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UPCII M Microbiologia Teórica 9 e 10 2º Ano 2015/2016

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UPCII M MicrobiologiaTeórica 9 e 10

2º Ano2015/2016

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T9 e 10 MJC 2

Sumário Capítulo VI. Microbioma e Desequilíbrios do tracto

Respiratório Microbiota indígena das vias aéreas superiores

Condições para colonização e crescimento Fatores de virulência microbianos Fatores do Hospedeiro

Principais agentes e infeções do trato respiratório Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitis Outros

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Microbioma e Desequilíbrios do tracto Respiratório

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T9 e 10 MJC T-08-094

As vias respiratórias -habitat microbiano Factores mais

importantes Zonas estéreis e

colonizadas MI com disseminação

hematogénica Porta de entrada para

agentes patogénicos estritos (Mycobacterium tuberculosum Strep. pyogenes beta, Pneumocystis carinii jirovecii )

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T9 e 10 MJC T-08-095

As vias respiratórias - habitat microbiano

Factores mecânicos Sistema ciliar Glândulas mucosas e células goblet Broncoconstrição tosse

Factores químicos Lactoferrina Lisozimas

Factores imunológicos IgA Sistema de macrófagos específicos dos

alvéolos

Adesão Crescimento Proliferação

+ / -

Protecção?

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MI mais comum

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Gram + Gram -

Strep. pyogenes Branhamella catarrhalis

Staph aureus Haemophilus parainfluenzae

Staph. epiderdimis Haemophilus influenzae (s/ cápsula)

Propiniobacterium Haemophilus influenzae tipo B

Micrococcus

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T9 e 10 MJC 7

Agentes infeciosos mais comuns Vírus

Rinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Influenza, Coxsackie A e outros enterovirus, EBV, HSV1 e 2

Bactérias Strep. pyogenes Corynebacterium diphterae Haemophilus influenzae Mycobacterium tuberculosis

Fungos Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatiditis Cryptococcus neoformans Aspergilosis

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T9 e 10 MJC 8

Mecanismos de virulência mais comuns Polissacarídeos capsulares Proteases IgA1 Pneumolisina (hemolisina que actua no

tecido pulmonar específica de Streptococci)

Fímbrias LPS

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T9 e 10 MJC 9

7-10-2015

Alterações do MI

Idade do hospedeiro Barreira mucosa Sistema imunitário

(IgA, fagocitose)

Factores mecânicosFactores químicos Factores imunológicos

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T9 e 10 MJC 10

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Colonização de zonas estéreis Aspiração de secreções Infeção localizada (destruição de

tecidos)

Disseminação hematogénica

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Infeções mais prevalentes no SR

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Vias aéreas superiores Grande morbilidade Origem virusal Podem ter implicações sistémicas

Seios nasais e ouvido médio Podem ser agudas ou crónicas Normalmente flora indígena oportunista

Traqueia e Brônquios Comuns após infecções de origem virusal Infeções associadas a secreções mucosas

Pulmões Infeções mais graves que podem ser letais.

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Infeções das vias aéreas superiores

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Faringites Essencialmente virusal

Faringites bacterianas Strep pyogenes Pode progredir para amigdalite

Febre reumática Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido cardíaco

Glomeronefrite aguda Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido renal

Constipação comum Essencialmente virusal pode levar a infecção bacteriana 2ª

Angina pseudomembranosa, branca ou Difteria Corynobacterium diphteriae exotoxina cardio e neurotóxica

Angina de Vincent Fusobacteria e espiroquetas

Higiene oral e estado nutritivo Gingivite ulcerativa necrosante

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Infeções dos seios nasais e ouvido médio

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Otites Agudas

Infeção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. pyogenes

Crónicas Caracterizada por descargas purulentas que podem ser recorrentes

Sinusites Agudas

Infeção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. pyogenes

Crónicas Além dos agentes da infeção aguda podem também aparecer Staph

aureus e Bacteroides Associada a sintomas mais severos e pressistentes incluindo

cefaleias e dor de dentes.

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T9 e 10 MJC 14

Infeções da traqueia e brônquios

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Bronquites Complicação de infeção das vias aéreas superiores Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae, Branhamella

catarrhalis e Mycoplasma pneumoniae Pode ser agravada por factores do hospedeiro

Fibrose quística Consequência de defeito congénito na produção de muco. Staphylococcus aureus, Strep. pneumoniae e

Pseudomonas aerugionosa Tosse convulsa

Baixa mortalidade mas potencial morbilidade Existe vacina Bordetella pertussis

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Infeções dos pulmões

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Pneumonia lobular

Só um dos pulmões é afectados Agente de origem externa ao doente (Pneumococcus) mas Staph aureus e Haemophilus influenzae

podem estar implicados. Competição com células do pulmão por nutrientes Produção de pneumolisinas Resistência a fagocitose devido às cápsulas de pneumococci.

Broncopneumonia Semelhante à anterior

Atípica Não é causada pelos mesmos microrganismos

Mycoplasma Vírus

Doença de legionário Além dos sintomas respiratórios podem aparecer confusão, falhas renais e gastroenterite. Legionella pneumophila e outras legionellas Microrganismo dessiminado pelo AC e águas estagnadas

tuberculose Interesse recente devido a imunosupressão e multiresistência a antibióticos Mycobacterium tuberculosis

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Streptococcus pneumoniae Idade do hospedeiro

5-70% em adultos 20-40% crianças

Estirpes diferentes (cápsulas) Estação do ano

Infeções virais que danificam o epitélio das vias aéreas superiores

Prevenção de infeção Vacinação

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Streptococcus pneumoniae Pneumococcus Catalase e oxidase (-) Hemólise alfa 90 serótipos Polissacáridos C

(tecóico) e F (lipotecóico)

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Factores de virulência principais

Cápsula (90) e fagocitose

Adesão Hialouridase Neuroaminase Pneumolisina

(Citoplasmática) inibidor ciliar, da quimiotaxia dos neutrófilos, da proliferação dos linfócitos e síntese de acs. Imunogénica

Autolisina (parede celular)

Inflamação/resistência a fagocitose

Hemólise alfa IgA1ase

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Haemophilus influenzae G (-) Pleiomórfico Fe Agar chocolate Estirpes encapsuladas (a-f)

Tipo b é o mais importante (poliribosil ribitol fosfato)

50-80% não encapsulados 3-5% encapsulados

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Haemophilus influenzae (fatores de virulência) Cápsula HMW1 e 2 Fimbrias Alterações fenotípicas e antigénicas LPS Protease IgA1 Camada epitelial debilitada Infeção facilitada por

Entrada a partir do trato respiratório Infeção viral antecedente

SI eficaz por anticorpos e baço Prevenção por vacinação Hib

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Neisseria meningitis Diplococco G(-) Aeróbio (5-8%CO2) Agar de Sangue e chocolate, TSA, M-H Produz autolisinas Cápsula (13 serótipos 8 patogénicas) Maioria da população tem serótipos s/ cápsula Alguns têm c/cápsula mas são assintomáticos

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Neisseria meningitis (fatores de virulência) Cápsula LPS e LOS com variação antigénica Adesinas fimbrilares Opa (Adesão ao epitélio) Proteases de IgA1 Meningite

Rápida e fulminante Fim do Inverno e início da primavera Endémica até aos 5 anos Epidémica 5-19 anos (A,B e C)

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Neisseria meningitis Na mucosa não causa problemas Endotoxina (hemodinâmica, extravasamento

capilar e coagulopatia intravascular) Pouco resistente à ação de anticorpos (6m-

2anos) Diagnóstico precoce importante Penicilina IV Prevenção por vacinação (A,C,Y e W-135) Pacientes sem baço ou SI deficitário

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Resumo

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Sumário

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Capítulo VII. Desequilíbrios do sistema cardiovascular Bacterémia, septicémia e sepsis Infecções do coração Profilaxia das infecções do sistema

cardiovascular Próteses Infecções veiculadas pelo sistema circulatório

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Bacterémia, Sépticémia e Sepsis

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Assintomática, transitória. Provoca febre, hipotensão e tremores devidos

à multiplicação dos microrganismos na corrente sanguínea.

Resposta sistémica a produtos microbianos mediada por citocinas.

BACTERÉMIA SEPTICÉMIA SEPSIS

Que produtos microbianos iniciam sépsis?

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Bacterémias por G(+) Muito comuns antes dos antibióticos:

Staphylococccus e Streptococcus Agora são mais comuns as provocadas por:

Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides, Klebsiela, Proteus, Enterobacter

O diagnóstico é feito por cultura de amostras de sangue, catéters, urina que devem estar estéreis.

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7-10-2015T9 e 10 MJC

Factores de predisposição para septicémia SI pouco

competente

Instrumentação ou cirurgia

Sépsis localizada

Factor AgenteSépsis Abdominal Enterobacteria

Bacteroides fragilisStreptococcus fecalis

Feridas e queimaduras infectadas

Staphylococcus aureusStreptococcus pyogenesEnterobacteria

Osteomilite Pneumonias

Staphylococcus aureusStreptococcus pneumoniae

Próteses intravasculares Staphylococcus aureusStaphylococcus epiderdimisEnterobacteria

Intoxicação alimentar SalmonellaCampylobacter

Meningite Streptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidisHaemophilus influenzae

Imunosupressão EnterobacteriaStaphylococcus aureus, etc

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Patologia reumática

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Infeção por Streptococci beta-hemoliticos.

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Infecções do coração

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Aortite Miocardite Endocardite infeciosa Pericardite

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7-10-2015T9 e 10 MJC

Etiologia Turbulência Plaquetas e Fibrina (trombos)

Adesão microbiana Êmbolos Sintomas clínicos

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7-10-2015T9 e 10 MJC

Fatores de predisposição Doença reumática Válvulas cardíacas prostéticas Patologia cardíaca congénita (alterações das

válvulas) Defeitos do septo cardíaco História prévia de endocardite Cirurgia cardíaca prévia (by-pass coronário) Transplantados Utilizadores de drogas por via IV

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7-10-2015T9 e 10 MJC

Características clínicas de endocardite Infecção das válvulas Embolização de

órgãos Bacteremia Circulação de

factores imunogénicos resposta inflamatória

Febre Murmúrio cardiaco Êmbolos Manifestações

dérmicas (ptéquias) Aumento do baço

(esplenomegália) Complicações

sépticas (meningite, pneumonia)

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Microbiologia da Endocardite infeciosaGrupo Espécies OBS

StreptococciViridans Strep. oralis, S. sanguinis, S. mitis, S. gordonii e S. parasanguis

40-50% casos.De onde são característicos?

Enterococci

Enterococcus fecalis Após infecção genitourinária

Strep. bovis Após infecção gastrointestinal

Strep.pyogenes Raro

StaphylococciStaph. aureus Frequente. Infeção rápida e letal.

Staph. Coagulase negativos Depois de cirurgia cardiaca

Fungos Candida albicans Válvulas prostéticas e UDI

OutrosRickettsia burnettiAnaeróbios

Raro

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Factores de virulência dos MO associados Produção de exopolissacárido extracelular

Strep. mutans Produção de proteínas de adesão à matriz extracelular:

Enterococcus fecalis Estímulo de agregação plaquetária

Acumulação de colagénio, Activação do factor de Willebrandt acumulação das plaquetas Gspb/HSA à superfície de Streptococci ligam-se ao ácido siálico da superfície das plaquetas (Ib)

levando à activação do factor Willebrandt

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Factores de virulência dos MO associados Adesão à fibronectina

FnBPA e FnBPB em Staph aureus Adesão ao fibrinogénio

ClfA em Staph. aureus Libertação de TFA que leva à produção de trombina que converte fibrinogénio em fibrina Proteínas ligadoras de iões metálicos (FimA, SloA, ScaA)

Streptococci do grupo viridans

7-10-201535 T9 e 10 MJC

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7-10-2015T9 e 10 MJC

Diagnóstico Microbiológico

Cultura Antibioterapia

Serológico Molecular

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T9 e 10 MJC 37 7-10-2015

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Prevenção da endocardite infeciosa Manutenção de saúde oral Profilaxia antimicrobiana

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Profilaxia quando: Não fazer profilaxia quando há:

Há válvulas prostéticas × Radiografia intraoral Há defeitos congénitos não

corrigidos ou com correcção há < 6 meses

× Lesões com sangramento dos lábios ou mucosa oral

Em transplantados cardíacos com patologia valvular

× Colocação e manutenção de aparelhos prostéticos ou ortodônticos

Há história prévia de Endocardite Infecciosa

× Exfoliação de dentes decíduos

× Anestesia por injecção em tecidos não infectados

Revisto 2015

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Próteses Próteses internas sejam elas intra vasculares

ou articulares requerem sempre cuidados adicionais e constituem risco para EI

São factores de endotelização, formação de coágulos e êmbolos que propiciam a adesão microbiana.

7-10-2015T9 e 10 MJC 39

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T9 e 10 MJC 40

A utilização da profilaxia depende de:

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Risco associado ao paciente:

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T9 e 10 MJC 41

A utilização da profilaxia depende de:

7-10-2015

Risco associado ao procedimento:

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T9 e 10 MJC 42

Nos tratamentos dentários ....

7-10-2015

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Antes de intervenções cardiacas ou vasculares

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T9 e 10 MJC 44

Microbiologia no diagnóstico de EI

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Infeções do Sistema circulatório e linfático

7-10-2015T9 e 10 MJC 45

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Bibliografia

T9 e 10 MJC 46 7-10-2015

Capítulo 24

Atualização das guidelines para profilaxia da endocardite infeciosa na pasta do Molar

Capítulo 18