UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Orlando Silva Junior · 2. REVISÃO DE LITERATURA- TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO 2.1. INTRODUÇÃO O Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) tem como

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Orlando Silva Junior

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

(T.C.C.)

CURITIBA

2011

TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO

(TCE)

CURITIBA

2011


TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO

(TCE)

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado

ao curso de Medicina Veterinária da Faculdade

de Ciências Biológicas e de Saúde da

Universidade Tuiutí do Paraná, como requisito

parcial para obtenção da graduação de Médico

Veterinário.

Orientador: Professor Milton Mikio Morishin

Filho

CURITIBA

2011

TERMO DE APROVAÇÃO


TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)

Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título de Médico Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiutí do Paraná.

Curitiba, 16 de dezembro de 2011.

_______________________________

Medicina Veterinária Universidade Tuiutí do Paraná

Orientador: __________________________________

Prof° Mv. Milton Mikio Morishin Filho Universidade Tuiutí do Paraná

_________________________________ Profº. Mv. Lourenço Rolando Malucelli Neto

Universidade Tuiutí do Paraná

_________________________________ Mv. Esthefani

HVB- Hospital Veterinário do Batel

AGRADECIMENTOS

Aos meus pais Orlando Silva e Cleonice Aparecida de Paula Silva, que me

apoiaram em todas as dificuldades encontradas nesse caminho percorrido até o

presente momento.

Aos meus irmãos Alexander de Paula Silva e Aurélio de Paula Silva, que

sempre me deram conselhos para agregar conhecimento para vida.

Aos amigos de faculdade Bruno Crema e Diego Cordeiro de lima, pelas

festas, chimarrões e noites de estudos.

Aos meus colegas Guilherme Dipp, Luiz Fernando Leão, Heide Withoeft e

Tahara Javorski que tiveram paciência e não hesitarão em passar o conhecimento

deles no período do estagio no HVC.

A toda a equipe do HVC por essa experiência de conhecer a rotina do HVC.

Ao Dr. Nuno Gonçalo Paixão de Amaral dos Santos Almeida, pela grande

oportunidade oferecida para integrar a equipe do HVC e vivenciar experiências

espetaculares na medicina veterinária.

Agradeço ao corpo de docentes de Medicina Veterinária da Universidade

Tuiutí do Paraná.

Ao Prof. Milton Mikio Morishin Filho por me orientar e me dar apoio.

RESUMO

Este trabalho de conclusão de curso vai demostrar as atividades

desenvolvidas durante o período do estagio curricular no Hospital Veterinário Central

(HVC)-Charneca da Caparica-Portugal, durante as datas de 15 de agosto de 2011 e

18 de novembro de 2011 e também uma revisão de literatura sobre Trauma Crânio

Encefálico (TCE) em cães e gatos.

Palavras-Chaves: Trauma Crânio Encefálico; Tratamento; Escala de

Glasgow.

LISTA DE GRÁFICOS

GRÁFICO 1 RELATÓRIO DE ATIVIDADES........................................ 20

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL...... 12

FIGURA 2 CONSULTÓRIO.................................................................. 13

FIGURA 3 SALA DE ULTRASSONOGRÁFIA...................................... 14

FIGURA 4 SALA DE RADIOLOGIA..................................................... 15

FIGURA 5 LABORATÓRIO.................................................................. 16

FIGURA 6 CENTRO CIRÚRGICO....................................................... 17

FIGURA 7 UNIDADE DE DOENÇAS INFECCIOSAS.......................... 18

FIGURA 8 UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS........................... 18



FIGURA 11 FARMÁCIA E PET SHOP................................................... 19

FIGURA 12 TIPOS DE NEURÔNIOS.................................................... 24

FIGURA 13 ENCÉFALO......................................................................... 26

FIGURA 14 ENCÉFALO DE CÃO PORÇÃO VENTRAL........................ 28

FIGURA 15 HEMATOMA EPIDURAL.................................................... 33

FIGURA 16 HEMATOMA SUBDURAL................................................... 34

FIGURA 17 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO......................... 34

FIGURA 18 LESÃO PENETRANTE EM CÃO........................................ 37

LISTA DE ABREVIATURAS

ATP- Adenosina Trifosfato

BHE- Barreira Hemato-encefálica

CO2- Dióxido de Carbono

DC- Débito Cardíaco

DI- Diabetes Insípido

DMSO- Dimetilsulfóxido

ECGM- Escala de Coma de Glasgow Modificada

EPN- Edema Pulmonar Neurogênico

FSC- Fluxo Sanguíneo Cerebral

G- Grama

H2O- Água

HED- Hematoma Epidural

HIC- Hipertensão Intracraniana

HIP- Hematoma Intraparenquimal

HSA- Hemorragia Subaracnóidea

HSD- Hematoma Sub-Dural

HVC- Hospital Veterinário Central

IM- Intramuscular

IV- Intravenoso

Kg- Quilo

L- Litro(s)

LAD- Lesão Axonal Difusa

LCR- Líquido Cefalorraquidiano

Min- Minuto

Ml- Mililitros

mEq- Miliequivalente(s)

mmHg- Milímetro(s) de mercúrio

mOsm- Miliosmolaridade(s)

Na+2/ K+- Bomba de Sódio e Potássio

NC- Nervo craniano

OSH- Ovário-histerectomia

PaCO2- Pressão arterial de dióxido de carbono

PAM- Pressão Arterial Média

PaO2- Pressão arterial de oxigênio

PAS- Pressão arterial sistêmica

PIC- Pressão Intracraniana

pH- Potencial Hidrogeniônico

PPC- Pressão de Perfusão Cerebral

RMC- Ressonância Magnética Computadorizada

SaO2- Saturação de Oxihemoglobina

SARA- Sistema Ativador Reticular Ascendente

SNC- Sistema Nervoso Central

SNP- Sistema Nervoso Periférico

TC- Tomografia Computorizada

TCE- Traumatismo Crânio-Encefálico

SUMÁRIO

1 RELATÓRIO DE ESTÁGIO........................................................ 12

1.1 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO.................................... 12

1.1.1 CONSULTÓRIOS....................................................................... 12

1.1.2 SALA DE ULTRASONOGRAFIA................................................ 13

1.1.3 SALA DE RADIOLOGIA.............................................................. 14

1.1.4 LABORATÓRIO.......................................................................... 15

1.1.5 CENTRO CIRÚRGICO................................................................ 16

1.1.6 INTERNAMENTO E AMBULATÓRIO......................................... 17

1.1.7 FARMÁCIA E PET SHOP........................................................... 19

1.2 DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES................................................ 19

1.2.1 CIRURGIA................................................................................... 21

1.2.2 MEDICINA INTENSIVA............................................................... 21

1.2.3 MEDICINA INTERNA.................................................................. 22

2 REVISÃO DE LITERATURA – TRAUMA CRÂNIO

ENCEFÁLICO.............................................................................

23

2.1 INTRODUÇÃO............................................................................ 23

2.2 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SNC.......................................... 24

2.3 TCE............................................................................................. 30

2.3.1 COMPONENTES DA LESÃO PRIMÁRIA................................... 32

2.3.1.1 HEMATOMAS INTRACRANIANOS............................................ 32

2.3.1.2 CONTUSÃO CEREBRAL............................................................ 34

2.3.1.3 LESÃO AXONAL DIFUSA........................................................... 35

2.3.1.4 FRATURAS DO CRÂNIO............................................................ 35

2.3.1.5 COMOÇÃO CEREBRAL............................................................. 36

2.3.1.6 LESÕES PENETRANTES.......................................................... 37

2.4 LESÃO SECUNDÁRIA................................................................ 38

2.4.1 CONSEQUÊNCIAS DO AUMENTO DA PIC.............................. 43

2.5 LOCALIDADES DA LESÃO NO SNC E SINAIS CLÍNICOS....... 45

2.5.1 LESÕES NO TELENCÉFALO..................................................... 45

2.5.2 LESÕES NO DIENCÉFALO........................................................ 46

2.5.3 LESÕES NO CEREBELO........................................................... 47

2.5.4 LESÕES NO TRONCO ENCEFÁLICO....................................... 48

2.6 EXAME CLÍNICO........................................................................ 49

2.7 EXAMES COMPLEMENTARES................................................. 53

2.8 DIAGNÓSTICO........................................................................... 54

2.9 COMPLICAÇÕES DO TCE......................................................... 57

2.10 TRATAMENTO............................................................................ 57

2.11 PROGNÓSTICO......................................................................... 70

2.12 CONCLUSÃO.............................................................................. 72

3 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................... 73

12

1. RELATÓRIO DE ESTÁGIO

1.1.DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

O Hospital Veterinário Central (FIGURA 01),está localizado na Rua. Antonio

de Andrade, n°1141 - Charneca de Caparica, uma das onze freguesias do conselho

de Almada, situado a 15 km da capital de Portugal, Lisboa.

FIGURA 01:FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL (HVC)

FONTE: TRAMUJAS; 2011

1.1.1. Consultórios

Todos os consultórios (FIGURA 02) dispõem dos seguintes equipamentos:

mesas de aço inoxidável para realização dos exames clínicos; otoscópio e

oftalmoscópio; um computador para registro dos atendimentos; negatoscópio e um

armário com luvas para procedimento, disponíveis em todos os tamanhos;

13

compressas; esparadrapos; bandagens e bandagens elásticas, instrumentos para

realização de pequenos procedimentos, além de alguns equipamentos para

diagnósticos. Um dos quatro consultórios é destinado a consultas dermatológicas e

os seguintes equipamentos de apoio: lâmpadas de Wood e microscópio com visor

de LCD.

FIGURA 02: CONSULTÓRIO


1.1.2. Sala de Ultrassonografia

O local destinado para ecografias e ecocardiografias (FIGURA 03), possui

uma mesa para acomodação do paciente, um aparelho de ultrassom, pacote

de 5 litros de gel condutor, rolo de papel para limpeza dos animais após os

exames, calhas para melhor posicionamento do paciente.

14

FIGURA 03: SALA DE ULTROSSONOGRAFIA


1.1.3 Sala de Radiologia

Na sala de exames radiográficos (FIGURA 04) possui uma mesa móvel,

calhas para posicionamento, negatoscópio, uma estrutura de painel de controle e

receptores de imagens. Tendo um aparelho para revelação de imagens em modo

digital, modelo Point of Care –CR120 (Kodak), as imagens obtidas podem ser

armazenadas, ampliadas, duplicadas e aprimoradas para a melhor visibilidade e

diagnóstico.

15

FIGURA 04: SALA DE RADIOLOGIA

FONTE:TRAMUJAS;201

1.1.4. Laboratório

O laboratório (FIGURA 05) é responsável por todos os resultados de exames

laboratoriais realizados nos pacientes do HVC. São realizadas dosagens

bioquímicas e imunológicas, determinações hematológicas, tipagem sanguínea,

urinálises, tempo de coagulação, análises imuno-enzimáticas, análises automáticas

de imunoclínica, entre outras.

16

FIGURA 05: LABORATÓRIO

FONTE: HVC 2011

1.1.5. Centro Cirúrgico

O centro cirúrgico (FIGURA 06) possui aparelho de anestesia inalatória com

vaporizador para sevoflurano, cilindro de oxigênio, circuitos para anestesia, mesa

para procedimento cirúrgico, mesa auxiliar suspensa, gabinete para procedimentos

odontológicos com ultrassom, foco de luz, aspiradores cirúrgicos, bisturi eletrônico,

desfibrilador, compressor pneumático, bombas de infusão contínua e negatoscópio,

gabinetes com gavetas onde são armazenados instrumentais esterilizados, fios de

sutura, compressas esterilizadas, materiais para antissepsia, máscaras, luvas

estéreis, pijamas, aventais cirúrgicos além de outros equipamentos necessários aos

procedimentos cirúrgicos.

17

FIGURA 06: CENTRO CIRÚRGICO

FONTE: TRAMUJAS;2011

1.1.6.Internamento e Ambulatório

O ambiente de internamento se subdivide em internamento para cães, para

gatos, unidade de doenças infecciosas (UDI) (FIGURA 07) e unidade de cuidados

intensivos (UCI) (FIGURAS 08, 09 e 10). E uma área em comum que é utilizada para

o recebimento de urgências e serve também como ambulatório.

18

FIGURA 07: UNIDADE DE DOENÇAS INFECCIOSAS


FIGURA 08,09 E 10: UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS

FONTE:TRAMUJAS;2011

19

1.1.7.Farmácia e Pet Shop

A farmácia possui alguns medicamentos, rações, soluções entéricas e

intravenosas, agulhas, seringas, esparadrapos, bandagens e luvas que abastecem o

ambiente de internamento, consultórios e centro cirúrgico do HVC. O pet shop

possui inúmeras variedades de ração, coleiras, petiscos para animais, brinquedos,

entre outros adereços para animais de companhia (FIGURA 11).

FIGURA11: FARMÁCIA E PET SHOP.

FONTE: JAVORSKI; 2011

1.2. DESCRIÇÕES DAS ATIVIDADES

No período de quatro meses eu Orlando Silva Junior fiz parte da equipe do

Hospital Veterinário Central (HVC) onde realizei meu estágio curricular. As minhas

funções estiveram repartidas entre quatro serviços rotativos. Cirurgia, Anestesia,

Medicina Interna e Cuidados Intensivos.

20

Após o dia de estágio eram realizadas reuniões, inicialmente pelo Dr. Nuno

Gonçalo Paixão Amaral dos Santos Almeida (Diretor Clínico do Hospital Veterinário

Central e Orientador do Estágio) e posteriormente pelos estagiários. Nestas reuniões

foram discutidos casos clínicos, fisiopatologias, diagnósticos diferenciais,

terapêuticas de suporte, médicas e cirúrgicas, abordagens e atitudes a tomar

perante situações de urgência.

O período de estágio no HVC iniciou-se em 15 de Agosto de 2011 e

terminou em 18 de Novembro de 2011. A carga horária diária era de 8 horas,

incluindo fins-de-semana, fazendo um total de 432 horas.

Entre os dias 15 de agosto e o dia 18 de novembro de 2011, o HVC recebeu

um número de 2.875 animais entre cães, gatos e animais silvestres, nos quais 1.388

já eram clientes do HVC,em que foram realizadas as seguintes atividades descritas

no gráfico 01.

GRÁFICO 01: RELATÓRIO DE ATIVIDADES

74%

17%

6%

3%

Estimativa de Atividades em 2.875 animais de agosto à novembro

Consultas externas Emergências

Consultas domiciliares Consultas animais exóticos

21

Segundo dados fornecidos pela secretaria do HVC entre dia 15 de agosto e

dia 18 de novembro de 2011 a estimativa foi de 2115 consultas externas (73,5%),

500 emergências (17,3%), 166 consultas domiciliares (5,8%) e 100 consultas de

animais silvestres (3,4%).

1.2.1Cirurgia

Junto do programa de estágio, acompanhei algumas cirurgias como auxiliar

tais como OSH, osteossíntese de fêmur, cirurgia de correção de torção gástrica,

laparotomia exploratória, colecistectomia, cirurgia descompressão de disco lombar

entre outras.

Durante o pós-operatório era realizado o acompanhamento até a completa

recuperação anestésica, sendo efetuado o monitoramento através de exames físicos

contínuos que compreendia em averiguar a pressão sistólica e diastólica com

aparelho de pressões, temperatura, auscultação cardíaca e freqüência respiratória,

além da realização da extubação.

1.2.2. Medicina Intensiva

A rotina diária do estagiário era realizar exames físicos nos animais nas

unidades de UDI, UCI, estes primeiramente por conter animais mais críticos, depois

passando para a enfermaria de cães e gatos.

O exame físico consistia em aferir temperatura, pressões, observar

hidratação, freqüência cardíaca, freqüência respiratória, capnografia, micro

hematócrito, hemogasometria, glicose, urinálise, atitude, lactato sérico, sólidos

22

totais, colheita de sangue para exames complementares, cateterizações, curativos,

RX, ecografias e administrações de medicamento.

1.2.3. Medicina Interna

Nessa área vivenciei consultas profiláticas com os médicos veterinários do

hospital, nessas consultas eram realizadas vacinações, vermifugação, colocação de

chip de identificação e ainda esclarecimentos para uma boa saúde e bem estar

animal e humano.

23

2. REVISÃO DE LITERATURA- TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO

2.1. INTRODUÇÃO

O Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) tem como definição qualquer

trauma em região da cabeça que afete o Sistema Nervoso Central (SNC) . As

causas mais observadas de TCE envolvem acidentes como atropelamentos,

quedas, agressões, brigas, sendo que este é uma grande causa de mortalidade

animal. Nestes casos geralmente ocorrem hemorragias e edema cerebrais que

podem levar o animal ao estupor ou até ao óbito.

Para diagnosticar o TCE e obter um diagnóstico preciso da gravidade do

traumatismo inclui-se um minucioso exame dos principais sistemas com ênfase nos

sistemas cardiovascular, respiratório e principalmente neurológico. O exame

neurológico deve ser realizado com cuidado evitando-se movimentar muito o

paciente devido à possibilidade de fraturas e instabilidades presentes na coluna

vertebral. O nível de consciência, ritmo respiratório, a atividade motora, a presença

de posturas anormais, os reflexos do tronco encefálico devem ser avaliados. Todo

caso de TCE sempre deve ser avaliado com atenção, sendo necessárias

reavaliações periódicas para um prognóstico adequado. Os sinais clínicos vão

depender sempre da gravidade da lesão. O objetivo principal no tratamento do TCE

é melhorar a perfusão tecidual e monitorar a pressão para manter a perfusão

cerebral. O controle da pressão arterial e combate à hipertensão intracraniana são

necessários para garantir a perfusão cerebral. O tratamento visa evitar o aumento da

pressão intracraniana, diminuir o edema e impedir a isquemia sendo baseado na

monitoração e terapia de suporte dos pacientes acometidos.

24

As lesões teciduais resultantes de um TCE envolvem lesões primárias

imediatas e diretas, que estimulam cascatas bioquímicas, as quais levam a lesões

secundárias, as lesões denominadas metabólicas.

2.2. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

O sistema nervoso central (SNC) é constituído por neurônios,

oligodendrócitos, astrócitos, micróglia (FIGURA 12) e vasos sangüíneos (STORTS,

1998; JONES e KOESTNER, 2000).

FIGURA12:TIPOS DE NEURÔNIOS

FONTE: http://www.clickescolar.com.br/tecido-nervoso.htm

O neurônio é a unidade funcional do SNC, e sua função é fazer a

transmissão dos impulsos nervosos. É formado por um núcleo com um grande

nucléolo circundado por grande quantidade de citoplasma, do qual se projetam um

ou mais dendritos e um só axônio. A lesão neuronal pode ocorrer após isquemia,

25

resultante de obstrução ao fluxo de sangue ou redução no oxigênio disponível

(CHERYL, 1985; STORTS, 1998; JONES e KOESTNER, 2000).

Os oligodendrócitos estão localizados nas substâncias branca e cinzenta do

SNC e são responsáveis pela formação e manutenção da bainha de mielina.

(CHERYL, 1985; STORTS, 1998; JONES e KOESTNER, 2000).

Os astrócitos são classificados em fibrosos, localizados principalmente na

substância branca e astrócitos protoplasmáticos, presentes principalmente na

substância cinzenta. Algumas funções dos astrócitos no SNC são: participar na

formação da barreira hematoencefálica; fazer isolamento dos contatos sinápticos na

superfície do neurônio (corpo celular e dendritos); regulação de neurotransmissores;

detoxificação da amônia e regulação da concentração de potássio associada à

transmissão do impulso neuronal. Os astrócitos reagem à agressão ao SNC,

edemaciam, perdem seus processos e se degeneram (CHERYL, 1985; STORTS,

1998; JONES e KOESTNER, 2000).

As células da micróglia situam-se em locais perineuronais, perivasculares e

interfascilculares, presentes em maior número na substância cinzenta. Após a

agressão ao SNC, ocorre o acúmulo de células mononucleares, e quando existe

necrose tecidual essas células geralmente fagocitam os dendritos, tornando-se

macrófagos carregados de lipídios, denominados células gitter (CHERYL, 1985;

STORTS, 1998; JONES e KOESTNER, 2000).

O SNC está localizado na cavidade craniana, onde se situa o encéfalo.

(DYCE, SACK e WENSING, 1997; FEITOSA, 2004).

O encéfalo é dividido em cérebro, cerebelo e tronco encefálico (FIGURA 13).

O cérebro é a porção mais desenvolvida e mais importante do encéfalo, ocupando

26

cerca de 80% da cavidade craniana e que é formado pelo telencéfalo e diencéfalo. O

telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais, o direito e o esquerdo, onde

cada hemisfério cerebral possui quatro lobos cerebrais; o lobo frontal (atividades de

aprendizagem, as atividades motoras, temporal (audição), parietal (informações

sensitivas, como dor e propriocepção) e occipital (visão). O diencéfalo compreende o

hipotálamo, tálamo, epitálamo e subtálamo; o hipotálamo faz o controle do sistema

nervoso autônomo, tendo funções como o controle do apetite; sede; regulação da

temperatura; balanço hidroeletrolítico; sono e vigília; respostas comportamentais;

neuroendócrinas; conduta sexual; defesa e ritmos biológicos; e o tálamo é um

complexo de vários núcleos com funções relacionadas à dor e a propriocepção

(CHERYL, 1985; DELLMANN e McCLURE, 1986; SWENSON e REECE,

2000; FEITOSA, 2004; KÖNIG, LIEBICH e CERVENY, 2004).

FIGURA13: ENCÉFALO

FONTE: http://www.clinicaveterinaria.pt/servicos-veterinarios-algarve/neurologia

O cerebelo situa-se dorsalmente ao bulbo e à ponte, tendo como uma das

principais funções a coordenação da atividade motora voluntária da cabeça,

27

pescoço, tórax e membros, além do controle do tônus muscular. Desta forma, lesões

do cerebelo podem causar incoordenação motora, perda do equilíbrio e redução do

tônus da musculatura esquelética (CHERYL, 1985; LORENZ, 1996; SWENSON e

REECE, 2000; FEITOSA, 2004; KÖNIG, LIEBICH e CERVENY, 2004).

O tronco encefálico interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando-se

ventralmente ao cerebelo, e divide-se em mesencéfalo, bulbo e ponte (LORENZ,

1996; DYCE, SACK e WENSING, 1997; FEITOSA, 2004).

Dos 12 pares de nervos cranianos, 10 fazem conexão com o tronco

encefálico, exceto apenas os nervos olfatório e óptico, que se ligam

respectivamente, ao telencéfalo e ao diencéfalo (FIGURA 14). O mesencéfalo situa-

se rostral à ponte, sendo formado pela formação reticular, que regula a atividade

elétrica do córtex cerebral e pelo Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA),

responsável pela manutenção do sono e vigília. Os impulsos sensoriais das vias

visual, auditiva, dolorosa e tátil chegam através dos nervos periféricos ou nervos

cranianos até região do SARA, que faz conexão com o córtex cerebral mantendo o

animal em estado de alerta (CHERYL, 1985; DELLMANN e McCLURE, 1986;

CUNNINGHAM, 1999; FEITOSA, 2004).

28

FIGURA 14: ENCÉFALO DE CÃO PORÇÃO VENTRAL

FONTE: http://medvetbh.blogspot.com/p/sistemas-organicos.html

O bulbo ou medula oblonga possui os núcleos dos nervos abducentes, facial

e vestibulococlear (VI, VII e VIII pares de nervos cranianos), localizados na porção

rostral, na junção com a ponte. Os nervos glossofaríngeo, vago, acessório e

hipoglosso (IX, X, XI e XII) estão localizados na porção caudal. No bulbo localizam-

se centros vitais, como o centro respiratório e o centro vasomotor, que controlam o

ritmo respiratório, ritmo cardíaco, pressão arterial e centro do vômito. A ponte

contém o nervo trigêmeo (V) e os núcleos vestibulares, os quais informam posição e

29

os movimentos da cabeça, além da manutenção do equilíbrio (CHERYL, 1985;

DELLMANN e McCLURE, 1986; CUNNINGHAM, 1999; FEITOSA, 2004).

A ponte retransmite informação do córtex cerebral para o cerebelo, sendo

importante na coordenação do movimento e no aprendizado motor (DELLMANN e

McCLURE, 1986; CUNNINGHAM, 1999; FEITOSA, 2004).

A medula espinhal é a região mais caudal do SNC, que recebe potenciais de

ação ao longo de axônios da raiz sensorial dorsal a partir de receptores na pele, nos

músculos, nos tendões, nas articulações e em órgãos viscerais. Ela contém corpos

celulares e dendritos dos neurônios motores inferiores cujos axônios saem pelas

raízes ventrais para alcançar os músculos esqueléticos. A medula espinhal também

contém axônios que transportam informação sensorial para o cérebro e comandos

motores do cérebro para os neurônios motores inferiores (CUNNINGHAM, 1999;

SWENSON e REECE, 2000).

O líquido céfalo-raquidiano (LCR) normal é incolor, sendo produzido

primariamente pelo plexo coróide vascular do sistema ventricular (lateral, terceiro e

quarto ventrículo) e secundariamente por células epêndimas e vasos sanguíneos

das membranas pia-aracnóides. Forma-se através da filtração do plasma e

mecanismos secretórios de transporte ativo da membrana hematoencefálica. O LCR

circula através dos ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículo, penetrando no

espaço subaracnóide pela abertura lateral do quarto ventrículo, banhando

externamente e internamente tanto o encéfalo como a medula espinhal (CHERYL,

1985; SARMENTO et al., 2000).

O LCR protege o encéfalo e a medula espinhal de traumas, modula

variações na pressão intracraniana e auxilia na manutenção das concentrações

30

iônicas em níveis adequados (SARMENTO et al., 2000). A absorção do LCR ocorre

principalmente nas vilosidades aracnóides dos seios venosos e veias cerebrais.

(CHERYL, 1985; SARMENTO et al., 2000).

Existem barreiras distintas entre o sangue e o cérebro (barreira

hematoencefálica) e o LCR (barreira hematorraquidiana). A barreira

hematoencefálica é formada por sistema celular complexo, que consiste de células

endoteliais, perícitos, micróglias perivasculares, astrócitos, e lâminas basais. Sua

permeabilidade é diretamente proporcional à lipossolubilidade, e inversamente

proporcional ao grau de ionização da substância. A barreira hematoencefálica é

facilmente permeável apenas pela água, oxigênio, e dióxido de carbono. A glicose

também é permeável, mas numa velocidade muito menor que em qualquer outro

local do organismo. Mesmo certas substâncias que atravessam a barreira devido às

suas características lipofílicas são rapidamente excretadas por sistemas enzimáticos

especializados existentes nas células endoteliais cerebrais (CHERYL, 1985;

SHORES e BRAUND, 1998).

2.3. TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO

Traumatismo crânio-encefálico (TCE) é qualquer trauma na cabeça que

afeta o SNC, independente do local da lesão, e está associado a um alto nível de

mortalidade em animais de companhia (FENNER, 1997; FENNER, 1998; RABELO,

ADEODATO e NETO, 2005).

A lesão cerebral causada pelo TCE tem duas componentes essenciais: a

primária, que diz respeito à lesão mecânica causada pelas forças de aceleração,

31

desaceleração, rotação e compressão que atuam sobre o crânio e cérebro no

momento do impacto e a secundária, que se refere a um número de alterações

metabólicas e bioquímicas que se auto perpetuam e agravam o quadro inicial. Os

hematomas e edema cerebral de origem vascular e citotóxica resultantes destas

lesões vão aumentar o volume do conteúdo intracraniano o que, devido à natureza

não expansível do crânio, vai levar ao aumento da pressão intracraniana (PIC) e a

exigência da perfusão e oxigenação cerebrais. (DEWEY, 2003; PLATT & OLBY,

2004).

Segundo Storts (1998) a gravidade da agressão encefálica, pode variar de

concussão reversível até agressão grave. Pode ocorrer concussão cerebral, onde há

perda rápida da consciência com posterior recuperação e confusão mental sem

lesão grave de parênquima que é menos grave. Já quando ocorre a contusão

cerebral há dano físico ao parênquima encefálico, com perda da consciência ou até

mesmo a morte, podendo ocorrer hemorragia e edema cerebral (STORTS, 1998;

RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Muitas investigações têm sido feitas para determinar os mecanismos

implicados no desenvolvimento de lesões contusivas. A principal força atuante no

TCE é a de impacto, já a força de impulso (aceleração e desaceleração) é mais

comum em traumas cervicais (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

No local de impacto ocorre uma contusão de "golpe", e na área oposta

ocorre uma contusão de "contra golpe" (BRAUND, 2003).

O TCE está associado a eventos múltiplos, sendo a hemorragia e o edema

cerebral, os grandes responsáveis pela evolução de processos autolíticos

secundários. O edema cerebral é a presença de líquido no interstício, já o inchaço

32

cerebral é causado por vasodilatação, sendo que, o cérebro fica tumefeito por

hipóxia e choque (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

As lesões traumáticas do sistema nervoso causam danos imediatos e diretos

aos tecidos nervosos (lesões primárias) e iniciam uma cascata metabólica

secundária que agrava a moléstia neurológica. As lesões primárias são de natureza

mecânica que pode ocorrer fraturas de crânio (encontrada em 80% dos casos

fatais); lesões difusas de substância branca, que compreendem a secção de fibras

dos hemisférios cerebrais, corpo caloso e tronco encefálico, sendo muitas vezes de

evolução grave com coma imediato pós-trauma; e formação de contusões corticais,

onde pode haver laceração e hemorragias focais dependendo do impacto. Os danos

aos vasos sangüíneos podem resultar em hemorragia intracraniana, edema

vasogênico e diminuição da perfusão encefálica (FENNER, 1997; TILLEY e SMITH,

2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

2.3.1.COMPONENTES DA LESÃO PRIMÁRIA

2.3.1.1.Hematomas intracranianos

Acreditava-se que as hemorragias intracranianas com significado clínico

eram raras no cão e gato. No entanto, devido à maior disponibilidade de métodos

avançados de diagnóstico por imagem, como a ressonância magnética (RM) e

especialmente a tomografia computorizada (TC) essa noção tem mudado. Pensa-se

agora que cães e gatos vítimas de TCE sofram da formação de hemorragias e

consequentes hematomas intracranianos de forma semelhante ao que acontece em

humanos (DEWEY, 2003). Estes hematomas podem ser epidurais (HED) (FIGURA

15), subdurais (HSD) (FIGURA 16) ou intraparenquimatosos (HIP) (FIGURA 17). A

33

sua manifestação clínica assume várias formas, dependendo da sua dimensão,

localização e das estruturas sobre as quais fazem compressão. Também podem

ocorrer hemorragias subaracnóideas (HSA) e intraventriculares, as quais

normalmente não produzem efeito de massa, sendo clinicamente menos importantes

(DEWEY, 2003; ADAMO, CRAWFORD & STEPIEN, 2005; KITAGAWA, OKADA,

KANAYAMA & SAKAI, 2005).

FIGURA 15: HEMATOMA EPIDURAL

FONTE: http://anatpat.unicamp.br/bineuhematomatraum.html

34

FIGURA 16: HEMATOMA SUBDURAL


FIGURA 17: HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO


2.3.1.2.Contusão cerebral

O TCE fechado grave leva à formação de contusões cerebrais. Estas

consistem em zonas de tecido escoriado, onde a integridade da barreira

hematoencefálica foi comprometida, criando-se uma zona heterogénea de

35

parênquima lesionado e sangue extravasado, rodeada por edema. O inchaço

proveniente de contusões graves é um dos principais responsáveis pelo aumento da

PIC. Por vezes, várias zonas de contusão podem coalescer e originar hematomas

intraparenquimatosos com efeito de massa (LORENZ & KORNEGAY,2004;

VALADKA, 2004).

2.3.1.3 Lesão axonal difusa

Por vezes certos pacientes apresentam graves défices neurológicos apesar

de não mostrarem alterações nas imagens obtidas por TC. A causa mais comum

deste fenómeno é a lesão axonal difusa (LAD). Durante a rotação súbita da cabeça

no momento do trauma, as forças que atuam ao longo dos eixos axonais dos

neurónios podem levar a alteração da sua integridade que desencadeiam uma série

de alterações que culminam com a separação física do axónio num segmento

proximal e outro distal. Quando um grande número de axónios é afetado por este

processo podem surgir déficits neurológicos bastante significativos. Não existe

tratamento eficaz para a LAD, no entanto, caso o axónio seja lesionado mas não

seccionado, uma boa abordagem terapêutica pode levar à sua recuperação (MARIK

et al, 2002; VALADKA, 2004; HUNT et al, 2004)

2.3.1.4. Fraturas do crânio

As fraturas do crânio resultantes do TCE podem ser classificadas quanto ao

seu padrão (em depressão, cominutivas ou lineares), localização e tipo (abertas ou

fechadas) (PLATT & OLBY, 2004).

36

Embora a presença e extensão das fraturas possam dar uma idéia da

intensidade da força a que o cérebro foi submetido, não podem ser usadas para

estimar a extensão da lesão cerebral subjacente. Sabe-se hoje que o crânio, mesmo

sendo uma estrutura rígida, é suficientemente elástico para sofrer uma pancada e

transmitir a energia ao cérebro sem fraturar. Porém estima-se que, em pacientes

humanos, a existência de lesão cerebral é 5 a 10 vez mais provável na presença de

uma fratura craniana e 20 vezes mais provável na existência de múltiplas fraturas.

As fraturas podem também ajudar na localização das lesões cerebrais. Dependendo

do local em que ocorrem, as suas manifestações clínicas variam enormemente. A

lesão de nervos cranianos é a consequência mais frequente de fraturas da base do

crânio (ROPPER & BROW, 2005).

2.3.1.5. Comoção cerebral

Alguns autores usam o termo comoção cerebral para descrever uma

situação de perda de consciência sem a presença de danos estruturais (LORENZ &

KORNEGAY, 2004), outros a descrevem como uma perda de consciência rápida por

um curto período de tempo sem lesão grave do parênquima (Rabelo, 2005).

Segundo estes, comoção significa “paralisia traumática reversível das funções

nervosas” e três fatores são especialmente importantes para a sua caracterização: é

uma situação imediata, os seus efeitos na função cerebral podem “estender-se por

um período variável de tempo”, sendo esta uma questão de quantidade e não de

qualidade e finalmente; as condições ótimas para que se gere uma comoção

implicam “uma súbita mudança de ímpeto na cabeça”, ou por um golpe (insulto

37

acelerativo) ou por impacto com uma superfície estacionária quando em movimento

(insulto desacelerativo).

2.3.1.6. Lesões penetrantes

As lesões penetrantes são normalmente responsáveis por grande destruição

de parênquima cerebral e lacerações de vasos com a formação de hemorragias

abundantes. Adicionalmente, a criação de continuidade entre o ambiente externo e o

cérebro em conjunto com os fragmentos ósseos, pêlos e outros corpos estranhos

empurrados para o interior do crânio, podem levar ao aparecimento de infecções e

abcessos intracranianos. Lesões por projéteis são particularmente destrutivas, pois

estes criam uma onda de choque por compressão do ar à sua frente que é

transmitida ao parênquima e estruturas intracranianas, danificando-as em grande

extensão (VALADKA, 2004).

FIGURA 18: LESÃO PENETRANTE EM CÃO

FONTE:http://osnossosbichinhos.blogs.sapo.pt/23707.html

38

2.4. LESÕES SECUNDÁRIAS

As lesões secundárias ocorrem em horas ou dias após o trauma inicial e são

causadas principalmente por mecanismos de hipotensão (pressão sistólica menor

que 90 (mmHg) e hipóxia (PaO2 menor que 60 mmHg). Os danos causados pelas

lesões primárias ativam vias bioquímicas que ocasionam mais lesão tecidual.

Basicamente a lesão evolui devido à diminuição abrupta de adenosina trifosfato

(ATP), quebrando a homeostasia iônica celular e ocasionando influxo rápido de

sódio e cálcio. O aumento intracelular destes íons gera edema citotóxico e

despolarização celular incontrolável com grandes aumentos de glutamato

(neurotransmissor excitatório potente) que é liberado no espaço extracelular

(BRAUND, 2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

O glutamato gera um aumento do nível de cálcio intracelular que ativa vias

capazes de danificar os tecidos, incluindo a cascata do ácido aracdônico (ativação

da fosfolipase A2) e vias da oxidase xantina produzindo radicais livres. Sabe-se que

o ferro é um co-fator essencial na evolução da via da xantina e seus níveis podem

ser aumentados após os acidentes hemorrágicos. Os radicais livres produzidos

lesam gravemente as células com altos níveis de gordura polinsaturada e colesterol,

sendo um fator agravante no TCE. A presença, em grandes concentrações destes

dois elementos, mais a grande quantidade de ferro que o tecido cerebral apresenta,

tornam o tecido cerebral altamente sensível à atuação lesiva dos radicais livres, que

exercem uma importante função na lesão encefálica secundária (RABELO,

ADEODATO e NETO, 2005)

O processo isquêmico, a produção de metabólitos do ácido aracdônico, a

oxidação das catecolaminas e a ativação de neutrófilos também são responsáveis

39

pela alta produção de radicais livres (BRAUND, 2003; RABELO, ADEODATO e

NETO,2005).

A manutenção da isquemia aumenta a via da glicólise anaeróbica e aumenta

a produção do ácido lático gerando mais danos. É importante ressaltar que o

controle da hipotensão e da hipóxia são necessários para que o círculo vicioso seja

quebrado. O resultado final desses processos secundários é o aumento da PIC

(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Em conjunto com a liberação destes vários elementos deletérios ao tecido

cerebral, ocorre à própria alteração do metabolismo do paciente, como o aumento

do índice cardíaco, da produção de CO2, da glicemia e da relação lactato/piruvato,

dos níveis de noradrenalina e epinefrina (diminuição na relação insulina/glucagon

por depressão na produção de insulina e aumento no glucagon) (RABELO,


O aumento da PIC, hipertensão sistêmica, necrose do miocárdio, arritmias

cardíacas, edema pulmonar e aumento da necessidade por nutrientes podem

ocorrer após o TCE (FENNER, 1997).

O edema vasogênico pode ser produzido por extravasamento vascular

consequente da solução de continuidade, comprometimento da barreira

hematoencefálica, isquemia e liberação de substâncias vasoativas, seguido por

vazamento de soro para o parênquima perivascular. Este ocorre preferencialmente

na substância branca, onde é mais responsiva a terapia médica (FENNER, 1997;

RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; AÑOR, 2007).

Já o edema citotóxico é resultante do esgotamento da síntese de adenosina

trifosfato (ATP) e de um metabolismo celular alterado na bomba de Na+2/K+

40

induzida pela hipóxia celular; o sódio acumula-se intracelularmente, havendo

necessidade da entrada de água para o equilíbrio osmótico (SHORES e BRAUND,

1998), o líquido acumula-se no interior dos compartimentos intracelulares de

neurônios, neuroglia, astrócitos e células endoteliais (JONES e KOESTNER, 2000;

BRAUND, 2003). O edema citotóxico geralmente afeta a substância cinzenta, e

responde minimamente a terapia médica (FENNER, 1997; RABELO, ADEODATO e

NETO, 2005; AÑOR, 2007).

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) corresponde a cerca de 15% do débito

cardíaco (DC), sendo diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral

(PPC) que determina a nutrição e oxigenação encefálica e é inversamente

proporcional à PIC. A PIC é a pressão exercida pelos tecidos e fluídos dentro do

crânio, se mantendo entre 5-12mmHg (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Segundo Lecouteur (2004) a PIC normal em cães é de 15-25mmHg. Se a

pressão sangüínea arterial média (PAM) se elevar em um paciente normal, ocorrerá

vasoconstrição do encéfalo para prevenir uma elevação da PIC e se reduzir,

ocorrerá vasodilatação para prevenir que haja queda da PIC. Este mecanismo é

conhecido como auto-regulação física. No TCE ocorre a perda desta auto-regulação

da pressão, assim o fluxo sanguíneo cerebral torna-se dependente da PAM; que

ocorre vasodilatação disseminada e, associados a este efeito, congestão e edema.

Estas ocorrências provocam aumento ainda maior na PIC, que por sua vez

intensifica o grau de isquemia (SHORES e BRAUND, 1998).

A auto-regulação química refere-se à resposta dos vasos encefálicos às

pressões parciais de dióxido de carbono (PaCO2) e do oxigênio (PaO2) no sangue

41

arterial, além do pH, concentração cálcio e potássio, e metabólitos do ácido

aracdônico (AÑOR, 2007).

A hipóxia sistêmica induz a dilatação dos vasos cerebrais levando ao

aumento do fluxo sanguíneo cerebral. A oxigenação determina várias alterações

metabólicas de acordo com os níveis de PaO2: se menor que 50mmHg o

metabolismo fica alterado, menor que 35mmHg a quantidade de lactato aumenta

mas ainda faz trocas energéticas, menor que 20mmHg ocorre perda da consciência,

inferior a 10mmHg há alterações cerebrais irreversíveis. A oxigenação dos tecidos

cerebrais é mantida até que a PaO2 caia para 20mmHg. (SHORES e BRAUND,

1998; TILLEY e SMITH, 2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Níveis elevados de CO2 causam maior dilatação da vasculatura cerebral, e

níveis diminuídos causam vasoconstrição. O efeito da PaCO2 se deve ao efeito

direto sobre a musculatura lisa vascular, ou por meio de reflexo mediado por

quimiorreceptores localizados na artéria aorta e carótida. Ambas as formas de auto-

regulação permanecem atuantes em pacientes com lesão craniana grave, porém

pode ocorrer uma falsa interpretação dos parâmetros fisiológicos, não acionando os

mecanismos protetores. (SHORES e BRAUND, 1998; TILLEY e SMITH, 2003;


Em um TCE grave, tanto a hemorragia intracraniana quanto o edema vão

adicionar-se ao volume do compartimento intracraniano. Em razão da natureza

inexpansível do crânio, o aumento em qualquer componente será compensado pela

acomodação ou redução dos elementos internos, ou resultarão em elevação da PIC.

Em vista que o cérebro não pode ter sua massa reduzida, o sangue e o LCR

correspondem aos elementos tampão. Essa acomodação ou tamponamento do

42

volume é denominado complacência intracraniana e se caracteriza por uma

mudança de direção do sangue presente nos vasos sanguíneos, bem como do LCR

presente nas vias encefálicas (SHORES e BRAUND, 1998; TILLEY e SMITH, 2003;

RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; WHEELER, 2005).

A complacência intracraniana tem limitações e diminui conforme a PIC

aumenta. Se o volume intracraniano aumentar além da capacidade dos mecanismos

compensatórios ocorrerá um aumento progressivo na PIC (PIC > 200mm H2O ou 15

mm Hg) que impede a saída do sangue e do LCR, resultando em aumento no

volume por unidade e irá ocorrer morte isquêmica do tecido encefálico (SHORES e

BRAUND, 1998; TILLEY e SMITH, 2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005;

WHEELER, 2005).

Se houver hipotensão e hipoxemia associadas, a vasodilatação será o

mecanismo “protetor” inicial para tentar preservar o fluxo sanguíneo cerebral, mas

com a PIC muito elevada, a PPC e o FSC estarão inadequados para manter a

homeostasia e, somados à lesão secundária, perpetuam o círculo vicioso do edema

e da isquemia (TILLEY e SMITH, 2003; LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO

e NETO, 2005).

Com os quadros de isquemia, hipóxia e hipoglicemia ocorrem à necrose

neuronal do tipo liquefativa, que pode atingir a substância branca

(leucoencéfalomalácia) ou a substância cinzenta (poliencefalomalácia). Estudos

comprovam que isquemias cerebrais de 4 a 6 minutos levam a lesão neuronal

irreversível. Entretanto, alguma função cerebral pode retornar após períodos de

isquemia completa por até 1 hora. Este achado sugere que outras variáveis

contribuem para a gravidade da lesão, sendo uma destas variáveis é a qualidade do

43

fluxo sanguíneo cerebral. A irrigação sanguínea cerebral permanece deficiente após

a remoção da lesão agressora. Este processo de hipotensão pós-isquêmica é

conhecido como fenômeno do não-refluxo (SHORES e BRAUND, 1998).

2.4.1.Consequências do aumento da PIC

O fluxo sanguíneo cerebral está em estreita relação com a taxa metabólica

do cérebro. Quando o FSC diminui, o cérebro reconhece a isquemia e desencadeia

várias alterações fisiológicas, conhecidas como resposta isquêmica cerebral.

Supõem-se que estas alterações tenham origem em centros vasomotores do tronco

cerebral inferior. Caso não haja um fluxo sanguíneo adequado à correta eliminação

do dióxido de carbono dos receptores existentes nestes centros vai haver uma

estimulação do sistema nervoso simpático que atua aumentando a PAS. Esta

hipertensão sistêmica é uma tentativa de manter uma boa perfusão cerebral,

barorreceptores presentes no sistema vascular reconhecem esta hipertensão e

enviam esta informação a centros vagais localizados também eles no tronco

cerebral. O tónus vagal aumentado resulta em bradicardia. A esta hipertensão

sistémica associada à bradicardia dá-se o nome de Reflexo de Cushing. Este

mecanismo explica o porquê de animais com PIC aumentada se apresentam

bradicárdicos (BAGLEY, 1996; DEWEY; 2003; GORDON et al, 2003; SHIOZAKI,

2005).

Com o aumento da PIC e redução da PPC para níveis significativamente

baixos dá-se uma grande libertação de catecolaminas. Estas podem levar a lesões

no miocárdio que se vão manifestar sobre a forma de arritmias. Histologicamente

observam-se lesões degenerativas no miocárdio, decorrentes de isquemia focal.

44

Esta relação entre o cérebro e o coração poderá explicar muitas das situações de

morte súbita em pacientes com PIC aumentada (BAGLEY, 1996; SAMUELS,

2007;HALEY, PLATT, KENT, SCHATZBERG & RAPOPORT, 2010).

Quando a PIC atinge valores significativamente altos, vão surgir vários sinais

clínicos. Inicialmente os sinais poderão ser inespecíficos e limitados a alterações do

estado mental com progressão para o estupor ou mesmo coma, disfunção nos

nervos cranianos e paresia. Infelizmente, por vezes, quando os sinais se tornam

evidentes já é muito tarde para que se possa administrar uma terapêutica eficaz

(BAGLEY, 1996; PLATT, 2005).

À medida que o volume intracraniano continua aumentando para além das

capacidades compensatórias do cérebro, a PIC aumenta tão rapidamente que

deslocações no parênquima cerebral podem ocorrer resultando em coma e défices

neurológicos graves. A estas deslocações dá-se o nome de hérnia cerebral, uma

situação que é muitas vezes terminal. Existem cinco tipos principais de hérnias

cerebrais: transtentorial rostral e caudal,subfalcina, através do forame magno e

através de um defeito pós craniectomia. Destas, as mais comuns são a transtentorial

caudal, subfalcina e através do forame magno. A hérnia através do forame magno

pode ocorrer rapidamente com valores elevados de PIC e resulta em paragem

respiratória devido à compressão dos centros respiratórios no tronco cerebral

caudal. Este tipo de hérnia é fatal e as tentativas de descompressão cirúrgica após

esta ter lugar não mostraram ser eficazes. (BAGLEY, 1996; LORENZ &

KORNEGAY, 2004).

45

A morte do paciente com TCE pode ocorrer em função dos efeitos primários

(forças biomecânicas aplicadas no crânio pelo choque traumático) ou pelas lesões

secundárias. (SILVA et al., 2006).

Quanto às lesões primárias pouco pode ser feito em termos médicos. O

tratamento é feito como para a tentativa de travar os processos

secundários.(DEWEY, 2003; GORDON, DUNPHY & MANN, 2003; PLATT & OLBY,

2004).

2.5.LOCALIDADES DAS LESÕES NO SNC E SINAIS CLÍNICOS

2.5.1. Lesões do telencéfalo

Alterações comportamentais como depressão, desorientação, estupor e

coma, refletem alteração no nível de consciência e indicam função anormal do

sistema límbico ou do lobo frontal do córtex cerebral. Na depressão, o animal está

letárgico e menos responsivo ao ambiente, embora ainda tenha a capacidade de

responder a estímulos externos de maneira normal. Na desorientação, o animal

responde de maneira inapropriada. O estupor representa perda parcial de

consciência, caracterizada por letargia, imobilidade e redução da resposta a

estímulos externos, porém responde a estímulos dolorosos. No coma, o animal fica

inconsciente e não responde a nenhum estímulo, nem mesmo com estímulo

doloroso, exceto através de uma atividade reflexa (LORENZ, 1996; DUNN, 2001;

SEIM III, 2001).

O coma pode ser classificado de acordo com a sua gravidade: o coma de

primeiro grau se apresenta com respostas reflexas aceitáveis e o de segundo grau

caracteriza-se por opistótono, extensão dos quatro membros; flexão forçada pode

46

haver uma resposta similar ao fechamento de um canivete; pode manter-se o reflexo

corneano e, às vezes, o fotomotor. No coma de terceiro grau se observa hipotonia

muscular com depressão ou perda dos reflexos, mantendo funções neurovegetativas

e já no de quarto grau requer assistência cardiorrespiratória externa para preservar a

vida. A escala de Glasgow modificada (1985) é usada para tipificar o coma, sendo

estabelecidos pontos para a atividade motora, reflexos fotomotores e oculocefálicos

e para o nível de consciência (DUNN, 2001).

Lesões cerebrais focais levam à depressão, comportamento alterado, déficit

visual contralateral (reflexo de ameaça ausente), hipoalgesia facial, déficit de

propriocepção contralateral, andar em círculos para o lado afetado e pressão da

cabeça contra a parede ou superfícies rígidas (NELSON e COUTO, 2006).

Lesões cerebrais difusas bilaterais geralmente provocam sinais de

depressão ou estupor, e raramente o coma. O vocalizará e terá atividade reflexa do

tronco cerebral, com movimentos de pedalar com os membros. Entretanto, não há

ações indicando função cortical este estado é mais comum após episódios hipóxicos

graves ou traumatismo cortical (LORENZ, 1996).

2.5.2. Lesões no diencéfalo

Lesões graves do diencéfalo (tálamo e hipotálamo) causam estupor ou coma

(RABELO,ADEODATO e NETO, 2005).

Desordens autonômicas são caracterizadas por alterações na pressão

arterial, na freqüência cardíaca e na regulação da temperatura corporal e podem

estar relacionadas com a injúria hipotalâmica. Frequentemente, tais pacientes

sofrem de arritmia cardíaca, razão pela qual devem ser monitorados e tratados

47

rapidamente para prevenir impactos sobre o débito cardíaco e o fluxo sangüíneo

encefálico (SILVA et al., 2006).

2.5.3. Lesões no cerebelo

Não é frequente ocorrer lesão cerebelar única, já que há uma proteção mais

efetiva, mas se ocorrer pode gerar ataxia com preservação da força motora,

dismetria, movimentos descoordenados dos membros, cabeça e pescoço e na

maioria dos casos, a ataxia será simétrica além de apresentar reflexo de ameaça

prejudicado com visão normal e reflexo palpebral normal, pode haver lesão de

descerebelação (DUNN, 2001; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

É raro observar paresia em lesões cerebelares. A dismetria é um distúrbio

da amplitude dos movimentos, que pode ser muito longos (hipermetria) ou muito

curtos (hipometria). Clinicamente, é fácil identificar a hipermetria uma vez que

provoca a marcha conhecida como passo de ganso, sendo mais comum nos

membros torácicos, podendo também apresentar nistagmo (LORENZ, 1996;

PELLEGRINO, GARIBALDI e SURANITI, 2003).

A rigidez de descerebelação pode ser observada em lesões da parte rostral

do cerebelo e são caracterizada por opistótono, rigidez e hipertonia nos membros,

membros torácicos estendidos e membros pélvicos sem flexionados em contato com

o abdômen. Pode distinguir-se a rigidez de descerebração e descerebelação, pois

na segunda geralmente se preserva a consciência e há

percepção da dor em todos os membros. Em alguns casos, a rigidez de

descerebelação acompanha a descerebração e há quem considere que o opistótono

48

observado nesta última é de origem cerebelar (PELLEGRINO, GARIBALDI e

SURANITI, 2003).

2.5.4. Lesões no tronco encefálico

Lesões do tronco encefálico na região do mesencéfalo ou ponte

frequentemente coma e hemorragia. Frequentemente o animal está inconsciente por

causa da lesão e nunca recupera a consciência. Sinais de disfunção do tronco

cerebral são: pupilas dilatadas, ausência de reflexo pupilar à luz, estupor, padrão

respiratório anormal, movimentos anormais do olho, déficits de outros nervos

cranianos e anormalidade postural. A hemiparesia do mesmo lado e os déficits de

reações posturais são mais graves quando a lesão ocorre no tronco cerebral. O

déficit de nervo craniano e estado mental alterado, ajuda a diferenciar uma lesão de

tronco cerebral de uma lesão na medula espinhal (NELSON e COUTO, 2006).

O padrão respiratório apresentado pode ajudar a localizar uma lesão no

encéfalo. Existem padrões respiratórios anormais, associados a diferentes

localizações de disfunção encefálica. Aumento progressivo da amplitude com queda

progressiva posterior até apnéia é observada em danos cerebrais bilaterais ou

diencéfalicos (Cheyne-Stokes). Nas lesões mesencefálicas a respiração é irregular

ou atáxica rápida em torno de 25 mpm está associada a lesões bulbares que

atingem os centros respiratórios (RABELO,ADEODATO e NETO, 2005; SILVA et al.,

2006).

Respiração apnêustica ocorre em lesões de ponte, onde ocorre interrupção

prolongada ao final de cada inspiração que é mais longa que o normal e sempre

seguida de uma expiração curta e interrompida. Atáxica é o tipo de respiração que

49

apresenta padrão irregular de frequência e amplitude, corresponde à lesão bulbar. A

respiração agônica representa estágio terminal devido danos extensos ao centro

respiratório medular. Parada respiratória ou apnéia ocorre lesões graves temporárias

ou persistentes devido alterações no centro respiratório ou tronco cerebral.


O sistema cardiovascular pode apresentar alterações resultantes de

distúrbios encefálicos. Lesões no SNC também podem induzir arritmias,

ocasionadas por desequilíbrios no controle simpático e parassimpático da atividade

miocárdica e da vasculatura coronariana. O edema pulmonar neurogênico (EPN)

geralmente ocorre de forma secundária a convulsões, supõe-se que seja

consequente a uma excessiva estimulação simpática e à vasoconstrição dos vasos

pulmonares mediada por receptores alfa-adrenérgicos (PELLEGRINO, GARIBALDI e

SURANITI, 2003; TILLEY e SMITH, 2003; PLATT, 2005).

2.6.EXAME CLÍNICO

A abordagem física inicial do paciente com TCE tem por objetivo identificar

as anormalidades que colocam a vida do paciente em risco. Como todos os tipos de

traumas agudos, o "ABCs" (via aérea, respiração, estado cardiovascular) são

cuidados de emergência extremamente importantes (PLATT,2005).

Muitos pacientes com TCE apresentam-se em um estado de choque

associado à hipovolemia. A hipovolemia e a hipóxia devem ser reconhecidos e

tratados imediatamente (PLATT,2005).

Assim que o paciente dá entrada no serviço de urgência deve-se fazer o

atendimento emergencial padrão, em seguida o exame primário e, após a

50

estabilização, normovolemia, oxigenação e ventilação estabelecidos, o paciente é

avaliado para fraturas crânio, ossos vertebrais e longos, assim como lesões

esplênicas, rupturas de vesícula urinária, ureteres e uretra (PLATT, 2005).

Após a eliminação do risco de morte o paciente é abordado para exame

neurológico completo, antes da administração de sedativos, narcóticose/ou

tranqüilizantes, iniciando-se pela avaliação do estado mental, seguido do exame dos

nervos cranianos. (SEIMIII, 2001; PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO,

2005).

O exame do nervo craniano I (olfatório) é difícil de ser realizado. A redução

da capacidade olfativa é denominada hiposmia e uma perda total da olfação chama-

se anosmia. A avaliação do nervo é realizada vendando-se os olhos do animal e

colocando uma substância não irritante ou um alimento próximo a ele para ver se ele

percebe (FEITOSA, 2004).

O exame do nervo craniano II (óptico) pode ser realizado ao derrubar uma

bolinha de algodão para ver se o animal é capaz de acompanhá-lo ou mover a mão

na frente do animal para verificar se seus olhos seguem a mão. Não utilizar objetos

que façam barulho ao cair, o que estimularia o nervo coclear. A resposta à ameaça

é realizada ao fazer um gesto com a mão em direção à face do animal, tendo como

resposta normal o fechamento das pálpebras ou a retirada da cabeça. A perda da

resposta à ameaça indica lesão nos seguintes sítios: retina, nervo óptico, trato

óptico, córtex cerebral, tronco encefálico, cerebelo ou nervo facial. O reflexo pupilar

direto e consensual é examinado por meio de um feixe luminoso num ambiente de

pouca luminosidade. O examinador incide o feixe de luz numa pupila e observa a

resposta nos dois lados. Quando um olho recebe um estímulo luminoso, há

51

contração pupilar intensa neste olho e uma contração em menor grau no outro,

devido ao cruzamento das fibras no quiasma óptico (FEITOSA, 2004).

Os nervos cranianos III (óculomotor), IV (troclear) e VI (abducente) são

testados pela observação da posição e mobilidade ocular. Para avaliar a mobilidade

do globo ocular e verificar a existência de estrabismo, o examinador deve manter

inicialmente a cabeça na posição anatômica normal e, em seguida, movimentá-la

para cima, para baixo e para os lados, sempre observando as alterações no

posicionamento dos globos oculares. Os sinais de lesão da porção do NC III que

inerva os músculos extraoculares são desvio do globo ocular (estrabismo) lateral e

ventral e ptose palpebral. A lesão da parte parassimpática do NC III evidencia-se

pela dilatação da pupila e a ausência dos reflexos fotomotores direto e cruzado.

(PELLEGRINO, GARIBALDI e SURANITI, 2003).

A porção sensitiva do nervo trigêmeo (V) age em conjunto com a porção

motora do nervo facial. Se o nervo facial estiver lesado, a orelha e o lábio podem

estar paralisados e caídos, pode haver desvio de posição do nariz e não haverá

reflexo palpebral. Neste caso o animal sente o estímulo, mas não contrai a

musculatura. Podemos testar estes nervos utilizando pinça, agulha ou beliscando o

lábio, a face, o pavilhão auricular ou o canto medial do olho, sendo que o animal

deve vocalizar e/ou retirar a cabeça para o lado ou para trás. Se o problema for no

nervo trigêmeo, não haverá resposta alguma porque o animal não percebe o

estímulo. Já a porção motora do trigêmeo é testada verificando se há atrofia dos

músculos mastigatórios, incapacidade de fechar a boca e de se alimentar (FEITOSA,

2004).

52

Para testar o nervo facial (VII) observando-se a simetria facial e o reflexo

palpebral juntamente com o exame do nervo trigêmeo. Lesões do nervo facial

resultam em paralisia das orelhas, ptose labial e paralisia do nariz. Observa-se ainda

incapacidade para fechar as pálpebras. O olho pode lacrimejar excessivamente em

razão da exposição constante (FEITOSA, 2004).

Para avaliar o nervo VIII (vestibulococlear) é feita a emissão de sons com o

animal de olhos vendados. O animal deve virar a cabeça na direção do som. Uma

lesão no nervo vestibulococlear pode causar surdez, inclinação da cabeça para o

lado da lesão, queda, rolamento para o lado da lesão, andar em círculos para o lado

da lesão, estrabismo posicional e nistagmo espontâneo (FEITOSA, 2004).

O nervo glossofaríngeo é testado observando-se o reflexo de deglutição, por

compressão externa da faringe, e de vômito, por estímulo digital direito da faringe.

Lesões do nervo glossofaríngeo causam ausência do reflexo de vômito, redução do

tono faringeano, disfagia e regurgitação (FEITOSA, 2004).

O nervo vago é testado juntamente com o nervo glossofaríngeo pelo reflexo

tussígeno desencadeado ao comprimir a laringe ou a traquéia. Lesões no nervo

causam ausência do reflexo de vômito, disfagia, vocalização alterada, sinais

gastrintestinais e cardiopulmonares. (FEITOSA, 2004).

Não existe uma maneira de testar o nervo acessório (XI) a não ser através

de eletrodiagnóstico. Lesões podem causar atrofia da musculatura do pescoço

(FEITOSA, 2004).

O nervo XII (hipoglosso) pode ser testado ao realizar fricção das narinas e

verificando se o animal lambe os lábios e focinho, além de comprimir ou puxar a

língua do animal, observando sua reação. Lesões no nervo hipoglosso causam

53

assimetria e atrofia da língua e desvio da mesma. No início da paralisia unilateral do

hipoglosso o desvio da língua ocorre para o lado oposto da lesão (FEITOSA, 2004).

2.7.EXAMES COMPLEMENTARES

Pode ser realizado hemograma, exames de nível total de proteína, nível de

uréia do sangue, glicemia, níveis de eletrólitos, assim como uma urinálise

determinam a gravidade específica, além de radiografias, ressonância magnética

(RM), tomografia computadorizada (TC) e eletroencefalografia (DUNN, 2001;

PLATT, 2005).

O hemograma é importante para avaliar anemia quando houver hemorragia

e pode revelar leucocitose na fase aguda do TCE. A hiperglicemia pode ocorrer nos

primeiros dias após o TCE, devido hipermetabolismo, o que é péssimo para o

prognóstico, além da diminuição da relação insulina/glucagon. Análise do líquido

céfalo-raquidiano (LCR) em animais com aumento da PIC é contraindicada, devido

ao risco de causar herniação encefálica por diminuição da pressão na cisterna

magna. Em caso de análise pode demonstrar em caso de hemorragia intracraniana

um LCR xantocrômico e a bioquímica do líquor, a relação lactato/piruvato

aumentada no TCE grave e o índice de lactato aumenta muito gerando mau

prognóstico (SARMENTO, 2000; LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e

NETO, 2005).

A radiografia é importante para avaliar fraturas crânio ou lesão de coluna

concomitante, porém não revela lesões no parênquima cerebral, sugerindo-se a

tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética computadorizada

(RMC) logo em seguida (PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

54

A TC é a modalidade preferida de imagem em casos de lesão encefálica

grave, sendo mais indicada pela maior disponibilidade, as imagens obtidas

rapidamente, custo menor, além de melhor visualização de hemorragias agudas e

detalhes ósseos. A TC permite a investigação de lesões com importância nas

decisões terapêuticas, como as fraturas com afundamentos cranianos, presença de

esquírolas ósseas e hemorragias (epidural, subdural, subaracnóidea e

parenquimatosa). Tais lesões costumam determinar a necessidade de

descompressão cirúrgica (PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

A produção urinária deve ser controlada e se após duas horas consecutivas

de monitorização estiver maior 2-3ml/kg/hora, deve ser considerado uma possível

diabetes insípidus central (DI), que sugere estrago severo à área do hipotálamo. O

diagnóstico é feito através da presença de alta concentração de sódio no soro e

baixa concentração de sódio na urina e baixa osmolaridade da urina. No entanto,

poliúria devido à alta administração de fluídos, hiperglicemia, e terapêutica com

diuréticos osmóticos deve ser descartado no diagnóstico de DI. Presença de oligúria,

na ausência de hipovolemia, pode indicar síndrome da secreção imprópria do

hormônio antidiurético (ADH), sendo acompanhado por hiponatremia e sódio

aumentado na urina; contudo a hipotensão, dor e tensão podem causar uma

situação semelhante (PLATT, 2005).

2.8. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é realizado pelo histórico de acidente, associado a sinais

neurológicos de início agudo e progressão variável, e na presença de lesão

craniana, tais como abrasões ou feridas penetrantes. As lesões podem estar

55

relacionadas diretamente à área encefálica primariamente atingida, como também a

áreas posteriormente comprometidas pelas alterações secundárias (hemorragias,

hipertensão craniana e hipóxia cerebral). Por este motivo a localização da lesão não

é prioridade nos pacientes com TCE. Nesses casos, é mais importante determinar a

gravidade da lesão e obter parâmetros para o acompanhamento do quadro em

avaliações subsequentes. O exame neurológico é a ferramenta mais importante para

avaliar um paciente com TCE, deve ser repetida a cada 30 - 60 minutos para

determinar evolução neurológica e resposta a terapia aplicada (PLATT, 2005;


A Escala de Coma de Glasgow Modificada (ECGM) é de extrema

importância, pois permite quantificar o grau de disfunção neurológica, quantificar

mudanças no exame neurológico e acompanhar o paciente com TCE. Ela é dividida

em 3 categorias:atividade motora, reflexos fotomotores e oculocefálicos; e nível de

consciência . Cada categoria pode ser pontuada de 1 (pior resposta) até 6 (melhor

resposta). A soma dos índices obtidos gera um índice final (3 a 18), de valor

prognóstico, sendo que valores de 3 a 8 estão associados a prognóstico

desfavorável, e valores de 15 a 18 a prognóstico favorável, que pode ser comparado

com as avaliações subsequentes, a fim de determinar a evolução do quadro. Alguns

autores sugerem ainda, que a ECGM teria ainda, uma relação direta com a

sobrevida dos pacientes nas primeiras 48 horas após o trauma (SHORES e

BRAUND, 1998; PELLEGRINO, GARIBALDI e SURANITI, 2003; PLATT, 2005;


A hipertensão intracraniana (HIC) é a principal causa de óbito em pacientes

com TCE, a sua detecção precoce é de extrema importância para que medidas

56

terapêuticas agressivas possam ser adotadas. O aumento muito intenso da PIC gera

midríase irresponsiva, de fácil detecção ao exame neurológico. Outra alteração

fisiológica importante relacionada a HIC é a chamada resposta de Cushing, em que,

observa-se redução da freqüência cardíaca associada à pressão arterial alta


Observar a pupila é uma das ferramentas mais importantes na avaliação da

evolução do paciente com TCE. A pupila pode estar alterada por problemas oculares

ou neurológicos no quiasma óptico ou mesencéfalo, portanto o exame clínico

completo deve fazer parte do protocolo. As pupilas podem estar com tamanhos

normais, puntiformes sugerindo compressão mesoencefálica leve a moderada, ou

dilatadas e não responsivas a luz, sugerindo compressão mesoencefálica grave e

herniação transtentorial caudal. A ausência de resposta pode ocorrer imediatamente

após o trauma, indicando anóxia, choque, aumento na PIC ou crise convulsiva


A hiperextensão dos membros torácicos e do pescoço (opistótono) está

associada com lesão no mesencéfalo (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Após a normovolemia e a oxigenação/ventilação apropriadas forem estabelecidas, o

paciente deve ser examinado para outras lesões do sistema nervoso, como as

fraturas e as luxações vertebrais, bem como para outros sistemas corporais. Um

exame neurológico completo deve ser realizado nesse período. A terapia médica

específica para lesão encefálica precisa ser iniciada juntamente com a abordagem

secundária. Exames sangüíneos adicionais podem ser solicitados (RABELO,


57

2.9. COMPLICAÇÕES DO TCE

As principais complicações em pacientes com TCE incluem as

coágulopatias, pneumonia, anormalidades de fluídos e eletrólitos (diabetes insípidus

e central), a septicemia e os déficits neurológicos persistentes. Atividade convulsiva

pode desenvolver durante ou meses a anos após o trauma (RABELO, ADEODATO

e NETO, 2005).

2.10. TRATAMENTO

O primeiro passo no tratamento de pacientes de TCE é a estabilização do

choque, e avaliação de evidências de pneumotórax e órgãos abdominais lesados

(FENNER, 1997).

O manejo médico emergencial visa tratar o edema cerebral e a hipóxia

tecidual, mantendo a pressão venosa central dentro dos parâmetros fisiológicos,

estabelecendo um meio rico em oxigênio, com a utilização de diuréticos (RABELO,


O paciente com TCE geralmente se encontra em choque hipovolêmico. Nos

casos de parada cardiorrespiratória, a circulação deve ser restabelecida o mais

rapidamente possível fazendo juntamente o suporte ventilatório, pois o aspecto mais

importante da ressuscitação encefálica envolve o controle cardiorrespiratório para a

correção da hipoxemia, da hipercápnia, da hipertermia e da hipotensão sistêmica,

que são extremamente deletérias às células neuronais, tendo em vista que a

isquemia cerebral total por mais de três minutos pode produzir lesão encefálica

severa ou morte do animal (SILVA et al., 2006).

58

Os pacientes com TCE grave devem ser tratados e monitorados

atentamente por 48 horas antes que a sua condição seja considerada estável.

Alguns pacientes com TCE grave, se recuperam de tais lesões, se os esforços forem

realizados para reduzir o edema encefálico e prevenir danos às estruturas vitais do

tronco-encefálico (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Todo paciente deve ser imobilizado até que se exclua a possibilidade de

lesões de coluna. Pequenas doses de opióides como o butorfanol (0,05 a 0,2mg/kg),

ou o fentanil (2 a 6ug/Kg), pelas vias intramuscular ou intravenosa podem ser

importantes para reduzir os efeitos nocivos de substâncias vasoativas endógenas

geradas pela dor. A morfina é contraindicada por estar associada à liberação de

histamina, que pode promover vasodilatação e hipotensão. Os opióides, quando em

doses elevadas, podem induzir hipoventilação e, caso sejam utilizados em pacientes

com TCE, deve-se empregar assistência ventilatória mecânica (RABELO,


Os barbitúricos podem ser usados apenas em pacientes

hemodinamicamente estáveis, pois reduzem o metabolismo e o fluxo sangüíneo

encefálico e, conseqüentemente, a pressão intracraniana. A hipotensão e a

hipoventilação causada pelos barbitúricos podem agravar o foco da lesão e os sinais

neurológicos em conseqüência da elevação dos níveis da PaCO2 e da PIC, o que

afeta negativamente a pressão de perfusão cerebral e aumenta os riscos de injúria

encefálica secundária (SILVA et al., 2006).

Entretanto, outros anestésicos gerais injetáveis não barbitúricos oferecem

maior segurança na indução do coma no paciente com TCE. O etomidato na dose

de 0,5 a 1,0mg/kg, IV ou o propofol na dose de 2 a 3 mg/kg, IV, associados aos

59

benzodiazepínicos, reduzem o fluxo sangüíneo e o metabolismo encefálico,

diminuindo a PIC, causando discreta hipotensão sem alterar os valores

hemogasométricos ou hematológicos do paciente em relação aos valores basais.

Associações de fármacos benzodiazepínicos com fentanil em doses 0,2 mg/kg e

5ug/kg, também são indicadas como indutoras para a anestesia. A cetamina é

totalmente contraindicada pois aumenta a taxa metabólica cerebral, a pressão

intracraniana e o fluxo sangüíneo encefálico, além de reduzir a pressão de perfusão

cerebral (SILVA et al., 2006).

O halotano provoca vasodilatação cerebral, diminui a resistência vascular e

aumenta o fluxo sangüíneo encefálico, elevando a PIC, da mesma forma o

enfluorano eleva a PIC e o fluxo sangüíneo encefálico em apenas 30 minutos, já o

sevofluorano e o desfluorano, elevam o fluxo sangüíneo cerebral com posterior

aumento da PIC, em contrapartida o isofluorano é o que causa menos efeitos

indesejáveis (SILVA et al., 2006).

Elevar a cabeça do animal em um ângulo de 30° facilita o esvaziamento

passivo do seio venoso, reduz a PIC, favorece a reabsorção do LCR e ajuda na

manutenção do fluxo sanguíneo cerebral, aumentando fluxo arterial e drenagem

venosa do cérebro (FENNER, 1997; TILLEY e SMITH, 2003; PLATT, 2005).

Tem-se provado que uma elevação de 30º produz uma redução significativa

da PIC sem efeitos negativos quer na PAM, quer na oxigenação cerebral,

verificando-se mesmo um ligeiro aumento de PPC, embora sem significado

estatístico. Esta posição vai também permitir a nutrição entérica por via nasogástrica

com riscos menores de refluxo gastresofágico e aspiração pulmonar. Ângulos

superiores de inclinação produzem maiores reduções na PIC comprometendo porém

60

a PPC, o que é contra produtivo e desaconselhado (Dewey, 2003; Ng, Lim & Wong;

2004; Platt, 2005).

A fluídoterapia é importante para tratar a hipotensão, pois causa elevações

na PIC. Por isso, a pressão sangüínea precisa ser restaurada aos níveis normais

(PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Alguns fluídos repositores de volume como, por exemplo, a solução salina

hipertônica (7,5%) e os colóides como amido hidroxetílico, permitem a restauração

rápida do volume de sangue e da pressão, proporcionando um grau de proteção ao

encéfalo edematoso, mesmo se grandes volumes de cristalóides forem

subseqüentemente administrados. Em contraste, as soluções cristalóides irão

extravasar no interstício como resultado poderia levar a exacerbação do edema nos

paciente com TCE. Porém eles têm proporcionado melhoras na PAM, e

conseqüentemente, na PPC, sem exacerbar o edema encefálico. A solução de

Ringer Lactato na dose de 40 a 90 mL/kg/h demonstrou ser imprópria para o uso em

pacientes com TCE (SILVA et al., 2006).

A administração da solução salina hipertônica a 7,5% na dose de 4-5 ml/kg-

IV, durante 3-5 minutos retira fluído do interstício e do espaço intracelular

deslocando-o para o espaço intravascular, melhorando a pressão arterial sistêmica,

o fluxo e a pressão arterial cerebral, com diminuição subsequente na pressão

intracraniana. Deve ser considerado que a duração de ação da solução salina é

curta (15 a 60 minutos); mas combinando-a com soluções colóides, tal como

Dextran-70 ou Hetastarch (amino hidroxietílico) pode-se prolongar o seu efeito

clínico. Como as soluções salinas hipertônicas agem desidratando os tecidos, assim

é essencial que soluções cristalóides também sejam administradas depois das

61

soluções hipertônicas para assegurar que a desidratação não ocorra. (SILVA et al.,

2006).

Embora a solução salina hipertônica tenha mostrado ser eficiente em

melhorar a PAM, a PPC e em evitar a HIC, o sódio tem sido associado recentemente

como o principal agente osmótico responsável pelo edema encefálico. A solução

salina hipertônica pode ter um efeito protetor global no encéfalo, mas teoricamente

pode levar a um comprometimento maior a áreas focais do parênquima lesado. Há

evidências que a solução salina hipertônica pode romper a barreira

hematoencefálica e anular o seu mecanismo osmótico benéfico de atenuação do

edema cerebral (PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Os colóides são os fluídos mais utilizados, pois são excluídos pela barreira

hematoencefálica (BHE), restaurando o volume intravascular sem alterar o teor

hídrico cerebral. Em contrapartida, os defensores da utilização de cristalóides

isotônicos argumentam que o colóide pode atravessar a BHE lesionada e exacerbar

o edema pelo acúmulo de água na área afetada. O Dextran-70 é uma solução

colóide cujo metabolismo pode levar à elevação dos níveis de glicose sangüínea.

Por isso, ele deve ser evitado na vítima de TCE grave. O Hetastarch deve ser

administrado na dose de 10 a 20 mL/kg-IV, e até 40 mL/kg/hora-IV no choque

hipovolêmico. Ele pode ser administrado em bólus rápido em cães e em gatos deve

ser administrado na dose de 5 mL/kg-IV, aumentando em 5 a 10 minutos para evitar

náuseas e vômitos (CAUZINILLE, 2001; LECOUTEUR, 2004; PLATT, 2005;


Se o volume total de fluídos não for necessário para restaurar a

normovolemia e a PAM normal, a administração de fluído deve ser reduzida

62

gradualmente quando esses objetivos fisiológicos forem alcançados. Se as soluções

colóides não estiverem disponíveis, a administração de fluido cristalóide objetivando

alcançar uma pressão sangüínea normal deverá ser realizada com moderação para

se evitar edema encefálico. Soluções glicosadas não podem ser usadas por

possuírem osmolaridade menor que a do plasma. Elas podem passar livremente

através da BHE aumentando o volume intersticial e a PIC (RABELO, ADEODATO e

NETO, 2005).

Deve ser feito o monitoramento da fluídoterapia, principalmente quando se

faz uso de agentes hipertônicos que induzem diurese osmótica. Uma vez que o

paciente foi estabilizado, deve-se corrigir o volume de infusão em função do volume

de urina produzido (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

No caso de paciente anêmico, a transfusão sangüínea irá auxiliar na

manutenção da volemia, bem como na oxigenação dos tecidos. Deve ser

transfundido um volume de 4 a 10 mL/kg/hora-IV (tipicamente por 4 a 6 horas) no

paciente estável, e se o paciente estiver instável, a transfusão deverá ser procedida

continuamente até se alcançar à estabilidade do paciente. (RABELO, ADEODATO e

NETO, 2005).

A monitoração da freqüência cardíaca e a manutenção da pressão arterial

média sistêmica entre 50 a 150 mmHg são importantes, pois o TCE pode levar às

alterações cardiovasculares que se refletem sobre o fluxo sangüíneo encefálico e

requerem intervenção com fármacos inotrópicos e vasoativos (SILVA et al., 2006).

A hipertensão deve ser tratada se a PAM excede 130-140 mmHg

(LECOUTEUR, 2004). A hipóxia está associada ao aumento das lesões secundárias

e, por isso ela deve ser evitada. O estado de oxigenação de uma vítima do TCE

63

pode ser avaliado com base na taxa e padrão respiratório, na coloração das

mucosas e da língua, e na auscultação torácica. O pneumotórax e as contusões

pulmonares são comuns do TCE. Se houver a possibilidade de realizar uma

gasometria, a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (Pa02) deverá ser

mantida em torno ou acima de 90 mmHg para cães e 100 mmHg para gatos.

(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; SILVA et al., 2006).

Em geral, os valores de saturação de oxihemoglobina (SaO2) de oxímetros

de pulso acima de 95% são considerados normais e refletem um nível de Pa02 de

pelo menos 80 mmHg. Os pacientes conscientes e sem deterioração neurológica

óbvia devem receber oxigênio, suplementar via máscara facial, cateter de oxigênio

nasal ou transtraqueal. Com cateter oxigênio nasal ou transtraqueal, é fornecida

uma concentração de oxigênio inspirado de 40%, com taxa fluxo de 100 mL/kg/min

ou 50 mL/kg/min e os pacientes que estão perdendo ou que já perderam a

consciência devem ser entubados e ventilados. No paciente com nível de

consciência oscilante, o tubo de traqueostomia pode ser indicado para a ventilação

assistida. A hiperventilação assistida pode reduzir a PaO2, o fluxo sangüíneo

cerebral e a pressão intracraniana (LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e

NETO, 2005).

A gasometria é ideal para monitorar os níveis de PaCO2. As taxas de

ventilação de 10 a 20 movimentos por minuto devem manter os níveis de PaCO2

entre 25 e 35 mmHg (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; SILVA et al., 2006,

AÑOR, 2007).

Porém evidências recentes sugerem que a PaCO2, menor do que 30 mmHg

pode levar à vasoconstrição excessiva, com subseqüente perda de PPC e FSC

64

(RABELO,ADEODATO e NETO, 2005), segundo Platt (2005) a PaCO2 deve-se

manter entre 30-40 mmHg.

A febre, a dor, convulsões e qualquer condição que ocasione aumento do

índice metabólico cerebral, levam ao aumento do FSC e aumento da PIC, portanto

deve-se empregar a terapêutica específica. (AÑOR, 2007).

Depois de normalizar a oxigenação e a volemia do paciente esse deve ser

encaminhado para exames complementares e deve-se iniciar a terapêutica


O manitol é um diurético osmótico que reduz o edema encefálico e a PIC em

casos de lesão encefálica grave. É uma solução cristalóide hipertônica de peso

molecular baixo, excretado por via renal, sem praticamente qualquer tipo de

metabolização. Suas ações estão relacionadas ao efeito osmótico produzido pelo

aumento da osmolaridade sérica, retirando a água livre do espaço intersticial

cerebral reduzindo o edema e, conseqüentemente, a PIC. O líqüido retirado passa a

circular nos vasos sangüíneos, efeito que reduz hematócrito, e assim reduz a

viscosidade do sangue, aumentando a pressão arterial média e a perfusão cerebral.

A vasoconstrição reflexa ocorre após alguns minutos e parece ser o mecanismo

primariamente responsável pela redução da PIC. Essa resposta dos vasos

encefálicos à viscosidade sanguínea diminuída está ligada ao mecanismo de

autorregulação da pressão encefálica. O melhor efeito do manitol é inversão do

gradiente osmótico sangue-cérebro. (LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e

NETO, 2005).

O manitol é administrado via intravenosa em bólus ou em infusão contínua

durante 10 a 20 minutos, na dose de 0,5 a 1 g/kg. O efeito do manitol na redução do

65

edema encefálico inicia-se após 15 - 30 minutos, e tem duração de duas a cinco

horas (BRAUND, 2003; PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

Administração de manitol repetidamente pode causar diurese intensa, que

pode resultar em concentração de volume, desidratação intracelular e risco de

hipotensão e isquemia. Portanto é recomendado que o uso do manitol seja

reservado para pacientes críticos (LECOUTEUR, 2004; PLATT, 2005).

A osmolaridade sérica e de eletrólitos deve ser monitorada, sendo que a

osmolaridade não pode ultrapassar valores acima de 320 mOsm/L e os eletrólitos

devem ser mantidos dentro dos limites normais. Para prevenir os efeitos colaterais

indesejáveis no uso do manitol deve-se administrar até três bólus num período de 24

horas (BRAUND, 2003; PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

A administração de furosemida, um diurético de alça, reduz a produção de

LCR, facilita a reabsorção do edema cerebral, faz um sinergismo com o manitol,

reduz intensamente a PIC em dez minutos e durante três a cinco horas (FENNER,

1997; LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; NELSON e

COUTO, 2006).

Alguns efeitos indesejáveis associados à utilização do manitol, como a

elevação transitória leve na PIC no início da terapia e os recuos da PIC que podem

ocorrer quando os níveis de manitol sérico diminuem, podem ser evitados

administrando a furosemida na dose de 2 a 5 mg/kg-IV, poucos minutos antes da

infusão do manitol. Devem-se considerar, também, os efeitos deletérios potenciais

no equilíbrio hídrico e eletrolítico antes de se implementar a combinação da terapia

diurética (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

66

Os corticóides reduzem o edema, estabilizam as membranas celulares e a

BHE, evitando o desenvolvimento de mais edema. Além de reduzir a resposta

inflamatória que resulta da necrose tecidual, diminuindo a desmielinização

secundária decorrente de um a cinco dias após o TCE (FENNER,1997; FENNER,

1998).

Apesar da sua excelente ação antiinflamatória sobre o SNC, há muita

controvérsia e poucos estudos para suportar o uso dos glicocorticóides em vítimas

graves do TCE, já que sua ação ocorre principalmente no edema vasogênico

(BRAUND, 2003; PLATT, 2005; WHEELER, 2005).

Como altas doses de glicocorticóides podem exacerbar a hiperglicemia,

deve-se dosar a glicemia dos pacientes antes de realizar esse protocolo. Como há

poucas evidências para suportar o uso de glicocorticóide como uma terapia padrão

para as vítimas de TCE, a terapia com alta dose de succinato sódico de

metilprednisona deve ser considerada como um tratamento coadjuvante somente

naqueles pacientes que não responderam adequadamente às medidas

emergenciais apropriadas (fluido e terapia de oxigênio) e à administração de manitol,

que não são hiperglicemiantes. Em pacientes com lesões iniciais leves, pode-se

utilizar outros glicocorticóides como o fosfato sódico de dexametasona (0,1 mg/kg) e

a prednisona (0,5 mg/kg). A vantagem é que eles não estimulam os receptores

glicocorticóides e são análogos da metilprednisolona (RABELO, ADEODATO e

NETO, 2005).

Nelson e Couto (2006) recomendam a administração de succinato sódico de

metilprednisona na dose de 30 mg/kg-IV por uma única vez, em até seis horas após

o TCE. Depois a cada seis horas em infusão contínua de 5 mg/kg/h-IV durante seis

67

horas ou dose única de dexametasona (1mg/kg). Fenner (1998) indica a

administração de metilprednisolona 1-2mg/kg/SID durante cinco a sete dias.

A presença de hipotensão após reposição hídrica pode exigir administração

de agentes vasoativos como dopamina (2-10 dg/kg/min). Em episódios contrários de

hipertensão arterial ("respostado Cushing") pode ser administrado bloqueadores do

canal de cálcio, como a amlodipina (0,625 a 1,25mg/gato - SID; 0,5 a 1,0 mg/kg-SID

em cães) (PLATT, 2005).

As crises convulsivas podem ser secundárias ao processo traumático, ou

devido à formação de focos epilépticos em regiões cerebrais (crises ocorridas a

partir do sétimo dia). Estas crises podem exacerbar a hipertensão craniana (PLATT,

2005).

Drogas anticonvulsivantes, como fenobarbital na dose de 3 a 5 mg/kg-IV-

BID, devem ser instituídas após o primeiro evento convulsivo (RABELO,


As doses de manutenção devem ser mantidas por algumas semanas no

caso de crises iniciadas até o sétimo dia após o TCE e indefinidamente caso os

eventos epilépticos iniciem após o sétimo dia (RABELO, ADEODATO e NETO,

2005).

Este tratamento pode ser continuado durante 3-6 meses depois do trauma e

então lentamente pode ser suspenso se não ocorrerem mais crises convulsivas. O

fenobarbital terá o benefício adicional de reduzir exigências metabólicas cerebrais e,

portanto atua como um protetor cerebral (PLATT, 2005).

Os benzodiazepínicos como o diazepam e o midazolam reduzem o FSC, a

PIC e a taxa metabólica encefálica (SILVA et al., 2006). Pode-se utilizar o diazepam

68

(0,5-1,0 mg/kg –IV/IM/Retal) ou lorazepam ou midazolam (0,06 - 0,3 mg/kg-IM/IV)

(WHEELER, 2005).

Antibióticos de amplo espectro (cefalotina) ou outros que tenham uma boa

penetração na barreira hematoencefálica devem ser utilizados em feridas abertas

(AÑOR, 2007).

Outras drogas que podem ser empregadas incluem dimetilsufóxido (DMSO)

e alopurinol que são anti-radicais livres que podem ser utilizados, mas não há

evidências clássicas de benefícios; os bloqueadores de canal de cálcio, receptores

de glutamato, antagonistas narcóticos, prostaciclinas, e antiprostaglandinas como a

aspirina também se incluem no arsenal terapêutico mais novo, mas sem ainda uma

evidência clara de seus efeitos (FENNER, 1997; RABELO, ADEODATO e NETO,

2005).

O DMSO tem intensa capacidade de penetração, ou seja, muitas

substâncias quando associadas ao DMSO podem ser carreadas através das

membranas (BLYTHE et al., 1986; BRAYTON,1986; ROSE e HODGSON, 1993;

RAND-LUBY, POMMIER e WILLIAMS, 1996)

O DMSO tem propriedade neutralizar a ação lesiva dos radicais hidroxil, por

isso é benéfico a todo tecido sob isquêmia ainda com possibilidade vital,é

antiinflamatório por antagonismo das substâncias originadas da cascata do ácido

aracdônico, sendo mais eficaz na inflamação aguda (STONE, 1993).

A fisioterapia e a nutrição são pontos importantes na recuperação rápida e

diminuição da mortalidade, lembrando que o TCE provoca gastroparesia e íleo

paralítico, que eleva o risco dos pacientes de TCE sofrerem crises convulsivas

(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005). A curto prazo, um tubo de nasogástrico

69

pode ser usado, deve-se usar com cautela ,quando colocado este pode causar

espirro, que pode elevar a pressão intracraniana. A faringostomia ou esofagostomia

para colocação de tubo devem ser usados em pacientes que necessitam de uma

nutrição a médio-longo prazo. Se há lesões no tronco encefálico, um tubo de

gastrostomia deve ser inserido, devido à perda de peristaltismo esofágico. Deve

monitorar a glicemia para evitar a hiperglicemia que pode levar a acidose metabólica

e exacerbar a lesão encefálica (PLATT, 2005).

O benefício da hipotermia ainda não foi comprovado, mas alguns trabalhos

revelam melhora na recuperação de pacientes devido à redução da cascata de

cininas e vasoconstrição. Recomenda-se a temperatura de 35,5º até 37,0º C com

elevações ou diminuições da temperatura de no máximo 1º C por hora (RABELO,


Um importante ponto a ser considerado é a restrição de movimento, durante

a internação e nos primeiros dias em casa, os pacientes com TCE devem ter a

movimentação limitada a locais acolchoados, a fim de diminuir o risco de novo

trauma (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

O procedimento cirúrgico tem tido uma função relativamente menor no

manejo do TCE canino e felino, principalmente por acreditarem que as hemorragias

intracranianas clinicamente significativas sejam raras nessas espécies

(LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

O manejo cirúrgico deve ser considerado em animais com fraturas de crânio

expostas ou fraturas com afundamento (com compressão do parênquima nervoso),

na presença de fragmentos ósseos potencialmente contaminados ou de corpos

estranhos alojados no parênquima nervoso, nos pacientes com deterioração

70

neurológica e presença de um hematoma. O valor da craniectomia, como uma

cirurgia descompressiva, é desconhecido em TCE canino e felino. Alguns estudos

demonstraram, recentemente, que em cães e gatos normais, a craniectomia e a

durotomia resultam em acentuada diminuição na PIC (SHORES e BRAUND, 1998;

BRAUND, 2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).

2.11.PROGNÓSTICO

O prognóstico é variável e dependente de inúmeros fatores, tais como, o

nível de consciência, presença ou ausência de reflexos do tronco encefálico, idade e

estado físico geral, e a presença e extensão de lesões concomitantes. No caso de

lesões confinadas ao SNP, o prognóstico é bom, já os pacientes em coma por mais

de 48 horas não se recuperam (FENNER, 1997; FENNER,1998).

Nas lesões generalizadas, o prognóstico será determinado pela observação

dos sinais e pelo conhecimento do local da lesão no SNC. Os pacientes com lesões

em processo, cujo o aspecto mental se encontra em rápido declínio,pupilas

dilatadas, normais ou mióticas tornando-se midriáticas, paresia progressiva,

bradicardia, e/ou perda do nistagmo oculovestibular têm prognósticos desfavoráveis,

que indicam herniação encefálica. Os pacientes com lesões do hemisfério cerebral

freqüentemente têm prognóstico razoável, já as lesões de tronco cerebral

geralmente têm prognóstico desfavoráveis, e as lesões cerebelares têm prognóstico

que varia de reservado a bom (FENNER, 1997).

O uso da Escala de Coma de Glasgow Modificada (ANEXO I) (ECGM) é de

grande valor prognóstico. Valores totais de 3 a 8 estão associados a prognóstico

71

grave, e valores de 15 a 18 prognóstico bom (SHORES e BRAUND, 1998;

PELLEGRINO, GARIBALDI e SURANITI, 2003; PLATT, 2005).

72

2.12. CONCLUSÃO

O tema escolhido foi de grande valor para o meu conhecimento, tendo em

vista o aumento de casos de TCE em cães e gatos, devido ao aumento de pessoas

com animais de companhia em grandes centros urbanos.

Ainda existe grande controvérsia quanto à terapêutica adequada ao

tratamento de cães e gatos vítimas de TCE. O que se deve em grande parte à falta

de informação objetiva em medicina veterinária sobre este assunto.

A Medicina Veterinária tem que se aperfeiçoar nas áreas de diagnostico do

TCE, com aparelhos de TC, RMC adequados para animais como cães e gatos.

É no entanto inquestionável que o tratamento deverá ser imediato e

agressivo, para diminuir os riscos de lesões secundarias do TCE com base nos

sinais clínicos e seguindo os protocolos já existentes.

73

3. REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA

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81

ANEXO

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Orlando Silva Junior · 2. REVISÃO DE LITERATURA- TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO 2.1. INTRODUÇÃO O Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) tem como