. Prótesis valvular de Krupin-Denver, fabri-

cada por Storz. Es un setón plástico con una válvula

sensitiva a la presión en el extremo del tubo, la cual

controla el flujo del acuoso a través del setón. En la

experiencia del autor, estas prótesis no han sido muy

exitosas.

3. El setón de Molteno. Ha sido utilizado du-

rante más de 20 años con buenos resultados en glau-

coma congénito. Sin embargo tiene la desventaja de

no poseer una válvula, de tal forma que la hipotonía

post-operatoria puede ser una de sus complicaciones.


137

4. El setón de Baerveldt es popular pero tiene

la misma desventaja del Molteno.

5. La prótesis valvular de Ahmed. Es un tu-

bo de setón largo con un plato base grande y una vál-

vula localizada en dicha base. Estas prótesis han tra-

bajado bien en manos del autor y es el procedimien-

to de elección, ya que la válvula en la mayoría de los

casos previene la hipotonía post-operatoria .

Estos setones y la técnica quirúrgica para su

implante se describen detalladamente en un capítulo

subsecuente.

Cirugía Ciclodestructiva

Estos procedimientos, en particular la ciclo-

fotoablación con el Nd:YAG o con láser diodo, son

utilizados como la última elección si todos los otros

procedimientos quirúrgicos han fallado. Pueden ser

exitosos en reducir la presión intraocular, pero sola-

mente durante un tiempo limitado. El método quirúr-

gico se describe detalladamente en el Capítulo 42.

REFERENCIAS

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2. Saint – Yves, B : Noveau Traite des Maladies des Yes.

Paris 1722

3. Von Muralt, U : Hydrophthalmos Congenitus. Thesis.

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4. Von Graefe, A : Albrecht Von Graefe’s Arch. Ophthal.

15: 108, 228, 1869.

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1914.

6. Seefelder, M : Klin. Monatsbl Augenheilkd 56 : 227,

1916.

7. Kestenbaum, A : Klin. Monatsbl Augenheilkd 62: 734,

1919.

8. Waardenburg, P J, Franceschetti P, Klein D in Genetics

and Ophthalmology Vol. 1, Springfield, Charles C.

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9. Franscois, J : Hereditary in Ophthalmology Mosby, St.

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10. Sheffield, V, Stone, E, Alward, N : Genetic linkage of

familial OAG to Chrom. 1921 – 931. Nature Genet, 4 :

4750, 1993.

11. Barkan, O : Pathogenesis of congenital Glaucoma,

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12. Allen, L, Burian H M, Braley A E : A new concept of

the development of the anterior chamber angle, Arch.

Ophthalmol. 53, 783, 1955.

13. Luntz, M H, Harrison R : Glaucoma Surgery (2nd

Edition) Ch. 41, 22, Ed. Asm Lim : PG publishing, World

Scientific, Singapore 1994.

14. Luntz M H : Congenital, infantile and juvenile glauco-

ma : Trans. Am. Acad. Ophthalmol and Otolaryngol, 86 :

793 – 802, 1979

15. Hoskins H D Jr, Shaffer R N, Hetherington J Jr :

Anatomical Classification of the developmental glauco-

mas, Arch. Ophthalmol. 102 : 1331, 1984.

16. Boyd, B.F. Congenital Glaucoma, World Atlas Series

of Ophthalmic Surgery, Vol. I, 1993, pp. 249 - 253.

Highlights of Opthalmology.


138

SECCION IV

Manejo Quirúrgico del Glaucoma

Primario de Angulo Abierto - Trabeculoplastias y Esclerostomías

con Láser

- Tratamiento Quirúrgico Incisional

A. Trabeculectomía

B. Las Cirugías Filtrantes

No-Penetrantes

TRABECULOPLASTIAS

y ESCLEROSTOMIAS con LASER

141

143

Capítulo 15

TRABECULOPLASTIA CON LASER ARGON


Papel de la ALT (por sus siglas

en inglés) - Indicaciones

Aunque algunos cirujanos oftalmólogos

no creen mucho en su eficacia la trabeculoplastia

con láser argón primeramente introducida por Jim

Wise(1), todavía es considerada como una herra-

mienta útil asociada a la terapia médica para el

glaucoma de ángulo abierto. Actúa como una medi-

cación complementaria valiosa.

Stamper(2) considera que la ALT es todavía

el tratamiento utilizado entre el fracaso de la terapia

médica bien tolerada y la cirugía. Si fracasa, se acon-

seja entonces la cirugía filtrante. El Dr. Paul Lichter

puntualiza que cuando el médico considera necesa-

rio reducir al mínimo la presión intraocular, no de-

be usar el láser. En estos casos debe hacerse desde

el inicio una filtrante.

Nagasubramanian puntualiza que en estu-

dios estrictamente controlados hechos en el Moor-

fields Eye Hospital de Londres, comparando la tera-

pia médica vs. láser argón trabeculoplastia (ALT) vs.

trabeculectomía, como terapia inicial primaria, en la

mayoría de los pacientes tratados con láser durante el

primer o segundo año, la presión se mantuvo con-

trolada, pero después un número significativo de es-

tos pacientes mostraron tendencia a elevación de la

presión nuevamente y perdieron el control(4). Des-

pués de 2 años, muchos de estos pacientes requirie-

ron terapia médica adicional y pocos requirieron ci-

rugía debido a cifras inaceptables de PIO.

El Dr. Richard Simmons, quien fue uno de

los pioneros en la ALT y quien tiene extensa expe-

riencia con el procedimiento, considera que es una

técnica útil que puede disminuir su efecto con el pa-

so del tiempo, pero también otros procedimientos

pierden su efecto con el tiempo y siguen siendo con-

siderados muy valiosos(5). Esto no impide que él lo

siga utilizando en forma efectiva. Sin embargo, aun-

que el paciente se beneficiara solamente por un año o

dos y se pueda retrasar la cirugía hasta cinco años

ya es un gran beneficio. En algunos pacientes el

efecto beneficioso es de por vida.

Es posible efectuar el re-tratamiento. Cerca

de una tercera parte de los casos pueden responder.

Esto debe intentarse en pacientes que respondieron

bien al primer tratamiento de ALT pero no en aque-

llos en los que fracasó inicialmente.

La trabeculoplastia con argón láser es con-

siderada efectiva y segura para disminuir la presión.

En algunos casos, puede usarse como terapia inicial.

Estos casos son: 1) en pacientes que no pueden o no

cumplirán la terapia de gotas ordenada y 2) en cier-

tas partes del mundo donde no es factible el adecua-

do tratamiento médico debido a las limitaciones so-

cioeconómicas.

144

Capítulo 15: Trabeculoplastía con Láser Argón

Un extenso estudio reciente concluyó que la

ALT es un tratamiento médico seguro y efectivo co-

mo terapia inicial para glaucoma de ángulo abierto.

La ALT es una opción aceptable para el tratamiento

médico de esta enfermedad (ver Capítulo 9).

La ALT sin embargo, no es ampliamente uti-

lizada como terapia inicial ya que su efecto reductor

de la IOP se limita a un promedio de 2 1/2 años.

Cuando su efecto se pierde, el paciente requiere usar

medicamentos.

Más aún, en muchos pacientes la ALT no

produce un control adecuado de la IOP y siguen re-

quiriendo medicación.

En todo caso, para que sea exitosa, el án-

gulo debe estar abierto, los medios deben estar cla-

ros y debe ser posible el acceso a la malla trabecu-

lar. El Dr. James B. Wise, quien la desarrolló, ha

observado que la población de pacientes fáquicos

responden mejor que los afáquicos. Parece que la

afaquia interfiere con la respuesta al láser, probable-

mente por la influencia del vítreo en la cámara ante-

rior y en la malla trabecular. Es también interesante

que los pacientes pseudofáquicos, es decir, los que

tienen un implante de cámara posterior, el vítreo se

mantiene lejos de la cámara anterior mejorando sig-

nificativamente la respuesta al láser. Los ojos con

lentes de cámara anterior y glaucoma usualmente

responden mal, debido a la uveítis y daño trabecular

por el lente.

Los pacientes de más edad tienen los mejo-

res resultados. La reducción de la PIO con ALT no es

la misma en pacientes de diferentes razas. En Méxi-

co, por ejemplo, donde la mayoría de los pacientes

son descendientes de las razas "indígenas" Aztecas y

Mayas, los resultados con la ALT son malos. Como

consecuencia, la ALT se hace muy poco en este país.

Los pacientes Africanos y Caribeños de raza negra

tampoco responden tan favorablemente como los pa-

cientes blancos Caucásicos.

ALT vs Terapia Médica -

Métodos Complementarios

El Dr. Hugh Bechman,(5) coordinó el Gru-

po de Investigación de Láser para Glaucoma, cuyos

resultados fueron recientemente reportados y en el

cual fueron asignados al azar pacientes con diagnós-

tico reciente de glaucoma primario de ángulo

abierto, ya sea a ALT o al uso de beta bloqueadores

como primer tratamiento. El Dr. Beckman pun-

tualiza que ni el láser ni los medicamentos por sí

solos representan una "herramienta mágica". Si el

Dr. Beckman está seguro de que el paciente tiene

glaucoma de ángulo abierto, él le propone una ALT.

Si no está seguro del diagnóstico, empieza con me-

dicamentos. La terapia médica es reversible, pero el

láser no (Ver Capítulo 9).

Por la evidencia disponible, parece claro que

el uso combinado de los beta bloqueadores y la ALT

es un método altamente efectivo en el control del

glaucoma de ángulo abierto, ciertamente mejor que

ningún otro método por sí solo. Ambos son métodos

complementarios de tratamiento.

Mecanismo de la ALT

La celularidad de la malla trabecular normal

humana se reduce como consecuencia de la edad. El

ojo glaucomatoso también muestra una pérdida de

células comparado con el ojo normal y una relajación

trabecular que interfiere con el drenaje.

145

SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Beckman (5) puntualiza que en el mecanis-

mo aceptado de la trabeculoplastia en la reducción

de la presión intraocular, se produce una discreta

retracción en el canal de Schlemm, elongándose así

las estructuras del trabéculo y, por lo tanto, también

los espacios intra trabeculares y los canales colecto-

res (Fig. 1).

Técnica de la Trabeculoplas-

tía con Argón Láser (ALT)

Papel de la Apraclonidina -

Un Paso vs. Dos Pasos

La apraclonidina ha sido aceptada como tra-

tamiento profiláctico para la prevención de las eleva-

ciones de la presión después de la cirugía con láser en

glaucoma y después de la capsulotomía posterior.

Usualmente una gota es aplicada una media hora o

una hora antes y una gota inmediatamente después

del tratamiento con el láser. Esta medicación, en esta

dosis, previene la elevación seria de la presión, que

ocurre en la gran mayoría de los casos, aunque no

siempre es efectiva.

Si no se usa la apraclonidina, la ALT realiza-

da en 360º en una sola sesión puede complicarse con

elevación significativa de la presión, algunas veces

hasta 40, 50 o aún 60 mmHg; las cuales pueden cau-

sar más daño al nervio óptico y contraer más los cam-

pos visuales.

La apraclonidina ya no está libremente

disponible. Una gota de Trusopt 2% (Dorzolamida)

también es un tratamiento profiláctico efectivo antes

de la ALT. Utilizando Trusopt al 2%, la mayoría de

los expertos en glaucoma están volviendo a hacer

360º de ALT en una sola sesión en vez de 180º sola-

mente.

Elección del Tipo de Láser a

Usarse

El láser tradicional usado por años en esta

técnica es el argón, con luz azul o verde-azul. Estu-

Fig. 1: Vista Conceptual del Mecanismo de la Trabeculoplas-

tia con Argon Láser

Arriba, el mecanismo de la ALT es mostrado en

una vista más detallada y cercana del área angular. (A) Muestra

la pérdida de células del trabéculo en un ojo con glaucoma y con

relajación trabecular (T-1) lo cual interfiere con el drenaje. En la

Fig. B, las aplicaciones del láser (L) colocadas en el margen de

la banda anterior pigmentada provocarán una pequeña retracción

en las áreas adyacentes a la malla trabecular y una retracción

segmentada del canal de Schlemm. Como resultado, las estruc-

turas trabeculares se encogen y, por lo tanto, los espacios inter-

trabeculares y los canales colectores se elongan.

dios recientes publicados por Brancato en 1991

muestran que la ALT con láser diodo usando luz ver-

de es tan efectiva para reducir la presión como la

ALT con argón verde. La principal diferencia es que

con el láser diodo la visualización de los disparos en

la malla trabecular es más difícil. Brancato ha de-

mostrado, sin embargo, que el diodo puede ser consi-

derado tan seguro y efectivo como el argón para la

ALT (6).

146


Aplicando el Haz del Láser en

el Sitio Correcto

El haz del láser es aplicado a la superficie de

la malla trabecular con un goniolente Goldmann, a

través de córnea clara. Cuando se realiza la ALT en

360º en una sesión, se aplican cerca de 100 quema-

duras en el ángulo en toda la circunferencia del ojo,

separados cerca de 3.6 grados a través del goniolen-

te utilizando un haz muy fino de energía. El láser es

aplicado a la malla trabecular posterior que es su

parte más funcional (Fig. 2). Con esto nos referimos

a la porción de la malla trabecular justamente ante-

rior al espolón escleral. Si se dividiera el espacio en-

tre el espolón escleral y la línea de Schwalbe en la

mitad, los disparos deberían ser colocados en el

centro de la mitad posterior (Fig. 2). Esto es, cen-

trado en la malla trabecular posterior o porción de fil-

tración de la malla trabecular. Esta área aparece co-

mo una banda pigmentada en la malla trabecular pig-

mentada y como una banda grisácea anterior al espo-

lón escleral en un ojo no pigmentado. La malla trabe-

cular anterior no debe ser tratada.

Clínicamente existen dos zonas en la malla

trabecular: una zona que consiste en casi la mitad de

la malla y que está justo enfrente del espolón escle-

ral, y otra zona que incluye la otra mitad del ancho de

la malla que está adyacente y justamente posterior a

la línea de Schwalbe (Fig. 2).

En el ojo pigmentado la malla trabecular

posterior está pigmentada. En el ojo no pigmentado

es de diferente consistencia y grisácea. En el ojo que

tiene sangre en el canal de Schlemm puede verse

directamente en el mismo. Por lo tanto, ofrece un

área distinta sobre la cual podemos trabajar. Esta es

la región a la cual nos referimos clínicamente como

malla posterior. Este no es un término histológico.

Es un término conveniente para uso clínico. Otros

Fig. 2: Adecuada Ubicación de la Aplicación del Láser en la Trabeculoplastia con

Láser

Este corte magnificado del área del ángulo muestra un haz de láser (L) ade-

cuadamente localizado siendo aplicado al centro de la malla trabecular posterior (P) o

banda pigmentada. Note las quemaduras del láser (B) centradas sobre esta banda pig-

mentada. Si uno fuera a dividir el espacio entre el espolón escleral (S) y la línea de Sch-

walbe (A) por la mitad (X), las quemaduras por láser (B) caen sobre el centro de la mi-

tad posterior (área entre (X) y (S)). La mitad anterior de la malla (área entre (X) y (A))

es dejada sin tratar. Posterior al espolón escleral (S) está la malla uveal (U). Canal de

Schlemm (C).

147


prefieren usar "la porción filtrante de la malla" o " la

porción de la malla trabecular que está por encima

del canal de Schlemm".

La mayoría de los cirujanos colocan los dis-

paros del argón en el borde anterior del área descrita

clínicamente como malla trabecular posterior. Existe

un acuerdo universal en que el área anterior a la lí-

nea de Schwalbe no debe ser tratada. La mayoría de

los cirujanos prefieren tratar la parte anterior del es-

polón escleral debido a que consideran que se produ-

cen más exudados, fibrina y sinequias si se trata la re-

gión posterior. Por lo tanto, la mayoría de los ciruja-

nos aplican la terapia con láser en la región entre el

espolón escleral y la línea de Schwalbe (Fig. 2).

Logrando un Tamaño Apropiado

del Disparo de Láser

Jim Wise (1) ha enfatizado que, sin duda, la

variable más importante en la ALT es el tamaño de

la quemadura producida por el láser. Por esto, es im-

portante aplicar un tamaño real de 50 micrones

(Figs. 3, 4, 5).

Fig. 3: Procedimiento para Obtener un Adecuado Tamaño de la Quemadura del Láser

Primero, el láser es calibrado a un tamaño del disparo de 50 micrones. En (A), un pedazo de papel (P) es colo-

cado en la lámpara de hendidura donde descansa la cabeza del paciente. La + sobre este papel es dibujada aquí como pun-

to de enfoque sólo con propósito de ilustración. La pieza ocular es seleccionada en +4. Luego el papel es enfocado usan-

do la palanca manual (B). Con la selección aún en +4, se efectúa una quemadura de láser (L) sobre el papel (P). Se mide

su tamaño. Por ejemplo, se encuentra en 100 micrones lo cual es demasiado grande. Esto significa que el área de los 50

micrones en el punto del foco del haz del láser no està sobre el papel aún a pesar de que la pieza ocular está enfocada

sobre el mismo, a esta selección del ocular en +4. Oculares adicionales seleccionados son ensayados siguiendo esta misma

rutina. Por ejemplo (C) muestra un ocular de +2 (flecha) y el papel enfocado de manera similar. En (D), elpapel está en el

foco (una clara imagen de la + es vista a través del ocular), la quemadura del láser (L) es medida y se encuentra que es de

50 micrones de diámetro sobre el papel (P). Por lo tanto, con este láser, un ocular de +2 deberá ser utilizado durante todo

el tratamiento. En este caso, con un ocular de +2 y el trabéculo en el foco, el área del foco de 50 micrones del disparo de

láser estará sobre la superficie trabecular.

148


Fig. 4: Obteniendo el Tamaño Adecuado de la Quemadura

del Láser

Esta sección magnificada del trabéculo muestra el

"área de foco" (el círculo de 50micrones en (A) el haz del láser

(L) y el punto focal de la pieza ocular (líneas sólidas (B)) ambas

convergiendo al mismo punto sobre el trabéculo. Esto resulta en

un tamaño adecuado de la quemadura por el láser de 50 micro-

nes sobre el trabéculo con una visión simultáneamente clara, en-

focada del trabéculo a través del ocular. Córnea (E), canal de

Schlemm (D). Espolón escleral (S). Para un ajuste adecuado del

láser, ver Fig. 3.

A menos que usted sepa cómo hacer este

ajuste (Fig. 3) estará usando tamaños más grandes

(Nota del Editor: para observar el tamaño adecua-

do vs. el inadecuado de la quemadura del láser, ver

Figs. 4 y 5). Además muchos láser no están debida-

mente ajustados por la compañía fabricante y puede

que no den los 50 micrones de diámetro con ningu-

na calibración de los oculares.

La matemática de los tamaños más grandes

es alarmante. Si por ejemplo un médico por error usa

100 micrones en lugar de los 50 y esto es muy fácil

que ocurra, entonces los disparos son equivalentes a

400 de los 50 micrones de disparos de láser y el pa-

ciente habrá sido sobretratado. Wise está seguro que

la mayoría de los malos resultados informados son

Fig. 5: Causa Principal de una Quemadura con Láser de

Tamaño Inadecuado.

Esta visión magnificada del trabéculo anterior muestra

la principal razón de aplicaciones de láser de tamaño inadecua-

damente grande. Como se muestra arriba, el cirujano puede ver

el trabéculo claramente en el foco (señalado por líneas sólidas

(B) las cuales llegan a un punto enfocado sobre el trabéculo) pe-

ro el punto del foco (A) del haz del láser (L) está en frente del

trabéculo. Ajustado en esta forma, el haz del láser diverge más

allá de esta "área del punto de foco" (A) creando un tamaño ina-

decuado del disparo mayor de 50 micrones (círculo más grande

en C)) sobre el trabéculo. El objetivo es ajustar la pieza ocular

de modo que enfoque en la misma localización (sobre el trabé-

culo) como al haz de láser de punto focal de 50 micrones, como

se muestra en la Fig. 4. Entonces, cuando el cirujano enfoca el

ocular sobre el trabéculo, los disparos de láser de 50 micrones

caerán sobre el trabéculo. Córnea (E). Canal de Schlemm (D).

Espolón escleral (S).

debidos a la falta de habilidad para efectuar realmen-

te disparos de 50 micrones en la malla trabecular.

Técnica para ALT

El paciente es colocado en la lámpara de

hendidura asegurándose que se encuentra cómodo.

Antes del procedimiento (aproximadamente una ho-

ra y media) se le ha instilado al paciente una gota de

apraclonidina o dorzolamida. Una vez anestesiado el

ojo, justo antes de la cirugía láser, se coloca un go-

niolente de 3 espejos de Goldmann lleno con Gonio-

sol o meticelulosa, en el ojo a ser tratado, para dar al

cirujano una clara visión del ángulo. El láser es cali-

149


brado a una apertura de 50 micrones, 0.1 seg de du-

ración y poder de 1.10 mw (Fig. 6). Se visualiza el

ángulo inferior ya que es la parte más ancha del án-

gulo de la cámara anterior. El disparo es enfocado

anterior al espolón escleral en la malla trabecular

posterior o anterior pero detrás de la línea de Schwal-

be. El láser es activado y se hace la primera quema-

dura. Si se forma una burbuja de gas con esta que-

maduras, se reduce el poder del láser. Si no se for-

ma, el poder es aumentado cerca de 10 mw. El ideal

de calibración en cada paciente en particular es una

quemadura que está justo por debajo del nivel en el

cual se forma la burbuja. Una vez se alcanza esta ca-

libración, las quemaduras son aplicadas en la misma

capa del ángulo, colocándolas una al lado de la otra

para lograr 25 quemaduras por cuadrante. Se aplican

ya sea 50 quemaduras en 180º ó 100 en 360º.

ALT en Glaucoma Mixto

Como glaucoma mixto nos referimos a un

glaucoma de ángulo abierto además de un compo-

nente de glaucoma de ángulo cerrado sin cierre sig-

nificativo. Este tipo de glaucoma es de manejo

problemático pero puede ser tratado exitosamente

con el argón láser. Si hay cierre importante del án-

gulo, debe efectuarse en primer lugar una iridectomía

con láser (Ver Capítulo 28 –Glaucoma Primario de

Angulo Abierto). Es preferible hacer esto en sesio-

nes separadas y no combinarla con la trabeculoplas-

tía con láser. Por lo tanto, después de resolver el cie-

rre angular con la iridectomía láser, podemos efec-

tuar la trabeculoplastía en otra sesión. Esto es una

combinación efectiva. Es posible hacerlas juntas en

una sola sesión, pero debido a la gran inflamación,

es preferible efectuarlas separadamente. Además,

puede hacerse la gonioplastía o aplicación de láser a

la periferia del iris, con el objetivo de llevarlo lejos

de la malla trabecular para lograr un mejor acceso

del haz del láser a la malla cuando intentemos la tra-

beculoplastía. (Ver Sección V-Glaucoma Primario

por Cierre Angular).

Complicaciones de la ALT

Las complicaciones post-tratamiento son:

iritis, hemorragia de la malla trabecular durante el

Fig. 6: Aplicando Correctamente las Quemaduras de Láser

en la ALT

Corte izq.: Córnea (E), canal de Schlemm (C), espolón

escleral (S), línea de Schwalbe (G), malla corneoescleral anterior

(A), banda pigmentada (P) malla uveal (U). Adecuada ubica-

ción de la quemadura (L) de 50 micrones en el margen anterior

de la banda pigmentada (P). Der.: vista gonioscópica con el iris

(I) abajo. Adecuada localización de la quemadura por láser de

50 micrones en la banda pigmentada anterior (P) mostrada en

(1).Quemadura mal localizada en (2) a lo largo del margen pos-

terior de la banda pigmentada (P). Quemadura de mayor tama-

ño en (3), involucrando la banda pigmentada. Quemadura lige-

ramente mal localizada en (4) en el medio de la banda. Quema-

dura muy mal ubicada en la malla uveal (5).

150


Fig. 7: Uso del Láser para Detener una Hemorragia en

la ALT

En el trabéculo a la derecha, el sangramiento ha

sido detenido por la aplicación de unas pocas quemaduras

(X) de bajo tamaño de superficie grande al área.

tratamiento (Fig. 7), la formación de sinequias an-

teriores periféricas y elevación de la presión intrao-

cular después de la ALT.

En la mayoría de los casos la iritis es transi-

toria, moderada y fácilmente controlada con esteroi-

des tópicos por unos pocos días. En muchos ojos se

resolverá espontáneamente y los esteroides tópicos

no serán necesarios. En algunos casos puede presen-

tarse durante el tratamiento hemorragia de la malla

trabecular (Fig. 7). Hay dos tipos de hemorragias

que pueden presentarse. La más frecuente es la que

ocurre en forma súbita aparentemente originada en el

punto donde se aplicó el láser. El otro tipo es un es-

cape lento de sangre a través del área no tratada, pe-

ro adyacente a los sitios de la aplicación del láser.

Puede intentarse controlar el sangramiento

aplicando presión moderada sobre el globo con el

lente de Goldmann. Si se observa a través de la lám-

para de hendidura que el sangramiento no se ha dete-

nido después de aplicar una ligera presión sobre el

globo, puede intentarse lo contrario, o sea, retirar el

lente creando un efecto de succión. Esto también re-

duce la presión del lente de Goldmann sobre las ve-

nas epiesclerales. En algunos casos el sangramiento

es inducido por los lentes de contacto al producir un

aumento de la presión venosa epiescleral. Por lo tan-

to, en algunos casos el sangramiento se detendrá al

disminuir la presión sobre las venas epiesclerales.

Si estas técnicas fallan, pueden aplicarse

unas pocas quemaduras de láser con disparos relati-

vamente grandes y de bajo poder al punto de sangra-

miento sobre la malla (Fig. 7).

Las sinequias anteriores periféricas se for-

man en la mitad de los casos tratados. Estas pueden

desarrollarse después de varias semanas o hasta va-

rios meses después del tratamiento de la trabeculo-

plastía con láser. En la mayoría de estos ojos las si-

nequias se extienden a nivel del espolón escleral o

del cuerpo ciliar y, en una minoría de los ojos, se ex-

tienden a la malla trabecular. No se han encontrado

efectos secundarios a largo plazo sobre la presión o

el drenaje del acuoso debido a las SAP (Sinequias an-

teriores periféricas).

151


La complicación más importante es la eleva-

ción de la presión intraocular después del tratamien-

to, variando de 1 mm a 25 mmHg del nivel basal.

Esto ocurre en cerca del 25% de todos los ojos trata-

dos pero puede prevenirse mediante la administra-

ción de Apraclonidina antes y después de la ALT co-

mo se explicó previamente.

El Dr. Mark Latina ha desarrollado una nue-

va técnica para la ALT convencional en la cual son

tratadas selectivamente las células pigmentadas de la

malla trabecular. (Ver Sección "Trabeculoplastia Se-

lectiva con Láser").

3.Lichter, P.R.: Practice Implications of the Glaucoma

Laser Trial, Editorial, Ophthalmology, Vol. 97 Nº. 11, Nov.

1990, p. 1401-1402.

4. Nagasubramanian, S.: Indications for Surgery in Open

Angle Glaucoma, Guest Expert, Highlights of

Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.

5. Simmons, R.J. : Argon Laser Surgery for Primary Open

Angle Glaucoma, Highlights of Ophthalmol. 30th Anniv.

Ed., Vol. I , Chapter 18, pp. 481-497.Simmons, R.J.: Guest

Expert, Highlights of Ophthalmol., WORLD ATLAS

SERIES, Vol. I, 1993.

ALT

Terapia Médica Después de la

Es muy importante continuar la misma tera-

6. Brancato, Rosario: New Solid State Diode Laser for

Transscleral Photocoagulation, Highlights of Ophthalmol.

Vol. 21, Nº 2, 1993, p.17.

7. Boyd, B.F: World Atlas Series of Ophthalmic Surgery,

pia médica bien tolerada que utilizaba el paciente

pre-operatoriamente. Si se suspende, hay peligro de

un aumento de la presión y pérdida del control del

glaucoma. Además, esta terapia es complementada

con el uso de esteroides tópicos anti-inflamatorios,

tales como el acetato de Prednisolona al 1% cada ho-

ra por los primeros dos días y entonces q.i.d. (cada

seis horas) durante la primera semana después de la

ALT.

Vol. I, 1993, pp. 196-202, Highlights of Ophthalmology.

La pregunta que surge a los dos meses o más

es si debemos reducir o no la medicación. No debe-

mos eliminar la terapia médica bien tolerada porque

este grupo de pacientes generalmente tienen campos

y discos dañados. Si no hay buena tolerancia pode-

mos revisar y reducir en algunos casos la medica-

ción. Cualquier disminución importante en la terapia

médica deberá ser hecha cuidadosamente, solamen-

te un medicamento por vez y con controles frecuen-

tes de la presión intraocular.

REFERENCIAS

1. Wise, J B and Witter L S: Argon Laser therapy for open-

angle glaucoma : a pilot study, Arch Ophthalmol 97 : 319,

1979.

2.Stamper, R.: The Most Important Advances in the

Management of Open Angle Glaucoma, Highlights of

Ophthalmol., Vol. XIX Nº 5, 1991, pp. 24-34.

152


153

Capítulo 16

TRABECULOPLASTIA SELECTIVA CON LASER

Dr. Mark A. Latina, Dr. Joseph Anthony Tumbocon

Concepto

La trabeculoplastia con láser de argón fue

inicialmente descrita por Wise &Witter(1) en 1979 y

ha sido considerada como una alternativa a la ciru-

gía en pacientes con glaucoma de ángulo abierto

(OAG-por sus siglas en inglés)que no están bien con-

trolados con los medicamentos. Esta modalidad ha

ganado popularidad como una opción de tratamiento

efectiva en pacientes con OAG según demostraron

el Estudio de Glaucoma y Láser y el Estudio de Se-

guimiento de Glaucoma y Láser(2). Los investigado-

res demostraron que los ojos inicialmente tratados

con trabeculoplastia con láser de argón tuvieron pre-

siones intraoculares más bajas y mejores campos vi-

suales y condiciones del nervio óptico que sus ojos

contralaterales tratados inicialmente con medicación

tópica.

Sin embargo, también se ha observado que la

ALT produce algunos efectos deletéreos en la mi-

croestructura de la malla trabecular. Estudios histo-

patológicos han demostrado que la trabeculoplastia

con láser de argón produce una destrucción coagula-

tiva de la malla uveoescleral en las áreas de la apli-

cación del disparo causando un daño témico en la es-

tructura de las fibras de colágeno adyacentes. Más

aún, se observa una membrana formada por migra-

ción de células epiteliales en la malla entre los dis-

paros aplicados del láser.(3,4,5,6) Se ha postulado que

esta membrana que cubre la malla después de la tra-

beculopalstia con láser de argón (ALT) es la causa de

la reducción tardía del flujo de salida, aumento de la

presión y fracaso del tratamiento. Además, el daño a

la estructura de la malla trabecular causado por la

ALT, teóricamente limita el futuro tratamiento médi-

co / o la repetición del tratamiento con el láser.

La Trabeculoplastia Selectiva con Láser

(SLT) representa un avance sobre la ALT con-

vencional eliminando el daño térmico de la arqui-

tectura de malla trabecular (TM). Utilizando el láser

Nd:YAG,de doble frecuencia, Q-switched, y baja

energía emitiendo a 532 nm con una duración del

pulso de 3 nanosegundos, Latina, Park y Sibayan(7,8)

demostraron la destrucción aislada de las células

pigmentadas de la TM sin producir ningún daño tér-

154

Capítulo 16: Trabeculoplastia Selectiva con Láser

Figura 1. Figura a la Izquierda: Micrografía de contraste de células de la malla trabecular ( TM) pigmentadas y no pigmentadas. Fi-

gura a la Derecha: Fotomicrografía utilizando viabilidad/citotoxicidad fluorescente confirmando irradiación con SLT. Solamente

las células pigmentadas de la TM muestran teñido nuclear (fluorescencia naranja) y ausencia de teñido citoplásmico (fluoresencia ver-

de) lo cual indica muerte celular (flecha roja). Las células no-pigmentadas de la TM no se afectan con la SLT como se muestra aquí,

por la presencia de teñido citoplásmico y ausencia de teñido nuclear en estas células (flecha azul).

mico ni colateral a las células adyacentes no pigmen-

tadas y a los haces de colágeno (Figura 1). Más aún,

la formación de membrana endotelial en la TM, la

cual usualmente se observa en los ojos tratados con

ALT, no se observó después de la exposición in vivo

a la SLT. Estos hallazgos histológicos fueron confir-

mados por Kramer y Noecker (9), cuando compara-

ron los cambios morfológicos agudos en la TM de un

banco de ojos humanos después de la ALT y la SLT

mediante microscopía de barrido y transmisión

electrónica. Después de la irradiación con el láser, la

ALT produce la formación de un cráter, daño coagu-

lativo, depósito de fibrina, disrupción de la trama tra-

becular y de las células endoteliales. La SLT no pro-

dujo los efectos antes mencionados y la estructura

general de la TM fue preservada. En contraste, el

efecto de la SLT ocurrió a nivel intracelular, donde se

observó disrupción de los gránulos de melanina. La

pérdida de daño térmico y estructural a la TM hace

que la SLT sea potencialmente repetible.

Los hallazgos observados en vivo y en vitro

después de la SLT, se deben a que la duración del

pulso es mucho más corta (3 nanosegundos) que el

tiempo de relajación térmica del cromóforo objetivo

(melanina) en las células pigmentadas de la TM.(7) El

tiempo de relajación térmica define el tiempo absolu-

to requerido por un cromóforo para convertir energía

electromagnética en energía térmica. La melanina

tiene un tiempo de relajación térmica de aproximada-

mente 1 microsegundo, mientras que la duración del

pulso de la SLT es de 3 nanosegundos. Esto significa

que la duración del pulso de la SLT es demasiado

corto para que la melanina convierta la energía elec-

tromagnética en térmica y por lo tanto, no se libera

calor. De esta forma, los tejidos adyacentes no pig-

mentados son preservados de cualquier daño.

Las reducciones de la IOP observadas des-

pués de la SLT proporcionan un efecto adicional en

el mecanismo potencial de disminución de la IOP

después del tratamiento a la TM. La trabeculoplastia

selectiva no está asociada con daño coagulativo pero

disminuye significativamente la IOP. Esto indica que

la coagulación de la estructura de la TM no es un

componente muy importante en el mecanismo de dis-

155


minución de la IOP después de la SLT. La eficacia

clínica demostrable sugiere que la trabeculoplastia

con láser trabaja a nivel celular, ya sea a través de la

migración y fagocitosis de los detritus de la TM por

los macrófagos 10 o por estimulación de la forma-

ción de tejido trabecular sano lo cual podría mejorar

las propiedades de flujo de salida de la TM. (11,12)

Alvarado (13) ha observado un aumento de 5 a 8 ve-

ces en el número de monocitos y macrófagos presen-

tes en la malla tabecular de monos tratados con SLT

al ser comparados con controles no tratados. El teo-

riza que el trauma a las células pigmentarias de la

TM después de la SLT produce la liberación de fac-

tores quemo-activos estimulando los monocitos que

a su vez son activados y transformados en macrófa-

gos por la interacción con los tejidos afectados. Estos

macrófagos entonces se adhieren a los gránulos de

pigmento de los tejidos de la TM saliendo del ojo

para retornar a la circulación vía canal de Sch-

lemm. (14) Se ha postulado que todos estos eventos

juegan un papel en el efecto reductivo de la IOP por

la SLT.

Estudios Clínicos

En 1998, se efectúo un estudio clínico piloto

con el fin de evaluar el efecto en la reducción de la

IOP por medio de la Trabeculoplastia Selectiva con

Láser en 53 pacientes con glaucoma de ángulo abier-

to cuyas presiones no estaban controladas con máxi-

ma terapia médica (grupo Max Rx) o que tenían ya

una trabeculoplastia previa fallida con láser de argón

(grupo PFLT). (15) El setenta por ciento de los pa-

cientes respondió con una reducción de la IOP por lo

menos de 3mmHg. A las 26 semanas de seguimiento,

la reducción promedio fue de 23.5% (p<0.001) para

el grupo Max Rx, 24.2% (p<0.001) para el grupo

PFLT, y 23.8% (p<0.001) para ambos grupos combi-

nados (Figura 3). Los resultados prometedores de es-

te estudio llevaron a los investigadores a iniciar un

estudio prospectivo, multicéntrico que incluyó 101

ojos de 101 pacientes en cuatro sitios clínicos (Ad-

vanced Glaucoma Specialist, Reading MA; New

York Eye and Ear Infirmary, New York, NY; Univer-

sity of Arizona Health Sciences Center, Tucson, AZ;

Kresge Eye Insitute, Detroit, MI).16 Cuarenta ojos

recibían medicación máxima tolerada (grupo Max

Rx) y 56 ojos habían sido tratados con trabeculo-

plastia previa fallida (grupo PFLT). Treinta y cuatro

de los 45 pacientes (75.6%) en el grupo Max Rx, 37

de los 56 pacientes (66.1%) en el grupo PFLT res-

pondieron al tratamiento con una reducción de la IOP

de al menos 3mmHg (17.2%, p<0.001) para ambos

grupos combinados. (Figura 2) El número promedio

de medicamentos para glaucoma se redujo desde su

línea basal en 1.2 medicamentos. En muchos casos se

observó una leve reacción de la cámara anterior des-

pués de la SLT, que disminuyó dentro de las prime-

ras 24 horas y se resolvió completamente a la sema-

Figura 2. Reducción Promedio de la Presión Intraocular en 101 ojos tratados con SLT (Max Rx- OAG no controlado por terapía me-

dicamentosa máxima; PFLT -o AG no controlado con historia previa de tratamiento con ALT; combinado - todos los pacientes trata-

dos con SLT en el estudio).

156


na. Los eventos adversos observados fueron míni-

mos, transitorios y similares a los vistos después del

tratamiento con ALT. En 7 pacientes tratados (5.8%)

se observó una elevación de la IOP >10mmHG con

respecto a la preoperatoria inmediata. La elevación

de la IOP ocurrió dentro de las primeras 24 horas

después del tratamiento en 5 pacientes y entre 1 a 7

días en los otros dos pacientes (no se administró nin-

guna medicación profiláctica contra los picos de ele-

vación de IOP post-operatorios). La elevación de la

IOP fue manejada con medicamentos tópicos anti-

glaucoma y usualmente ser resolvió dentro de 24 ho-

ras. Seis pacientes (5%) experimentaron dolor ocular,

mientras que otro grupo de 6 pacientes (5%) desarro-

llaron conjuntivitis no específica después del trata-

miento. Ocurrieron otros eventos adversos en una in-

cidencia menor del 1% como visión borrosa (0.8%) y

apariencia de una lesión corneal (0.8%).Debe hacer-

se énfasis en que no se presentaron sinequias anterio-

res periféricas en ninguno de los ojos tratados con

SLT.

Lo más significativo de ambos estudios fue

que más del 66% de los pacientes que ya tenían una

trabeculoplastia con láser de argón previa fallida

(grupo PFLT) presentaron una reducción de la IOP de

3mmHg o más después del tratamiento con SLT. Es-

ta cifra es mucho más alta que la otra encontrada en

la literatura en la cual una ALT fallida tratada nueva-

mente con otra aplicación de ALT solamente en el

32% produjo una reducción de 3 mmHg o más. (17)

Esta observación también es apoyada por los hallaz-

gos de Damji & colaboradores 10, quienes encontra-

ron que los pacientes con historia de ALT previa fa-

llida, presentaban una reducción en la IOP significa-

tivamente mayor con la SLT (6.8mmHg) al ser com-

parados con pacientes cuyos ojos fueron nuevamente

tratados con otra sesión de ALT (3.6mmHg).

Investigadores en otros países también han

demostrado la seguridad y eficacia de la SLT en la re-

ducción de la presión intraocular. (Tabla 1) Kaulen

18 en Alemania observó que la SLT redujo la IOP

promedio en 23% de 460 ojos de 328 pacientes, y el

Tabla 1. Reducción promedio de la presión intraocular después de Trabeculoplastía Selectiva con Láser (SLT).

157


procedimiento demostró una tasa de éxito de 80% en

2 años. El porcentaje de complicaciones de la SLT en

este estudio fue de aproximadamente 4.5% lo cual es

mucho más bajo que la de complicaciones por ALT

(la cual llega hasta el 34%)2. Las complicaciones

más comunes observadas fueron: (1) elevación post-

operatoria de la IOP en 11 ojos (2.4%) y (2) reacción

inflamatoria significativa en la cámara anterior sin

elevación de la IOP en 7 ojos (1.5%). Todas estas

complicaciones fueron fácilmente tratadas con la me-

dicación ocular adecuada (e.g. esteroides).

Damji et al (10) en Canadá iniciaron un estu-

dio clínico prospectivo al azar comparando la efecti-

vidad de la SLT y de la ALT en la reducción de la pre-

sión intraocular en 36 ojos. El efecto reductivo de

la IOP en ambas modalidades de tratamiento a los

6 meses se encontró equivalente ( p = 0.97), con una

reducción de 4.8 mmHg (21.9%) con SLT y de

4.7mmHg (21.3%) con ALT. Por otro lado, en un es-

tudio similar que incluía 45 ojos asiáticos, se obser-

vó un efecto reductor de la IOP con SLT y ALT de

30.5% (6.3 mmHg) y 18.5% (3.7mmHg), respectiva-

mente. (19)

Método

El procedimiento es realizado en forma simi-

lar a una ALT convencional. Debe hacerse una cuida-

dosa gonioscopía pre-operatoria para visualizar cui-

dadosamente la malla trabecular (TM) y planear el

área de tratamiento.

Sistema y Equipo de Láser

Este procedimiento es efectuado con el Láser

Nd:YAG Ophtahlmic Coherent Selecta de doble fre-

cuencia, Q-Switched (Coherent, Inc. Palo Alto, CA)

(Figura 3) el cual proporciona una luz de láser de

532 nm de longitud de onda con una duración de pul-

so de 3 nanosegundos con un diámetro de 400um.

Este láser está diseñado específicamente para este

procedimiento. Los láseres de Nd:YAG, argón, diodo

y frecuencia doble CW Nd:YAG no pueden ser utili-

zados para este procedimiento debido a que la dura-

ción del pulso es más prolongada (rango de micro-

segundos) y no producirá los mismos efectos como la

SLT.

Figura 3. Láser Nd:YAG Coherent Selecta 7000 de

Doble Frecuencia (Coherent, Inc. Palo Alto, CA)

158


Tratamiento de la Malla

Trabecular con el Láser

La medicación pre-operatoria consiste de

una gota de Iopidine o Alfagán y una de anestesia

tópica (e.g Proparacaína). Se coloca entonces en el

ojo un goniolente de Goldman de 3 espejos con me-

tilcelulosa. El haz es enfocado en la malla trabecular

pigmentada (TM) . El diámetro de 400um es lo sufi-

cientemente grande para irradiar la altura completa

antero-posterior de la TM (Figura 4).

Con la SLT no se observan los signos visi-

bles típicos de la trabeculoplastia con láser de argón,

como el blanqueado de la TM o la formación de bur-

bujas dentro de la TM. Para determinar el nivel de

energía óptimo para la Trabeculoplastia Selectiva

con Láser en cada ojo, la energía inicial del Nd:YAG

debe ser inicialmente calibrada a 0.8 mJ, y luego irla

incrementando en 0.1 mJ hasta que se observe la

energía umbral para la formación de burbujas. Des-

pués de identificar la energía umbral o si se observa

formación de burbujas desde el nivel de energía ini-

cial, se disminuye en pasos de 0.1mJ hasta que no se

observe más formación de burbujas. Este nivel infe-

rior de energía es conocido como la "energía de tra-

tamiento". El tratamiento es aplicado en el modo de

estallidos sencillos colocando 50 + 5 disparos conti-

guos, pero no sobreimpuestos, en 180°. La formación

de las burbujas es monitorizada en cada pulso. En ca-

so de variantes significativas en la pigmentación tra-

becular, el pulso de energía es reducido en cuanto se

observa la formación de burbujas como se describió

anteriormente.

Figura 4. Fotografía gonioscópica comparando las localizaciones de los disparos en la ALT y en

la SLT. Los disparos en la ALT ( diámetro de 50 um, punta de flecha izq.) son aplicados en la unión

del tercio anterior y los dos tercios posteriores de la TM. Por otro lado, el tratamiento con SLT (fle-

cha derecha) mide 400um y cubre la altura completa de la TM con un solo pulso. Tanto para la ALT

como para la SLT se aplican un total de 50 disparos de láser para cubrir aproximadamente 180° de

la circunferencia de la TM ( fotografía cortesía del Dr. Carl Park).

159


Medicamentos Postoperatorios

Después del tratamiento con láser, se admi-

nistra acetato de prednisolona al 1% y se continúa

durante 4 días cuatro veces al día.

Indicaciones

Las indicaciones para el tratamiento de la

Trabeculoplastia Selectiva con Láser (SLT) son simi-

lares a las de la ALT. Los pacientes con glaucoma de

ángulo abierto que son candidatos para ALT conven-

cional pueden ser considerados para SLT. Además, la

SLT puede ser una alternativa de tratamiento útil en

los siguientes sub-grupos de pacientes:

1. Pacientes con historia de ALT fallida (en

180° ó 360°) responderán bien con SLT, ofreciendo

por lo tanto, una alternativa en estos pacientes a los

que de otro modo, solo les quedaría la cirugía inci-

sional.

2. Pacientes que tienen un mal cumplimiento

o tienen problemas para adquirir sus medicamentos o

son intolerantes a los mismos. Esta opción de trata-

miento es también una alternativa razonable a la me-

dicación en pacientes con historia de seguimiento de-

ficiente ya sea por razones de personalidad, económi-

cas o de transportación.

3. Debido a las propiedades no-destructivas

y potencialmente repetibles de la SLT, esta modali-

dad de tratamiento puede ser utilizada como trata-

miento de primera línea para el glaucoma de ángulo

abierto. La elección de este tratamiento no afecta el

éxito de futuros procedimientos quirúrgicos. Más

aún, el tratamiento con SLT puede ser repetido un nú-

mero de veces para controlar la IOP sin preocupacio-

nes acerca del aumento en la tasa de fracaso del pro-

cedimiento. Esta modalidad de tratamiento tiene el

potencial de retardar u obviar la necesidad de medi-

camentos adicionales y/o cirugía incisional en pa-

cientes con glaucoma de ángulo abierto.

4. La SLT además ha demostrado trabajar

muy bien en pacientes con glaucomas pigmentarios,

pseudoexfoliativos y juveniles de ángulo abierto.

La SLT está contraindicada en pacientes con:

1. Glaucomas inflamatorios/uveíticos

2. Glaucoma congénito

3. Glaucoma primario o secundario de

ángulo cerrado

4. Cualquier enfermedad proceso/ mal

formación que no permita la

visualización de la malla trabecular.

Resumen

La Trabeculoplastia Selectiva con Láser es

una modalidad de tratamiento segura y efectiva para

disminuír la presión intraocular en pacientes con

glaucoma de ángulo abierto. La preservación de la

arquitectura de la malla trabecular y la demostrada

eficacia en la reducción de la IOP hace que la SLT

sea una alternativa razonable y segura a la trabecu-

loplastia con argón. Además, la SLT es un procedi-

miento potencialmente repetible ya que no produce

daño coagulativo a la TM y por su eficacia demostra-

da en pacientes con tratamientos previos fallidos de

ALT. Más aún, la SLT puede ser considerada como

una opción primaria de tratamiento en pacientes que

no toleran o que no cumplen con sus medicamentos

para el glaucoma, ya que no interfiere con el éxito de

futuras cirugías. Debido a sus propiedades no-des-

tructivas y baja incidencia de complicaciones, la Tra-

beculoplastia Selectiva con Láser tiene el potencial

de convertirse en el tratamiento ideal de primera lí-

nea para el glaucoma de ángulo abierto.

160


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161

Capítulo 17

ESCLEROSTOMIA FILTRANTE CON LASER HOLMIUM


A principios de los años 90, el El Dr.

Dunbar Hoskins(1) desarrolló la técnica del láser

Holmium para crear una esclerostomía filtrante. Este

procedimiento sencillo no requiere de la disección

meticulosa de la conjuntiva. El procedimiento es por

lo tanto especialmente útil en pacientes con cicatriz

extensa de la conjuntiva en quienes la filtración debe

ser realizada en una localización como el cuadrante

inferior nasal la cual es difícil de abordar por medios

quirúrgicos.

Otros cirujanos han usado diferentes formas

de láser para crear una esclerostomía. El Dr. Mark

Latina, ha desarrollado una Esclerostomía Ab-Inter-

no con el láser. Utiliza un láser diodo con un rayo

transmitido por vía de la cámara anterior al ángulo

camerular con el uso de un goniolente para crear un

agujero en el ángulo con la formación subsecuente de

una vesícula filtrante sin disección conjuntival.

Wayne March y Douglas Gasterland han utilizado

procedimientos similares.

El Dr. Hoskins propuso una esclerostomía

de espesor total por medio del láser sin casi realizar

disección conjuntival mediante el uso de una peque-

ña probeta que coloca a través de una incisión muy

pequeña en la conjuntiva a 10 ó 15 mm del limbo

(Fig. 1). A través de esta pequeña incisión de 1mm

se coloca (por debajo de la conjuntiva) una probeta

del láser Holmium, el cual es un láser THC:YAG

dirigido hacia el limbo (Fig. 1). El haz de helio neón

rojo permite ver dónde fue enfocado el láser. La pro-

beta es colocada en el limbo y el láser es enfocado en

el ángulo. El láser se dispara y produce una apertura

Fig. 1: Esclerostomía Filtrante de Espesor Total con

el Láser Holmium - Incisión y Posición de la Probeta

Una incisión de un milímetro ha sido hecha a

través de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon aprox. a

10-15 mm del área elegida para la filtración (flecha). La

conjuntiva es levantada con salina o viscoelástico creando

un tracto del área elegida para la fístula a la inserción de la

fibra óptica (P). La probeta se avanza por debajo de la con-

juntiva hasta alcanzar el limbo. La probeta se coloca tan an-

terior como sea posible sin afectar la inserción de la conjun-

tiva. Evite los agujeros de la conjuntiva.

162


Fig. 2: Esclerostomía de Espesor Total con

Holmium Láser - Movilización del Acuoso a Través

de la Esclerostomía

A medida que la probeta del láser es retirada,

puede verse el acuoso moviéndose a través de la escleros-

tomía (S) hacia el espacio sub-conjuntival (A). Existe una

elevación de la vesícula cuando se retira la probeta. La con-

juntiva se cierra con uno o dos puntos de nylon 10-0. Se

aplican esteroides y antibióticos tópicos.

en la cámara anterior. Al retirar la probeta del Hol-

mium, se puede ver el fluido que llena la conjuntiva

(Fig. 2). Se sutura la pequeña incisión terminando

así la cirugía. El utiliza las inyecciones de antimeta-

bolito (5-FU) en combinación con el procedimiento.

La trabeculectomía con Mitomicina C ha

eclipsado la utilidad de la esclerostomía con el Hol-

mium debido a sus pocos problemas post-operatorios

ya que es significativamente más exitosa.

Otros Láseres para Filtración

en Glaucoma

Mientras que la esclerostomía con láser

Holmium ha caído en desuso, otros láseres han sido

explorados para cirugía filtrante en glaucoma, parti-

cularmente el Erbium, Excimer, el Nd:YAG y el dio-

do.

Los resultados a largo plazo de la esclerosto-

mía filtrante con láser ha sido desalentadoraes con

todos estos métodos y casi no existe interés en estas

técnicas. Los excelentes resultados de la trabeculec-

tomía con antimetabolitos ha eclipsado este procedi-

miento.

REFERENCIAS

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2. Brancato, Rosario: Management of Iris Prolapse in

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Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol.I, 1993.

TRATAMIENTO

QUIRURGICO

INCISIONAL

A - Trabeculectomía

165

Capítulo 18 EL PROCEDIMIENTO DE TRABECULECTOMIA CLASICA


Indicaciones

Evidencia creciente apoya el concepto de

que la terapia médica máxima probremente tolerada

o aquella que no reduce la IOP a niveles adecuados

(presión "blanco") ya no tiene un papel vigente en el

manejo de angulo abierto no complicado.

Existe una fuerte tendencia a considerar

la cirugía más pronto de lo que lo hacíamos que

en el pasado. Existen varias razones para eso:

1) La evidencia basada en los estudios al

azar y prospectivos de Jay(1) y Allan en Glasgow

con un seguimiento promedio de 4.6 años, revela que

la pérdida de campo visual en pacientes bajo terapia

médica ocurre principalmente en los primeros dos

años después del diagnóstico mientras se hacen ajus-

tes a la terapia médica o hasta que la cirugía se efec-

túa con el objetivo de controlar la presión. (Estos

hallazgos no se refieren negativamente a los benefi-

cios de la terapia médica. Más bien llama la atención

sobre el criterio equivocado de muchos médicos que

mantienen a sus pacientes durante muchos años con

terapia médica insuficiente a pesar de que la presión

adecuada no se ha conseguido y se niegan a tomar el

siguiente paso: una trabeculoplastía con láser o una

cirugía incisional. Editor).

2) Otro hallazgo significativo en los estu-

dios de Jay y Allan es que una vez se produce pérdi-

da importante de los campos, se hace más difícil pre-

servarlos. Cuando se logra un adecuado control de

la presión intraocular, la reducción de los campos vi-

suales se mantiene igual en los dos grupos estudia-

dos, es decir, en aquellos tratados solamente con te-

rapia médica vs trabeculectomía primaria. Sin em-

bargo, aquellos con pérdida extensa de los campos,

continúan perdiéndolos lentamente a pesar de las

presiones intraoculares "normales" pero permanecen

estables aquellos con poca pérdida de campo.

Estas conclusiones revelan la importancia de

lograr la "presión blanco " adecuada para cada pa-

ciente individualmente y de no dejarse confundir por

un falso sentido de seguridad, como enfatiza Al

Sommer(2) y como se explicó previamente. Esto

también nos explica por qué tenemos pacientes con

pérdida de campos visuales avanzados quienes conti-

núan perdiendo campos visuales aún a pesar de una

cirugía exitosa.

Estos hallazgos son confirmados por los

estudios hechos en Moorfields, en Londres por

Hitchings y Migdal que comparan la cirugía prima-

ria con el tratamiento convencional para el glaucoma

primario de ángulo abierto. Ellos han demostrado la

importancia de lograr una presión alrededor de

166

Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

quince para la preservación de los campos visua-

les. Esta presión "blanco" puede lograrse con cirugía

primaria sin el uso de antimetabolitos y también con

terapia médica. El manejo adecuado del tratamiento

médico es fundamental para lograr el éxito. Cual-

quier retraso puede aumentar el riesgo de pérdida de

campos visuales.

La aplicación de medicamentos tópicos que

contienen el preservativo cloruro de Benzalconio

puede inducir a la inflamación epiescleral crónica y

quizás afectar los resultados quirúrgicos después de

años de usar estos medicamentos.

Cuándo Operar

En cuanto a la pregunta fundamental de có-

mo proceder y cuándo efectuar la cirugía incisional,

la trabeculectomía no es la primera elección en

los nuevos casos diagnosticados. El manejo ini-

cial es siempre intentar primero el tratamiento

médico y seguir el paciente muy de cerca por un

período de varios meses. Cuando no estamos sa-

tisfechos con el control de la presión y especialmen-

te cuando existan cambios en la función del ojo, en-

tonces pensamos en la trabeculoplastía con láser o en

la cirugía incisional dependiendo de los cambios del

disco y la pérdida de campo, así como también de la

presencia de varios factores de riesgo incluyendo en-

fermedades sistémicas.

La decisión sobre cuándo efectuar una ope-

ración filtrante también depende de qué tan cerca es-

tén la pérdida de los campos visuales al área de fija-

ción. Si hay algún peligro de la visión central no de-

beríamos esperar y es necesario proceder con la ciru-

gía. Si la pérdida de campo es difusa y principalmen-

te confinada a la periferia, lejos del área de la fija-

ción, podemos esperar pero manteniendo una vigi-

lancia muy estrecha. Si no se logra alcanzar la "pre-

sión blanco" para el paciente y se mantiene (tomas de

presión diurnas) con terapia máxima tolerada, enton-

ces está inmediatamente indicada la ALT. Si esto fa-

lla en alcanzar la "presión blanco" en algunas sema-

nas, entonces se requiere realizar una cirugía filtran-

te. El peligro para el paciente es que el oftalmólogo

lo mantenga en una terapia que no logra la presión

adecuada para él. Las indecisiones o falsos sentidos

de seguridad en el médico que mantiene al paciente

en niveles sub-óptimos de presión intraocular, es uno

de los principales factores para el deterioro progresi-

vo de la función. Hitchings (3) ha enfatizado que un

ojo ya deteriorado con presiones de 18 mm Hg difí-

cilmente disminuirá su daño progresivo, si el trata-

miento solamente reduce la presión a 16 mmHg. La

presión necesita ser disminuida mientras esté ocu-

rriendo pérdida del campo visual. Este punto de vis-

ta ha sido bien demostrado por diferentes estudios en

la literatura – por ejemplo, Sommer, A.(4), en el

AJO, 1989, 107:186-8, concluyó que la IOP elevada

produce daño al nervio óptico y que el riesgo de da-

ño al nervio óptico aumenta con la elevación de la

IOP, aún cuando ésta se encuentre en niveles inferio-

res a 21 mmHg. Existe también el estudio de Pohjan-

pelto, P.E., Parva,(5) J., Acta. Ophthal., 1974, 52:

194-200, quienes, en cinco años de seguimiento de

sus pacientes, concluyeron que existía una progre-

sión del campo visual en este período en 6% de los

pacientes que tenían una elevación moderada de la

IOP, en 28-36% de pacientes con IOP mayor de

30 mm Hg y en el 57% de los pacientes con niveles

de IOP de 40 mm Hg o más. Otro estudio de Roth,

S.M., Spaeth, G.L., Steinmann, W.C., Poryzees,

E.M., Starita, R.J., en Invest. Ophthal. Vis Sci.

(Suppl.), 1988, 87: 519-25, en un seguimiento de

8 años de los pacientes, concluyeron que si el pro-

medio de la IOP era de 19.3 mm Hg el 58% de los pa-

cientes presentó una pérdida progresiva del campo

visual, y si el promedio de la IOP era de 14.4 mm Hg

solamente el 6% mostró esta pérdida progresiva. Por

lo tanto, la cifra de IOP ideal en pacientes con glau-

coma debe ser 15 mm Hg o menos.

Existe además una fuerte tendencia para la

cirugía temprana en base a los estudios que muestran

mejor estabilidad en el control de la IOP con la ciru-

gía – e.g., Odberg, T., en Acta. Ophthal. (Suppl.),

1987, 182:27-29, en un seguimiento de 5 a 18 años

concluyó que los campos visuales mostraron el doble

de estabilidad en los ojos tradados quirúrgicamente

comparados con aquellos tratados médicamente.

167


Kolker, A.E., en Trans. Am Ophthal. Soc., 1977,

75:539-55, en un seguimiento de cuatro años conclu-

yó que hubo una pérdida progresiva del campo visual

en el 59% de los pacientes tratados médicamente en

comparación con el 23% de los pacientes tratados

quirúrgicamente en este estudio. Estos estudios en-

fatizan que los pacientes con glaucoma y pérdida de

los campos visuales deben mantenerse con cifras de

IOP alrededor de 15 mm Hg para llevarlo al mínimo

riesgo posible de pérdida progresiva del campo vi-

sual.

Otro factor determinante en el cambio hacia

cirugía temprana en glaucoma, o, en algunos países,

a realizar cirugía como tratamiento primario del

glaucoma crónico de ángulo abierto, es el factor eco-

nómico. El mantener al paciente en terapia médica

prolongada es costoso y no factible en algunos paí-

ses.

CIRUGIAS FILTRANTES

PROCEDIMIENTO DE TRABECULECTOMIA CLASICA

Trabeculectomía con Colgajo

de Base Fórnix

La operación efectuada con más frecuencia

para el glaucoma de ángulo abierto es la trabeculec-

tomía(1). El Dr. Maurice Luntz, popularizó hace

muchos años la técnica de base fórnix y sutura apre-

tada del colgajo escleral,(2) demostrando sus ventajas

y eficacia , tanto en pacientes blancos como en ne-

gros africanos (Fig. 1) (3). Este procedimiento es una

queratectomía y trabeculectomía que se extiende al

espolón escleral, protegida por un colgajo escleral de

medio grosor (Fig. 6) suturado fuertemente y que

puede ser utilizada tanto en glaucoma de ángulo

abierto como en pacientes con glaucoma y catarata.

Actualmente, se prefiere el uso de suturas despren-

dibles para el cierre del colgajo escleral.

Ventajas de la Trabeculectomía

con Colgajo de Base Fórnix

Las ventajas de esta técnica sobre la trabecu-

lectomía con colgajo de base limbo son las siguien-

tes:

1) Hay una mejor exposición y visualización

del campo operatorio. Se facilita la disección del

colgajo escleral en la córnea (Fig. 6, 10, 11). Esto

asegura una trabeculectomía anterior a la raíz del iris

y del cuerpo ciliar reduciendo la posibilidad de obs-

trucción de la apertura por pigmento del cuerpo ci-

liar hipertrófico o por adhesiones del iris.

2) El procedimiento es técnicamente más fá-

cil que el de la disección de colgajo base limbo, es-

pecialmente cuando se opera en un área de conjunti-

va con cicatrices ya sean por trauma o por cirugías

previas.

3) Se elimina la posibilidad de dañar el col-

gajo conjuntival durante la disección, especialmente

produciendo agujeros.

4) El colgajo conjuntival se adhiere al limbo.

La vesícula subconjuntival que se forma es empuja-

da hacia atrás produciendo una vesícula difusa de pa-

red bien vascularizada, en el medio superior de la

conjuntiva. Hay poca posibilidad de desarrollar una

vesícula delgada, avascular y que se desplace sobre

la córnea.

5) El colgajo escleral es suturado otra vez en

su posición. El colgajo previene la filtración excesi-

va de humor acuoso y mantiene la cámara anterior en

el post-operatorio.

6) La misma técnica puede ser usada con

buenos resultados en la cirugía combinada de cata-

rata y trabeculectomía con todas sus ventajas. El

riesgo de cámara anterior estrecha o plana en el post-

operatorio es reducido considerablemente con éste

método.

168


Fig. 1: Trabeculectomía con Col-

gajo de Base Fórnix:

Un colgajo de base fórnix

(X) es disectado hacia el limbo (L)

en una longitud de 7 mm. La con-

juntiva es disectada en un plano en-

tre la conjuntiva, la epiesclera y la

esclera hacia la incisión inicial de

base fórnix (X), 4 mm detrás del

limbo.


Colgajo Conjuntival

(Magnificación Sugerida 5x)

Se realiza un colgajo conjuntival con base

fórnix de 7 mm de longitud en el limbo (Fig.1). Se

hace la disección de la conjuntiva en un plano quirúr-

gico entre la conjuntiva, la epiesclera y la esclera.

Cualquier punto sangrante sobre la conjuntiva o la

esclera se cauterizan en esta etapa.

Fig. 2: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Deli-

neando el Colgajo Escleral - Relaciones anatómicas con las

Estructuras del Angulo

La superficie escleral es limpiada y un colgajo escleral

de 3 mm x 3 mm pegado al limbo (L) es delineado con cauterio

(R), (línea de puntos). El colgajo conjuntival (X) de base fórnix.

El canal de Schlemm (C) es mostrado sobre el trabéculo y el es-

polón escleral, (S).

Disección del Colgajo Escleral


La superficie escleral se limpia y se marca

con cauterio un colgajo escleral de 3 mm x 3 mm en

el área desnuda de la esclera (Fig. 2). Este colgajo es

llevado al limbo lo cual asegura que las líneas de su-

169


tura conjuntival y escleral estén separadas. Las rela-

ciones anatómicas del colgajo escleral se muestran

en la Fig. 3 (A-B).

El colgajo escleral es incidido con dos cortes

de medio grosor separados 3 mm y que se extienden

a 3 mm del limbo (Fig. 4). Estos cortes son unidos

Fig. 3: Relaciones Anatómicas del Colgajo Escleral en la Tra-

beculectomía

Estas relaciones anatómicas son de gran valor como

guía para localizar la apertura de la trabeculectomía en el lugar

adecuado y en la realización de un colgajo escleral de grosor

adecuado. Fig. (A) Cerca a la unión corneo -escleral, se obser-

van las tres digitaciones anteriores de la esclera (a), (b) y (c). (c)

es el espolón escleral. El borde corneal en la forma de cuña se

señala en (d). El canal de Schlemm y el trabéculo son mostra-

dos en (e). Fig. (B) El colgajo escleral para una trabeculectomía

puede variar en grosor, en relación a las estructuras anatómicas

mostradas en la Fig. (A); (f) Colgajo escleral muy delgado en-

trando a la córnea arriba y anterior a la punta del borde corneal.

Este tipo de colgajo no es deseado. (g) Colgajo escleral de me-

dio grosor penetrando al tejido corneal aproximadamente en el

vértice del borde corneal. Este es un mejor colgajo (h) Colga-

jo escleral demasiado grueso penetrando a la córnea por debajo

y o avanzado poco al vértice del borde corneal. Este colgajo

tampoco es adecuado.

Fig. 4: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Inci-

diendo el Colgajo Escleral

El colgajo escleral es incidido con dos incisiones ra-

diales de la mitad del espesor. Bisturí escleral (K). La profundi-

dad de estas incisiones es mostrada por el área sombreada sobre

la esclera. El canal de Schlemm (C) es indicado sobre el trabé-

culo (T) y el espolón escleral, (S).

170


Fig. 5: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix- Empe-

zando la Disección del Colgajo Escleral

Las dos incisiones radiales son unidas posteriormente

con una incisión escleral extendiéndose abajo al nivel de la co-

roides a un punto (U). Con el grosor completo de la esclera vi-

sible al levantar esta incisión posterior con pinzas (FP),se deter-

mina el grosor deseado para el colgajo escleral. Esto es prede-

terminado efectuando un colgajo escleral de medio grosor (fle-

chas dobles pequeñas). Con el bisturí (K), se inicia la disección

del colgajo escleral. Manteniéndose en el mismo plano quirúr-

gico, la disección es llevada hacia adelante (a lo largo de la línea

de puntos) dentro de la córnea al punto (A).

posteriormente por una incisión de 3 mm de longitud

la cual es hecha hacia abajo a nivel de la coroides

(Fig. 5). El grosor de la esclera puede ser estimada

por la incisión posterior, permitiendo una disección

segura de los colgajos esclerales de diferente grosor.

El grosor escogido para el colgajo escleral de-

pende de la patología y del pronóstico de la cirugía.

Idealmente, el colgajo debería ser la mitad del grosor

escleral, lo cual permite una adecuada filtración

acuosa y evita la posibilidad de que si es excesi-

vamente delgado se vuelva estafilomatoso. La di-

sección del colgajo escleral se comienza por la inci-

sión posterior y con el grosor deseado, manteniendo

el mismo plano quirúrgico y llevándolo hacia de-

lante a la córnea justo dentro del limbo quirúrgico

(Fig. 5 y 6).

Bajo el colgajo escleral, los límites externos

son fácilmente reconocidos en la porción escleral

no disectada (Fig. 6). Hacia adelante y transpa-

rente, está el tejido corneal profundo; detrás de és-

Fig. 6: Vista Gonioscópica de la Trabeculectomía - Relacio-

nes de las Estructuras Internas con las Referencias Exter-

nas.

Las relaciones con las referencias externas vistas en la

Fig. 7 incluyen: (A) - córnea transparente; (B) - trabéculo (ban-

da gris); (D) - esclera opaca blanca. La unión de la banda gris

del trabéculo (B) con la esclera opaca blanca (D) muestra el es-

polón escleral más profundo (S) el cual es visto (E) externamen-

te. El colgajo escleral (F), canal de Schlemm (C). El limbo ex-

terno está señalado como una línea de puntos (L) en la córnea

clara, (A).

171


te, una banda gris de tejido trabecular el cual surge

dentro de la esclera blanca y opaca con fibras entre-

cruzadas. En la unión de la banda trabecular gris y la

esclera está el espolón escleral y el canal de Sch-

lemm. Este límite externo para el espolón escleral

(la unión del borde posterior de la banda trabecular y

la esclera) es, sin duda, la referencia quirúrgica más

importante. Indica el sitio del espolón escleral y, por

lo tanto, el límite posterior del tejido corneo-trabecu-

lar removido en una trabeculectomía y la localiza-

ción aproximada del Canal de Schlemm.

La relación de las estructuras internas de las

referencias externas involucradas en una trabecu-

lectomía son mostradas en una vista gonioscópica en

la Fig. 7.

El canal de Schlemm está anatómicamente

relacionado al espolón escleral. En algunos ojos, es-

tá situado justo anterior al espolón escleral, en otros,

se ubica a nivel o detrás del espolón escleral y es en-

tonces encontrado histológicamente en el especimen

de la trabeculectomía. En otros, descansa en o detrás

del espolón escleral. En el último caso, es difícil

identificarlo histológicamente en el especimen de la

trabeculectomía. En la Fig. 7 el canal de Schlemm se

indica en frente del espolón escleral.

Fig. 7: Trabeculectomía quirúrgica y Límites Anatómicos

El colgajo escleral de medio grosor (F) es levantado. (A) - córnea

transparente; (B) - banda gris (trabéculo); (D) - esclera blanca opaca. La unión

de la banda gris (B) y de la esclera (D) muestra la localización externa (E) del

espolón escleral más profundo (S). El canal de Schlemm (C) está anatómica-

mente relacionado con el espolón escleral (S). La unión corneo-escleral (J).

172


Apertura de la Trabeculectomía


El siguiente paso es delinear un cuadrado

de córnea y trabéculo de 2 mm x 2 mm en la córnea

no disectada y en la esclera profunda al colgajo es-

cleral extendiéndose anteriormente al limbo hacia el

espolón escleral, incidiendo la l/2 de profundidad de

este tejido (Fig. 8). La incisión anterior se hace en

el limbo quirúrgico la cual está dentro de las capas

más profundas de la córnea (Fig. 8). En una gonios-

copía post-operatoria, la apertura de la trabeculecto-

mía puede verse extendiéndose en la superficie

corneal posterior y del iris (Fig. 13). La incisión se

extiende hacia el espolón escleral. No se efectúa una

incisión posterior en este momento. Con el colgajo

interno delineado, la incisión anterior es llevada a

través de la membrana de Descemet en la cámara an-

terior la cual no se pierde en este paso debido a que

el iris tapará la incisión. Una tijera de Vannas se in-

troduce cuidadosamente y la incisión anterior se

completa, sin perder la cámara anterior. Esta es ex-

tendida a lo largo de los lados, cortando hacia la re-

ferencia externa del espolón escleral (Fig. 9).

Fig. 8: Trabeculectomía con Colgajo Base Fórnix -

Delineando la Ventana Tisular a Ser Removida

Una córnea de 2 mm x 2 mm de superficie y el trabé-

culo son delineados con un bisturí (K). Este tejido al ser remo-

vido (W) se extiende anteriormente al limbo quirúrgico (L), el

cual está bien dentro de las capas profundas de la córnea (A),

posteriormente al espolón escleral (S), indicado por el borde pos-

terior de la banda gris (E). Esta ventana es incidida hasta la mi-

tad de la profundidad de este tejido, haciendo un corte anterior a

lo largo del limbo y dos cortes laterales cada uno extendiéndose

posteriormente a la referencia externa del espolón escleral, (E).

Ninguna incisión posterior es efectuada en este paso. Suturas de

nylon 10-0 (P) deberán ser pre- colocadas en las esquinas poste-

riores del colgajo escleral y el lecho escleral y puestas a un lado

del campo.

Fig. 9: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix -

Extendiéndose la Ventana a lo Largo de los Lados

Con el bisturí, la incisión anterior al limbo (L) la cual

está en la córnea clara (A), ha sido disectada a través de la mem-

brana de Descemet dentro de la cámara anterior. Usando las ti-

jeras de Vannas (SC) la incisión anterior es completada. Las in-

cisiones radiales (mostradas aquí) son efectuadas a través del tra-

béculo (W) al límite externo (E) representando el espolón escle-

ral (S). Pinzas, (FP).

173


El colgajo es removido por una incisión posterior

justo en frente del espolón escleral, y se visualiza el

espolón escleral rotando el colgajo posteriormente

(Figs. 10, 11 y 12).

En este momento se efectúa una iridectomía.

Es imperativo que la iridectomía sea más ancha que

la apertura de la trabeculectomía de modo que los pi-

lares del iris no sean empujados dentro de esta aper-

Fig. 10: Completando la Apertura de la Trabeculectomía

Una incisión posterior del colgajo de la trabeculecto-

mía es efectuado justo en frente del espolón escleral (S) usando

unas tijeras de Vannas, (SC). Esto completa la excisión del col-

gajo del Trabéculo y de la córnea. El espolón escleral, (S), es vi-

sualizado rotando el colgajo de la Trabeculectomía posterior-

mente con pinzas (FP) de modo que se está mirando directamen-

te al espolón escleral (S). La unión de la banda gris (B) y la es-

clera opaca blanca (D) es mostrada en (E), el cual es la referen-

cia externa para el espolón escleral. La córnea clara (A). Exter-

namente, la banda gris (B) revela la localización del trabéculo

más profundo.

Fig. 11: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix-Remo-

viendo la ventana Trabecular - Vista del Cirujano

Esta es una vista del cirujano, de la incisión final para

remover la ventana trabecular, como se muestra en la Fig. 10.

También revela las estructuras más importantes para una trabe-

culectomía adecuada. El colgajo trabecular que comienza a ser

excindido, ha sido girado hacia atrás, exponiendo su superficie.

La tijera de Vannas (SC), hace el corte final justo en frente del

espolón escleral (S), en el tejido trabecular el cual aquí comien-

za a ser dirigido hacia atrás con la pinza (FP). El espolón escle-

ral se localiza externamente (E) por la unión de esclera blan-

ca y banda gris (B). Colgajo escleral (F). Córnea clara (A). Iris

(I). Raíz del iris (IR). Trabéculo (T).

Fig. 12: Exposición de las Estructuras Vitales a Través de la

Trabeculectomía

La localización final de la "ventana" en relación a las

estructuras trabeculares. Inserción del músculo ciliar (M) per-

manece intacto en el espolón escleral (S). El canal de Schlemm

no es visible en esta panorámica. Está colocado justamente an-

terior al espolón escleral y ha sido parcialmente removido con la

córnea y el trabéculo excindidos. El trabéculo (T) a lo largo de

la pared radial de la "ventana". Unión de la esclera y córnea, (J).

Córnea clara (A).

Adyacente a la pared radial de la "ventana" excindida,

está una porción no excindida del lecho del colgajo escleral la-

melar la cual demuestra las referencias externas de estas estruc-

turas internas. Córnea clara (A), banda gris la cual es la referen-

cia externa del trabéculo (B). Referencia externa del espolón es-

cleral (E). El espolón escleral (S) está en relación a "E".

Sobre el lado opuesto de la "ventana" la pared radial ha

sido removida. La incisión anterior en la córnea clara. La inci-

sión posterior está inmediatamente en frente del espolón escle-

ral. Una porción del trabéculo posterior en la esclera justo detrás

de esta incisión posterior de la "ventana". Esta buena exposición

es posible con colgajo conjuntival de base fórnix.

174


tura en el post-operatorio (Fig. 13). Esto se logra

sosteniendo el iris con una pinza, moviéndolo hacia

la izquierda y comenzando una incisión de iridecto-

mía con tijeras en el lado derecho (Fig. 13). A me-

dida que esta incisión se aproxima al punto medio

del iris, éste es movido hacia la derecha y estirado y

la incisión se completa hacia el lado izquierdo.

Cuando la iridectomía se termina, la cámara

anterior puede perderse y debe ser reformada con ai-

re o Healon.

Fig. 13: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Rea-

lizando la Iridectomía

Una iridectomía es efectuada a través de la "ventana"

excindida de la córnea y trabéculo. La iridectomía debe ser más

ancha que la apertura de la trabeculectomía de modo que los pi-

lares del iris no empujen hacia esta apertura post-operatoria-

mente. (Arriba): el iris es primero tomado con una pinza (FP) y

empujado a la izquierda mientras cortamos con una tijera desde

el lado derecho (SC). (Abajo): los límites de la iridectomía, in-

dicados como flechas, van más allá de los bordes de la apertura

de la trabeculectomía.

Fig. 14: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix

- Configuración Final - Vista Más Interna

Esta vista de un corte interno revela la configu-

ración final una vez que el colgajo escleral (F) externo de

grosor parcial es recolocado dentro del lecho escleral y

unas suturas de nylon 10-0 (P) de las esquinas posterio-

res del colgajo son amarradas. La iridectomía está en (I).

La ventana de la trabeculectomía en (W). El canal de Sch-

lemm (C) está indicado anterior al espolón escleral (S) y

ha sido, por lo tanto, incluído en la excisión de la corneo-

trabeculectomía.

Fig. 15: Trabeculectomía - Configuración Final - Vis-

ta del Cirujano.

El colgajo escleral es suturado con seis suturas

de nylon 10-0 (ver también Fig. 16). Estas suturas pue-

den ser removidas posteriormente con el láser de argón

aplicado a través de la conjuntiva si se desea un aumen-

to del flujo del acuoso (Lisis de la Sutura con Láser). En

(B) es mostrado el colgajo escleral de medio grosor. En

(A) se muestra un colgajo más delgado el cual no se re-

comienda.

175


Suturando el Colgajo Escleral Lamelar


Siga la misma técnica de la trabeculectomía

3. Para esta sutura se prefiere el uso de suturas des-

prendibles.

La conjuntiva se rota anteriormente hacia el

limbo y se sutura con nylon 10-0 colocado a través

de la conjuntiva y de la esclera en cada extremo del

colgajo conjuntival, halándolo a lo largo del limbo

(Fig. 16).

Se inyecta solución salina balanceada bajo

el colgajo conjuntival. El paciente deja la mesa de

operaciones con una cámara anterior intacta y una

vesícula formada en el área de la trabeculectomía. Si

el cirujano decide usar Viscoelásticos en la cámara

anterior durante el procedimiento, debe removerlo al

finalizar la cirugía para evitar la elevación de la pre-

sión en el post-operatorio. (Ver "Uso de Viscoelásti-

cos en Trabeculectomía" en esta misma Sección).

Fig. 16: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Cierre Conjuntival

Esta serie de pasos demuestra la técnica del cierre conjuntival. (A) Suturas adicionales

de nylon 10-0 han sido añadidas al cierre del colgajo escleral de grosor parcial, (flechas) a me-

dio camino entre los bordes anterior y posterior de las incisiones radiales del colgajo. Otro par

de suturas han sido añadidas cerca al limbo. La "ventana" de la trabeculectomía de 2 x 2 mm

es mostrada en línea de puntos, localizada profundo al colgajo escleral externo. (B) La conjun-

tiva es rotada anteriormente al limbo y suturada con dos suturas de nylon 10-0, colocadas a cada

extremo del colgajo conjuntival como se muestra y ancladas en la superficie lamelar de la esclera.

(C) la configuración final demuestra el colgajo conjuntival suturado a la esclera. Iridectomía lo-

calizada en (I).

176



Base Limbo


La técnica para este procedimiento co-

múnmente realizado, se muestra en las Figs. 17,

18, 19, 20, 21. Este método tiene la leve desventaja

de comenzar con algo más de dificultad que cuando

se hace un colgajo de base fórnix, especialmente

cuando se está operando en el área de la conjuntiva

cicatrizada. Existe también la posibilidad de hacer

agujeros en el colgajo.

En la trabeculectomía actual, para cortar un

colgajo de cerca de uno por dos mm de la malla tra-

becular, puede usarse una navaja cortante, tal como

se mostró previamente para el colgajo de base fórnix

(Figs. 1 a la 16) o con el trépano, como se muestra

aquí en las Figs. 18 a la 21. El bloque de la trabecu-

lectomía debe ser removido anterior al espolón escle-

ral. Dejando el espolón escleral intacto, existe menos

sangramiento y se puede evitar un efecto de ciclodiá-

lisis que reduzca la filtración a través del agujero en

el período post-operatorio inicial.

Fig. 17: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo - Rela-

ciones Anatómicas

La "ventana" de la trabeculectomía (W) es mostrada

aquí en su lugar pero este es el bloque del tejido ya removido. Un

colgajo escleral de medio grosor (F) ha sido suturado otra vez

en su lugar. Un colgajo de base en el limbo ha sido usado (N).

El canal de Schlemm tiene una relación variable con el espolón

escleral; puede yacer anterior al espolón, a nivel del espolón o

detrás del espolón o traslapado por el espolón. Entonces en la

"ventana" de la trabeculectomía puede estar o no incluído el ca-

nal de Schlemm dependiendo de la ubicación del canal. En esta

ilustración, el canal de Schlemm yace detrás del espolón escleral

(S) y el trabéculo (T). La unión corneo-escleral se ve en (J).

Fig. 18: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo Efec-

tuada con un Trépano

Cuando se utiliza un trépano para realizar una trabecu-

lectomía, es recomendable perforar la cámara anterior a lo largo

del lado corneal primero, antes de efectuarlo en los 360º de una

sola vez. Aquí el trépano (T) es llevado hacia adelante. El tré-

pano es visto penetrando primero (flecha) la cámara anterior a

lo largo del lado corneal. Tan pronto como sale el acuoso, el tré-

pano es retirado y el opérculo es completado con una navaja de

afeitar. Esto es efectuado bajo cuidadosa inspección, bajo alta

magnificación, adecuada loalización del opérculo en referencia

al espolón escleral (S), de modo que no se lesione el espolón.

177


Fig. 19: Trabeculectomía con un Colgajo de Base Limbo -

Vista de Sección Transversa Externa

La trabeculectomía realizada con el trépano es com-

pletada como se muestra desde una perspectiva externa. El

opérculo trepanado tiene incorporado una porción del canal de

Schlemm (A) y del trabéculo subyacente (T). La lamela corneo-

escleral (F). El espolón escleral (S) yace intacto al borde poste-

rior del opérculo.

Fig. 20: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo - Cor-

te de una Vista Gonioscópica

El opérculo final es mostrado en relación a las estruc-

turas del ángulo visible en una panorámica gonioscópica. El ca-

nal de Schlemm (A) es mostrado parcialmente excindido. El

área del trabéculo removido es también visible. El espolón es-

cleral intacto (S).

Uso de Viscoelásticos en

Trabeculectomía

además de valorar si la inyección de estas sustancias

podría tener algunos efectos secundarios no desea-

bles.

Los viscoelásticos pueden ser inyectados en

la cámara anterior durante la trabeculectomía pa-

ra disminuir significativamente la tasa de compli-

caciones. Algunos cirujanos usan viscoelásticos du-

rante la cirugía de glaucoma no solamente en la

cámara anterior sino también bajo el colgajo con-

juntival con el fin de aumentar la tasa de éxito en

la filtración de la vesícula post-operatoria.

El Dr. Richard Wilson, ha organizado y di-

rigido un estudio control que incluye 119 casos con-

secutivos utilizando viscoelásticos y 122 casos pre-

vios sin usarlos. La cirugía fue realizada con la téc-

nica convencional de trabeculectomía base limbo. El

objetivo del estudio fue determinar si el uso de vis-

coelásticos podría ser útil en el éxito de la filtrante a

largo plazo y para reducir la tasa de complicaciones,

El Dr. Wilson (8) encontró que, no solamen-

te a los seis meses sino en un promedio de 14 meses,

no había una diferencia apreciable entre ambos gru-

pos con respecto a la presión intraocular, el número y

el tipo de medicamentos necesarios para controlar la

presión, o el pequeño cambio de visión después de la

cirugía. Existen con su uso, sin embargo, efectos

muy beneficiosos en la disminución de las com-

plicaciones.

Si se presenta sangramiento al momento de

hacer la excisión del bloque escleral o la iridectomía,

debe inyectarse viscoelástico de inmediato. Esto lle-

va la sangre de la cámara anterior lejos del agujero,

eleva la presión intraocular y generalmente detiene el

sangramiento. El uso de viscoelásticos no mejora el

resultado del control de la presión ni el porcentaje de

vesículas filtrantes difusas obtenidas.

178


LA INCISION EN TUNEL ESCLERAL PARA

TRABECULECTOMIA


La Trabeculectomía con Incisión Escleral en

Tunel es la técnica preferida del Dr. Luntz.

Esencialmente las tres técnicas producen los mismos

resultados cuando son realizadas correctamente. La

selección de la técnica depende de la preferencia

individual del cirujano.

Los Drs. Maurice Luntz, Jefe del Ser-

vicio de Glaucoma del Manhattan Eye, Ear &

Throat Hospital en Nueva York, y el Dr. Abraham

Schlossman, especialista del mismo centro, han de-

sarrollado una trabeculectomía modificada utilizando

una incisión en "túnel" escleral basada en el tipo de

incisión utilizada en la cirugía de catarata con facoe-

mulsificación. Esta modificación de la incisión tiene

un excelente resultado, comparable al obtenido con

las técnicas convencionales de trabeculectomía origi-

nalmente descritas por Cairns, pero además, con una

ventaja adicional: simplifica considerablemente la

disección del colgajo lamelar escleral dejando una

superficie extremadamente lisa. Esta incisión en tú-

nel, que es preferible a la incisión convencional, es

la misma utilizada en la facoemulsificación de cata-

rata, de tal forma que es familiar para los cirujanos

que realizan faco.

La disección de la esclera utilizando un bis-

turí tipo crescent para realizar el túnel es un método

más sencillo para disectar el colgajo lamelar escleral

(el cual es completado por dos incisiones radiales

con las tijeras de Vannas) que el método convencio-

nal el cual requiere la disección con bisturí empezan-

do 2.5mm detrás del limbo y llevando la disección

hasta el limbo. La incisión en túnel es completada

por la entrada a la cámara anterior con un querátomo

de 3.2, lo cual es más fácil que disectar sobre la base

escleral profunda como se hace en la técnica conven-

cional.

La superficie interna del colgajo lamelar es-

cleral y la superficie de la base escleral profunda son

mucho más lisas con la incisión en túnel que la obte-

nida al disectar de acuerdo al método convencional.

TECNICA QUIRURGICA

Colgajo Conjuntival

(se sugiere magnificación 5x)

Se levanta un colgajo conjuntival, de base

fórnix de 5mm de ancho en el cuadrante superonasal.

Las ventajas del colgajo conjuntival de base fórnix

son: 1) mínimo trauma a la fascia de Tenon; 2) mejor

exposición del área limbal; y 3) se evita el adelgaza-

miento de la conjuntiva limbal y su cabalgamiento

sobre la córnea. Con el colgajo conjuntival desplaza-

do hacia atrás, se obtiene hemostasia de la esclera ex-

puesta.

179


Incisión en Túnel


Utilizando un bisturí crescent (Alcon) se ha-

ce una incisión de 2 mm paralela y posterior al lim-

bo,la cual se extiende a 3 mm de ancho (Fig. 21). La

incisión es profundizada hasta un tercio del grosor

escleral (Fig. 22). El mismo bisturí es introducido en

la base de la incisión y se disecta anteriormente en di-

rección del limbo (Fig. 22), llegando hasta la córnea

justo antes de la arcada vascular, formando un bolsi-

llo intracorneal de cerca de un tercio del espesor es-

cleral con un ancho de 3mm. Se introduce un querá-

tomo de 3.2mm en el bolsillo escleral y se avanza

hasta su borde inmediatamente anterior a los vasos

limbo-corneales. La punta del querátomo es entonces

deprimida y avanzada hacia la cámara anterior intro-

duciéndolo completamente, en forma paralela al pla-

no del iris, produciendo una incisión de 3.2mm de

ancho (Fig. 22). Esta maniobra completa la incisión

en túnel en la cámara anterior.

Figura 21: Técnica Modificada de "Túnel " para Trabeculec-

tomía – Paso 1- Incisión Conjuntival e Inicial

Se levanta un colgajo de 5mm de ancho, de base fór-

nix en el limbo en el cuadrante supero nasal. Con un bisturí

Crescent (K) se hace una incisión 2 mm detrás del limbo y pa-

ralela al mismo extendiéndola 3mm de ancho. La incisión es per-

pendicular a la esclera y profundizada hasta aproximadamente

1/3 del espesor escleral.

Esta vista de corte transversal muestra un colgajo con-

juntival de base en el fornix con la incisión inicial realizada con

el bisturí Crescent (K). Observe que este tipo de incisión se rea-

liza 2 mm posteriores al limbo y se extiende hasta una profundi-

dad de 1/3 del grosor de la esclera (flechas – inserto).

Entonces el bisturí Crescent (K) es introducido en

la base de la incisión inicial y disecta anteriormente hacia el lim-

bo (flechas), extendiéndose hacia la córnea ligeramente anterior

a la arcada vascular. Esto forma una bolsa intracorneal en

aproximadamente 1/3 de la profundidad escleral y con un gro-

sor de 3 mm.

Figura 22: Técnica Modificada de "Túnel" para

Trabeculectomía- Paso 2- Inisión en Túnel

Se introduce un querátomo de 3.2 mm (K) en el bol-

sillo escleral y se avanza hasta la cámara anerior, directamente

paralela al plano del iris (flecha). Esto producirá una incisión de

3.2mm de ancho, completando el túnel de la incisión en la

cámara anterior.

180



Trabeculectomía- Paso 3- Colgajo Lamelar Escleral

Se utilizan unas tijeras de Vannas (S) en forma de in-

cisión radial a cada lado del túnel, para formar un colgajo lame-

lar escleral. El colgajo resultante (F) es de 3.2 mm de ancho por

2 mm antero-posterior.

Formando el Colgajo Lamelar

Escleral (se sugiere magnificación 5x)

Se utilizan unas tijeras de Vannas en forma

radial a cada lado del túnel (Fig. 23), creándose un

colgajo escleral lamelar de 3.2 x 2 mm.

Trabeculectomía


El colgajo lamelar escleral es levantado, ex-

poniendo el lecho esclerocorneal subyacente. Una

pinza de "sacabocado" de Luntz-Dodick es colocado

hacia el borde anterior del lecho esclerocorneal

(Fig. 24), y el tejido corneoescleral es excindido con

Figura 24: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculec-

tomía- Paso 4- Trabeculectomía

Se levanta el colgajo escleral lamelar, exponiendo el

lecho escleocorneal subyacente (T). Se introduce una pinza de

"sacabocado" de Luntz-Dodick (P) en el borde anterior del

lecho esclerocorneal como se muestra. El tejido esclerocorneal

(flecha) es excindido obteniéndose una apertura de trabecu-

lectomía de 2 x 2.

181


la pinza de Luntz-Dodick hasta obtener una apertura

de la trabeculectomía de 2 x 2 mm (Figs. 25,26). Se

realiza entonces una iridectomía, asegurándose de

que la base de la iridectomía es más ancha que la

apertura de la trabeculectomía (Figs. 25,26).

Suturando el Colgajo Lamelar

Escleral (se sugiere magnificación 5x)

El colgajo lamelar es suturado con dos sutu-

ras interrumpidas removibles de nylon 10-0 siguien-

do la técnica descrita por Allan Kolker (Fig. 26).

Ver la descripción de esta técnica en el Capítulo

Títulado ―Aumentando la Tasa de la Cirugía

Filtrante‖ (Capítulo 29).


Trabeculectomía- Configuración Final

Se muestra un corte seccional de la configuración final

de la trabeculectomía. Se raliza una iridectomía. Observe el col-

gajo escleral base fórnix (F), lecho esclerocorneal (B), colgajo

escleral (A), y apertura de la trabeculectomía (T).

4


Trabeculectomía - Técnica de Suturas

El colgajo escleral lamelar es suturado con dos suturas

interrumpidas removibles de nylon 10-0. (A) Se toma una mor-

dida escleral en el labio posterior de la incisión escleral de la tra-

beculectomía en la unión de los tercios externo y medio de la in-

cisión (1). Luego, la aguja se pasa a través del ángulo posterior

del colgajo escleral lamelar (2). Entonces otra mordida es toma-

da en la base de la córnea en el tejido corneal (3) y luego otra

mordida en la córnea (4) paralela al limbo (B). Para amarrar, el

extremo posterior de la sutura se toma con pinzas de fijación y

se pasan tres lazadas (5). La porción de la sutura en la base de la

córnea se toma y se hala a través de las 3 asas (6) formando una

sutura en corbatín. ( C ) Esta sutura se amarra sobre el labio pos-

terior del colgajo escleral (7). Cuando esta configuración se

amarra fuertemente en ambos lados del colgajo escleral, se for-

ma un túnel central (T). Los extremos de la sutura son cortados

(S). El colgajo conjuntival se sutura entonces a la esclera en el

limbo con una sutura contínua de nylon 10-0 (no se muestra).

182


Resultados

El procedimiento ha sido realizado en 56

ojos con glaucoma de ángulo abierto, con un segui-

miento de uno a tres años (promedio 28.4 meses).

Las IOP preoperatorias estaban entre 20 a 42 mmHg

(promedio 35 mmHg). Las IOP post-operatorias es-

taban entre 10 a 18 mmHg (promedio 14.6mmHg).

Las complicaciones han sido mínimas, consistiendo

de hifema transitorio en ocho ojos, pero todos alcan-

zaron una buena visión.

Se utilizó Mitomycina C transconjuntival-

mente en todos los ojos y un método de dosificación

calibrada utilizando una solución al 0.4% durante 2 a

4 minutos, dependiendo de las necesidades. Estos re-

sultados se comparan muy favorablemente con los

resultados de la técnica convencional de la trabecu-

lectomía. Los resultados de los primeros 19 pacientes

fueron publicados en el J. Cataract and Refractive

Surg., Vol. 20,pp. 350-352, Mayo 1994; Maurice H.

Luntz y Abraham Schlossman.

Conclusión

La incisión en túnel escleral para trabeculec-

tomía simplifica la cirugía, produce superficies

quiúrgicas más lisas, y resultados comparables a la

técnica convencional de trabeculectomía.

REFERENCIAS

1- Jay J. L., Allan D.: The Benefit of Early

Trabeculectomy vs Conventional Management in Primary

Open Angle Glaucoma, Eye 1989, 3: 528-535.

2- Sommer, A.: Improving our Understanding Between

Pressure and Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol.

XVIII Nº. 11, 1990, p. 1,7,8,10.

3- Hitchings, Roger: The Moorfields View on Primary

Surgery for Open Angle Glaucoma, Guest Expert,

Highlights of Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol.

I, 1993.

4- Sommer, A.: AJO, 1989, 107: 186-8.

5- Pohjanpelto, P.E., Palva, J., Acta. Ophthal., 1974,

52:194-200.

6. Maurice H. Luntz, M.D., Abraham Schlossman, M.D.

Trabeculectomy: A modified surgical technique, J.

Cataract Refract. Surg. Vol. 20, Pages 350-352, 1994.

7. Cairns, J E: Trabeculectomy – Preliminary report of a

new method. Am. J. Ophthalmol, 66 : 673- 679, 1968.

8. Wilson, RP and Lloyd, J: The Place of Sodium

Hyaluronate in Glaucoma Surgery: Ophthalmic Surgery

17:30, 1986.

9. Boyd, B. F.: The Filtering Operations. World Atlas

Series of Ophthalmic Surgery of Highlights of

Ophthalmology,. Vol. I. 1993, pp.205-215.

183

Capítulo 19

EL USO DE ANTIMETABOLITOS


Las dos drogas principales que pueden mejo-

rar el éxito de la trabeculectomía son: 1) El 5-FU o

5-Fluoruracilo el cual puede ser administrado por

inyección sub -conjuntival durante el período post-

operatorio inmediato como dosis única aplicada en

el área del colgajo escleral; y 2) La Mitomicina la

cual es administrada en una dosis única aplicada con

una esponja en el lecho escleral del colgajo ya disec-

tado de la trabeculectomía o sobre el área de espesor

total de la esclera por debajo del colgajo conjuntival,

antes de disectar el colgajo escleral o transconjunti-

valmente antes de disectar el colgajo conjuntival. Las

técnicas pueden variar según diferentes cirujanos, así

como también, la concentración de la droga utiliza-

da. Esto se debe a que los antimetabolitos o agentes

anticicatrizantes son relativamente nuevos en la ciru-

gía de glaucoma y no conocemos todavía cuál es la

mejor concentración y método para su uso.

En la actualidad, el advenimiento y el éxito

del 5-FU y de la mitomicina, son consideradas co-

mo el avance más significativo en la terapia qui-

rúrgica del glaucoma durante la última década,

esencialmente debido a que es el primer uso clínico

útil en la medicación anti-cicatrizante en el trata-

miento del glaucoma.

Cicatrización Excesiva

Durante el Período

Postoperatorio

Aunque la cirugía se realice perfectamen-

te, tenemos un grupo de variables relacionadas con la

cicatrización post-operatoria de la herida. No sabe-

mos por qué ocurre la cicatrización excesiva en algu-

nos pacientes (Figs. 1 y 2). En un examen gonioscó-

Fig. 1: Cicatrización Excesiva Durante la Cicatrización

Post-operatoria de la Herida lo cual es de Mal Pronóstico

La formación de una cicatriz tisular (S) entre la epies-

clera y la conjuntiva es mostrada. Esto cierra la vesícula causan-

do fracaso de la cirugía filtrante. Iridectomía (1). Esclerostomía

interna mostrada como un cuadro negro adyacente a (I).

184

Capítulo 19: El Uso de Antimetabolitos

Fig. 2: Vista Gonioscópica Postoperatoria Mostrando la Es-

clerostomía Interna Patente Después de la Trabeculectomía

Una vista gonioscópica permite la visualización de la

malla trabecular (T), espolón escleral (SS), los procesos del iris,

(IP) así como también, la esclerostomía interna patente y la iri-

dectomía. Las cirugías filtrantes no cicatrizan de adentro hacia

afuera.

pico, la mayoría de las áreas filtrantes muestran una

esclerostomía patente interna después de la trabecu-

lectomía (Fig. 2). La cicatrización comienza en la

superficie epiescleral y procede a sellarse debajo del

colgajo de la trabeculectomía externa (Fig. 1). El

problema no está en mantener la apertura en la escle-

ra sino en la cicatrización subsecuente de la interfase

epiescleral - subconjuntival. Por lo tanto, la cicatriza-

ción externa parece dar a algunos pacientes un mal

pronóstico después de la cirugía. Es en este grupo

de pacientes que los antimetabolitos están especí-

ficamente recomendados.

Condiciones Preoperatorias

que Contribuyen al Fracaso

Los pacientes en quienes la cirugía filtrante

probablemente falle y quienes, por lo tanto, son can-

didatos al uso de antimetabolitos, pueden ser dividi-

dos generalmente en cuatro grupos con las siguientes

variables pre-operatorias señaladas por Parrish(1):

El primer grupo, el cual está aumentando notable-

mente incluye pacientes con ojos afáquicos o pseu-

dofáquicos. No se sabe por qué en estos ojos es más

difícil lograr una filtración exitosa pero definitiva-

mente así es. Una segunda variable importante es la

juventud relativa. Para pacientes de menos de 50

años de edad afáquicos o pseudofáquicos, la tasa de

éxito es solamente uno en veinte, de acuerdo a los es-

tudios de Gressel, Heuer y Parrish(2). El tercer gru-

po incluye pacientes que han tenido una cirugía fil-

trante previa no exitosa. Si una primera filtrante ha

fallado, sabemos que la probabilidad de que una se-

gunda cirugía filtrante falle, es mayor que lo usual. El

cuarto grupo incluye pacientes con glaucoma neo-

vascular, sin importar la etiología de la neovasculari-

zación (diabética o por oclusión de la vena central de

la retina).

Otra causa importante pre-operatoria de falla

es la raza del paciente. Los pacientes negros tienden

a cicatrizar más activa y agresivamente que los cau-

cásicos y por lo tanto tienen una mayor incidencia de

falla. Otra causa de fracaso es la cicatrización de la

conjuntiva por cirugía previa, particularmente ciru-

gía filtrante previa. En todas estas condiciones el uso

de antimetabolitos ha mejorado significativamente la

tasa de éxito.

185


Variables Intraoperatorias que

Contribuyen a la Falla

Además de las variables pre-operatorias que

determinan una alta probabilidad de fracaso en los

cuatro grupos de alto riesgo ya descritos, existen va-

riables intra-operatorias como una esclerectomía

inadecuada o encarceración del iris en la herida, o ví-

treo en el área de la filtrante.

En los casos con previa cirugía de cataratas,

si no disectamos la conjuntiva lo suficiente cuando se

realiza la cirugía filtrante, la penetración a la cámara

anterior puede ser colocada sobre el área ciliar y cau-

sar un sangramiento excesivo. Es más probable que

ocurran estos eventos en pacientes de alto riesgo.

El Dr. Richard Parrish Jefe del Servicio de

Glaucoma en el Instituto Bascom Palmer de Miami,

Florida, y un grupo de oftalmólogos del Bascom

Palmer son los pioneros en el uso de antimetaboli-

tos, específicamente 5-Fluoruracilo (5-FU) y mito-

micina C (MMC) en cirugía filtrante. Actualmente,

nueve años después de la introducción de la mitomi-

cina C en los Estados Unidos, los cirujanos tienden

a usar los antimetabolitos en forma más conservado-

ra considerando las complicaciones tardías, como el

adelgazamiento de las paredes de la vesícula que

puede predisponer al desarrollo de escapes, endoftal-

mitis y maculopatía hipotónica.

Es importante colocar en la perspectiva his-

tórica los problemas que los oftalmólogos están vien-

do actualmente después del uso de la mitomicina C

en cirugía filtrante. El Dr. Parrish cita el texto "Tre-

panación Esclero-Corneal en el Tratamiento Quirúr-

gico del Glaucoma" escrito en 1914 por el Coronel

Robert Henry Elliot, el cual describe una cirugía de

glaucoma no exitosa, con trepanación seguida de una

conjuntivitis bacteriana de aparición tardía y endof-

talmitis subsecuente. Treinta y seis años después en

1958, el Dr. Saul Sugar, uno de los grandes decanos

internacionales del glaucoma, concluyó en un artícu-

lo "La infección tardía de las cicatrices conjuntivales

filtrantes" que aunque la trepanación tenía la venta-

ja de reducir más la presión intraocular comparada

con la iridencleisis, era opacada por una alta inci-

dencia de infección de la vesícula. Mirando atrás a

las conclusiones de Elliott y Sugar, Parrish realizó

que las infecciones de aparición tardía después de ci-

rugía filtrante no son manifestaciones de un proble-

ma nuevo, sino la re-aparición de uno viejo. Actual-

mente los oftalmólogos están re-evaluando la forma

en que deben ser utilizados los anti-metabolitos. El

Dr. Philip Chen, ex-alumno de glaucoma del Bas-

com Palmer y actualmente Profesor Asistente en la

Universidad de Washington, dirige una investiga-

ción del uso de antimetabolitos entre los miembros

de las Sociedades de Glaucoma Americana y Japone-

sa. El ha encontrado que los cirujanos actualmente

tienden a usar concentraciones ligeramente más re-

ducidas de Mitomicina C por un período más corto

que el descrito inicialmente. La concentración de

mitomicina C más utilizada actualmente es 0.4

mg/ml durante 3 ó 4 minutos más que la de 0.5

mg/ml por 5 minutos como fue originalmente suge-

rida por el Dr. David Palmer, quien introdujo el uso

de la mitomicina C a los oftalmólogos americanos.

Muchas variables no pueden ser determina-

das en la aplicación de antimetabolitos, simplemente

basándose en la concentración y en el tiempo de ex-

posición. La forma en que el antimetabolito es apli-

cado y posteriormente lavado puede influir en la con-

centración y en el resultado clínico final.

Uso de 5-Fluorouracilo

En los últimos 5 años los cirujanos han

cambiado la forma de usar el 5-FU intraoperatorio, a

una manera similar a la utilizada para la mitomicina

C. (Nota del Editor: Muchos cirujanos usan 5-FU

en pacientes con riesgo bajo y moderado y mitomici-

na en los ojos de alto riesgo). Comercialmente el

5-FU (Adrucil) está disponible en una concentración

de 50 mg/ml. El 5-FU no diluído es usualmente apli-

cado en una esponja de celulosa en la superficie

epiescleral sobre el área planeada para la trabeculec-

tomía directamente por debajo y en contacto con el

colgajo conjuntival. Algunos cirujanos marcan el

colgajo de la trabeculectomía y entonces aplican la

esponja en la superficie escleral. Si la esponja em-

papada ya sea con mitomicina C o con 5-FU es colo-

cada en la esclera y la conjuntiva es halada hacia arri-

ba y hacia atrás contra el globo, líquido adicional

del fluido con el antimetabolito es exprimido de la

esponja. El Dr. Parrish prefiere secar la superficie

epiescleral con una esponja seca de celulosa para ab-

sorver rápidamente todo lo que se puede del antime-

tabolito del campo quirúrgico después de la aplica-

186


ción, antes de la irrigación con 10 ml de solución sa-

lina estéril. Otros cirujanos simplemente irrigan co-

piosamente el área.

Uso de la Mitomicina C

El uso de la mitomicina C intraoperatoria en

ojos con buen pronóstico, está disminuyendo. Los

pacientes menores de 50 años de edad y Afro Ameri-

canos tienen mayores probabilidades de ser tratados

intraoperatoriamente más con mitomicina C que con

5-FU. Una clave para el éxito quirúrgico y para pre-

venir la hipotonía postoperatoria inmediata con la

mitomicina C es asegurarse de que el colgajo ha sido

fuertemente suturado. El colocar las suturas sufi-

cientemente apretadas las cuales pueden ser cortadas

ya sea con el láser argon o desprendidas secuencial-

mente ayuda a minimizar una hipotonia postoperato-

ria inmediata. Si solo se colocan dos suturas en el

colgajo escleral y la presión intraocular continua ele-

vada después de haber cortado o aflojado la primera

sutura, el riesgo de una hipotonia es sustancial al cor-

tar la única sutura remanente. Colocar tres o cuatro

suturas 10-0 de nylon y cortarlas secuencialmente

reduce este riesgo. Los efectos de la mitomicina C al

retrasar la cicatrización se prolongan y las suturas

pueden cortarse o aflojarse desde un mes después de

la trabeculectomía y todavía seguir manteniendo una

adecuada reducción de la presión intraocular.

Cirugía de Implantes de

Drenaje versus Trabeculectomía

Limbal Convencional

El Dr. Parrish está actualmente tratando de

determinar el mejor tratamiento para ojos con glau-

coma que tienen un pronóstico peor que el usual, co-

mo aquellos con trabeculectomías previas fallidas o

cirugía previa de catarata. El, el Dr. Steven Gedde

del Instituto Bascom Palmer y el Dr. Dale Heuer,

Jefe de Oftalmología, Medical College of Wiscon-

sin, han diseñado un estudio clínico, el TVT (tubo

versus trabeculectomía) que comparará la seguridad

y la efectividad de la cirugía de implantes de drenaje

utilizando uno de Baerveldt de 350mm (Pharmacia)

con una trabeculectomía limbal estándar con antime-

tabolitos. Los pacientes con mal pronóstico están ac-

tualmente siendo asignados al azar a uno de estos dos

tratamientos quirúrgicos en 13 centros clínicos.

Muchos oftalmólogos creen que el riesgo de

infecciones tardías de la vesícula o intraoculares aso-

ciadas con los implantes de drenaje es significativa-

mente menor que con la trabeculectomía y mitomi-

cina C. Las presiones intraoculares en rangos muy

elevados, como los 30-40 mmHg, tienen menos pro-

babilidades de ser reducidas inmediatamente después

de la cirugía de implantes de drenaje que con una tra-

beculectomía con antimetabolitos. La forma más

eficiente y ética de evaluar los beneficios y riesgos de

estos dos tratamientos es efectuar un estudio clínico.

El estudio determinará cuál de estas dos técnicas pro-

veerá el método más efectivo y seguro de reducir la

presión intraocular. Fondos independientes para

apoyar este estudio están siendo donados por Phar-

macia.

Indicaciones para los

Antimetabolitos

La indicación principal y específica para el

uso de antimetabolitos es: el 5-FU en los pacientes

de riesgo bajo, moderado e intermedio y el uso de

mitomicina en los grupos de alto riesgo, debido a su

toxicidad aunque un número creciente de cirujanos

lo está usando en forma rutinaria y en bajas concen-

traciones. El 5-FU comienza a ser usado más regular-

mente por inyección subconjuntival postoperatoria

en los casos de rutina que presentan signos tempra-

nos de fallo en la formación de la vesícula. El 5-FU

puede ser utilizado en una aplicación única intra-ope-

ratoria y es algo menos tóxica que la mitomicina pe-

ro no tan efectiva.

EL USO DEL 5-FU

Administración Sub-

Conjuntival Postoperatoria

El 5-FU usualmente es aplicado postoperato-

riamente al primer signo de endocrecimiento vascu-

lar en la vesícula, engrosamiento de la vesícula o au-

187


mento de la presión intraocular en el período post-

operatorio inicial. Característicamente en el segundo

o tercer día postoperatorio, después de permitir la ci-

catrización después de permitir la cicatrización de la

herida por unos 2 ó 3 días. La administración tardía

del 5-FU le evita la mayoría de escapes de la herida.

Si el retraso es solo de 2 ó 3 días, no ha habido tiem-

po para que ocurra cicatrización de la vesícula.

Con los primeros signos de endocrecimiento

y engrosamiento de la vesícula, Simmons lo inyecta

diariamente hasta que la cicatrización se reduzca o

hasta que el paciente no lo tolere más.

La dosis para cada inyección es de 5mg

(0.1cc o ml). La ampolla generalmente contiene

10cc. El costo es cerca de US$8.00 por ampolla. Es

muy importante inyectar el 5-FU bajo la lámpara de

hendidura. La anestesia con proparacaína y una gota

de fenilefrina producirán vasoconstricción y la feni-

lefrina disminuirá la incidencia de sangrado, el cual

por otro lado es un problema. El no inyecta la dosis

directamente en la vesícula, sino subconjuntival en el

fórnix o en la periferia de la conjuntiva bulbar. Si se

inyecta demasiado cerca a la vesícula se puede pro-

ducir un escape solo por el paso de la aguja en los te-

jidos filtrantes. Estas inyecciones deben continuar

diariamente hasta que se desarrolle toxicidad o hasta

que la fibrosis ceda y se establezca una buena vesí-

cula.

Tolerancia del 5-FU

La tolerancia es una limitación importante

del 5-FU. Algunos pacientes extremadamente sensi-

tivos desarrollan irritación o incomodidad después

de las primeras dos o tres inyecciones, y otros toleran

20 o 25 antes de que muestren signos de toxicidad.

En promedio, un paciente mostrará toxicidad des-

pués de siete u ocho inyecciones. La toxicidad im-

portante aparece en el epitelio corneal en la región

limbal. En los pacientes que manifiestan éste efecto,

el epitelio se adelgaza, se desprende y con frecuencia

está totalmente ausente. Una vez que cesa la admi-

nistración de 5-FU las células epiteliales crecerán

nuevamente, lo cual ocurre entre los 14 o 20 días.

Después de la última inyección el epitelio se regene-

rará en todos los casos. La ausencia de epitelio pro-

duce sensación incómoda de cuerpo extraño y tam-

bién es causa de ojo congestivo.

Stamper puntualiza que cuando se toman

medidas para que la terapia sea más efectiva, no

puede estarse exento de problemas (3). El 5-FU no es

una excepción. Los problemas más frecuentemente

encontrados con el 5-FU están relacionados con los

efectos que precisamente deseamos lograr al usarlos.

Lo que deseamos es prevenir o disminuir la cicatri-

zación. Desafortunadamente, el 5-FU no discrimina.

No puede alterar su efecto en un fibroblasto que es

nuestro enemigo, o una célula epitelial corneal la

cual es nuestra amiga. Con el 5-FU la división de

nuevas células epiteliales corneales empieza a ser in-

hibido. Por lo tanto, usted puede tener escapes de la

herida y toxicidad corneal que va desde cualquier

queratopatía punctata hasta franca abrasión corneal.

Las queratitis son las más comunes.

Uso de Lentes de Contacto

de Vendaje para Aumentar la

Tolerancia

El lente de contacto de vendaje, el cual cubre

la córnea, reduce la sensación de cuerpo extraño y la

congestión ocular producida al defecto epitelial. De-

bido a esto, permite su administración prolongada,

usualmente hasta que el paciente no la requiere más

y la cicatrización de la vesícula se ha detenido.

Un escape de la vesícula después de las in-

yecciones de 5-FU es tratado con un lente de contac-

to grande (22mm de diámetro) el cual se extiende

hasta la periferia de los fondos de saco conjuntivales

y, por lo tanto, cubre no solamente la córnea sino la

vesícula en su totalidad. Esto le da buen soporte a la

herida y puede desarrollarse una buena vesícula fil-

trante que retenga líquido. Eventualmente, cuando se

suspende el uso del 5-FU, la córnea se aclara, el epi-

telio se regenera y la herida cicatriza, entonces se re-

mueve el lente de contacto.

Por otro lado, si a pesar de las medidas tera-

peúticas el paciente tiene dolor, la córnea se hace más

opaca o la herida se empieza a separar, usted debe

suspenderlo. Pero si nada de esto ocurre y el proceso

cicatrizal se reduce, la vesícula se forma mejor cada

vez y el ojo está tranquilo, debe continuarse su uso

hasta que su criterio clínico se lo indique.

188


La mayoría de los cirujanos limita el 5-FU a

10 inyecciones de 5mg cada una, un total de 50mg.

Si la córnea permanece sin ser afectada, puede dar-

se una dosis más alta de 5-FU.

Escapes de la Herida

Otro efecto colateral que se ve en ciertos pa-

cientes es que originalmente la herida se ve sellada

y aparentemente cicatrizada pero después de 5-10

días de iniciada la terapia con 5-FU empieza a mos-

trar escape. Esto puede ocurrir tanto con el colgajo de

base limbo como con el de base fórnix pero es más

común en este último.

El cierre meticuloso de la conjuntiva es muy

útil para prevenir los escapes de la herida. Stamper(3)

personalmente utiliza una aguja atraumática (Fig. 3)

y trata de hacer la incisión en la conjuntiva lejos del

limbo de tal forma que el drenaje del acuoso esté lo

más lejos posible de la incisión. El cierra la conjun-

tiva con una sutura corrida de Mersilene 11-0 con

aguja no cortante, atraumática, de tal forma que la

misma no perfora un agujero más grande en la con-

juntiva más que el absolutamente necesario (Fig. 3).

Es impresionante algunas veces el escape que se pro-

cede del trayecto de la sutura, aún con suturas tan fi-

nas como 10-0 y 11-0. Definitivamente debemos ma-

nejar la conjuntiva con más delicadeza y cuidado que

en el pasado.

Resultados con el 5-FU

Con el método y las precauciones ya descri-

tas, en aquellos casos que no han sido previamente

operados, usted puede esperar tal vez del 75 al 80%

de éxito sin usar 5-FU pero usándolo se puede lograr

hasta un 90% de éxito.

El Dr. Luntz ha observado que el efecto de

los antimetabolitos utilizados en la cirugía filtrante

produce un efecto adicional en la disminución de la

presión de aproximadamente el 20%. El beneficio

principal de los antimetabolitos, sin embargo, es que

aumentan en forma significativa el número de vesí-

culas filtrantes.

Como Trabaja el 5-FU

El mecanismo de acción es que interfiere

con la síntesis tanto del DNA como del RNA. Si la

reduplicación del DNA puede deternerse en el rápi-

do crecimiento de los fibroblastos, como se detiene

en el crecimiento de los tumores celulares, podemos

reducir sustancialmente la proliferación de las célu-

las fibroblásticas. Debido a que los fibroblastos son

la causa principal del fracaso de la cirugía filtrante

(Fig. 1), al hacer más lento su crecimiento, aumen-

tamos el éxito de dicha cirugía.

El Dr. Peng Khaw investigador clínico

del Instituto de Oftalmología en Londres ha ayudado

Fig. 3: Reduciendo los Escapes de la Herida Cuando se Usan

Antimetabolitos

Un cierre adecuado es esencial para la cicatrización

conjuntival. El diagrama arriba ilustra cómo la aguja espatulada

(S) crea una apertura ancha en la conjuntiva que permite el es-

cape de la herida debido a que la sutura no llena completamente

el agujero creado por la aguja. Una sección transversa de la

aguja es mostrada adyacente a la vista completa de la aguja. El

diagrama inferior muestra cómo una aguja vascular (V) reduce el

escape de la herida. El diámetro de la aguja y el diámetro de la

sutura son casi iguales lo cual permite un cierre justo. Esta agu-

ja es redonda en una sección transversa.

189


a comprender cómo el uso de dosis cortas con anti-

metabolitos trabaja y cómo pueden ser refinadas en

el futuro(4). Sabemos que el área, el grado y la longi-

tud de la inhibición fibroblástica puede ser controla-

da variando la concentración o el tipo de agente. Po-

tencialmente esto puede ser útil para controlar la po-

sición de la vesícula, el grosor y posiblemente aún

los niveles de la presión intraocular final.

Cuándo Usar 5-FU y Cuándo

Mitomicina

El 5-FU está indicado en una dosis única co-

mo se describió previamente o con inyecciones sub-

conjuntivales postoperatorias en pacientes con bajos

o moderados factores de riesgo, incluyendo pacientes

de menos de 40 años, afro-caribeños y aquellos que

han usado medicamentos tópicos durante más de un

año, especialmente pilocarpina o adrenalina. Tam-

bién puede considerarse útil en pacientes con facto-

res de riesgo intermedio como en cirugía previa de

catarata o de trabeculectomía. Cuando se usa como

se ha descrito, baja la incidencia de fracaso a menos

de la mitad de los valores usuales.

La mitomicina por otro lado, es una droga

más potente y más tóxica que produce vesículas

avasculares y quísticas que pueden terminar en alta

incidencia de escapes y endoftalmitis futuras. Está

indicada en ojos en los cuales hay fracaso previo de

trabeculectomía con uso de 5-FU, glaucoma con

uveítis, glaucoma con inflamación crónica conjunti-

val, afaquia y múltiples factores de riesgo.

El uso de la mitomicina y 5-FU en cirugía

filtrante de glaucoma es uno de los avances más im-

portantes en muchos años ya que se ha demostrado

que la presión intraocular baja, después de la cirugía,

mejora el pronóstico visual. La razón principal para

fracaso quirúrgico y para una disminución sub-ópti-

ma de presión intraocular es la respuesta cicatrizal

después de la cirugía filtrante de glaucoma. El uso de

antimetabolitos ha reducido considerablemente la ta-

sa de fracaso y también mejora los resultados de la

presión intraocular final.

EL USO DE LA MITOMICINA

Existe controversia acerca del mecanismo de

acción de la mitomicina. Aunque algunos investiga-

dores creen que es tóxica al fibroblasto, existen algu-

nos trabajos de cultivos recientes de tejidos los cua-

les sugieren que, mientras que la replicación fibro-

blástica es inhibida durante cuatro a seis semanas,

permanecen aún viables después de la aplicación de

la mitomicina. Simmons considera que sus trabajos

recientes son muy significativos ya que sugieren que

la mitomicina es justamente lo que deseamos en tér-

minos de inhibición fibroblástica. También explica

los resultados muy promisorios obtenidos en este

punto. Una preocupación importante es el efecto a

largo plazo de esta droga en las vesículas. Algunas de

ellas se hacen sumamente delgadas y avasculares

causando preocupación acerca de una ruptura a largo

plazo y el riesgo de endoftalmitis. El riesgo de en-

doftalmitis ha motivado a muchos cirujanos a volver

al uso de una sola dosis intraoperatoria de 5-FU. (Ver

técnica del Dr. Peng Khaw al inicio de este capítulo).

190


Método de Aplicación de la

Mitomicina

La droga viene en forma de polvo para disol-

ver antes de ser usada. Debido a que es una droga

muy tóxica y poderosa, cuando el médico o enferme-

ra la preparan, deben protegerse con guantes, lentes y

una bata protectora a prueba de salpicaduras del lí-

quido (código de manejo de citotóxicos). Las espon-

jas empapadas deben ser incineradas.

Algunos cirujanos están usando mitomicina

de rutina en la actualidad pero en dosis bajas.

Caldwell la usa de rutina con excelentes resultados

según las indicaciones de Palmer. Una solución de

0.2mg/ml de mitomicina es preparada mezclando el

contenido de una ampolla de 5mg en 25 cc de agua

estéril la cual es aplicada con una esponja de Weck

empapada en la mitomicina directamente en el área

escleral durante cuatro minutos (7).(Ver también téc-

nica transconjuntival más adelante en este capítulo

–Editor).

Arenas (ver Capítulo 21) ha modificado re-

cientemente su trabeculectomía ab-externo incorpo-

rando un taladro de diamante para facilitar la apertu-

ra de la pared externa del Canal de Schlemm y per-

mitirle el uso de la mitomicina rutinariamente apli-

cando una dosis muy diluída de la droga (0.04 mg

por cc, un décimo de la dosis promedio de la droga

que es 0.4 mg por cc). Antes de utilizar el taladro, la

capa más externa del canal de Schlemm tiene que ser

perforada con bisturí, lo cual puede tener algunas di-

ficultades. El primer paso en esta técnica es descubrir

el canal de Sclemm. La disección con el bisturí se

suspende tan pronto como se logra algún drenaje y se

empieza entonces a taladrar. El taladro de diamante,

el cual tiene 0.1mm de diámetro se mueve relativa-

mente despacio (a 6,000 revoluciones por minuto)

lo cual permite una apertura muy lenta de la pared

del canal de Sclemm. El taladro se mueve de lado a

lado en el trabéculo hasta que se logra una salida su-

ficiente del acuoso. El movimiento lento del taladro

casi garantiza que no se perforará hacia la cámara an-

terior.

Arenas usa la técnica de colocar dosis de

mitomicina muy diluídas en todos sus casos sin

penetrar la cámara anterior. No existe riesgo de daño

al endotelio corneal u otras estructuras del ojo cuan-

do no se penetra a la cámara anterior. Es importante,

sin embargo, utilizar una dosis muy diluída de mito-

micina como se señaló antes. Arenas (16) ha usado

mitomicina rutinariamente en 72 casos de trabeculec-

tomía ab-externo y no ha tenido cámaras planas ni

otras complicaciones hasta el presente.

Algunos cirujanos colocan la mitomicina de-

bajo del colgajo escleral. Nadie sabe realmente en

este momento cuál es el mejor método (Fig. 4).

Algunos cirujanos aplican la mitomicina

en la epiesclera antes de la disección del colga-

Fig. 4: Esponja Empapada en Mitomicina Colocada

Directamente Sobre la Esclera

La esponja de celulosa empapada en una dilución de

0.4mg por cc de mitomicina (M) se coloca durante cuatro minu-

tos directamente sobre la esclera en el área donde ha sido disec-

tado el colgajo escleral. Algunos cirujanos prefieren colocarla

sobre el lecho escleral de la trabeculectomía, por debajo del col-

gajo escleral pero este grupo constituye la minoría. No debe en-

trarse al ojo antes de la aplicación de la mitomicina. Colgajo ba-

se fornix (C).

191


jo escleral externo de la trabeculectomía. Otros

prefieren disectar el colgajo escleral y aplicar la es-

ponja en el lecho escleral del colgajo de la trabecu-

lectomía. (Nota del Editor: Este no es un método

popular ya que la mitomicina en esta localización

produce daño del colgajo y del lecho escleral). Es

muy importante no entrar en el ojo antes de aplicar la

mitomicina ya que esta droga es sumamente potente

y si ocurre algún escape puede producir daño ocular

extenso.

Es importante no exponer el borde cortado

del colgajo conjuntival a la esponja. Esto ayuda al

cierre de la herida conjuntival sin escape.

Las vesículas por mitomicina parecen agru-

parse en dos categorías. El primer grupo se ve más

en las filtrantes con 5-FU en el cual las vesículas tie-

nen una palidez difusa y adelgazamiento pero sin

avascularización. Esto ocurre la mitad de las veces.

La otra mitad de vesículas fallidas son delgadas, cla-

ras, blancas y bien delimitadas. El por qué el tejido

de la vesícula no se vuelve a re-vascularizar o cica-

trizar como cuando se usan otros agentes como cau-

terio o alcohol, se desconoce todavía. Los cultivos

recientes de tejidos sugieren que la continuidad de la

viabilidad de los fibroblastos puede explicar esto.

Luntz (5) dosifica la aplicación de mitomici-

na al momento de la cirugía filtrante para reducir el

riesgo de las complicaciones. La dosificación se lo-

gra de la siguiente manera:

1) Se utiliza solución estándar al 0.4%.

2) Si se requiere la dosificación más baja, la

mitomicina es aplicada vía conjuntival con una es-

ponja de Weck empapada durante 3-4 minutos, de-

pendiendo de la dosis seleccionada por el cirujano.

Entonces la esponja es cuidadosamente retirada y el

área tratada con mitomicina es profusamente irrigada

con solución salina o con salina balanceada.

3) Si se requiere una dosis alta, se aplica du-

rante 4 minutos la mitomicina a la conjuntiva y,

luego de realizar una peritomía, se aplica mitomicina

por debajo de la conjuntiva durante 1-3 minutos.

Nuevamente el área de la cirugía tratada con mitomi-

cina es profusamente lavada con solución salina o sa-

lina balanceada (Fig. 5).

La dosis aplicada dependerá del grado de ci-

catrización conjuntival y de si el paciente es de raza

caucásica o pigmentada. En cicatrización leve como

en el caso de pacientes caucásicos, la aplicación

transconjuntival es utilizada durante 3-4 minutos. En

casos de cicatrización más fuerte por cirugías previas

Fig. 5: Irrigación Profusa Después de la Remoción de la

Esponja con Mitomicina

Después que la esponja de celulosa es removida, el

área de la cirugía tratada con mitomicina es profusamente irri-

gada con solución salina balanceada o con salina normal. Es

muy importante que todo el antimetabolito sea irrigado del

campo. Cuando se ha usado mitomicina, se hace mayor irriga-

ción que cuando se usa una aplicación única de 5-FU. La mito-

micina es mucho más tóxica.

192


en pacientes caucásicos, se podrían utilizar 4 minu-

tos de aplicación sobre la conjuntiva y 1-2 minutos

por debajo de la conjuntiva. En pacientes pigmenta-

dos o caucásicos menores de 40 años de edad, en

uveítis, en cirugía inicial, se podría utilizar 4 minu-

tos de aplicación de la mitomicina sobre la conjunti-

va. En pacientes pigmentados, con cirugía previas y

cicatrización moderada, se podrían utilizar 4 minu-

tos de aplicación sobre la conjuntiva y 1-2 minutos

por debajo de la misma. En pacientes pigmentados,

con cirugías previas y una fuerte cicatrización de la

conjuntiva, se puede utilizar la dosis total durante 4

minutos aplicados sobre la conjuntiva y 3 minutos

por debajo de la misma. La dosificación de la mito-

micina es un procedimiento individual ya que no

existen buenos estudios que hayan estandarizado el

método de aplicación y la dosis de mitomicina en re-

lación al grado de cicatrización conjuntival. Cada ci-

rujano debe aplicarla en base a su propio criterio en

términos de dosis para cada caso en particular.

Aplicación Transconjuntival

Se sirve la solución de mitomicina al 0.4%

en una jeringuilla de tuberculina hasta la marca de

2cc. La jeringuilla es vaciada en un plato de vidrio.

Se cortan 3 ó 4 esponjas de Weck a través de la pun-

ta de la misma (dejando una esponja de forma rectan-

gular). Estas esponjas son entonces sumergidas en el

plato de Petrie con la mitomicina. La conjuntiva del

paciente es evaluada y se selecciona el sitio para la

cirugía. La esponja de Weck es entonces aplicada en

este sitio durante un minuto, se descarta, y una se-

gunda esponja de Weck es aplicada por un minuto,

etc. por 3-4 minutos, dependiendo de la dosis selec-

cionada por el cirujano para ese paciente en particu-

lar. Pueden utilizarse hasta 4 minutos de aplicación

transconjuntival.

Aplicación Subconjuntival

En este caso, el cirujano ha decidido aplicar

una dosis mayor que los 4 minutos de la aplicación

transconjuntival. Después de los 4 minutos de la

aplicación transconjuntival, la mitomicina es profu-

samente lavada de la superficie conjuntival con solu-

ción salina balanceada. Se realiza una peritomía en

el sitio de la cirugía formando un colgajo base fornix

el cual es entonces disectado desde la esclera para

formar un bolsillo subconjuntival. Se toma una es-

ponja de Weck y se cortan 4 pequeños fragmentos los

cuales se empapan de la solución de mitomicina. Ca-

da uno de estos 4 pequeños fragmentos empapados

en mitomicina se colocan debajo de la conjuntiva du-

rante un minuto. Dependiendo de la dosis elegida

por el cirujano, se utilizan dos, tres o cuatro de estas

esponjas aplicando una dosis de dos, tres o cuatro mi-

nutos de exposición a la mitomicina. Posteriormen-

te la mitomicina es profusamente lavada del espa-

cio subconjuntival con solución salina balanceada

(Fig. 5). El cirujano selecciona la dosis mínima que

considera adecuada para cada caso en particular, y,

en esta forma, procura reducir las complicaciones

postoperatorias de la mitomicina.

193


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194


MANEJO

QUIRURGICO

INCISIONAL

B - Las Cirugías Filtrantes

No-Penetrantes

197

Capítulo 20

VISION GENERAL - CONTROVERSIAS-

SIMILITUDES Y DIFERENCIAS


Debate Acalorado

En los últimos tres años, se han presentado

fuertes controversias entre los cirujanos oftálmicos

cuyas prácticas clínicas están principalmente orienta-

das al manejo del glaucoma, con relación al tema

de si los procedimientos filtrantes no penetrantes tie-

nen realmente alguna ventaja en el glaucoma de án-

gulo abierto al ser comparados con la trabeculecto-

mía protegida con un colgajo escleral con o sin me-

tabolitos, con o sin corte de suturas. En algunos con-

gresos, algunos de estos debates han sido muy aca-

lorados.

Los cirujanos en los Estados Unidos en par-

ticular, tienden a ser más conservadores por razones

relacionadas con los estándares de los cuidados es-

tablecidos en las comunidades donde ejercen. Ellos

no están convencidos de que los procedimientos fil-

trantes no penetrantes en los casos avanzados de

glaucoma de ángulo abierto sean tan efectivos como

su procedimiento de elección: la trabeculectomía

protegida de espesor parcial con o sin metaboli-

tos la cual ha demostrado ser muy efectiva (Capítu-

los 18-19). Esto es especialmente válido en los Esta-

dos Unidos donde los pacientes actualmente son

operados solamente después de que la terapia médi-

ca y la trabeculoplastia con láser han fallado en el

control de la presión, una situación que puede afectar

adversamente los resultados de la cirugía al ser

comparados con la utilización de la cirugía como tra-

tamiento primario.

Los cirujanos en algunas otras partes del

mundo continúan la búsqueda de procedimientos

quirúrgicos que puedan ser efectivos en sus pacien-

tes como alternativa primaria, para ser utilizados

en lugar de la terapia médica y que por supuesto pre-

senten el mínimo de complicaciones.

(Nota del Editor: los pioneros y fuertemen-

te defensores de este grupo de cirugías son todos dis-

tinguidos y prestigiosos cirujanos de otros países fue-

ra de los EUA, esencialmente de Europa y América

Latina.)

No son Necesarias las

Confrontaciones

En realidad, no hay necesidad para debates

acalorados. Aquellos oftalmólogos que manejan

muchos pacientes con glaucoma de ángulo abierto,

están totalmente concientes de que no es una enfer-

medad que tiene una solución única para todos los

pacientes en todas las comunidades. No es como la

cirugía de catarata en la cual, después de años de ex-

periencia y de avances tecnológicos, la mayoría de

los cirujanos oftálmicos están de acuerdo en que la

facoemulsificación es el mejor procedimiento a pesar

de las dificultades que existen con este tipo de ciru-

gía, como son los costos y la compleja transición de

extracapsular manual a la facoemulsificación. Pero

esto puede superarse con entrenamiento. En la facoe-

mulsificación, las diferencias actualmente existentes

son justamente variaciones de diferentes cirujanos

prestigiosos que hacen pequeñas modificaciones o

198

Capítulo 20: Visión General- Controversias-Similitudes y Diferencias

que algunas veces producen cambios importantes en

los principios quirúrgicos (como la fractura versus el

picado (chop)). Pero la verdad es evidente para to-

dos; faco es lo mejor pero no siempre es posible rea-

lizarla. ¿Por qué no? Simplemente porque en muchas

comunidades algunos factores socioeconómicos y

culturales limitan la factibilidad de realizar esta ci-

rugía en la mayoría de los pacientes.

Por otro lado, cuando tratamos con glauco-

ma, es muy evidente que el manejo de esta enferme-

dad requiere una solución multifactorial. No existe

un tipo de medicamento ni un procedimiento qui-

rúrgico que sea el mejor para todos los pacientes en

todas partes del mundo. La responsabilidad del oftal-

mólogo es analizar y estudiar cuál de estos diferentes

métodos de tratamiento, tanto médicos como quirúr-

gicos, funciona mejor para su paciente de acuerdo a

los recursos personales y profesionales que el pacien-

te y el médico tienen para proveer los cuidados más

avanzados y factibles en sus comunidades.

Avances Significativos

en la Terapia Médica -

Limitaciones

No existe ninguna duda de que la industria

ha hecho significativos esfuerzos para ofrecernos

medicamentos que sean más eficaces que los que he-

mos tenido disponibles aún en los últimos 5 o 10

años. Los principales laboratorios de la industria of-

tálmica han hecho significativas inversiones en re-

cursos financieros y personal científico para ofrecer-

nos, y a través de nosotros, a millones de pacien-

tes alrededor del mundo, de medicamentos extrema-

damente útiles, efectivos y fáciles de usar.

Pero todos sabemos que la terapia médica en

el glaucoma tiene sus limitaciones. Una de ellas,

quizás la principal, es la falta de cumplimiento de los

pacientes. Los niveles de educación tienen mucha re-

lación con el cumplimiento del paciente y su respon-

sabilidad para seguir el tratamiento indicado por el

médico. En las comunidades donde los servicios of-

talmológicos son limitados, la disponibilidad de es-

tos medicamentos por los pacientes también está li-

mitada.

¿Qué es lo Mejor para los

Pacientes en Diferentes

Partes del Mundo?

Cuando se requiere cirugía, la experiencia

con la trabeculectomía y el colgajo escleral con o

sin uso de bajas concentraciones de metabolitos y su-

turas removibles cuando están indicadas es una exce-

lente opción, ya que la incidencia de cámaras ante-

riores planas en estos procedimientos es menor del

1.5 o 2%. Las otras complicaciones serias como las

infecciones, también son muy infrecuentes.

Recientemente, las vesículas gigantes que se

forman como resultado de dosis extremadamente

fuertes e innecesarias de antimetabolitos han sido un

problema importante. En la actualidad sabemos que

los antimetabolitos pueden ser muy útiles pero deben

ser utilizados en bajas concentraciones. Por otro la-

do, las cirugías filtrantes no penetrantes que presen-

tamos aquí pueden ser de uso frecuente en otros tipos

de sociedades, precisamente aquellas donde los mé-

dicos están buscando el control de la presión intrao-

cular con un procedimiento quirúrgico primario. Es-

to también depende de las metas del oftalmólogo. Si

la meta es terminar con una presión intraocular más

baja de 10, no hay duda de que con la trabeculecto-

mía combinada con antimetabolitos y suturas remo-

vibles se logrará esto mucho más efectivamente

que con las cirugías filtrantes no penetrantes, las cua-

les han probado tener buenos resultados en la dismi-

nución de la presión pero a niveles moderados entre

12 y 15 mm Hg.

En resumen, existen diferentes necesidades

en la población y diferentes metas para el cirujano.

La decisión quirúrgica depende de la población con

la cual el médico está trabajando y de las metas que

tiene en relación a la reducción de los niveles de pre-

sión intraocular que desea obtener. No existe ningu-

na duda de que las cirugías filtrantes no penetrantes

que les estamos presentando en Capítulos 20 - 27

son efectivas. Pero no es prudente ni beneficioso de-

cir que solamente una de ellas es la mejor para todos

los pacientes. Existen indicaciones y contraindica-

ciones para ambos tipos de procedimientos. La ma-

yoría de los oftalmólogos no tiene un concepto muy

claro de cómo lo hacen.

199


Gran Necesidad

de Entrenamiento

Aún aceptando que las cirugías filtrantes no

penetrantes son efectivas, la mayoría de los oftalmó-

logos no tienen claro el concepto de cómo trabajan.

La mayoría de los oftalmólogos altamente entrena-

dos no saben como funcionan estas cirugías no por-

que sean quirúrgicamente incompetentes sino porque

no han tenido la oportunidad de aprender estas técni-

cas. Sus proponentes tienen una tarea desafiante de

organizar laboratorios y cursos de enseñanza en los

principales Congresos, que den la oportunidad de

aprender como se realizan estas técnicas.

En este Volumen hemos hecho esfuerzos sig-

nificativos para ayudar a entender como trabajan es-

tos procedimientos y las principales diferencias que

caracterizan a unos y otros.

Principios de las Cirugías

Filtrantes No Penetrantes

Las cirugías filtrantes no penetrantes buscan

facilitar el paso del humor acuoso a través del trabé-

culo y del canal de Schlemm evitando la pared inter-

na del mismo (conocida como malla yuxta-canalicu-

lar) que es el sitio de mayor resistencia al flujo de sa-

lida del humor acuoso (Fig.1). Cuál es el mecanismo

que ocurre, depende de la técnica específica utiliza-

da, pero son similares en sus conceptos quirúrgicos.

El fundamento principal detrás de la cirugía

de glaucoma no penetrante es evitar la apertura de la

cámara anterior y la descompresión del globo, evi-

tando por lo tanto la mayoría de las complicaciones

más serias de la trabeculectomía convencional.

Anatomía y Dinámica de

los Líquidos en el Trabéculo

y Canal de Schlemm

Glaucoma de Angulo

Abierto vs Normal

Los cirujanos que realizan cirugías filtrantes

deben estar familiarizados con la anatomía y la diná-

mica de los líquidos del canal de Schlemm en el ojo

glaucomatoso comparado con el ojo normal. Entre la

línea endotelial del canal de Schlemm y los tejidos

internos que conducen a la cámara anterior, encontra-

mos la malla trabecular que es un tejido parecido a

una esponja. En ojos normales el humor acuoso pasa

fácilmente de la cámara anterior a través de esta ma-

lla hasta llegar a la pared interna o piso del canal de

Schlemm (SC) (Fig. 1-A). En esta pared existe una

capa única de endotelio muy activo que transporta el

humor acuoso a través del mecanismo de endocitosis.

En el glaucoma de ángulo abierto esta capa de endo-

telio en la pared interna del canal de Schlemm está

alterada y se convierte en el sitio de mayor resisten-

cia al flujo de salida del acuoso. El acuoso entonces

se filtra más lentamente dentro del lumen del (SC)

produciendo una elevación de la presión intraocular

(PIO) (Fig. 1-B). Aquí está probablemente también

aumentada la resistencia al flujo de acuoso en el piso

del canal de Schlemm (malla trabecular yuxta-cana-

licular). Nosotros identificamos esta pared interna

como el ―piso‖ del (SC). Una vez que el acuoso lle-

ga al lumen del canal es lentamente drenado a través

de pequeñas aperturas localizadas en la pared exter-

na del (SC) que es el llamado ―techo del canal de

Schlemm‖ (identificado como‖ R‖en la Fig. 1-A). La

controversia a través de los años ha sido si el sitio de

mayor resistencia se debe a una alteración de la ma-

lla trabecular o de esta capa de endotelio. Existe evi-

dencia que favorece ambos puntos.

200


Figura 1: Comparación de la Anatomía y Dinámica de Líquidos en un Paciente Normal y en uno

Glaucomatoso

(A) Ilustra el flujo normal del acuoso a través de la malla trabecular (T) hacia el piso (F) del

canal de Schlemm (SC). El transporte activo del humor acuoso ocurre a través del endotelio normal (E)

hacia el lumen del canal. Es entonces drenado a través de pequeñas aperturas en la pared externa del

techo del canal de Schlemm (SC) hacia los canales esclerales colectores y posteriormente hacia los

capilares y venas de los tejidos subconjuntivales.

(B) En un ojo enfermo con glaucoma de ángulo abierto, el endotelio (E) del canal de

Schlemm es más resistente al flujo de salida del humor acuoso así como la malla trabecular inmedia-

tamente adyacente. Este es el sitio de mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso. El paso de

humor acuoso es muy lento produciendo la elevación de la PIO característica del glaucoma.

(Recuadro) Anatómicamente, el (SC) está localizado ligeramente detrás del limbo.

(Esta figura es una representación conceptual de Highlights).

Desde este punto el acuoso fluye hacia los

capilares y venas de los tejidos subconjuntivales y de

los canales intra-esclerales. Esta circulación contínua

es la que mantiene la presión intraocular normal.

Anatómicamente el (SC) está localizado li-

geramente detrás del limbo (Inserto Fig. 1), y el tra-

béculo en la córnea clara es fácilmente visible deba-

jo de un colgajo escleral profundo.

Las Cuatro Técnicas

Principales

En la actualidad, existen cuatro procedi-

mientos principales que son efectivos para disminuir

la presión intraocular a mediano y largo plazo sin ne-

cesidad de penetrar en la cámara anterior y descom-

primir el ojo. El Dr. Eduardo Arenas, de Bogotá,

201


Colombia, es el pionero de estas técnicas moder-

nas. El Dr. Arenas desarrolló la Trabeculectomía

Ab-Externo en 1984 y ha tenido una extensa y alta-

mente positiva experiencia con sus resultados

(Capítulo 21). De hecho, algunos avances importan-

tes subsecuentes son modificaciones de la trabecu-

lectomía ab-externo de Arenas como fue señalado

por el Dr. Maldonado en el Capítulo 25. Los procedi-

mientos originales ab-externo de Arenas fueron ini-

cialmente publicados por HIGHLIGHTS en 1991,

1993 , 1996 y en el 2,000 (Ver bibliografía).

El Dr. Robert Stegmann, en Africa del Sur,

con la ayuda de ingeniería de Hans Grieshaber, de-

sarrolló inicialmente la trabeculo-viscotomía la cual

fue modificada posteriormente por Stegmann hacia

la actual viscocanalostomía (Capítulo 23). Ambas

técnicas fueron también inicialmente publicadas en

los HIGHLIGHTS en 1993 (Ver bibliografía). La vis-

cocanalostomía de Stegmann ha estimulado gran in-

terés en todo el mundo.

Mermoud en Suiza y otros cirujanos en di-

ferentes instituciones de prestigio principalmente en

Europa y Elie Dahan y co-autores en Africa del Sur,

prefieren una esclerectomía profunda la cual, si

eventualmente falla, puede ser repetida sin mayores

consecuencias, como ha sido enfatizado por Dahan.

Mermoud modificó la esclerectomía profunda colo-

cando un implante de colágeno sobre la zona filtran-

te. (Capítulo 22).

El Dr. Arturo Maldonado-Bas, Jefe del

Departamento de Oftalmología en Córdoba, Argenti-

na, ha reportado recientemente (ASCRS 2000) la

ablación del trabéculo con excimer láser (LTA).

Maldonado ha probado su efectividad a largo pla-

zo así como su simplicidad para cirujanos familiari-

zados con el uso del excimer láser (Capítulo 25).

Principios Quirúrgicos

Comunes en Todas las

Cirugías

Todos los procedimientos filtrantes no pene-

trantes intentan crear una muy fina comunicación en-

tre la cámara anterior y los canales intraesclerales

dentro de las venas epiesclerales y conjuntivales sin

descomprimir el globo. En todas ellas, se elimina el

techo del canal de Schlemm y su pared interna es sig-

nificativamente adelgazada. Todas requieren una di-

sección microscópica muy fina y compleja, más di-

fícil de realizar que la clásica trabeculectomía. Qui-

zás la técnica ab externo de Arenas y la de excimer

de Maldonado, verdaderamente son las menos com-

plejas. Todas ellas son efectivas y se reportan menos

complicaciones que con la clásica trabeculectomía

pero no son mejores que éstas últimas para lograr el

mejor control de la presión. La excepción pueden ser

los resultados que ha reportado el propio Stegmann

con la viscocanalostomía en sus manos, disminuyen-

do la presión intraocular en pacientes negros y de al-

to riesgo en forma más significativa que con la tra-

beculectomía convencional.

En todos los procedimientos no penetrantes

para glaucoma, el cirujano primero disecta la epies-

clera y la esclera profunda hasta alcanzar el techo del

canal de Schlemm (pared externa) por diferentes mé-

todos quirúrgicos (Fig. 1-A). El endotelio alterado

del canal de Schlemm es removido, porciones del tra-

béculo son ablacionadas, se remueve el techo del ca-

nal de Schlemm y por lo tanto su pared externa con-

tinuando la disección. Estas técnicas efectivamente

obvian las barreras creadas por el endotelio "enfer-

mo" del canal de Schlemm (Fig. 1-B).

Arenas cree que logrando una microfiltra-

ción contínua con una tasa muy baja de drenaje de

acuoso, puede obtenerse una filtración permanente y

efectiva con cualquiera de los cuatro procedimientos.

Al no descomprimir el ojo, como se hace en la trabe-

culectomía clásica, existe un balance durante el pe-

ríodo postoperatorio inmediato entre el acuoso pro-

ducido y el acuosos drenado a través de la microco-

municación establecida, que previene la pérdida de

la cámara anterior. Las complicaciones como las ve-

sículas gigantes quísticas así como otras que ocurren

con el uso de las dosis convencionales de la mitomi-

cina, no ocurren en el período postoperatorio a lar-

go plazo.

Además, estas técnicas pueden trabajar

bien combinadas con la facoemulsificación en pa-

cientes con catarata y glaucoma en los que se justifi-

ca la cirugía combinada. La técnica quirúrgica es a

través de dos sitios: incisión corneal temporal para la

faco y a las 12 horas para la filtrante no penetrante.

La cirugía de glaucoma es la que se hace primero.

202


Principales Diferencias

entre las Técnicas

No Penetrantes

Las principales diferencias entre ellas con-

sisten en la anatomía quirúrgica alterada, las diferen-

cias en las dinámicas de los líquidos y en los meca-

nismos del flujo de salida que ocurren en cada proce-

dimiento y en el destino del humor acuoso. El humor

acuoso es filtrado desde la cámara anterior en dife-

rentes formas (Fig. 1, Capítulo 20, Figs. 1, Capítulo

21, 22, Figs. 1, 2, 3, Capítulo 23- Editor).

En la esclerectomía profunda con implante

intra-escleral, el cirujano abre el canal de Schlemm

disectando un colgajo escleral profundo, removiendo

su techo o pared externa con pinzas muy finas, des-

pegándolo de la capa endotelial del canal de Sch-

lemm desplazándola hacia delante y disectando la

adelgazada esclera residual , produciendo un adelga-

zamiento significativo del trabéculo anterior próxi-

mo a la Descemet y exponiendo dicha membrana

(Fig.1-7 Capítulo 22). Al final, solamente la membra-

na trabéculo-descemética permanece intacta y sola-

mente una capa muy delgada de la parte posterior de

la córnea divide la esclerectomía de la cámara ante-

rior. El mecanismo de salida del acuoso evita la ma-

lla yuxta –canalicular (pared interna del Canal de

Schlemm) que es el sitio de mayor resistencia al flu-

jo de salida del acuoso. El acuoso fluye desde la ma-

lla trabecular residual – membrana de Descemet, a

través de la esclera dentro del espacio subconjunti-

val. Además, un implante de colágeno es introducido

como parte importante de la cirugía.

Comparando la esclerectomía profunda con

otros procedimientos, el canal de Schlemm no es ca-

nulado como lo hace Stegmann en la viscocanalosto-

mía. Anatómicamente, la técnica ab externo de Are-

nas adelgaza el tejido en el piso del SC algo más

posterior al área de disección que en la esclerecto-

mía profunda. La esclerectomía profunda tiene una

curva de aprendizaje lenta y difícil.

No Formación de Vesícula con

la Viscocanalostomía

La viscocanalostomía no depende de una ve-

sícula filtrante. El cierre a prueba de agua del colga-

jo escleral superficial evita la formación de la vesícu-

la ya que el líquido es dirigido de vuelta al canal de

Schelmm más que acumularlo en el espacio subcon-

juntival. El líquido abandona entonces el cnal de

Schlemm a través de los canales intraesclerales en

las venas epiesclerales y conjuntivales.

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204


205

Capítulo 21

LA TECNICA DE TRABECULECTOMIA

AB EXTERNO DE ARENAS

Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S.

La técnica de Ab externo está basada en un

concepto fisiológico: eliminar la capa endotelial en-

ferma del Canal de Schlemm (SC en Fig. 1-B, Capí-

tulo 20) (que es el sitio de mayor resistencia al flujo

de salida existente en el glaucoma de ángulo abier-

to) resultando en un flujo normal de acuoso hacia

fuera del ojo. El Dr. Arenas utiliza un microtaladro de

diamante con el fin de eliminar el techo del SC y evi-

tar el riesgo de una perforación accidental de la cá-

mara anterior la cual es una de las complicaciones

más frecuentes de las cirugías filtrantes no penetran-

tes en general, y especialmente durante la curva de

aprendizaje (Fig.1). Primero se abre el techo del ca-

nal de Schlemm mediante disección de un colgajo es-

cleral profundo o con el microtaladro (Fig.1). Con el

microtaladro el cirujano logra una microcomunica-

ción del piso (pared interna) del canal de Schlemm a

la cámara anterior (Fig. 1). El humor acuoso en el ca-

nal de Schlemm comienza a salir. Entonces el ciruja-

no taladra hacia fuera de la capa microscópica del en-

dotelio enfermo (Fig. 1-E) que forma el piso del ca-

nal de Schlemm, y que constituye el sitio de mayor

resistencia al flujo de salida. Lo que quedan son nu-

merosas capas de fibras trabeculares muy delgadas

entre el canal de Schlemm abierto y la cámara ante-

rior. La presencia de estas capas de la malla trabecu-

lar en este sitio protegen la integridad de la cámara

anterior (no hay pérdida de la profundidad) y pre-

vienen la herniación del iris. La malla trabecular per-

manece como la única estructura que separa la cáma-

ra anterior de la conjuntiva después de un procedi-

miento Ab Externo (Figs. 1en Capítulos 20 y 21). El

acuoso filtra a través de la malla trabecular hacia la

vesícula subconjuntival.(Nota del Editor: vea la

técnica paso a paso en Figs. 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8.

Figura 1: Técnica Ab-Externo de Arenas

El techo del canal de Schlemm es abierto primero

mediante disección o con un micro taladro de diamante. El ciru-

jano utiliza entonces el taladro de diamante (D) para remover el

endotelio afectado (E) del piso del canal de Schlemm (SC). Lo

que queda son numerosas capas de fibras trabeculares muy finas

(T) entre el Canal de Schlemm abierto y la cámara anterior (A).

Estas capas de malla trabecular protegen la cámara anterior y

evitan la herniación del iris. Después del procedimiento ab-

externo la malla trabecular es la única estructura que separa la

cámara anterior (A) de la conjuntiva. Esto facilita una mayor fil-

tración a través de la malla trabecular hacia los tejidos subcon-

juntivales y produce la formación de una vesícula filtrante sub-

conjuntival. (L) indica el espacio creado por el levantamiento y

eventual remoción del colgajo escleral (F).

(Esta figura es una representación conceptual de

HIGHLIGHTS).

206

Capítulo 21: La Técnica de Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas

Principales Ventajas

Las ventajas significativas de este procedi-

miento son las siguientes:

1.) La trabeculectomía ab-externo es un

procedimiento fistulizante no invasivo el cual permi-

te la filtración espontánea y contínua de acuoso des-

pués de remover las paredes externas del ca-

nal de Schlemm (Figs. 2, 3, 4, 5). La pared interna

del canal es apenas penetrada con un taladro de dia-

mante especialmente diseñado por Arenas para esta

cirugía (Fig. 7).

2.) Debido a que es un procedimiento extrao-

cular, no se requiere bloqueo retrobulbar o peribul-

bar. La anestesia local consiste de 1 cc de infiltración

subconjuntival con hidrocloruro de lidocaína al 1%

seguido de masaje digital para difundir la anestesia.

Las cámaras planas no ocurren ya que la cá-

mara anterior no se penetra para el procedimiento fis-

tulizante. Esta es una cirugía filtrante microscópica.

Figura 2: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 1 -

Pasos Iniciales e Incisión Ab-externo

El procedimiento empieza con la colocación profunda

de dos suturas de fijación de seda 7-0 en la córnea (F). Se le-

vanta un colgajo conjuntival base fornix con forma en «L» (fle-

cha) y se cauteriza el área limbal con diatermia. Se realizan dos

incisiones paralelas de 1.5mm, empezando en el limbo y exten-

diéndose posteriormente en 1mm en forma ab-externo hasta que

se note una pequeña filtración de acuoso (A). Esta filtración de-

muestra que se ha alcanzado la pared externa del canal de

Schlemm. Se presenta el cuchillo (K) realizando la incisión

izquierda a medida que se obtiene el líquido.

Figura 3: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 1 - Pasos

Iniciales e Incisión Ab-externo - Corte Lateral

La vista superior de corte lateral oblicuo presenta la in-

cisión ab-externo de 1mm(I) realizándose con un cuchillete (K).

A medida que avanza el cuchillo se reprofundiza (flecha blanca)

hasta que se obtenga una pequeña filtración de acuoso (A - fle-

cha negra). Observe que el cuchillo casi ha alcanzado la profun-

didad del canal de Schlemm (S). La incisión ab-externo izquier-

da completa (L) también presenta acuoso. Otra anatomía: Iris

(B), córnea (C), conjuntiva levantada (D), espolón escleral (E).

207


Figura 4: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 2 - Creación

de un Microcolgajo

En el momento en que se obtiene el acuoso, las dos in-

cisiones paralelas se unen con una incisión (P) en el área poste-

rior. Se forma un pequeño colgajo escleral rectangular (F) y se

levanta (flecha) con unas pinzas (G). Usualmente se observa un

flujo de acuoso (A) en la base del rectángulo escleral. El sitio de

origen de este acuoso es el canal de Schlemm (S - área punteada

y sombreada) el cual puede observarse en la base escleral.

Figura 5: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 2 - Creación

de un Microcolgajo

Esta vista oblicua presenta el colgajo escleral (F) al

ser levantado (flecha) con las pinzas (G), enseñando el canal de

Schlemm (S) en la resultante base escleral. Observe el acuoso

(A) en el fondo del rectángulo escleral.

208


3.) La Mitomicina puede usarse en todos los

casos ya que la concentración de la droga es menor

(0.08 mg/cc en vez de la usual de 0.2 a 0.4 mg/cc).

Arenas ha encontrado que esta dosis es suficiente y

efectiva. Debido a su baja concentración puede ser

aplicada en el lecho escleral pero con una esponja su-

ficientemente larga que pueda alcanzar y ejercer su

efecto en la conjuntiva alrededor sin tocar los bordes

del colgajo conjuntival. Por otro lado, la cica-

trización del colgajo podría afectarse (Fig. 6).

4.) La filtración microscópica se obtiene

con un sofisticado taladro de diamante el cual vibra a

8000 revoluciones por minuto en el lecho del colga-

jo escleral hasta alcanzar y penetrar apenas la pared

interna del canal de Schlemm (Fig. 7).

5.) Este procedimiento puede ser fácilmente

adaptado para usarse en una cirugía combinada con

extracción extracapsular o con facoemulsificación.

6.) Al finalizar la cirugía, el cirujano debe

evaluar la cantidad de acuoso que sale del ojo. Debe

ser microscópico, pero contínuo. Si es insuficiente,

se debe taladrar adicionalmente pero muy suave, la

pared interna del Canal de Schlemm con el taladro de

diamante antes de cerrar la conjuntiva.

Figura 6: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 3 - Aplicación

de Mitomicina

Esta sección oblicua presenta la esponja de Weck hu-

medecida con Mitomicina en una concentración de 0.08 (M), co-

locada sobre el canal de Schlemm (S) y por debajo al microcol-

gajo escleral (F). La esponja también debe alcanzar la conjunti-

va inmediata y mantener el efecto de la mitomicina en la conjun-

tiva y en la base del colgajo escleral. La conjuntiva (D) cubre

(flecha) esta área. La esponja con mitomicina se deja en el área

por tres minutos.

Figura 7: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 4 -

Apertura del Canal de Schlemm

La conjuntiva (D) y el microcolgajo (F) se levantan y

se remueve la esponja con mitomicina. Con el perforador de dia-

mante de Arenas (H) a velocidades de 8,000 revoluciones por

minuto, se profundiza lentamente el área sobre el canal de

Schlemm (S) hasta que se abre la pared interna del canal. Esto

producirá un flujo de acuoso más intenso y permanente (flechas).

Este microscópico procedimiento de filtración mantiene bien

preservada la cámara anterior.

209


El Dr. Arenas señala que con esta técnica el

escape contínuo de acuoso es producido de tal forma

que evita la proliferación de tejido fibroso y garanti-

za la rápida formación de una vesícula que resultará

en disminución de la presión intraocular.

Evolución Inmediata y a

Corto Plazo - Manejo Post

Operatorio

El monitoreo cercano de la presión intraocu-

lar es muy importante. Dentro de las primeras 24 ho-

ras la presión intraocular es alrededor de 5 mm Hg.

Lentamente alcanza de 10 - 15 mm Hg. al finalizar la

tercera semana sin ninguna medicación anti glauco-

matosa.

Si la presión intraocular alcanza niveles ma-

yores de 10 mm Hg durante la primera semana pos-

toperatoria Arenas realiza una trabeculolisis con láser

de YAG a través de un lente gonioscópico de

Goldmann para mejorar la vía de paso para el flu-

jo de acuoso debajo del microcolgajo (Fig. 8).

Usualmente dos disparos con una intensidad de 6 a 7

m Joules enfocados en la zona filtrante en el ángulo

son suficientes para obtener nuevamente los niveles

deseados de la presión.

Figura 8: Trabeculolisis Postoperatoria con Láser YAG

Si la presión intraocular tiende a subir arriba de 10 en

los primeros días postoperatorios, se recomienda realizar una tra-

beculolisis con YAG. El corte lateral gonioscópico enseña como

el haz del láser YAG (Y) efectúa una quemadura sobre el área

abierta en el canal de Schlemm (S), por debajo del microcol-

gajo (F) en la zona de filtración. Esta quemadura creará un

paso más adecuado para el flujo del humor acuoso (fle-

chas) por debajo del microcolgajo y hacia la bula filtrante (N).

Otras anatomías: Espolón escleral (E) visto gonioscópicamente

y en corte lateral, córnea (C) e iris (B).

210


211

Capítulo 22

ESCLERECTOMIA PROFUNDA CON

IMPLANTE INTRAESCLERAL

Dr. André Mermoud

Generalidades

El cirujano tiene dos metas cuando realiza

cirugía de glaucoma: primero , reducir la presión in-

traocular hasta los niveles "blanco" o inferiores, y se-

gundo, evitar las complicaciones peri y post-operato-

rias que puedan afectar el resultado quirúrgico o re-

ducir la visión del paciente.

Desde sus inicios, en la cirugía de glaucoma

ha existido una tendencia continua a mejorar el por-

centaje de éxito y a reducir las complicaciones de la

cirugía filtrante.

Cirugías de Espesor Total

Todas las técnicas iniciales eran procedi-

mientos de espesor total realizándose una perfora-

ción escleral. Este tipo de procedimiento fue realiza-

do primeramente por MacKenzie en 1830, y luego

mejorado subsecuentemente por De Wecker, La

Grange y otros en 1869. En 1909 Elliot describió el

uso de la trepanación limbal. Esta se convirtió en la

cirugía filtrante estándar hasta la década de 1940. La

desventaja principal de los procedimientos de espe-

sor total era la filtración excesiva en el período post-

operatorio inicial lo cual producía hipotonía y estre-

chamiento o pérdida de la cámara anterior asociada a

desprendimiento coroideo. A largo plazo, los pacien-

tes desarrollaban con frecuencia vesículas filtrantes

adelgazadas aumentando la predisposición a la en-

doftalmitis.


Escleral

En 1961 Sugar, Cairns en 1968 y otros pos-

teriormente, reportaron buenos resultados realizando

la trabeculectomía bajo un colgajo escleral superfi-

cial. Este colgajo producía una resistencia al flujo de

salida del acuoso y disminuía la incidencia de hipo-

tonía ocular post-operatoria. A pesar de esto, si el col-

gajo escleral superficial era suturado demasiado

apretado, se elevaba la IOP post-operatoria y si no se

apretaba adecuadamente, se presentaba hipotonía

ocular con las clásicas complicaciones de estrecha-

miento o pérdida de la cámara anterior, desprendi-

miento coroideo, inflamación intraocular y forma-

ción de catarata. En los últimos años se han propues-

to diferentes técnicas para mejorar la reproductibili-

dad de la trabeculectomía como son el uso de las las

suturas desprendibles y la lisis de las suturas con lá-

ser argón. Las llamadas trabeculectomías modernas

son definitivamente más seguras que las originales,

pero la evolución todavía requiere un seguimiento

muy de cerca y procedimientos adicionales como el

masaje y la lisis de las suturas con láser.

Inicio de las Cirugías Filtrantes

No Penetrantes

Para mejorar la reproductibilidad y seguri-

dad de los procedimientos filtrantes, diversas técni-

cas quirúrgicas no penetrantes han sido descritas en

los últimos años (1-11). (Nota del Editor: El pionero

de estas técnicas es el Dr. Eduardo Arenas quien fue

el primero en describir la trabeculectomía ab-externo

en 1991 y 1993, viajando por todo el mundo para en-

señar sus principios y técnicas. Ver Ref. biblio-

gráfica 6 ). El concepto principal de no realizar nin-

guna perforación escleral es crear una filtración a tra-

vés de una membrana natural que actúa como un si-

tio de resistencia al flujo de salida, permitiendo una

reducción progresiva de la IOP y evitando la hipoto-

nía ocular post-operatoria. La membrana está forma-

212

Capítulo 22: Esclerectomía Profunda con Implante Intraescleral

da por el trabéculo y la membrana descemética lim-

bal: la membrana trabéculo-descemética (TDM por

sus siglas en inglés) (1). Para crear la membrana el ci-

rujano debe realizar una escleroqueratectomía pro-

funda produciendo un espacio escleral post-operato-

rio. Este espacio puede actuar como un reservorio

del acuoso y como un sitio de filtración que evita la

necesidad de una vesícula subconjuntival filtrante.

Debido a esto, puede ser reducido el riesgo de hipo-

tonía tardía y/o endoftalmitis relacionadas con la ve-

sícula.

En pacientes que sufren glaucoma primario

o secundario de ángulo abierto, el sitio principal de

resistencia al flujo de salida del acuoso parece ser a

nivel de la malla trabecular yuxtacanalicular y la pa-

red interna del canal de Schlemm. Removiendo la

pared interna del canal de Schlemm y la malla yux-

tacanalicular, se elimina el principal sitio de resisten-

cia al flujo de salida del acuoso en el paciente glau-

comatoso.

La técnica ha sido llamada trabeculectomía

ab-externo(5-8). (Nota del Editor: Lo referimos a la

Fig. 1 del Cap.20 para observar claramente la dife-

rencia entre la anatomía y dinámica de líquidos nor-

mal comparada con la del paciente glaucomatoso.

En la Fig. 1 del Cap.21 se muestran los principios

quirúrgicos de la trabeculectomía ab-externo de

Arenas y cómo trabaja. En La Fig. 1 de este Ca-

pítulo, los principios de la esclerectomía profunda y

cómo funciona).

En glaucoma primario y secundario de ángu-

lo cerrado y probablemente en glaucoma congénito,

la resistencia al flujo de salida se localiza antes de la

malla trabecular. Por lo tanto las cirugías filtrantes

no perforantes no están indicadas para el tratamiento

de estos tipos de glaucoma.


Anestesia

Todos los tipos de anestesia han sido utiliza-

dos exitosamente para la cirugía filtrante no pene-

trante. Recomendamos inyectar la menor cantidad de

anestesia peri o retrobulbar con el fin de rotar ade-

cuadamente el globo para máxima visualización du-

rante la disección de la esclerectomía profunda. Para

Figura 1: Esclerectomía Profunda

Se remueve el techo del canal de Schlemm (SC) me-

diante disección quirúrgica. La porción corneal del trabéculo (T)

es quirúrgicamente adelgazada. Solamente una capa muy delga-

da de la parte posterior de la córnea divide la esclerectomía de la

cámara anterior. Las flechas (A) indican el aumento en la filtra-

ción en el área adelgazada obviando la malla yuxtacanalicular

(pared interna del canal de Schlemm) hacia el espacio subcon-

juntival. (P) indica el pasaje creado al levantar el colgajo escle-

ral. (Esta es una figura conceptual y representación precisa de

HIGHLIGHTS).

obtener una anestesia local satisfactoria, son sufi-

cientes tres o cuatro ml de una solución de bupiva-

caína 0.75%, xilocaína 4% y hialuronidasa 50 U.

También pueden utilizarse exitosamente en casos

bien seleccionados la anestesia tópica y subcon-

juntival.

Obteniendo una Exposición

Adecuada

Se coloca una sutura de tracción en el recto

superior y el globo es rotado para exponer el área de

la esclerectomía profunda (usualmente el cuadrante

superior). Para evitar el sangramiento del recto supe-

rior, puede colocarse una sutura intracorneal supe-

rior.

213


Colgajo Conjuntival

La conjuntiva es incidida ya sea en el limbo

o en el fornix. La incisión limbal ofrece una mejor

exposición escleral pero requiere un cierre más cui-

dadoso especialmente cuando se utilizan antimeta-

bolitos. (Nota del Editor: Con los colgajos base lim-

bo el problema principal puede ser las perforaciones

de la conjuntiva en el limbo).

Preparación del Campo

Escleral

La esclera es expuesta y se hace hemostasia

utilizando un electrocauterio de campo húmedo. Pa-

ra facilitar la disección y obtener una esclera comple-

tamente limpia se remueve toda la cápsula de Tenon

y sus residuos con un bisturí "palo de golf". Deben

evitarse los sitios de gran drenaje venoso para pre-

servar el drenaje fisiológico.

Colgajo Escleral Superficial

Se disecta un colgajo escleral superficial que

mide 5mm x 5mm y que incluye 1/3 del grosor escle-

ral (aprox. 300 micrones).

Con el fin de facilitar posteriormente la di-

sección del estroma corneal por debajo de la mem-

brana de Descemet, se disecta el colgajo escleral a

1-1.5mm en la córnea clara (Fig. 2 A-B). Para facili-

tar la disección escleral horizontal, puede utilizarse

un bisturí de rubíe o un crescent.

Antimetabolitos

En pacientes con alto riesgo de formación de

cicatriz esclero-conjuntival, (ej: pacientes jóvenes,

negros, glaucoma secundario, y aquellos con cirugía

previa), se coloca una esponja empapada en mitomi-

cina C al 0.02% durante 45 segundos a 1 minuto en

el lecho escleral y entre la esclera y la cápsula de

Tenon. (Nota del Editor: De acuerdo a la descrip-

ción del Dr. Mermoud, se utilizan dos sitios distintos:

1) Sobre la esclera íntegra , como se describe en el

Cap. 19; 2) Sobre la esclera pero debajo del colgajo

superficial) . Después de retirar la esponja, el sitio es

enjuagado con solución salina balanceada (20-30ml).

Figura 2 (A-B): Secciones Transversales y del Cirujano- Colgajo Escleral Quirúrgico

Se hace un colgajo escleral superficial de 5x5mm (F) , de 1/3 del grosor escleral de profundidad y se extiende 1-1.5mm

dentro de la córnea clara.

214


Esclero-queratectomía

Profunda o Colgajo Escleral

Profundo (Esclerectomía

Profunda)

La esclero-queratectomía profunda es hecha

disectando un segundo colgajo escleral profundo.

Las dos incisiones laterales y la escleral posterior

profunda son hechas utilizando un bisturí de diaman-

te de 15°. El colgajo profundo es más pequeño que el

superficial dejando un escalón escleral en los tres la-

dos (Fig. 3). Esto permitirá un cierre más apretado

del colgajo superficial en caso de una perforación

transoperatoria de la membrana trabéculo-Descemet.

La esclera es disectada casi hasta el 95% de su espe-

sor (cerca de 600 micrones). Si ocurre una perfora-

ción completa de la esclera en algún sitio de la inci-

sión, el cirujano puede ver el cuerpo ciliar anterior-

mente y la coroides posteriormente en el lecho escle-

ral ultra adelgazado. En nuestra experiencia, esto no

produce ningún tipo de complicaciones. El colgajo

escleral profundo es entonces disectado horizontal-

mente utilizando un bisturí crescent (angulado , bi-

cel hacia arriba y de 2mm). La capa de esclera resi-

dual debe ser adelgazada al máximo (50 a 100 micro-

nes) (Fig. 3 A-B). La disección de la esclerectomía

profunda es iniciada preferiblemente primero en la

parte posterior del colgajo escleral profundo.Esto

ayuda a evitar la perforación de la cámara anterior.

Posteriormente, las fibras esclerales están dispuestas

Figura 3 (A-B): Vistas Transversales y del Cirujano- Esclerectomía Profunda (Escleroqueratectomía Profunda)

La segunda esclerectomía mide 4x4mm (S) y la esclera es disectada hasta el 95% de su espesor, dejando cerca del 5% de la

esclera sobre la coroides y el cuerpo ciliar. Colgajo escleral anterior (F).

215


en direcciones al azar. Más anteriormente, adquieren

una orientación más regular formando eventualmen-

te un ligamento paralelo al limbo y el cual correspon-

de al espolón escleral. El canal de Schlemm está lo-

calizado anterior al espolón escleral. Este es una re-

ferencia excelente para la identificación del canal de

Schlemm (Fig. 4 A-B). El canal de Schlemm se abre

y los tejidos esclero-corneales que representan el es-

polón escleral (Fig. 4 A-B) están localizados detrás

del trabéculo anterior y de la membrana de Desce-

met. Este paso de la cirugía es difícil ya que existe un

alto riesgo de perforación de la cámara anterior. Con

una esponja o espátula es cuidadosamente realizada

la disección entre la membrana de Descemet y el es-

troma corneal. Con el fin de completar la exposición

amplia de la membrana de Descemet, se hacen dos

cortes radiales sin tocar el trabéculo anterior o la

Descemet. Esto se hace con un bisturí de diaman-

te de 15°. Cuando se completa la disección anterior,

el colgajo escleral profundo es cortado anterior-

Figura 4 (A-B): Apertura del Canal de Schlemm

Se abre el canal de Schlemm (W). Posterior al canal de Schlemm, las fibras

horizontales representan el espolón escleral (F).

216


mente utilizando el bisturí de diamante y tijeras de

Galand (longitud de 5.5mm y hojas curvas romas)

(Fig. 4 A-B y Fig. 5 A-B). En esta etapa del procedi-

miento, debe producirse una percolación del acuoso

a través de la membrana residual trabéculo-Desce-

met.

Figura 5 (A-B): Exposición del Trabéculo Anterior, Descemet y Remoción del tejido Esclero Corneal Profundo- Cortes

Seccionales y Vista del Cirujano

Se han hecho dos cortes radiales con un bisturí de diamante para exponer el trabéculo anterior (T) y la membrana de

Descemet (D). El colgajo esclerocorneal profundo ( C) es removido con tijeras de Galand (G). El despegamiento de la pared interna

del canal de Schlemm (W) y trabéculo yuxtacanalicular es también llamada <trabeculectomía ab externo>. Línea de Schwalbe (S).

Espolón escleral (H). Fibras esclerales (F).

Trabeculectomía Externa y

Schlemmectomía de la

Pared Interna

Debido a que en algunos glaucomas secun-

darios de ángulo abierto se cree que el sitio principal

de resistencia al flujo de salida del acuoso es en el

trabéculo yuxtacanalicular y en el endotelio de Sch-

lemm, estas estructuras deben ser removidas utilizan-

do pinzas pequeñas romas (pinzas de esclerectomía

profundas, 13.0 mm Huco Vision SA, St-Blaise, Sui-

za). (Nota del Editor: Para la identificación precisa

del sitio de resistencia al flujo de salida, ver

Figs. 1 en el Cap. 20, 21 y en este Cap. 22). Este pro-

cedimiento adicional ha sido llamado trabeculecto-

mía ab-externo (6.7). (Ver Cap- 21). Para la separa-

ción quirúrgica del delgado endotelio del canal de

Schlemm y de la porción del trabéculo yuxtacanali-

cular, es muy importante secar la pared interna ex-

puesta del canal de Schlemm. Cuando está seca, la

pared interna del canal de Schlemm puede ser fijada

con pinzas y fácilmente despegada halándola. Des-

pués de esta maniobra se observa inmediatamente

mayor percolación de acuoso a través del trabéculo

posterior.

217


Implante Intraescleral

Para evitar el colapso secundario del colgajo

superficial sobre la membrana trabéculo-Descemet y

el lecho escleral residual adelgazado , se coloca un

implante de colágeno en el lecho escleral y se fija con

una sutura sencilla de nylon 10/0 (Fig. 6 A-B). La su-

perficie escleral residual se cierra y se asegura a la

Tenon con dos suturas de nylon desprendibles. La

conjuntiva y la cápsula de Tenon se cierran con una

sutura corrida de Vicril 8/0.

El implante de colágeno es procesado de co-

lágeno escleral porcino. Aumenta su volumen des-

pués de entrar en contacto con el agua y es reabosor-

vido lentamente entre 6 y 9 meses dejando un espa-

cio escleral para la filtración del acuoso(12-15).

Otros implantes como los de ácido hialu-

rónico (también llamada viscocanalostomía de

Stegmann, ref. 9), ácido hialurónico reticulado

(Sourdille, datos no publicados), o implantes de He-

ma (Dahan, datos no publicados) pueden ser utiliza-

dos para llenar el espacio esclero-corneal después de

la disección y remoción del colgajo escleral profun-

do. En el futuro tendremos disponibles otros tipos de

materiales.

Medicamentos

Postoperatorios

Los pacientes son tratados tópicamente con

un corticoide y un antibiótico durante 2-3 semanas y

posteriormente con medicamentos anti-inflamatorios

no esteroideos hasta 3 meses después de la cirugía.

No se prescriben agentes cicloplégicos ni mióticos.

Se recomiendan los cuidados oculares y protección

usual al paciente.

Figura 6 (A-B): Colocando el Implante Escleral

Para evitar el colapso del colgajo escleral superficial (F), se coloca un implante de colágeno (I) en le lecho escleral muy

adelgazado y se fija con nylon 10/0. El implante es recolocado y suturado como se muestra en el corte seccional con dos suturas de

nylon 10/0.

218


Complicación Intraoperatoria

Cuando ocurre una perforación grande de la

membrana trabéculo-Descemet adelgazada durante

la disección del estroma corneal (Ver Figuras 3 y 4

para estructuras anatómicas. Editor), la cirugía es

convertida en una trabeculectomía estándar, con una

resección rectangular del trabéculo, seguida de una

iridectomía basal. Para evitar el colapso de la cáma-

ra anterior, se inyecta visco elástico de alta viscosi-

dad en la parte superior de la cámara anterior y en la

disección escleral. El colgajo escleral superficial es

entonces cerrado cuidadosamente con 5 a 8 suturas

de nylon 10-0.

Complicaciones

Postoperatorias

Filtración Insuficiente

Puede realizarse una goniopunción con el

láser Nd:YAG cuando se sospecha que la filtración a

través de la membrana trabéculo-Descemética es in-

suficiente, ya que existe elevación de la IOP y una

vesícula relativamente plana (16). Para el tratamiento

con láser, utilizamos un lente gonioscópico Lasag-15

(CGA1). La goniopunción se realiza utilizando el

modo contínuo Q-switch con la energía entre 4-5mj.

La meta del tratamiento con láser es crear un peque-

ño agujero en la membrana trabéculo-Descemet, lo

cual es técnicamente similar a la capsulotomía poste-

rior después de cirugía de catarata. La forma más

fácil de perforar la membrana trabéculo-Descemet

es enfocarse en la ventana de Descemet vista en

la gonioscopía (Fig.7). Con el fin de tener una ven-

tana delgada de Descemet, es crucial haber disecta-

do previamente el colgajo esclerocorneal profundo a

1-1.5mm anterior a la línea de Schwalbe y lo sufi-

cientemente profundo para no dejar estroma corneal

sobre la membrana de Descemet. La goniopunción

con láser permite el paso directo de acuoso desde la

cámara anterior al espacio intraescleral y la vesícula

filtrante transformando una cirugía filtrante no pene-

trante en una perforante. Después del tratamiento con

láser, los pacientes son tratados con acetato de pred-

nisolona tópica (Predforte ®) 3 veces al día.

Figura 7: Goniopunción con Yag para

Filtración Insuficiente

El sitio más fácil de perforar la mem-

brana trabéculo-Descemet (6) es a través de la

Ventana de Descemet (7) o de la unión entre la

membrana de Descemet y el trabéculo anterior

(línea de Schwalbe) (1). Ruptura de la línea de

Schwalbe después de la goniopunción (8).

219


Cirugía Combinada de

Catarata y Glaucoma

Para pacientes que se presentan con catarata

y glaucoma, es recomendable realizar una facoemul-

sificación combinada con cirugía filtrante no pene-

trante. Idealmente, los dos procedimientos deben ser

realizados en dos sitios distintos: la facoemulsifica-

ción es hecha a través de la córnea clara y la cirugía

filtrante no penetrante localizada superiormente a las

12 horas. La técnica quirúrgica para la cirugía no pe-

netrante consiste, en nuestras manos, en una escle-

rectomía profunda con implante intraescleral de colá-

geno. Debe hacerse primero la facoemulsificación

y el implante del LIO. De otra forma, al realizar la

hidrodisección y la facoemulsificación con una pre-

sión intraocular elevada, puede romperse la frágil

membrana trabéculo-Descemet. (17,18)

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221

Capítulo 23

VISCOCANALOSTOMIA

Dr. Robert Stegmann

Esta técnica implica la producción de un

colgajo escleral superficial y otro profundo, ex-

tendiéndose 0.5, hacia la córnea clara (Fig. 1). El

primer colgajo o colgajo superficial es disectado a

aproximadamente 1/3 del espesor total escleral. El

segundo colgajo constituye aproximadamente dos

tercios del grosor escleral para dejar una delgada

capa translúcida de esclera rodeando la coroides

(Fig. 1). A medida que el segundo colgajo es disec-

tado hacia el plano correcto, el canal de Schlemm co-

mienza a visualizarse aproximadamente a 1.0 mm

detrás del limbo (Fig. 1).

Al exponer el canal de Schlemm se muestra

el importante límite del tejido blanco-grisáceo que

constituye el techo del canal. Cuando el techo es

abierto, se introduce dentro de la ostia o apertura

quirúrgica del canal de Schlemm una fina cánula pu-

lidora con un diámetro externo de 150 micras, en di-

Figura 1: Viscocanalostomía de Stegmann – Creación de un Lago Sub- escleral

En esta técnica se crea un lago sub-escleral por remoción del colgajo escleral interno. Este col-

gajo interno descansa detrás del colgajo más grande y externo. La remoción del colgajo interno expone

el canal de Schlemm sin techo y crea un lago para la colección del humor acuoso.

222


rección hacia la izquierda y hacia la derecha, para in-

yectar viscoelástico (unos 4.0 a 6.0 mm) en cada la-

do (Fig. 2 A-B). La inyección de viscoelástico au-

menta el diámetro del canal de Schlemm de su diá-

metro usual promedio de 25 a 30 micras hasta cerca

de 230 micras y aumenta la permeabilidad o patencia

de los canales de salida.

El acuoso es removido de las cámaras ante-

riores y posteriores por una paracentesis hecha con

un minibisturí de diamante. La membrana de Desce-

met es separada 1 a 2 mm de la unión córneoescle-

ral aplicando presión leve en la línea de Schwalbe

utilizando una esponja de celulosa (Fig. 3 A-B). Esta

maniobra crea una ventana intacta en la membra-

na de Descemet a través de la cual el acuoso es di-

Figura 2 A-B (izquierda): Viscocanalostomía de Stegman –

Ampliación del Canal de Schlemm

El siguiente paso de este procedimiento mejora la fil-

tración aumentando el diámetro del canal de Schlemm mediante

la inyección de un viscoelástico de alta-viscosidad (V) en el

extremo seccionado del canal. La Fig. 2ª muestra el colgajo

externo levantado con el canal de Schlemm expuesto y la cánu-

la siendo utilizada para la inyección en el canal de Schlemm a la

derecha y a la izquierda. La Fig. 2B es una representación con-

ceptual y precisa de HIGHLIGHTS de la expansión significativa

del canal de Schlemm (V- flechas).

Figura 3 A-B (derecha): Viscocanalostomía de Stegmann

Separando la Descemet de la Unión Corneo-Escleral

Se ejerce presión cuidadosa con una esponja de celu-

losa (S) en la línea de Schwalbe para separar la membrana de

Descemet (D) de la unión corneoescleral. Esto crea una ventana

intacta a través de la cual el humor acuoso es difundido de la

cámara anterior al nuevo lago subescleral creado.

223

Capítulo 23: Viscocanalostomía

Figura 4: Comparación de la Técnica Ab-Externo de

Arenas con la Viscocanalostomía de Stegmann

Ambas técnicas, ab-externo y viscocanalostomía,

mejoran la filtración del humor acuoso hacia el canal de

Schlemm. La técnica ab-externo (A) mejora la filtración

mediante la remoción de la capa endotelial afectada (E) del

canal de Schlemm. El acuoso fluye a través de la malla tra-

becular (flechas) y en el canal de Schlemm sin ser afectado

por la enfermedad endotelial. El flujo de acuoso pasa a tra-

vés de la malla trabecular y la vía escleral hacia el tejido

subconjuntival formando la vesícula filtrante.

La viscocanalostomía (B)mejora la filtración am-

pliando el diámetro del canal de Schlemm y creando un la-

go sub-escleral (L). El humor acuoso fluye dentro de este la-

go desde la cámara anterior (flechas rectas) a través de la

malla trabecular y del nuevo canal de Schlemm ampliado..

Se remueve una sección de esclera lo cual crea el lago y el

acuoso drena desde este lago a través del canal de Schlemm

hacia los capilares y venas dentro de los canales intraescle-

rales y tejido subconjuntival.

fundido desde la cámara anterior hacia el lago su-

bescleral. Este procedimiento permite que el humor

acuoso llegue al canal de Schlemm obviando la pared

interna (piso) del canal de Schlemm (sistema yuxta-

canalicular) responsable de la alta resistencia al flu-

jo de salida, como se muestra en la Fig. 1-B del

Capítulo 20. El sistema yuxtacanalicular es obviado

por exposición de la membrana de Descemet y no re-

moviéndola físicamente. El flujo de acuoso desde

el canal de Schlemm ampliado hacia el sistema ca-

nalicular finalmente alcanza la circulación venosa

(Fig. 4-B).

El colgajo escleral profundo es entonces cor-

tado en su base utilizando tijeras de Vannas. El col-

gajo superficial es suturado a prueba de agua usan-

do una sutura de fibra de poliester 11-0.

La vesícula no se forma ya que la esclera es

suturada a prueba de agua, para promover el flujo in-

verso de acuoso hacia el canal de Schlemm evitando

por lo tanto el flujo subconjuntival.

El viscoelástico es luego inyectado en el la-

go subescleral. EL colgajo conjuntival es suturado

utilizando Mersilene 11-0.

Consideramos la posibilidad de que la inyec-

ción de viscoelásticos aquí descrita pueda contribuír

a expandir los canales secundarios que llevan al dre-

naje de humor acuoso dentro de la circulación de sa-

lida resultando en un mayor flujo. (Nota del Editor:

la figura 4 aclara y mejora el entendimiento de la vis-

cocanalostomía de Stegmann versus la trabeculec-

tomía ab-externo de Arenas).


224

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225

Capítulo 24

CIRUGIA NO PENETRANTE PARA GLAUCOMA

Dr. Roberto Sampaolesi Dr. Juan Roberto Sampaolesi

Nota del Editor: El Dr. Roberto

Sampaolesi es una de las autoridades en glaucoma

más reconocidas en todo el mundo. Sus conocimien-

tos son profundos, su experiencia muy extensa (más

de 6,500 pacientes con glaucoma). Sus investigacio-

nes son altamente productivas. Es reconocido como

hábil cirujano, distinguido maestro, eminente inves-

tigador y productivo autor. El Dr. Sampaolesi ha es-

crito este capítulo a solicitud especial del Editor y,

con la colaboración de su dedicado hijo, Juan Rober-

to Sampaolesi, ha dado una gran contribución en es-

te tema más que ―novedoso‖ de la cirugía no pene-

trante para glaucoma.

Antecedentes

Goldmann, por medio de experimentos ma-

nométricos realizados entre 1946 y 1949, fue el pri-

mero en encontrar el sitio de resistencia (R). Al me-

dir la presión del acuoso a nivel de las venas y den-

tro del canal de Schlemm, encontró valores idénticos.

También la midió en la cámara anterior y en el canal

de Schlemm, encontrando que existía una marcada y

significativa diferencia. Basado en estos resultados

infirió que el sitio de resistencia al flujo de salida

del humor acuoso (R) estaba localizado entre la

cámara anterior y el canal de Schlemm, i.e. en la

malla trabecular. Perkins (1953) llegó a conclusio-

nes similares y Sears (1964), utilizando un método

más sofisticado, reportó que el sitio de resistencia

estaba localizado a nivel del canal de Schlemm.

En la actualidad es ampliamente aceptado

que el 75% de la resistencia al flujo de salida se loca-

liza en la pared interna del canal de Schlemm y teji-

dos yuxtacanaliculares, mientras que el resto se loca-

liza en la pared externa, colectores, venas epiesclera-

les, etc.

Ninguna cirugía penetrante está especial-

mente dirigida al canal de Schlemm.

Nuestra experiencia en 800 procedimientos

quirúrgicos en glaucomas congénitos iniciales dentro

de los 2 primeros años de edad, durante 40 años de

práctica (Sampaolesi 1994), nos ha dado la habilidad

necesaria para identificar el canal de Schlemm. La

Trabeculotomía, fue una técnica muy difícil de do-

minar, aún después de las publicaciones de Burian en

1960, Burian & Allen en 1962 y Sugar en 1961, has-

ta que Cairns en 1968 introdujo la trabeculectomía

como un procedimiento quirúrgico para el glaucoma

de ángulo abierto. De hecho, la introducción del col-

gajo escleral con una bisagra en el limbo (creada por

Cairns) hizo posible que Harms, Paufique y Sourdi-

lle (Harms 1966, Harms&Dannheim en 1970 y Pau-

fique et al en 1970) desarrollaran una técnica precisa

para la trabeculotomía.

Fue Krasnov, en 1962, quien propuso origi-

nalmente la remoción de la pared externa del canal de

Schlemm e introdujo la palabra sinusotomía para es-

te procedimiento, mediante el cual se removía la pa-

red externa del canal de Schlemm entre las horas 10

y 2 en 120°, se dejaba intacta la pared interna del ca-

nal de Schlemm y se cerraba entonces la conjuntiva.

Sin embargo, esta técnica no fue publicada sino has-

ta 1964. Alskeev (1978) propuso la remoción del en-

dotelio de la pared interna del canal de Schlemm y de

los tejidos yuxtacanaliculares durante la sinusotomía,

ya que esto podría aumentar la permeabilidad de la

pared interna de los senos.

Zimmerman et al (1984) introdujo la trabe-

culectomía no penetrante; Fyodorov et al (1984)

propuso la esclerectomía profunda no-penetrante;

Kozlov et al (1990) mejoró el método con la adición

de un implante cilíndrico de colágeno y posterior-

mente desarrolló la goniopunción, métodos que pos-


226

teriormente fueron más desarrollados por Kozlov &

Kozlova et al (1996) y Kozlova et al (1996 y 2000).

De acuerdo a la técnica de Kozlov, se remueven ade-

más de la pared externa del canal de Schlemm, la pa-

red interna del mismo con el endotelio , los tejidos

yuxtacanaliculares y la malla trabecular corneoescle-

ral. En 1991, Arenas Archila propuso la trabeculecto-

mía ab- externo, con la cual se remueven los mismos

tejidos, después de remover la pared externa del ca-

nal de Schlemm, pero utilizando un microtaladro que

trabaja a una velocidad de 800rpm. En 1999 Stegman

reportó sus resultados con la viscocanalostomía en

pacientes africanos de raza negra. Sourdille at al

(1999) utilizaron un implante reticulado triangular de

ácido hialurónico con las mismas dimensiones de las

de un segundo colgajo escleral triangular, el cual no-

sotros hemos utilizado exitosamente.

Esta técnica, tal como se realiza en la actua-

lidad, es utilizada con éxito por Demailly (1996).

Más aún, ha sido editado un libro muy completo re-

cientemente por Andre Mermoud, quien tiene una

vasta experiencia en cirugía no penetrante.

Material

Nosotros hemos estado utilizando esta técni-

ca quirúrgica durante 5 años.

Del total de 30 ojos estudiados de 40 pa-

cientes entre 9 y 55 años de edad, 18 tenían glauco-

ma de ángulo abierto, 3 glaucoma pseudoexfoliativo,

2 glaucoma pigmentario, 4 glaucoma congénito tar-

dío, 1 glaucoma post-traumático y 3 glaucoma de án-

gulo abierto asociado a catarata (cirugía combinada).

Evaluación Inicial y

Seguimiento

A todos los pacientes se les realizó una escle-

rectomía profunda no penetrante de acuerdo a la téc-

nica de Kozlov, con el uso de la transiluminación de

Minsky, con la cual todos los componentes del ángu-

lo camerular se hacen visibles, permitiendo la ade-

cuada localización de la incisión.

La evolución fue monitorizada antes y des-

pués de la cirugía con intervalos de 6 meses por me-

dio de evaluaciones de tomas de presión sencillas y

con curvas tonométricas (Sampaolesi, 1961; Sam-

paolesi y Reca, 1964 y Sampaolesi, Calixto, Carval-

ho y Reca, 1968); la condición del nervio óptico fue

evaluada mediante tomografía confocal ( Tomografía

Retinal Heidelberg: HRT) y comparada con los valo-

res normales y patológicos para cada parámetro de

acuerdo a nuestras guías (Sampaolesi R y Sampaole-

si JR, 1999), mientras que el flujo fue medido con el

Doppler usando el HRF (Medidor de Flujo Retinal

Heidelberg). Finalmente, se evaluó el campo visual

con la perimetría computarizada (Octopus 101, pro-

grama G2 y programa PeriData).


Se disecta un colgajo escleral de base limbo,

rectangular, de un tercio de espesor escleral, igual al

creado para una trabeculectomía. Un lado de este rec-

tángulo, de 5mm, es paralelo al limbo, mientras que

el otro es perpendicular y tiene 6 mm de largo. Ante-

riormente, el colgajo escleral es disectado hasta la

córnea como en los procedimientos usuales de trabe-

culectomía. Se disecta una lamela corneal de 1.5mm

Se disecta un segundo colgajo corneal base

limbo y de forma triangular penetrando 1.5mm en el

tejido corneal. Un límite útil para esta disección, la

cual debe ser realizada cuidadosamente, es la orien-

tación de las fibras esclerales, las cuales están dis-

puestas en múltiples direcciones a nivel escleral de-

trás del colgajo y se vuelven más paralelas y circula-

res a nivel del espolón escleral, adoptando una apa-

riencia más blanquecina nacarada. En esta etapa el

humor acuoso se observa fluír, con la cámara anterior

cerrada, cuando la disección va desde el espolón es-

cleral hacia la córnea, indicativo de que la incisión

está localizada en el plano apropiado. El colgajo

triangular, conteniendo la pared externa del canal de

Schlemm e incluyendo el endotelio, es removido.

Anteriormente, la disección debe hacerse por debajo

de las lamelas corneales profundas de tal forma que

solamente se dejan el endotelio, la membrana de

Descemet y una pequeña lamela corneal. El plano de

la disección puede ser generalmente creado en esta

etapa final halando el vértice del colgajo triangular

hacia la córnea con pinzas.

Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma

227

Una vez se ha removido el colgajo triangu-

lar, el cirujano remueve una membrana formada por

la pared interna del canal de Schlemm con su endo-

telio, el tejido yuxtacanalicular y la malla corneoes-

cleral trabecular externa permanece intacta, adherida

a la membrana de Descemet y al endotelio corneal.

Estos tejidos que permanecen intactos constituyen la

llamada membrana trabeculo-descemética, la cual es

muy resistente si se mantiene formada la cámara an-

terior, evitando la hipertensión ocular y previene las

complicaciones de la trabeculectomía.

El próximo paso es la colocación del implan-

te hidrofílico, ya sea uno cilíndrico (Staar) o triangu-

lar (Corneal), el cual es fijado con una sutura de ny-

lon 10-0, seguido del cierre del colgajo conjuntival

con dos puntos, y de la conjuntiva a nivel del limbo

corneoescleral.

La descripción dada se ajusta al procedi-

miento que es realizado por un cirujano experimenta-

do.Por otro lado, es muy importante que el cirujano

sin experiencia correlacione lo que ve en el campo

quirúrgico con los elementos anatómicos.

Consideraciones Anatómicas e

Histológicas en la Técnica Quirúrgica

La figura. 1 es una representación esquemá-

tica del ángulo de la cámara anterior. La esclera ter-

mina anteriormente con tres prolongaciones: dos lar-

gas, una anterior, la cual forma el limbo esclerocor-

neal y una posterior, la cual forma el septum escle-

ral. Su borde anterior es la línea de Schwalbe. La

tercera prolongación es más corta y constituye el es-

polón escleral. Las dos primeras forman un canal óp-

tico el cual aloja la córnea, mientras entre el segun-

do y el tercero un canal filtrante se forma para alo-

jar el canal de Schlemm y la malla trabecular.

Figura 1: Representación esquemática del ángulo camerular. La esclera termina anteriormente con tres prolongaciones: dos largas, una

anterior la cual forma el limboesclerocorneal y una posterior, la cual forma el septum escleral. Su borde anterior es la línea de

Schwalbe. La tercera prolongación es más corta y constituye el espolón escleral. Las dos primeras forman un canal óptico el cual

aloja la córnea, mientras entre el segundo y el tercero se forma un canal de filtración para alojar el canal de Schlemm y la malla

trabecular.


228

Si la disección ha sido realizada correcta-

mente, la imagen en la Fig. 2 muestra tres áreas cla-

ramente definidas. El área limbal, área 1, es oscura.

Las últimas fibras del iris pueden ser vistas por trans-

parencia a través del endotelio y de la membrana de

Descemet si, de acuerdo a la maniobra de Minsky, el

área es transiluminada por medio de la fibra óptica

del microscopio apoyada en la córnea y separada de

la misma por uno de los triángulos blancos utilizados

para secado pero embebidos en solución salina fisio-

lógica para evitar que la córnea se caliente demasia-

do.

El área 2 puede ser identificada por su color

azul, se localiza más hacia atrás y es llamada el área

azul. El límite anterior de esta área corresponde con

la línea de Schwalbe, la cual constituye anatómica-

mente el borde anterior del septum escleral, mientras

que el límite posterior de esta área azul corresponde

al espolón escleral, con el canal de Schlemm locali-

zado anteriormente. La tercera área, localizada detrás

de la azul, es blanco-grisácea (como el músculo ciliar

es visualizada por transparencia) y triangular, forma-

da por tejido escleral que cubre la superficie externa

del músculo ciliar.

La Fig. 3 incluye la Fig. 2 en el centro y a la

derecha, y a la izquierda se ha colocado una fotogra-

fía de la cirugía cuando el segundo colgajo escleral

triangular es seccionado. En este colgajo removido,

Figura 2: La disección ha sido correctamen-

te realizada si se visualizan claramente tres

áreas. El área oscura 1 (área limbar). El área

azul 2 (más posterior), con su límite anterior

correspondiente a la línea de Schwalbe y su

límite posterior al espolón escleral y a la aper-

tura del canal de Schlemm. El área blanco-

grisácea 3 (detrás del área azul), triangular,

compuesta de tejido escleral cubriendo la su-

perficie externa del músculo ciliar. En el lado

derecho de esta figura puede observarse la co-

rrespondencia de la apariencia quirúrgica de

las tres áreas con los elementos anatómicos

del ángulo camerular.

Figura 3: Remoción del segundo colgajo es-

cleral triangular (izq.), en el cual puede ser

visto la pared externa del canal de Schlemm,

identificado por su apariencia granular de co-

lor marrón leve u oscuro. Centro y derecha:

correlación de esta fotografía con los límites

de la Fig. 2


229

el sector de gránulos marrón leve u oscuros observa-

dos corresponden a la pared externa del canal de

Schlemm, desde el cual se ven fluír suavemente al-

gunas gotas de acuoso.

La evaluación anatomo-patológica del col-

gajo triangular seccionado muestra algunas lamelas

corneales y el endotelio de la pared externa del canal

de Schlemm (Fig. 4 a). La preparación plana de la

Fig.4 muestra el núcleo endotelial de la pared exter-

na del canal de Schlemm.

Si la disección no se ha hecho en el plano

adecuado y no es suficientemente profunda para la

resección de la pared externa del canal de Schlemm

por medio del colgajo triangular, la imagen de la

Fig. 5 representará i.e el área 1 oscura, el área 2 azul

y el área 3 blanco-grisácea. La apertura del canal de

Schlemm no podrá ser visto en el área 2, color

celeste. Para que esto suceda, debe dedicarse aten-

ción especial al área azul, y debe tomarse en cuenta

Figura 4 a: Examen anatomo-patológico del colgajo triangular

mostrando algunas lamelas corneales y el endotelio de la pared

externa del canal de Schlemm.

Figura 4 b: Nucleo endotelial de la pared externa del canal de

Schlemm (preparación plana).

Figura 5: Imagen visualizada si la disección

ha fallado en lograr el plano correcto y la su-

ficiente profundidad para la resección de la

pared externa del canal de Schlemm por me-

dio de un colgajo triangular. Todas las tres

áreas son visibles pero no la apertura del ca-

nal de Schlemm (izq.).La representación es-

quemática en el centro muestra el elemento

clave para el cirujano encontrar el canal de

Schlemm: el sector azul oscuro más posterior

(entre 3 y 4) del área azul corresponde al ca-

nal de Schlemm.


230

el hecho de que la línea de Schwalbe es el límite an-

terior y el espolón escleral es el posterior. La pared

externa del canal de Schlemm, localizado en el área

azul más oscura adyacente a la línea posterior del

área azul (espolón escleral) (Fig.6) debe por lo tan-

to ser disectada con pinzas finas y un bisturí filoso.

Entonces, se verá drenar lentamente alguna filtración

del acuoso. Adyacente al espolón escleral (número 4

en la Fig), existe un área oscura definida, también

azul, correspondiente al canal de Schlemm y repre-

sentado en la figura por el número 3.

Las Figs. 7 a y b ilustran la disección de la

pared externa del canal de Schlemm bajo ilumina-

ción directa (a) y bajo transiluminación (b), hecha

con un instrumento especialmente diseñado por

Grieshaber para este propósito.

Figura 6: El paso quirúrgico más importante

es abrir el canal de Schlemm, localizado en la

parte posterior del área azul, adyacente al es-

polón escleral.

A B

Figura 7: Disección de la pared externa del canal de Schlemm bajo iluminación directa (a) y bajo transiluminación (b), hecha con un

instrumento especialmente diseñado por Grieshaber para este propósito.


231

Figura 8: Disección de la pared interna del ca-

nal de Schlemm con su endotelio, tejido yuxta-

canalicular y la malla trabecular corneoescleral

externa (izq.). Representación esquemática del

tejido removido y su previa localización (cen-

tro), donde solamente se dejan la malla trabecu-

lar corneoescleral interna y la malla trabecular

uveal, la cual, junto con la membrana de Desce-

met forman la membrana trabéculo-desceméti-

ca, (derecha-abajo).

Figura 9 a: Colocación correcta del im-

plante (Staar) ( fotografía tomada durante el

procedimiento quirúrgico).

La Fig. 8 muestra la disección de la pared in-

terna del canal de Schlemm con su endotelio, tejido

yuxtacanalicular y malla trabecular corneoescleral

externa. Arriba a la derecha se muestra una represen-

tación esquemática del tejido removido y sus locali-

zaciones previas, donde solamente se dejan la malla

trabecular corneoescleral y la malla trabecular uveal,

las cuales, junto con la membrana de Descemet for-

man la membrana trabeculo-descemética,.

La Fig. 9 a es una fotografía tomada duran-

te el procedimiento quirúrgico mostrando el implan-

te (Staar) correctamente colocado y fijado con una

sutura de nylon 10-0o. La adecuada colocación del

implante puede ser verificado por medio de biomi-

croscopía ultrasónica (Fig. 9b).

Fiura 9 b: Biomicroscopía ultrasónica mostran-

do, de izquierda a derecha: tejido conjuntival con

humor acuoso, siendo separado del colgajo escle-

ral cuadrangular y dos líneas paralelas detrás del

mismo correspondiendo al implante, donde la su-

tura de seguridad de nylon puede ser vista. El im-

plante es rodeado por humor acuoso y el lago es-

cleral es visto detrás del mismo.


232

Figura 10: Igual correlación con la técnica de trabeculotomía de Harms y Paufique. El elemento más importante a ser identificado es

el espolón escleral. Después de crear un colgajo cuadrangular mediante el cual se reduce el espesor escleral, se hace una incisión per-

pendicular al limbo. Cuando se abre la incisión, se observa un trinágulo negro al lado del limbo, seguido de un triángulo gris-nacara-

do, en el vértice del cual existe un área blanco-nacarada correspondiente al espolón escleral (4). El trabeculótomo es introducido para-

lelo al limbo en el triángulo oscuro, adyacente al espolón escleral. Izquierda: fotografía tomada durante el procedimiento. Derecha: co-

rrelación anatómica.

Esta es la misma correlación utilizada para la

técnica de trabeculotomía utilizada por Harms y Pau-

fique (Fig. 10). Después de hacer un colgajo escleral

cuadrado, cuando se abre la incisión realizada per-

pendicular al limbo con el fin de encontrar el canal de

Schlemm, el área triangular superior corresponde al

lumen del canal de Schlemm abierto y el triángulo

blanquecino inferior corresponde a la esclera cu-

briendo la superficie anterior del músculo ciliar, el

cual podría ser visto a través del óvalo creado. La lí-

nea blanco nacarada correspondiente a las fibras cir-

culares del espolón escleral es también vista entre

ambos triángulos. El trabeculótomo es introducido

en el triángulo superior, primero a la derecha y des-

pués a la izquierda, con el fin de realizar la trabecu-

lotomía.

En niños, si el procedimiento se ha realizado

correctamente, puede verse un pequeño hipema por

fuera de la pupila pero que no atraviesa sus bordes

(Fig.11). Este hipema es causado por ruptura de la ar-

teria del canal de Schlemm, la cual se conoce como

arteria de Friedenwald. Si se observa hipema que

ocupa toda la cámara anterior, puede indicar que se

hizo una ciclodiálisis en lugar de una trabeculotomía.

Figura 11: Después de la trabeculotomía, en los niños, si el pro-

cedimiento se ha hecho correctamente, ocurre un hifema muy

pequeño que llega hasta la pupila pero no atraviesa sus bordes.


233

Al realizar la gonioscopía 1 semana después

de la trabeculotomía, puede observarse sangre que

proviene del canal de Schlemm hacia la cámara ante-

rior a través de la apertura realizada en el canal de

Schlemm (Fig. 12).

Resultados

La presión intraocular fue regulada exitosa-

mente en el 85% de los casos, con 10 pacientes que

requirieron láser YAG a nivel de la línea de Schwal-

be, córnea y malla trabecular de acuerdo a la técnica

de Mermoud (Mermoud et al 1999). Con la adición

de terapia tópica, se alcanzó un éxito de 95%.

Los valores pre y post-operatorios estaban en

28.2 mmHg +7 y 13 mmHg +7 respectivamente, de

acuerdo a evaluaciones de tomas únicas. En todos

los casos en los cuales la IOP fue controlada, la

curva de presión diaria reveló consistentemente

valores promedios que no excedían los 20 mmHg y

una variabilidad (desviación estándar) más baja de

2.1 mmHg. Las curvas de presión diaria realizadas

pre-operatoriamente revelaron los siguientes resul-

tados: Promedio (M): 24mm Hg; Variabilidad (V):

2.6 y los valores post-operatorios fueron 15.8 mmHg

y 2.0 respectivamente.

La ventaja principal de esta técnica es el alto

porcentaje de casos en los cuales previene las tres

complicaciones más severas de la trabeculectomía:

cámara plana, hipema y desprendimiento coroidal.

Más aún, debido a que no se efectúa iridectomía ni

apertura o instilación de atropina en la cámara ante-

rior, el período post-operatorio es muy tranquilo, se

preserva la agudeza visual, mientras que nuestra ex-

periencia con la trabeculectomía ha demostrado con-

trariamente una evolución post-operatoria difícil, in-

dependientemente del éxito del procedimiento.

Consecuentemente, el período post-operato-

rio tranquilo así como el bajo porcentaje de compli-

caciones ha estimulado a los cirujanos a recomendar

con mucha seguridad esta técnica como inicial en el

período pre-perimétrico, cuando el daño al nervio óp-

tico ya ha ocurrido y falla la farmacoterapia en el

control de la IOP mientras todavía son normales los

campos visuales y la agudeza visual. Esta técnica es-

tá muy cerca de ser la terapia ideal para la prevención

de los severos daños anatómicos y funcionales causa-

dos por esta enfermedad.

Figura 12: Gonioscopía post-operatoria mostrando sangre pro-

cedente del canal de Schlemm hacia la cámara anterior a través

de la apertura del canal de Schlemm.


234

Anatomía Patológica del

Colgajo Triangular

Cada colgajo escleral triangular ha sido estu-

diado tanto macro como microscópicamente. La eva-

luación macroscópica fue hecha de acuerdo a la téc-

nica de superficie reportada en el Congreso Micros-

cópico de la Academia de Patología (Zarate 1999), la

cual se basa en dos principios básicos implicados en

el proceso: primero, la transparencia del especimen

después de haberlo pasado por xylol, y segundo, la

aplicación del principio de Scheimpflug con el cual

se obtiene una resolución excelente de los diferentes

planos.

Las biopsias fueron fijadas en una solución

buffer de formol al 10% para ser posteriormente des-

hidratadas en tres pasos, en los dos primeros en alco-

hol al 96% por 10 horas cada uno y en alcohol al

100% en el último paso. Finalmente, fueron coloca-

das en xylol durante tres horas. Entonces, cada espe-

cimen fue colocado en un portaobjetos, la superficie

endotelial fue marcada con orientándose hacia arriba,

hasta su inclusión en parafina. El especimen fue cor-

tado por congelación y se tomaron las fotografías ne-

cesarias. Un corte muy fino hecho con tijeras para la

resección del colgajo en el vértice del triángulo

orientado hacia el cirujano y realizado durante la ci-

rugía, es muy útil para el fácil manejo por parte del

patólogo.

Resultados

Los especimenes de la esclerectomía profun-

da tienen una arquitectura irregular hacia los bordes,

en contraste con los obtenidos de las trabeculecto-

mías convencionales. La superficie interna de la pa-

red externa del canal de Schlemm puede ser identifi-

cada por el núcleo claramente visible del endotelio, y

las áreas pigmentadas también son vistas general-

mente. La sección histológica de la Fig. 4 a muestra

una pared de tejido conectivo denso que adopta un

color rosado acidofílico cuando es teñida con hema-

toxilina-eosina, así como también un sector alineado

de células endoteliales de mayor tamaño formando

una cubierta sencilla de las células fuertemente uni-

das que constituyen el endotelio de la pared externa

del canal de Schlemm. Los núcleos típicamente tie-

nen una forma oval y tienen cromatina blanda. El te-

jido conectivo escleral muestra fibroblastos que se

disponen irregularmente a lo largo del colágeno. La

preparación plana de la Fig. 4 b muestra el núcleo de

las células endoteliales de la superficie interna del

canal de Schlemm.

La Fig. 13 ilustra un colector entrando al ca-

nal de Schlemm en una preparación plana.

Goniopunción con Láser

Nd:YAG

En el 20% de los casos se requirió una gonio-

punción con el YAG entre los 1-5 meses post-opera-

torios para controlar la IOP en los casos con cifras

mayores de 20mmHg o más de acuerdo a la evalua-

ción de toma única, o en presencia de resultados pa-

tológicos revelados por la curva de presión diaria. Se

utilizó para este procedimiento el lente diseñado por

Rousell y Frankhauser y fabricado por Haag Streit,

con el rayo dirigido a perforar la zona de resistencia

Figura 13: Preparación plana mostrando un colector entrando al

canal de Schlemm.


235

si la cirugía fracasó en remover parte del tejido co-

rrespondiente, y por lo tanto la comunicación de la

cámara anterior con el lago escleral o el espacio sub-

conjuntival. El rayo es enfocado en la membrana tra-

béculo-descemética con un poder de 2 a 3.5 mJ; sin

embargo, algunas veces se requiere un poder más al-

to hasta de 4-5 mJ, pero se debe mantener siempre

presente que un poder arriba de 4 mJ puede causar

pequeñas hemorragias las cuales pueden se controla-

das apretando fuertemente el lente contra el globo

ocular. Deben hacerse un total de 5 a 20 disparos a

nivel de la línea de Schwalbe , así como también arri-

ba y debajo de ella. El masaje digital, que usualmen-

te está indicado después de la trabeculectomía, está

totalmente contraindicado en estos casos. Sin embar-

go, más cirujanos experimentados están actualmente

concluyendo que esta goniopunción con el YAG pue-

de ser necesaria en el 48(% de los casos (Mermoud

2001).

Angulo Camerular y

Esclerectomía Profunda no

Penetrante

El ángulo camerular es un factor clave cuan-

do se toma la decisión de realizar una esclerectomía

profunda no penetrante (NPDS), ya que este procedi-

miento está contraindicado en ángulos estrechos o en

glaucomas de ángulo cerrado, así como en los glau-

comas neovasculares, en los casos con mebranas de

reciente formación que cubren la zona de la malla

trabecular después de algún procedimiento de trabe-

culoplastia (Sampaolesi 1991 y Koller et al, 1995) y

en glaucomas congénitos con ambos tipos de ángulo:

tipo I : remanentes mesodermales patológicos que

llegan a o más allá de la línea de Schwalbe, y el tipo

II: aparente inserción alta del iris (Sampaolesi 1997 y

1998).

Este procedimiento está indicado en glauco-

ma primario de ángulo abierto, glaucoma capsular,

glaucoma pigmentario, glaucoma traumático, etc. Ha

sido ampliamente aceptado que el 40% de los casos

de POAG en pacientes jóvenes (30 a 50 años de

edad) tienen goniodisgenesis caracterizada por la

presencia de remanenentes mesodermales patológi-

cos (Kniestedt, Gloor et al, 2000). Estos remanentes

pueden llegar hasta el espolón escleral, la malla tra-

becular o la línea de Schwalbe. Está asociada con una

atrofia mesodermal periférica de las capas superficia-

les del iris con triángulos negros visibles en su peri-

feria (capa pigmentaria) formada entre los cordones

radiales vasculares. Los vasos radiales y el círculo ar-

terial mayor del iris también son vistos. Adicional-

mente, existe una ausencia de la banda del cuerpo ci-

liar, la cual está cubierta por los remanentes mesoder-

males patológicos.

Sin embargo, la NPDS está indicada en estos

casos cuando los remanentes mesodermales patológi-

cos no llegan hasta el espolón escleral.

La Fig. 14a muestra un caso de glaucoma

con síndrome de pseudoexfoliación donde existe la

línea pigmentaria típica en forma de onda en la su-

perficie posterior de la córnea (línea de Sampaolesi)

en el área en declive o iclinada del ángulo cameru-

lar entre las 3 y las 9 horas, extendiéndose hasta las

6 horas. Este signo es muy importante para el diag-

Figura 14 a: Glaucoma con Síndrome Exfoliativo

Línea de pigmento típica en forma de onda en la super-

ficie posterior de la córnea (línea de Sampaolesi) en el declive

del ángulo del ángulo camerular entre 3 y 9 horas, extendiéndo-

se hasta las 6 horas en un caso de glaucoma con síndrome exfo-

liativo.


236

Figura 14 b: Síndrome exfoliativo con disgenesis mesodermal.

nóstico temprano del síndrome antes de que se desa-

rrollen los signos típicos en la pupila. En una pobla-

ción de 110 casos (Sampaolesi, 1959), 62 tenían los

signos clásicos, mientras que 50 casos se diagnosti-

caron basados solamente en la presencia de ondas tí-

picas, en ausencia de los signos clásicos. De acuerdo

a Mizuno (1977), la línea de Sampaolesi es observa-

da en el 94% de los casos que se presentan con los

signos típicos y en el 82% de aquellos con signos au-

sentes. La Fig. 14b ilustra un caso de síndrome exfo-

liativo con disgenesis mesodermal. El glaucoma pig-

mentario es un tipo de glaucoma congénito tardío

(Malbran, 1957) y por lo tanto está asociado con go-

niodisgenesis. La Fig. 15a muestra la imagen típi-

ca de un canal de Schlemm muy oscuro, casi negro

(1 en la figura), ausencia de la banda del cuerpo ci-

liar, la cual está cubierta con los remanentes meso-

dermales patológicos (2), atrofia peripapilar de la ca-

pa mesodermal superficial del iris ( 2 a 4) por la cual

los triángulos oscuros correspondientes al epitelio

pigmentario (3) y los cordones vasculares con va-

sos radiales (4) se hacen visibles. Estas últimas ca-

racterísticas son típicas de la goniodisgenesis. La

Fig. 15b muestra otro caso donde la atrofia de iris no

Figura 15 a: Canal de Schlemm muy oscuro, casi negro (1),

banda del cuerpo ciliar ausente, la cual está cubierta con rema-

nentes patológicos mesodermales patológicos (2), atrofia perifé-

rica de la capa mesodermal superficial del iris (2 a 4) por los cua-

les los dos triángulos oscuros correspondientes al epitelio pig-

mentario (3) se hacen visibles, y los cordones vasculares con los

vasos radiales (4). Estas últimas son características típicas de las

goniodisgenesis.

Figura 15 b: Otro caso donde la atrofia del iris no es marcada,

mientras la presencia de remamentes mesodermales patológicos

muy gruesos (1) cubriendo la banda del cuerpo ciliar es clara-

mente visible. 2: últimas fibras del iris, 3: canal de Schlemm

fuertemente pigmentado, 4: línea de Schwalbe.


237

es acentuada, mientras la presencia de remanentes

mesodermales patológicos muy densos (1), que cu-

bren la banda del cuerpo ciliar es claramente visible.

Las últimas fibras del iris se indican con el número 2,

el canal de Schlemm altamente pigmentado con el

número 3 y la línea de Schwalbe con el número 4.

La Fig. 16 muestra una goniodisgenesis, sin

glaucoma pigmentario, donde los remanentes meso-

dermales patológicos cubren completamente el cuer-

po ciliar y la banda.

Gonioscopía Después de

Esclerectomía Profunda

No Penetrante

Las Figs. 17 a y b ilustran la apariencia tí-

pica del ángulo camerular después de la NPDS. El

área ascura (a) en la pared externa del ángulo came-

rular es el lago escleral (1 en la Fig.), el cual puede

ser visto con un corte muy fino en hendidura, clara-

Figura 16: Goniodisgenesis sin glaucoma pigmentario. Los re-

manentes mesodermales patológicos cubren completamente la

banda del cuerpo ciliar.

A B

Figura 17: Apariencia típica del ángulo camerular después de la NPDS. El canal de Schlemm y la malla trabecular se hacen más con-

vexos, protruyendo hacia el interior de la cámara anterior, debido a que han sido desplazados por el implante cilíndrico, el cual los de-

forma. En a, el área oscura vista por iluminación difusa de la pared externa del ángulo camerular es el lago escleral (1), el cual , en b,

se ve mediante un corte muy fino, totalmente lleno de líquido.


238

mente lleno de líquido (b). Ambas figuras muestran

el canal de Schlemm y la malla trabecular los cuales

se han vuelto más convexos, protruyendo hacia el in-

terior de la cámara anterior, debido a que han sido

desplazados, y por lo tanto, deformados, por el im-

plante cilíndrico.

Las Figs. 18 a y b muestran otra apariencia

del ángulo camerular después de este procedimiento.

Pareciera que el procedimiento hubiese sido pene-

trante, sin embargo, si se ve en un corte muy fino de

hendidura (b), se observa una fina membrana trabé-

culo-descemética.

La Fig. 19 muestra la perforación accidental

de la membrana trabéculo-descemética durante el

procedimiento.

A B

Figura 18: Otra apariencia del ángulo camerular después de este procedimiento. En a parece como si el procedimiento hubiera sido

penetrante, sin embargo, si se ve en un corte muy fino (b), se puede observar una fina membrana trabéculo-descemética.

Figura 19: Perforación accidental de la membrana trabéculo-

descemética durante el procedimiento.


239

Figura 20: Ausencia de la malla trabecular uveal, de la malla

trabecular corneoescleral externa y del tejido yuxtacanalicular

después de un procedimiento de láser YAG. Esta área está limi-

tada por dos cordones blancos: la línea de Schwalbe (1) y el es-

polón escleral (2) y usualmente se llena de sangre (3), la cual lle-

ga a la cámara anterior, como ocurre en el glaucoma congénito

después de la trabeculotomía. El sangrado se detiene presionan-

do levemente el lente contra el globo ocular.

La Fig. 20 muestra la ausencia de la malla

trabecular uveal, de la malla trabecular corneoescle-

ral y de los tejidos yuxtacanaliculares después del

procedimiento con el láser YAG. Esta área es limita-

da por dos cordones blancos: la línea de Schwalbe (1)

y el espolón escleral (2) y está llena usualmente de

sangre (3) que llega a la cámara anterior, como ocu-

rre en los glaucomas congénitos después de la trabe-

culotomía. El sangrado es detenido haciendo una le-

ve presión con el lente.

Otros Procedimientos

No Penetrantes

Además de la NPDS, se han utilizado otras

técnicas, que aunque son consideradas como no pe-

netrantes, en ocasiones pueden tener una pequeña

perforación, como en la viscocanalostomía de Steg-

mann (Fig. 21). Los primeros pasos de esta técnica

son iguales a los de la NPDS, pero la pared externa

del canal de Schlemm es removido con el segundo

colgajo, mientras se deja intacta la pared interna. Una

sustancia viscoelástica, la cual es inyectada a través

de ambos orificios del canal de Schlemm, desplaza el

humor acuoso hacia las vías de salida desde el canal

de Schlemm hacia delante. Estudios anatomopatoló-

gicos realizados por Johnson y Johnson (2000) en

ojos humanos después e la viscocanalostomía reve-

lan que la pared externa del canal de Schlemm

ha sido abierta en el área más cercana a la línea de

Schwalbe.

En otra técnica creada por Burk, la Hidrotra-

beculectomía (Fig. 22), los primeros pasos también

Figura 21: Viscocanalostomía de Stegmann. Figura 22: Hidrotrabeculectomía.


240

Figura 23: Trabeculectomía con Láser.

son similares a la NPDS, pero, un trabeculótomo aca-

nalado de Geuder a través del cual puede ser introdu-

cido suero por medio de presión, perfora la pared in-

terna del canal de Schlemm y la malla trabecular, pe-

netrando por lo tanto en la cámara anterior. Esta téc-

nica es realmente perforante, aunque la cámara

anterior no se vacía. Cuando se usa esta técnica, se

observa un pequeño hipema que no llega a la pupila,

el cual es producido por la ruptura de la arteria de

Friedenwald, como se muestra en la Fig. 11 (Burk,

2001).

Burk también ha presentado recientemente la

trabeculotomía con láser (Fig. 23). El rayo láser emi-

tido hacia la cámara anterior por un pequeño espejo

angulado adaptado al trabeculótomo perfora la pared

interna del canal de Schlemm y la malla trabecular

arriba del ángulo camerular, como se ve en la micros-

copía electrónica en la parte superior inferior de la fi-

gura (flechas blancas).

Conclusión

La esclerectomía profunda no penetrante,

siempre que haya sido adecuadamente realizada, me-

diante la observación cuidadosa de la morfología de

la pared externa del ángulo camerular y establecien-

do la correlación adecuada entre los elementos de la

pared externa del ángulo camerular en las tres zonas

visualizadas por el cirujano después de haber disec-

tado el colgajo escleral triangular, debe conducir a la

resección exitosa de la pared externa del canal de

Schlemm así como también de su pared interna con

el tejido yuxtacanalicular y la malla corneoescleral

externa.

A través de nuestra corta experiencia de 5

años, esta nueva técnica ha probado ser igualmente

efectiva que la trabeculectomía en el control de la

IOP.

Por medio de biomicroscopía ultrasónica

post-operatoria se verifica la adecuada colocación

del implante. Esta técnica también revela la presen-

cia de humor acuoso en el lago subescleral y, en al-

gunos casos, su flujo de salida a través de la vía

uveoescleral no convencional (Fig. 9b).

Las complicaciones típicas de la trabeculec-

tomía, como la atalamia, el hipema y el desprendi-

miento coroidal, raramente ocurren. Mas aún, y entre

las ventajas de esta técnica, debe mencionarse el he-

cho de que no se produce una apertura de la cámara

anterior, ni se requiere el uso de iridectomía o de mi-

dráticos, así como también su buena evolución con

una casi inmediata recuperación de la agudeza visual

aún desde el primer día.

Su excelente evolución post-operatoria segu-

ra e inmediata favorecen la indicación de la cirugía

tan temprano como desde el período pre-perimétrico

del glaucoma cuando la medicación no logra contro-

lar la IOP y en la presencia de daño al nervio óptico

revelado por la HRT, cuando tanto la agudeza visual

como el campo visual son normales, convirtiéndose

por lo tanto en una herramienta útil y más eficiente

que puede ayudar a los pacientes glaucomatosos a

prevenir el severo daño causado al nervio óptico y a

los campos visuales por esta enfermedad.


241

Agradecimiento

Los autores desean agradecer al Prof.

Dr. Jorge Oscar Zarate por sus contribuciones en

patología.

Este capítulo fue realizado con una con-

cesión de la "Fundación Argentina Oftalmológica

Dr. Juan Sampaolesi".

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244

245

Capítulo 25 CIRUGIA FILTRANTE CON LASER EXCIMER

Dr. Arturo Maldonado-Bas, Dr. Arturo Maldonado-Junyent

¿Qué es la LTA?

¿Cómo Funciona?

La ablación trabecular con láser (LTA por

sus siglas en inglés) es una cirugía filtrante nueva, no

penetrante, para el tratamiento del glaucoma de án-

gulo abierto.

La ablación con el excimer parece ser

una opción efectiva para el tratamiento del glaucoma

según se ha demostrado en 57 ojos operados por

glaucoma de ángulo abierto, pseudoexfoliativo y

pigmentario, con un promedio de seguimiento de

869 días, un mínimo de 56 días y un máximo de

1580 días. Para muchos cirujanos, es además un pro-

cedimiento más sencillo que otros procedimientos

filtrantes no penetrantes.

El procedimiento quirúrgico involucra: anes-

tesia tópica, colgajo lamelar escleral, ablación del te-

cho y la pared interna del canal de Schlemm con par-

te de la malla yuxta-canalicular y ablación parcial del

trabéculo, utilizando un láser excimer de barrrido o

diafragma hasta producir una microperforación en el

tejido corneo-trabecular subyacente. La microperfo-

ración no convierte el procedimiento en uno perfo-

rante ya que no tiene efecto positivo ni negativo en el

tratamiento- es meramente usado como un signo de

que la ablación es lo suficientemente profunda y que

por lo tanto debe suspenderse.

El colgajo escleral y conjuntival son sutura-

dos. No se requieren antimetabolitos.

Esta cirugía se basa en una combinación del

concepto de Arenas Arcilla (1) de la extirpación del

canal de Schlemm y parte del trabéculo por debajo de

un colgajo escleral, utilizando un láser excimer según

describió Seiler(2). Esto produce un lago de filtración

subescleral, como en las técnicas lamelares tales co-

mo la esclerectomía profunda, sin hacer una apertura

funcionante en la cámara anterior.

Se ha hecho un estudio prospectivo para eva-

luar si nuestra impresión clínica de la eficacia de es-

te procedimiento era correcta, y para evaluar la inci-

dencia de fracaso y complicaciones. Este procedi-

miento es una cirugía funcionalmente no invasiva

con ablación del excimer sobre la esclera adyacente,

el canal de Schlemm y el trabéculo yuxta-canalicular.

Esto permite que el humor acuoso de la cámara ante-

rior filtre hacia el espacio subescleral a través de las

capas profundas adelgazadas del trabéculo.

El promedio de la presión prequirúrgica

intraocular en esta serie fue de 28.40 mmHg, SD

+/-8.89; post-quirúrgica 13.30mmHg, SD 2.92. La

reducción promedio en la IOP fue 14.93 mmHg

SD+/- 9.19 (52.17%).

246

Capítulo 25: Cirugía Filtrante con Láser Excimer

Métodos

Entre mayo y julio de 1997, fueron operados

57 ojos consecutivos con glaucoma de ángulo abier-

to , glaucoma pseudoexfolitaivo y glaucoma pigmen-

tario. El promedio de edad de estos pacientes fue de

58.09 años con un rango de 17 a 79. Fueron 32 varo-

nes (56.14%) y 25 mujeres (43.86%).

Debido a las altas presiones intraoculares an-

tes de la cirugía, el dejar una serie de control de estos

pacientes sin tratamiento fue considerado no ético e

innecesario. Por esta razón, en el mismo período, 197

ojos fueron operados en otros pacientes con trabecu-

lectomía clásica o esclerectomía profunda.

El tratamiento previo en esta serie incluía be-

tabloqueadores tópicos, pilocarpina, simpaticomimé-

ticos y acetazolamida oral.

Los medicamentos pre-operatorios utilizados

fueron los antibióticos (eritromicina y ciprofloxaci-

na) desde 48 horas antes de la cirugía, combinados

con esteroides tópicos y gotas de flubiprofen cada 6

horas. Los aminoglicósidos parenterales fueron ad-

ministrados cada 12 horas (500mg Amikacin) duran-

te 24 horas antes y después de la cirugía.Las gotas

oculares fueron mantenidas durante 7 días, cada 6

horas, y luego cada 12 horas por otros 7 días.


Se usa anestesia tópica con proparacaína

0.5% y lidocaína 4%, una gota cada 5 minutos duran-

te media hora antes de la cirugía. El procedimiento se

inicia con una paracentesis opcional (pequeña inci-

sión corneal penetrante).

Se realiza una incisión conjuntival base for-

nix, disectando la cápsula de Tenon. Se hace hemos-

tasia con la diatermia bipolar, utilizando la intensidad

mínima.

Aunque la incisión escleral puede ser rectan-

gular, redonda u oval como en los procedimientos

convencionales, (opcional del cirujano) el corte es

más preciso realizado con un semicírculo previamen-

te marcado en el limbo con ayuda de un marcador de

zona óptica de 4.25mm (Fig.1).

Con el bisturí de queratotomía radial calibra-

do a una profundidad de 350 micrones, se realiza la

incisión corneoescleral empezando en la córnea y

continuando en el semicírculo marcado en la esclera,

y regresando otra vez a la córnea (Fig.2). Este paso

asegura la uniformidad en la profundidad de la inci-

sión y por lo tanto en el grosor del colgajo escleral

obtenido. Esto producirá una ablación con láser más

uniforme.

Fig. 1 Realizando la Incisión Escleral

Una vez se realiza la incisión conjuntival base fornix,

se hace la esclerectomía redonda. El área es previamente marca-

da con ayuda de un marcador de zona óptica de 4.25 mm.

Fig. 2 En la Esclera Profunda

Se hace una incisión corneo-escleral con el bisturí de

diamante (aproximadamente 350 micrones de profundidad) y se

regresa nuevamente a la córnea.

247


Una vez se ha disectado el colgajo y se ha

doblado sobre la córnea para exponer el área a tra-

tar, se coloca una máscara, especialmente diseñada

con una ventana de 2 x 4 mm para proteger los teji-

dos circundantes de los rayos del láser de excimer

(Fig. 3).

La ablación de la pared escleral profunda se

realiza utilizando el programa de la computadora pa-

ra PTK (queratectomía fototerapéutica-por sus si-

glas en inglés) remueve capas sucesivas de 0.25

(Summit SVS Apex Plus) a 2 micrones (Lasersight

200 minicompact y Lasersight SLX) de grosor. Con

el Summit, la ablación toma 3 minutos y con el La-

sersight aproximadamente 6 minutos (Fig. 4).

Esto permite un adelgazamiento progresivo

y controlado de los tejidos profundos esclerales cor-

neales para alcanzar el canal de Schlemm, y entonces

producir ablación de su techo y parte de su pared in-

terna, seguida de una ablación parcial de la malla tra-

becular y del estroma corneal adyacente a 1 mm en

frente del canal de Schlemm. La ablación se continúa

hasta el momento en que aparece una gota de humor

acuoso, indicando que ha ocurrido una microperfora-

ción de la membrana de Descemet adyacente.

Los primeros ojos fueron operados en 1997,

utilizando el Lasersight en 9 de estos casos y el Sum-

mit en 1 caso. Debido a que es una técnica nueva, se

intentaron diferentes variaciones, como suspender la

ablación cuando cuando se iniciaba la filtración des-

de la malla del Schlemm en un caso, y hacer micro-

perforaciones con y sin iridectomía, tratando de defi-

nir cuál debería ser el límite de la ablación. Se ha de-

mostrado que es suficiente realizar la ablación hasta

producir la microperforación. Se observó la evolu-

ción de estos ojos, y solamente 6 meses después (Oc-

tubre 1997-Abril 1998) se demostró la efectividad de

este tratamiento, cuando se re-inició la serie.

En casos de cámaras anteriores estrechas, se

realiza una iridectomía secando la superficie del tra-

béculo y continuando la ablación con el excimer has-

ta producir una verdadera perforación. El flujo del

acuoso dirige la raíz del iris hacia la perforación. Es-

to permite al cirujano hacer una iridectomía manual

o una iridotomía con el haz del excimer. La iridoto-

mía puede ser realizada también como un procedi-

miento secundario con el láser Yag.

Fig. 3 Preparando el Area Expuesta para la Ablación

Una vez el colgajo ha sido disectado y retraído sobre

la córnea clara, una máscara de metal, especialmente diseñada,

es colocada para proteger los tejidos vecinos durante la ablación

con el láser excimer.

Fig. 4 Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser Excimer

EB representa el haz de excimer actuando sobre la

zona ablacionada. Ha sido removido el techo del canal de

Schlemm (S) y el trabéculo ha sido parcialmente ablacionado en

el área anterior. Existe una microperforación en el trabéculo sub-

yacente pero esto no convierte el procedimiento en una cirugía

filtrante penetrante.

248


Fig. 5 Cerrando el Colgajo Escleral

Cuando se ha finalizado el tratamiento, el colgajo es-

cleral es recolocado y suturado con nylon 10-0. La conjuntiva es

también recolocada con dos puntos anclados a la epiesclera lim-

bar.

Cuando todo esto se ha logrado, el col-

gajo escleral es recolocado y suturado con nylon

10-0 (Fig.5). Esta sutura une la córnea, el extremo

distal del colgajo y la esclera, y puede ser removida

durante el período post-operatorio temprano para

reabrir los bordes del colgajo escleral y mejorar la fil-

tración si fuese necesario. Algunas veces se sueltan

espontáneamente.

La conjuntiva es recolocada y suturada con

dos puntos anclados a la epiesclera limbal. No se

utilizan antimetabolitos como el S-FU ó la mitomi-

cina. No se requieren viscoelásticos ni su equivalen-

te, para mantener el espacio subescleral.

Evaluación de los Resultados

Los resultados que obtuvimos fueron tanto

clínica como estadísticamente consistentemente sig-

nificativos. Los resultados específicos de la presión

intraocular han sido ya mencionados. Son mejores o

mínimo los mismos que aquellos obtenidos con los

procedimientos convencionales(3). Existe un número

significativo de ventajas de esta nueva técnica, espe-

cialmente la baja incidencia de complicaciones, el

control de la presión usualmente sin ningún otro tra-

tamiento, y la de una técnica fácilmente reproduci-

ble.

Ventajas

El uso de esta técnica quirúrgica provee un

número de importantes ventajas:

1- Permite realizar una cirugía extraocular, ex-

cepto por la leve microperforación, evitando por lo

tanto la descompresión de la cámara anterior y sus

efectos consecuentes.

2- Deja un drenaje intraescleral eficiente como

resultado de una LTA perfectamente controlada, de-

bida a la precisión de la ablación realizada con el ex-

cimer. Esto provee una técnica reproducible para

gran cantidad de cirujanos.

3- Se realiza una iridectomía en caso de ser ne-

cesario.

4- Crea una nueva indicación, la filtración in-

traescleral, para el uso del láser excimer.

5- El procedimiento puede ser realizado con

anestesia tópica.

6- Los puntos del colgajo escleral permiten el

cierre temporal de la esclerectomía lamelar para pre-

venir el estrechamiento de la cámara secundario al

exceso de filtración.

249


Complicaciones

Son pocas las complicaciones encontradas.

En nuestra serie de 57 ojos encontramos: Hipema

3ojos (5.26%); desprendimiento coroideo 5 ojos

(8.77%). Sinequias posteriores: 1 ojo (1.75%); sine-

quias posteriores y catarata :1 ojo (1.75%) al cual

posteriormente se le realizó facoemulsificación con

implante de lente. De la serie total de 57 ojos, en un

solo ojo no se logró control de la IOP.

Hallazgos Clínicos

Post-Operatorios

En la gonioscopía se encuentran los siguien-

tes cambios: una banda trabecular más transparente y

depigmentada (Fig.6). No existen agujeros en la

membrana de Descemet. La biomicroscopía ultrasó-

nica muestra un lago subescleral de filtración del

acuoso (Fig.7).

El canal de Schlemm sin techo y el espolón

escleral por detrás, pueden verse en forma experi-

mental en un ojo de cadáver. El estudio histopatoló-

gico confirma los cambios anatómicos estructurales

producidos con la cirugía. (O. Croxatto-Fundación

Oftalmológica Argentina).

Consideraciones Históricas

de Importancia Particular

Evolución de los Conceptos en

Cirugía de Glaucoma

Goldman(4) fue el primero, entre 1946 y

1949, en realizar experimentos precisos para deter-

minar el origen de la resistencia al flujo de salida del

acuoso, e identificar que este sitio era el trabéculo.

Entre 1955 y 1958, Grant (4) realizó experimentos de

perfusión en ojos humanos enucleados. Manteniendo

un flujo contínuo en la cámara anterior, extirpó el tra-

béculo a nivel del canal de Schlemm en 360° y en-

contró que esta resistencia disminuía en un 75%.

En 1966, Krasnov(5)(6)(7) estableció que más

de la mitad de los glaucomas eran producidos por

una elevación en la resistencia en las venas colecto

ras y acuosas en el área del canal de Schlemm.

Desarrollló la técnica de la sinusotomía, realizando

una ablación manual de casi todo el espesor de la es-

clera en un arco de 90°, a través del cual extirpaba la

pared externa del canal de Schlemm. Esta técnica era

lamelar, y no se penetraba a la cámara anterior.

Fig. 6 Configuración Gonioscópica

Con el lente de 3 espejos o de gonisocopía usted pue-

de observar después del tratamiento (flechas)una banda trabecu-

lar transparente y depigmentada.

Fig. 7 Observación Ultrasónica B-Scan

Este ultrasonido (B-scan) biomicroscópico muestra un

lago subescleral de filtración del acuoso.

250


Las cirugías más populares, sin embargo,

continuaron siendo aquellas basadas en la extirpa-

ción de todo el grosor de la pared ocular incluyendo

la esclera, trabéculo, canal de Schlemm y otros cana-

les colectores, con filtración subconjuntival.

En 1968, Cairns (8) y Vasco Posadas (9) des-

cribieron una técnica en la cual realizaban un colga-

jo escleral lamelar y , por debajo del mismo, una cor-

neoesclerectomía profunda penetrante con iridecto-

mía basal. Cairns llamó a este procedimiento "trabe-

culectomía" y Vasco Posadas " filtración protegida".

Esta técnica nuevamente cambió el

concepto de la cirugía de glaucoma. La innovación

fue la combinación de la extirpación de una porción

del trabéculo, canal de Schlemm y canales colecto-

res, protegida por un colgajo escleral con el fin de

cambiar la filtración a una combinación intraescleral

y subconjuntival, disminuyendo de esta forma las

complicaciones de las previas cirugías de espesor to-

tal.

Importancia de la

Trabeculectomía Ab-Externo

de Arenas

En 1993 Arenas Archilla (1) publicó la trabe-

culectomía ab-externo , la cual es una trabeculodisec-

ción manual. (Ver Capítulo 21 para detalles de cómo

funciona esta técnica. Editor). El concepto y técnica

de LTA está directamente derivado de la cirugía ab-

externo de Arenas. Posteriormente, él modificó su

propia técnica, empleando un taladro de diamante y

agregando mitomicina 0.04 mg/cc. Combinó los con-

ceptos de Krasnov de la extirpación manual del canal

de Schlemm y parte del trabéculo, con la filtración

intraescleral protegida de Cairns y Vasco Posadas.

Contribuciones de la

Viscocanalostomía

En 1999, Stegmann (10) publicó su técnica de

viscocanalostomía, en la cual el cirujano disecta ma-

nualmente un colgajo escleral de 300 micrones y otro

más profundo para dejar unas pocas fibras de esclera

profunda y membrana de Descemet libre de tejido es-

tromal. El ostium del canal de Schlemm es expuesto

a cada lado del colgajo profundo y se introduce con

una cánula fina hialuronato sódico de alta viscosidad

dentro del canal de Schlemm. Esto favorece el flujo

del acuoso del canal de Schlemm hacia las venas

acuosas, pero probablemente también produce un

efecto de microtrabeculectomía a través de la inyec-

ción de la sustancia. (Ver Capítulo 23 para descrip-

ción e ilustraciones de cómo funcionaeste procedi-

miento-Editor).

Stegmann también llena el espacio subescle-

ral con sustancia viscoelástica para prevenir la cica-

trización muy temprana y mantener la altura del es-

pacio. Mermoud (11) coloca un dispositivo de coláge-

no porcino para mantener la filtración en el espacio.

En algunos casos, realiza una microperforación con

el láser Yag en la Descemet por detrás de la línea de

Schwalbe, para mejorar la filtración. (Ver Capítulo

22 para una descripción ilustrada de cómo funciona

este procedimiento. Editor).

Experiencia de Otros

Cirujanos

Sourdille(12) extirpa el canal de Schlemm

manualmente, junto con el tejido yuxta-canalicular,

en base a que la filtración es lograda a través del tra-

béculo adelgazado así como también por la ventana

en la membrana de Descemet, como estableció

Stegmann.

251


Sourdille (12) coloca un dispositivo de hialu-

ronato sódico, el cual es absorvido a los pocos meses,

para mantener la filtración intraescleral.

Todavía continúan las discusiones en cuanto

a la localización precisa de la resistencia a la filtra-

ción si es a nivel de la Descemet (Stegman) o en la

malla trabecular (Teichmann) (13).

Seiler (2), entre 1985 y 1988, fue el primero

en realizar una trabeculectomía parcial con láser ex-

cimer. Encontró que el 94% de la resistencia estaba

en los últimos 10 micrones de tejido yuxta-canalicu-

lar.

Existen otras experiencias en este tema:

Olander (14), Berlin (15), Takagi (16), Brooks (17) y un

modelo experimental animal por Aron-Rosa.(18)

Gimbel ha realizado ablaciones trabeculares con ex-

cimer removiendo casi todo el espesor escleral con la

subsecuente filtración sub-conjuntival . (Comunica-

ción personal).

Puede concluírse de la literatura que todos

estos procedimientos quirúrgicos tienden a eliminar

o reducir la resistencia al flujo de salida del acuoso.

La cirugía de glaucoma más comúnmente

utilizada en la actualidad es la trabeculectomía tal co-

mo fue descrita tanto por Cairns como por Vasco Po-

sadas en 1968. (Ver Capítulo 18 para el procedimien-

to paso a paso de la Trabeculectomía Clásica así co-

mo con la Incisión en Túnel Escleral como prefiere

Luntz. Está totalmente ilustrada. Editor).

La desventaja de esta trabeculectomía es que

el ojo es abruptamente descomprimido cuando se ha-

ce la apertura de 2.5-3.0mm . Esto puede resultar en

un serio accidente quirúrgico, como pérdida vítrea y

aún hemorragia expulsiva, produciendo un fracaso

quirúrgico y hasta la pérdida total de la visión, o en

complicaciones post-operatorias menos serias como

el hipema, uveítis o catarata.

Aparte de las diferentes opciones, el procedi-

miento más conveniente es realizar una ablación has-

ta el punto de producir una microperforación. Esta

microperforación no implica una técnica penetrante

como lo es la trabeculectomía, ya que no es parte

funcional del tratamiento, pero es un signo de que la

ablación es lo suficientemente profunda y que no de-

be continuarse. De hecho, el iris se cicatriza comple-

tamente a los pocos días.

Los mecanismos de filtración deben ser a

través de la vía convencional y también de la uveoes-

cleral. La iridectomía se requiere solamente en casos

de glaucoma de ángulo estrecho.

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253

Capítulo 26

ESCLERECTOMIA PROFUNDA ASISTIDA CON LASER

Dr. Carlos Verges, PhD., Dra. Elvira Llevat,

Dr. Javier Bardavio, FRCS

Introducción

En la década de 1950 Epstein(1) y

Krasnov (2) introdujeron la cirugía filtrante no pene-

trante como tratamiento para el glaucoma . Ambos

realizaron una esclerectomía paralimbal profunda so-

bre el canal de Schlemm. La cirugía finalizaba con el

cierre de la conjuntiva sobre la esclera adelgazada.

Los resultados iniciales fueron buenos pero la fibro-

sis subconjuntival reducía la filtración del acuoso

después de pocos meses y la IOP retornaba a los ni-

veles pre-operatorios. Diferentes autores (3-8) propu-

sieron crear un colgajo escleral por debajo del cual se

realizaría la eslerectomía profunda. Los resultados

parecían mejorar pero, nuevamente, después de al-

gún tiempo se presentaba una regresión hacia los va-

lores pre-operatorios. Una importante observación

fue que estas técnicas no penetrantes reducían sig-

nificativamente las complicaciones asociadas con la

trabeculectomía convencional de espesor total (9-

15). (Nota del Editor: el pionero de las cirugías fil-

trantes no penetrantes fue el Dr. Eduardo Arenas

quien fue el primero en presentar su técnica de trabe-

culectomía ab-externo en 1991,1993,1996. Ver bi-

bliografía en el Capítulo 20 y descripción en al Capí-

tulo 21).

En años recientes se han hecho intentos para

mejorar los resultados a largo plazo utilizando dos

métodos. El primero consiste en el implante de dis-

positivos por debajo del colgajo escleral para reducir

la fibrosis intraescleral, lo cual permite que el flujo

acuoso circule hacia el espacio subconjuntival. En

1990, (8) Koslov y col. introdujeron el implante de

ácido hialurónico reticulado SKGEL ®, ya que su

lenta liberación dentro del espacio descompresivo

puede estimular la deprivación tisular y mejorar las

funciones de salida del acuoso.Algunos autores con-

firmaron los resultados con estos dispositivos a me-

diano plazo, (17-23) aunque no disponemos de los re-

sultados a largo plazo.

El segundo avance consistió de modificacio-

nes quirúrgicas a la técnica efectuada en los últimos

años. En 1984, (24) Fiodorov et al. propusieron la ex-

cisión de estroma corneal detrás de la membrana de

Descemet para aumentar la filtración del humor

acuoso. Entonces reportaron que los tejidos más pro-

fundos debían ser removidos, confirmando la alta re-

sistencia al flujo del acuoso en la pared interna del

canal de Schlemm y en el trabéculo yuxtacanalicular.

Mermoud et al., (18) Stegmann et al. (26,27) y espe-

cialmente Sourdille et al (16) enfatizaron la importan-

cia de la disección cuidadosa para remover selecti-

vamente los tejidos responsables de la alta resisten-

cia. Por el contrario, los resultados fueron peores.

Stegmann et al. propusieron entonces complementar

la técnica realizando una viscocanalostomía. Además

254

Capítulo 26: Esclerectomía Profunda Asistida con Láser

de realizar la esclerectomía profunda para remover la

alta resistencia de los tejidos, inyectaron hialuronato

sódico en el canal de Schlemm utilizando una cánu-

la. Esto dilataba el canal y prevenía la formación de

fibrosis , la cual facilitaba el flujo de salida del acuo-

so. (27)

Otra modificación de la técnica es el uso del

láser para producir ablación escleral. Aunque cono-

cemos presentaciones en las cuales esta idea ha sido

descrita, no hemos encontrado ningún estudio deta-

llado en la literatura. El láser erbium YAG es el más

comúnmente utilizado para realizar la esclerectomía

profunda y su principal propósito es simplificar las

maniobras quirúrgicas. La disección manual escleral

para remover los tejidos altamente resistentes al flu-

jo es muy compleja y requiere convertir el procedi-

miento en una trabeculectomía de espesor total. El

uso de láser erbium:YAG (Er:YAG) para asistir la es-

clerectomía profunda comienza a ser evaluada en di-

ferentes estudios actualmente.

El objetivo del presente estudio fue determi-

nar la eficacia de la esclerectomía profunda asistida

con láser erbium:YAG para reducir la IOP, los re-

sultados a largo plazo y simplificar la técnica. La

experiencia que hemos recolectado en los últimos

tres años y los diferentes estudios que hemos realiza-

do (28-29) nos han ayudado a definir la técnica quirúr-

gica que estamos empezando a analizar. (Nota del

Editor: En abril 2,000 en el congreso de ASCRS en

Boston, el Dr. Arturo Maldonado Bas B., presentó

sus experiencias con la Ablación Trabecular con

Láser para cirugía filtrante no penetrante utilizando

el láser excimer. Favor referirse al Capítulo 25).

Pacientes y Métodos

Se estudiaron 46 ojos de 42 pacientes conse-

cutivos. Los resultados se muestran en la Tabla 1. Se

incluyeron veinte y seis varones y veinte mujeres, en

un rango de edad entre 27 y 68 años (edad promedio

62.6 +-10.8). Todos los pacientes tenían diagnóstico

de glaucoma: 41 tenían glaucoma primario de ángu-

lo abierto (POAG), tres tenían glaucoma pigmenta-

Tabla 1

Datos Demográficos Preoperatorios de los Pacientes

N° de ojos 46

N° de pacientes 42

Mujeres 20

Varones 26

Edad (años) 62.6 + 10.8 (27-68)

Tipo de glaucoma

POAG 41

Glaucoma pigmentario 3

Glaucoma pseudoexfoliativo 2

IOP Pre-operatoria (mmHg) 28.3 + 6.1

Medicación pre-operatoria para glaucoma 1.9 + 0.7

(29 ojos)

Agudeza Visual Pre-operatoria 0.83 + 0.12

255


Figura 1. Imagen gonioscópica del canal de Schlemm (flecha) preoperatoriamente (A). Lecho escleral después de la ablación con lá-

ser erbium:YAG (B). Imagen post-operatoria de la ablación del canal de Schlemm y ausencia de sangre (flechas) (C). Resultado post-

operatorio final, después de 24 horas, con una vesícula conjuntival evidente (D).

rio y dos tenían glaucoma pseudoexfoliativo. Diez y

siete pacientes nunca habían recibido ningún trata-

miento para glaucoma y los demás habían recibido

tratamiento médico tópico y todos ellos tenían

POAG. Ocho pacientes recibían un solo medicamen-

to, 14 dos medicamentos y siete, tres medicamen-

tos (número de medicamentos promedio, 1.9+-0.7).

El promedio de la duración del tratamiento fue de

18.3 +-9.4 meses. Ningún paciente tenía historia pre-

via de cirugía ni de láser. La IOP preoperatoria pro-

medio era de 28.3+-6.1mmHg y después del estudio

los pacientes tuvieron un seguimiento de 15 meses.

Después de realizar todas las pruebas preo-

peratorias y de firmarse el consentimiento operatorio,

el mismo cirujano (CV) realizó en todos los casos

una esclerectomía profunda asistida con láser. Todos

los pacientes fueron operados bajo anestesia local y

sedación por médico anestesiólogo. El tratamiento

preoperatorio tópico consistió de una gota de norflo-

xacina y diclofenaco cada 30 minutos durante dos

horas. Se administró una gota de tetracaína tópica ca-

da 5 minutos durante tres dosis antes de lavar el saco

conjuntival con betadine 5%. El procedimiento se

inició haciendo una incisión conjuntival de base for-

nix de 6mm y disectando luego la conjuntiva y la

cápsula de Tenon. Se realizó cauterización superfi-

cial de los puntos sangrantes y luego la aplicación de

mitomicina C (MMC) 0.02% durante 2 minutos, co-

locada entre la cápsula de Tenon y la esclera. La

MMC se lavó profusamente con solución salina ba-

lanceada durante 30 segundos. Se creó un colgajo es-

cleral de 4x4mm (dos tercios del espesor escleral),

incluyendo 1 mm dentro de la córnea clara. Se apli-

có el láser Er:YAG (10mJ/20Hz) al lecho escleral de-

bajo del colgajo sobre un área de 3x3mm y centrada

sobre el canal de Schlemm. La ablación produce un

adelgazamiento del tejido escleral hasta el momento

en que se observa percolar el el humor acuoso a tra-

vés de la esclera profunda (Figura 1B). En este mo-

mento el líquido es absorvido por el láser aunque en

algunos casos ocurrieron microperforaciones de la

Descemet. Después de confirmar la filtración del lí-

256


quido, la integridad de la cámara anterior y la ausen-

cia de sangrado, se suturó el colgajo escleral con

dos puntos de nylon 10-0 y la conjuntiva también con

nylon 10-0 para lograr un cierre hermético y evitar

los escapes post-operatorios. Post-operatoriamente,

se administró cada 12 horas diclofenaco tópico y nor-

floxacina durante cuatro días. El diclofenaco sódico

se continúo cada 12 horas durante 2 semanas.

Las citas de seguimiento se hicieron al pri-

mer, tercer y séptimo día y a las 2,3 y 4 semanas des-

pués de la cirugía, y entonces cada 3 meses hasta los

15 meses. En todas las citas post-operatorias se tomó

la agudeza visual mejor corregida (BCVA) y la pre-

sión intraocular. Se evaluó específicamente alguna

reacción inflamatoria, vesícula filtrante y presencia

de hipema. Se evaluaron la cámara anterior y el fon-

do de ojos. En las visitas de las 2, 3 y 4 semanas se

realizó gonioscopía (Figura 1 A-C). Se utilizó el aná-

lisis de vector Alpins (ASSORT ®), para evaluar el

astigmatismo post-quirúrgico inducido (30).

Comparando los valores promedios, se rea-

lizó un análisis estadístico utilizando la prueba de

Student para resultados independientes o de grupo.

Para comparar los porcentajes se utilizó la prueba de

Pearson de Chi cuadrado, y el estimado de sobrevida

por el método de Kaplan Meier.

Resultados

De los 46 ojos consecutivos inicialmente

incluídos en este estudio, todos los cuales tenían

POAG, se perdieron cuatro durante el seguimiento.

La Figura 2 muestra los valores de la IOP. La

esclerectomía asistida con láser logró un 46% de

reducción de la IOP a los 15 meses comparada con

la IOP pre-operatoria (P<0.0001). La presión pre-

operatoria promedio se redujo de 28.3 + 6.1 a

14.1 +3.5mmHg a las 24 horas (P<0.0001) y se

mantuvo hasta el tercer mes cuando aumentó a

16.3+4.2 (P<0.0005), este valor disminuyó subse-

cuentemente a 15.8+3.9 mmHg a los 6 meses

(P<0.0001), los cuales se mantuvieron hasta la eva-

luación final a los 15 meses (15.3+2.7mmHg,

P<0.0001). No se observó dispersión significativa de

los resultados; (desviación estándar aproximadamen-

te +3.4 mmHg). No hubo una diferencia estadística

significativa en base al sexo (Tabla 2). Los pacientes

menores de 50 años tuvieron mayor variabilidad

comparados con los pacientes mayores de 50 años,

aunque los niveles de IOP fueron similares y sin di-

ferencias estadísticas. No hubo diferencias entre los

tres tipos de glaucoma, pero solo hubo tres pacientes

con glaucoma pigmentario y dos con glaucoma pseu-

Figura 2. Valores de IOP

después de 15 meses de se-

guimiento.

257


Tabla 2

IOP Preoperatoria y postoperatoria después de 15 meses de seguimiento

Preop IOP (mm Hg) IOP post (15 meses)

Mujeres 27.3 ± 5.7 15.0 ± 2.5

Varones 28.7 ± 6.2 15.5 ± 2.8

Edad<50 años 26.1 ± 5.8 15.1 ± 1.4

Edad > 50 años 29.3 ± 6.4 15.4 ± 1.0

POAG 28.5 ± 6.3 15.4 ± 1.0

Glaucoma pigmentario

Glaucoma pseudoexfoliativo

26.2 ± 3.8

26.9 ± 2.6

14.1 ± 0.9

14.9 ± 1.1

Tabla 3

Valores de IOP

Preop IOP (mm Hg) IOP post (15 meses)

Sin medicación previa para glaucoma 26.8 ± 5.1 14.6 ± 1.9

Con medicación previa para glaucoma 28.8 ± 6.3 15.5 ± 3.1

1 Medicamento 27.4 ± 6.8 15.1 ± 3.9

2 Medicamentos 29.5 ± 5.1 15.8 ± 2.5

3 Medicamentos 30.1 ± 4.3 17.9 ± 1.2

Vesícula filtrante evidente 28.6 ± 5.9 14.5 ± 2.5

Vesícula filtrante plana 28.1 ± 6.5 15.9 ± 2.9

1 Semana post- op < 15 mmHg 28.5 ± 3.9 14.6 ± 2.1

1 Semana post-op >15 mmHg 28.2 ± 6..9 15.6 ± 3.0

doexfoliativo y la IOP pre-operatoria en estos dos

pequeños grupos fue ligeramente más baja que el

grupo con POAG. Hubo una diferencia entre los pa-

cientes con POAG que no habían sido tratados pre-

viamente y aquellos tratados, pero la diferencia no al-

canzó significado estadístico (Tabla 3). Comparados

con los pacientes que recibían tratamiento tópico,

aquellos que no lo recibían tuvieron cifras de IOP

más bajas, una evolución más regular en la IOP post-

operatoria y una desviación estándar más pequeña.

La diferencia se hizo estadísticamente significativa

cuando analizamos los pacientes que habían recibido

más de dos medicamentos y un período de tratamien-

to mayor de 1 año, hubiesen recibido o no los tres tra-

tamientos por este período (P<0.006).

En las trabeculectomías convencionales la

ausencia de una vesícula filtrante está usualmente re-

lacionada con falla. En nuestro caso, la ausencia de

vesícula filtrante no siempre estuvo relacionada con

malos resultados, aunque, es evidente que su presen-

cia es un indicativo de un período de reducción pro-

longado de la IOP (Tabla 3). En los pacientes con ve-

sículas planas, los resultados fueron más variables y

la IOP tendía a ser más alta. Los ojos que mantenían

258


Figura 3. Probabilidad de éxito cumulativo total utilizando la tabla de análisis de Kaplan Meier

la vesícula filtrante tenían IOP más bajas, menos va-

riaibilidad y duraciones más prolongadas de niveles

más bajos de IOP (P<0.007).

El nivel post-operatorio de IOP fue más esta-

ble en ojos con IOP más bajas durante la primera se-

mana después de la cirugía comparados con aquellos

con cifras de IOP más altas. Aquellos con IOP deba-

jo de 15mmHg tenían una duración más larga de re-

ducción de la IOP que los ojos con IOP de 15mmHg

o más, aunque no hubo una diferencia estadística-

mente significativa cuando se consideraron todos los

casos juntos, pero cuando se analiza el grupo de pa-

cientes que habían recibido 3 tratamientos médicos

previos, existía una diferencia significativa

(P<0.006) (Fig. 3). Es notorio que los ojos con los

mejores resultados en relación a la IOP, variabilidad

y mantenimiento de la reducción de la IOP fueron

aquellos en los cuales ocurrieron microperforaciones

de la membrana de Descemet durante la esclerecto-

mía sin pérdida sustancial del humor acuoso, aplana-

miento de la cámara anterior o sinequias periféricas

anteriores vistas en el período post-operatorio. En to-

dos los casos existía una vesícula filtrante evidente.

259


Tabla 4. Falla

Quirúrgica

Tiempo de Falla Nº de Ojos Tratamiento Resultados 1 Mes 3 Subconjunctival 5FU

+ 1 Medicamento IOP controlada con

1 Medicamento

6 Meses

1

1 Medicamento

IOP controlada con

1 Medicamento

1

Trabeculectomía

IOP controlada sin

medicamentos

12 Meses

1

1 Medicamento

IOP controlada con

1 medicamento

1

2 Medicamentos

IOP controlada con

2 medicamentos

La falla fue definida como una cifra de

IOP mayor de 18 mmHg sin tratamiento tópico

(Tabla 4); el primer mes tres ojos que tenían una IOP

de 23, 22 y 26 mm Hg respectivamente fueron trata-

dos con subconjuntivales de 5 fluoruracilo. Todos los

casos tuvieron una IOP más baja de 18mmHg des-

pués del tratamiento, sin medicamentos tópicos. En

la cita del sexto mes, dos ojos tenían una IOP por

arriba del nivel deseado. Un paciente tenía la IOP en

24mmHg (13 mmHg durante el período post-opera-

torio inmediato) y una vesícula plana. Después de

administrarle un betabloqueador tópico, la IOP se re-

dujo a 17mm Hg. En el segundo caso, la IOP au-

mentó de 15 mmHg del post-operatorio inmediato, a

26 mm Hg a los 6 meses, sin formación de vesícula.

Este paciente también fue tratado con un betablo-

quedor tópico, y la IOP se redujo a 19mm Hg, lo

cual no era suficientemente bajo ya que presentó

un deterioro definitivo del campo visual. Se realizó

una trabeculectomía convencional y la IOP se redujo

a 14 mm Hg sin terapia médica. A los 12 meses, dos

ojos adicionales tenían las IOP en 23 y 22 mmHg.

Ambos fueron manejados con adición de dorzolami-

da tópica. En un caso, también se agregó un betablo-

quedor a la dorzolamida después de 3 meses. En am-

bos ojos la IOP se redujo a 17 y 18 mm Hg respecti-

vamente en el control final.

260


Tabla 5

Complicaciones de la esclerectomía profunda asistida con láser

Complicación Nº %

Hipotonía (IOP < 5 mm Hg)

1

2.17

Desprendimiento coroideo

1

2.17

Desprendimiento de retina

0

0

Hipema

3

6.52

Edema macular

1

2.17

Cámara anterior plana

0

0

Catarata

0

0

Disminución de la agudeza visual

1

2.17

Perforación y conversión a trabeculectomía

2

4.35

Falla en reducción de la IOP (IOP <21 mmHg sin tratamiento)

7

15.22

Las complicaciones quirúrgicas se resumen

en la Tabla 5. Hubo un caso de hipotonía (IOP más

baja de 5 mmHg) con efusión coroidea. El paciente

fue tratado con un vendaje compresivo y medica-

mentos anti-inflamatorios ya que no existía escape ni

problemas con las suturas. La hipotonía se resolvió

en 3 semanas y se recuperó la agudeza visual. Tres

casos de hipema (6.5%) se resolvieron dentro de los

primeros días post-operatorios. Se hizo una micro-

perforación escleral en uno de los tres casos. Un ca-

so de edema macular cistoideo fue tratado médica-

mente; el paciente se recuperó parcialmente y perdió

dos líneas de visión a los 15 meses. No hubo casos de

cámaras planas, desprendimientos de retina, o catara-

tas. Dos pacientes tuvieron perforaciones de la mem-

brana de Descemet durante la escleractomía profun-

da y un procedimiento fue convertido a cirugía con-

vencional. El otro caso no requirió conversión a tra-

beculectomía de espesor total ya que la perforación

era pequeña a nivel de la membrana de Descemet y

la cámara anterior profunda sin atalamia. Tenía una

sinequia anterior periférica en el área de la cirugía y

la IOP al tercer día era de 23 mmHg (26 mmHg an-

tes de la cirugía). Se realizó una esclerectomía de es-

pesor total al noveno día. La IOP a las 24 horas era

de 14mmHg, la cual se siguió manteniendo.

El análisis de agudeza visual mostró sola-

mente un paciente que desarrolló edema macular cis-

toide y disminución de la agudeza visual comparada

con la pre-operatoria. En el resto de los ojos el nivel

261


de agudeza visual, con pequeñas variaciones, no al-

canzó diferencia estadísticamente significativa

(0.83+0.12 pre-op, 0.8+0.16 a los 15 meses). La agu-

deza visual se recuperó entre el primero y el tercer

día, con una reducción de menos de una línea en la

agudeza de Snellen. Al séptimo día, todos los pacien-

tes habían recuperado la agudeza visual preoperato-

ria. El análisis de error refractivo mostró un leve

cambio; el astigmatismo promedio inducido fue de

–0.38 dioptrías a 173° de acuerdo al análisis de vec-

tores. Como se trata de astigmatismo con la regla, no

afectó significativamente la agudeza visual.

Resumen

Los resultados muestran que la esclerecto-

mía profunda asistida con láser reduce en forma efec-

tiva la IOP, y la reducción es similar a la obtenida uti-

lizando un procedimiento convencional de espesor

total y la esclerectomía profunda no penetrante (28).

Los resultados publicados muestran una reducción

promedio de la IOP de 53.2% cuando se realizó tra-

beculectomía y 48.2% cuando se realizó esclerecto-

mía profunda (31). Nuestras series muestran una re-

ducción promedio de 46%, lo cual es similar a otros

reportes. El presente estudio muestra que tan buenos

resultados pueden lograrse utilizando esta técnica, la

cual es sencilla y reproducible. Utilizamos un láser

que permite la ablación de los tejidos esclerales de

una forma controlada; el láser fue aplicado después

de hacer un colgajo escleral para reducir el espesor

escleral al punto de observarse la percolación del hu-

mor acuoso a través de la esclera profunda siendo

innecesaria la disección cuidadosa del canal de

Schlemm y de los tejidos yuxtacanaliculares, como

en una esclerectomía no penetrante.

El área de ablación es de 3 x 3 mm sobre el

canal de Schlemm y el láser es aplicado hasta que

aparezca el humor acuoso, lo cual significa que la es-

clera ha sido adelgazada lo suficiente para asegurar

una reducción efectiva de la IOP. Esta técnica es sen-

cilla de realizar por el cirujano de segmento anterior

y tiene una curva de aprendizaje corta lo cual la con-

vierte en un procedimiento reproducible.

No está muy claro cómo la esclerectomía

profunda reduce la IOP. Nosotros observamos que

los niveles de IOP permanecen bajos por un período

más largo de tiempo en los ojos en los cuales existe

una obvia vesícula filtrante, lo cual posiblemente

ocurre con el adelgazamiento más agresivo de la es-

clera inducido por el láser. En estos casos ocurrieron

microperforaciones de la membrana de Descemet.

No hubo aumento en el número de sinequias perifé-

ricas anteriores y las cifras de IOP fueron más bajas

sin hipotonía (IOP<5 mmHg). Parece ser que existe

un escape de humor acuoso a través del sitio de la es-

clerectomía en el espacio subconjuntival de Tenon,

justo como ocurre después de una trabeculectomía

convencional de espesor total, donde un buen pro-

nóstico está indicado por la presencia de una vesícu-

la conjuntival filtrante. Esto va con el hecho de que

los pacientes con IOP elevadas tienen vesículas pla-

nas. No pensamos que esta técnica es comparable a

la trabeculectomía convencional pero estos dos pro-

cedimientos tienen más similitud que las sugeridas

por otros autores (16,22,26). Pensamos que lo que ha-

ce esta cirugía diferente a la propuesta por Cairns es

que no ocurre apertura de la cámara anterior, sin em-

bargo, en algunos casos se producen microperfora-

ciones. Consideramos que ocurre flujo de salida, bás-

ciamente, a través de los bordes de la incisión del

colgajo escleral hacia el espacio subconjuntival. La

percolación a través de la vía uveoescleral es otra al-

ternativa. En nuestra técnica el espesor escleral es re-

ducido en un área de 3 x 3 mm e hipotéticamente, el

canal de Schlemm y el tejido yuxtacanalicular son re-

movidos, lo cual impone mayor resistencia en la vía

de salida. El trabéculo interno y la membrana de

Descemet permanecen y el humor acuoso escapa a

través de los mismos, aunque el acuoso entonces en-

cuentre el colgajo escleral. Pensamos que el humor

acuoso escapa de la cámara anterior a través de la es-

clera adelgazada en la zona subescleral y entonces

fluye a la uvea y al espacio subconjuntival a lo largo

de las incisiones esclerales que permanecen parcial-

mente abiertas debido a los efectos de la MMC.

El láser erbium:YAG simplifica la técnica.

No existe necesidad de disectar un plano escleral

profundo o de identificar el canal de Schlemm, su pi-

so y su techo, o el trabéculo yuxtacanalicualr. La di-

sección de todas estas estructuras es difícil y requie-

re una curva de aprendizaje, y en algunos casos se re-

quiere convertir a una trabeculectomía de espesor to-

tal debido a una perforación inadvertida.

262


Creemos que es importante revisar los im-

plantes esclerales como método para reducir la fibro-

sis. Nuestra experiencia no ha sido totalmente satis-

factoria (29). Los trabajos de Sourdille et al. mostra-

ron que a los 8 meses post-operatorios existía un la-

go intraescleral lo cual explica hipotéticamente el

éxito del procedimiento. Nosotros encontramos que

ocluyendo el colgajo eslceral, como ellos describen,

no se aumenta el porcentaje de éxito. Puede existir

una vía alternativa de flujo de salida, como ha sido

reportado con el lago intraescleral en otros estudios

lo cual no siempre coesxiste con control adecuado de

la IOP.

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En este estudio mostramos que la incidencia

más alta de supervivencia y estabilidad ocurre en los

casos de vesículas filtrantes obvias, lo cual puede

probar que el acuoso fluye desde la cámara anterior a

través de la Descemet y el área trabecular hacia el es-

pacio subconjuntival y no encuentra resistencia en

las incisiones del colgajo escleral. El implante de un

dispositivo puede mantener estas vías abiertas por

largo tiempo pero actualmente no existe ningún dis-

positivo que garantize este efecto. Algunos de estos

implantes son hechos de un material absorvible y

pueden desencadenar una reacción cicatrizal, otros

parecen favorecer el bloqueo de la vía de salida y la

fibrosis. Por lo tanto nosotros favorecemos el uso de

agentes antimitóticos con los cuales inicialmente no

estuvimos de acuerdo debido a que favorecen ciertas

complicaciones, sin embargo, la experiencia previa

con estas drogas mejorando la trabeculectomía con-

vencional permite su uso de una forma razoable y se-

gura. Hasta ahora no hemos observado el desarrollo

de complicaciones serias causadas por agentes anti-

mitóticos en las esclerectomías profundas, y su uso

ha mejorado la sobrevida del procedimiento.

A pesar de las complicaciones, la esclerecto-

mía asistida con láser tiene ventajas sobre la trabecu-

lectomía convencional, y pensamos que el uso del lá-

ser erbium:YAG es un paso hacia delante, simplifi-

cando la técnica y pemitiendo a la mayoría de los ci-

rujanos el poder realizarla. El único inconveniente es

el alto costo de esta tecnología.

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264


265


ASPIRACION TRABECULAR Y

GONIOCURETAJE

Dr. Philipp Jacobi

Consideraciones Generales

Hemos descrito dos técnicas originales para

el tratamiento quirúrgico del glaucoma primario de

ángulo abierto, dirigidos ambos al debridamiento de

la malla trabecular. En la actualidad, la efectividad de

estas técnicas es todavía incierta. La cirugía conven-

cional filtrante para el glaucoma es el principal mé-

todo para tratar el aumento patológico de la presión

intraocular. Existe una marcada tendencia a realizar

cirugía más temprano en el curso del tratamiento de

esta enfermedad. Sin embargo, a pesar de un aumen-

to en la incidencia de éxito, los procedimientos fil-

trantes adolecen aún de muchos problemas asociados

como el hipema, el aplanamiento de la cámara ante-

rior, la hipotonía y la cicatrización. Especialmente en

los procedimientos filtrantes, los tejidos que no están

principalmente afectados en el proceso del glaucoma,

como son la epiesclera o la conjuntiva, son el enfo-

que principal del tratamiento.

(Una alternativa a los procedimientos filtran-

tes penetrantes es la cirugía filtrante no-penetrante.

En estos procedimientos se procura el debridamiento

de la malla trabecular a través de un abordaje exter-

no por vía escleral. Otra alternativa es la técnica del

Dr. Jacobi-Editor).

En base al concepto de que alteraciones pa-

tológicas de la malla trabecular y del endotelio del

canal de Schlemm son responsables del aumento de

la IOP, la cirugía trabecular ha sido diseñada como

cirugía específica de glaucoma. Esta cirugía ha sido

objeto de un estudio científico. En Colonia, hemos

diseñado dos tipos de técnicas diferentes para mejo-

rar la cirugía de glaucoma basados en la cirugía de la

malla trabecular y el aumento en la salida del humor

acuoso por su vía fisiológica en lugar de crear una

fístula externa.

Aspiración Trabecular

La primera de estas técnicas es la aspiración

trabecular, la cual funciona con el mismo principio

de una spiradora. En ciertos sub-tipos de glaucoma

obstructivo de ángulo abierto, como el glaucoma

pigmentario o pseudoexfoliativo, en el cual la eleva-

ción patológica de la presión resulta de la obstruc-

ción de los espacios intratrabeculares de la malla tra-

becular ya sea por detritus como material pseudoex-

foliativo o por gránulos de pigmento, resulta lógico

lavar dicha malla intentando limpiarla de los detri-

tus. De acuerdo a este principio, la aspiradora trabe-

cular, la cual de hecho es un instrumento de irriga-

ción y aspiración, es aplicada a la malla trabecular.

Con un instrumento tisular de contacto, se aplica pre-

sión de más de 200mmHg, y la malla es limpiada por

aspiración. En esta forma la facilidad de salida de la

vía ocular puede ser incrementada, resultando even-

tualmente en la reducción de la presión.

Hemos realizado este procedimiento durante

más de 4 años. Primero combinamos el procedimien-

to con cirugía de catarata ya que un procedimiento

experimental no puede ser realizado sin otra razón

266

Capítulo 27

que justifique la cirugía. Los resultados prelimina-

res mostraron una reducción significativa de la pre-

sión. En la Fase II del estudio, realizado hace más de

tres años, empezamos a utilizar la aspiración trabe-

cular como un procedimiento primario contra el

glaucoma. Los resultados han sido prometedores.

La aspiración trabecular es una técnica fami-

liar y fácil de aprender. Todos los cirujanos de seg-

mento anterior realizan irrigación y aspiración como

parte de la cirugía extracapsular o de facoemulsifica-

ción. La técnica no implica nada diferente pero in-

serta una sonda de irrigación-aspiración en la proxi-

midad del ángulo de la cámara anterior.

La aspiración trabecular difiere de otros ti-

pos de cirugía filtrante no penetrante la cual es una

forma elegante de filtración quirúrgica externa,

mientras que la aspiración trabecular implica una fil-

tración interna en la cual el acuoso sale del ojo a tra-

vés del canal de Schlemm.

(Nota del Editor: El autor no explica por

qué la malla trabecular, después de ser limpiada y as-

pirada no se vuelve a obstruír nuevamente con el

mismo pigmento o material pseudoexfoliativo que

continúa presente en el ojo.)

Goniocuretaje

Sin embargo, la mayoría de glaucomas de

ángulo abierto no son causados por simple obstruc-

ción de la malla trabecular. Basados en estudios de

microscopía de barrido y de transmisión electrónica,

en el glaucoma primario, simple, de ángulo abierto,

la resistencia al flujo de salida puede ser causado por

cambios morfológicos dentro de la malla trabecular.

En estos ojos la aspiración podría no aumentar la fa-

cilidad en el flujo de salida. En estos casos la remo-

ción de la malla trabecular podría producir un au-

mento en la facilidad del flujo de salida. Hemos apli-

cado el principio de goniocuretaje en el diseño de un

nuevo instrumento parecido a una pequeña cuchara o

mini cureta. En lugar de incidir la malla trabecular o

de realizar una trabeculectomía desde afuera, él utili-

za esta cureta para limpiar la malla trabecular remo-

viendo algunos detritus y abriendo el canal de

Schlemm. Durante los últimos 1 ó 2 años hemos es-

tado realizando el goniocuretaje con un microendos-

copio insertado en el ojo. Realizamos dos paracente-

sis, una para la sonda quirúrgica o cureta, y otra para

el endoscopio. El ángulo de la cámara anterior puede

ser controlado por vía endoscópica, especialmente en

aquellos casos donde la opacificación corneal impide

la visualización del ángulo de la cámara anterior.

Resultados de la Innovadora

Cirugía Trabecular

Los resultados preliminares de la aspiración

trabecular han sido muy estimulantes de tal forma

que actualmente la estamos utilizando como un pro-

cedimiento rutinario en ojos exfoliativos con buen

pronóstico.

El goniocuretaje está ahora siendo aplicado

existosamente para el manejo de pacientes con glau-

coma intratable de ángulo abierto en los cuales han

fallado otros procedimientos filtrantes previos.

La ventaja principal es que el perfil de los

efectos secundarios, si no es virtualmente cero, es su-

mamente bajo. Nunca se produce el estrechamiento

de la cámara anterior ni la hipotonía. La desventaja

principal es que la reducción de la presión no es tan

baja como en la cirugía filtrante debido a que perma-

nece la resistencia natural al flujo de salida dentro de

la malla trabecular. Se requieren estudios futuros pa-

ra establecer si la reducción de la presión obtenida

por la aspiración trabecular en el paciente individual

es lo suficientemente baja para prevenir daños poste-

riores del nervio óptico. Cerca del 70% de nuestros

pacientes que han sido tratados con aspiración trabe-

cular han tenido una reducción satisfactoria de la pre-

sión. El 30% requirió medicación adicional u otro ti-

po de cirugía filtrante.

SECCION V

Glaucoma Primario de Angulo Cerrado

Capítulo 28

269

CIERRE ANGULAR AGUDO Y CRONICO


Escogiendo la Cirugía de

Elección

En esta enfermedad, es particularmente im-

portante seleccionar el procedimiento que nos dé el

mayor éxito desde el principio, con el fin de evitar al

paciente un segundo procedimiento quirúrgico. La

cirugía (láser o procedimientos invasivos) es siempre

el tratamiento de elección ya que estos pacientes no

pueden ser curados con terapia médica.

La mayoría de los casos evolucionan bien

con una iridectomía periférica, que es la cirugía de

elección. Este procedimiento puede ser hecho prefe-

riblemente con el láser Nd:YAG(1) (Figs. 4 y 5). Si el

YAG no está disponible, la segunda elección es la

iridectomía con argón láser (2,3). Si ninguno de estos

láseres están disponibles o trabajando adecuadamen-

te en el momento, puede ser utilizado el láser diodo

verde o, la iridectomía periférica incisional puede ser

una excelente alternativa. Sin embargo, si después de

intentar el control del episodio agudo con la terapia

médica el ángulo permanece cerrado más de un 75%

aún con la indentación por la gonioscopía y/o si la

presión intraocular permanece en más de 45 mmHg

con medicación máxima, el pronóstico de la iridecto-

mía periférica es muy malo (tasa de éxito sólo de

43% como lo ha demostrado el Dr. Maurice Luntz).

En estos casos o cuando el ataque agudo ha

demorado más de siete días, una cirugía filtrante es el

procedimiento de elección, ya sea una trabeculecto-

mía con mitomicina (4).

El Dr. Luntz ha enfatizado que en estos ca-

sos malos una trabeculectomía convencional es exi-

tosa para el control de la presión intraocular sola-

SECCION V - Glaucoma Primario de Angulo Cerrado

270

mente en el 60-65% de los ojos. Cuando se combina

con mitomicina la tasa de éxito aumenta a 85% o me-

jor. Los riesgos post-operatorios de estos procedi-

mientos son aceptables debido a su relación con la al-

ta tasa de éxito.

El Dr. Arthur Lim, ha observado en Singa-

pur que la pupiloplastía con argón láser o la irido-

plastía es un método muy efectivo para tratar el glau-

coma agudo de ángulo cerrado en vez de la cirugía(5)

(Fig. 6).

Tratamiento Médico de

Emergencia

Inmediatamente después del diagnóstico de

un episodio agudo de cierre angular, la terapia médi-

ca de emergencia debe ser administrada en un inten-

to por bajar la presión hasta que la iridectomía (qui-

rúrgica o con láser) sea efectuada. La láser iridecto-

mía no debe ser realizada en ojos congestionados o

inflamados. Es esencial los medios claros.

La Dorzolamida administrada tópicamente

es más útil en reducir severamente la presión intrao-

cular y ayudar exitosamente al manejo del episodio

agudo. También puede ser instilado un beta-bloquea-

dor. Se puede administrar vía IV una ampolla de ace-

tazolamida muy lentamente y vía oral puede darse

glicerina a dosis de un gramo/kilo de peso. Este últi-

mo puede producir náuseas y vómitos. En vez de dar

glicerina, se puede administrar Manitol al 20% en so-

lución IV a dosis de un gramo / kilo de peso, 100 go-

tas por minuto, la cual es la droga más efectiva para

bajar la presión intraocular. Si el paciente tiene dia-

betes o problemas cardíacos, debe ser administrado

muy lentamente.

Capítulo 28

271

No hay respuesta a los mióticos cuando la

presión está arriba de 40 mmHg. Una vez que la pre-

sión baja de 40 mmHg, la pilocarpina es administra-

da tópicamente cada hora hasta lograr la miosis.

IRIDECTOMIA CON ARGON

LASER (IRIDOTOMIA)

Debido al efecto de coagulación de la luz del

argón, la iridectomía realizada con argón láser ofrece

ventajas sobre la iridectomía incisional o con el neo-

dimium: YAG láser en pacientes predispuestos al

sangramiento, como aquellos que toman anticoagu-

lantes o conocidos por problemas de coagulación. La

iridectomía con láser es realizada como procedimien-

to ambulatorio en un ojo cerrado, una ventaja consi-

derable sobre la iridectomía quirúrgica. Esta es una

forma efectiva de producir una apertura en el iris pe-

ro no debe usarse en ojos congestionados o infla-

mados. Es esencial los medios trasparentes. El ojo es

preparado con anestesia tópica. El cirujano debe te-

ner un sostén cómodo para soporte de los brazos.

En las Figs. 1, 2 y 3 estamos mostrando la

técnica original de Abraham que propone prelimi-

narmente quemaduras que encogen el iris para facili-

tar la iridectomía(6). Esta técnica es altamente exito-

sa y efectiva. Estas quemaduras inmediatamente cau-

san contracción del iris y elongan las criptas. Otros

cirujanos consideran que estas quemaduras son inne-

cesarias si el lente de contacto de Abraham es utili-

zado. (Nota del Editor: el láser Nd:YAG es el láser

de elección para la iridectomía periférica con láser).

Fig. 1: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láser

en Dos Pasos - Sección Tranversal de la Primera Quemadu-

ra

Esta sección transversal de la cámara anterior muestra

la configuración durante la quemadura primaria. Haz del láser

(L). Quemadura parcialmente penetrante (A). Huellas resultan-

tes en el iris (B) y (C). Esto completa la primera quemadura.

Fig. 2: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láser en

Dos Pasos - Vista del Cirujano de la Segunda Quemadura

La segunda quemadura es penetrante dirigida a la cres-

ta o pico de una de las criptas del iris (B) resultado de la prime-

ra quemadura. Esta segunda quemadura produce ahora un agu-

jero o iridectomía (D) a través del pico de la cripta del iris

(B). La primera quemadura, la cual es parcialmente penetrante,

se muestra en (A). Observe el movimiento hacia abajo del pig-

mento del iris mientras que una burbuja flota superiormente

(flecha). Use el botón plano-convexo del lente sólo para coa-

gulación Nº 2.

272

Capítulo 28: Cierre Angular Agudo y Crónico

Fig. 3: Técnica de Abraham para la Iridectomía con

Láser en Dos Pasos - Sección Transversal de la Segunda

Quemadura

Esta sección transversal muestra el progreso de la se-

gunda quemadura. La vista quirúrgica es mostrada en la Fig. 2.

La luz tangencial del láser (L) pega y penetra el pico de la crip-

ta (B). La quemadura primaria es mostrada en (A). La luz del

láser (L) es dirigida tangencialmente para impedir que la luz pe-

netre en la retina posterior. Aún sabiendo que el haz es tangen-

cial a la cripta, el lente de Abraham permanece colocado en una

forma perpendicular para prevenir la reflexión del haz y que re-

sulte en disminución del poder.

Técnica del Argón Láser

Estamos describiendo dos técnicas impor-

tantes de Iridectomía con Argón Láser que son: 1)

la de Abraham(6). 2) la de Luntz que describimos en

el texto y que es la siguiente: se instila una gota de

apraclonidina al 1% 30 minutos antes del procedi-

miento. Puede utilizarse la dorzolamina en caso de

que la apraclonidina no esté disponible. Se sienta al

paciente en la lámpara de hendidura, la cual está co-

nectada al láser. Se instila una gota de anestésico tó-

pico y se coloca la cabeza del paciente en su sitio,

asegurándose de que esté cómodo. Se aplica en la

córnea un lente de Abraham (lente plano con un bo-

tón de +66 D colocado excéntricamente) después de

llenarlo con líquido de gonioscopía. El lente de Abra-

ham sirve para concentrar la energía del láser en el

iris y desenfocar el rayo cuando este pasa a través de

la córnea, reduciendo las quemaduras corneales epi-

teliales. El lente de +66D también magnífica el área

seleccionada para la iridectomía. La presencia del

cristalino estabiliza el ojo, asegura una exposición

adecuada del iris periférico y previene el parpadeo.

Se activan la lámpara de hendidura y el láser

y se calibran los parámetros. El procedimiento es rea-

lizado bajo alto poder (x16). Un área óptima es entre

las 10 y 2 horas, el cuadrante superior nasal es el más

ampliamente usado. El área de la quemadura debe ser

en la unión del tercio medio y el externo de la dis-

tancia entre el margen pupilar y la raíz del iris. Cuan-

do se termina, la iridectomía debe cubrirse con el

párpado superior, por que de otra manera, el pacien-

te puede tener diplopia u otros efectos ópticos. Gene-

ralmente, una cripta del iris u otra área del estroma

adelgazado es seleccionada.

273


El Dr. Luntz comienza con una quemadu-

ra contráctil única usando 250 micrones de apertu-

ra, con 1.5W de poder, 0.1 seg. de duración. El tama-

ño del disparo es reducido entonces a 50 micrones,

usando 1.5W, 0.1 seg. Una apertura se hace a tra-

vés del iris en el centro de la quemadura original.

Esto se logra usando una rápida secuencia de quema-

duras hasta que se logra la penetración del iris. Tan

pronto como esto sucede, el poder del láser debe ser

reducido a 0.75 o 1.0 W. Durante el procedimiento, la

cripta previamente elegida se encuentra y se coloca

meticulosamente en foco. El paciente no debe mirar

directamente el láser. La mirada puede ser ligeramen-

te hacia arriba o adentro o ambas, con el fin de ase-

gurarse de que el láser no causará quemaduras al po-

lo posterior de la retina.

Luntz enfatiza que la aplicación de las que-

maduras deben ser suspendidas si: 1) la superficie del

iris se carboniza (ejemplo: se pone negro), sin pene-

tración visible del iris. Bajo estas circunstancias, de-

be elegirse otra área del iris. Si el mismo fenómeno

ocurre, debe abandonarse la iridectomía y hacerse

una YAG láser iridectomía. 2) el epitelio corneal

muestra múltiples marcas lechosas en la córnea, indi-

cando que están ocurriendo quemaduras cornea-

les. 3) opacidades del endotelio que indican quema-

duras. 4) la cámara anterior se vuelve turbia por dis-

persión del pigmento. 5) se han aplicado 150 quema-

duras en una sesión.

En todas estas circunstancias es necesaria

una segunda sesión. Generalmente se logra la iridec-

tomía en una sola.

A medida que la penetración del estroma al-

canza el epitelio pigmentario, dispersión de pigmen-

to aparece en la cámara anterior ("señales de humo").

El poder se reduce entonces a 0.75 W y se aplican

más quemaduras hasta que un hongo de acuoso y

residuos de pigmento se ven a través de la iridecto-

mía. La cámara anterior se verá más profunda en es-

te punto. La iridectomía es entonces agrandada con

más quemaduras en los márgenes de la apertura en el

iris, con la apertura del iris en 100 micrones. De-

ben eliminarse los residuos del pigmento desprendi-

do dentro de la iridectomía.

Criterio para el Exito

La permeabilidad de la iridectomía debe ser

evaluada al finalizar el procedimiento por un reflejo

rojizo en la retroiluminación o visualizando la cápsu-

la del cristalino en el examen directo con la lámpara

de hendidura.

La confirmación gonioscópica del ángulo

que se ha hecho más ancho no indica una perforación

de todo espesor. El ángulo se ensancha si una simple

ruptura de una "adherencia" fisiopatológica ocurre

entre el esfínter y el cristalino. Esto con frecuencia es

el resultado de la contractura de las fibras radiales

coaguladas mientras se realiza el paso 1, la quemadu-

ra parcialmente penetrante.

Manejo Post-Operatorio

En el post-op se instila una gota de apraclo-

nidina al finalizar el procedimiento. Su uso pre y

post-op es un importante avance para prevenir la ele-

vación de presión frecuentemente asociada a la láser

iridectomía (así como también a la trabeculoplastia y

capsulotomía posterior). Una gota de acetato de pred-

nisolona al 1% debe ser instilado y, a las dos horas de

post-op, la PIO es tomada para asegurarse de que no

se ha elevado. Si está elevada, debe darse el trata-

miento con gotas antes de mandar el paciente a casa.

Se le ordena entonces el uso de acetato de predniso-

lona al 1% q.i.d. por 5 días con el fin de prevenir la

iritis y la inflamación.

Ojos Marrón y Celestes

En pacientes con ojos extremadamente café

oscuros y en aquellos muy celestes, es difícil lograr

una iridectomía patente utilizando el argón. Por otro

lado, cuando se realiza la iridectomía con el YAG, la

pigmentación del iris no es relevante y, por lo tanto,

el YAG es el instrumento de elección en iris leve-

mente pigmentados.

274


IRIDECTOMIA CON ND: YAG

LASER

La iridectomía con láser Nd:YAG es actual-

mente el procedimiento de elección para todas las iri-

dectomías con láser. El YAG láser ha probado ser la

mejor herramienta para crear una iridectomía más rá-

pida y más efectiva. Los agujeros obtenidos con el

YAG láser tienden a cerrarse menos frecuentemente.

El YAG es también efectivo en iris celestes y muy

gruesos, espesamente pigmentados y, en iris café en

los cuales es muy difícil lograr una iridectomía per-

manente con el argón. La proliferación de pigmento

o material fibroso no ocurre con el YAG por lo que

se produce un agujero transparente y limpio general-

mente.

Nivel de Energía

Como con el argón en la iridectomía, tam-

bién usamos un lente como el de Abraham o Wise

para condensar la energía del YAG láser. La canti-

dad de energía usada depende del grosor del iris y de

su pigmentación e.g., 5 disparos, en el rango de 5.5 a

6.5 milijoules: 5.5mJ para los iris comunes y 6.5 mJ

para los que parecen más gruesos y se ven sumamen-

te pigmentados en el examen con la lámpara de hen-

didura.

Técnica de la Iridectomía

con YAG LASER

El paciente debe usar mióticos fuertes antes

del tratamiento. Estos deben aplicarse 30 minutos an-

tes del procedimiento con el fin de asegurarse de que

el iris está tenso y la pupila miótica. La técnica acon-

sejada por Luntz es la siguiente: La preparación pre-

operatoria del paciente es similar a la descrita para la

láser argón iridectomía. El YAG láser puede ser usa-

do en el modo "Q-switched" de corta pulsación

(Frankhauser) o en la forma "mode-locked" (de

Aron-Rosa). El haz infrarojo actúa como un fotodis-

ruptor y es efectivo con una energía extremadamente

alta y con pulsaciones de muy corta duración.

La pigmentación en el iris no es relevante, y

el YAG láser es el instrumento de elección para iris

ligeramente pigmentados. El enfoque cuidadoso del

haz del láser a la superficie del estroma del iris es

esencial. El área elegida para la iridectomía es más

periférica que con el argón láser con el fin de redu-

cir el riesgo de daño al cristalino. El procedimiento

se facilita si se realiza dentro de la cripta del iris

(Fig. 4). Se usa un lente de Abraham y se realiza la

iridectomía superior. El procedimiento es facilitado

si puede hacerse en una cripta del iris (Fig. 4).

Fig. 4: Iridectomía con Nd: YAG láser - Técnica de Luntz

(Paso 1)

El lente +66D de Abraham magnifica un área selecta

de la periferia del iris dentro de una cripta o estroma delgado en-

tre las 10:00 y 2:00 horas (flecha). El YAG láser puede ser usa-

do en la conección Q del modo de pulsos cortos (Frankhauser) o

del modo de forma cerrada (Aron-Rosa).

275


El YAG es programado a 8 mJ, usando dos

pulsos iniciales por descarga en un paciente fáquico

y cinco pulsaciones en uno afáquico o pseudofáqui-

co. El rayo es cuidadosamente enfocado en el iris, el

láser es activado y los dos primeros pulsos son

efectuados. La apertura del YAG es pre-calibrada a

50 micrones— el cirujano no puede cambiar esta ca-

libración. Si no hay dispersión de pigmento al finali-

zar el procedimiento, o si el estroma obviamente no

ha sido penetrado, se da una segunda descarga. No

deben darse más de dos en el mismo sitio. Si no ocu-

rre la penetración del iris con estas dos quemaduras

se elige otro sitio y se sigue el mismo procedimiento.

La cápsula del cristalino no siempre se ve en el mo-

mento final y con la transiluminación no siempre se

detecta. Generalmente se puede reconocer la permea-

bilidad por el escape de pigmento del iris dentro de

la cámara anterior y profundización de la cámara

cuando el iris es penetrado (Fig. 5).

Puede ocurrir una pequeña hemorragia del

iris en el momento de la quemadura; esto es fácil-

mente controlado presionando el ojo con el gonio-

lente por unos pocos segundos. Si el iris está vascu-

larizado, el pre-tratamiento en el área de la iridecto-

mía con el argón láser evitará el sangramiento duran-

te el procedimiento. El corto tiempo necesario para la

liberación de la energía con el YAG es una ventaja en

pacientes que no son capaces de mantenerse tranqui-

los suficiente tiempo para el tratamiento con el ar-

gón. Los cuidados pre y postoperatorios son simila-

res a los descritos para la iridectomía con argón.

Diferencias Entre la Iridectomía

con el Argón y el YAG láser

Las principales diferencias señaladas por

Luntz son: 1) El argón crea una quemadura a través

de una acción térmica y depende de la cantidad de

pigmento para efectuar esa acción térmica. El YAG

produce una iridectomía a través de fotodisrupción

de los tejidos y es independiente de la cantidad de

pigmento presente. 2) El argón láser libera menos

energía con una pulsación de mayor duración que el

YAG para producir la iridectomía. 3) El área elegida

para el YAG es más periférica que con el argón. 4) La

Fig. 5: Iridectomía con Nd:YAG láser - Paso 2

El haz infrarojo es cuidadosamente focalizado al estro-

ma del iris y activado. La penetración del estroma del iris es

usualmente notado por el escape de iris pigmentario (P) dentro

de la cámara anterior y la profundización de la cámara. La iridec-

tomía que resulta es mostrada (I). No más de dos disparos deben

ser realizados en cada sitio.

276


apertura del YAG es más o menos 50 micrones y es

fija. 5) Una vez que la apertura es lograda con el

YAG, no debe ser agrandada con el mismo ya que

existe un riesgo de ruptura de la cápsula del cristali-

no con la energía del YAG. Sin embargo, el argón

puede usarse para agrandarla ya que la energía del lá-

ser argón no produce ruptura de la cápsula. 6) Las

aperturas hechas por el argón pueden cerrarse en el

post-op como resultado de la proliferación de pig-

mento Esto ocurre en el 10% de los casos. Es extre-

madamente raro que esto ocurra con el YAG. 7) La

iridectomía con YAG tiene el potencial de causar

ruptura de la cápsula del cristalino y esto ha sido do-

cumentado en pocos casos. No se ha documentado

ningún caso con el argón. 8) El YAG libera la ener-

gía sobre un período muy corto de tiempo para pro-

ducir la iridectomía comparado con el argón.

Félix Sabates(7) considera que la iridecto-

mía con YAG tiene otras ventajas adicionales so-

bre la de argón además de las señaladas por Luntz:

1) Usa cientos de veces menos energía para producir

el efecto deseado que con la técnica fototérmica (ar-

gón azul-verde o verde). 2) Debido a que la energía

infraroja es liberada en un ángulo alto (16º) es menos

probable el daño a la retina. 3) Es más exitosa en ca-

sos de glaucoma agudo donde a pesar del tratamien-

to enérgico con drogas sistémicas y tópicas la presión

permanece elevada. En estos pacientes, generalmen-

te el iris está muy edematoso y la iridectomía fototér-

mica muchas veces fracasa o requiere de niveles

muy altos de energía. En la mayoría de estos pacien-

tes la iridectomía periférica puede ser exitosa con el

YAG usando menos energía.

Manejo Postoperatorio

Es importante continuar los corticoides tópi-

cos y la terapia de glaucoma hasta que la inflamación

se haya controlado y la iridectomía sea permeable.

La presión intraocular debe ser cuidadosamente ob-

servada y monitorizada. Si ocurre algún pico de ele-

vación de la PIO, puede ser manejado prontamente

con medicamentos apropiados. La pupila debe ser di-

latada periódicamente durante el primer mes para

prevenir las sinequias posteriores.

Después de la iridectomía con láser, el pa-

ciente continúa usando mióticos por un mínimo de 3

semanas hasta que esté permeable en forma perma-

nente. Pueden darse esteroides tópicos en gotas en el

mismo día y esto generalmente es suficiente para

controlar la inflamación post-op (acetato de predni-

solona al 1% cada dos horas). Los ciclopléjicos rara

vez son necesarios ya que la iritis es leve y transito-

ria y usualmente se resuelve totalmente a la mañana

siguiente.

Manejo del Segundo Ojo

en un Paciente con Cierre

Angular Primario

El Dr. Luntz enfatiza que el segundo ojo en

un paciente que ha sufrido un ataque agudo típico de

cierre angular primario unilateral, tiene una profun-

didad de cámara aproximadamente igual de estrecha

que el ojo afectado y por lo tanto un alto riesgo de

otro ataque agudo por cierre angular. Se ha hecho ya

una rutina el realizar una iridectomía periférica pro-

filáctica con el láser en el otro ojo del paciente con

cierre angular primario unilateral(4).

A los pacientes con ángulos anatómicamente

estrechos que están asintomáticos debe hacérseles

una iridectomía profiláctica con láser en ambos ojos

si los ángulos son Grado 1 o más estrechos.

Si ni el argón ni el YAG están disponibles, el

cirujano debe realizar una cirugía "invasiva" profi-

láctica o una cirugía incisional en el segundo ojo so-

lamente en aquellos pacientes que tienen una historia

previa definida o síntomas de episodios agudos de

cierre angular o el ángulo está ligeramente abierto.

277


Cuando estos criterios mencionados están

ausentes la cirugía invasiva generalmente no es rea-

lizada en el segundo ojo pero una re- evaluación cui-

dadosa de la historia y una prueba en la oscuridad

debe repetirse cada cuatro meses. El paciente debe

familiarizarse con los síntomas del episodio de cierre

angular y debe reportarse rápidamente si ocurrieran.

(Nota del Editor: El Dr. Arthur Lim, uno

de los cirujanos oftálmicos y maestros más promi-

nentes de Asia, ha enfatizado durante años que el

glaucoma primario por cierre angular es más preva-

lente en Asia que en Occidente y que más de la mi-

tad del glaucoma en Asia es del tipo primario de án-

gulo cerrado. El Dr. Lim considera que esta enferme-

dad es una de las condiciones más importantes rela-

cionadas con ceguera en el mundo debido en parte a

una población envejeciendo.)

GLAUCOMA CRONICO DE

ANGULO ESTRECHO

El glaucoma crónico de ángulo estrecho se

refiere a un ojo en el cual porciones del ángulo de la

cámara anterior están permanentemente cerradas por

sinequias periféricas anteriores. La historia clínica es

variable. Este tipo de glaucoma (ACG por sus siglas

en inglés) puede ser primario o secundario. En el pri-

mario, usualmente ocurre después de un ataque agu-

do tratado con iridectomía periférica en el cual leves

ataques agudos continúan presentándose en un ángu-

lo cerrado por sinequias periféricas anteriores (PAS).

El ACG secundario ocurre por ejemplo, después de

cirugía intraocular complicada por escapes de la inci-

sión y reformación tardía de la cámara anterior. Este

tipo de glaucoma es muy común entre los pacientes

negros. La malla trabecular en estos ojos está marca-

damente alterada.

Esto contrasta con el glaucoma primario por

cierre angular el cual es menos común en esta raza.

El cierre angular por sinequias puede ocurrir sin un

episodio previo de cierre angular y en estos casos de

glaucoma crónico por cierre angular generalmente no

se tiene historia de dolor ocular previo, congestión o

edema corneal como en el caso de cierre angular agu-

do. La presión intraocular puede ser normal o eleva-

da y el daño glaucomatoso puede o no existir.

El cierre por sinequias usualmente comienza

superiormente donde el ángulo es más estrecho y

progresa hacia abajo. Las sinequias periféricas ante-

riores están pegadas a la parte superior del espolón

escleral o posteriores a la malla trabecular. No son

anteriores como se ven en el glaucoma agudo por cie-

rre.

Los ojos con glaucoma crónico de ángulo ce-

rrado en los cuales más del 75% del ángulo está ce-

rrado o con glaucoma secundario de ángulo cerrado,

en quienes la presión intraocular no puede ser redu-

cida a menos de 35 mmHg con medicación, son ojos

con una función trabecular inadecuada. Los ojos en

esta categoría requieren una trabeculectomía con mi-

tomicina como primer tratamiento de elección.

Iridoplastia- Abriendo un

Angulo Estrecho con el Láser

En pacientes con glaucoma crónico de ángu-

lo estrecho, se puede intentar abrir estos ángulos

con el argón láser haciendo la Iridoplastia (Fig. 6).

Este procedimiento consiste en la aplicación de ar-

gón láser en el estroma medio. El láser produce calor

en el iris y esto causa encogimiento de las fibras de

colágeno.

En el caso de cierre angular agudo o crónico,

una iridectomía periférica con el láser es el procedi-

miento de elección si el ángulo está abierto en un

50% de su superficie. Sin embargo, ocasionalmente

la periferia del iris está muy cerca de la córnea de tal

forma que usted no puede aplicar en forma segura el

láser ni hacer una iridectomía periférica donde desea

hacerla. En esos casos, algunas veces es útil aplicar

quemaduras del láser en la media periferia o porción

central del iris, lo cual hace que las fibras del iris

se encojan y esto frecuentemente abre el ángulo

(Figs. 6). Este procedimiento es conocido como Lá-

ser Iridoplastia (Gonioplastia). Algunos cirujanos

usan este procedimiento para el tratamiento del glau-

coma agudo de ángulo cerrado en lugar de la iridec-

tomía periférica con láser.

Otra indicación para este procedimiento es

cuando al momento de hacer la trabeculoplastia us-

ted tiene dificultad para ver el ángulo porque hay un

iris en plateau (Fig. 6).

278


Fig. 6: Iridoplastía con Argón Láser - Abriendo un Angulo

Cerrado en Glaucoma Crónico de Angulo Estrecho

Una iridectomía con láser es el procedimiento de elec-

ción para un glaucoma de ángulo cerrado, excepto en casos tales

como (A) arriba donde la periferia del iris yace muy cerca a la

córnea para tratamiento. Las aplicaciones de láser (D) son colo-

cadas en el área estromal media para abrir el ángulo. Estas apli-

caciones no perforativas de láser causan calor las cuales produ-

cen encogimiento de las fibras de colágena del iris en dirección

de la flecha. El esfínter del iris (S) y el haz del láser (L) son mos-

trados. En (B) el encogimiento por las aplicaciones de láser (D)

han abierto el ángulo a una posición aceptable (C). Una iridec-

tomía periférica con láser es entonces efectuada. La localización

normal del iris es mostrada sobre la línea de puntos (N). El án-

gulo está ahora suficientemente abierto para la trabeculoplastia

con láser si está indicada. El haz de láser (L) es mostrado pro-

duciendo quemaduras (E) en el ahora visible trabéculo.

El procedimiento de elección requiere la

aplicación de quemaduras del láser con un tamaño

grande (100-200 micrones) y un poder muy bajo ca-

librado por una duración muy corta. No deseamos

producir quemaduras extensas pero sí la justa eleva-

ción de la temperatura para producir la contracción

de la colágena.

Produciendo contracción en la media perife-

ria del iris (área entre el esfínter y la periferia), se

acorta la distancia entre la pupila y la periferia, ha-

lando, por lo tanto, el iris lejos de la periferia del án-

gulo. Esto se consigue usando aproximadamente 4 a

5 disparos de láser grandes en cada cuadrante, y co-

locándolas esencialmente equidistantes, 360º alre-

dedor de la superficie del iris.

Técnica para la Gonioplastía

(Iridoplastía)

Las gotas de apraclonidina se utilizan profi-

lácticamente y se anestesia el ojo con anestésicos tó-

picos como se describió para el procedimiento de

ALT. El paciente es colocado en la lámpara de hendi-

dura y se coloca en el ojo un goniolente de Goldmann

de tres espejos tal como se describió para la ALT.

El láser es calibrado a una aperura de 200 micornes,

0.1 seg. de duración y 1.5W de poder. La periferia del

iris es visualizada a través del goniolente, dirigiendo

el enfoquea la altura de la convexidad del iris ( el iris

podrá ser "bombé", produciendo un ángulo estrecho,

la altura de la convexidad del iris bombé es el área a

tratar). Una vez el punto de enfoque es colocado en

279


posición correcta, nuevamente sobre la mitad inferior

del ángulo, se dispara la primera quemadura coloca-

da en el borde nasal o temporal a 180°. El láser es ac-

tivado y la quemadura es producida en el iris, causan-

do contracción del mismo. Si no se logra la retrac-

ción del iris, el poder debe aumentarse hasta que ocu-

rra una quemadura y el iris se retraiga. Esto se repite

en 180° del ángulo inferior, generalmente utilizando

de 12-15 quemaduras. Este procedimiento podrá cau-

sar retracción del iris, abriendo el ángulo de tal for-

ma que pueda ser bien visualizado para el procedi-

miento de ALT.

Cuando se planea una ALT debemos asegu-

rarnos de que no hay un iris en plateau (Fig. 6). El

iris en plateau es causado por una localización anó-

mala de los procesos ciliares. Si se realiza en un

ángulo estrecho, con la raíz del iris en proximidad

con él ángulo, se puede abrir una cremallera superi-

or en el ángulo con sinequias anteriores periféricas.

Por lo tanto, debe hacerse primero una iridectomía y

luego la ALT si está indicada, unas semanas después.

Otra alternativa es realizar una iridoplastia (Fig. 6)

seguida de trabeculoplastia.

REFERENCIAS

1. Franhauser F: The Q – Switched laser: principles and

clinical results. In Troked Sl, editor: YAG laser oph-

thalmic microsurgery, Norwalk, CT 1983. Appleton –

Century Crafts.

2. Robin A L and Pollack I P – A comparison of neodymi-

um : YAG and Argon Laser iridotomies. Ophthalmology;

1986, 91 : 1011.

3. Pollack I P : Use of Argon laser energy to produce iri-

dotomies, Ophthalmic Surgery; 1980, 11 : 506.

4. Luntz, M H, Harrison, R : Glaucoma Surgery, Ed ASM

Lim, pp 49-54. PG Publishing, World Scientific,

Singapore 1994.

5. Lim A : Argon Laser Iridoplasty in the Management of

Acute angle Closure Glaucoma, Guest Expert WORLD

ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.

6. Abraham R K, Munnerlyn, C. : Laser Iridotomy.

Improved methodology with a new iridotomy lens.

Ophthalmol 86 (Suppl.) : 1979, 126.

7. Sabates, F : Advantages of YAG Laser Iridectomy in

Primary Angle Closure Glaucoma, in Boyd’s, B.F., World

Atlas Series of Ophthalmic Surgery of Highlights of

Ophthalmology. Vol. 1, 1993. p. 244

SECCION VI

Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

281

Capítulo 29

AUMENTANDO LA TASA DE LA

CIRUGIA FILTRANTE


Precauciones Importantes

y Medidas Transoperatorias

El Dr. Richard Parrish recomienda las si-

guientes medidas: 1) En los pacientes con glaucoma

neovascular, podemos aumentar la probabilidad de

éxito tratando primero el problema isquémico de

la retina. En la retinopatía diabética proliferativa

una panfotocoagulación retinal o una ablación ciclo-

panretinal debe realizarse antes de la cirugía fil-

trante (1,2). Parrish aclara que los casos de glau-

coma neovascular requieren tratamiento previo de

la enfermedad primaria del segmento posterior an-

tes de la filtrante para disminuir el estímulo en el

crecimiento de nuevos vasos.

2) La atención meticulosa a la hemostasia

es muy importante durante la cirugía filtrante de-

bido a que la sangre contiene factores de crecimien-

to que aumentan la proliferación de fibroblastos en el

espacio subconjuntival. Parrish trata de lograr la he-

mostasia con la mínima necrosis tisular debido a

que esto produce más inflamación y aumenta la posi-

bilidad de cicatrización.

3) Un tercer punto importante es seleccio-

nar adecuadamente el sitio para la filtración esco-

giendo conjuntiva totalmente móvil, aunque no nece-

sariamente debe ser un área no operada. Si la con-

juntiva es móvil en el limbo superior después de la

cirugía de catarata, es más fácil operar en ésta

posición que abajo. Para evaluar la cicatrización

de la conjuntiva Parrish inyecta solución salina ba-

lanceada a través de una aguja 27 aproximadamente

8 mm por detrás del limbo. Si la conjuntiva se eleva

fácilmente hacia el limbo anterior bajo la presión de

la solución salina, puede efectuarse una cirugía fil-

trante técnicamente no complicada con un colgajo

base limbo o fórnix. Si por el contrario, la conjuntiva

está pegada a la superficie escleral, como frecuente-

mente ocurre después de la cirugía de catarata, las

posibilidades de lograr una buena filtración son mu-

cho menores. En este caso, debemos ir al cuadrante

infranasal o infratemporal. Si estamos operando en

estos cuadrantes, la exposición es el problema princi-

pal. Se puede usar una sutura corneal de tracción pa-

ra elevar y aduccir el ojo y situarlo en el mismo la-

do del ojo que va a ser operado. De esta manera, el

sitio de la filtrante está directamente en frente de no-

sotros. La conjuntiva inferior es más delgada que la

superior y tiene menos protección palpebral. Muchos

cirujanos prefieren evitar esta área ya que puede

existir un mayor riesgo de endoftalmitis- Editor).

4) Es fundamental reducir los escapes de la

herida. Tal vez una de las variables trans-operatorias

más importantes es el cierre absolutamente a prueba

de agua, particularmente cuando se usan antime-

tabolitos, como 5-FU o mitomicina, los cuales se-

rán discutidos ampliamente después. La cicatriza-

ción conjuntival en el área filtrante se retarda con el

uso de los antimetabolitos y pueden ocurrir escapes a

lo largo del tracto de la aguja en la línea de sutura.

Cuando se usa una aguja vascular no espatulada, se

reduce el escape de la herida. La peor aguja para es-

te tipo de sutura es la de tipo espatulada, porque cor-

282

Capítulo 29: Aumentando la Tasa de Exito de la Cirugía Filtrante

ta un área de conjuntiva que no se llena completa-

mente con la sutura. (Este punto es controversial y

muchos cirujanos utilizan con éxito la aguja espatu-

lada con nylon 10-0-Editor).Cuando se opera en el

área de abajo, el escape puede ocurrir aunque no se

usen antimetabolitos. Para evaluar el cierre a prueba

de agua, Parrish llena la cámara anterior con la sali-

na a través de una paracentesis previamente hecha y

busca escapes en la conjuntiva adyacente.

Metas Principales en el

Manejo Postoperatorio

La meta del manejo post-operatorio es

asegurar una adecuada filtración a largo plazo. El

Dr. Maurice Luntz, considera que los principios

más importantes son los siguientes: 1) reducir la in-

flamación post-operatoria;(3,4) 2) evitar la hipoto-

nía(5) o hipertensión ocular post-operatoria; 3) esti-

mular la formación de la vesícula; 4) evitar la infec-

ción de la vesícula. Estas metas pueden ser logradas

por una técnica quirúrgica cuidadosa, evaluaciones

frecuentes y meticulosas del ojo operado y por una

detección temprana y tratamiento agresivo de las

complicaciones.

Reduciendo la Inflamación

Postoperatoria

El Dr. Luntz hace énfasis en las siguientes

medidas: 1) técnica quirúrgica cuidadosa y mínima-

mente traumática (ejemplo el colgajo conjuntival de

base fórnix requiere menos disección que el colga-

jo de base limbo); 2) el uso de antibióticos combina-

dos con esteroides tópicos en el postoperatorio y, si

es necesario, esteroides sub-conjuntivales (o sub-

Tenon) y/o esteroides sistémicos(6); 3) Ciclopléjicos

Tópicos; 4) en casos severos de inflamación postope-

ratoria que no responde a los esteroides, agentes cito-

tóxicos (ejemplo ciclosporina- A). El uso intraopera-

torio de mitomicina C o 5-FU es también útil para re-

ducir la inflamación postoperatoria.(4).

Evitando la Hipotonía

Postoperatoria

La hipotonía relacionada a la hiposecreción

o a la hiperfiltración y consecuente estrechamiento

de la cámara anterior puede resultar en una variedad

de eventos indeseables, como el aplanamiento de la

vesícula, descompensación corneal o lenticular, ede-

ma macular cistoide o papiledema. Luntz recomien-

da las siguientes precauciones y tratamiento agresi-

vo para la hipotonía post-operatoria:

a) Sutura adecuada del colgajo escleral du-

rante el procedimiento de la trabeculectomía para

prevenir el escape excesivo a través de los bordes

cortados del colgajo en el período post-operatorio

temprano. Si se ha usado un implante, éste debe ser

fijado durante la cirugía o colocarse una sutura den-

tro del lumen o utilizar una derivación con una vál-

vula tipo Ahmed.

b) Si existe escape de la herida en el post-

operatorio, o una gran efusión coroidea, el tratamien-

to quirúrgico dentro de las primeras 48 horas está in-

dicado. Durante las 48 horas antes de la cirugía, una

concha escleral (5), o un lente de contacto de venda-

je de 13 mm de diámetro o un lente gigante de 22 mm

de diámetro debe ser adaptado. Estos lentes de con-

tacto proveen resistencia al área de la vesícula, lo

cual permite la reformación de la cámara anterior. El

uso de lentes de contacto puede ser combinado con

oclusión del ojo.

c) Una cámara anterior plana en un ojo blan-

do puede ser reformada después de las 48 horas en la

lámpara de hendidura con viscoelástico a través de la

paracentesis preparada durante la cirugía. Esto debe

ser intentado solamente si la prueba de Seidel es ne-

gativa y no hay escape a través del área de la inci-

sión.

d) Las efusiones coroideas grandes asociadas

con cámara plana y lente de contacto deben ser dre-

nadas, si la cámara no se reforma después de los pro-

cedimientos antes mencionados. Las efusiones coroi-

deas que no están "besándose" pueden ser observa-

das por algunas semanas pero los "besos coroideos"

requieren drenaje inmediato.

283

SECCION VI -Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

Evitando la Elevación

Postoperatoria de la Presión

Intraocular

No es infrecuente experimentar una fase hi-

pertensiva durante la cuarta a sexta semana post-ope-

ratoria en la presencia de una vesícula elevada des-

pués de cirugía filtrante. La presión elevada es trata-

da con las drogas anti-glaucomatosas tópicas y sisté-

micas, y el paciente es monitorizado a través de este

período. En muchos casos, la presión declina otra vez

después de la sexta semana. El papel de la Suturoli-

sis con Láser descrita por Simmons y discutida en

esta Sección es muy importante en este período

(Figs. 1 y 2). Sin embargo, si la presión permanece

en niveles altos inaceptables (más de 30mmHg), se

indica el tratamiento más agresivo. Por ejemplo, en

una vesícula tipo quística, el tejido fibroso en la mis-

ma puede resecarse usando una aguja 25, seguida de

procedimientos para mejorar la vesícula, como se

describe al final de esta Sección (Figs. 1, 2). Si la hi-

pertensión está asociada con una cámara anterior pla-

na, el paciente tiene un "glaucoma maligno" que re-

quiere ser tratado quirúrgicamente con las técnicas

convencionales.

Mejorando la Formación de la

Vesícula

El Dr. Luntz puntualiza que: 1) lo más im-

portante durante el procedimiento quirúrgico es la di-

sección atraumática de la conjuntiva y de la fascia de

Tenon para facilitar la formación de una buena ve-

sícula post-operatoria.

2) Los esteroides tópicos (6) en el post-ope-

ratorio en dosis más frecuentes de cada hora son úti-

les, éstos pueden ser disminuidos gradualmente y

continuados en la fase post-op tardía (más de tres me-

ses).

3) El uso de otros agentes como la mitomici-

na o el 5-FU(4) aplicados tópicamente durante la ci-

rugía como la mitomicina o el 5-FU (4) en inyeccio-

nes subconjuntivales post-op. El Dr. Luntz conside-

ra que una técnica aceptable es inyectar 10 mg de

5-FU en el momento de la cirugía vía subconjuntival

y 10 mg en días alternos post-op hasta un máximo de

50 mg. (Nota del Editor: No se conoce una dosis

específica aceptada como la mejor. Las dosis varían

de acuerdo a la experiencia de diferentes cirujanos.

Está claro, sin embargo, que aunque pueden ser utili-

zados en diferentes dosis y frecuencia, son muy efec-

tivos en mejorar la filtración).

4) Cortando las suturas del colgajo de la tra-

beculectomía (cuando se han utilizado suturas inte-

rrumpidas) (7) entre el primero y el séptimo día post-

op o, si se ha usado 5-FU o mitomicina, hasta un mes

en el post-op, usando el argón láser combinado con

masaje ocular se producirá una buena vesícula gene-

ralmente. El lente de Hoskins es muy útil para este

propósito (Suturolisis, Figs. 1 y 2). Alternativamente,

si se han utilizado suturas desprendibles como las

descritas en la técnica de la trabeculectomía,

(Capítulo 18 y Fig. 3 en este capítulo) éstas pueden

ser removidas una por una halándolas por el extremo.

5) Masaje a la vesícula, comenzando entre el

primero y el décimo día post-op, puede continuarse

en el período post-op tardío.

El Dr. Alvaro Moreno (9) hace énfasis en la

importancia de evaluar la vesícula filtrante en el pe-

ríodo postoperatorio inmediato. Si no se ha formado

espontáneamente, debemos provocar su formación

presionando gentilmente en el globo a 3 o 4 mm de-

trás del limbo superior. La presión se hace con el de-

do pulgar a través del párpado superior. Esto debe ha-

cerse bajo la lámpara de hendidura para asegurarse

que la reformación de la vesícula no ocurra de forma

violenta y exagerada lo cual podría provocar una dis-

minución súbita de la presión intraocular con el con-

secuente peligro de inducir una cámara plana o una

hemorragia del polo posterior.

El paciente debe ser examinado cada 24 a 48

horas para evaluar si la vesícula se ha aplanado otra

vez. Si ocurre esto, la misma maniobra debe ser repe-

tida. Si es necesario y confiable, puede entrenarse al

paciente acerca de como darse masaje en su casa por

un minuto 3 o 4 veces al día. Lo más importante es

examinar al paciente muy frecuentemente hasta que

se establezca el drenaje permanente.

6) Si la vesícula empieza a fibrosarse se re-

quiere un procedimiento de punción. (Esta técnica se

describe en el Capítulo 30- Editor).

284


Suturolisis- Regulando el

Flujo a Través de la

Esclerostomía

Hoskins et al (7) han desarrollado un uso adi-

cional del argón láser en la cirugía filtrante por libe-

ración gradual de las suturas de nylon de la trabecu-

lectomía con el láser y dosificando, por lo tanto, el

flujo a través de la esclerostomía (Figs.1 y 2).

Indicaciones

Este procedimiento reduce el riesgo de hipo-

tonía postoperatoria, de separación coroidea y de

aplanamiento de la cámara anterior. Los beneficios

del flujo libre a través de la esclerostomía a nivel es-

cleral, son obtenidos gradualmente de tal forma que

tenemos en efecto, tanto la protección de un proce-

dimiento de colgajo escleral como los beneficios de

una esclerostomía de flujo libre.

Técnica para la Suturolisis

El colgajo escleral lamelar es cerrado con su-

turas interrumpidas de nylon 10-0 para mantener la

cámara anterior bien formada postoperatoriamente.

El paciente es observado post-op y la presión se to-

ma en forma seriada, empezando cerca del tercer día

post-op y continuando por tres semanas. Si la presión

intraocular es mayor de los que se considera apropia-

do, el paciente es llevado al láser argón para la lisis

de las suturas. (Figs. 1 y 2). Se utilizo un lente de

contacto Zeiss, Hoskins o Mandelkorn para obtener

una mejor visión de la suturay para blanquear alrede-

dor de la conjuntiva. Después de ver las suturas

claramente, se calibra el argón láser en la forma usual

a 50 micrones por un décimo de seg y con el poder

entre 400 y 1,000 milivoltios (dependiendo de la cla-

ridad de la sutura en los tejidos). El láser se enfoca

directo a la sutura y se da uno o dos disparos. La su-

tura se corta y se separa (Fig. 1), la esclerostomía y

el colgajo escleral se aflojan (Fig. 2) aumentando el

flujo de acuoso a través de la esclerostomía. Usted

con frecuencia puede ver como esto va ocurriendo.

La conjuntiva permanece intacta. Una sutura es cor-

tada con la calibración necesaria para dosificar la

presión intraocular hasta el nivel deseado.

Suturas Desprendibles

Una alternativa es el uso de las suturas des-

prendibles para el colgajo escleral.(8) (Fig. 3) Se to-

ma una mordida en el labio posterior de la incisión

escleral de la trabeculectomía en la unión entre el ter-

cio medio y externo de la incisión. La aguja se pasa-

entonces a través de la esquina posterior del colgajo

Fig. 1: Técnica de la Suturolisis - Soltando la Primera

Sutura

Usando un lente Mandelkorn, Hoskins o Zeiss puede

obtenerse una buena visión de la sutura y un blanqueo de la con-

juntiva alrededor. Con el argón láser (L) calibrado a 50 micro-

nes de una décima de segundo y el poder entre 400 y 1,000 mi-

livoltios, se dirige a la sutura y se dan uno o dos disparos. La su-

tura se rompe en una esquina del colgajo escleral.

285

SECCION VI -Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

escleral lamelar. La próxima mordida es en la base

de la córnea en el tejido corneal y otra mordida en la

córnea paralela al limbo (Fig. 3-A). La última mordi-

da impedirá el efecto de parabrisas producido cuan-

do la sutura está expuesta a la superficie corneal.

Con pinzas con dientes se agarra el extremo posterior

de la sutura, el cual está unido al labio posterior de la

incisión de la trabeculectomía y se hacen tres vuel-

tas sobre la pinza con dientes y la sutura en la base

de la córnea es agarrada y halada a través de las tres

vueltas (Fig. 3-B), formando una sutura en corbatín,

la cual es apretada sobre el labio posterior del colga-

jo escleral (Fig. 3C). La sutura en la córnea es corta-

da, dejando suficiente sutura disponible para ser aga-

rrada postoperatoriamente con pinzas . Se coloca

una sutura similar en el otro extremo del colgajo es-

cleral. La configuración de las suturas es una tal que,

cuando se amarra fuertemente, se forma un túnel

central (Fig. 3-C). Esto se debe a que la sutura a tra-

vés del labio posterior de la trabeculectomía es colo-

cada en la unión del tercio medio y externo, mientras

la sutura en el labio posterior del colgajo lamelar es-

cleral es colocada en la esquina posterior del colga-

jo. Cuando son amarradas, los bordes del colgajo son

halados hacia la unión de los tercios medio y externo

de cada lado, formando un túnel central, como se in-

dica en la ilustración.

Fig. 2: Técnica de la Suturolisis - Rompiendo Otras Suturas

Adicionales y Aflojando el Colgajo Escleral

Una segunda sutura se rompe, se libera y se se-

para de tal forma que el colgajo escleral se afloja. El acuoso (A)

fluye al espacio subconjuntival formando una vesícula.

4

Fig. 3: (Derecha): Técnica de "Túnel " Modificado para Tra-

beculectomía- Técnica de Sutura

El colgajo lamelar escleral es suturado con dos o más

suturas desprendibles interrumpidas de nylon 10-0. (A) Se toma

una mordida escleral en el labio posterior de la incisión escleral

de la trabeculectomía en la unión de los tercios medios y exter-

nos de la incisión (1). Después, la aguja es pasada a través de la

esquina posterior del colgajo escleral lamelar (2). Entonces se to-

ma una mordida en la base de la córnea en el tejido corneal (3) y

entonces otra mordida en la córnea (4) paralela al limbo . (B) Pa-

ra amarrar, el extremo posterior de la sutura es agarrado con la

pinza con dientes y se hacen tres vueltas (5). La porción de la su-

tura en la base de la córnea es agarrada y halada a través de las

tres vueltas (6), formando una sutura en corbatín. (C) Este pun-

to es apretado sobre el labio posterior del colgajo eslceral (7).

Cuando esta configuración es amarrada fuertemente en ambos

lados del colgajo escleral, se forma un túnel central (T). Los ex-

tremos de la sutura se cortan (8). El colgajo conjuntival es sutu-

rado entonces a la esclera en el limbo con una sutura contínua de

nylon 10-0 ( no se muestra).

286


Control de la Presión

Actualmente, muchos cirujanos desean

alcanzar una presión ―blanco‖ pre-determinada, tal

como fue recomendado por Simmons originalmente.

Esta presión es sustancialmente más baja que la

presión a la cual el paciente estuvo perdiendo

campo visual antes de la cirugía. En la serie de

Simmons de suturolisis con láser la presión

preoperatoria promedio fue de 25 mmHg y el prome-

dio final fue de 11.2 mmHg. Los pacientes fueron do-

sificados a una presión baja protectora de especial

beneficio para el glaucoma avanzado y aún para evi-

tar los problemas de la hipotonía temprana logrando

un flujo libre.

REFERENCIAS

1. Aiello, L M and Briones J C : Ruby laser photocoagula-

ton of proliferating diabetic retinopathy, fifty year follow

up. Int. Ophthalmol. Clin. 1976; 16 : 15.

2. Flanagan, D W, Blach R K : Place of panretinal photo-

coagulation and trabeculectomy in the management of

neovascular glaucoma, Br. J. Ophthalmol. 1983; 67 : 526.

3. MacGregor R R : Granulocyte adherence changes

induced by hemodialisis, endotoxin, epinephrine and glu-

cocorticosteroids, Am. Int. Med. 1977; 86 : 35.

4. Beeson C : Randomized clinical trial of intraoperative

subconjunctival mitomycin – C versus postoperative 5-

fluorouracil, Invest. Ophthalmol Vis. Sci 1991; 32: 1122.

5. Hill, R A et al : Use of a symblepharon ring for treat-

ment of over –filtration and leaking blebs after glaucoma

filtration surgery. Ophthalmic Surg. 1990, 21 : 707.

6. Starita R J, Short and long term effects of postoperative

corticosteroids on trabeculectomy. Ophthalmology 1985;

92 : 938.

7. Hoskins H D Jr. : Miglia 330 C Management of failing

filtering blebs with the argon laser. Ophthalmic Surg.

1984; 15 ; 731.

8. Kolker A E, Kass M R, Rait J L : Trabeculectomy with

releaseable sutures, Arch. Ophthalmol 1994; 12: 62.

9. Moreno, A : Personal communication

287

Capítulo 30

TECNICA PARA LA PUNCION DE LAS

VESICULAS FALLIDAS O EN VIAS DE FALLAR

Dr. Craig H. Marcus

El procedimiento de punción ha evoluciona-

do en diferentes formas, para salvar las vesículas fa-

llidas en cirugía de glaucoma causadas por cicatriza-

ción excesiva incluyendo la formación de quistes de

Tenon. Ya sea en un paciente con una cirugía filtran-

te reciente o anterior, la meta siempre es evitar la in-

tervención intraoperatoria adicional y el reducir o

eliminar la medicación. Aunque las complicaciones

de la punción en el consultorio son paralelas a las de

la cirugía filtrante, ocurren con menor frecuencia y

magnitud y resulta mucho más efectiva que repetir

un procedimiento intraoperatorio. Puede ser realiza-

da ya sea como un procedimiento menor en el salón

de cirugía o bajo la lámpara de hendidura si el ciru-

jano es relativamente ambidextro. (Nota del Editor:

Algunos cirujanos utilizan rutinariamente una sala de

cirugía menor o una sala de cirugía debido al remoto

riesgo de endoftalmitis). Se han descrito diferentes

técnicas y a continuación presentaremos la que pre-

fiere el autor. Cualquier cirujano de glaucoma entre-

nado puede dominar fácilmente la técnica realizando

el planeamiento cuidadoso y la inspección anatómica

apropiada. Además, a continuación se describirá una

técnica sencilla para salvar el fallo inminente en ci-

rugía de válvulas y tubos de derivación.

Selección del Paciente

La selección del paciente es sumamente im-

portante para el éxito del procedimiento especial-

mente si va a realizarse bajo la lámpara de hendidu-

ra ya que durante todo el procedimiento el paciente

debe mantenerse cooperador. Haciéndole al paciente

una descripción cuidadosa del procedimiento y pre-

parándolo adecuadamente, existen pocas dificultades

para mantener la concentración y la posición. Con

una buena técnica no se presenta virtualmente nin-

guna molestia.

Además debe considerarse la condición es-

pecífica de cada ojo. Los ojos muy inflamados ya sea

por cirugía reciente o por otra causa deben ser trata-

dos primero antes de realizar la punción. Deben evi-

tarse los ojos con vesículas o conjuntiva muy adel-

gazadas o extremadamente cicatrizadas. Debe reali-

zarse gonioscopía para evaluar el ostium interno con

el fin de determinar su tamaño y permeabilidad. De-

be tenerse especial cuidado en ojos fáquicos ya que

existe el riesgo adicional de formación de catarata ya

sea por trauma directo con la aguja o por inducción

de estrechamiento o pérdida de la cámara anterior.

Parámetros para el Exito

La literatura reciente(1,2,3) identifica los

siguientes parámetros para resultados favorables:

1) períodos prolongados de vesículas filtrantes exito-

sas (entre más vieja la cirugía mejor); 2) pocas inci-

siones conjuntivales previas (reportadas en algunas

pero no en todas las series); 3) casos en los que se re-

quiere una sola punción (contrario a múltiples inten-

tos); 4) una presión post-punción inmediata menor

de 10 mm Hg; y 5) posiblemente el uso de un anti-

metabolito. Los niveles de presión intraocular pre-

punción han sido sugeridos como factor relevante en

algunas series pero negados en otras.

El éxito de la punción depende esencialmen-

te de tres pasos a saber: 1) lisis del tejido cicatrizal o

penetración del quiste de Tenon; 2) seguridad de la

apertura del colgajo escleral; y 3) mantenimiento de

la filtración hacia el espacio de Tenon.

288

SECCION VI - Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

Técnica

Después de obtener el consentimiento y de

una cuidadosa descripción del mismo se le adminis-

tran al paciente 2 gotas sucesivas de proparacaína y

de un antibiótico (como alternativa puede utilizarse

yoduro de povidona). El área periocular es entonces

lavada cuidadosamente con betadine. Se utiliza una

jeringuilla de 1cc con una solución de Xilocaína al

1% con epinefirna 1:100,000 y se monta una aguja

número 30. Se coloca en otra jeringuilla de 3 cc so-

lución salina balanceada estéril con una aguja nú-

mero 25 de 5/8 de pulgada. El paciente está ya listo

para el procedimiento.

Se sienta el paciente cómodamente bajo la

lámpara de hendidura colocando cuidadosamente un

espéculo ocular. Inmediatamente se aplica una solu-

ción de Goniosol sobre la córnea para mantenerla hú-

meda durante el procedimiento y se le pide al pacien-

te que mire hacia abajo. Se coloca una esponja para

el descanso del codo ipsilateral del cirujano y se ca-

libra una baja magnificación en la lámpara de hendi-

dura.

La jeringuilla de 1cc es entonces utilizada

para entrar al espacio sub-Tenon y producir un blan-

queamiento y anestesia del tejido conjuntival a 7-9

mm del limbo. Solamente se requieren 0.1-0.2 cc de

la solución (Fig. 1). Entonces la aguja 25 con la BSS

es utilizada para entrar a través del tracto de la prime-

ra aguja. El tejido conjuntival es hidrodisectado ha-

cia el borde del colgajo escleral según se necesite. En

este momento es útil una mayor magnificación con el

fin de visualizar más fácilmente el avance de la pun-

Fig. 1: El paciente es sentado bajo la lámpara de hendidura. Una

jeringuilla de 1 cc con una aguja número 30 se llena con Xilo-

caína al 1% y epinefrina al 1:100,000 y se introduce al espacio

sub-Tenon a 7-9 mm detrás del limbo. La solución es inyectada

en el espacio cubconjuntival, elevando y blanqueando la conjun-

tiva alrededor. Se utilizan entre 0.1 y 0.2cc de la solución.

Fig. 2: Se llena una jeringuilla de 3 cc con una aguja número

25, con BSS y se introduce a través del mismo tracto hecho por

la aguja número 30 mostrada en la Fig. 1. La aguja 25 es avan-

zada hacia el borde del colgajo escleral de la trabeculectomía, y

al mismo tiempo es inyectada la SSB subconjuntivalmente pa-

ra hidrodisectar la conjuntiva a medida que la aguja es avanzada

en dirección del limbo.

289

Capítulo 30: Técnica para la Punción de las Vesículas Fallidas o en Vías de Fallar

ta de la aguja y el colgajo. Si solamente existe cica-

triz conjuntival sin adherencias del colgajo se obser-

vará pasar la BSS hacia la cámara anterior y en

este momento se puede finalizar el procedimiento

(Fig. 2). Si se sospechan o se encuentran adherencias

del colgajo se le pide al paciente que mire suavemen-

te hacia arriba (casi mirando recto). Si la punta de la

aguja es dirigida al ostium no debe encontrarse nin-

guna resistencia al avanzar brevemente la punta de la

aguja hacia la cámara anterior . En este momento la

punta de la aguja debe observarse en la cámara ante-

rior (Fig. 3). Una vez esto se logra, la aguja es retira-

da ligeramente al nivel del borde del colgajo y la agu-

ja es utilizada en ese momento para elevarlo (Fig. 4).

El bicel de la punta de la aguja puede ser utilizado

para romper completamente las adherencias a lo lar-

go del borde del colgajo. Después, la punta de la agu-

ja es colocada sobre el plano del colgajo y es utiliza-

da para hidrodisectar toda el área alrededor del sitio

de la trabeculectomía. La aguja es entonces retirada.

El espéculo es retirado, se instilan gotas de

antibiótico y se toma la presión intraocular. Si la pre-

sión es mayor de 10 mm Hg el procedimiento se re-

pite de inmediato. Si es menor de 10 mm Hg se le or-

denan al paciente gotas de antibiótico y acetato de

prednisolona al 1% para aplicar cada 1-2 horas mien-

tras está despierto hasta ser visto nuevamente al día

siguiente. Se coloca un protector de ojos para dormir.

No se requiere de parche ni de protector al finalizar

el procedimiento.

Fig. 3. Se le pide al paciente que mire hacia arriba lentamente

hasta que la aguja llega al borde del colgajo de la trabeculecto-

mía. Si el colgajo de la trabeculectomía está abierto no habrá

ninguna resistencia de la aguja al entrar a la cámara anterior, co-

mo se muestra en esta ilustración.

Fig. 4. Sin embargo, si el colgajo parece haberse sellado, la pun-

ta de la aguja se avanza por debajo del colgajo hacia la cámara

anterior hasta que la punta de la aguja sea visible en la AC. En

este momento, la aguja es retirada a nivel del borde del colgajo

y es utilizada para levantarlo.

SECCION VI - Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

290

Antes de enviar a la casa el ojo es evaluado bajo la

lámpara de hendidura. La prueba de Seidel general-

mente revela un pequeño escape en el sitio de la en-

trada de la aguja en la conjuntiva. Algunos recomien-

dan utilizar un cauterio de mano de rutina en el sitio

de la entrada en el momento de realizar el procedi-

miento. Sin embargo, el escape generalmente desa-

parece en 1-2 días sin que se presente ningún aplana-

miento de la nueva vesícula formada. Si el escape

persiste más allá del primer o segundo día entonces

el sellado con el láser en el sitio del tracto puede ser

una buena alternativa. (Calibración de 200-300 MW,

diámetro de 500 micrones, 0.5 segundos y con tin-

ción de fluoresceína al aplicar el láser para identifi-

car el sitio de escape).

En el período inicial post-punción puede in-

yectarse 5-fluoruracilo de ser necesario. Una alterna-

tiva ha sido recomendada en un estudio: 15-20 minu-

tos antes del procedimiento aplicar Mitomicina C

(MMC) 0.1 ml de 0.4mg/cc con 0.2 ml de Bupivacaí-

na. Se ha reportado éxito en esta serie, sin embargo,

puede no ser atribuído solamente a la MMC sino

también al posible efecto hipotensivo de la MMC, a

los múltiples intentos de punción de algunos ojos en

esta serie o simplemente a una excelente técnica.

Aunque la dosis de MMC utilizada en esta serie fue

cuidadosamente calculada para evitar alguna toxici-

dad, deben tomarse muchas precauciones para su

uso y considerarla solamente en los casos en los cua-

les hay falla temprana de la vesícula o inflamación

significativa.

Punción Después de la

Cirugía de Derivación con

Tubo

En casos de cirugía de derivación con tubo

con válvula de una vía (Vea el Capítulo 38-Editor)

(Ahmed, Krupin) que amenaza con taparse, se puede

utilizar una técnica modificada de punción para ex-

pandir y mantener la vesícula alrededor del plato. Se

utiliza una jeringuilla de 1cc con una aguja núme-

ro 30. Se colocan 0.2 cc de hialuronidasa (Wydase)

(30 unidades), 0.1 cc de Xilocaína, 0.2 cc de 5-Fluo-

ruracil (10mg) y 0.2 cc de aire. No se requiere ni es-

péculo ni lámpara de hendidura. Se instilan los medi-

camentos anestésicos y antibióticos. En el sitio don-

de se va a introducir la inyección se coloca una gota

de anestésico y fenilefrina al 2.5%. La aguja perfora

la conjuntiva y la vesícula 10 mm detrás del limbo di-

rectamente sobre el explante y se dirige tangencial-

mente en dirección posterior. Los 0.5 cc del coctel y

los 0.2 cc de aire (usado para tamponar la mezcla y

evitar el escape a través del tracto fino de la aguja) es

entonces inyectado. Usualmente, puede observarse

inmediatamente la disminución de la presión. Se exa-

mina entonces el ojo bajo la lámpara de hendidura.

No se observa reacción en la cámara anterior. Se pue-

de observar leve edema e inclusive ptosis. Se aplican

los medicamentos antibióticos cuatro veces al día por

varios días y se le da seguimiento seriado al pacien-

te.

Conclusión

En resumen, el procedimiento de punción es

un método extremadamente eficiente y efectivo para

salvar una vesícula fallida o en vías de fallar. Aun-

que su tasa de éxito puede ser ligeramente más baja

que un procedimiento intraoperatorio, reduce la mor-

bilidad convirtiéndola en una excelente adición al ar-

mamentario del cirujano de glaucoma.

REFERENCIAS

1. Mardelli, P, Lederer, C, et. al. Slit-lamp Needle Revi-

sion of Failed Filtering Blebs Using Mitomycin C. Opht-

halmology. 103: 1946- 55, 1996.

2. Greenfield, D., Miller, M. Suner, I, Palmberg, P., Need-

le Elevation of the Scleral Flap for failing Filtration Blebs

After Trabeculectomy With Mitomycin C. Am. J. Ophthal.

122:195-204, 1996.

3. Metriyakool, K., Shin, D H., Kim, Y.Y., et. al. Risk Fac-

tors for Failure of 5-Fluorouracil Needling REvision of

Failed or Failing Conjunctival Filtering Bleb. Invest Opht-

hal. 39: S5, 19

SECCION VII

Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

293

Capítulo 31

COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA

FILTRANTE DE GLAUCOMA

Dr. Marlene R. Moster Dr. Augusto Azuara-Blanco, Ph.D.

COMPLICACIONES INTRA-OPERATORIAS

A. Hemorragia

Supracoroidea Intra-operatoria

La hemorragia supracoroidea intra-operato-

ria es una complicación dramática que puede produ-

cir pérdida de la visión ("hemorragia expulsiva"). Se

ha reportado que la incidencia de hemorragia supra-

coroidea en pacientes con glaucoma sometidos a va-

rios tipos de cirugías es 0.73%. Los factores de ries-

go incluyen glaucoma, afaquia, vitrectomía previa,

vitrectomía al momento de la cirugía del glaucoma,

buftalmos, miopía, hipotonía post-operatoria, arte-

riosclerosis, presión alta, taquicardia y coagulopa-

tías. El nanoftalmos y síndrome Sturge-Weber tie-

nen el mayor riesgo de presentar hemorragia supra-

coroidea trans-operatoria, la cual puede ocurrir hasta

en un 30% de los casos.

La hemorragia supracoroidea intra-operato-

ria puede iniciarse con un colapso repentino de la cá-

mara anterior, endurecimiento del globo y prolapso

del contenido intraocular. El paciente puede cursar

con dolor a pesar de la anestesia local. Puede obser-

varse a través de la pupila una masa oscura que au-

menta de tamaño, pero si el proceso es abrupto, la

hemorragia es aún más expulsiva (i.e, los contenidos

oculares son expulsados por la presión posterior cau-

sada por la hemorragia post-retinal). (Fig.1)

Tratamiento

El cierre rápido y seguro de la incisión es

la primera meta del tratamiento, con reposición

cuidadosa de la uvea prolapsada. Puede colocarse el

dedo del cirujano para tapar el sitio la de incisión

Figura 1 Gran hemorragia supracoroidea con ex-

tensión hacia el espacio subconjuntival después de

una trabeculectomía.

294

Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

temporalmente mientras se colocan las suturas y has-

ta que se detenga la expansión de la hemorragia. Se

administra manitol intravenoso al 20% (1-1.5 g/kg).

Una vez cerrada la incisión, se reforma la cámara an-

terior mediante una paracentesis. Se recomienda un

abordaje conservador, aunque algunos autores propo-

nen el drenaje inmediato de la hemorragia mediante

esclerostomía posterior (usualmente no es posible

por la rápida coagulación). El pronóstico de la recu-

peración de la visión es limitado, pero mejora si es

posible cerrar el ojo sin pérdida de la uvea y no exis-

te sangre intravítrea o desprendimiento de retina.

Prevención

Se pueden seguir varios pasos en los ojos de

"alto riesgo": se recomienda antes de la cirugía la co-

rrección de los problemas de sangrado y suspensión

de los inhibidores de la agregabilidad plaquetaria

(e.g., ácido acetilsalicílico). El uso de manitol intra-

venoso justo antes de la cirugía ha sido recomendado

pero es controversial. Las esclerostomías profilácti-

cas pueden considerarse en ojos de alto riesgo. Se re-

comienda el uso de un viscoelástico o de un mante-

nedor de cámara anterior y las suturas apretadas del

colgajo escleral para prevenir la hipotonía. En ojos

de muy alto riesgo como el nanoftalmos y síndrome

Sturge-Weber, deben considerarse el uso de escleros-

tomías posteriores antes de iniciar el procedimiento

filtrante.

B. Colgajos Conjuntivales

Base Limbo-vs. Fornix /

Perforaciones Conjuntivales

El tipo de colgajo conjuntival puede influir

en la morfología de la vesícula pero no tiene influen-

cia en el control de la presión intraocular. Las venta-

jas teóricas del colgajo conjuntival base fornix inclu-

yen una mejor exposición y acceso, un menor riesgo

de perforación conjuntival, menor trauma a la fascia

de Tenon y la formación de una vesícula más poste-

rior y difusa. Sin embargo, con este tipo de colgajo

existe un riesgo mayor de escapes por la incisión

conjuntival en el período postoperatorio temprano

si no se sutura adecuadamente. (Fig. 2).

Las perforaciones y desgarros conjuntivales

pueden producir hipotonía, cámara anterior plana y

falla en la formación de la vesícula. Es más probable

que ocurran perforaciones y desgarros en casos de ci-

catrización conjuntival excesiva. La causa más co-

mún de perforación es la penetración de tejido por la

punta de un instrumento fino o pinzas (se debe evitar

usar pinzas con dientes). Para descartar una perfora-

ción conjuntival, se debe examinar cuidadosamente

la conjuntiva al final del procedimiento llenando la

cámara anterior por la paracentesis y elevando la ve-

sícula filtrante.

Figura 2 Escape de la incisión base fornix

después de una trabeculectomía.

295

SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

Figura 3 Una perforación al momento de la cirugía

requiere sutura con nylon 10/0.

Si se detecta, debe cerrarse la perforación

conjuntival con un nudo cruzado hecho ya sea inter-

na o externamente con nylon 10-0 y una aguja atrau-

mática (Fig. 3). Cuando la perforación o desgarros

conjuntivales ocurren en el limbo, se puede suturar

directamente a la córnea, lo cual podría desepitelizar-

la. Puede usasrse una sutura de colchonero o si es

muy grande, pueden utilizarse suturas corridas o in-

terrumpidas con nylon 10-0. Cuando la perforación o

desgarros ocurren cerca del extremo incidido de un

colgajo conjuntival de base limbo,puede ser suturado

a la incisión.

C. Desinserción del

Colgajo Escleral

Si se manipula excesivamente, un colgajo es-

cleral delgado puede ser desinsertado o amputado

desde su base o hacerse no funcional. Si no se ha rea-

lizado todavía una esclerostomía, se deberá disectar

un nuevo colgajo escleral en un área diferente. Si ya

se hizo una esclerostomía, se puede tratar de hacer

una re- aproximación del colgajo escleral con suturas

de nylon 10-0. Si no se tiene éxito, se necesitará ya

sea de un parche con injerto de la cápsula de Tenon

o un colgajo escleral de espesor parcial del área ad-

yacente para cubrir la esclerostomía. Alternativa-

mente se pueden usar esclera de donante, fascia lata

o pericardio (Tutoplast) Innovative Ophtalmic Pro-

ducts Inc., Costa Masa, California, USA,. (Fig. 4).

D. Pérdida Vítrea

La pérdida vítrea no es muy común, aunque

puede suceder en pacientes con traumatismo previo,

afaquia, buftalmos, alta miopía, subluxación del cris-

Figura 4 Se usa Tutoplast para cubrir un escape

profuso en el limbo.

296


talino y pseudo- exfoliación severa (Editor). La pér-

dida del vítreo puede estar asociada con complica-

ciones severas y falla de la filtración. Se debe remo-

ver el vítreo del área de cirugía y de la cámara ante-

rior con un instrumento de vitrectomía.

Prevención

En ojos afáquicos, con vítreo ocupando la

cámara anterior, puede planearse la vitrectomía co-

mo parte del procedimiento primario. En ojos fáqui-

cos o pseudo fáquicos con vítreo en la cámara ante-

rior , se puede considerar la vitrectomía por pars

plana para remover adecuadamente el vítreo del seg-

mento posterior y evitar la subluxación del cristali-

no/LIO o el daño al cristalino.

E. Sangrado Intra-operatorio

e Hipema

Figura 5 Después de una trabeculectomía, por lo ge-

neral ocurre hemorragia post-operatoria procedente del

borde de la incisión.

Figura 6 Vista gonioscópica del sangrado del

borde de la incisión .

El sangrado por lo general proviene del

cuerpo ciliar o cortes en el canal de Schlemm, aun-

que también pueden provenir de la incisión cor-

neoescleral o del iris. (Figuras 5-6). El sangrado mí-

nimo por lo general se detiene espontáneamente. Si

un punto de sangrado no se detiene, se debe identifi-

car la fuente de hemorragia y coagularla, teniendo

mucho cuidado de no lesionar el cristalino. Para la

cirugía filtrante , la posibilidad de sangrado se redu-

ce realizando la esclerostomía interna lo más ante-

riormente posible.

Tratamiento

La mayoría de los casos de hipema post-

operatorio no requieren tratamiento y la sangre se

reabsorberá en un corto periodo de tiempo. Se

recomiendan ciclopéjicos, corticosteroides, restric-

ción de la actividad y elevación de la cabeza unos

30-45 ° (para prevenir que la sangre obstruya la es-

clerostomía superior). Puede ocurrir un aumento de

la IOP, particularmente si el sitio filtrante está obs-

truido por un coágulo de sangre y de ser necesario,

deberá ser tratado con supresores acuosos. Está indi-

cada la evacuación quirúrgica dependiendo del nivel

de la IOP, tamaño del hipema, severidad del daño del

nervio óptico, probabilidad de impregnación corneal

297


hemática y la presencia de anemia de células falsi-

formes. Se puede remover fácilmente la sangre líqui-

da mediante irrigación. Si se ha formado un coágulo,

se puede remover mediante expresión con viscoelás-

ticos o con un instrumento de vitrectomía con baja

aspiración.

Prevención

Es recomendable la suspensión preoperato-

ria de los inhibidores de la agregabilidad plaqueta-

ria. Es importante evitar abrir la fístula muy poste-

riormente (para evitar la raíz del iris y cuerpo ciliar,

lo cual puede causar sangrado excesivo).

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

DURANTE EL PERÍODO POSTOPERATORIO

TEMPRANO

A. Hipotonía y Cámara

Anterior Plana - Efusiones

Coroideas

La hipotonía después de la cirugía de glauco-

ma puede deberse ya sea a un excesivo flujo de sa-

lida del acuoso (filtración excesiva , escapes por la

incisión o ciclodiálisis ) o a una producción reduci-

da del mismo (desprendimiento cilio-coroideo, ciclo-

diálisis , inflamación y uso de supresores del acuo-

so). Estas condiciones pueden coexistir. Por ejemplo,

una IOP baja debido a filtración excesiva o escapes

por la incisión puede inducir a un desprendimiento

cilio-coroideo y disminución secundaria en la pro-

ducción de acuoso. Las efusiones coroideas severas

ocurren comúnmente en nanoftalmos y hemangiomas

coroideos, aún sin hipotonía marcada.

Los hallazgos clínicos están relacionados

con el mecanismo responsable de la hipotonía ocular.

En el examen con lámpara de hendidura se deben

evaluar la profundidad de la cámara anterior y ciertas

características de la vesícula. Cuando existe una per-

foración conjuntival y escape , la vesícula por lo ge-

neral es plana. (ver abajo); cuando la filtración es ex-

cesiva y sin escapes , se observa una vesícula eleva-

da. (Fig. 7).

La severidad de la estrechez de la cámara an-

terior se puede clasificar según George L. Spaeth co-

mo grado I cuando existe aposición periférica del iris,

grado II (Fig. 8) cuando hay aposición pupilar en el

borde corneal o grado III si existe toque corneal-cris-

Figura 7 Vesícula grande con filtración excesiva. Figura 8 Cámara anterior plana Grado II con aposición peri-

férica-iris.

298


taliniano (Fig. 9). La profundidad de la cámara an-

terior central también puede ser descrita en relación

con el espesor corneal.

La hipotonía en el período post-operatorio

temprano se puede asociar con varias complicacio-

nes. Afortunadamente, la mayoría de los casos se re-

suelven con el tratamiento permitiendo así la preser-

vación de la función de la vesícula. La hipotonía pue-

de inducir desprendimiento cilio-coroideo, (Figura

10) (visibles como elevaciones de la coroides en for-

ma de montículos , más comúnmente observados en

la periferia), disminución en la producción de acuo-

so, falla gradual de la vesícula, catarata, edema cor-

neal o hemorragia supra coroidea. Típicamente siem-

pre están presentes el edema corneal y pliegues de la

membrana de Descemet.

Tratamiento

El manejo inicial de la hipotonía post-opera-

toria temprana con una cámara anterior sea bien for-

mada o estrecha es conservador. Se usan esteroides

tópicos y ciclopéjicos. Son recomendables las res-

tricciones en la actividad (agacharse, alzar pesas) y

evitar condiciones de Valsalva-positivo, especial-

mente en pacientes con riesgo de hemorragia supra

coroidea. Si existe hiposecreción relacionada con in-

flamación intraocular y/o desprendimiento cilio-co-

roideo, el tratamiento inicial consiste de terapia in-

tensa con corticoesteroides y ciclopéjicos de larga

duración que estabilizan la barrera hemato -acuosa.

Se recomienda un cierre apretado del colgajo escle-

ral cuando existe un alto riesgo de hipotonía post-

operatoria (Fig. 11).

Figura 9 Cámara anterior plana Grado III con toque corneal-

lenticular.

Figura 10 Gran desprendimiento cilio-coroideo con elevación

de la coroides en forma de montículo. Figura 11 Cierre apretado del colgajo escleral. Se recomienda

cuando existe alto riesgo de hipotonía postoperatoria.

299


La intervención está indicada en casos de hi-

potonía asociada con otras complicaciones (e.g., cá-

mara anterior plana, escapes de la vesícula) y en ojos

con IOP baja persistente con pérdida de agudeza vi-

sual y maculopatía hipotónica. (Fig. 12) El trata-

miento debe estar dirigido a corregir la causa especí-

fica de la hipotonía. Puede ser beneficioso el uso de

parches compresivos , un lente de contacto blando te-

rapéutico de 20-22mm (Fig. 13) o un protector de

Simmons (Fig. 14), en casos de hipotonía causada

por filtración excesiva ya que tapan el sitio de filtra-

ción lo cual permite la profundización gradual de la

cámara anterior. El protector de Simmons es una con-

cha de 22mm, de polimetilmetacrilato transparente y

forma de domo. Una plataforma que sale de la super-

ficie interna cóncava de la concha se coloca sobre el

sitio de la esclerostomía. La curvatura está diseñada

para indentar selectivamente el área perilimbal cuan-

do se aplica presión. La concha Simmons por lo ge-

neral es efectiva pero puede resultar incómoda, no

permite la tonometría para monitorizar la IOP, su

descentración es frecuente a no ser que se le suture

a la conjuntiva, requiere de monitoreo riguroso

(diario) y son comunes las complicaciones corneales

(defectos epiteliales y abrasiones). Se requiere de

un lente de contacto de vendaje. Es particularmente

difícil para pacientes monoculares y en general, su

uso es obsoleto. Es preferible un lente de contacto

blando terapéutico.

Cuando existe toque corneal-cristaliniano

(cámara anterior plana grado III) se requiere una

intervención quirúrgica inmediata para prevenir el

Figura 12 Hipotonía con estrías afectando la mácula.

Figura 13 Lente de vendaje grande (Kontour 22mm de

longitud).

Figura 14 Concha compresiva de Simmons, colocada sobre la

vesícula filtrante.

300


daño endotelial y la formación de cataratas. Se pue-

de reformar la cámara anterior con aire, solución sa-

lina balanceada o preferiblemente viscoelásticos, ya

sea bajo la lámpara de hendidura o bajo el microsco-

pio operatorio a través de la paracentesis realizada

previamente en la cirugía. El material viscoelástico

es mejor para el mantenimiento, al menos temporal,

de la profundidad de la cámara anterior. Si recurre el

aplanamiento de la cámara , debe realizarse una in-

tervención quirúrgica para detectar su causa. Cuan-

do existen efusiones coroideas grandes y en aposi-

ción, también se requiere drenaje del fluido.

Es prudente hacer el drenaje quirúrgico de

las efusiones coroideas en casos con aposición irido-

corneal persistente y/o efusiones coroideas masivas

con aposición de las superficies retinianas en el área

macular. (Fig. 15) Se hace una esclerostomía en uno

u ocasionalmente en ambos cuadrantes inferiores y

se hace una incisión tangencial en la esclera a 4mm

detrás al limbo. Se puede conectar una línea de infu-

sión a un mantenedor de la cámara anterior a través

de la paracentesis para mantener la cámara anterior

profunda mientras es evacuada la efusión coroidea.

Por lo general, es necesario que el cirujano manten-

ga la esclerostomía abierta con pinzas para facilitar el

drenaje. Se puede introducir una espátula de ciclodiá-

lisis de 1mm en el espacio supra coroideo si se pien-

sa que la efusión coroidea está loculada. El examen

mediante oftalmoscopía indirecta después del drena-

je confirma el aplanamiento de la coroides . El sitio

de la esclerostomía se cierra con Vycril 7-0 y la con-

juntiva se cierra herméticamente.

En ojos de muy alto riesgo tales como el na-

noftalmos y síndrome Sturge-Weber, se puede consi-

derar esclerostomías profilácticas y dejarlas abiertas,

antes de iniciar el procedimiento.

B. Escapes Tempranos por la

Incisión o la Vesícula

Los escapes a través de la incisión y de la

vesícula son detectados mediante la prueba Seidel.

Se aplica una tira de fluoresceína en la conjuntiva

tarsal inferior o, muy cuidadosamente , directamente

en la lesión o vesícula. Sin aplicar presión, se exami-

na el ojo mediante iluminación azul de cobalto. Si

existe algún escape, el humor acuoso no teñido se ve-

rá fluyendo en la película lagrimal. (Fig. 16). Si no

existe escape espontáneo, se puede aplicar presión

suavemente al globo o vesícula mientras se examina

el área sospechosa.

Figura 15 Gran desprendimiento cilio-coroideo con beso co-

roideo y aposición de las superficies retinianas. Figura 16 Vesícula Seidel positiva, responsable de la IOP en

3mmHg.

301


Los escapes pequeños alrededor de las sutu-

ras por lo general cierran sin tratamiento. Si existe un

escape importante , se puede intentar un parche com-

presivo o un lente de contacto blando terapéutico de

diámetro grande (16-20mm) por 24-48 horas o una

protección con colágeno (porcino) durante 72 horas.

Se deben administrar antibióticos tópicos de amplio

espectro para proteger contra la infección y es im-

prescindible una estrecha vigilancia. La goma tisular

de fibrina es una mezcla de fibrinógeno y trombina

que induce a la formación de un coágulo que puede

sellar el escape de la vesícula. Este es un procedi-

miento no-irritante que no requiere oclusión . Tisseel

(Inmuno AG Industriestr, Viena), es una goma de fi-

brina comercializada, no aprobada por la FDA, que

tiene la desventaja de ser preparada de un fondo plas-

mático común y por lo tanto tiene el riesgo potencial

de transmitir patógenos procedentes de la sangre. La

goma de tejido de fibrina autóloga (AFTG) es prepa-

rada de la sangre del paciente, por lo tanto, se elimi-

na el riesgo de transmisión de enfermedades. La go-

ma de cianoacrilato (Histo-acryl, B.Brown Melsun-

gen) (Fig. 17) se adhiere al tejido y puede cerrar efec-

tivamente un escape inicial de la vesícula que se ob-

serve poco tiempo después de la cirugía. La goma

debe aplicarse sobre la superficie conjuntival seca y

solo debe usarse una pequeña cantidad. El uso de un

lente de contacto de vendaje puede prevenir que se

despegue el adhesivo. (Fig. 18) La técnica para sutu-

rar las incisiones o las perforaciones conjuntivales

fue descrita anteriormente .

C. Hemorragia Supracoroidea

La hemorragia supracoroidea post- operato-

ria por lo general ocurre en la primera semana des-

pués de la cirugía de glaucoma (más comúnmente

durante los primeros tres días) y está asociada por lo

general con hipotonía post- operatoria. Los factores

de riesgo fueron descritos anteriormente (ver Hemo-

rragia supracoroidea intra-operatoria). Las manio-

bras de Valsalva pueden desencadenar hemorragia

coroidea.

El desarrollo de una hemorragia supracoroi-

dea es típicamente agudo y asociado con el inicio in-

sidioso de dolor severo y disminución en la visión. El

examen del segmento anterior frecuentemente revela

una cámara anterior poco profunda y una presión in-

traocular normal o alta. En el examen de fondo de ojo

se observa una coroides desprendida y oscura. Las

elevaciones coroideas tienen un color chocolate roji-

zo oscuro. Algunos casos presentan sangrado en la

cavidad vítrea y menos común, desprendimiento de

retina. Se puede utilizar ultrasonografía para diag-

nosticar hemorragia supracoroidea cuando no es po-

sible el examen de fondo de ojo.

Figura 17 Goma de cianoacrilato que se adhiere al tejido para

cerrar efectivamente un escape temprano a través de la incisión.

Figura 18 El uso de un lente de contacto de vendaje puede ayu-

dar a prevenir que el adhesivo se despegue.

302


El tratamiento de la hemorragia supracoroi-

dea post- operatoria está dirigido hacia el control de

la IOP y alivio del dolor. La mayoría de las hemorra-

gias pequeñas y moderadas se resuelven espontánea-

mente en el transcurso de las semanas siguientes. El

sangrado en la cavidad vítrea al momento de la he-

morragia y el desprendimiento de retina empeoran

considerablemente el pronóstico visual. Las indica-

ciones para drenaje incluyen dolor intolerable, una

cámara anterior plana persistente y desprendimiento

coroideo masivo en aposición ("beso de coroides")

(ver abajo) (Fig. 15). Se recomienda un período de

espera de aproximadamente dos semanas después de

la hemorragia supracoroidea para que la respuesta fi-

brinolítica licúe el coágulo, lo cual puede ser confir-

mado mediante ultrasonido B–scan.

Prevención. Se le enfatiza al paciente la res-

tricción de actividades (agacharse, levantar pesas) y

que evite condiciones de Valsalva positivo (constipa-

ción, tos vigorosa, sonarse la naríz o hacer esfuerzo

a la defecación-Editor) durante el período pos-t ope-

ratorio temprano. La hipotonía post- operatoria debe

evitarse en ojos de alto riesgo.

D. Desviación del Acuoso

La desviación del acuoso, "glaucoma malig-

no" o "glaucoma por bloqueo ciliar" se caracteriza

por un estrechamiento o aplanamiento de la cámara

anterior (Fig. 19) aún en presencia de una iridecto-

mía patente y ausencia de patología corioretinal

(como lo es la hemorragia supracoroidea) acompaña-

do comúnmente de aumento en la presión intraocu-

lar (IOP). La probabilidad de desarrollar glaucoma

maligno es mayor en ojos fáquicos hiperópicos (pe-

queños) con glaucoma de ángulo cerrado. Ocurre en

un 2-4% de pacientes operados por glaucoma de án-

gulo cerrado.

En esta condición el acuoso es desviado pos-

teriormente hacia la cavidad vítrea y atrapado en la

misma, aumentando así el volumen vítreo y aplanan-

do la cámara anterior. Las efusiones coroideas y cá-

mara anterior plana ocurren algunas veces antes del

episodio de desviación del acuoso. En algunos casos

el bloqueo pupilar ocurre primero y es seguido por

desviación del acuoso. (Fig. 20).

Figura 19 Desviación del acuoso en un ojo afáquico hiperó-

pico.

Figura 20 Bloqueo pupilar con una cámara anterior extremada-

mente plana y elevación de la IOP . No hay iridectomía.

303


Figura 21 Glaucoma maligno o desviación del acuoso

después de una trabeculectomía con una cámara anterior

plana Grado II.

La desviación del acuoso ocurre por lo gene-

ral en el período post-operatorio inicial después de

cirugía filtrante (Figura 21). La cámara anterior se

estrecha y la presión intraocular se eleva . Sin embar-

go, con una vesícula de filtración funcional la presión

intraocular puede estar dentro de los límites norma-

les. Si se tienen dudas sobre la permeabilidad de la

iridectomía quirúrgica y es posible que haya bloqueo

pupilar, se debe hacer una iridotomía con láser.

Tanto el tratamiento médico, como el láser y

la cirugía vítrea han sido opciones útiles para tratar la

desviación del acuoso. Esta condición se maneja ini-

cialmente con gotas midriáticas-ciclopéjicas, supre-

sores del acuoso e hiperosmóticos. Se utiliza atropi-

na tópica 1% o ciclopentolato 1% cuatro veces al día

y fenilefrina 2.5% cuatro veces al día. Se espera que

estos agentes faciliten el desplazamiento posterior

del diafragma irido-cristaliniano. En casos de desvia-

ción del acuoso en pacientes áfacos , las gotas mi-

driáticas-ciclopéjicas tienen poco beneficio. Sin em-

bargo, es razonable usarlas por su efecto en la relaja-

ción del músculo del cuerpo ciliar. Son importantes

los inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica

y los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos

en dosis máximas. Los osmóticos (isosorbide, glice-

rina o manitol intravenoso) también pueden ser de

gran ayuda para disminuir al contenido líquido de la

cavidad vítrea y pueden ser repetidos después de 12

horas con un control cuidadoso de los electrolitos, hi-

dratación y complicaciones sistémicas potenciales .

Si son bien tolerados y no existen contraindicaciones,

se continúa el tratamiento médico durante 2-4 días.

Si se alivia la condición (i.e., se profundiza la cáma-

ra anterior), se descontinúan los agentes hiperosmó-

ticos primero y se reducen o hasta se suspenden los

supresores del acuoso después de varios días. Se pue-

den suspender las gotas de fenilefrina, pero pueden

continuarse las gotas ciclopéjicas durante meses. El

tratamiento médico corrige un 50% de los casos de

desviación del acuoso.

Si la terapia médica no tiene éxito y los me-

dios oculares son transparentes, se realiza una capsu-

lotomía con láser Nd:YAG y hialidotomía para rom-

per la faz vítrea anterior en casos pseudofáquicos y

fáquicos. La energía inicial del láser debe calibrarse

entre 2 y 4 milijoules. Se coloca el foco detrás de la

hialoides anterior. Después de una hialidotomía exi-

tosa se observa una leve profundización , la cual au-

menta en las siguientes horas. En ojos pseudofáqui-

cos, la hialidotomía periférica es más eficiente que la

central ya que la cápsula del lente y el lente intraocu-

lar pueden prevenir la comunicación entre la cavidad

vítrea y la cámara anterior. En ojos fáquicos, se pue-

de intentar la hialidotomía Nd:YAG a través de la iri-

dectomía periférica, enfocándose detrás de la zónula

pero por delante del cuerpo ciliar. Sin embargo, en

ocasiones no es posible una visión clara y el adecua-

do enfoque lo cual tiene riesgos de lesionar el crista-

lino o la zónula.

304


Puede considerarse la vitrectomía pars plana

cuando las otras terapias han fallado. Se hace una vi-

trectomía por pars plana convencional de 3 puertos,

removiendo el vítreo anterior y parte de la hialoides

anterior. En pacientes fáquicos, el cristalino puede

ser respetado, pero la probabilidad de recurrencia es

alta. Se ha recomendado la vitrectomía por pars pla-

na con inserción de un tubo derivativo para tratar la

desviación del acuoso, especialmente en casos de

glaucoma de ángulo cerrado. La implantación del tu-

bo derivativo a través de la pars plana puede ayudar

a prevenir la recurrencia de esta condición y puede

ayudar al contro de la IOP a largo plazo. (Deben es-

tar permeables una iridectomía periférica grande o

múltiples iridectomías periféricas -Editor).

Alternativamente, los ojos fáquicos que no

respondan a la terapia médica o a la vitrectomía por

pars plana, se les puede tratar exitosamente con fa-

coemulsificación del cristalino, capsulotomía poste-

rior y vitrectomía anterior. En ojos pseudofáquicos se

puede introducir un vitrector a través de la cámara

anterior y una paracentesis, asociada a un mantene-

dor de cámara anterior. El vitrector es usado para am-

pliar la iridectomía periférica y luego es dirigido pos-

teriormente para realizar una vitrectomía zónulo-hia-

loidea localizada (técnica de Lois).

Prevención. En ojos de alto riesgo que se van

a someter a cirugía filtrante la descompresión y estre-

chamiento de la cámara anterior deben ser reducidos

al mínimo. El uso de viscoelásticos y una iridectomía

periférica grande pueden ser muy útiles . Debido a

que la desviación del acuoso puede ocurrir durante la

cirugía filtrante, los ojos con estrechamiento de la cá-

mara anterior intra-operatoria y elevación de la IOP

deben ser tratados inmediatamente con manitol in-

traoperatorio y ciclopéjicos. Se requiere además una

sutura apretada del colgajo escleral. También debe

ser considerado el uso de supresores del acuoso. (La

vitrectomía es una posibilidad -Editor).

Debe evitarse la filtración post-operatoria

excesiva con un colgajo escleral grueso suturado

fuertemente y con más suturas de lo usual. (Fig. 11)

Postoperatoriamente se recomienda la lisis de las su-

turas con adecuado criterio o el corte/ o liberación de

las suturas desprendibles y la reducción paulatina de

los ciclopéjicos. Una cámara anterior post-operatoria

estrecha secundaria a filtración excesiva, deberá tra-

tarse agresivamente.

E. Bloqueo Pupilar

El bloqueo pupilar puede ser causado por ad-

herencias entre el iris y el cristalino, pseudofaquia o

el vítreo. La incapacidad del humor acuoso de pasar

de la cámara posterior hacia la cámara anterior resul-

ta en un desplazamiento hacia delante del iris perifé-

rico y cierre del ángulo de drenaje. El bloqueo pupi-

lar ocurre típicamente con estrechamiento o pérdida

de la cámara anterior y presión normal o elevada.

Puede ser difícil de diferenciar del glaucoma malig-

no (o puede ser considerado como parte del espectro

clínico de glaucoma maligno-Editor).

Aunque al momento de la cirugía filtrante se

realiza una iridectomía periférica, en algunos casos

solo se remueve el estroma del iris y se deja intacto

el epitelio pigmentario posterior. En estos casos pue-

de desarrollarse bloqueo. En otros casos el iris pue-

de estar encarcelado en la herida o la iridectomía

puede ser obstruida por tejidos intraoculares, tales

como la membrana de Descemet, faz hialoidea ante-

rior, vítreo (en ojos afáquicos) o procesos ciliares. Si

la IOP está alta y la cámara anterior está plana des-

pués de haberse verificado la permeabilidad de la iri-

dectomía periférica, debe considerarse un glaucoma

maligno.

La terapia con ciclopéjicos-midriáticos pue-

den resolver el bloqueo pupilar, pero debe hacerse

una iridotomía periférica con láser Nd:YAG. La cá-

mara anterior se profundizará después de realizarse

la iridotomía, aunque en presencia de compartimien-

tos localizados y bloqueo, se requieren múltiples iri-

dotomías. Esta profundización se asocia por lo gene-

ral con un escape repentino del humor acuoso a tra-

vés de la iridectomía y confirma el diagnóstico de

bloqueo pupilar. Si no se puede completar la iridoto-

mía con láser deberá hacerse una iridectomía quirúr-

gica.

305


F. Falla Temprana de la

Vesícula Filtrante

La falla temprana de la vesícula filtrante se

caracteriza por IOP elevada, cámara anterior profun-

da y vesícula filtrante aplanada (Fig. 22) Las causas

más comunes de esta falla son un colgajo escleral

muy apretado y la fibrosis epiescleral. Otras causas

son la obstrucción interna de la fístula por coágulos,

vítreo, iris o membrana de Descemet parcialmente

excindida.

Estas vesículas deben ser reconocidas pron-

tamente ya que si la obstrucción no se resuelve, las

adherencias permanentes entre la conjuntiva y la

epiesclera pueden producir falla de la misma. El pe-

ríodo post-operatorio más importante es entre la pri-

mera y la cuarta semana, cuando la respuesta infla-

matoria es máxima.

Las complicaciones asociadas con el uso

post-operatorio de 5-FU incluyen toxicidad epitelial

corneal y conjuntival (Fig. 23), úlceras corneales,

(Fig. 24), escapes por la incisión conjuntival, hemo-

rragia subconjuntival o difusión intraocular inadver-

tida del 5-FU. La frecuencia de complicaciones se

reduce con dosis más bajas de 15-50mg administra-

dos en 3-10 inyecciones, cada una de 5mg, de

acuerdo a la respuesta individual. La mitomicina

C es aproximadamente 100 veces más potente que el

5-FU. Las complicaciones post-operatorias asocia-

das con el exceso de filtración, maculopatía hipotó-

Figura 22 Vesícula fallida poco después de una trabeculectomía

base fornix.

Figura 23 SPK confluente después de una inyección de 5-FU. Figura 24 Dellen después de una trabeculectomía con 5-FU.

306


nica, escapes de la vesícula y las infecciones relacio-

nadas con la vesícula, es más probable que ocurran

cuando se ha utilizado mitomicina C.

Durante los primeros días, se pueden usar el

masaje digital ocular y la compresión focal del col-

gajo escleral para mejorar temporalmente la función

y elevar la vesícula filtrante. La compresión digital

ocular (DOC) puede aplicarse en la esclera inferior o

córnea a través del párpado inferior o de la esclera

detrás del colgajo escleral a través del párpado supe-

rior. La compresión focal se aplica en el borde del

colgajo escleral con una punta de algodón mojada o

algún instrumento romo.

La lisis de la sutura con láser puede mejorar

la filtración durante el periodo post-operatorio tem-

prano. El momento para soltar las suturas es de suma

importancia. La lisis de la sutura es efectiva dentro

de las primeras dos semanas después de la cirugía

con antimetabolitos, luego, la fibrosis del colgajo es-

cleral puede evitar cualquier efecto beneficioso de

este procedimiento. Si se han usado antimetabolitos

al momento de la cirugía , la lisis de la sutura puede

ser efectiva varias semanas después . Pueden utilizar-

se lentes especialmente diseñados como el de Hos-

kins, Ritch o Mandelkorn, el borde central de los len-

tes Zeiss y Susman, los lentes Goldman, o las varillas

y pipetas de vidrio. Después de cortarse la sutura, si

se eleva la vesícula, (Fig. 25) no se necesitan otros

cortes de suturas. Si la vesícula y la IOP no cambian,

se pueden aplicar masaje ocular o presión focal y si

no hay cambios en la vesícula, se deberá cortar otra

de las suturas. En los casos de hemorragia subcon-

juntival, se deberá utilizar el láser de kriptón rojo o

de diodo debido a que sus longitudes de ondas son

menos absorbidas por la sangre.

Las suturas desprendibles (Fig. 26) son tan

efectivas como la lisis de sutura con láser. Las sutu-

ras externalizadas son fácilmente removidas y son

efectivas en casos de conjuntiva hemorrágica o teji-

do de Tenon engrosado (lo cual haría la lisis de sutu-

ra difícil). Las desventajas de las suturas desprendi-

bles incluyen la necesidad de manipulación intra-

operatoria adicional y posible aumento de riesgo de

infección ocular. Se han descrito varias técnicas (ver

sección de Trabeculectomía para descripción de las

suturas desprendibles). Si fallan estos procedimien-

tos entonces se puede puncionar la vesícula (ver Ta-

bla sobre "Punción de Vesícula Filtrante") (Nota del

Editor: Ver Capítulo 30).

Cuando la causa del fracaso en la filtración

es un coágulo de sangre o un coágulo fibrinoso

(Fig. 27) puede ser útil ocluir la esclerostomía con te-

jido activador de plasminógeno (tPA). El tPA recom-

binante es una proteasa con actividad fibrinolítica

coágulo-específica. Puede ser inyectada en la cámara

anterior o subconjuntivalmente y la dosis es de 7-10

microgramos en 0.1 ml. Trabaja rápido así que den-

tro de las primeras 3 horas el efecto por lo general es

visible. La complicación más frecuente es el hipema

y se debe considerar el uso de tPA solo si no hay

sangrado activo o reciente. Alternativamente, se pue-

de dispersar el coágulo de sangre exponiéndolo a

Nd:YAG láser con poder en 1.5 a 2.0 mJ con ayuda

de un lente gonioscópico.

Figura 25 Elevación de la vesícula después de lisis de la sutura. Figura 26 Suturas desprendibles amarradas en córnea clara al

momento de la cirugía de trabeculectomía.

307


Tabla

Punción de la Vesícula Filtrante 1.El procedimiento puede hacerse en la lámpara de

hendidura o en el salón de operaciones.

2. Se usa anestesia tópica. Se puede sumergir una

mota de algodón en el anestésico y aplicarlo en el

sitio de la punción . Se usa fenilefrina tópica 2.5%

para causar vasoconstricción en los vasos conjunti-

vales (opcional).

3. Se aplica solución de yoduro de povidona al 5%

a la conjuntiva, márgenes del párpado, pestañas y

párpados.

4. Se puede usar un espéculo de párpado (opcio-

nal).

5. En una jeringa de tuberculina con una aguja nú-

mero 30 o 27 se penetra la conjuntiva, de 5 a

10mm de la fístula escleral(a través de la conjunti-

va no tratada con medicamentos antifibróticos).

6. Se puede inyectar solución salina balanceada o

lidocaína para levantar la conjuntiva (opcional).

7. Luego se avanza la aguja hacia la cavidad de la

vesícula y por debajo del colgajo escleral. Se hace

entonces un movimiento de barrido o de adelante

hacia atrás con el borde o punta de la aguja.

8. "Alternativa agresiva": se puede avanzar la agu-

ja a través del ostium interno (opcional) hasta que

se visualice la aguja en la cámara anterior (este

procedimiento debe realizarse con extrema precau-

ción en ojos afáquicos).

9 .El punto final es la elevación de la vesícula co-

rrigiendo la elevación de la IOP.

10. Se debe realizar una prueba Seidel para evaluar

los escapes a través del punto de la entrada conjun-

tival.

11. Postoperatoriamente, se usan antibióticos tópi-

cos y esteroides con o sin inyecciones adicionales

de 5-FU.

Figura 27 Coágulo fibrinoso en la cámara anterior después de

cirugía filtrante de glaucoma.

Vesículas Encapsuladas

Las vesículas encapsuladas, también llama-

das quistes de Tenon, son vesículas filtrantes locali-

zadas, elevadas y rígidas con secuestro vascular de la

conjuntiva subyacente y un grueso tejido conectivo.

(Fig. 28). Este tipo de vesícula aparece comúnmente

en las 2 a 6 semanas posteriores a la cirugía. Este en-

capsulamiento de la vesícula filtrante se asocia con

aumento de la IOP después de un periodo inicial de

control de presión siguiendo una cirugía de glauco-

ma. Pueden interferir con los movimientos del párpa-

do superior y distribución de la lámina lagrimal lo

cual lleva a complicaciones corneales como delen

(Fig. 24) y astigmatismo. Por lo general se ven a tra-

vés del párpado simulando una masa del mismo.

Figura 28 Quiste de Tenon encapsulado con vesícula muy

confinada, IOP 36mmHG.

308


Figura 29 Quiste de Tenon 6 semanas después de trabe-

culectomía con 5- FU, IOP 41mmHg.

La frecuencia de encapsulación vesicular

después de trabeculectomías sin antimetabolitos va-

ría de 8.3% a 28%. Se ha reportado que la inciden-

cia es más alta en trabeculectomías con uso post-ope-

ratorio de 5-FU. (Fig. 29). La frecuencia de vesícu-

las encapsuladas después de procedimientos filtran-

tes protegidos y uso de mitomicina-C es más baja.

Los factores predisponentes pueden ser el sexo mas-

culino, polvos de guantes y tratamiento previo con

simpaticomiméticos, trabeculoplastía con láser argón

y cirugía que afecta la conjuntiva. El pronóstico a lar-

go plazo para control de la IOP en ojos que desarro-

llan vesículas encapsuladas es relativamente bueno.

El manejo inicial de las vesículas encapsula-

das incluye medicamentos antiglaucoma en casos de

IOP elevada, esteroides tópicos y masaje digital o

compresión focal de la vesícula. Decidir entre un ma-

nejo conservador (médico) o una revisión quirúrgica

depende por lo general de la severidad del daño glau-

comatoso, nivel de la IOP y la respuesta al manejo

médico. Cuando se necesita de revisión quirúrgica la

técnica más simple consiste en cortar la pared fibró-

tica con una aguja número 27 o un cuchillete de

Ziegler. Este procedimiento se puede hacer bajo la

lámpara de hendidura y si es efectivo, restaura el flu-

jo acuoso a un área subconjuntival más grande. Las

inyecciones subconjuntivales de 5-FU por dos sema-

nas después de la revisión de la vesícula, aumentan

las probabilidades de éxito. Alternativamente, 0.1 ml

de mitomicina-C (0.4mg/ml) diluidos en 0.1 ml de

lidocaína no-preservada puede ser usada 30 minutos

antes de la punción. Esta última opción está actual-

mente bajo investigación. También se ha propuesto la

excisión del tejido fibrótico.

G. Pérdida Visual

La pérdida visual central sin explicación (bo-

rramiento total) después de una cirugía de glaucoma

es rara. Pacientes mayores con defectos en el campo

visual avanzados afectando el campo central, con fi-

jación dividida, tienen mayor riesgo. Elevaciones

tempranas no diagnosticadas post-operatorias en la

IOP y la hipotonía postoperatoria severa son causas

sospechosas de "borramiento total".

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

QUE OCURREN MESES-AÑOS DESPUÉS

DE LA CIRUGÍA

A. Maculopatía Hipotónica

Secundaria a Filtración

Excesiva

La hipotonía crónica después de cirugía fil-

trante se debe más comúnmente al exceso de filtra-

ción. Algunos pacientes con hipotonía persistente de-

sarrollan pérdida de visión central secundaria a ple-

gamiento irregular severo de la coroides y retina. Ini-

cialmente, estos plegamientos son amplios y no están

bien delimitados. Tienden a radiarse hacia fuera en

forma de ramas hacia el lado temporal desde el disco

óptico y concéntricamente o irregularmente nasal al

309


disco. Puede existir edema de la coroides peripapilar

simulando papiledema. La retina por lo general

muestra una serie de plegamientos estelares alrede-

dor del centro de la fóvea. Los vasos retinales son

tortuosos y algunas veces engrosados (Fig. 30). La

detección temprana de esta condición es importante

ya que la corrección de esta causa resultará por lo ge-

neral en una mejoría visual. En casos de hipotonía

prolongada, ocurren en el área macular y nasal líneas

pigmentadas permanentes, causadas por cambios en

el epitelio pigmentario retiniano.

La incidencia de maculopatía hipotónica

después de cirugía de glaucoma ha aumentado con

el uso de agentes antifibróticos, específicamente

mitomicina-C. No se puede descartar un efecto tó-

xico directo de la mitomicina. Es más probable

que ocurra la maculopatía en pacientes miopes jóve-

nes que pueden tener una esclera menos rígida y más

susceptible al edema y contracción. Se ha reportado

inyección de sangre autóloga dentro de la vesícula

para reducir el exceso de filtración o para tratar los

escapes vesiculares después de la cirugía filtrante.

Las células inflamatorias y proteínas séricas de la

sangre inyectada pueden acelerar el proceso inflama-

torio y de curación, lo cual disminuye la filtración.

Aproximadamente 0.2 a 0.5 ml de sangre venosa del

brazo del paciente (extraída con una aguja de 25 en

una jeringa de tuberculina) es inyectada adentro y al-

rededor de la vesícula filtrante con una aguja 30.

(Fig. 31). Las complicaciones posibles incluyen hi-

pema, (Fig. 32-33) endoftalmitis, aumento de la IOP

que requiere intervención quirúrgica y falla de la ve-

sícula.

Figura 30 Edema del nervio óptico, maculopatía hipotónica se-

cundaria a filtración excesiva.

Figura 31 Inyección de sangre autóloga postoperatorio inme-

diato.Pre-op V.A 20/80, IOP 4mmHg.

Figura 32 Hipema inmediatamente después de la inyección de

sangre autóloga.

Figura 33 1 mes después de la inyección de sangre autóloga,

IOP 10mmHg, V.A. 20/20.

310


Se ha descrito el tratamiento termal con láser

Nd:YAG de las vesículas excesivamente filtrantes y

con escapes , aunque el índice de éxito es limitado.

Se hace mejor bajo anestesia regional. Para este pro-

cedimiento se requiere del modo continuo de onda.

Los niveles de energía varían de 3.0 a 4.0 J con el

diámetro del láser entre 0.9 a 1.2mm y el haz enfoca-

do en el epitelio conjuntival. La meta es inducir un

blanqueamiento y arrugas del epitelio conjuntival. Se

coloca un patrón de rejilla de 30 a 40 puntos del lá-

ser posicionados sobre la vesícula entera. Se utilizan

supresores del acuoso orales post-operatorios y un

parche compresivo o "torpedo" (i.e, torunda de algo-

dón colocada directamente sobre la superficie de la

vesícula) durante las primeras 48 horas. Puede inten-

tarse la crioterapia, aplicando la sonda en los bordes

laterales de la vesícula y no directamente sobre el

área filtrante. Se requiere anestesia regional. Antes

de empezar la congelación, se aplica presión firme

con la sonda de crio para traer los tejidos de la super-

ficie de la vesícula en aposición con la esclera subya-

cente. Se utilizan varias aplicaciones (2-5) a una tem-

peratura de –50°C a –80°C y una duración de la apli-

cación de 10-30 segundos. Es esencial esperar que se

deshiele la sonda antes de retirarla para evitar desga-

rro de la vesícula. Se ha utilizado la aplicación tópi-

ca de nitrato de plata al 0.25-1% o ácido tricloracéti-

co al 50% (TCA) a la superficie de la vesícula indu-

ciendo una quemadura química conjuntival con infla-

mación consecuente y estimulación de la cicatriza-

ción, aunque el índice de éxito es muy limitado. En

los casos exitosos ocurren lentamente cambios en la

IOP. Después de anestesia tópica, se administra libre-

mente TCA o nitrato de plata directamente en la su-

perficie conjuntival con el extremo de madera de un

hisopo. Después de 15-30 segundos se lava el área

intensamente. Se debe evitar la exposición corneal.

Finalmente, se puede necesitar la revisión

quirúrgica de las vesículas excesivamente filtrantes .

(Fig. 34) Se ha utilizado exitosamente la resutura del

colgajo escleral y el injerto de parche escleral (o el

Tutoplast-Fig. 4-Editor) (cuando la resutura no es po-

sible) en casos con maculopatía hipotónica asociada

con vesícula sobrefiltrante. Alternativamente pueden

ser usadas para comprimir la vesícula, suturas de

colchonero ancladas detrás de la vesícula en la epis-

clera y anteriormente en la córnea. La cirugía de ca-

tarata en ojos con alguna opacidad y el uso de este-

roides post-operatorios puede mejorar la hipotonía.

Figura 34 Revisión quirúrgica de la vesícula filtrante, 3 días

post-op. IOP pre-op 2mmHg, post-op 14mmHg.

311


B. Hipotonía debida a

Ciclodiálisis

Puede ocurrir hipotonía crónica después de

la creación inadvertida de una ciclodiálisis. Puede es-

tar asociada con mala visión y maculopatía hipotóni-

ca con desprendimiento coroideo no visible. La cá-

mara anterior puede estar formada o profunda y no

hay escapes. La ciclodiálisis pueden ser diagnostica-

da por gonioscopía (Fig. 35) y mediante biomicros-

copía con ultrasonido de alta resolución. (el despren-

dimiento del cuerpo ciliar posterior al espolón escle-

ral puede no ser visible en la gonioscopía y puede ser

diagnosticado mediante biomicroscopía con ultraso-

nido de alta resolución (Fig. 36) -Editor).

Tratamiento

Se puede usar tratamiento con láser argón en

un intento para sellar la ciclodiálisis . La calibración

del láser es diámetro de 100-200, 1-2 W de poder y

0.1 segundos de duración. Por lo general se requiere

anestesia regional. Se trata la superficie escleral

completa disponible, empezando en las profundida-

des de la diálisis y tratando la coroides y cuerpo ci-

liar. Después del tratamiento con láser, se debe mo-

nitorizar la IOP. También se puede intentar la criote-

rapia transescleral.

Si el láser o crioterapia no son efectivos, se

puede suturar el cuerpo ciliar directamente a la escle-

ra. Se levanta en el limbo un colgajo escleral grueso

que se extiende 4mm hacia atrás, rodeando el cuer-

po ciliar desprendido. Se inyecta aire o viscoelástico

en la cámara anterior.La esclera residual es incidida

1 mm detrás del espolón escleral . En este punto, la

ciclodiálisis se visualiza directamente. Luego, se pa-

san las suturas con nylon 10/0 interrrumpidas del la-

bio anterior de la esclera, a través del cuerpo ciliar

subyacente, evitando la raíz del iris y de vuelta a tra-

vés del labio posterior escleral. El colgajo escleral

superficial es suturado nuevamente en su lugar. El

tratamiento postoperatorio incluye ciclopéjicos y de

ser necesario, supresores del acuoso.

Figura 35 Ciclodiálisis inadvertida después de cirugía de cata-

rata causando hipotonía, IOP 4mmHg.

Figura 36 (Editor) (Desprendimiento de cuerpo ciliar poste-

rior al espolón escleral demostrado por biomicroscopía ultrasó-

nica de alta resolución (UBM). UBM realizado por Dr. Jackson

Coleman- Editor)


312

C. Escapes Tardíos de la

Vesícula

dos con infección ocular relacionada con la vesícula

para poder hacer un pronto diagnóstico y tratamien-

to.

Pueden ocurrir escapes de la vesícula tardíos

meses o años después de la cirugía filtrante. Estos es-

capes son más comunes en vesículas avasculares

adelgazadas , las cuales son más frecuentes cuando

se usan antimetabolitos. El escape de la vesícula fil-

trante puede también estar asociado con hipotonía,

cámara anterior plana y desprendimiento coroideo

aumentando las probabilidades de infección de la ve-

sícula y endoftalmitis subsiguiente. (Fig. 37).

La necesidad y urgencia del manejo de los

escapes vesiculares depende de varios factores. Los

pacientes con historia de infecciones previas relacio-

nadas con la vesícula, cámara anterior plana o dismi-

nución de la visión deberán ser tratados siempre. Sin

embargo, si no hay complicaciones, tales como esca-

pes tardíos con vesículas formadas, presión intraocu-

lar normal, buena visión central y sin episodios pre-

vios de infección relacionada a la vesícula, el escape

puede no requerir ninguna terapia Es posible la ob-

servación para permitir el cese espontáneo del esca-

pe . El tratamiento médico farmacológico con agen-

tes que disminuyen la secreción acuosa (betablo-

queadores tópicos y/o CAI) y la suspensión de los es-

teroides tópicos, con o sin parche, pueden ayudar al

cierre espontáneo de estos defectos reduciendo el flu-

jo del acuoso a través de la fístula. Puede darse una

cobertura profiláctica con un antibiótico de amplio

espectro, alternando diferentes antibióticos. Es cru-

cial educar al paciente sobre los síntomas relaciona-

Las modalidades terapéuticas para tratar el

escape tardío de la vesícula incluyen el parche com-

presivo y lentes de contacto de vendaje, inyección de

sangre autóloga, Nd:YAG láser termal y la revisión

quirúrgica. Cuando se requiere revisión quirúrgica,

es importante tratar de salvar el sitio inicial estable-

cido de filtración. Debido a la naturaleza friable de la

conjuntiva en las vesículas filtrantes de larga evolu-

ción, por lo general es imposible cerrar el defecto di-

rectamente con suturas y por lo tanto se necesita de

tejido conjuntival sano. Primero, se separa el tejido

isquémico y adelgazado de la pared de la vesícula del

tejido conjuntival mediante cauterización leve para

permitir una adherencia a largo plazo de la conjunti-

va injertada. Luego la conjuntiva fresca adyacente a

la vesícula se desplaza para cubrir el sitio previo de

filtración mediante rotación, deslizamiento o injertos

conjuntivales libres. Se sutura la conjuntiva sobre la

córnea periférica previamente desepitelizada con ny-

lon 10/0 produciendo así un sello hermético. Alterna-

tivamente pueden ser colocadas sobre la superficie

conjuntival suturas radiales de colchonero compresi-

vas (delimitantes) ancladas por detrás de la vesículas

a la episclera y anteriormente a la córnea para aislar

el escape residual de la vesícula y ayudar a la cicatri-

zación. Se puede usar membrana amniótica como

una alternativa de substrato. Con estos métodos, por

lo general es posible preservar la función de la vesí-

cula.

Figura 37 Endoftalmitis después de una trabeculectomía. V.A

disminuida a movimiento de manos en un periodo de 24 horas.


313

D. Infección Ocular

Relacionada con la Vesícula

Las infecciones oculares relacionadas con

los procedimientos filtrantes pueden ocurrir desde

meses a años después de la cirugía inicial. Las vesí-

culas filtrantes inferiores, adelgazadas ,vesículas lo-

calizadas y avasculares (más frecuentes después del

uso de agentes antifibróticos) y los escapes, aumen-

tan la probabilidad de infección ocular relacionada

con la vesícula.

Las infecciones oculares relacionadas con la

vesícula pueden afectar tres compartimientos: el es-

pacio subconjuntival (Estadío I), el segmento ante-

rior (Estadío II) y la cavidad vítrea (Estadío III). Por

lo general la propagación de la infección sigue este

orden. Debido a que el líquido dentro de la vesícula

se comunica con la cámara anterior, una infección de

la vesícula que afecte el espacio subconjuntival (ve-

siculitis) tiene un real potencial de extenderse poste-

riormente. La bacteria que causa endoftalmitis rela-

cionada con la vesícula muy seguramente proviene

de la flora ocular. Los organismos más comúnmente

involucrados incluyen las especies de Streptococcus,

H. Influenza y especies de Staphylococcus.

Los pacientes con infección ocular relacio-

nada con la vesícula por lo general se presentan con

dolor ocular, visión borrosa, irritación y secreciones.

El examen revela inyección conjuntival y ciliar más

intensa alrededor del borde de la vesícula y secrecio-

nes purulentas. Puede haber quemosis periorbitaria.

En los estadíos II y III se observa reacción de la cá-

mara anterior, incluyendo frecuentemente precipita-

dos queráticos, edema corneal y en algunos casos hi-

popion. (Fig. 37). La vesícula típicamente tiene una

apariencia lechosa-blanquecina con pérdida de la

transparencia . Es común una prueba de Siedel posi-

tiva y algunos pacientes pueden tener un escape con-

siderable, hipotonía y hasta cámara anterior plana.

Alternativamente, una IOP elevada está dada segura-

mente por un cierre interno del sitio de la esclerosto-

mía con material purulento y detritus.

La reacción vítrea no es evidente en las

etapas iniciales (Estadíos I y II) pero si no se tratan,

la infección se disemina al segmento posterior (Esta-

dío III). Si los medios están opacos (e.,g, catarata

densa), la ultrasonografía modo-B puede ser útil pa-

ra detectar si está involucrada el área retrolental.

Los principios generales que guían el mane-

jo de las infecciones oculares se aplican a esta condi-

ción. Es importante identificar el agente causal. Por

lo general se colecta una muestra conjuntival, se tiñe

y se hace un cultivo. Sin embargo, el cultivo conjun-

tival en el diagnóstico etiológico de la endoftalmitis

relacionada a la vesícula tiene muy poco valor. En el

Estadío III debe obtenerse una muestra vítrea.

En el estadío I (vesiculitis sin reacción de cá-

mara anterior) puede ser usada la aplicación tópica

frecuente de un antibiótico comercial de amplio es-

pectro, con supervisión muy de cerca. Se pueden

considerar los esteroides para reducir la inflamación

intensa y preservar la integridad de la vesícula cuan-

do la infección está aparentemente controlada. En el

estadio II (está involucrado el segmento anterior pe-

ro no el segmento posterior) es recomendable el tra-

tamiento con antibióticos tópicos fortificados perma-

nentes. La cefazolina tópica fortificada o vancomici-

na (25mg/ml) asociadas con tobramicina (14mg/ml)

o amikacina (50mg/ml) son efectivas contra la mayo-

Figura 38 Progresión de la catarata después de una trabeculec-

tomía complicada por hemorragia en la cámara anterior.


314

ría de microorganismos gram-positivos y gram-nega-

tivos. Se pueden usar antibióticos sistémicos adicio-

nales. En el estadío III (endoftalmitis relacionada con

la vesícula) se requiere de antibiótios intravítreos ad-

ministrados ya sea mediante una inyección por pars

plana en el momento de toma de la muestra o asocia-

dos con una vitrectomía. Actualmente estamos usan-

do 1mg de vancomicina (10mg/ml) y 400 microgra-

mos de amikacina (5mg/ml). Se pueden utilizar anti-

bióticos sistémicos. Sin embargo, el Estudio de Vi-

trectomía en Endoftalmitis no mostró ningún benefi-

cio de utilizar antibióticos sistémicos en pacientes

con endoftalmitis después de la cirugía de catarata.

Una vez resuelta la infección puede quedar

alterada la función de la vesícula filtrante. Otras

complicaciones posibles incluyen el edema corneal,

catarata, tracción vítreo-retiniana y toxicidad retinia-

na debido a las toxinas de la bacteria o por los anti-

bióticos. El resultado visual por lo general es bueno

en los casos con afectación de la cámara anterior y

malo cuando está involucrado el vítreo, especialmen-

te con bacterias virulentas tales como el Estreptoco-

co, Estafilococo coagulasa positivo y organismos

gram-negativos.

Es importante la prevención de la infección

ocular relacionada a la vesícula. Algunos oftalmólo-

gos usan antibióticos tópicos a largo plazo después

de los procedimientos filtrantes , aunque se ha cues-

tionado la eficacia de este régimen. Parece razonable

usar antibióticos a largo plazo en algunos casos de

escape de vesículas, vesículas inferiores o infeccio-

nes recurrentes relacionadas a la vesícula. Se debe

tratar rápidamente la conjuntivitis y blefaritis y evi-

tarse el uso de lentes de contacto blandos. La educa-

ción del paciente sobre los síntomas tempranos de la

infección es actualmente el enfoque más importante

para reducir las probabilidades de pérdida visual se-

vera.

E. Formación de Catarata

Después de Cirugía

Filtrante

Después de los procedimientos filtrantes

puede ocurrir formación de cataratas y progresión de

cataratas pre-existentes. La opacificación del cristali-

no es la causa principal de pérdida visual temprana

después de cirugía filtrante. La incidencia reportada

varía de 2% a 5%. Por ejemplo, en el Estudio de

Glaucoma de Presión Normal, después de un segui-

miento de 5 años, la incidencia de catarata fue de

14% en el grupo de control y de 38% en el grupo tra-

tado, con la incidencia más alta en aquellos cuyo tra-

tamiento incluyó cirugía filtrante.

Es posible el trauma lenticular intra-operato-

rio y se le puede reconocer poco después de la ciru-

gía. Una cámara anterior plana intra-operatoria o

post-operatoria con toque endotelial-lenticular, pre-

cipita rápidamente la formación de catarata. Otros

factores de riesgo potencial incluyen la edad, exfolia-

ción, el uso de aire para reformar la cámara anterior,

hipotonía profunda, uso de mióticos, esteroides tópi-

cos e inflamación.

La extracción de la catarata puede estar aso-

ciada con un deterioro parcial en la función de la ve-

sícula filtrante. El método preferido es facoemulsifi-

cación del cristalino a través de una incisión corneal.

Se puede considerar el uso de inyecciones subcon-

juntivales post-operatorias de 5-FU. Si el control de

la IOP es sub-óptimo, se prefiere una combinación de

extracción de la catarata y un procedimiento filtran-

te. \

315

Capítulo 32

HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA EN

LOS PROCEDIMIENTOS FILTRANTES

PARA GLAUCOMA

Dr. Lihteh Wu

La hemorragia supracoroidea es una compli-

cación rara pero desvastadora de la cirugía o del trau-

ma intraocular. La aparición súbita de hipotonía jue-

ga un papel importantísimo en esta condición, cau-

sando una efusión ciliocoroidea. Esta efusión se de-

be a la ruptura de las arterias ciliares posteriores cor-

tas o largas y sus ramas tributarias permitiendo que la

sangre se acumule en el espacio supracoroidea. Co-

mo consecuencia se produce una separación de la

uvea y la esclera, excepto en la ámpula de las venas

vorticosas donde las adhesiones esclero-coroidales

son muy fuertes. Esto produce la típica forma de ele-

vación o domo observada en el fondo de ojos. Dado

el importante papel de la aparición súbita de la hipo-

tonía en esta condición, los procedimientos filtrantes

en glaucoma son particularmente propensos a esta

complicación.

La hemorragia supracoroidea puede desarro-

llarse trans-operatoriamente (expulsiva) o post-ope-

ratoriamente (tardía). La expulsión del contenido in-

traocular a través de la herida quirúrgica usualmente

ocurre durante la cirugía, asociada a una hemorragia

supracoroidea masiva. La hemorragia tardía o post-

operatoria ocurre en un sistema cerrado haciendo que

la expulsión del contenido intraocular sea muy raro.

Se ha reportado que la incidencia de la hemorragia

supracoroidea expulsiva o de aparición tardía des-

pués de los procedimientos filtrantes para glaucoma,

es de 0.15% y 1.6% a 2% respectivamente.

Características Clínicas

Una hemorragia supracoroidea aguda tran-

soperatoria se caracteriza por pérdida del reflejo ro-

jo, la elevación súbita de la presión y el endureci-

miento del globo. La profundidad de la cámara ante-

rior se pierde a medida que el contenido intraocular

(cristalino, vítreo, retina) protruye hacia fuera. Esto

puede ocurrir con encarceración en la herida quirúr-

gica.

La hemorragia supracoroidea de aparición

tardía usualmente se presenta con dolor súbito, naú-

sea, vómitos, diaforesis y pérdida visual. General-

mente la cámara anterior se pierde. El iris y el crista-

lino se desplazan anteriormente. La presión intraocu-

lar puede estar baja, normal o alta. La apariencia del

fondo de ojos puede variar desde una elevación peri-

férica limitada en forma de domo que eleva la coroi-

des y la retina en uno o más cuadrantes, hasta una

forma extensa que ocupa completamente la cavidad

vítrea causando la aposición retinal conocida como

beso de coroides. Puede existir desprendimiento y

hemorragia vítrea. (Fig. 1).

316

Capítulo 32: Hemorragia Supracoroidea en los Procedimientos Filtrantes para Glaucocoma

Factores de Riesgo

La edad avanzada, el aumento en la longitud

del eje axial, la afaquia o la pseudofaquia, la apari-

ción de hipotonía ocular súbita, la hipertensión sisté-

mica, las maniobras de Valsalva y la hipertensión

ocular pre-operatoria son todos factores de riesgo

que han sido identificados en el desarrollo de la he-

morragia supracoroidea.

Características Ecográficas

Fig. 1: Desprendimiento de Retina después de Hemorragia

Supracoroidea

La hemorragia supracoroidea post-operatoria puede

ocurrir aún en una técnica de sistema cerrado, resultando en

expulsión del contenido ocular. La oftalmoscopía puede revelar

una elevación en forma de domo en la periferia (B) empujando

hacia arriba la retina y la coroides en uno o más cuadrantes.

Pueden estar presentes un desprendimiento de retina (F) y

la hemorragia vítrea.

El ultrasonido ocular es una herramienta

muy útil en el diagnóstico y manejo de la hemorragia

supracoroidea. Con frecuencia la opacidad de los me-

dios impide la visualización del fondo impidiendo el

diagnóstico clínico. El ultrasonido permite la identi-

ficación de la coroides elevada y desprendida, sangre

en el espacio supracoroidal, desprendimiento de reti-

na, hemorragia vítrea y la progresión de la lisis del

coágulo. El tiempo óptimo para el drenaje depende

de la licuefacción del coágulo. Las evaluaciones se-

riadas del ultrasonido son de gran valor para determi-

nar la licuefacción del coágulo.

Los hallazgos típicos del ultrasonido B in-

cluyen la observación de una membrana lisa, en for-

ma de domo o aplanada que no se mueve durante las

pruebas dinámicas. El ultrasonido A muestra la ele-

vación aguda de una espiga amplia de doble pico

que es característica del desprendimiento coroidal.

Las espigas de baja reflectividad en el espacio supra-

coroidal representan sangre.

La apariencia ecográfica del espacio supra-

coroidea varía de acuerdo al estado de licuefacción

de la sangre. Cuando la hemorragia está compuesta

de coágulos frescos, aparece una masa sólida de alta

reflectividad con una estructura interna irregular.

Con el tiempo , los coágulos disminuyen en tamaño

y su estructura se vuelve más homogénea. Ecográfi-

camente se observa una reflectividad interna menor y

más regular. Si el coágulo ha sufrido suficiente lisis

puede ser necesario subir la ganancia con el fin de

317


Fig. 2: DesprendimientoSupracoroideo en Ultrasonido B-Scan

El estudio ultrasónico B-scan típico usualmente incluye una membrana lisa, en forma de domo

que no se mueve durante las pruebas dinámicas. Esta imagen en algunas casos se eleva a una extensa forma

que llena la cavidad vítrea causando la aposición de la retina conocida como beso coroideo (Cortesía del

Dr. Samuel Boyd).

detectar la sangre supracoroidal. A medida que el

coágulo se licúa, la sangre fresca puede ser vista mo-

viéndose libremente en el espacio supracoroidea du-

rante las pruebas dinámicas. La licuefacción comple-

ta del coágulo se observa cuando el espacio supraco-

roidea se ve lleno de opacidades móviles , difusas y

de baja reflectividad. El tiempo promedio para la li-

sis del coágulo es de 7 a 14 días.

Tratamiento

El reconocimiento de una hemorragia supra-

coroidea expulsiva trans-operatoria es sumamente

importante. El primer paso es suturar inmediatamen-

te todas las incisiones o presionarlas si no se pueden

suturar lo suficientemente rápido. La presión intrao-

cular se eleva como resultado de estas maniobras y

los vasos sangrantes se tamponan de esta manera.

Una vez se ha controlado el sangramiento, el material

intraocular prolapsado debe ser nuevamente coloca-

do dentro del ojo. La cámara anterior debe ser refor-

mada ya sea con aire o con BSS. Esto puede evitar la

encarceración del vítreo en la herida lo cual es un

factor de riesgo para el desarrollo de un desprendi-

miento de retina. El espéculo palpebral debe ser reti-

rado para reducir la presión directa en el ojo. Se re-

comiendan el uso de agentes hiperosmóticos endove-

nosos y la reducción de la presión arterial sistémica.

Durante muchos años se han recomendado las escle-

rotomías para drenaje en estas situaciones. Sin em-

bargo, actualmente se sabe que la sangre en el espa-

cio supracoroidal se coagula muy rápido y corres-

ponde al tiempo en que se realiza la esclerotomía

posterior, haciendo el drenaje de la hemorragia vir-

tualmente imposible. Más aún, en un modelo de he-

318


morragia supracoroidal en conejos, Lakhanpal en-

contró que la escerostomía inmediata no solo no tu-

vo un efecto beneficioso sino que además lo tuvo

perjudicial, ya que con la creación de las escleroto-

mías de drenaje se produjo mayor expansión de la he-

morragia supracoroidal y extensión hacia la retina y

cavidad vítrea. La mayoría de los ojos a los que se les

realizó cirugía primaria de drenaje requirieron un se-

gundo procedimiento de drenaje. (En la experiencia

del Editor, la esclerotomía posterior inmediata y el

drenaje resultan ser muy útiles y la mayoría de los

pacientes no han requerido un segundo procedimien-

to para drenaje-Editor) (Fig. 3).

Fig. 3. : Localización de las Esclerotomías Posteriores para Drenaje de la Hemorragia Supracoroidea

Las esclerotomías posteriores pueden ser localizadas a 3.5 - 4.0 mm detrás del limbo (A) usualmente cerca al meridiano

horizontal (nasal o temporal). En ojos pseudofáquicos, las esclerotomías pueden ser localizadas seguramente a 3.0 mm detrás del

limbo (B). En casos complicados de retina con PVR anterior el abordaje puede ser a 1.5-2.0 mm detrás del limbo (C).

319


El tratamiento de los ojos con hemorragia

supracoroidea de aparición tardía es algo más contro-

versial en términos de decidir y se recomienda o no

una cirugía para drenaje. El problema con el drenaje

temprano es la limitación para drenar la sangre cuan-

do todavía está formado el coágulo. Por lo tanto la

mayoría de los expertos aconsejan evaluaciones eco-

gráficas seriadas para asegurar la licuefacción de la

sangre antes de intentar el drenaje quirúrgico. Otros

autores han propuesto la inyección de 50mg de t-Pa

en el espacio supracoroideo 24 horas antes de la ciru-

gía para facilitar la licuefacción del coágulo. No está

muy claro si los ojos a los cuales se les realiza el dre-

naje temprano tienen una mejor evolución. Las indi-

caciones actuales para el drenaje secundario son los

casos en los cuales no se resuelve el beso coroideo,

el desprendimiento de retina, la hemorragia vítrea

persistente, la encarceración del iris o del vítreo en

la herida, el dolor persistente o la cámara plana per-

sistente. Sin embargo series recientes del Instituto

Ocular Doheny y del Bascom Palmer han demostra-

do que no todos los ojos con hemorragia supracoroi-

dea en aposición requieren ser operados.

Una vez se ha tomado la decisión de interve-

nir quirúrgicamente, la meta de la cirugía es restable-

cer la anatomía normal del ojo. Se realiza una perito-

mía conjuntival para permitir una buena exposición.

Se colocan suturas de tracción para separar los mús-

culos rectos. El líquido es entonces infundido en la

cámara anterior a través del limbo. Se hacen las es-

clerotomías detrás del cuerpo ciliar en los cuadrantes

de mayor elevación. El perfluorocarbono líquido es

lentamente inyectado dentro de la cavidad vítrea. A

medida que se difunde posteriormente, la sangre li-

cuada sale a través de las esclerotomías. Observe que

el perfluorocarbono líquido es útil para la evacuación

de la sangre ya licuada. Además, si existe un despren-

dimiento de retina, el perfluorocarbono líquido tam-

bién puede ser utilizado para reaplicarla. Una vez ha

sido drenada la sangre supracoroidal, se realiza una

vitrectomía de 3 puertos por pars plana. Dependien-

do de la elección del cirujano y de la patología reti-

nal pre-existente, el perfluorocarbono líquido es in-

tercambiado con aceite de silicón o con un gas intrao-

cular de larga duración. La indentación escleral pue-

de o no estar indicada.

Resultados Visuales

Aún con las técnicas actuales modernas vi-

treoretinales, los resultados visuales después del dre-

naje de la hemorragia supracoroidea son reservados.

Las series más recientes reportan NLP en 22% a 30%

de los ojos a pesar del drenaje. De estos ojos a los que

se les realiza el drenaje quirúrgico, la severidad de la

hemorragia supracoroidea es un factor pronóstico

muy importante para la función visual. Wirotsko y

asociados del Medical College of Wisconsin han pro-

puesto un sistema de clasificación que incorpora la

aposición coroidea y la encarceración de vítreo o re-

tina en la herida. De acuerdo a esta clasificación, los

ojos con aposición coroidea (menos severa) tienen un

mejor resultado que los ojos con encarceración de

vítreo (severa) o retinal (más severa).

Dados los malos resultados visuales de esta

condición todos los esfuerzos deben ser dirigidos a

prevenir esta complicación. La presión intraocular

preoperatoria y la magnitud de la reducción post-

operatoria son factores de riesgo importantes que al-

gunas veces podemos modificar. (La reducción con-

trolada de la presión transoperatoria también es útil-

Editor). Se recomienda reducir la presión introacular

pre-operatoriamente usando incluso agentes hiperos-

móticos y cortar las suturas con láser de argón para

reducir la reducción aguda de la presión intraocular,

en ojos en los cuales se van a realizar procedimien-

tos filtrantes por glaucoma.

320


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321

Capítulo 33

ENDOFTALMITIS POST-CIRUGIA DE

GLAUCOMA

Dr. Lihteh Wu

Introducción

La enfoftalmitis infecciosa sigue siendo una

de las complicaciones más graves de cualquier pro-

cedimiento intraocular y la cirugía filtrante por glau-

coma no es la excepción. De hecho, la creación de

una vesícula durante estos procedimientos hace estos

ojos especialmente vulnerables a la infección. La en-

doftalmitis ocurre en el 0.1% de los casos post-ex-

tracción de catarata. En contraste, del 0.3% al 1.8%

de los ojos sometidos a procedimientos filtrantes pa-

ra glaucoma terminarán con endoftalmitis infecciosa.

Signos Clínicos y Síntomas

La mayoría de los pacientes se quejan de do-

lor ocular súbito, visión borrosa y ojos rojos meses o

aún años después del procedimiento. La pus que ocu-

pa la vesícula generalmente es resaltada por el con-

traste de la hiperemia conjuntival dando una aparien-

cia "blanco en rojo". La conjuntiva sobre la vesícula

puede estar intacta o presentar algún escape. Otros

signos pueden incluír la inflamación de la cámara an-

terior, hipopion, edema palpebral, quemosis, edema

corneal, reducción del reflejo y defecto pupilar afe-

rente. La vitreítis siempre está presente. La pérdida

de dolor o ausencia de hipopion no descarta el diag-

nóstico de endoftalmitis infecciosa. Aunque el Estu-

dio de Vitrectomía en Endoftalmitis (EVS) no inclu-

yó ojos con procedimientos filtrantes por glaucoma,

es muy significativo que el dolor estuvo ausente en el

25% y el hipopion en el 14% de los pacientes con en-

doftalmitis infecciosa. Por lo tanto la huella dejada

por la endoftalmitis bacteriana es una inexplicable

inflamación severa del vítreo.

Ciulla y colegas propusieron un esquema de

clasificación útil para diferenciar las vesiculitis, las

endoftalmitis agudas y las endoftalmitis tardías. El

término vesiculitis fue introducido por Brown y aso-

ciados para referirse a la infección confinada de la

vesícula sin afectación de la cavidad vítrea. La im-

portancia de reconocer esta entidad es que podría

anunciar una infección más severa aún cuando sea

tratada apropiadamente con antibióticos tópicos for-

tificados, antibióticos orales y subconjuntivales y se

logre un resultado visual relativamente bueno. Por

definición, la endoftalmitis temprana o aguda ocurre

a las 6 semanas o antes después de cirugía y es pre-

sumiblemente causada por introducción intra o perio-

peratoria de organismos dentro del ojo. En este estu-

dio, predominaron las especies de Staphilococos en

322

Capítulo 33: Endoftalmitis Post-Cirugía de Glaucoma

los casos de aparición temprana. Los casos tardíos se

presentaron después de las 6 semanas de la cirugía.

Se piensa que estos casos ocurren por penetración

transconjuntival de la bacteria a la vesícula exten-

diéndose a la cámara anterior y a la cavidad vítrea.

En un estudio clásico, Mandelbaum y col. identifica-

ron especies de Streptococos y Haemophilus como

los patógenos típicos aislados en estas condiciones.

Sin embargo, reportes más recientes del New York

Eye & Ear Infirmary han encontrado un número cre-

ciente de ojos infectados con especies de Staphiloco-

cos.

Factores de Riesgo

Existen diferentes características de la vesí-

cula que predisponen el ojo a la endoftalmitis. La

presencia de una vesícula por sí misma constituye

una bomba de tiempo. El contenido intraocular es se-

parado del mundo exterior por solamente una delga-

da capa de conjuntiva. El uso de agentes antifibróti-

cos como el 5-Fluoruracilo o la Mitomicina C, con

frecuencia resultan en vesículas quísticas adelgaza-

das que hacen estos ojos sumamente permeables a

los microorganismos. Puede ocurrir colonización de

la vesícula e infiltración al ojo. La localización infe-

rior de la vesícula sugiere ser más peligrosa en algu-

nas series del Bascom Palmer Eye Institute, del New

York Eye and Infirmary y de la University of Michi-

gan quienes han reportado hasta 11.5% de incidencia

de endoftalmitis en ojos con vesículas inferiores. La

manipulación previa de la vesícula (ej. punción, lisis

de la sutura y uso de lente de contacto) también ha si-

do implicada en el aumento del riesgo a la infección.

Las vesículas con escape permiten el acceso directo

de la bacteria hacia el interior del ojo.

Las anomalías palpebrales como las blefari-

tis, distriquiasis y el entropion pueden predisponer

a la infección por irritación o por infección crónica

de la vesícula. Las dacriocistitis crónicas por obstruc-

ción del ducto nasolagrimal pueden resultar en una

colección purulenta en el cul de sac y exposición

riesgosa de la vesícula . Traumas oculares menores

pueden producir ruptura de la vesícula y escape.

Diagnóstico

El diagnóstico de la endoftalmitis infecciosa

frecuentemente es hecho en base clínica solamente.

Debido a la rápida progresión de la enfermedad, el

tratamiento inicial no puede esperar los resultados

microbiológicos. Sin embargo, deben realizarse las

modificaciones subsecuentes y el ajuste de la terapia

una vez están disponibles los resultados de los culti-

vos. Las técnicas de cultivo pueden tomar entre 2 y

12 días para confirmar la presencia e identificación

del patógeno. Un número significativo de cultivos

permanece presumiblemente negativo debido a la ba-

ja carga bacteriana encontrada en las muestras in-

traoculares. Las técnicas modernas de biología mole-

cular pueden ser útiles además de las técnicas de cul-

tivo microbiológico para detectar e identificar la bac-

teria en las muestras oculares. En un estudio del Rei-

no Unido, Okhravi y col. pudieron demostrar DNA

bacterial utilizando una tecnología basada en la rea-

ción en cadena de la polimerasa (PCR) en 100% de

las muestras comparadas con el 68% usandolas téc-

nicas convencionales. La desventaja es que esta téc-

nica no provee las pruebas de sensibilidad a los an-

tibióticos.

El vítreo y luego el acuoso son los sitios

donde se logra mayor asilamiento microbiano. Las

muestras de acuoso y vítreo se obtienen de la si-

323


guiente manera. Se monta una aguja 27 o 30 a una je-

ringuilla de tuberculina y se inserta a través del lim-

bo. Se aspira aproximadamente 0.1ml de material. La

muestra vítrea puede ser obtenida vía aspiración por

aguja o con el vitrector (Fig. 1). Parece ser que am-

bas técnicas son igualmente efectivas y el riesgo de

las complicaciones (ej. despredimiento o desgarros

retinales) es similar entre ambos. La toma de mues-

tra vítrea con aguja consiste en la aspiración de líqui-

do vítreo a través de la pars plana con una aguja 22 a

27. En ojos en los cuales se va a hacer vitrectomía, la

línea de aspiración del vitrector es adaptada a una je-

ringuilla de tuberculina. Se mantiene cerrada la infu-

sión hasta que se retira la muestra. Se hace la vitrec-

tomía y se aspiran manualmente 0.1 a 0.3 ml de ví-

treo no diluído. Las muestras de vítreo y de acuoso se

inoculan directamente en los medios de cultivo. El

casette de la vitrectomía también debe ser enviado

Fig. 1. Técnica de Toma de Muestra de Acuoso para Diagnóstico

Una toma de muestra diagnóstica puede hacerse de la cámara anterior (flecha

blanca) o directamente del vítreo y consiste de la aspiración de líquido contaminado con

una aguja 22-27 a través del limbo (A) o a través de la pars plana (B). En esta última,

siempre debe tenerse cuidado de observar la punta de la aguja (flecha amarilla) para evi-

tar la perforación de la retina.

324


para análisis microbiológicos. Debido a que el tama-

ño de la muestra es muy pequeño y está diluída, de-

be ser filtrada y centrifugada de forma estéril antes

del análisis bacteriológico. Luego las piezas obteni-

das en el papel de filtración son colocadas en el me-

dio de cultivo apropiado.

El valor de los cultivos de la conjuntiva y

párpados es desconocido. Sin embargo, existe una

pobre correlación entre los cultivos intraoculares (ví-

treo o acuoso) y los cultivos conjuntivales/palpebra-

les.Aunque la aspiración de la vesícula es fácilmente

realizada, no debe hacerse. Tomar muestras de la ve-

sícula puede producir gran friabilidad de los tejidos.

Más aún, el contenido purulento puede resultar muy

espeso para permitir la obtención de una muestra útil.

Tratamiento

El tratamiento principal de la endoftlmitis in-

fecciosa sigue siendo la inyección intravítrea de anti-

biótiocos de amplio espectro. En casos muy severos

donde no existe visión, puede considerarse la evisce-

ración. Debe tenerse cuidado absoluto con el fin de

inyectar la concentración adecuada de los antibióti-

cos. Las concentraciones muy elevadas tienen el po-

tencial de toxicidad retinal y las muy inferiores no

matarán la bacteria. Esto es especialmente válido con

los aminoglicósidos los cuales pueden causar infartos

maculares cuando se aplican en dosis tóxicas.

La vancomicina es el agente de elección con-

tra los organismos Gram positivos. La dosis intraví-

trea recomendada es de 1 mg en 0.1ml de agua esté-

ril sin preservativos. Es preparada de la siguiente ma-

nera. Diez ml de agua estéril se agregan a un vial de

500mg de vancomicina en polvo. Un ml de esta solu-

ción es colocada en una jeringuilla de 5ml. Se le

agregan 4 ml de agua estéril a esta jeringuilla. Esta

combinación es mezclada retirando las pequeñas bur-

bujas de aire dentro de la jeringuilla y moviéndola

hacia delante y atrás. Se recomienda que en todas es-

tas diluciones, se inserte una nueva aguja en cada

nueva jeringuilla. Inyecte lentamente 0.1ml de esta

solución en la cavidad vítrea media con una aguja nú-

mero 30 introducida a través de la pars plana (usual-

mente a través de la esclerostomía cerrada) dirigida

al centro del ojo. La dosis subconjuntival recomenda-

da es de 25mg en 0.5ml de la solución reconstituída

(vancomicina en polvo 500 mg y 10 ml de agua esté-

ril) para ser inyectada subconjuntivalmente.

325


La ceftazidima es el agente de elección con-

tra los organismos Gram negativos. Para obtener la

dosis intravítrea recomendada de 2.25mg en 0.1 ml

de agua estéril sin preservativos, se prepara la si-

guiente dilución. Diez ml de agua estéril son añadi-

dos a un vial de 1 gramo de polvo de ceftazidima. Se

colocan 2.25 ml del vial recosntituído en una jerin-

guilla de 10 ml. Se añaden 7.75ml de agua estéril sin

preservativos y se mezclan hasta obtener un volumen

de 10 ml en la jeringuilla. Se inyecta 0.1ml de esta

solución en la cavidad vítrea media. La dosis subcon-

juntival recomendada es 100mg. Un gramo de cefta-

zidima en polvo es solubilizada con 4.4 ml de agua

estéril, 0.5ml de esta solución es inyectada subcon-

juntivalmente.

Si el paciente es alérgico a la pencilina, se

utiliza amikacina en lugar de ceftazidima intravítrea

y subconjuntivalmente gentamicina en lugar de cef-

tazidima. La dosis intravítrea de amikacina es de

400µm en 0.1ml. Se obtiene un vial de amikacina

que contiene 500mg en 2 ml . Un ml de esta solución

es colocada en una jeringuilla de 10 ml. Nueve ml de

agua estéril sin preservativos se agregan a la mezcla

en la jeringuilla. La solución de arriba es descartada

hasta que solo queden 1.6 ml en la jeringuilla. Se

agregan 8.4 ml de agua estéril sin preservativo a la

mezcla para hacer un volumen total de 10ml. Se in-

yecta 0.1 ml de esta solución en la cavidad vítrea. La

dosis recomendada de gentamicina subconjutnival es

de 20 mg. La inyección de 0.5ml de gentamicina no

diluída del vial que contiene 80mg/ 2ml provee esta

dosis.

Los antibióticos intravenosos, sub-conjunti-

vales y tópicos son comúnmente utilizados pero su

valor es desconocido y deben ser considerados como

terapia complementaria. La barrera hemato retinal

impide la penetración de niveles adecuados de la ma-

yoría de los antibióticos hacia la cavidad vítrea cuan-

do son administrados por vía endovenosa. Las quino-

lonas orales como la levofloxacina (500mg po bid) o

la ciprofloxacina (500 mg po bid) representan la ex-

cepción y tienen una buena penetración intravítrea.

Por lo tanto su uso es razonable.

Dadas las características únicas de la endof-

talmitis infecciosa después de cirugía filtrante de

glaucoma, hacer la extrapolación del Estudio de Vi-

trectomía y Endoftalmitis no es lo adecuado. No se

sabe si se requiere vitrectomía en estos casos. Sin

embargo, dada la rápida progresión y malos resulta-

326


dos visuales de esta enfermedad, la mayoría de los ci-

rujanos probablemente decidirán proceder con una

vitrectomía e inyección intravítrea de antibióticos si

puede ser realizada a tiempo. Si por alguna razón la

vitrectomía no puede ser realizada suficientemente

pronto, debe realizarse lo antes posible una toma de

muestra de vítreo y la inyección intravítrea de anti-

bióticos. Las ventajas teóricas de la vitrectomía in-

cluyen la reducción de la carga bacteriana y de la in-

flamación; la eliminación de bolsillos de infección y

el aumento de la circulación de líquidos dentro de la

cavidad vítrea permitiendo una mejor difusión de los

antibióticos y aumentando los mecanismos de las de-

fensas naturales del ojo. Si se considera la vitrecto-

mía, debe tenerse especial cuidado en evitar el daño

de la conjuntiva cercana a la vesícula que se encuen-

tra usualmente friable debido a la infección activa.

Debido a la mala visualización, la vitrectomía es téc-

nicamente difícil en un ojo infectado. Existe una alta

probabilidad de daño iatrogénico a la retina si no se

toman los cuidados apropiados. Por esta razón, se re-

comienda una vitrectomía cortical más que una com-

pleta (Fig. 2).

Fig. 2: Vitrectomía para Manejo de la Endoftalmitis

Las ventajas principales de la vitrectomía (V) en el manejo de la endoftalmitis radican en la obten-

ción de material contaminado para el diagnóstico, la eliminación de bolsillos de secuestros de infección (D),

reducción del proceso inflamatorio y una mejor difusión de los antibióticos intravítreos. Lente intraocular

(L), cánula de infusión (I).

327


El uso de corticoides ha sido recomendado

para moderar la respuesta inflamatoria y mejorar los

resultados visuales. El acetato de prednisolona al 1%

tópico usualmente se inicia el día siguiente a la in-

yección intravítrea. También han sido utilizados este-

roides subconjuntivales pero su papel es todavía des-

conocido. El uso de corticoides intravítreos es con-

troversial y debe ser utilizado solo en forma indivi-

dual . La dosis recomendada es de 0.4 mg de dexa-

metasona intravítrea. Algunos han recomendado es-

teroides sistémicos (de 60 a 100mg de prednisona)

con una disminución rápida en 5-14 días.

El ojo tratado comúnmente aparece peor en

el primer día post-tratamiento y luego empieza a me-

jorar. Después de 36 horas, los resultados de los cul-

tivos pueden estar ya disponibles. El empeoramiento

de la inflamación puede ser indicación para una in-

yección adicional de antibióticos intravítreos con o

sin vitrectomía.

Si existe un pequeño escape de la vesícula

puede dejarse sin ningún tratamiento especial. Si el

escape es severo, si se evidencia por hipotonía o cá-

mara plana, el escape debe ser reparado. Puede utili-

zarse un parche escleral, dural o pericardial o bien ro-

tar la conjuntiva para cubrir el escape.

Resultados

La virulencia del organismo responsable es

un indicador clínico muy importante de los resulta-

dos visuales. Los pacientes en quienes se desarrolla

endoftalmitis después de cirugía filtrante de glauco-

ma tienen malos resultados aún cuando se realize un

tratamiento médico y quirúrgico agresivo. Esto pro-

bablemente refleja la virulencia de la bacteria encon-

trada en estos casos. Se ha reportado una agudeza vi-

sual final en el rango de 20/25 a NLP en un reporte

reciente del Bascom Palmer Eye Institute. En este

mismo reporte, solamente el 47% de los ojos tuvie-

ron una agudeza visual mejor de 20/400. En compa-

ración, el EVS reportó que el 74% de los ojos logró

una agudeza visaul final de 20/100 o mejor.

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1991;98:1053-1060.

http://www.vi-/

329


SECCION VIII

Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía

331

Capítulo 34

FACOTRABECULECTOMIA CIRUGIA COMBINADA DE CATARATA /

TRABECULECTOMIA PARA GLAUCOMA

Dr. Rafael I. Barraquer

Los avances en cirugía combinada de catara-

ta y glaucoma pueden ser resumidos como conse-

cuencia de dos tendencias actuales; la reducción de la

incisión para la extracción de la catarata y el uso de

antimetabolitos para mejorar la filtración. Este breve

resumen se enfocará en la cirugía combinada de ca-

tarata-trabeculectomía. Los nuevos procedimientos

alternos como la ciclofotocoagulación endoscópica,

la esclerostomía con láser, la aspiración trabecular, la

viscocanalostomía, la esclerectomía profunda no-pe-

netrante y los implantes, van más allá de su propó-

sito.

Indicaciones

El tema principal de la indicación de cirugía

combinada vs. cirugía sucesiva es complejo e inclu-

ye factores médicos, quirúrgicos y económico-logís-

ticos. Aunque no ha sido aún completamente estable-

cido, existe una fuerte tendencia hacia los procedi-

mientos combinados, al menos en nuestro ambiente.

Actualmente, los resultados a largo plazo en nuestra

institución indican que, aún desde la era de la cirugía

intracapsular, las cirugías combinadas funcionaban

tan bien en el control del glaucoma como las trabecu-

lectomías solas. En presencia de indicaciones parti-

culares para la cirugía de glaucoma y para la de cata-

rata, aunque la catarata no esté muy avanzada, las

ventajas para el paciente de un solo procedimiento

combinado parecen sobrepasar la posibilidad de una

recuperación visual más lenta y de cuidados pot-ope-

ratorios más intensos.

Acceso Integrado vs

Independiente

Durante la extracapsular planeada, el perío-

do de la incisión amplia (expresión nuclear) , la téc-

nica principal a elegir estuvo entre un acceso "inte-

grado"- cirugía de catarata limbal (esclerocorneal)

con una ampliación lateral de la incisión de la trabe-

culectomía debajo del colgajo-vs. un solo acceso-

con una incisión en córnea clara para la fase de la ca-

tarata. Al igual que con el dilema entre los colgajos

conjuntivales de base fornix (FBF) o base limbo

(LBF), esto parece tener poca influencia en los resul-

tados y se convierte en una cuestión de preferencia

del cirujano.

El advenimiento de la cirugía de catarata de

incisión pequeña- ya sea con aspiración asistida con

ultrasonido (facoemulsificación) a través de la frag-

mentación manual nuclear y extracción a través

de 5-6mm- ha apoyado fuertemente el acceso inte-

grado. Debido a que la catarata puede ser extraída a

través de la misma pequeña incisión usada para la

trabeculectomía sola, se hace más difícil justificar

una incisión independiente para cada fase. El térmi-

no resultante "facotrabeculectomía" se refiere usual-

mente al uso de una sonda ultrasónica para la extrac-

ción de la catarata. Debe recordarse, sin embargo,

que de acuerdo a la etimología actual del prefijo "fa-

co"-(del griego para "cristalino"), el término facotra-

beculectomía podría ser aplicado a cualquier proce-

dimiento de catarata-trabeculectomía- aún intracap-

sular.

332

Capítulo 34: Facotrabeculectomía

Diferentes alternativas opuestas se han pro-

puesto o modificado para este nuevo abordaje. Algu-

nas son antiguas, como la conveniencia del colgajo

conjuntival base fornix vs base limbo, otras son más

recientes, como el uso rutinario o no de antimetabo-

litos. Algunas son específicas para la facotrabeculec-

tomía, como el hacer un colgajo escleral tipo "trap-

door" vs. una incisión en túnel , el uso de un lente in-

traocular plegable vs. rígido (IOL) y la colocación o

no de suturas esclerales. Más que proponer un pro-

cedimiento estándar, presentaré los pros y contras de

cada alternativa.

Colgajo Conjuntival Base

Fornix vs Limbo

La selección del colgajo conjuntival, ya sea

fornix (FBF) o limbo (LBF), puede ser considerado

simplemente como una cuestión de preferencia del

cirujano (Figs. 1 A-B). Ambos tipos pueden ser utili-

zados con similar tasa de éxito y complicaciones-

excepto por una incidencia de prueba de Seidel (+)

más alta con el FBF- lo cual generalmente es transi-

torio. El colgajo LBF dificulta un poco más la visua-

lización del campo quirúrgico y usualmente requiere

más suturas ya sean interrumpidas o corridas. Puede

ser difícil de disectar en casos de re-intervenciones

teniendo por lo tanto mayores posibilidades de perfo-

ración. El colgajo base fornix puede producir vesícu-

las ligeramente más anteriores, con una tendencia a

montarse sobre la córnea- un efecto no deseado, por

ej. en presencia de un injerto corneal, mientras que la

cicatrización posterior del colgajo base limbo podría

actuar como barrera para la filtración (Fig. 2 A-B).

La introducción de mitomicina inicialmente

favoreció el uso del LBF para evitar el escape tem-

prano- aunque transitorio- del FBF (Fig. 3 A-B). Sin

embargo, la desventaja podría ser compensada por la

apertura más posterior de la filtrante en el caso de

una facotrabeculectomía con incisión en túnel, en la

cual además, debido a la simplicidad y mejor expo-

sición, daba al FBF una ventaja técnica sobre el

LBF. En todo caso la sutura- a los lados limbales de

la FBF- tienen que ser meticulosos con el fin de ase-

gurar un cierre a prueba de agua (Fig. 4A-B).

Fig. 1 A-B. Ventajas del Colgajo Base Fornix

Las principales ventajas incluyen una mejor exposición quirúrgica (A) y un cierre más fácil con 2 puntos (B).

333

SECCION VIII - Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía

Fig. 2 A-C. Desventajas del Colgajo Base Fornix

Las desventajas pueden incluir los escapes post-operatorios tempranos (especialmente si se utilizaron antimetabolitos)

(A), y una tendencia al dezplazamiento anterior de la vesícula filtrante (B). Estas desventajas son minimizadas por el flujo de líquido

posterior desde la apertura de la facotrabeculectomía (flechas -C).

Fig. 3 A-B. Ventajas del Colgajo Base Limbo

Incluyen el hecho de que si existe un escape limbal (A) no es temprano y por lo tanto no produce una deficien-

cia en la reformación de la cámara. Además las vesículas tienden a alejarse de la córnea (B).

334


Fig. 4 A-C. Desventajas del Colgajo Base Limbo

Esta ilustración en tres pasos presenta una exposición quirúrgica deficiente (El colgajo obstruyendo la visión) (A), requirien-

do suturas múltiples interrumpidas o corridas (B). La cicatrización posterior en el sitio de la sutura del colgajo puede limitar la filtra-

ción y hacer más difícil la disección en casos de reintervenciones (riesgo de perforación conjuntival) (C).

Uso de Antimetabolitos

La introducción de antimetabolitos es reco-

nocida como el avance principal en cirugía moderna

de glaucoma. Sin embargo, el tema de sus indicacio-

nes precisas todavía no ha sido totalmente estableci-

do particularmente para los casos primarios ya que

existe una relación muy estrecha entre los riesgos-

/beneficios. En nuestra institución el uso rutinario de

bajas dosis de mitomicina C en los procedimientos

primarios combinados se inició en la época donde la

extracción extracapsular con incisión amplia era la

regla. Es evidente la mejoría en los resultados con so-

lamente un aumento leve en las complicaciones.

Considero que esto último es consecuencia del uso

de bajas concentraciones (0.2mg-mL) y corta exposi-

ción (2 minutos) en los casos sin factores adicionales

de riesgo. Cuando cualquiera de ellos está presente,

extendemos la exposición a 5 minutos.

Hemos mantenido esta política en la transi-

ción a la facotrabeculectomía. (Nota del Editor: una

esponja celular de Weck es empapada en mitomicia y

puede ser colocada ya sea sobre la conjuntiva intacta

(trans-conjuntival) o debajo de la misma sobre la es-

clera intacta por el tiempo antes mencionado. Esto se

hace antes de hacer la disección del túnel escleral).

Colgajo Escleral vs. Incisión

en Túnel

El uso de un "trapdoor" clásico o de un col-

gajo escleral para proteger la trabeculectomía- inde-

pendiente de su tamaño y forma, cuadrada, trapezoi-

dal, triangular, redonda etc. vs. una incisión en túnel

es un aspecto principalmente técnico en la facotrabe-

culectomía, ya que en principio podrían utilizarse

ambos. La primera elección representa la técnica

conservadora.Basada en la eficacia probada de la téc-

nica clásica, se produce una mejor exposición y pue-

de permitir una filtración más abundante, pero repre-

senta más cirugía y con frecuencia se requieren sutu-

ras (Fig. 5-A-B).

Las incisiones en túnel esclerocorneal son el

resultado de la búsqueda de una incisión autosellan-

te-idealmente sin suturas- en cirugía moderna de ca-

tarata. Esto puede parecer paradójico cuando se apli-

ca a cirugía filtrante de glaucoma. Sin embargo, la re-

sección de los tejidos limbales profundos (trabecu-

lectomía) en la entrada interna del túnel parece con-

travenir su calidad ausotellante y permitida para una

filtración. El hecho de que esta situación está restrin-

gida a solamente la salida del túnel, el cual es poste-

rior al limbo, puede ser considerado una ventaja con

335


Fig. 5 A-B Ventajas y Desventajas del Colgajo Escleral vs Incisión en Túnel

(A)La técnica de colgajo escleral ofrece una mejor exposición del sitio de la trabeculectomía, siendo más fácil realizar la he-

mostasia y la iridectomía periférica. La resección trabecular no requiere de instrumentos especiales. (B) Al final de la cirugía el colga-

jo escleral requiere suturas induciendo por lo tanto astigmatismo. Puede también producir una filtración más abundante ( posterior y

lateral-flechas).

Figs. 6 A-B. Ventajas y Desventajas de la Incisión en Túnel vs el Colgajo Escleral

(A) Las desventajas incluyen la exposición deficiente del sitio de la trabeculectomía. La hemostasia y la iridectomía pueden

ser más difíciles. Este procedimiento requiere de un instrumento especial ( de "sacabocado"). (B) Al final de la cirugía la incisión pue-

de dejarse sin suturas, reduciendo el astigmatismo inducido. La filtración se limita a la dirección posterior (flecha).

el fin de evitar la filtración excesiva- especialmente

hacia la zona limbal produciendo un escape o vesícu-

las cabalgantes sobre la córnea.

Sin embargo, la exposición es limitada, re-

quiriendo el uso de una pinza escleral de sacabocado

especialmente diseñada para túneles- como la de

Luntz-Dodick o la de Crozafon-De Laage- y hace

más difícil algunas maniobras como la iridectomía

periférica o la hemostasia en casos de sangrado des-

de el interior del túnel (Fig. 6A-B). Aún así, ésta pa-

rece ser la tendencia para facotrabeculectomía, debi-

do posiblemente a su simplicidad, reducción del as-

tigmatismo inducido y al deseo de evitar los túneles

esclerales. (Nota del Editor: Cuando la incisión en

túnel escleral es utilizada para facotrabeculectomía,

no se hacen incisiones radiales en el sitio del túnel es-

cleral. Esto limita el drenaje a través del túnel escle-

ral y previene el exceso de drenaje, por esta razón las

suturas no son indispensables).

336


Lente Intraocular Plegable

vs Rígido

Las ventajas de la cirugía de catarata de inci-

sión pequeña son idealmente aprovechadas con el

uso de un lente plegable. Por lo tanto, parece que los

implantes plegables se ajustan mejor a la facotrabe-

culectomía. Sin embargo, algunos favorecen el uso

de lentes intraoculares rígidos para cirugía sencilla

de catarata- aún con incisión pequeña- y lo que es

mejor para cirugía de catarata sola no necesariamen-

te es lo mejor para cirugía combinada.

Una de las ventajas principales de reducir el

tamaño de la incisión (menos de 4 mm) lo cual re-

quiere el uso de un IOL plegable, ej. reducir el astig-

matismo inducido- evidente en el caso de un aborda-

je por córnea clara- tiene poca importancia en el ca-

so de la facotrabeculectomía. Un túnel escleral de an-

cho suficiente para el implante de un IOL rígido de

5 a 5.5 mm puede resultar casi totalmente astigmáti-

camente neutro .

El uso de lentes plegables en cirugía combi-

nada puede tener algunas desventajas como es un

mayor riesgo de estrechamiento o pérdida de la cá-

mara anterior. La poca frecuencia de cámaras planas-

en nuestras manos- con el uso de lentes intraoculares

clásicos de cámara posterior ( ópticas rígidas, una so-

la pieza, asas en C) contrasta con nuestras primeras

impresiones después de realizar facotrabeculectomía

con IOL plegables. Una secuencia de eventos adver-

sos pueden ser el resultado de la casualidad; sin em-

bargo, poco se sabe acerca de cómo los diferentes

materiales y diseños plegables influyen en la estabi-

lidad del plano irido-lenticulo-capsular en relación a

la dinamia del acuoso. Esto es un problema comple-

jo que posiblemente depende de múltiples factores

adicionales incluyendo el diseño del colgajo en tú-

nel escleral, el tamaño de la esclerectomía, el uso de

antimetabolitos y el número y tensión de las suturas.

(Nota del Editor: Los IOL plegables son utilizados

por la mayoría de los cirujanos con buenos resultados

en la facotrabeculectomía y por la ventaja que tienen

sobre los IOL de ópticas rígidas de no requerir la am-

pliación del tamaño de la incisión. La incisión más

pequeña teóricamente debe tener menos complica-

ciones post-operatorias).

Suturar o no Suturar

Un aspecto final pero no menos importante

de la facotrabeculectomía es la posibilidad de obviar

todas las suturas. Hasta que mejores adhesivos tisu-

lares estén disponibles, las suturas seguirán siendo

indispensables al menos para el colgajo conjuntival-

especialmente si se usan antimetabolitos. La necesi-

dad de suturar el colgajo en túnel escleral constituye

una materia completamente distinta, ya que su fun-

ción no es obtener un cierre a prueba de agua sino li-

mitar la filtración permitiendo cierta filtración del

flujo. Nuevamente, lo que parece ideal para la ciru-

gía de catarata- un procedimiento sin suturas- puede

no ser lo mejor para el procedimiento combinado de

catarata-glaucoma. Definitivamente es posible reali-

zar una facotrabeculectomía funcionante sin suturas

del túnel, pero esto es muy distinto a afirmar que de-

be ser la técnica preferida.

Renunciar al uso de las suturas implica que

la filtración realmente dependerá de otros factores

que pueden ser difíciles de controlar de una manera

reproducible. Estos incluyen muchos detalles de la

construcción del túnel como su longitud, ancho, y

forma de la apertura posterior (externa), lo cual de-

terminará su tendencia a abrirse. Múltiples factores

pueden ser particularmente variables o totalmente in-

controlables: la distancia entre la entrada al túnel y la

posición real de la apertura de la "trabeculectomía"-

no justo la distancia al limbo, el espesor del techo

del túnel y la rigidez escleral del paciente y la res-

337


Fig. 7. Factores que pueden influír en la Filtración en una

Facotrabeculectomía sin Suturas en Túnel Escleral

Estos factores están usualmente relacionados con (A)

la apertura posterior "externa" del túnel: no solamente su ancho

sino su forma (lineal, en sonrisa, sonrisa invertida etc.). (B) "Te-

cho" del Túnel: su espesor y la rigidez escleral del paciente in-

fluirán en el espacio de la apertura posterior (A). (C): Longitud

del Túnel: Se extiende no solo al limbo sino al sitio real de la tra-

beculectomía (A a D). (D) Resección corneo-escleral interna

(trabeculectomía). Su tamaño puede ser menos relevante que su

posición- no solo en relación a (A), sino que la proximidad al

cuerpo ciliar puede favorecer la inflamación y la cicatrización

postoperatoria llevando a la creación de una temprana ciclodiá-

lisis. (E) Iridectomía Periférica. Si es insuficiente o mal ubicada

puede producir sinequias y cierre de la filtrante. (F) Aparato for-

mador de acuoso: respuesta inicial al trauma quirúrgico y posi-

ble toxicidad de los antimetabolitos pueden contribuír a la hipo-

tonía post-operatoria. (G) Efectos posibles de la tensión zonular

en el cuerpo ciliar y en el área trabecular dependen del diseño y

localización del LIO. (H) Hemostasia. Cualquier colección de

sangre ya sea de la conjuntiva, del túnel escleral, raíz del iris, etc.

pueden comprometer la función de la filtración y promover la

civcatrización.

puesta de la formación del acuoso al trauma quirúr-

gico, entre otros (Fig.7). No está clara todavía la in-

fluencia de la mitomicina en la incidencia de filtra-

ción temprana y el riesgo de filtración excesiva. En

principio, sus efectos no deben ser importantes hasta

que ocurra el proceso de proliferación celular y fibro-

sis. (Nota del Editor: el autor está en lo correcto al

puntualizar que múltiples factores pueden influír en

el drenaje de acuoso en una incisión en túnel escleral

para facotrabeculectomía. Sin embargo, estas varia-

bles no pueden ser medidas y no existe evidencia di-

recta de que se afecta el drenaje al utilizar o no sutu-

ras. El procedimiento funciona bien sin suturas como

se explicó en la nota editorial previa).

Dejando aparte el beneficio de considerar la

importancia de estos factores sutiles en la filtración,

seguimos a favor de colocar una o varias suturas en

la apertura del túnel. Con el fin de tener la capacidad

de dosificar el efecto de nuestra cirugía, es preferible

combinar un diseño de colgajo en túnel escleral para

una filtración generosa con suturas que pueden ser

construídas como corredizas o ser cortadas con el lá-

ser en el período post-operatorio inicial si fuese ne-

cesario.

338


SECCION IX

Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

Capítulo 35

COMO FUNCIONAN LOS SETONES-

INDICACIONES PARA SU IMPLANTACION

Seleccionando el

Procedimiento de Elección

Los avances modernos oftálmicos de setón

han demostrado resultados alentadores en muchas

formas de glaucomas refractarios, incluyendo los

ojos afáquicos y pseudofáquicos. Su uso, sin embar-

go, está disminuyendo debido al advenimiento de

procedimientos filtrantes combinados con el uso

trans y post-operatorio del 5-FU o mitomicina. El uso

de estos antimetabolitos han aumentado significati-

vamente el éxito de los procedimientos filtrantes en

ojos glaucomatosos de alto riesgo (afáquico, pseudo-

fáquico, filtración previa fallida y pacientes jóve-

nes)(1).


utilizados como procedimiento quirúrgico para glau-

coma médicamente no controlado. Los setones tie-

nen la ventaja de que, el plato base colocado bien

posterior en la esclera produce una vesícula posterior

con muchas menos probabilidades de adelgazarse y

se reduce sustancialmente el riesgo de endoftalmitis

(Ver Figs. 1 y 2).

Sin embargo, la trabeculectomía con mitomi-

cina es un mejor procedimiento para reducir la IOP.

Para evaluar estos dos tratamientos el Dr. Parrish es-

tá dirigiendo un estudio clínico.

Es un hecho que los procedimientos conven-

cionales filtrantes con antimetabolitos generalmen-

te resultan en mejor control de las presiones que las

obtenidas con los implantes de seton a menos que

la conjuntiva esté muy afectada por cicatrización. No

existe evidencia irrefutable en la literatura de que un

seton sea mejor que la cirugía filtrante con antimeta-

bolitos.

La principal indicación de los implantes de

Setón es cuando la presión intraocular no responde a

la terapia médica y la conjuntiva está extensamente

cicatrizada en todos los cuadrantes por procedi-

mientos filtrantes previos convencionales que han

fallado(2). En estos casos, otra cirugía filtrante clási-

ca aún combinada con antimetabolitos (5-FU o

antimetabolitos) tiene pocas probabilidades de fun-

cionar. En glaucoma neovascular el seton es la ciru-

gía de elección.(3) Algunos cirujanos prefieren el uso

de un seton como cirugía primaria en lugar de la tra-

beculectomía pero los setones no son ampliamente

Fig. 1: Mecanismo de Función de los implantes de Setón pa-

ra Evitar la Fibrosis de la Vesícula

La Fig. 1 muestra una sección del globo con el setón

en su lugar. El acuoso en la cámara anterior (A-flecha) pasa a la

base del plato (P-flecha) mediante un tubo de silicón (S). El

implante tiene una forma bicóncava con la superficie inferior

modelada para ajustarse a la esclera. Se evita una vesícula (B)

fallida en la medida que el acuoso drena del plato (P) post-ecua-

torialmente. La vesícula localizada post-ecuatorialmente tiene

menos tendencia a la fibrosis que aquella localizada más ante-

riormente como se ve en la Fig. 2.

341

SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

342

Fig. 2: Comparación de la Localización de la Vesícula en la

Cirugía filtrante Convencional y la Seguida del Implante del

Setón

Los resultados visuales a largo plazo son

mejores con los procedimientos de seton, que es

otro tipo de cirugía filtrante. Con los procedimientos

ciclofotoablativos, existe generalmente alguna pérdi-

da visual y los resultados a largo plazo son malos con

estas operaciones. Además, la incidencia de oftalmia

simpatética después de cicloterapia con Nd: YAG

aunque rara es más alta que con otros procedimientos

oculares.

Por lo tanto, si la agudeza visual central es

razonablemente buena, es preferible un procedimien-

to con seton. Si la fijación es mala lo cual es así en

la mayoría de los casos severamente afectados, pero

podemos mantenerle los campos visuales al paciente,

la ciclofotocoagulación es el procedimiento de elec-

ción. Esto es válido también para pacientes con glau-

coma neovascular y una expectativa mala de vida. En

esos casos, la ciclofotocoagulación es el procedi-

miento de elección debido a que es menos traumáti-

ca que una cirugía más extensa con implante de se-

ton.

La Fig. 2 muestra una cirugía filtrante convencional

con una fístula (F) y la vesícula filtrante (B) arriba del colgajo

escleral. La localización de la vesícula anteriormente es más

propensa a la fibrosis que los setones con la consecuente fil-

tración de las vesículas localizadas posteriormente como se

aprecia en la Fig. 1.

Una decisión difícil es cuándo usar una de-

rivación con implante de seton o un procedimiento

de ciclofotocoagulación o fotoablativo (Ver

Capítulo 42). La decisión depende de la agudeza vi-

sual del ojo involucrado, la condición de los campos

visuales, qué tanta función está presente en el otro

ojo y de la salud en general del paciente.

Si el equipo necesario para realizar una ci-

clofotocoagulación con láser no está disponible, se

podrá usar la ciclocrioterapia siguiendo las mismas

indicaciones.

Cirugía de Implantes de

Drenaje versus Trabeculectomía

Limbal con Antimetabolitos

El Dr. Parrish está actualmente tratando de

determinar el mejor tratamiento para ojos con glau-

coma que tienen pronóstico peor que el usual como

los casos de trabeculectomía previa fallida o ciru-

gía previa de catarata. El, el Dr. Steven Gedde del

Bascom Palmer y el Dr. Dale Heuer, Jefe de Oftal-

mología, Colegio Médico de Wisconsin, han diseña-

do un estudio clínico, el TVT (tubo versus trabecu-

lectomía) que comparará la seguridad y efectividad

de la cirugía de implantes de drenaje utilizando un

implante de Baerveldt de 350mm (Pharmacia) con la

trabeculectomía limbal estándar con antimetabolitos.

Los pacientes con mal pronóstico están actualmente

siendo asignados al azar a uno de estos dos trata-

mientos quirúrgicos en 13 centros clínicos.

343

Capítulo 35: Cómo Funcionan los Setones- Indicaciones para su Implantación

De acuerdo con Parrish muchos oftalmólo-

gos creen que el riesgo de una infección tardía

intraocular o de la vesícula asociada con implantes

de drenaje es sustancialmente menor que con la tra-

beculectomía y uso de la mitomicina C. Las pre-

siones intraoculares en el rango más alto, como los

30 – 40 mmHg, tienen menos posibilidades de dismi-

nuír inmediatamente después de una cirugía de im-

plante que con una trabeculectomía con antimetabo-

litos. La forma más eficiente y ética para evaluar los

riesgos y beneficios de estos dos tratamientos es

efectuar un estudio clínico. El estudio determinará

cuál de estas dos técnicas provee el método más se-

guro y efectivo de reducir la presión intraocular. Fon-

dos independientes para apoyar este estudio están

siendo aportados por Pharmacía.

Los dos implantes más utilizados no valvula-

dos son el de Molteno y el de Baerveldt. El de Mol-

terno tiene el seguimiento más largo. Existen tam-

bién implantes valvulados (Kuprin y Ahmed). Ver

Cap. 34, 36, 37, 38.

Técnica Quirúrgica para los

Implantes de Seton

El más usado es el de Molteno pero el im-

plante valvulado de Ahmed y el de Baerveldt se es-

tán convirtiendo en los implantes de elección. El im-

plante de Molteno consiste de un tubo de silicón sin

válvula, el cual es colocado dentro de la cámara an-

terior y se deriva el acuoso hacia un plato de polime-

til metacrilato suturado en la epiesclera cerca al ecua-

dor (Figs. 1 y 2). El plato se encapsula por tejido fi-

broso y actúa como un reservorio de acuoso el cual

es formado más posteriormente, cerca del ecuador

donde el tejido de Tenon es más delgado y menos

reactivo que en el limbo. El exceso de filtración es

común inmediatamente después de la cirugía debido

a la no restricción del flujo de acuoso a través del tu-

bo de seton. El implante de Molteno se ve como una

cúpula plástica que separa la conjuntiva de la escle-

ra para mantener un reservorio subconjuntival en el

cual el acuoso puede drenar. El resultado quirúrgico

ha mejorado con el uso del implante de Molteno de

plato-doble.

Los resultados varían según los diferentes

autores. La mayoría reportan de 63-65% de éxito

en ojos afáquicos o pseudofáquicos con glaucoma

refractario. Esto, sin embargo, es un éxito relati-

vo basado en alcanzar una PIO igual o menor de

21 mmHg. Hoy día sabemos que los glaucomas

avanzados con daño significativo del nervio óptico,

la presión blanco de 21 mmHg no es satisfactoria.

En los pacientes en los cuales el implante de

Molteno está indicado, sin embargo, es un aporte

muy útil. Molteno ha dedicado años de fructífero tra-

bajo al desarrollo y modificaciones del setón.

El implante Schocket(4) y el grande de Kru-

pin-Denver(5) son similares. Consisten de un tubo de

silicón acoplado a un elemento circular el cual se en-

capsula y actúa como reservorio. Los resultados son

similares a los reportados con el implante de Molte-

no.

La complicación principal de los mecanis-

mos de derivación trans-limbal ecuatorial es la exce-

siva filtración durante el período post-op inmediato,

llevando en algunos casos a hemorragia supracoroi-

dea y efusión coroidea, que son las complicaciones

más frecuentes de la hipotonía prolongada. Estas de-

rivaciones también pueden obstruírse con vítreo o

tejido uveal.

El exceso de filtración se debe a la no restric-

ción del flujo de acuoso a través del tubo de seton.

Aunque el seton de Krupin- Denver tiene una válvu-

la en el extremo distal del tubo, ésta no funciona muy

bien y permite el escape de acuoso a cifras muy ba-

jas de IOP. Recientemente los implantes de Ahmed y

de Baerveldt están más disponibles. Ver posterior-

mente en esta Sección los Capítulos 36 y 37.


344

REFERENCIAS

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filtering surgery. A pilot study, Ophthalmology, 1984,

91: 384.

2. Minekler, D. S., Baerveldt, G and Heuer, D K:

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complicated glaucoma cases, Invest. Ophthalmol.

Vis Sci, (Suppl), 1987, 28: 270.

3. Molteno, ACB, Ancker, E and Bartholomew, R S:

Drainage operations for neovascular glaucoma,

Trans. Ophthalmol Soc. NZ, 1980, 32 : 101.

4. Shocket S S, Lakhanpal V and Richards, R D:

Anterior chamber tube shunt to an encircling band in

the treatment of neovascular glaucoma.

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5. Krupin, T et al: Valve implants in filtering sur-

gery. A preliminary report, Am. J. Ophthalmol,

1976, 81: 232.

345

Capítulo 36

TECNICA QUIRURGICA PARA EL SETON

DE MOLTENO


Técnica Quirúrgica para el

Implante de Molteno

El Plato Sencillo de Seton de

Molteno

Se levanta un colgajo conjuntival de base

fornix sobre uno de los cuadrantes del globo. La se-

lección del cuadrante depende de la localización de

la cirugía previa; como ésta generalmente ha sido

realizada en los cuadrantes superiores, se elije uno de

los inferiores. El inferonasal es el preferido, ya que

una vesícula grande se esconde mejor debajo del pár-

pado inferior en este cuadrante. Se levanta un colga-

jo conjuntival de base fornix en este cuadrante. Se se-

para el músculo recto en cada borde del cuadrante se-

leccionado, utilizando un gancho de músculo. Se pa-

sa una sutura de seda 4-0 por debajo de cada múscu-

lo recto para utilizarla como sutura de tracción. El

globo ocular es entonces rotado utilizando dichas su-

turas, exponiendo la esclera en el área de la cirugía.

Se mide con un compás y se marcan 8 mm desde la

córnea en cada borde del cuadrante, separando dichas

marcas 8 mm una de otra. Se pre-colocan entonces

dos suturas de Mersilene a través del espesor parcial

de la esclera en cada uno de los puntos marcados con

el compás (Fig. 1).

Se utiliza Mitomicina C dosificada seguida

de una copiosa irrigación con solución salina blan-

ceada. El implante de Molteno es entonces removido

de su empaque y el plato base es insertado a lo largo

de la superficie escleral por debajo de la conjuntiva y

asegurada con las suturas pre-colocadas de Mersile-

ne 5-0. (Editor: El uso de la mitomicina con los im-

plantes de seton es controversial).

Fig. 1: Colgajo conjuntival base fornix exponiendo el cuadrante

de la esclera. Se pre-colocan suturas de Mersilene 5-0 a 8 mm

detrás del limbo y con una separación de 8 mm entre ambas.


346

Después, el tubo de Molteno es cortado a

aproximadamente 1.5 mm desde el limbo hasta su in-

troducción en la córnea. El extremo del tubo es cor-

tado en forma bicelada utilizando tijeras de Vannas y

colocando la cara del bicel hacia la córnea . Se utili-

za una aguja número 20 para entrar a la cámara ante-

rior iniciando aproximadamente a 1.5 mm detrás del

limbo corneal y dirigiendo la aguja paralela a la su-

perficie del iris. (Fig. 2).

La aguja sigue el trayecto del tubo de Molte-

no. Debe entrar en la cámara anterior justo anterior al

iris y bien posterior a la córnea. La aguja es retirada

y el tubo es introducido a través del tracto y coloca-

do en la cámara anterior justo encima del iris y bien

separado de la córnea. (Fig. 3). El tubo debe exten-

derse dentro de la cámara anterior aproximadamente

la mitad de la distancia desde el limbo corneal al

margen de la pupila. Si el tubo es demasiado largo,

debe ser retirado, cortado y recolocado. El tubo es fi-

jado con una sutura de colchonero con nylon 10-0

paralela al tubo, extendiéndose desde un punto justo

anterior al plato base hasta un punto justo posterior al

limbo.

Un cuadrado de 4x4 mm de pericardio hu-

mano procesado (tutoplast de Biodynamics) es colo-

cado sobre el tubo y fijado a la esclera en cada esqui-

na con una sutura de nylon 10-0. Un procedimiento

alterno es levantar un colgajo escleral de 4x4 y de 1/3

del espesor eslceral y desplazar el tubo por debajo de

este colgajo, suturándolo sobre el tubo. Este método

se ilustra en la (Fig. 3). La conjuntiva es entonces ro-

tada anteriormente y fijada con una sutura contínua

de nylon 10-0 suturada al limbo. Durante el procedi-

miento, la cámara anterior se mantiene formada ya

sea con aire o Healon.

Fig. 2: Se levanta un colgajo escleral lamelar de 4x4 mm. Una

aguja número 20 hace un tracto a través de la esclera hacia la cá-

mara anterior, empezando a 1.5mm detrás del limbo.

347

Capítulo 36: Técnica Quirúrgica para el Seton de Molteno

Fig. 3: Procedimiento de Implante de Seton

Se levanta un colgajo conjuntival de base fornix ( C) y la base del plato de metilmetacrilato (P) del seton es

empujada por debajo del colgajo conjuntival posteriormente y suturado a la superficie escleral. El implante tiene una for-

ma bicóncava con la forma de la superficie inferior que se adapta a la esclera. Un colgajo escleral lamelar cuadrado de

3mm (D) es levantado justo igual que en una trabeculectomía. Se hace una incisión (F) en la cámara anterior por deba-

jo del colgajo escleral y se coloca el tubo largo de silicón (S) del seton dentro de la cámara anterior (el extremo del tu-

bo de silicón puede ser visto en la cámara anterior con la punta cerca de la flecha blanca). Después, el colgajo escleral

(D) es suturado alrededor del tubo (S) de seton. Finalmente, la conjuntiva es suturada en su sitio. El acuoso entonces

drena desde la cámara anterior ( flecha blanca) a través del tubo (S) al plato base (P) (flecha negra), donde se forma la

vesícula.

Seton de Plato Doble

En pacientes con cicatrización conjuntival

extensa y pacientes Afro-Americanos se utiliza un

setón de plato doble. El segundo plato, el cual está

unido por un tubo de silicón al primero es suturado a

la esclera en un cuadrante adyacente siguiendo la

misma técnica utilizada para el primer plato. El tubo

que entra a la cámara anterior está conectado con el

primer plato.


348

349

Capítulo 37

TECNICA QUIRURGICA PARA EL IMPLANTE DE

SETON DE BAERVELDT PARA GLAUCOMA

Dr. George Baerveldt

Descripción del Implante

de Baerveldt para Glaucoma

El diseño del implante de Baerveldt para

glaucoma se basó en la búsqueda de un implante pa-

ra cirugía de glaucoma , que requiriera un solo cua-

drante, que tuviera un área extensa de superficie y

que produjera una irritación mínima de los tejidos

intra y extraoculares reduciendo la presión intraocu-

lar (alrededor de 10).

El silicón ha sido utilizado extensamente en

oftalmología ya que es flexible y produce una reac-

ción tisular mínima. Los implantes de Baerveldt para

glaucoma utilizan silicón impregnado de bario para

dezplazar el aceite de silicón y permitir su identifica-

ción radiológica . El bario combinado con la irradia-

ción gamma aumenta las uniones cruzadas del polí-

mero y permite la fabricación del plato más delgado

posible mientras sigue conservando su rigidez y fle-

xibilidad. El plato tiene 0.9 mm de espesor con el

perfil más bajo fabricado para glaucoma. El implan-

te es pulido para producir una superficie extremada-

mente lisa con un ángulo de humedad bajo que per-

mite que el implante se mueva suave y libremente en

el espacio sub-tenoniano una vez ha sido implantdo.

Este implante consiste de un tubo no-

valvulado de silicón (0.64 mm de diámetro externo y

0.30 mm de circunferencia interna) que está unido a

un plato. Los platos más novedosos tienen forma de

riñón. En la superficie anterior presenta una estructu-

ra lineal que divide la superficie convexa del plato

en dos superficies de distinto tamaño. La superficie

anterior más pequeña contiene dos agujeros grandes

tilizados para las suturas. El tubo atraviesa el área pe-

queña del plato y pasa a través de la estructura lineal

divisoria con la apertura del tubo en la superficie pos-

terior del plato. La estructura lineal divisoria tiene

10 mm de largo y fue diseñado para pacientes con

elementos de cerclaje por cirugías retinales previas.

La cápsula fibrosa que rodea el elemento de cercla-

je es abierto en un cuadrante. El cirujano amputa los

hombros del implante y lo desplaza entre la esclera y

la banda de cerclaje o la indentación escleral para

producir un procedimiento de Schocket modificado

(Fig. 1).

El modelo 250 consiste de un plato de

22 mm en su mayor longitud y 15 mm de ancho.

La superficie total del área del plato es de

260 mm2 + 5mm. El modelo 350 tiene 32 mm de

largo por 14 mm de ancho con un área de superficie

de 343 mm + 7mm.

El implante de glaucoma de Baerveldt para

pars plana fue diseñado para pacientes que tienen una

cirugía previa de vitrectomía o que requieren vitrec-

tomía simultáneamente con la cirugía de glauco-

ma (5,6). El codo de Hoffman consiste de un pequeño

plato epiescleral con dos agujeros para sutura. Una

cánula semi-rígida, con extremo de punta y bicelada

tiene una angulación posterior de 105° para prevenir

el contacto con el cristalino en el paciente fáquico.

La cánula de 5.1mm es introducida a través del sitio

de la esclerostomía M.V.R. realizada con una aguja


350

pacientes en quienes la conjuntiva impide la realiza-

ción de una trabeculectomía. Los implantes por pars

plana deben ser considerados en glaucomas neovas-

culares con desprendimiento de retina traccional o en

casos en que los medios impiden una fotocoagula-

ción panretinal adecuada. La vitrectomía por pars

plana, la endofotocoagulación y el tamponade con

gas de larga duración, han aumentado el éxito a lar-

go plazo con reducción de las complicaciones post-

operaorias tempranas debido a estabilización de la

enfermedad retinal. Las indicaciones del segmento

anterior incluyen pérdida de espacio, afaquia con ví-

treo en la cámara anterior u otras anomalías que im-

piden su colocación en la cámara anterior.

Fig. 1: Procedimiento de Schocket modificado con el plato

(P) colocado entre la esclera y la banda circular (B) después de

haber computado los hombros

número 20 utilizada para realizar la vitrectomía. La

longitud del tubo es 7 mm medidos desde los aguje-

ros de sutura del codo a los agujeros del plato 350.

La altura de la vesícula que se forma alrede-

dor del implante depende del ancho del mismo. Con

un implante de superficie extensa, se forma una vesí-

cula grande y se produce un efecto de masa que ocu-

pa un gran espacio en la órbita. El efecto de masa

puede producir un estrabismo incomitante por limita-

ción del movimiento del ojo en la dirección del im-

plante. Las fenestraciones equidistantemente espa-

ciadas en el centro del implante dividen en dos el an-

cho del implante permitiendo al tejido cicatrizal fi-

broso fijarlo a la esclera y a la superficie conjuntival

de la vesícula. Estas fenestraciones reducen dramáti-

camente el volumen y altura de todas las vesículas.

Indicaciones para los

Implantes de Baerveldt

para Glaucoma

Los pacientes que califican para implantes

por glaucoma usualmente tienen antecedentes de ci-

rugía filtrante con antimetabolitos fallida.Los im-

plantes para glaucoma son utilizados como terapia

quirúrgica primaria en glaucomas neovasculares o

Capítulo 37: Técnica Quirúrgica para el Implante de Seton de Baerveldt para Glaucoma

351


Se efectúa un examen completo del paciente,

dedicando especial atención al cuadrante en el cual

se va a insertar el implante. El cuadrante más desea-

ble para la implantación es el superotemporal segui-

do del superonasal ya que ha sido reportado el pseu-

do-síndrome de Brown después de cirugía de implan-

te para glaucoma en el cuadrante superonasal. Los

cuadrantes inferonasal e inferotemporal son la si-

guiente elección. Se ha reportado atrapamiento en el

anillo orbital inferior de los implantes que tienen la

línea divisoria muy elevada, causando incapacidad

para elevar el ojo. Los implantes con esta línea divi-

soria más baja deben ser suturados a 10-12 mm de-

trás del limbo si el cuadrante inferior es elegido.

Descripción de las

Técnicas Quirúrgicas

Si se utiliza un colgajo conjuntival de base

limbo, la incisión es hecha a 3-4 mm detrás del lim-

bo en el cuadrante elegido (Fig.2). Aproximadamen-

te 120° de la conjuntiva es incidida y movilizada ha-

cia el limbo con su cápsula de Tenon. La adherencia

posterior de la cápsula de Tenon entre los músculos

rectos es disectada desde la esclera subyacente me-

diante disección roma. Si se utiliza un colgajo base

fornix, se hace una incisión limbal en 120° con una

incisión relajante lo suficientemente grande para per-

mitir el fácil acceso a las inserciones musculares.


352

Fig. 2: (A-B): Colgajo conjuntival base limbo disectado 4 mm detrás del limbro donde se aísla el recto superior. Separe la

cápsula de Tenon del músculo recto lateral (LR) una vez ha sido aislado con un gancho de músculo (H).

Si la IOP es excesivamente elevada, debe ha-

cerse una paracentesis al inicio de la cirugía y el ojo

debe descomprimirse lentamente. La inserción del

implante es facilitada si la IOP se mantiene alrededor

de 15-25 mm Hg.

Diferentes técnicas son utilizadas para los

distintos modelos. Para el modelo Baerveldt 250, el

ojo es rotado inferiormente usando un gancho de

músculo para aíslar el músculo recto superior. El im-

plante 250 de glaucoma de Baerveldt es tomado lon-

gitudinalmente con una pinza grande sin dientes. El

implante es insertado longitudinalmente entre los dos

músculos rectos y entonces es rotado de tal forma

que el plato descansa entre los dos músculos rectos.

El implante de Baerveldt 350 fue diseñado

para ser insertado sobre la esclera y posterior a las

inserciones de los músculos rectos. El músculo rec-

to superior es aislado con un gancho de músculo

(Fig. 2) y la cápsula de Tenon que rodea el músculo

es despegada del músculo separando la cápsula de

Tenon posteriormente a lo largo del músculo.


353

Fig. 3 (A-B): Bolsillo escleral creado con un segundo gancho del músculo (M) ele-

vando el músculo de la esclera. Localización del plato entre las inserciones de los

músculos rectos, de un implante modelo 250 (P). El implante de glaucoma es sutu-

rado a la esclera subyacente con dos suturas no absorbibles.

Un segundo gancho de músculo es utilizado

para levantar el músculo recto de la esclera de tal for-

ma que se crea un bolsillo (Fig.3). El implante es

tomado longitudinalmente con una pinza grande sin

dientes y 70% del implante es entonces insertado de-

trás de la inserción del músculo (Fig.3). Similarmen-

te, el recto lateral es aislado con ganchos de múscu-

lo. El implante es entonces avanzado por debajo del

músculo hasta que el plato es alojado entre las inser-

ciones de los músculos rectos (Fig. 3).

Se utiliza un compás para confirmar que el

borde anterior del implante estará a 10-12 mm detrás

del limbo. Esto permite posicionar el implante 2 mm

detrás de la inserción del músculo.

La esclera adelgazada se localiza justamente

posterior a las inserciones musculares y debe tenerse

mucho cuidado de no perforar el globo con la sutura.

Utilizo una sutura de Prolene 7-0 no absorvible en

una aguja BV 1. La primera sutura debe ser colocada

tan cerca del músculo recto superior como sea posi-

ble y los nudos enterrados en los agujeros para las su-

turas (Fig. 3). La sutura cerca al músculo recto late-

ral debe halar el implante de tal forma que se forma

una hamaca contra la esclera sin ningún movimiento

anterior o posterior después de que las suturas han si-

do amarradas. Si la esclera posterior a las inserciones

musculares es estafilomatosa o si el paciente tiene es-

cleritis, la sutura de Prolene 7-0 puede ser pasada a

través del tendón del músculo recto en sus insercio-

nes y el implante en forma de hamaca entre las inser-

ciones de los músculos evitando por lo tanto la per-

foración de la esclera.


354

Con los implantes no valvulados, se requiere

ligar el tubo 1 a 2 mm anteriores al plato del implan-

te con una sutura absorvible de 7-0 u 8-0 (poliglac-

tin). Para asegurarse de la oclusión total, se inserta

una cánula número 30 en el tubo y se introduce un

bolo de salina (Fig. 4). Se hacen dos o tres punciones

con la aguja de la sutura de poliglactin a través del

tubo, anterior a la ligadura, para producir escapes.

Un método alterno para la oclusión del tubo es hacer

pasar 5 mm de una sutura de Prolene a través del ex-

tremo distal del tubo. Se liga el tubo a 2-3 mm ante-

riores al plato con una sutura absorvible 7-0 de tal

forma que el tubo es ocluído alrededor de la sutura de

Prolene. La aguja de la sutura del Prolene es enton-

ces pasada subconjuntivalmente e inferiormente de

tal forma que sale por la conjuntiva 4 mm detrás del

limbo en el fornix inferior. La sutura es cortada al ni-

vel de la conjuntiva al final de la cirugía. La sutura es

retirada cuando se desea cortándola por debajo de la

conjuntiva y removiéndola. Esta técnica es conocida

como "sutura ripcord".

El tubo puede ser curveado y suturado a la

esclera subyacente para ganar el sitio de entrada de-

seado hacia la cámara anterior. El tubo es entonces

presentado sobre la córnea. Se corta 1-2 mm anterio-

res al limbo con el bicel hacia arriba (Fig.4).

Fig. 4: (A-B): La oclusión total del tubo ligado (L) es evaluada antes de hacer el paso de la aguja a través del tubo. El tubo es

cortado con la longitud deseada con el bicel hacia arriba.


355

Es aconsejable cortar el tubo ligeramente

más largo para que pueda siempre ser ajustado . De-

be hacerse una paracentesis antes de hacer la incisión

la incisión para el tubo (con la aguja) (Fig. 5). Es im-

portante que el tubo no toque la córnea y permanez-

ca tan posterior como sea posible. La cámara anterior

es profundizada con solución salina balanceada. Una

aguja 22 en una jeringuilla con el bicel hacia abajo

hace un tracto dentro de la cámara anterior aproxima-

damente 1/2 mm posterior al limbo. La aguja debe

ser dirigida paralela al plano del iris (Fig. 6). Si la cá-

mara se estrecha, inyecte salina. Asegure la posición

de la aguja. Si está demasiado cerca de la córnea, re-

tírela y vuelva a introducirla a 1/4 mm hacia atrás

Fig. 5: El tracto de la paracentesis (T) se realiza

antes de colocar el tubo (L) en la cámara anterior.

Fig. 6: (A-B): Se utiliza una aguja 22 (N) con el bicel hacia abajo, para hacer la entrada a la cámara anterior con la aguja para-

lela al iris. Una vez el tubo en la cámara anterior y recubierto con injerto correctivo (G) el implante (P) es asegurado en su posición

correcta. El cierre de la cápsula de Tenon con una sutura corrida absorbible es seguida del cierre conjuntival con una sutura corrida

también absorbible.


356

para obtener una excelente posición de la aguja sin

lesionar el iris o el cristalino. El tubo es entonces in-

sertado. La longitud ideal del tubo es aproximada-

mente 1 1/2 mm en la cámara anterior. Si el tubo es

demasiado largo puede ser halado y cortado. La ex-

cepción es el glaucoma neovascular donde la punta

del tubo debe ser posicionada en el espacio pupilar.

Se utiliza un injerto de tejido conectivo, como escle-

ra o pericardio para cubrir el tubo. El injerto debe su-

turarse a la esclera subyacente con 4 suturas absorvi-

bles (Fig. 6). La cápsula de Tenon es cerrada con una

sutura corrida de 7-0 u 8-0 de poliglactin (Fig. 6). Si

la cápsula anterior de Tenon es muy delgada, la cáp-

sula posterior puede ser halada anteriormente y sutu-

rada a la epiesclera y al injerto de tejido conectivo.

La conjuntiva es entonces cerrada separadamente

con una sutura absorvible contínua (Fig. 6).

Se administran antibióticos y esteroides sub-

conjuntivales y el ojo es parchado. Se inician anti-

bióticos tópicos, esteroides y midriáticos desde el día

siguiente. Los esteroides son reducidos a medida que

la inyección conjuntival se reduce. La IOP puede ser

controlada de ser necesario, re-iniciando los medica-

mentos pre-operatorios del glaucoma. En pacientes

con glaucoma neovascular las suturas "ripcord" pue-

den usualmente ser removidas con seguridad después

de la primera semana en pacientes con rubeosis flori-

da. En la mayoría de los pacientes las suturas "rip-

cord" usualmente son removidas entre la tercera y la

sexta semana post-operatoria. La oclusión del tubo

con la sutura 8-0 de poliglactin normalmente se suel-

ta entre 2 y 4 semanas y la sutura de 7-0 de poliglac-

tin se suelta alrededor de 4 a 5 semanas. La lisis de la

sutura puede ser utilizada para romper las suturas de

poliglactin 7-0 en una fecha más temprana. Por esta

razón no se cubre la sutura con el injerto del tejido

conectivo o se hace una muesca en el injerto del teji-

do conectivo de tal forma que, de ser necesario, esta

sutura puede ser cortada con el láser.

Resultados

Se han realizado solamente 2 estudios pros-

pectivos al azar de implantes en glaucoma. Ambos

utilizaron una población similar de pacientes. Los pa-

cientes randomizados eran pseudofáquicos, afáqui-

cos o en los que había fallado la trabeculectomía. El

primer estudio comparó el implante de Molteno

de plato sencillo (135 mm) con el de plato doble

(270 mm) (1,2). A los dos años hubo un 46% de tasa

de éxito con el plato simple al ser comparado con el

71% de éxito con el implante de Molteno de plato

doble. Basado en estas cifras diseñé 3 tamaños dife-

rentes de implantes de Baerveldt. Los modelos 250,

350 y 500. El modelo 250 se basó en los resultados

obtenidos con el implante de Molteno de doble plato.

Como las áreas de superficie son muy parecidas en-

tre ellas, no sería una sorpresa que el modelo 250

tenga unos resultados a largo plazo similares a los del

implante de Molteno de doble plato.

Para evaluar los resultados de los implantes

de gran superficie, se inició otro estudio al azar pros-

pectivo (3,4). El modelo Baerveldt 350 fue diseñado

para tener 3 veces el área de superficie de un implan-

te de Molteno de plato sencillo. El implante más

grande que podría ser fabricado para ser introducido

a través de un cuadrante fue 500mm2 (2 o 4 veces la

de un implante de Molteno de plato único). Se espe-

ra que este estudio prospectivo al azar indique el

área de superficie ideal para la mayoría de los pacien-

tes que requieren implantes de glaucoma. La tabla de

análisis a 5 años muestra que el modelo 350 logró

una incidencia de éxito de 79% al ser comparada con

una de 66% con el modelo 500. El implante modelo

350 obtuvo una presión media de 13.7 mm con una

medicación y el modelo 500 de 13.1% con 1.6 me-

dicaciones. Basados en estos resultados, la superficie

"ideal" para la mayoría de los glaucomas avanzados

es el modelo Baerveldt 350. Los implantes modelos

450 y 500 han sido descontinuados.

Los implantes de Baerveldt para pars plana

usados en conjunto con vitrectomía y tamponade de

gas, tienen una incidencia de éxito a los 24 meses en

glaucoma neovascular de 72% y en glaucoma no-

neovascular un éxito de 92% (5,6,7).

Conclusión

Con el implante Baerveldt 350 se obtiene

la disminución significativa de la IOP y el aumento

en la incidencia de éxito. Este implante requiere

pocos medicamentos para mantener la IOP debajo de

16 mm Hg. El modelo 250 debe ser usado en ojos

con producción reducida de acuoso, especialmente


357

pacientes con uveitis o historia previa de ciclodes-

trucción. El combinar las vitrectomías por pars plana,

la endofotocoagulación, la estabilización de los des-

prendimientos traccionales, y la utilización de tam-

ponade con gas de larga acción con el implante por

pars plana, ha aumentado significativamente la inci-

dencia de éxito a largo plazo en glaucoma neovascu-

lar reduciendo además las complicaciones.

REFERENCIAS

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ter? One or Two? A randomized clinical trial of single-

plate Molteno implantation for glaucomas in aphakia and

pseudophakia. Ophthalmology 1992: 99: 1512-1519.

2. Lloyd MA, Baerveldt G, Heuer DK, et al. Initial clini-

cal experience with the Baerveldt implant in complicated

glaucomas. Ophthalmology, 1994; 101: 640-650.

3. Lloyd MA, Baerveldt G, Fellenbaum PS, et al.

Intermediate-term results of a randomized clinical trial of

the 350 mm2 vs the 500 mm2 Baerveldt implant.

Ophthalmology, 1994; 101:1456-1464.

4. Britt MT, L.A. Bree LD, Lloyd MA, et al. Randomized

clinical trial of the 350 mm2 vs. the 500 mm2 Baerveldt

implant. Longer-term results: Is Bigger Better?

Ophthalmology, 1999; 106: 2312-2318.

5. Gous PJN, Cioffi GA, Van Buskirk EM, Long-term

results of small plate Baerveldt tube implants in compli-

cated glaucomas. Investigative Ophthalmology & Vis.

Science, Vos 37, No 3, 1996.

6. Luttrell JK, Avery R, Baerveldt G, Easley K. Initial

experience with pneumatically stented Baerveldt implant

modified for pars plana insertion for complicated glauco-

ma. Ophthalmology, 2000; 107: 143-150.

7. Nguyen GHS, Budenz DC, Parrish RK. Complications

of Baerveldt glaucoma drainage

implants. Archives of Ophthalmology, 1998; 116: 571-

575.

357

Capítulo 38

TECNICA QUIRURGICA PARA EL

IMPLANTE DE LA VALVULA DE AHMED

Dr. Craig H. Marcus

El Implante Valvulado de Ahmed para Glau-

coma ha sido ampliamente utilizado porque ofrece

dos ventajas al ser comparado con otros tubos de de-

rivación. Lo primero y más importante provee de un

sistema seguro de una válvula que cuando es implan-

tado adecuadamente elimina virtualmente el estre-

chamiento o pérdida de la cámara en el período post-

operatorio inicial, evitando por lo tanto la necesidad

de ocluír el tubo o realizar un segundo procedimien-

to en otra etapa. Segundo, su diseño para un solo cua-

drante no requiere ninguna manipulación muscular

para su inserción. Recientemente ha sido introducido

un diseño de Válvula de Ahmed de doble plato, pa-

ra dos cuadrantes, con mayor superficie de área.

El plato de polipropileno de la Válvula de

Ahmed tiene 184 mm2 y se adapta a la forma del

globo. Tiene 16 mm de largo , 13 mm de ancho y

1.9 mm de altura. El sistema valvular está alojado en

el tercio anterior del plato y consiste de una membra-

na plegada dentro de una cámara en forma de punta,

la cual está diseñada para abrirse a los 8-10 mm Hg.

Existen dos agujeros de fijación para anclaje en el

borde anterior del plato. El tubo está hecho de silicón

y es compatible con una aguja número 23.

El segundo plato del sistema de doble-

plato no tiene válvula pero si dos agujeros para fija-

ción. Puede ser conectado a cualquiera de los lados

del plato valvulado aproximadamente a la mitad, por

un tubo que corre por debajo o por encima del mús-

culo recto intervenido. Provee una superficie de área

adicional de 180 mm2 para una superficie total de

364 mm2.

Las indicaciones para la válvula de Ahmed

se basan en el criterio del cirujano, pero esencial-

mente incluyen cualquier condición donde la cicatri-

zación conjuntival anterior impide la cirugía filtrante

tradicional para glaucoma. Las guías generales inclu-

yen las siguientes condiciones: dos o más cirugías

filtrantes fallidas, glaucoma activo con rubeosis, que-

ratoplastía penetrante combinada, glaucomas infanti-

les afáquicos, glaucomas uveíticos, y otros glauco-

mas complicados.

El procedimiento puede ser conceptualmente

segmentado en 5 componentes: 1) disección conjun-

tival; 2) fijación del implante valvular (probado) a la

esclera; 3) inserción del tubo; 4) recubrimiento del

tubo con injerto ; y 5) cierre conjuntival. Cada uno de

estos será presentado detalladamente.

Selección del Sitio Quirúrgico

La inspección del ojo antes de la cirugía es

útil para determinar la mejor localización para el im-

plante y el tubo. El cuadrante superotemporal es ideal

ya que está protegido por el párpado superior, es ana-

tómicamente accesible, evita los músculos oblicuos,

y en los casos neovasculares evita el taponamiento

del tubo por cualquier hemorragia (la cual se espera

en algunos casos). (Algunos cirujanos prefieren colo-

carla en el cuadrante infero-nasal ya que las vesícu-

las grandes son menos irritantes y visibles en este

cuadrante y la gravedad puede ayudar- Editor). La

conjuntiva debe ser cuidadosamente inspeccionada

verificando su movilidad. La conjuntiva con restric-

ción o fibrosis puede requerir realizar el implante in-

358

Capítulo 38: Técnica Quirúrgica para el Implante de la Valvula de Ahmed

ferotemporal o en otro cuadrante. Inclusive puede

evitar la implantación. Deben identificarse la profun-

didad de la cámara anterior y las adherencias irido-

corneales. Podría requerirse lisis de las sinequias,

mover el tubo a otro cuadrante o colocar el tubo de-

trás del iris. Una ventaja de la colocación posterior

del tubo es que se aleja mucho del endotelio corneal

y por lo tanto es poco probable que lo lesione; sin

embargo, se reduce la visibilidad del tubo o su fun-

ción puede ser bloqueda por el vítreo.

Cuando se trata de un ojo afáquico general-

mente es más recomendable utilizar el abordaje por

pars plana para ubicar el tubo. En esta situación se re-

quiere la vitrectomía incluyendo corte del vítreo

periférico. Por lo tanto deben trabajar juntos tanto el

cirujano vitreo-retinal como el de glaucoma en esta

sección de la cirugía. (Algunos cirujanos prefieren el

abordaje y colocación a través de la pars plana. Tan-

to el autor como el editor prefieren la cámara ante-

rior- Editor).

Técnica

Un lente de contacto desechable o un protec-

tor de colágeno con una esponja de celulosa cortada

o un protector corneal o incisión media provee la má-

xima protección corneal y se recomienda en el perío-

do post-transplante corneal. En las conjuntivas muy

fibrosas se coloca una inyección sub-Tenon de lido-

caína con epinefrina con una aguja número 25 para

facilitar la disección y proporcionar hemostasia adi-

cional. El colgajo conjuntival de base fornix provee

una excelente exposición aunque algunos cirujanos

prefieren el colgajo base limbo. Se utilizan tijeras de

Wescott para disectar la conjuntiva en el limbo y se

hacen dos incisiones relajantes con una separación de

unos 135°. Debe hacerse una adecuada disección

conjuntival más que prolongar las inicisiones relajan-

tes ya que la conjuntiva puede resultar insuficiente

para cubrir el implante. Las tijeras de Steven son

útiles para prolongar la disección conjuntival poste-

riormente. Se coloca una sutura de tracción con ny-

lon 8-0 a 3-4 mm detrás del limbo en el centro del

cuadrante directamente en el trayecto planeado para

el tubo. El globo es rotado entonces colocando una

pinza fija en esta sutura de tracción y se continúa con

la disección conjuntival (Fig. 1). Se aplica cauterio

cuidadosamente en el área a lo largo del trayecto

donde se colocará el tubo. Algunos cirujanos reco-

miendan el uso de mitomicina C, 12-16 mm detrás

del limbo en este momento. Para el uso de un plato-

A B

Fig. 1. Un colgajo conjuntival base fornix ha sido levantado en el cuadrante inferonasal y se han hecho dos incisiones radiales relajan-

tes con una separación de aproximadamente 135°. La conjuntiva ha sido disertada lo más lejos posible para preparar un lecho para el

implante. Se ha colocado una sutura de tracción de nylon 8-0 a 3-4 mm detrás del limbo en el centro del cuadrante y se ha fijado a los

campos estériles con una rotación del globo hacia arriba.

359


doble se prepara además otro cuadrante adicional. Se

debe tener especial cuidado de disectar la Tenon le-

jos de los músculos entre ambos platos.

Después de que la Válvula de Ahmed es pro-

bada con una jeringuilla con 2 cc de solución salina

balanceada (BSS) y una aguja número 27, la conjun-

tiva es delicadamente levantada y el implante es to-

mado entre los dedos índice y pulgar colocándola en

el espacio sub-Tenon. Se coloca viscoelástico sobre

la superficie del extremo distal del plato lo cual faci-

lita su desplazamiento. Una vez el implante está

aproximadamente a la mitad metido por debajo de la

conjuntiva, se usa una pinza 0.12 para fijar uno de los

agujeros de fijación o alternativamente las pinzas

abiertas colocadas en la unión anterior del plato don-

de se une al tubo y el plato es empujado hacia atrás

para asegurarse de que la disección es suficiente. El

plato es entonces halado hacia delante de tal forma

que cada agujero de fijación puede ser identificado y

se pasa una sutura de nylon 8-0 a través de cada uno

de ellos (Fig.2). La sutura es pasada entonces a tra-

vés de 1/3 del espesor escleral y asegurada al globo a

8-10 mm detrás del limbo (Fig.3). Con este método

los puntos quedan por debajo de los eyelets evitando

su erosión a través de la conjuntiva.

Para el procedimiento con un plato-doble el

tubo es fijado antes para asegurar el plato valvulado

a la esclera y el segundo plato es asegurado al globo

en el cuadrante adyacente.

En este momento se suelta la sutura de trac-

ción y se enfoca toda la atención en el segmento an-

terior. Se hace una paracentesis y se inyecta viscoe-

lástico para dar más firmeza al globo facilitando el

tracto con la aguja. Es importante, sin embargo, no

profundizar falsamente la cámara anterior distorsio-

nando la anatomía y haciendo el tracto demasiado

profundo. En glaucomas neovasculares es aconseja-

ble inyectar viscoelástico en el sitio planeado para la

Fig. 2. El plato se ha empujado en el bolsillo subconjuntival pre-

parado según la Fig. 1, con el agujero para fijación anterior ex-

puesto. Una sutura de nylon 8-0 ha sido pasada a través de cada

agujero.

Fig. 3 La sutura colocada en cada agujero ha sido pasada a tra-

vés de un tercio del espesor escleral entre 8 y 10 mm detrás del

limbo y amarrada debajo del implante.

360


entrada del ojo (si es en la cámara anterior) y elimi-

nar las adherencias en dicho punto. Se podrá produ-

cir algún sangrado pero el viscoelástico lo tampona-

rá. La sutura original de tracción 8-0 se usa entonces

de forma contraria para estabilizar el ojo tomando la

sutura entre dos dedos o con un porta agujas. Se usa

una aguja número 23 para entrar a la cámara anterior

justo a 1.5 mm detrás del limbo. El trayecto de la

aguja debe ser paralelo al iris y justo anterior al

mismo (Fig. 4). En ojos con cicatrización corneal

es importante vigilar cuidadosamente el trayecto

de la aguja y verla en la cámara anterior ya que la vi-

sión del tubo es muy difícil. El tubo es entonces cor-

tado con una longitud de 2-3mm en la cámara ante-

rior (recuerde que volver a cortar el tubo es mucho

más fácil que alargarlo) con el bicel orientado hacia

arriba y se inserta a través del tracto hecho con la

aguja. Se coloca una pequeña cantidad de viscoelás-

tico en dicho tracto para que la inserción del tubo sea

más fácil. Para insertarlo utilize una pinza especial

(diseñada por Fechtner) o unas pinzas rectas sin dien-

tes para introducirlo y unas pinzas anguladas para fi-

jar el tubo 2 mm detrás del sitio de entrada lo cual fa-

cilita su inserción. Ocasionalmente este paso puede

ser tedioso. La posición del tubo es evaluada y de ser

necesario, se corta. Un segundo instrumento como un

retractor de iris o una cánula de viscoelástico inserta-

da a través de una paracentesis puede ayudar a levan-

tar el tubo y alejarlo del iris o de un lente de cámara

anterior si esto fuese necesario. Se usa una sutura de

nylon 10-0 para fijar el tubo al globo (Fig. 5). Esta

sutura también puede ser utilizada para acortar la

longitud intraocular del tubo aunque puede ser nece-

saria una segunda sutura de nylon 10-0 para unir

cualquier porción curva extraocular del tubo a la es-

clera, de tal forma que el perfil extraocular del tubo

sea lo más plano posible.

Fig. 4 Una aguja número 23 montada en una jeringuilla de 5 cc

penetra la esclera 1.5 mm detrás del limbo y es avanzada hacia

la cámara anterior paralela al iris. La jeringuilla de 5 cc se llena

con SSB o viscoelástico y se inyecta en la CA, si se estrecha o

se colapsa.

Fig. 5. El tubo de la válvula de Ahmed es fijado a la esclera con

una sutura de nylon 10-0.

361


Para la inserción por pars plana el tracto de

la aguja debe ser paralelo al iris. Si se puede lograr

una buena dilatación, lo ideal es una longitud intrao-

cular del tubo de 2-3mm. En casos de mala dilatación

pupilar puede requerirse una longitud un poquito ma-

yor para su futura visualización. En casos pediátricos

es importante una adecuada longitud del tubo ya sea

para su colocación anterior o posterior para que sea

adaptable al crecimiento del globo. Este cuidado adi-

cional ayudará a evitar la posibilidad de un tubo que

empieza a salirse del ojo haciendo que se requiera un

procedimiento para alargarlo.

Debido a que el tubo podría erosionar a tra-

vés de la conjuntiva si se deja sin protección, es re-

comendable utilizar un parche ya sea de esclera o de

pericardio o alternativamente hacer un bolsillo escle-

ral de espesor parcial. El pericardio (Injerto Tran Z o

Tutoplast) provee una excelente resistencia y es fácil

de manipular. Se usan de 2 a 4 suturas de vicryl 8-0

ó 9-0 para fijar el parche al globo. Algunos utilizan

aloinjertos esclerales para este fin.

La conjuntiva es entonces retornada a su po-

sición anatómica original utilizando una sutura corri-

da de vicryl 8-0. A diferencia de la trabeculectomía

este cierre no requiere ser hermético a prueba de agua

ya que la filtración ocurre lejos del limbo. Se debe te-

ner especial cuidado en asegurarse de que el injerto

es cubierto completamente para evitar la formación

de delen. Algunas veces la conjuntiva se edematiza y

parece imposible cubrir el implante y el injerto, sin

embargo un aplicador de algodón mojado puede ser

utilizado para traer la conjuntiva hacia delante y

elongarla.

El viscoelástico debe ser removido cuidado-

samente de la cámara anterior pero se deja en los ca-

sos de glaucoma neovascular o cuando se espera o te-

me una hipotonía importante. Con el tubo colocado

en el cuadrante superior en glaucomas neovasculares

o si se presenta sangrado por el paso de la aguja ayu-

da colocar una burbuja de aire en la cámara anterior

para tamponar el sitio del sangrado. Casi invariable-

mente la hipotonía está relacionada con la técnica

cuando se produce una apertura demasiado grande

por el tracto de la aguja o puede estar relacionada con

el tejido, especialmente en los casos pediátricos en

los cuales dichos tejidos son más elásticos. Algunas

veces es útil canular el tubo en la cámara anterior con

una aguja número 27 o 30 , irrrigarlo y observar la

formación de la vesícula.

Se procede con la inyección subconjuntival

de solumedrol y el antibiótico de elección, instilación

de ungüento y colocación del parche y plástico pro-

tector. El paciente generalmente se siente cómodo sin

analgésicos y es examinado al día siguiente y muy de

cerca posteriormente.

Si en el período post-operatorio inicial ocu-

rre hipotonía (muy raro), puede inyectarse viscole-

lástico en la cámara anterior. Si se observa elevación

de la presión puede ya sea puncionarse el tubo o ca-

nularlo e irrigarlo usando una jeringuilla con BSS si

se sospecha oclusión del tubo. Si ha sido ocluído por

sangre o fibrina, entonces debe irrigarse un bolo de

tPA (6-12 microgramos) a través del tubo por lo me-

nos 5 días después de la cirugía.

En resumen la Válvula de Ahmed para Glau-

coma es más fácil de implantar que otro procedi-

miento de derivación que requiera manipulación de

los músculos, provee un control inmediato de la pre-

sión intraocular, previene la hipotonía post-operato-

ria sin requerir de otras maniobras quirúrgicas y pro-

vee resultados excelentes.

REFERENCIAS

1. Coleman et.al. AJO; 120:1995

2. Coleman et.al. ARCH. OPHTHAL. 115:1997

362


SECCION X

Glaucomas Secundarios

365

Capítulo 39

GLAUCOMAS SECUNDARIOS


GLAUCOMA EN OJOS AFAQUICOS Y PSEUDOFAQUICOS

Debido a que existen una variedad de meca-

nismos que causan el glaucoma en el ojo afáquico,

Luntz y Harrison consideran que es más seguro ha-

blar de glaucoma en el ojo afáquico o pseudofáquico

más que de glaucoma afáquico. El tratamiento de

elección depende, por lo tanto, de la patogénesis de

la elevación de la presión. La extracción de catara-

ta complicada es la causa más común de glaucoma

secundario.

Relación Entre PIO Elevada

y Oclusión Venosa de la Retina

Es importante mantener presente que

los ojos con discos y campos visuales normales y

con presiones intraoculares persistentes arriba de

25 mmHg en pacientes de más de 60 años de edad,

existe una alta incidencia de oclusión venosa de la

retina. Por lo tanto, debemos ser muy cuidadosos

en monitorizar la presión intraocular después de

la cirugía de catarata para mantenerla por deba-

jo de 25 mmHg. De otro modo, podemos finalizar

con un ojo bien operado pero que no ve más de

20/200 porque ha desarrollado una oclusión venosa

en el curso post-op temprano. Considerando que la

mayoría de estos pacientes están en corticoides tópi-

cos en el período post-op temprano, si hay alguna

evidencia de presión intraocular debemos ordenar

beta-bloqueadores y apraclonidina tópicas.

Relación Entre Glaucoma y

Cirugía de Catarata

En la mayoría de los casos de glaucoma, a

menos que ya esté presente previa extracción de ca-

tarata, es el resultado de problemas técnicos relacio-

nados con la cirugía de catarata y pueden frecuente-

mente ser prevenidos con atención cuidadosa a la

técnica quirúrgica.

La mayoría de los pacientes afáquicos o

pseudofáquicos que tienen glaucoma pueden ser ade-

cuadamente controlados con medicamentos tópicos.

Si no es así, entran en la categoría de pacientes de al-

to riesgo para cirugía de glaucoma y ameritan el

uso de antimetabolitos (mitomicina o 5-FU) cuando

se realiza la cirugía filtrante.

Tipos de Glaucoma en

Pacientes Afáquicos y

Pseudofáquicos

Aunque no vemos ojos afáquicos con mucha

frecuencia, todavía hay pacientes que acuden a nues-

tro consultorio con antecedentes de cirugía previa

de catarata muchos años antes y que son afáquicos.El

glaucoma puede existir desde antes de la extracción

de la catarata.

El glaucoma primario de ángulo abierto,

glaucoma por cierre angular – bloqueo pupilar (sea

ataque agudo, ataques sub-agudos repetidos o glau-

366

Capítulo 39: Glaucomas Secundarios

coma crónico por cierre angular con o sin sinequias

anteriores) y glaucomas secundarios; todos pueden

producir glaucoma después de la extracción de la ca-

tarata. En glaucoma de ángulo abierto algunas veces

el glaucoma es mejor controlado por la extracción de

la catarata, pero en muchos casos no mejora o inclu-

so más bien empeora(1,2).

Luntz ha puntualizado que los glaucomas

congénito, infantil y juvenil en los cuales la catarata

puede estar asociada al desarrollo de anomalías o a

complicaciones de la cirugía de glaucoma puede ha-

ber también altos niveles de PIO después de la ex-

tracción de la catarata.

Terapia Médica

La terapia médica convencional debe ser

modificada cuando se trata de un glaucoma en ojos

afáquicos o pseudofáquicos. El grado de cierre angu-

lar secundario influye grandemente en el pronóstico.

Si existe un cierre angular extenso, la terapia médica

rara vez es exitosa (ver también Caps. 8, 9 – Terapía

Médica para Glaucoma).

Los beta-bloqueadores son los agentes de

primera línea comúnmente usados. Las Prostaglandi-

nas (Lumigan y Travatan- Editor) y el Latanoprost

están aumentando su frecuencia de uso como medi-

camentos de primera o segunda línea.

Los medicamentos anticolinérgicos como la

pilocarpina y el carbacol pueden ser muy efectivos

en los ojos afáquicos y pseudofáquicos si el ángulo

permanece abierto. Si hay sinequias significativas y

cierre del ángulo los mióticos pueden ser inefectivos

o pueden resultar en elevación de la PIO como resul-

tado de bloqueo pupilar. La miosis crónica puede dis-

minuir la agudeza visual en pacientes con cápsula

posterior opaca o con lentes intraoculares sub-luxa-

dos. Los anticolinérgicos fuertes indirectos como el

yoduro de ecotiofato también pueden ser muy efec-

tivos y estas drogas tienen la ventaja de que son una

o dos dosis diarias (3). Los desprendimientos de re-

tina son más comunes en ojos afáquicos y pueden ser

una rara complicación del uso de mióticos fuertes.

Los compuestos de epinefrina pueden ser

usados con precaución en el ojo afáquico y pseudo-

fáquico. La terapia a largo plazo puede llevar a ede-

ma macular cistoide (4). La maculopatía es reversible

después que la droga es suspendida (5).

Los agonistas alfa-adrenérgicos y los inhibi-

dores tópicos de la anhidrasa cazrbónica también son

útiles, usualmente como medicamentos de segunda

línea.

Los medicamentos inhibidores de la anhidra-

sa carbónica de administración oral no son prácticos

ya que tienen numerosos efectos colaterales particu-

larmente en ancianos. Con los avances que tenemos

hoy en día en las técnicas microquirúrgicas y conse-

cuentemente sus buenos resultados, estos medica-

mentos ya no juegan ningún papel en la terapia del

glaucoma crónico, particularmente en ancianos. La

glicerina oral o isosorbida (50cc) puede ser útil para

reducir rápidamente la IOP.

Trabeculoplastia con Láser

de Argón (ALT)

El resultado de la ALT en ojos afáquicos y

pseudofáquicos es menos alentador que en los ojos

fáquicos con una tasa de éxito de aproximadamente

el 50%(6). Es más exitosa en los ojos fáquicos. Cuan-

do trabaja, los efectos de disminución en la presión

son sustanciales después de una cirugía no complica-

da de catarata con o sin implante de lente. El proce-

dimiento todavía es utilizado con algún éxito en ojos

afáquicos o pseudofáquicos si permanece algún gra-

do de apertura en el ángulo. El resultado en ojos

pseudofáquicos es algo más alentador, pero todavía

no hay estudios extensos publicados al respecto.

Indicaciones para la Cirugía

Los procedimientos filtrantes para ojos afá-

quicos o pseudofáquicos deben ser realizados en for-

ma rutinaria con el uso de mitomicina trans-opera-

toria o de 5-FU en el post-op. Las indicaciones pa-

ra la cirugía en los pacientes con IOP más alta

de lo normal, bajo terapia médica y ALT fallida son:

1) Ojos con excavación patológica del disco y pérdi-

da de campos visuales. 2) Ojos con discos y campos

normales pero con presiones intraoculares persisten-

temente elevadas sobre 25 mmHg en pacientes de

más de 60 años de edad. Existe una alta incidencia de

oclusión venosa retinal en pacientes con PIO eleva-

das en este rango de edad. 3) Ojos glaucomatosos en

los cuales el cirujano considera que la presión blan-

367

SECCION X - Glaucomas Secundarios

co es inadecuada. 4) Ojos con discos y campos vi-

suales normales pero que requieren intervención

quirúrgica por otra causa como bandas vítreas adhe-

rentes a la herida de catarata o toque endotelial por el

vítreo con descompensación corneal o alto astigma-

tismo postoperatorio.

GLAUCOMA SECUNDARIO CON UVEITIS

La uveítis es la segunda causa más común

de enfermedades que conducen a Glaucoma Secun-

dario. La cirugía complicada de catarata es la prime-

ra causa en frecuencia.

Mecanismo de Glaucoma

Secundario por Uveítis

Etapas Tempranas

En las etapas tempranas del glaucoma secun-

dario a uveítis, la enfermedad está casi invariable-

mente asociada a un ángulo abierto y cuando se pre-

senta, el glaucoma de ángulo abierto se debe a blo-

queo del trabéculo por células inflamatorias y detri-

tus celulares (Fig. 1).

Etapas Tardías

En la etapa tardía de la enfermedad, en la

mayoría de los casos, ocurre cierre angular el cual es

secundario a sinequias periféricas (Fig. 1) o secun-

dario a bloqueo pupilar por productos inflamato-

rios en la pupila (Fig. 2). Esto también puede ocurrir

inicialmente como un cierre angular crónico por si-

nequias anteriores periféricas, causadas por repetidos

ataques menores de uveítis los cuales pueden pasar

desapercibidos.

El punto importante es que al ver al paciente

por primera vez se debe diferenciar si usted está tra-

tando con un mecanismo de ángulo abierto o cerrado,

mediante una adecuada gonioscopía. Ocasionalmen-

te uno puede encontrar que el ángulo aparece abierto

pero que hay sinequias anteriores periféricas en el

ángulo. Esto sigue siendo un ángulo abierto (Fig. 1).

Fig. 1: Angulo Predominantemente Abierto con Glaucoma


En las etapas tempranas de un glaucoma secundario

por uveítis, la enfermedad está más asociada con un ángulo

abierto como se puede ver en este corte de la cámara anterior. El

bloqueo al flujo del acuoso es debido a las células inflama-

torias y detritus tisulares en el trabéculo (T). En etapas más

tardías, ocurren frecuentemente sinequias periféricas (P). Un án-

gulo es considerado predominantemente abierto si menos del

50% del ángulo es cerrado por sinequias periféricas. La línea de

Schwalbe (L). Espolón escleral (S). Canal de Schlemm (B). Es-

clera (A). Córnea (C). Iris (I). Lente (D). Tratamiento princi-

palmente médico.

368


Fig. 2: Angulo Predominantemente Cerrado con Glaucoma


Este corte de la cámara anterior muestra un ángulo (A)

predominantemente cerrado como más del 50% del ángulo ce-

rrado. Estas etapas tardías del cierre del ángulo pueden ser por

sinequias periféricas o secundarias a bloqueo pupilar por pro-

ductos inflamatorios en la pupila (P). Lente (L). Córnea (C).

Note que la anatomía del ángulo no puede ser vista con el exa-

men gonioscópico debido al desplazamiento anterior de la peri-

feria del iris (flecha larga).

Si el ángulo es predominantemente abierto, se trata

como un glaucoma de ángulo abierto. Si el ángulo es

predominantemente cerrado— y esto quiere decir

que más del 50% del ángulo está cerrado por sine-

quias periféricas— entonces su tratamiento es esen-

cialmente como el típico para un caso de glaucoma

de ángulo cerrado (Fig. 2).

Si el ángulo está abierto, controlando la uveí-

tis se controlará la presión intraocular, a menos que

la condición continúe por algún tiempo y existan

cambios fibróticos permanentes en el trabéculo, en

cuyo caso el glaucoma secundario permanecerá por

siempre. En algunos de estos casos, después de un

largo período de uveítis no controlada, el ángulo se

cerrará lentamente en una forma crónica por las sine-

quias anteriores periféricas (Fig. 2). En estos casos,

por supuesto, el glaucoma también permanecerá en

forma permanente.

Régimen para el Control

del Glaucoma Secundario

de Angulo Abierto con Uveítis

Los aspectos significativos de este manejo

están esbozados en la Fig. 3. El diagrama mostrado

en la Fig. 3 presenta el manejo recomendado por

Luntz. El tratamiento médico es enfatizado desde el

inicio ya que una vez que la uveítis se ha resuelto, el

glaucoma también se resolverá a menos que exista fi-

brosis trabecular o cierre angular crónico. El trata-

miento médico sigue un patrón. Primero, midriáticos

para dilatar la pupila y poner en descanso el tejido

uveal. Un punto importante en el tratamiento midriá-

tico es evitar el ciclopentolato debido a que esta dro-

ga tópica tiene un efecto farmacológico de elevar la

presión en aproximadamente el 10% de los indivi-

duos normales.

369


Fig. 3: Tratamiento para el Control del Glaucoma Secundario de Angulo Abierto con Uveítis

Este flujo indica el tipo de tratamiento para los pacientes con glaucoma secundario de ángulo abierto con uveítis. La

secuencia del tratamiento comienza en la parte superior del cuadro y termina en la parte de abajo.

370


Corticosteroides Tópicos

La segunda forma de tratamiento es el uso de

corticosteroides tópicos (Fig. 4). Esto tiene algunos

problemas debido a que en 20-30% de pacientes se

producirá una elevación de la presión intraocular. Si

esto ocurre, se debe cambiar a fluorometolona o un

esteroide similar, que tiene menos efecto de aumen-

to en la presión pero al mismo tiempo es un agente

anti- inflamatorio débil.

Inyecciones Sub- conjuntivales

o Sub-Tenon

En pacientes que no responden a los midriá-

ticos y Corticosteroides tópicos se puede considerar

el uso de inyecciones de esteroides sub conjuntivales

(Fig. 4), pero en la opinión de Luntz, no se obtiene

una mejor respuesta con inyecciones sub -conjunti-

vales en comparación con las gotas instiladas más

frecuentemente. El prefiere en los casos que no res-

ponden, aumentar la aplicación tópica de 4 veces al

día a cada dos horas o aún a cada hora. Esto da el

mismo efecto de una inyección subconjuntival. La te-

rapia con esteroides no debe ser utilizada por perío-

dos prolongados ya que éstos pueden causar catarata

inducida por esteroides(8) y aumento de la IOP. (7-9).

Aspectos Negativos de las

Inyecciones Sub-Tenon

Las inyecciones sub-conjuntivales tienen se-

rias desventajas. Son dolorosas e irritantes. También

producen fibrosis de la conjuntiva, y si se hace nece-

saria una cirugía posteriormente, la fibrosis conjunti-

val puede ser un problema.

Esteroides Sistémicos

Monitorizados por la Respuesta

en la Cámara Anterior

En aquellos pacientes que no responden

adecuadamente en términos de efecto anti-inflamato-

rio, se puede elegir el uso de corticoides sistémicos

(Fig. 4). Luntz prefiere el uso de prednisona oral en

dosis hasta de 120mg/día, monitorizando la reacción

en la cámara anterior. Con esto él quiere decir que se

debe iniciar con dosis altas y si los exudados en la cá-

mara anterior reducen su nivel de actividad, enton-

ces él reduce la cantidad de esteroides vigilando la

actividad en la cámara anterior. Si la actividad au-

menta a un nivel particular de los corticoides sistémi-

cos, entonces él los aumenta ligeramente y espera a

ver la reacción en la cámara anterior, entonces los re-

duce nuevamente, vigilando siempre la respuesta en

la cámara anterior.

Papel de la Ciclosporina- A

¿Cómo debemos manejar un paciente con

glaucoma secundario a uveítis crónica, donde el tra-

tamiento con midriáticos y esteroides no trabaja?

Luntz divide el tema en aquellos pacientes en los

que no hay respuesta a la medicación anti-inflamato-

ria en términos de respuesta inflamatoria y tienen una

presión intraocular elevada y aquellos que responden

en términos de respuesta inflamatoria pero que tienen

una presión intraocular elevada. El primer grupo de

pacientes son realmente pacientes con uveítis refrac-

taria. En este momento se debe considerar el uso de

medicamentos citotóxicos como la ciclosporina-

A(10) o el Metrotexate (11) bajo estricta supervisión.

Esta medicación requiere ser usada con precaucio-

nes, pero es muy útil en casos de uveítis refractaria.

En la mayoría de los pacientes con uveítis

severa y glaucoma secundario, el control de la uveí-

tis controlará el glaucoma. Este es el primer paso en

la terapia. Si el ángulo está abierto y la uveítis es re-

fractaria, todas las medidas deben ser utilizadas para

controlar la uveítis y en muchos de estos casos los

pacientes con glaucoma tendrán control.

Indicaciones para la Cirugía

La cirugía se hace necesaria en glaucoma

secundario por uveítis si el régimen medicamento-

so discutido no controla los niveles de presión a ci-

fras aceptables por un período prudente de tiempo.

371


Estos niveles pueden variar de un oftalmólogo a otro.

Luntz piensa que un abordaje razonable es aceptar

niveles entre 35 a 40 mm Hg si la cabeza del nervio

óptico es normal, por uno a dos meses, vigilando la

apariencia del nervio óptico. Si no se observa palidez

de la cabeza del nervio óptico y los campos visua-

les están normales, entonces considera que es razo-

nablemente seguro continuar la medicación si la

uveítis está todavía activa y el oftalmólogo conside-

ra que existen posibilidades de que la presión intrao-

cular mejore con la reducción de la actividad de la

uveítis. Si la cabeza del nervio óptico muestra

signos de daño o existen cambios específicos de

glaucoma en los campos visuales (Figs. 4), enton-

ces se hace urgente intervenir quirúrgicamente tan

pronto como la uveítis sea controlada. En térmi-

nos generales, el 20-30% de los pacientes con

glaucoma secundario por uveítis requieren cirugía

(Fig. 4).

Cuando hay extensas sinequias periféricas y

ha ocurrido daño angular, es necesaria la trabeculec-

tomía con antimetabolitos. La seclusión pupilar pue-

de ser resuelta simplemente con iridectomía periféri-

ca (quirúrgica o con láser) si el plano del iris está des-

plazado hacia adelante. Es necesario realizar una iri-

dectomía periférica, liberación de la pupila (Fig. 6) o

una iridectomía en sector si existen adhesiones muy

extensas del iris al cristalino.

Buscando Neoplasmas

Intraoculares en Glaucoma

Secundario con Uveitis Refractaria

En cada caso de uveítis refractaria, particu-

larmente si la presión intraocular permanece a muy

altos niveles (más de 35 mmHg) por 6 semanas o

más, debe considerarse la posibilidad de una neopla-

sia intraocular, particularmente sarcoma de células

reticulares o linfoma; antes de hacer una cirugía de

glaucoma. En estos pacientes debe tomarse una

muestra de vítreo y acuoso (Fig. 4) y el espécimen

debe ser enviado a laboratorio de patología para des-

cartar la posibilidad de células malignas flotando en

el fluido (Fig. 4). Si se encuentran células malignas

estamos tratando con una neoplasia y no con una

uveítis.

Fig. 4: Investigando por Neoplasia Intraocular en el

Glaucoma Secundario con Uveítis Refractaria

Si la presión intraocular permanece a muy altos nive-

les (>35 mm Hg) por seis semanas o más, puede considerarse la

posibilidad de una neoplasia intraocular. Una aguja 25 (A) con

su jeringuilla de 2 cc es insertada a través de la pars plana a un

punto 3.5 mm posterior al limbo, hacia el centro del globo. Una

muestra del vítreo es aspirada (flecha negra). La aguja penetra a

una profundidad de 10 mm señalada por una marca (M) precolo-

cada sobre la aguja. Separadamente, una muestra de acuoso de

la cámara anterior es obtenida (flecha blanca) con la aguja (B)

insertada a través de una paracentesis en el limbo esclero-cor-

neal. Si se encuentran células malignas, estamos ante una neo-

plasia.


GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO CERRADO

POR UVEITIS

Esta enfermedad es invariablemente causada

por un mecanismo de bloqueo pupilar. La causa más

frecuente de bloqueo pupilar es la acumulación de

exudados del proceso uveítico o fibrosis y la forma-

ción de sinequias posteriores en la pupila. Estos

son pacientes en los cuales el tratamiento midriáti-

co no previene adecuadamente el bloqueo pupi-

lar (Fig. 5).

Los pacientes con bloqueo pupilar con iris

bombé y cierre secundario del ángulo y alta presión,

constituyen una emergencia (Fig. 5). Si el bloqueo

pupilar no se resuelve medicamente en 72 horas, en-

tonces se debe intervenir quirúrgicamente (Fig. 6).

Láser Iridectomía Vs Iridecto-

mía Quirúrgica en Ojos con Uveítis

Existen dos abordajes. Uno es hacer una

iridectomía con láser. Esto resulta muy útil si el pro-

ceso uveítico está bajo control o razonablemente bien

controlado, pero en un ojo con uveítis activa el lá-

ser es menos efectivo y puede causar quemaduras

corneales u opacidades del cristalino. En estos casos,

es preferible una iridectomía quirúrgica.

Luntz usa los mismos parámetros del lá-

ser que emplea para un ojo sin uveítis. Sin embargo,

en ojos con uveítis la córnea no es tan tolerante a la

cirugía con láser, posiblemente debido a que el endo-

telio está involucrado en el proceso uveítico. Las

quemaduras corneales, epiteliales o endoteliales, per-

miten menos aplicaciones láser que los ojos sanos.

Tan pronto como se ven, el procedimiento debe sus-

penderse. Puede ser repetido en una fecha posterior.

Pero al observarlas, significa que no podemos usar

tanto poder o tantas quemaduras inicialmente en ese

ojo como podría hacerse en un ojo sin uveítis y que

además puede requerirse más de una sesión para ha-

cer la iridectomía. Esta es una desventaja si hay blo-

queo pupilar con presión alta.

Luntz prefiere llevar al paciente al salón de

operaciones para hacer la iridectomía quirúrgica, si

en la primera sesión no logra la apertura del iris sin

desarrollar quemaduras corneales. Esto realmente no

es necesario desde el advenimiento del Nd: YAG.

372

Fig. 5: Mecanismo del Glaucoma Agudo Secundario de Angulo Cerrado Causado por Bloqueo Pupilar - Vista del

Corte transversal

El bloqueo pupilar es causado por exudados del proceso uveítico o fibrosis y la formación de sinequias posterio-

res en la pupila (flecha). El acuoso se acumula en la cámara posterior, el iris es empujado hacia adelante. Los pacientes con

pupila bloqueada por el abombamiento del iris y cierre secundario del ángulo (A) y alta presión constituyen una emergen-

cia quirúrgica.


373

La Pupila Excéntrica con

Sinequias Posteriores

Si la pupila es muy pequeña y está excéntri-

ca por sinequias posteriores, de tal forma que el pa-

ciente no tiene buena visión, entonces debe liberar-

se la pupila (Fig. 6). La técnica para liberar sinequias

usando viscoelásticos que se muestra en la Fig. 6 es

mucho menos traumática que la previamente usada

con la espátula de iris.

Fig. 6: Liberación Quirúrgica de las Sinequias Pupilares en el Glaucoma Secundario - Vista del Corte Transversal

Una cánula (C) con la jeringuilla de Hialuronato de Sodio es introducida en la cámara anterior a través de una paracentesis

en la córnea adyacente a la iridectomía periférica. La cánula es avanzada a través de la iridectomía (I) y debajo del iris a un sitio ad-

yacente a la sinequia anterior (flecha) las cuales deben romperse. El hialuronato de Sodio (H) es inyectado debajo del iris, resultan-

do en una elevación del iris y tensión sobre el iris en el sitio de la sinequia. Esto es usualmente suficiente para romper la sinequia.

Sin embargo, si las sinequias están firmente adheridas por tejido fibroso, puede ser necesario la ruptura mecánica de las sinequias usan-

do la cánula del Hialuronato de Sodio, además del estiramiento del iris con el Hialuronato de Sodio. Múltiples sinequias posteriores

son rotas individualmente en esta forma. Si la iridectomía periférica no está presente, la cánula puede ser avanzada debajo del iris a

través de la pupila a un sitio cerca de la sinequia periférica, y entonces proceder de la misma manera.

GLAUCOMA EN CIERRE ANGULAR SECUNDARIO

AGUDO POR CATARATA INTUMESCENTE

En algunos casos nos enfrentamos a un pa-

ciente con catarata hipermadura o intumescente la

cual produce uveítis con bloqueo pupilar tanto por el

proceso uveítico en sí como por el cristalino aumen-

tado de tamaño. Cuando la uveítis persiste, el ángulo

permanece muy estrecho o cerrado debido al tamaño

del cristalino y el paciente tiene crisis intermitentes

de elevación de la presión o hasta presión elevada

sostenida.

En esos casos es necesario no solamente el

control de la uveítis sino también la remoción de la

catarata. Si la presión se reduce con tratamiento anti-

inflamatorio y midriasis, entonces la catarata puede

ser removida usando una técnica de extracción clási-

ca. Sin embargo, si la presión permanece alta y no

responde al tratamiento tópico con hipotensores tópi-

cos y/o sistémicos entonces debe hacerse una escle-

rostomía posterior al momento de la remoción de

fluído del cuerpo vítreo. Esta es una forma segura de

reducir la presión intraocular y entonces proceder a

la remoción de la catarata.


374

GLAUCOMA SECUNDARIO MALIGNO

Este es un glaucoma secundario que ocurre

más frecuentemente después de cirugía invasiva para

glaucoma de ángulo cerrado y de catarata. Se carac-

teriza por una cámara anterior muy estrecha con pro-

medio de presiones muy alto durante algún tiempo en

el curso de la enfermedad. La presión no responde a

los hipotensores tópicos (mióticos, beta bloqueado-

res, agentes adrenérgicos) o a las cirugías filtrantes

clásicas para glaucoma, pero en muchos casos res-

ponden a los ciclopléjicos. En algunos casos el pro-

greso del glaucoma maligno puede tardar muchos

años después de la cirugía de glaucoma.

Luntz y Rosenblatt (12) describen esta en-

fermedad como un bloqueo al flujo normal del acuo-

so y una acumulación de acuoso en la cámara poste-

rior, en el vítreo y/o en el espacio supracoroideo y

que responderá, si el tratamiento médico falla, al ma-

nejo quirúrgico basado en los siguientes principios:

1)Identificación del área de bloqueo y acumulación

del acuoso; 2) Resolución del bloqueo ya sea con

medicamentos o cirugía y 3) Drenaje del acuoso acu-

mulado.

Las medidas específicas para su manejo se

ilustran en la Fig. 7. Luntz y Rosenblatt (12) también

opinan que se acompaña de diferentes mecanismos

los cuales deben ser reconocidos — por ejemplo;

bloqueo pupilar secundario (Fig. 7), bloqueo cilio-

cristaliniano (Fig. 7), bloqueo vítreo-ciliar (Fig. 8) y

bloqueo irido -cristaliniano. El acuoso se acumula en

la cámara posterior (Fig. 6). La identificación de la

patología facilita la terapia médica y el manejo qui-

rúrgico indicados.

Fig. 7: Tratamiento Quirúrgico del Bloqueo Ciliar e

Irido-Lenticular (Glaucoma Maligno)

La aspiración del fluído acuoso (flecha) de la cavidad

del vítreo es realizada con una aguja 20 (N), insertada a través de

una esclerotomía posterior a 3 mm del limbo. Note el desplaza-

miento anterior de las estructuras de la cámara. El iris y el ciliar

son empujados hacia delante, la cámara posterior es obliterada.

Una esclerotomía posterior colocada a 4-5 mm del limbo resulta

en la penetración de la aguja (M) en la base del vítreo. Debido a

que el vítreo está adherido a la pars plana en esta área, la aguja

puede no penetrar la hialoides anterior allí. Esto se continúa con

una iridectomía periférica y aspiración del líquido acuoso pre-

viamente atrapado en el vítreo. Las estructuras de la cámara an-

terior vuelven a su posición normal cuando la causa de la presión

posterior es resuelta o removida. La cámara anterior es reforma-

da con viscoelástico.


375

Fig. 8: Lente Totalmente Dislocado. Mecanismo de

Glaucoma Secundario por Bloqueo Irido Vitreo

Este corte muestra el lente o el núcleo del lente (L) to-

talmente dislocado con vítreo (V) en la cámara anterior y el dia-

fragma del iris empujado anteriormente obliterando la cámara

anterior y causando un glaucoma de bloqueo pupilar. Como

aconsejó Malbran, tal caso es un candidato para una vitrecto-

mía acompañada por el uso de perfluorocarbono líquido para ha-

cer flotar y alejar el núcleo de la cavidad vítrea y fácilmente re-

moverlo sin tocar la retina. El vítreo es cuidadosamente limpia-

do de la herida y cámara anterior y una trabeculectomía es reali-

zada. (Ver Fig. 9 para la técnica moderna de vitrectomía para

la extracción de cristalino luxado en el vítreo utilizando perfluo-

rocarbonos líquido- Editor).

Manejo del Glaucoma

Maligno

Bloqueo Pre-Ciliar o

Síndrome Pre-Maligno

El "Glaucoma Maligno" no responde a las

filtrantes tradicionales. El tratamiento quirúrgico es-

tá dirigido a aliviar el bloqueo pupilar o ciliar y dre-

nar la acumulación del acuoso ya sea de la cámara

posterior (con iridectomía con láser o cirugía) o del

vítreo por aspiración del bolsillo de acuoso a través

de una esclerostomía posterior, o del espacio supra-

coroideo también a través de una incisión de escle-

rostomía posterior (Figs. 7). Ocasionalmente puede

ser imposible diferenciar el mecanismo causal pre-

sente, o tal vez más de un mecanismo puede estar

involucrado, y el cirujano debe estar preparado para

tratar todas las posibilidades.

Luntz recomienda iniciar el tratamiento con

hidrocloruro de ciclopentolato al 1% administrado

cada 10 minutos por 2 horas y entonces qid, inhibi-

dores de la anhidrasa carbónica 250 mg 4 veces al día

y gotas de esteroides 4 veces al día. Después de 24

horas, si no hay respuesta, la terapia con ciclopléjicos

se descontinúa y se le dan al paciente 75 cc de glice-

rol al 50% vía oral mezclado con jugo de frutas so-

bre cubos de hielo además de las gotas de esteroi-

des 4 veces al día. Este esquema generalmente es

exitoso (13). Puede ser repetido por otras 24 horas si

la cámara anterior no se ha reformado, si no hay

edema estromal corneal, no hay contacto físico del

cristalino a la córnea y la presión intraocular no

está muy alta. Cuando estas circunstancias están

presentes desde el inicio, la terapia con glicerol oral

debe instituírse sin demora. La catarata se desarrolla

rápidamente a menos que la cámara sea reformada

con prontitud. En el punto de vista de Luntz, la inter-

vención quirúrgica es necesaria si la superficie endo-

telial de la córnea central permanece en contacto con

la cápsula del cristalino por más de 24 horas.


376

El bloqueo pupilar secundario debido a ad-

herencias organizadas entre el margen de la pupila y

la cápsula anterior del cristalino o de la faz vítrea (ojo

afáquico) puede resultar en acumulación del acuoso

en la cámara posterior y aumento de la presión en la

cámara posterior. El iris es desplazado hacia adelan-

te (bombé) y empujado sobre la superficie corneal

posterior aplanando la cámara anterior (Fig. 7). Los

mióticos pueden agravar la situación y es mejor evi-

tarlos. La secuencia de eventos no esperada después

de la instilación de pilocarpina puede contribuír al

glaucoma por bloqueo ciliar. Esta condición no exis-

tirá si se ha hecho una iridectomía a menos que el co-

loboma sea bloqueado y falle la comunicación con la

masa de fluído atrapada en la cámara posterior. En la

actualidad, el láser evita la cirugía ocular innecesa-

ria en estos casos.

Bloqueo Ciliar y/o Irido-

Cristaliniano y Bloqueo Irido-Vítreo

Una forma más grave de bloqueo pupilar

ocurre cuando el iris se adhiere a la cápsula anterior

del cristalino. La cámara posterior es obliterada y el

acuoso drena dentro del vítreo formando un bolsillo

vítreo, aumentando la presión vítrea y empujando el

diafragma irido-cristaliniano hacia adelante (Fig. 7),

resultando en una cámara anterior plana con eleva-

ción de la presión intraocular. Sin embargo, como la

cámara posterior está obliterada y la superficie del

iris está plana y no convexa, hay bloqueo pupilar. Es-

te es un punto clínico de diferenciación muy impor-

tante (14). En el bloqueo pupilar con una cámara pos-

terior expandida, la iridectomía con láser es el trata-

miento de elección. En el bloqueo irido-cristaliniano

la cámara posterior está obliterada y la iridectomía

con láser puede ser peligrosa. En estos ojos es nece-

saria la iridectomía, esclerostomía posterior y remo-

ción del acuoso atrapado en el vítreo por medio de

una vitrectomía(13) formal (Fig. 7). Cuando existe

bloqueo irido-vítreo (Fig. 8) debemos proceder co-

mo se describe en las Figs. 8-9.

La rotación del cuerpo ciliar puede resultar

en que los procesos ciliares se muevan hacia adelan-

te y centralmente y contacte el ecuador del cristali-

no con la faz hialoidea. Elflujo del acuoso a través

de las zónulas es obstruído y se acumula un bol-

sillo de acuoso en la cámara posterior. Shaffer y

Hoskins (15) han llamado a esta situación glaucoma

por "bloqueo ciliar". El bloqueo ciliar es solo uno de

los muchos mecanismos que pueden causar la enti-

dad clínica de glaucoma maligno. El bloqueo ciliar

es, sin duda, un factor primario en la etiología de al-

gunos y probablemente de la mayoría de los casos de

glaucoma maligno, mientras que en otros parece ju-

gar un papel muy pequeño o ninguno en la etiología.

El manejo de estas entidades se muestra en la Fig. 7.

Fig. 9: Uso del Perfluorocarbono Líquido en Luxación de

Fragmentos del Cristalino

La fragmentación (V) de partículas del núcleo (N)

puede ser realizada con el uso de PFCL (P) ya que éste actúa co-

mo un absorvente de la energía ultrasónica. En estos casos para

evitar una crisis de presión intraocular se recomienda una vitrec-

tomía total y la extracción de todos los fragmentos luxados del

núcleo. La cavidad vítrea puede reformarse con solución salina

balanceada en los casos no complicados. Cánula de infusión (I).


377

GLAUCOMA SECUNDARIO POR TRAUMA CERRADO

Las causas usuales de glaucoma secundario a

trauma cerrado o no penetrante se relacionan con

bloqueo de la malla trabecular por sangre o degrada-

ción de sus productos (Fig. 10) o con detritus infla-

matorios por uveítis cuando existe un ángulo abier-

to. Otras causas pueden también jugar un papel im-

portante, como el desplazamiento o sub-luxación o

dislocación del cristalino hacia la cámara anterior o,

si el cristalino ha sufrido ruptura, obstrucción del tra-

béculo por proteínas del cristalino (glaucoma facolí-

tico). Después del glaucoma secundario a extracción

de catarata complicada y del glaucoma secundario a

uveítis, el trauma cerrado es la tercera causa más fre-

cuente de glaucoma secundario (16).

Glaucoma de Células

Fantasmas

Un tipo muy interesante pero menos común

de glaucoma secundario el cual ocurre tardíamente,

es el glaucoma de "células fantasmas" en ojos que

han sufrido un trauma contuso seguido de hemorra-

gia vítrea.

La hemorragia vítrea se absorbe, pero no to-

talmente, dejando detrás la membrana de las células

rojas (células fantasmas) o células rojas degeneradas

en el vítreo anterior (Fig. 10). Estos productos celu-

lares migran gradualmente a través de la ruptura de

la faz hialoidea inducida por el trauma, hacia la cá-

mara anterior y después, en un estadío posterior, obs-

Fig. 10: Mecanismo y Manejo del Glaucoma de Células Fantasmas

En ojos con trauma contuso y hemorragia vítrea, productos

celulares pueden migrar (flechas), a través de la ruptura producida por

el trauma de la faz hialoidea (H) a la cámara anterior (A), obstruyendo

el trabéculo y causando glaucoma secundario de ángulo abierto tardío.

Esta situación se trata limpiando los detritus celulares de la cámara an-

terior mediante una paracentesis. Si esto no controla el glaucoma, se

efectúa o una trabeculectomía con o sin antimetabolitos, dependiendo

de la severidad del glaucoma; o un procedimiento subescleral de

Scheie.


378

truyen la malla trabecular causando un glaucoma se-

cundario de ángulo abierto.(17) (Fig. 10). Este "glau-

coma de células fantasmas" es tratado con paracente-

sis y lavado de la cámara anterior. Si esto no contro-

la el glaucoma, entonces se realiza una trabeculec-

tomía con o sin metabolitos, (dependiendo de la se-

veridad del caso). Si esto no resulta exitoso, el pró-

ximo paso es la vitrectomía

Glaucoma por Recesión

Angular

Un segundo mecanismo de glaucoma en un

trauma contuso es la recesión angular. Este es el re-

sultado de daño importante al ángulo de la cámara

anterior (Fig. 11). Cuando el trauma es extenso pue-

de resultar en diferentes grados de luxación del cuer-

po ciliar desde el espolón escleral llevando a fibro-

sis de la malla trabecular (18). (Fig. 11). En la go-

nioscopía, la banda del cuerpo ciliar, la cual normal-

mente está adherida al espolón escleral, se desprende

del espolón escleral y una banda de esclera blanca es

visible entre el cuerpo ciliar y el espolón escleral

(Fig.11).

Tanto el glaucoma secundario de ángulo

abierto por hifema como el glaucoma secundario de

ángulo abierto relacionado a recesión angular en eta-

pas tardías, desarrollan sinequias anteriores periféri-

cas y glaucoma secundario por trauma el cual depen-

derá del mecanismo ya sea del glaucoma de ángulo

abierto o cerrado y de si el hifema está presente o no.

Tratamiento de la Recesión

Angular

El glaucoma por recesión angular puede pre-

sentarse a las pocas semanas de un trauma contuso

severo resultando en edema de la malla trabecular. Si

el trauma no es tan severo pero hay recesión angular,

el glaucoma puede ocurrir mucho después debido a

sobre-crecimiento de las células endoteliales de la

córnea dentro del ángulo, cubriendo y obstruyendo

la malla trabecular (Fig. 11); alternativamente, se

pueden formar sinequias periféricas anteriores en el

ángulo resultando en un glaucoma de ángulo cerrado.

El manejo de la recesión angular si el ángu-

lo está abierto, en primera instancia, es la trabeculo-

plastia con argón láser. Si el tratamiento con láser

fracasa, el próximo paso es una cirugía filtrante eli-

giendo la trabeculectomía con antimetabolitos. El

glaucoma por recesión angular tiene una alta inciden-

cia de falla con la cirugía filtrante sin antimetaboli-

tos.

Fig. 11: Mecanismo del Glaucoma en Recesión Angular

En contusiones menos severas las fibras del cuerpo ci-

liar son separadas. Traumas cerrados más severos resultan en

una dislocación (flecha negra) del cuerpo ciliar (C) desde el es-

polón escleral (S). En esta sección de una vista gonioscópica, la

esclera blanca (D) es visible entre la banda ciliar (B) y el espo-

lón escleral (S). La banda ciliar (B) está normalmente unida al

espolón escleral (la configuración normal es mostrada en N).

Puede ocurrir una sobreproducción de células endoteliales o en-

dotelización de la córnea (flecha blanca) dentro del ángulo cu-

briendo y obstruyendo la malla trabecular en esta área causando

glaucoma con un ángulo abierto en período más tardío.


379

Manejo del Glaucoma

Traumático Secundario y

el Hipema

El tratamiento del hipema traumático es algo

controversial. Usualmente es ambulatorio. Solamen-

te el ojo traumatizado es tapado. Puede usarse pilo-

carpina 2% cuatro veces al día con un midriático,

usualmente fenilefrina 2.5% cuatro veces al día con

el fin de mantener la movilidad de la pupila. El ace-

tato de prednisolona tópico al 1% es muy importante

igual que en la uveítis. Otros medicamentos para el

glaucoma tales como los inhibidores de la anhidrasa

carbónica, tópicos los alfa agonistas y las prostaglan-

dinas pueden ser efectivas pero los beta bloqueado-

res no tienen mucha utilidad en este grupo particular

de pacientes. El uso de ácido e-aminocaproico es

contraversial (19), la dosis sugerida es 50 mgm/kg

cada 4 horas.

Debe mantenerse una cuidadosa observación

de la presión intraocular y de la impregnación cor-

neal. Si después de las primeras 48 horas las presión

intraocular es más alta a pesar de la terapia médica y

la córnea empieza a mostrar signos de daño, la para-

centesis está indicada sin demoras para evacuar el

hifema. Si este es el caso, se deben inyectar 0.3 cc de

estreptoquinasa dentro del coágulo de sangre y usar

un instrumento de Ocutome para corte y succión. Es

importante no efectuar ningún lavado o cirugía en la

cámara anterior hasta que las estructuras sean visi-

bles. Los agentes fibrinolíticos han sido usados du-

rante muchos años (20). Los resultados con su uso no

son concluyentes.

Si esto no es efectivo para controlar el glau-

coma, los mismos principios previamente señalados

para el manejo quirúrgico del glaucoma deben se-

guirse dependiendo ya sea si es relacionado a un án-

gulo abierto o a uno crónico cerrado.

Si la córnea no está afectada y la presión es

sólo moderadamente alta es preferible esperar y man-

tener al paciente bajo terapia médica agresiva antes

de proceder con la cirugía.

En el séptimo día, si no ha repetido el san-

gramiento, el ojo está doloroso y la evolución no es

satisfactoria, se hace un lavado de la cámara anterior

con extremo cuidado.

Los estudios de ultrasonido son indispensa-

bles para determinar si existe o no daño al segmento

posterior del ojo. También es prudente evaluar por

probable enfermedad de células falsiformes. Estos

pacientes requieren una terapia más agresiva.

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381

Capítulo 40

GLAUCOMA SECUNDARIO A

PROCEDIMIENTOS VITREORETINALES

Dr. Lihteh Wu

La elevación transitoria o sostenida de la

presión intraocular (IOP) es una complicación fre-

cuente después de los procedimientos vitreoretinales,

producida por diferentes mecanismos. Puede ocurrir

glaucoma primario y secundario tanto de ángulo

abierto como cerrado. Se recomienda la tonometría

aplanática para detectar en forma precisa la elevación

de la IOP. La tonometría de indentación de Schiotz

da valores falsamente bajos en ojos con indentación

escleral y es marcadamente imprecisa en ojos con

burbuja de gas intraocular. Algunas veces el epitelio

corneal debe ser removido intraoperatoriamente para

mejorar la visualización. En estos ojos, durante los

primeros días post-operatorios, la tonometría aplaná-

tica de Goldman puede no ser realizada con preci-

sión. El instrumento recomendado es el Tono-Pen

aunque se debe tener presente que estima un prome-

dio de 10 mmHg menos en ojos con presiones mayo-

res de 30 mmHg.

Indentación Escleral

El glaucoma secundario de ángulo cerrado se

presenta en más del 7% de los casos de indentación

escleral. Los factores de riesgo incluyen una indenta-

ción circular anterior al ecuador, pacientes de edad

avanzada y daño a las venas vorticosas lo cual inter-

fiere con el drenaje venoso. Bajo estas circunstancias

ocurre el desprendimiento coroideo seroso. Esto con-

duce a rotación anterior del cuerpo ciliar con un des-

plazamiento concomitante de la periferia del iris ha-

cia el ángulo de la cámara anterior. La periferia del

iris también puede ser empujada hacia delante en au-

sencia de desprendimientos coroideos si la indenta-

ción circular alta desplaza el cristalino anteriormen-

te. El pronóstico es favorable y usualmente ocurre la

resolución espontánea una vez se resuelve el des-

prendimiento coroideo a las 2-3 semanas post-opera-

torias. La elevación de la IOP se controla médica-

mente en la mayoría de estos casos. Rara vez el apla-

namiento severo de la cámara anterior requiere el

drenaje quirúrgico de los desprendimientos coroi-

deos. Puede intentarse una iridotomía con láser se-

guida de la iridoplastía láser con el fin de abrir el án-

gulo. La calibración del láser recomendada para la

iridoplastía incluyen un diámetro de 200 µm, dura-

ción de 0.2 seg y el poder en 1.3-1.5 mj.

Vitrectomía por Pars Plana

Durante la vitrectomía por pars plana, las cé-

lulas endoteliales adyacentes a la malla trabecular

pueden sufrir daño por la irrigación de la solución in-

traocular, inflamación post-operatoria (especialmen-

te si se ha realizado crioterapia o fotocoagulación ex-

tensa) y suceptibilidad a los esteroides, resultando en

elevación de la presión. Esto se manifiesta usualmen-

te en las primeras 48 horas después de la cirugía

(Fig.1). Afortunadamente este daño generalmente es

leve y controlado con la terapia usual anti-glaucoma-

tosa.

382

SECCION X - Secondary Glaucomas

Gases Intraoculares

Fig. 1: Elevación Temporal de la Presión Intraocular

Secundaria a Fotocoagulación Retinal

La inflamación post-operatoria secundaria a tratamien-

to láser (crioterapia, fotocoagulación con láser argón o Nd:Yag)

puede resultar en elevación temporal de la presión intraocular.

Esta manifestación se presenta en las primeras 48 horas después

de la cirugía y afortunadamente es leve y bien controlada con el

uso de medicamentos anti-glaucomatosos.

Los canales trabeculares pueden sufrir obs-

trucción por las células rojas. Esto usualmente ocurre

en pacientes diabéticos afáquicos. La mayoría de

ellos pueden ser tratados con medicamentos anti-

glaucomatosos hasta que la hemorragia se reabsorva.

En los pocos casos refractarios a dicho tratamiento,

el lavado de la cavidad vítrea es usualmente curativa.

Los gases intraoculares se han convertido en

una herramienta muy útil en la cirugía vitreo-retinal.

Prácticamente todos los gases intraoculares utiliza-

dos en la actualidad en cirugía vitreo-retinal , con ex-

cepción del aire, tienen propiedades expandibles.

Cuando se inyecta gas puro en la cavidad vítrea, se

expandirá. En los fluídos tisulares vecinos están pre-

sentes, entre otros gases, oxígeno, dióxido de carbo-

no y nitrógeno. Estos gases se difunden en la burbu-

ja de gas inyectada expandiéndola hasta que la pre-

sión parcial entre ambos compartimentos se iguala.

El tiempo de máxima expansión del gas es de 6 a 8

horas después de la inyección. Por ejemplo, el SF6 se

expande al doble de su volumen y el 50% de esta ex-

pansión ocurre en las primeras 6 horas. El C3F8 se

expande a cuatro veces su volumen. Esta rápida ex-

pansión aumentará la IOP a pesar de un ángulo abier-

to si es desplazado suficiente líquido del ojo para

ubicar el volumen del gas expandido. En la mayoría

de los casos, los medicamentos anti-glaucoma son

suficientes. Si la IOP permanece elevada, se remue-

ve una pequeña cantidad de gas con una aguja núme-

ro 30 (Fig.2). Si la burbuja intraocular es suficiente-

mente grande, puede desplazar el cristalino y el iris

hacia delante acusando un glaucoma de ángulo cerra-

do. Si el paciente es afáquico o pseudofáquico, una

pequeña burbuja puede causar bloqueo pupilar si el

paciente está en posición supina. Para evitar esto, se

le dan instrucciones de permanecer en posición boca

abajo para mantener la burbuja de gas lejos del espa-

cio pupilar.

La rápida expansión de una burbuja de aire

puede ocurrir durante un viaje en avión. La IOP se

eleva rápidamente a niveles peligrosos a medida que

la burbuja se expande. El grado de expansión es una

función del tamaño de la burbuja. Si el paciente tie-

ne una burbuja mayor del 20%, el tratamiento médi-

co preventivo no evitará la elevación de la IOP ya

que la expansión de la burbuja sobrepasará todos los

mecanismos compensatorios. Se les permite volar a

los pacientes cuando la burbuja ocupa el 20% o me-

nos de la cavidad vítrea. El ojo puede ser tratado pro-

filácticamente con medicamentos tópicos y sistémi-

cos.

383

Capítulo 40: Glaucoma Secundario a Procedimientos Vitreoretinales

Aceite de Silicón

Igual que los gases intraoculares, el aceite de

silicón es parte del creciente armamentario de

los cirujanos vitreo-retinales. El glaucoma es

una complicación frecuente de la vitrectomía

por pars plana con inyección de aceite de silicón

y ha sido reportado en más del 15% de los ca-

sos. El glaucoma resulta de la migración del

aceite de silicón hacia la cámara anterior. Una

vez allí, puede causar daño directo a la malla

trabecular o producir sinequias periféricas ante-

riores. En ojos afáquicos puede ocurrir bloqueo

pupilar si no se hace una iridectomía inferior

(Fig. 3). La mayoría de los autores consideran

que si se da suficiente tiempo, todos los ojos con

aceite de silicón eventualmente desarrollarán

emulsificación. Cuando esta ocurre, las peque-

ñas gotas del aceite obtienen acceso al segmen-

Fig. 2: Efecto de los Gases Intraoculares sobre la Presión

Intraocular

Los gases intraoculares actualmente utilizados en

cirugía vitreoretinal tienen propiedades expandibles. Esta rápida

expansión aumentará la IOP a pesar de que exista un ángulo

abierto si no se desplaza suficiente líquido es desplazado del ojo

con el fin de acomodar el volumen del gas en expansión. Si la

IOP permanece elevada se debe retirar una pequeña cantidad de

humor acuoso con una aguja número 27 - 30 a través de

la cámara anterior (flecha).

Fig. 3 (derecha): Efecto del Aceite de Silicón en la

Presión Intraocular. Importancia de la Iridectomía

Periférica

El aceite de silicón, otro material actualmente

utilizado en cirugía vitreo-retinal, puede tener efectos

importantes sobre la malla trabecular. La elevación de la

IOP puede resultar de la migración del aceite de sili-

cón hacia la cámara anterior produciendo daño a la malla

trabecular y sus estructuras o causando sinequias perifé-

ricas anteriores. Puede ocurrir bloqueo pupilar si no se ha

realizado una iridectomía inferior.

SECCION X - Secondary Glaucomas

384

to anterior a pesar del hecho de que el mayor volu-

men del aceite permanece en el segmento posterior.

Estas pequeñas burbujas pueden alojarse en la malla

trabecular y dañar las células endoteliales. El trata-

miento médico agresivo y quirúrgico con remoción

del aceite de silicón, trabeculectomía con mitomicina

C, implantes derivativos y procedimientos ciclodes-

tructivos muestran resultados moderados en el con-

trol de la IOP.

REFERENCIAS

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block by silicone oil. Am J Ophthalmol 1985;99:87

Han DP, Lewis H, Lambrou FH, et al. Mechanisms of in-

traocular pressure elevation after pars plana vitrectomy.

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Harbin TS, Laikam SE, Lipsitt K, et al. Applanation-

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cryopexy. Ophthalmology 1979;86:1609-

Lim JI, Blair NP, Higginbotham EJ, et al. Assessment of

intraocular pressure in vitrectomized gas-containing eyes:

a clinical and manometric comparison of the Tono-Pen to

the pneumotonometer. Arch Ophthalmol 1990;108;684-

688.

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silicone oil in the management of glaucoma in eyes with

emulsified silicone. Retina 1993;13:290-295.

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ma following scleral buckling operations. Trans Am Acad

Ophthalmol Otolaryngol 1976;81:247-.

Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG, Rice TA. Com-

plications of vitreous surgery for diabetic retinopathy. II.

Postoperative complications. Ophthalmology

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Smith TR. Acute glaucoma after scleral buckling procedu-

res. Am J Ophthalmol 1967;63:1807-

385

Capítulo 41

TRABECULECTOMIA POSTERIOR

AB-EXTERNO PARA GLAUCOMAS

SECUNDARIOS Y REFRACTARIOS

Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S

Las Cirugías Filtrantes No penetrantes pa-

ra Glaucoma han aumentado su popularidad durante

los últimos años con la introducción de la técnica ab-

externo por nosotros, los implantes de colágeno por

Andree Mermoud y el concepto de la viscocanalosto-

mía por Robert Stegman. Nosotros hemos estado rea-

lizando procedimientos filtrantes no penetrantes en

los últimos 25 años con un alto nivel de éxito y con

el mínimo de complicaciones. Las técnicas no pene-

trantes son el procedimiento quirúrgico ideal para

glaucomas de ángulo abierto debido a que estas téc-

nicas incorporan todos los elementos anatómicos que

juegan un papel importante en la fisiopatología de la

enfermedad. Nuestra incidencia de éxito es similar o

mejor que la de otros procedimientos filtrantes pero

con menos complicaciones.

Cuando estamos tratando con glaucomas de

ángulo cerrado existen algunas dificultades con las

"técnicas no penetrantes". La mayoría se debe a que

estos casos generalmente tienen cámaras estrechas y

cristalinos alargados, con pequeñas cantidades de

acuoso en la cámara anterior y alteraciones en las es-

tructuras anatómicas del trabéculo y del canal de

Schlemm. Sin embargo, pensamos que las técnicas

no penetrantes son también útiles en el tratamiento

de glaucomas de ángulo cerrado, si evitamos las cá-

maras planas durante la cirugía y en el período post-

operatorio inmediato.

Es difícil operar un ojo con glaucoma secun-

dario con todos los elementos anatómicos alterados y

sinequias anteriores extensas, presencia de vítreo en

la cámara anterior, afaquia, y algunas veces rubeosis

del iris. La mayoría de estos casos fallan o requieren

de implantes de derivación o procedimientos ci-

clodestructivos. Para estos pacientes hemos desa-

rrollado una nueva técnica llamada trabeculectomía

ab-externo, la cual ofrece una buena incidencia de

éxito con el mínimo de complicaciones.

Este nuevo procedimiento está basado en el

concepto de que la cirugía filtrante no penetrante tra-

baja porque se logra un nivel perfecto de presión in-

traocular a través de una comunicación microscópica

pero permanente entre la cámara anterior y la vesícu-

la.

Para entender este concepto es importante

recordar que si el ojo produce aproximadamente 4 cc

de humor acuoso por día es necesario establecer el ta-

maño del área de filtración con el fin de mantener un

equilibrio. Si nosotros comparamos el ojo con un

contenedor blando y elástico que recibe permanente-

mente un flujo de entrada y deseamos saber que tan

grande debe ser la apertura para mantener un volu-

men constante, es necesario aplicar cálculos hidráuli-

cos. Introduciendo todos los factores posibles y apli-

cando el teorema de Bernoulli, el tamaño de la aper-

tura en un ojo simulado para mantener este balance,

sería solamente 100 micrones!!.. El tamaño de la

apertura de una trabeculectomía regular podría ser 2

millones de veces más grande cuando realizamos una

trabeculectomía de 2mm por 1mm. Este principio es

muy importante, ya que explica porqué las técnicas

fistulizantes no penetrantes pueden producir vesícu-

las tan grandes como las observadas en las trabecu-

lectomías convencionales de espesor total o protegi-

das.


386

Después de estos hallazgos decidimos elimi-

nar, en los últimos siete años, el colgajo escleral so-

bre la zona filtrante, intentando facilitar el nuevo flu-

jo de salida y evitando la resistencia innecesaria.

Schuman et al(1) han demostrado en ojos humanos

enucleados que la eliminación de la pared externa del

canal de Schlemm con el láser excimer, reduce la re-

sistencia al flujo de salida en aproximadamente un

tercio. Hallazgos similares fueron encontrados por

Ellingsen(2) y otros autores(3,4).

Consideramos que el mecanismo de filtra-

ción en las trabeculectomías estándares a las pocas

semanas post-cirugía depende del mismo tamaño pe-

queño de 100 micrones y se alcanza un balance en

forma similar que en la cirugía filtrante no penetran-

te. Examinando el área quirúrgica por gonioscopía

detallada de un procedimiento filtrante estándar exi-

toso hecho con cualquier técnica, puede verse tejido

fibroso cubriendo el área quirúrgica y algunas veces

una pequeña hendidura por donde el acuoso pasa a la

vesícula. El punto real con las técnicas no perforan-

tes es lograr un área de filtración con una presión lo-

cal permanente lo suficientemente alta para evitar

que el tejido fibroso cierre la apertura, hasta que sean

establecidos nuevos canales de filtración. Cuando

después de muchos años se abre una trabeculectomía

estándar exitosa, lo que observamos es un paso con-

tínuo de pequeñas cantidades de acuoso por debajo

del colgajo protegido de la esclerectomía.

Una vez que el acuoso alcanza el espacio

subconjuntival es eliminado por cuatro vías: (1)

transconjuntival, (2) por flujo volumétrico de los va-

sos linfáticos, (3) difusamente a través de vasos lin-

fáticos o venas (4) a través de nuevos canales. De

acuerdo a Benedict las venas acuosas se originan

de1 a 21/2 mm detrás del limbo y se unen a las venas

epiesclerales después de un corto trayecto. Los reci-

pientes venosos están caracterizados por un trayecto

recto y profundo. En ojos con glaucoma de ángulo

abierto el número promedio de venas acuosas encon-

trado es mayor comparado con el número encontrado

en ojos sanos.

Todos los procedimientos filtrantes intentan

una forma de comunicación entre la cámara anterior

y el exterior del ojo, sin descomprimirlo. En los

últimos 15 años el implante de válvulas artificiales

(Setón-Editor) colocado en la esclera (y dentro de la

cámara anterior- Editor) han mostrado una inciden-

cia de control de la presión intraocular que fluctúa

entre 65 y 85%. A pesar de este éxito la mayoría de

los autores están de acuerdo que esta técnica tiene

una alta incidencia de complicaciones. Algunas ter-

minan en ptisis bulbi o enucleación.

Estudios histológicos de especímenes ocula-

res con glaucoma terminal, secundario y afáquico

muestran que en la mayoría de ellos la raíz del iris se

adhiere al trabéculo estrechando la cámara anterior y

aumentando el espacio de la cámara posterior.

(Fig. 1 A-B). Como parte de este proceso se produce

A B

Figs. 1 A-B. Corte Histológico de la Raíz del Iris en Glaucomas Secundarios

Este estudio histológico en glucomas terminal, secundario y afáquico muestra, que en la mayoría de ellos la raíz del iris se

adhiere al trabéculo y al cuerpo ciliar estrechando el espacio de la cámara anterior y profundizando la cámara posterior. Este proceso

lleva a la contracción progresiva y atrofia de la mayoría de sus elementos histológicos y a la desaparición del Canal de Schlemm. En

B usted puede observar el área a ser tratada con la técnica filtrante ab-externo no penetrante.

387

Capítulo 41: Trabeculectomía Posterior Ab-Externo para Glaucomas Secundarios y Refractarios

el encogimiento progresivo y la atrofia de la mayoría

de los elementos histológicos con desaparición del

canal de Schlemm. Otro cambio histológico observa-

do en estos ojos es el encogimiento progresivo y

atrofia ciliar incluyendo el estrechamiento y desapa-

rición de los vasos ciliares.

Bajo estas circunstancias es comprensible

por qué es tan difícil controlar la presión intraocular

en ojos con este tipo de daño. Nosotros hemos obte-

nido buenos resultados en estos ojos con la trabecu-

lectomía ab-externo uitlizando un microtaladro de

diamante. En la mayoría de estos ojos se requirío un

solo procedimiento.


Para decidir el sitio del procedimiento fil-

trante debe hacerse un análisis detallado gonioscópi-

co prequirúrgico para determinar el cuadrante del ojo

en el cual la cámara posterior es más amplia. Debe

tenerse mucho cuidado de no elegir zonas conjunti-

vales fibróticas o cicatrizales. Si no existe mucho

riesgo, se le debe aconsejar al paciente el suspender

toda medicación antiglaucomatosa con el fin de obte-

ner un adecuado flujo de acuoso durante la cirugía.

1. Bajo alta magnificación, se inyecta 1 cc de hidro-

cloruro de lidocaína al 1% sub-conjuntival, evitando

al máximo la hemorragia subconjuntival y se da un

masaje digital cuidadoso. No hay necesidad de blo-

queo parabulbar o retrobulbar ya que es un procedi-

miento externo.

2. Se colocan dos suturas corneoesclerales de trac-

ción con seda 7-0 en el limbo o en la córnea periféri-

ca, para asegurar un campo permanente y paralelo fá-

cil de trabajar bajo alta magnificación.

3. Se hace un colgajo conjuntival de base limbo. Es

importante empezar la incisión cerca de la incisión

de la conjuntiva tarsal, con el fin de disectar en blo-

que la conjuntiva y la cápsula de Tenon hasta el área

limbal.

4. Se levanta un colgajo escleral de base limbo de

3.0 X 1.5mm rectangular de aproximadamente 4/5 de

la esclera.

5. Se empieza a taladrar en el plano escleral profun-

do debajo del colgajo escleral desde un lado al otro

adelgazando el lecho escleral hasta que se detecte

flujo de acuoso. Esta maniobra con el taladro se con-

tinúa lentamente tratando de obtener una malla de te-

jido escleral o uveal hasta que el acuoso se ve proce-

dente de la cámara posterior.

Es extremadamente importante identificar si

existe algún sangrado asociado con el flujo del acuo-

so. Irrigar la herida con salina permite observar si

existe algún vaso abierto que deba ser cuidadosa-

D Fig. 2. Vista Anatómica-Quirúrgica del Procedimiento Ab-Externo

Esta vista muestra la aplicación del taladro de diaman-

te (D) sobre el lecho escleral hasta obtener una filtración adecua-

da y permanente evitando una comunicación a través de la cáma-

ra posterior. El colgajo conjuntival base limbo permite una me-

jor protección y colocación de la mitomicina C con una espon-

ja húmeda durante 2-3 minutos. Este perído de tiempo debe ser

regulado dependiendo de la edad del paciente y del grosor del

colgajo conjuntival.


388

mente cauterizado. La identificación de un flujo per-

manente de acuoso se evalúa con una esponja de

Weck. Cuando el flujo es constante, se coloca mito-

micina C a una baja concentración de 0.08 /cc con

una pequeña pieza de esponja de Weck durante 3 mi-

nutos.

Es importante recordar que el procedimiento

nunca crea una apertura directa a través del cuerpo

ciliar o raíz del iris, por lo tanto la mitomicina no en-

tra al espacio intraocular.

6. Si el flujo de acuoso es adecuado y cons-

tante, el colgajo escleral es excindido. Si el drenaje es

abundante el colgajo es recolocado y no se sutura ya

que en este punto la cámara anterior está formada y

no existe necesidad de proteger la apertura. El riesgo

de cámara plana post-operatoria es mínimo ya que es

un procedimiento externo no penetrante.

7. El colgajo conjuntival es suturado con una

sutura corrida de nylon 9-0 teniendo cuidado de iden-

tificar bien los bordes conjuntivales y evitar el sutu-

rar la cápsula de Tenon.

Hemos utilizado este procedimiento para tra-

tar todo tipo de glaucomas secundarios y refractarios

incluyendo los casos de glaucoma neovascular donde

las únicas opciones son: procedimientos ciclodes-

tructivos, inyección retrobulbar de alcohol o enuclea-

ción.

Nuestros resultados son mejores cuando se

comparan con otros obtenidos con los implantes de

Setón o con cualquier otra técnica para este tipo de

glaucoma. Pensamos que esta técnica sencilla debe

ser intentada una o dos veces antes de realizar cual-

quier otro procedimiento destructivo o complicado.

No hemos hecho un estudio doble ciego pa-

ra comparar la trabeculectomía ab-externo con otras

técnicas quirúrgicas filtrantes ya que pensamos que

este procedimiento garantiza una recuperación más

rápida y mayor función a largo plazo.

REFERENCIAS

1. Schuman JS,Chang W,Wang N,de Kater AW,Allingban

RR: Excimer laser effects on outflow pathway morpho-

logy Invest Ophtahlmol Vis Sci 1999;40:1676-1680

2. Ellingsen BA Grant M: Trabeculectomy and sinuso-

tomy in enucleated human eyes. Invest Ophtahlmol Vis

Sci 1972;11:21-28

3. Sugar HS.: Experimental trabeculectomy in glauco-

ma.Am.Ophthalmol.1961.51:623.

Consideramos que este nuevo procedimiento

es una forma sencilla de tratar casos difíciles de

glaucoma refractario con un resultado final satisfac-

torio en el control de la presión. La introducción de

un taladro de diamente (descrito por nosotros en

HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY Edic. bi-

mensual, 1993) para facilitar la disección de las ca-

pas esclerales hasta lograr un flujo constante de

acuoso, facilita la técnica de cualquier cirujano. El

uso de Mitomicina C a una baja concentración de

0.08 reduce las complicaciones atribuídas a esta dro-

ga aunque los resultados sean una vesícula con la

conjuntiva avascularizada. (World Atlas of Ophthal-

mic Surgery de HIGHLIGHTS, Vol. I, 1993).

4. Demailly Ph: Traitement Actuel Du Glaucome Primi-

tif A Angle Ouvert. Société Française D` Ophthalmolo-

gie. 1989;32-36.

5. Benedikt O: Demonstration of aqueous outflow

patterns of normal and glaucomatous human eyes through

the injection of fluorescein solution in the anterior cham-

ber. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol,

1976; 199: 45-67.

389

Capítulo 42

PAPEL DE LA CICLOFOTOABLACION

(O CICLOFOTOCOAGULACION)


Las indicaciones para esta cirugía son esen-

cialmente las mismas que las de la ciclocrioterapia,

es decir, pacientes que tienen fracaso con la máxima

terapia médica así como también con una o dos ciru-

gías filtrantes. El glaucoma afáquico es la indicación

más común. Este es un procedimiento básicamente

cilio destructivo. Mientras que en la ciclocrioterapia

la pared entera del ojo es congelada hasta alcanzar

los procesos ciliares anteriores (Fig. 1), la energía

del YAG es enfocada primariamente en los procesos

ciliares destruyéndolos así como también a la vascu-

latura asociada sin producir daños significativos de

los otros tejidos (Fig. 2).

Fig. 1: Diferencias Entre la Ciclocrioterapia y la

Ciclofotocoagulación

En la ciclocrioterapia una crioprobeta (C) es usada pa-

ra destruír el tejido del proceso ciliar (P). Toda la pared del ojo

ha sido congelada para alcanzar el proceso ciliar anterior. Como

consecuencia, la pared entera del ojo es dañada. Con la ciclofo-

toablación, los pacientes no experimentan el grado de elevación

transitoria de la presión, respuesta inflamatoria o dolor que pro-

duce la ciclocrioterapia.

Fig. 2: Diferencias Entre la Ciclocrioterapia y la

Ciclofotocoagulación

En la ciclofocoagulación de modo térmico,(no-Q-

switch) del Neodimium YAG láser (Y) puede ser enfocado pri-

mariamente sobre el proceso ciliar (P). Esto permite que la

energía del láser se concentre solamente sobre el proceso ciliar

(P) sin afectar seriamente los tejidos que atraviesa. El argón lá-

ser (A) no se recomienda porque puede atravesar solamente un

sexto de la profundidad que el YAG láser puede atravesar. La cir-

clofotoablación puede ser igual o ligeramente mejor que la ciclo-

crioterapia en términos de reducción de la presión.


390

El Dr. Bruce Shields y col. en Duke Uni-

versity Medical School, durante los últimos cinco

años, han estado usando la ciclofotocoagulación

trans- escleral con el Nd: YAG láser y han encontra-

do muy alentadores sus resultados en más de 500 ca-

sos, seguidos durante 6 meses o más.

El Prof. Rosario Brancato en Milán, Italia,

es el pionero en el uso del láser diodo de estado só-

lido y alto poder para realizar la ciclofotocoagulación

trans-escleral en glaucoma no controlado. Sus resul-

tados son mejores que con el YAG.

Ventajas

El Dr. Shields ha encontrado que la fotocoa-

gulación trans-escleral tiene ventajas distintas sobre

la ciclocrioterapia al menos en tres cosas. Con la ci-

clofotocoagulación, los pacientes no experimentan

los grados de elevación transitoria de la presión, res-

puesta inflamatoria y el dolor que sienten con la ci-

clocrioterapia.

La ciclofotocoagulación puede ser igual o li-

geramente mejor que la ciclocrioterapia en términos

de reducción de la presión. Shields y col. han sido ca-

paces de controlar la presión con un tratamiento,en el

60% de sus pacientes. Por adición de uno, dos o has-

ta cinco tratamientos más, ellos han podido controlar

la presión en el 95% de esos ojos.

En un estudio prospectivo realizado más re-

cientemente, los pacientes fueron asignados al azar

para el tratamiento con Nd:YAG o ciclofotocoagula-

ción con diodo. El Dr. Shields y sus colaboradores

encontraron que ambos procedimientos eran compa-

rables en eficacia y seguridad.

Las diferencias entre ciclocrioterapia y ciclo-

fotocoagulación (o ablación) se muestran en las

Figs.1 y 2.

Desventajas

La desventaja de este tratamiento, sin em-

bargo, es que hasta la mitad de estos pacientes tienen

algún grado de reducción de la agudeza visual. El

procedimiento por sí mismo no siempre es el respon-

sable. La disminución de la visión algunas veces es

el resultado de opacidad en la córnea, especialmente

en pacientes que han tenido antes queratoplastías pe-

netrantes. Algunas pérdidas son el resultado de pro-

gresión de la retinopatía diabética o degeneración

macular ya previa.

Pero en estos casos en que la reducción de la

visión no es atribuíble a otras causas, probablemente

se deba a algún grado de edema macular quístico

causado por la reacción inflamatoria inducida por el

láser.

Pueden ocurrir problemas con otros trata-

mientos como los implantes de seton y la cirugía fil-

trante. Hasta que tengamos evidencia definitiva de

cuál de los procedimientos es el de elección, el ciru-

jano de glaucoma deberá seleccionar la mejor cirugía

que en sus manos sea la más efectiva.

En los casos de cierre angular crónico o

cierre del ángulo por sinequias, los mióticos no tra-

bajan y no es posible la trabeculoplastia. Si el trata-

miento médico falla debemos avocarnos a un proce-

dimiento quirúrgico. Este puede ser una filtrante con

5-FU o mitomicina o un implante de seton. La ci-

clofotocoagulación, sin embargo, es una buena

elección.

Técnica Quirúrgica y Equipo

Necesario

El YAG clásico utilizado para realizar la cap-

sulotomía posterior o para la iridectomía no tiene la

capacidad para realizar la ciclofotocoagulación trans-

escleral. Existen muchos métodos e instrumentación

utilizados para la ciclofotocoagulación.

Uno es realizar el procedimiento a través

de una lámpara de hendidura como utiliza el

Dr. Bruce Shields. Un segundo método es el intro-

ducido por el Prof. Rosario Brancato el cual utili-

za una probeta de contacto colocada sobre la conjun-

tiva a 1-1.5 mm detrás del limbo esclero-corneal, y

con 1064nm emitidos por el Nd: YAG láser a través

de la vía trans-escleral usando en vez de la lámpara

de hendidura una probeta de contacto y obteniendo

así una ciclodestrucción selectiva. Shields utiliza

usan una técnica de no contacto del Nd:YAG (enfo-

cando a través de la lámpara de hendidura el haz a

1.5 mm detrás del limbo) obteniendo el mismo

efecto.

Shields puntualiza que el láser debe te-

ner tres cosas básicas para realizar este procedi-

miento con el sistema de lámpara de hendidura. Pri-

mero, debe tener la capacidad para una compensa-

391

Capítulo 42: Papel de la Ciclofotoablación (o Ciclofotocoagulación)

Fig. 3: Area de destrucción del Cuerpo Ciliar después de la

Ciclofotoablación Transescleral con Nd:YAG

Esta vista de la superficie interna del cuerpo ciliar

muestra el área destruida en forma de elevaciones grisáceas (área

circulada). El diámetro de las lesiones es aproximadamente del

ancho de 2-3 procesos ciliares.

ción entre el disparo del haz del helio-neón y el haz

terapéutico de tal forma que cuando el haz de helio

- neón es enfocado en la conjuntiva, el haz del YAG

láser puede enfocarse más profundamente dentro de

los tejidos en dirección del cuerpo ciliar (Fig. 3). Se-

gundo, se requieren niveles mucho más altos de ener-

gía para la ciclofotocoagulación trans-escleral que

para la capsulotomía o iridectomía. Este procedi-

miento requiere de 4 a 8 joules o sean 4,000 a 8,000

milijoules. Tercero, el procedimiento debe ser reali-

zado de un modo térmico o coagulativo. A diferencia

del modo Q-switch usado para capsulotomía, el cual

dura 12 nanosegundos, el modo térmico tiene más

larga duración, 20 milisegundos o 0.02 segundos.

Brancato en Italia ha descrito dos métodos.

Uno es la ciclofotocoagulación trans-escleral con una

probeta de contacto y no con una lámpara de hendi-

dura. Con un sistema de probeta de contacto y fibra

óptica, el instrumento trabaja en una modalidad de

onda contínua de tal forma que la duración del efec-

to del láser es mucho más larga. La duración puede

estar en el rango de 50 milisegundos o de 1 a 2 se-

gundos, la mayoría de los cirujanos usan una dura-

ción de 500 a 700 milisegundos.

Brancato también describe el uso de un ter-

cer método para ciclofotocoagulación trans-escleral.

La disponibilidad de luces coherentes emitiendo lá-

ser diodo (CLED) ha permitido el uso de una fuen-

te de láser de estado sólido en muchas aplicaciones

oftálmicas, ejemplo transpupilar o endofotocoagula-

ción, trabeculoplastia, iridectomía y ciclofotocoagu-

lación trans-escleral.

Brancato ha mostrado que el láser diodo

provee resultados más efectivos que otros tipos de lá-

ser (Nd:YAG) cuando se realiza ciclofotocoagula-

ción trans-escleral para glaucoma no controlado.

La radiación del láser es liberada a través de una fi-

bra óptica, directamente en contacto con la esclera a

un (1) mm del limbo.

El láser diodo es un láser práctico, pequeño,

compacto y de estado sólido. No requiere el manteni-

miento contínuo necesario con láser de gases iónicos

como el argón, kriptón y el "dye" los cuales son equi-

pos muy delicados. El láser diodo no necesita ser

congelado con agua, puede ser operado con baterías

de tal forma que no consume energía como el argón

o el kriptón. Finalmente, el costo del láser diodo dis-

minuirá en el futuro. El láser diodo provee la prime-

ra aplicación de láser de estado sólido para la foto-

coagulación en Oftalmología. Aunque el Dr. Shields

encuentra comparables los resultados con el Nd:YAG

y el diodo, actualmente él utiliza este último por las

razones antes mencionadas.


392

393

13 Ejemplos de 50 11 Indicaciones de 49

INDICE DE TEMAS

Avances en Diagnóstico del Glaucoma 1-66

Avances en Campos Visuales 23-26

Aplicación clínica 23

Electroretinograma Multifocal (ERG) 24

Potenciales Evocados Visuales (PEV) 25

Diagnósticos Clínicos, Parametros de 11-14

Campos visuales en el 12

Fotografía estereoscópica 13

Topografía retinal

Sospechas de glaucoma

Evaluación 11

Binocular 11

Disco 11

Monocular 11

Nervio optico, documentación 12

Vasculatura 12

Disco Optico, Evaluación del 15-22

Analisis de imagén en 20

Capa de Fibras Nerviosas, grosor 20

Copa/Disco ratio en 21

Controversias de 22

Fotografía del 20

Grabación del 18

Genética y la Perspectiva Molecular en 55-66

Angulo Abierto Juvenil 55

Angulo Cerrado 58

Glaucoma Congénito 59

Glaucoma Primario de Angulo Abierto 55

Otros tipos 58

Síndrome de Dispersión Pigmentaria 59

Glaucoma de Angulo Abierto y 3-10

Niveles ideales de presión intraocular en 9

Presión intraocular en 4

Niveles de 4

Relación de 5

Signos tempranos de 6

Campos visuales en 8

Factores de riesgo 6

Nervio óptico, signos de 6

Terapía Médica Máxima en 10

Tomografía Optica Coherente (TOC) 27-38

Capa de Fibras Nerviosas, Evaluación con 27

Ejemplos de 30

Importancia de 27

Interpretación de 28

Tomografía Retinal en 39-48

Ejemplos de 40

Ultrasonido, VHF-Scan en 49-54

Avances en el Manejo Quirúrgico 141-266

Antimetabolitos 183-196

5-Fluorouracilo, uso del 185

Mitomicina vs 189

Resultados de 189

Subconjuntival, administración 186

Tolerabilidad 187

Indicaciones de 186

Mitomicina C 186

Aplicación, método de 187

Subconjuntival 192

Transconjuntival 192

Indicaciones para 189

Período cicatrizal postoperatorio 183

Preoperatorias, causas de falla 184

Variables intraoperatorias 185

Arenas Ab-Externo Trabeculectomía 205-210

Etapas quirúrgicas 206

Postoperatorio, manejo 209

Ventajas 206

Cirugía Combinada

Catarata y Trabeculectomía en 331-337

Antimetabolitos en 334

Colgajos 332

Base Fornix 332

Desventajas 332

Ventajas 332

Base Limbo 332

Desventajas 332

Ventajas 332

INDICE DE TEMAS

xviii

Ablación Trabecular (LTA) 245 Sangrado 296 Complicaciones de 249 Supracoroidea, hemorragia 293 Hallazgos clínicos 249 Prevención de 294 Historia, consideraciones en la 249 Tratamiento de 293

Métodos 246 Vítreo, pérdida del 295 Técnica quirúrgica 246 Postoperatoria-Tardía 308 Ventajas de la 248 Catarata, formación de 314

Hipotonía 311

Escleral 334

Incisión en Tunel 334


LIO, tipos de 336

Esclerectomía Intraescleral con Implante 211-220

Cirugía combinada con catarata 219

Complicaciones 218

Intraoperratorias 218

Postoperatorias 218

Consideraciones generales 211

Espesor Total, Técnica de 211

Medicación postoperatoria 217

Técnica quirúrgica 212

Anestesia 212

Antimetabolitos 213

Conjuntival, colgajo 213

Escleral profundo, colgajo 214

Intraescleral, implante 217

Schelmmectomía interna 216

Supeficial, colgajo escleral 213

Trabeculectomía externa 216

Esclerectomía Profunda Asistida con Láser 253-264

Complicaciones 260

Métodos 254

Resultados 256

Comparativos 261


Goniocuretaje 266

Holmium Láser, Esclerostomía Filtrante 161-162

No-Penetrante Técnica 225-243

Antecedentes 225

Cámara anterior 235

Goniopunctura con Nd:YAG 234

Gonioscopía despúes 237

Otros procedimientos 239


Anatomía 227

Histologia 227

Operación Filtrante con Excimer Láser 245-251

Trabeculectomía Clásica 165-182

Indicaciones 165

Momento ideal para cirugía 166

Procedimiento quirúrgico 167

Fornix, colgajo base 167

Etapas quirúrgicas 168

Trabeculectomía, abertura de la 172

Ventajas de 167

Limbo, colgajo base 176

Tunel escleral, incisión en 178

Resultados 182


Trabeculo, Aspiración del 265

Trabeculoplastía con Argón (ALT) 143-152

Complicaciones con 150

Indicaciones de 143

Mecanismos de 144

Métodos complementarios con 144


Técnica de 145

Láser, aplicación de 146

Láser, quemadura del 147

Láser, tipos de 145

Trabeculoplastía Selectiva (SLT) 153-160

Conceptos 153

Estudios clínicos 155

Indicaciones 159

Métodos 157

Diseminación 157

Malla trabecular, tratamiento de 158

Medicación postoperatoria 159

Viscocanalostomía 221-224

Complicaciones en Técnicas Filtrantes

Manejo de 293-328

Complicaciones 293-314

Intraoperatorias 293

Colgajo escleral, desinserción 295

Conjuntival, desgarros 294

Hifema 296

xix

Acuoso, cultivo del 323 Activación de 108 Diagnostico 322 Isquemia crónica 108 Factores de riesgo 322 Células ganglionares, muerte de 108 Signos clínicos 321 Influencias genéticas 109 Síntomas 321 Mecanismos inmunes 109 Tratamiento 324

Daño bilateral 121 Categorías en la 71 Eje axial, longitud del 122 Adrenergicos, Agonistas 77 Iridocorneal disgenesis 126 Apraclonidina 79 Iridotrabeculodisgenesis 124 Brimomidina 77 Nervio óptico, cabeza del 123 Epinefrina 79

Prevalencía 121 Betabloqueadores, No-Selectivos 76 Refracción 123 Timolol, maleato de 76 Sexo 121 Beta-1 bloqueadores, Selectivos 76 Signos clínicos diagnósticos 121 Betaxolol 76

Síntomas 121 Combinnada, terapía médica 80

317 Neuroprotección 95 316 Patofisiología 93

INDICE DE TEMAS

Infección 313 Trabeculodisgenesis 123 Maculopatía 308 Patogenesis de 121

Postoperatoria-Temprana 297 Secundario 120 Acuoso, alteración del flujo 302 Trabeculectomía para el 136 Bloqueo pupilar 304 Técnica de 136 Bula filtrante 305 Trabeculotomía para el 127 Bula, fuga en la 300

Tardía 312

Coroidea, efusión 297

Hipotonía 298

Pérdida visual 308

Supracoroidea, hemorragia 309

Endoftalmitis 321-328

Complicaciones del 132

Técnica de 127

Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Avances en el Tratamiento Médico 67-100

Daño al Nervio Optico, Mecanismos de 107-110

Apoptosis 107

Supracoroidea, Hemorragia 315-320

Características clínicas 315

Factores de riesgo 316

Manejo

Ultrasonografía, hallazgos

Glaucoma Pediatrico 117-138

Glaucoma Pediatrico 117-138

Aspectos hereditarios 120

Ciliodestructivo, cirugía 137

Goniotomía en 132

Técnica de 132

Barkan y Lister lentes en la 133

Bisturíes, uso en la 134

Swan-Jacob lente de 134

Worst, lente de 132

Manejo médico del 126

Manifestaciones clínicas del 121

Cámara anterior en las 122

Corneal, evaluación 121

Etiología del 89-100

Causa y Efecto 89

Gonioscopía 91

Neuropatía Optica 94

Tensión Baja, Glaucoma de 93

Tonometría 90

Manejo Médico en el 83-88

Argon Laser, Trabeculoplastía (ALT) 87

Factores de riesgo en el 83

Medicamentos 85

Nuevos desarrollos en el 83

Neuroprotección y

Neuroregeneración, Agentes 103-106

Muerte celular retinal, prevención de 104


Neuroregeneración 104

Terapía Médica, Actualizaciones de la 69-82

INDICE DE TEMAS

xx

Timolol y Dorzolamida

rincipios básicos 80 Ventajas 392 69 Secundario 365-379

Prostaglandinas, Analogos de las 71 Afaquia en 365 Bimatoprost 74 Angulo Cerrado 372 Latanoprost 71 Antimetabolitos 370 Travaprost 73 Catarata intumescente en 373 Unoprostona 73 Cirugía en 370 nhibidores Tópicos de Anh. Carbonica 79 Pseudofaquia en 365 Brinzolamida 80 Trabeculoplastía en 366 Dorzolamida 79 Trauma contuso en 377

Droga de elección 69

Oclusión del conducto lagrimal 69

Presión intraocular 70

Vacunas, Terapía con 111-116

Avances en las 111

Células ganglionares retinales, protección de 111

Degeneración neuronal, sustancias de 112


Nuevos conceptos en 111

Presión intraocular alta 112

Glaucoma Primario de Angulo Cerrado 268-278

Agudo y Crónico, Glaucoma 268-278

Argon laser, iridectomía con 270


Técnica 271

Cirugía de elección 269

Glaucoma Crónico de Angulo Cerrado 276

Iridoplastía para 276

Técnica para 277

Iridotomía 270

Nd:Yag laser, iridectomía con 273

Argon laser vs 274

Nivel de 273


Técnica de 273

Segundo ojo, manejo del 275

Tratamiento médico 269

Glaucoma Secundario 365-394

AB-Externo, Trabeculectomía 385-388

Posterior 385

Técnica Quirúrgica de la 387

Ciclofotoablación en el 391-393

Desventajas 392


Manejo del 379

Uveitis en 367

Manejo de la 369

Implantes en Cirugía Filtrante 340-361

Ahmed, Implante de 357-361



Baerveldt, Implante de 349-356


Resultados 355


Descripción de la 350

Implantación de 341


Molteno, Implante de 345-347

Plato doble 347

Plato único 345


Postoperatorio, Manejo

Cirugía Filtrante en Glaucoma 280-290

Bulas Filtrantes Fallidas en el 287-290

Técnica de Suturas

Parametros 287

Selección de pacientes 287

Técnica 288

Filtración Exitosa, Nivel de 281-286

Intraoperatorias, medidas 281

Laser suturolisis 284

Indicaciones 284

Técnica de 284

Postoperatorias 282

Bula, formación de 283

Hipotonía 282

Manejo de 282

Presión intraocular alta 282

Precauciones 281

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