UNISALESIANO

Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium

Curso de Fisioterapia

Brenda Simonetti Pereira Suzana Teles Ricci

USO DO TENS NO TRATAMENTO DE PACIENTES

COM ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

ESPÁSTICO NA REEDUCAÇÃO FUNCIONAL DO

OMBRO

LINS-SP 2007

BRENDA SIMONETTI PEREIRA

SUZANA TELES RICCI

USO DO TENS NO TRATAMENTO DE PACIENTES COM

ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO ESPÁSTICO NA

REEDUCAÇÃO FUNCIONAL DO OMBRO

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado á Banca examinadora do Centro Universitário Católico Auxilium, curso de Fisioterapia, sob a orientação do Profº. M.Sc. Luis F. Monteiro Neto e a orientação técnica da Profº. Esp. Jovira Maria Sarraceni.

LINS-SP 2007

Pereira, Brenda Simonetti;Ricci,SuzanaTeles

P489u Uso do TENS no tratamento de pacientes com acidente vascular encefálico espástico na reeducação funcional do ombro./ Brenda Simonett Pereira ; Suzana Teles Ricci. .-Unisalesiano-Lins

76p. il. 31cm.

Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium – UNISALESIANO, Lins-SP, para graduação em Fisioterapia ,2007.

Orientadores: Luis Ferreira Monteiro Neto; Jovira Maria Sarraceni

1. Acidente Vascular Cerebral. 2.Espasticidade. 3.Tens. I Título

CDU 615. 8

BRENDA SIMONETTI PEREIRA SUZANA TELES RICCI

USO DO TENS NO TRATAMENTO DE PACIENTES COM ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO ESPÁSTICO NA

REEDUCAÇÃO FUNCIONAL DO OMBRO Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium,

para obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia.

Aprovada em: ____/____/____

Banca Examinadora:

Profº Orientador: M. Sc. Luis Ferreira Monteiro Neto

Titulação: Mestre em Engenharia Biomédica pela UNIVAP-IP&D.

Assinatura: ________________________________

1º Prof (a)_______________________________________________________

Titulação:_______________________________________________________

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Assinatura: ________________________________

2º Prof (a):______________________________________________________

Titulação:_______________________________________________________

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Assinatura: ________________________________

DEDICATÓRIAS

Aos meus pais Adriano e Verônica Obrigada mãe por estar sempre ao meu lado, me ensinando tudo que sei. Valeu pelo carinho, incentivo, dedicação e pelo amor de sempre. Obrigado pai pelo apoio e por acreditar em mim. É muito bom saber que tenho em quem confiar e ter a certeza de poder contar com vocês em todos os momentos da minha vida. Essa segurança é essencial para o meu crescimento. Vocês são a razão de todo meu esforço. Peço desculpas pelas preocupações e espero poder retribuir tudo que fizeram por mim. Obrigada. Amo vocês.

Beijos, Suzi Aos meus irmãos: Natalia e Bruno Apesar de todas as discussões e momentos difíceis que passamos quero que saibam que são muito importantes pra mim. Espero que os sonhos de vocês se realizem assim como esse meu sonho esta se concretizando; e saibam que podem contar comigo sempre, assim como sei que posso contar com vocês para tudo. Valeu pela força1 Amo vocês.

Beijos, Suzi Ao meu namorado, Neto Você não faz idéia do quanto é importante e especial pra mim. Você já faz parte da minha vida, dos meus sonhos e dos meus planos. Obrigado por estar sempre ao meu lado, me protegendo, me dando colo, me apoiando, por agüentar minhas crises e principalmente por tudo que me ensinou; pela força que sempre me passou e pela inspiração para que eu continue lutando pelos meus ideais. Devo muito a você, que mudou meu jeito de ver a vida e me mostrou que a felicidade pode estar nas coisas mais simples. É maravilhoso ter você ao meu lado e saber que posso contar sempre com você pra tudo que eu precisar. Nós iremos ter um futuro lindo, e vamos ser muito felizes. Obrigada por existir. Te amo muito.

Beijos, sua Pequena. Á minha parceira, Brê Muito mais que parceira, na faculdade e na vida. Obrigada por estar sempre ao meu lado, na alegria e na tristeza. Você tem um lugarzinho muito especial no meu coração. É uma pessoa maravilhosa e merece ser muito feliz. Sucesso! Valeu por tudo! Finalmente conseguimos...depois de muita correria.Obrigada por ter dividido comigo a alegria dessa vitória.Que Deus ilumine seus passos!Amo você.

Beijos, Suzi Á minha amigona, Dri Amiga mesmo!De hoje e sempre. Nem tenho palavras pra falar o quanto é especial. É uma amiga pra todas as horas, para quem eu corria sempre, pra sorrir ou chorar, e sabia que estaria sempre me esperando de braços abertos, com muito apoio, carinho e conselhos, claro. Obrigada pela força de sempre, pela confiança, e por estar sempre comigo, principalmente quando mais preciso. Você é uma pessoa linda por dentro e por fora e merece tudo de melhor que a vida tem a oferecer. Sucesso!Acredito em você.Te amo. Beijos, Suzi

Ás minhas verdadeiras amigas Sentirei saudades de todas as conversas jogadas fora, de tantos risos e momentos compartilhados... saudades dos momentos de lágrimas e angustias. Em breve cada uma vai pro seu lado, seja pelo destino ou por algum desentendimento, segue sua vida. Sucesso para nós... tem lugar pra todos nesse mundão lá fora....que Deus nos proteja!!!Amo vocês.

Beijos, Suzi Aos meus pais Obrigada pai, obrigada mãe. A vocês que sempre são em minha vida meu alicerce, que me deram toda estrutura moral e me deram a oportunidade de ser feliz.Agradeço de coração a vocês que sempre souberam me encorajar diante das dificuldades e contratempos nesta caminhada em busca do futuro e do saber. Que importa as armadilhas que foram colocadas no meu caminho se vocês são a chave para desarmá-las. Num mundo de tantas incertezas, vocês são as exceções; um verdadeiro sorriso de Deus nos nossos corações. Amo vocês.

Beijos, Brenda. Ao meu namorado, Olavo Não esperava quando Deus colocou um de seus anjos ao meu lado, aonde com ele veio o amor mais puro e incomum, trazendo também companheirismo, paciência, atenção, carinho, força, incentivo e segurança. Amor, obrigado por fazer parte da minha vida e por estar ao meu lado em todos os momentos tanto nos difíceis como nos de alegria. Obrigada pela sua paciência de sempre, seus conselhos e apoio. Vida, te amo muito!

Beijos, Brenda. As minhas amigas Paty, Bel, Dri e Tati “De tudo ficaram três coisas: a certeza de que estava sempre começando, a certeza de que era preciso continuar e a certeza de que seria interrompido antes de terminar. Façamos da interrupção um novo caminho, da queda, um passo de dança, do medo, uma escada, do sonho uma ponte e da procura um encontro. Não fiquemos tristes porque tantos momentos bons e inesquecíveis ficaram para trás, estejamos felizes por te-los vivido...” Que Deus nos proteja!!!Amo vocês.

Beijos ,Brenda.. A minha parceira Suzi Suzi saiba que te adoro muito, estou muito feliz que conseguimos concluir mais uma etapa de nossas vidas, obrigada pela parceria, paciência e dedicação. Só foi possível realizar este trabalho com o nosso esforço de vencer as barreiras e obstáculos encontrados. Além de ser minha parceira é uma amiga para todas as horas.

Beijos ,Brenda

AGRADECIMENTOS

A Deus Em meio a tantos caminhos tortuosos e incertos, escolhemos o que nos levou a mais uma conquista. Não só por essa vitória, mas por muitas outras que certamente virão, é que queremos, Deus, agradecer por seu infinito amor, pela tranqüilidade que nos foi concedida nas horas de angústia, pela força que nos foi enviada nos momentos de fraqueza, pela segurança que sentimos quando tudo parecia perdido...pelas amizades conquistadas,pela saudade que já aperta nossos corações e pela certeza de que tudo valeu a pena! Somos eternamente gratas pela oportunidade de conquistarmos mais este desafio, e pela certeza de que o Senhor nos acompanhara pelo resto de nossas vidas, e que nos fará mais que vencedores!!!

Brê e Suzi. Ao nosso orientador Prof.Luis F.M.Neto Obrigado por tudo!!! Pela aprendizagem, orientação, dedicação, atenção, pelo apoio e principalmente pela paciência. Agradecemos pela ajuda que foi essencial, pelo tempo gasto conosco, porque sem você não teríamos conseguido. Admiramos você como pessoa e profissional. Que Deus continue te abençoando!

Beijos,Brê e Suzi. A Jovira Obrigada pela orientação, pela paciência e conselhos. Fique com Deus! Beijos, Brê e Suzi. A Meline ; ao pessoal que estava na neuro durante a realização do nosso trabalho e que nos ajudou muito:Paty,Jonas,Ju,Fabi,Maluquinho,Rê,Carol,Aline,Mari,Ana Claudia e Aninha.Obrigada a Alê também que teve uma paciência imensa conosco e nos ajudou demais. É isso, valeu mesmo pessoal, sem vocês não teríamos conseguido. Boa sorte!

Beijos,Brê e Suzi. Aos nossos supervisores de estágio e ao nosso coordenador Muito obrigado pelos ensinamentos. Vocês foram essenciais para nossa formação e contribuíram maciçamente em nosso processo de aprendizagem profissional e enriquecimento pessoal. Vocês são grandes pessoas, e nos espelhamos em vocês para crescermos na vida e na profissão que escolhemos.

Beijos,Brê e Suzi. Aos nossos pacientes Muito obrigada de coração!Sem vocês essa pesquisa não teria saído mesmo. Valeu pela colaboração e boa vontade. Vocês vão estar sempre na nossa memória.

Beijos, Brê e Suzi. Ás nossas turmas de estágio Muito obrigada por tudo!!!Aprendemos muita coisa com vocês e vivemos momentos únicos...Valeu pela força e o apoio de sempre...Adoramos todos vocês!Sucesso sempre!

Beijos,Brê e Suzi. Aos funcionários da biblioteca, xérox e sala de computação Obrigado pela disposição de sempre!!!!

Beijos,Brê e Suzi.

RESUMO

O acidente vascular encefálico (AVE), também conhecido como derrame, é uma disfunção neurológica por um déficit na irrigação sanguínea ao cérebro devido à ruptura de alguns vasos sanguíneos que provoca uma lesão vascular, causando danos às funções neurológicas. Portanto, as lesões podem ser isquêmicas ou hemorrágicas. A lesão isquêmica caracteriza-se pela obstrução das artérias cerebrais que resulta na deficiência do fluxo sanguíneo, que tem por finalidade suprir as demandas metabólicas de oxigênio e glicose no cérebro e tecidos. Já a lesão hemorrágica pode ser causada por trauma ou aneurisma; e a hemorragia aumenta as pressões intracranianas restringindo o fluxo sanguíneo e lesando os tecidos cerebrais. A maioria dos pacientes com AVE apresenta alterações no tônus, como a espasticidade (hipertonicidade). Ela pode ser definida como o aumento da resistência ao alongamento passivo, sendo seqüela de lesões no Sistema Nervoso Central. Esta pesquisa tem por finalidade demonstrar a eficácia da utilização da Eletroestimulação Transcutânea Nervosa (TENS) na reeducação funcional do ombro em pacientes portadores do AVE; utilizando a Escala modificada de Ashworth (EMA) para a avaliação da espasticidade.O estudo foi realizado com oito pacientes, tendo o MS espástico como alvo, e a graduação do tônus foi feita antes e após o tratamento, através da EMA. Posteriormente, esses pacientes foram submetidos a um tratamento auxiliar com a TENS, pela técnica de bloqueio do gânglio estrelado, com o objetivo de diminuir a espasticidade de MS, ajudando assim, na reeducação funcional do ombro.Conclui-se então que o presente trabalho obteve resultados satisfatórios para os pacientes portadores de AVE espástico já que proporcionou uma redução do tônus muscular, além de uma melhora funcional, melhorando assim a qualidade de vida destes pacientes.

Palavras-chave: Acidente vascular encefálico. Escala modificada de Ashworth. TENS. espasticidade. reeducação funcional do ombro.

ABSTRACT

The encephalic vascular accident (EVA), also known as spill, is a neurological dysfunction for a deficit in the sanguineous irrigation to the brain due to rupture of some sanguineous vases that it provokes a vascular injury, causing damages to the neurological functions. Therefore, the injuries can be ischemic or hemorrhagic. The ischemic injury is characterized for a cerebral arteries blockage that results in the deficiency of the sanguineous flow that has for purpose to supply the metabolic demands of oxygen and glucose in the brain and tissue. Hemorrhagic injury can be caused by trauma or aneurism; the hemorrhage increases the intracraniums pressures restricting the sanguineous flow and injuring cerebral tissue. The majority of the patients with EVA present alterations in tonus, as espasticity (hipertonicities). It can be defined as the increase of the resistance to the passive allonge, being sequel of injuries in the Central Nervous System. This research has for purpose to demonstrate the effectiveness of the use of the Nervous transcutaneous Electrical Stimulation (TENS) use in the functional re-education of the shoulder in carrying EVA patients ; using Modified Ashworth Scale (MAS) for the evaluation of the espasticity. The study was done whit eight patients,having as target the espastic MS and the tonus graduation was made before and after treatment through MAS. Later, these patients had been submitted to a auxiliary treatment with TENS, for the technique of blockade starry ganglion, with the objective to diminish the espasticity of MS, thus helping, in the functional re-education of the shoulder. One concludes then that the present work got resulted satisfactory for the carrying patients of espastic EVA since it provided a reduction of muscular tonus, beyond a functional improvement, as a result it provides quality of this patients`live . Keywords: Encephalic vascular accident. Modified Ashworth Scale. TENS. Spasticity. functional re-education of the shoulder .

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Tabela de resultados Segundo a EMA………………........... 41

LISTA DE SIGLAS

ADM : Amplitude de movimento

AIT : Ataque Isquêmico Transitório

AIT’s :Ataques Isquêmicos Transitórios

AVC : Acidente Vascular Cerebral

AVE : Acidente Vascular Encefálico

AVE’s : Acidentes Vasculares Encefálicos

CRFDB : Centro de Reabilitação Física Dom Bosco

EMA : Escala Modificada de Ashworth

MMSS -: Membros Superiores

MS : Membro Superior

MI :Membro Inferior

SNC : Sistema Nervoso Central

TENS :Eletroestimulação Transcutânea Nervosa

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO............................................................................................... 13

CAPÍTULO I – ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO ............................... 15

1 CONCEITOS................................................................................... 15

1.1 Incidência e faixa etária.................................................................. 15

1.2 Fisiopatologia................................................................................ 16

1.2.1 Oclusão das artérias cerebrais....................................................... 16

1.2.1.1 Oclusão da artéria interna.............................................................. 15

1.2.1.2 Oclusão da artéria cerebral anterior............................................... 17

1.2.1.3 Oclusão da artéria cerebral média.................................................. 17

1.2.1.4 Oclusão da artéria cerebral posterior............................................. 17

1.2.1.5 Oclusão da artéria vertebro-basilar................................................ 18

1.3 Classificação do AVE...................................................................... 18

1.3.1 AVE isquêmico................................................................................ 18

1.3.1.2 AVE trombótico............................................................................... 18

1.3.1.3 AVE embólico................................................................................. 19

1.3.1.4 AVE lacunar.................................................................................... 19

1.3.2 AVE hemorrágico............................................................................ 19

1.4 Fatores de risco.............................................................................. 20

1.5 Manifestações clínicas.................................................................... 20

1.5.1 Comprometimento motor................................................................ 20

1.5.2 Alteração sensorial......................................................................... 20

1.5.3 Déficits perceptivos......................................................................... 21

1.5.4 Distúrbios do equilíbrio................................................................... 21

1.5.5 Disfagia........................................................................................... 21

1.6 Complicações................................................................................. 21

1.6.1 Contraturas e deformidades........................................................... 22

1.6.2 Dor.................................................................................................. 22

1.6.3 Síndrome ombro-mão..................................................................... 22

1.6.4 Disfunção do ombro........................................................................ 23

1.6.5 Espasticidade.................................................................................. 23

1.7 Prognóstico..................................................................................... 24

CAPÍTULO II – ESPASTICIDADE ................................................................. 25

2 DEFINIÇÃO.................................................................................... 25

2.1 Fisiopatologia.................................................................................. 25

2.2 Aspectos clínicos da espasticidade................................................ 26

2.3 Tônus muscular.............................................................................. 28

2.4 Escala de Ashworth........................................................................ 29

CAPÍTULO III – TENS ................................................................................... 30

3 INTRODUÇÃO................................................................................ 30

3.1 TENS............................................................................................... 30

3.2 Efeitos eletrofisiológicos.................................................................. 30

3.3 Características................................................................................. 32

3.4 Colocação dos eletrodos................................................................. 33

3.5 Fixação dos eletrodos...................................................................... 33

3.6 Tempo de aplicação........................................................................ 34

3.7 Eletrodos.......................................................................................... 34

3.8 Modos de aplicação......................................................................... 34

3.8.1 TENS convencional......................................................................... 35

3.8.2 TENS baixa velocidade................................................................... 35

3.8.3 TENS salva ou trens de pulso(burst)............................................... 36

3.8.4 TENS breve-intensa........................................................................ 36

3.9 Técnicas de aplicação..................................................................... 36

3.9.1 Unilateral.......................................................................................... 37

3.9.2 Bilateral............................................................................................ 37

3.9.3 Bipolar.............................................................................................. 37

3.9.4 Transarticular................................................................................... 37

3.10 Estimulação elétrica para controle da espasticidade....................... 37

3.10.1 Estimulação dos agonistas............................................................... 38

3.10.2 Estimulação dos músculos espásticos............................................. 38

3.10.3 Estimulação dos agonistas e antagonistas...................................... 38

CAPÍTULO IV – A PESQUISA ....................................................................... 39

4 INTRODUÇÃO.................................................................................. 39

4.1 Procedimentos.................................................................................. 39

4.2 Resultados........................................................................................ 40

4.3 Discussão......................................................................................... 42

4.4 Conclusão sobre a pesquisa............................................................. 45

PROPOSTA DE INTERVENÇÃO .................................................................. 46

CONCLUSÃO ................................................................................................. 47

REFERÊNCIAS.............................................................................................. 48

APÊNDICES................................................................................................... 52

INTRODUÇÃO

O Acidente Vascular Encefálico (AVE), comumente conhecido como

derrame, resulta de um déficit na irrigação sanguínea ao cérebro, causando

comprometimento neurológico. Os danos causados dependem da localização e

da extensão das lesões, podendo ser temporárias (AIT-ataque isquêmico

transitório) ou definitivas.

Entre as alterações motoras provocadas pelo AVE destacam-se os

prejuízos relacionados ao tônus muscular, que inicialmente apresenta-se

flácido podendo evoluir para diferentes graus de espasticidade, que geralmente

irão interferir nas suas funções corporais, dificultando a realização de suas

atividades de vida diária (AVD’s).

Sendo assim, devido a essas alterações do tônus muscular que ocorrem

no membro superior (MS) do lado afetado, este trabalho pretende mostrar que

a eletroestimulação transcutanea nervosa (TENS) pode servir como tratamento

auxiliar para esses pacientes reduzindo a espasticidade e diminuindo suas

dificuldades.

Para graduar o tônus muscular foi utilizada a Escala modificada de

Ashworth (EMA), que gradua o tônus através da mobilização passsiva. A

avaliação da espasticidade será realizada antes e após o tratamento para que

seja possível uma comparação.

Os objetivos do trabalho partem do seguinte questionamento.

Até que ponto o TENS, através da técnica de bloqueio do gânglio

estrelado, promoverá redução do tônus muscular do MS afetado, facilitando a

reeducação funcional do ombro?

Em resposta ao questionamento, surgiu o seguinte pressuposto que

direciona o trabalho: A EMA gradua os diferentes níveis de tônus muscular, o

que permite verificar a eficácia do uso do TENS na redução do mesmo.

Para demonstrar a veracidade do estudo, a pesquisa foi dividida da

seguinte forma:

Capítulo I – Descreve o AVE.

Capítulo II – Descreve o tônus muscular, suas alterações e métodos de

mensuração.

Capítulo III – Descreve o TENS e seus efeitos.

Capítulo IV – Trata-se da pesquisa.

Finalizando o trabalho vem a conclusão sobre o mesmo.

CAPÍTULO I

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)

1 CONCEITO

O acidente vascular encefálico (AVE), também conhecido como derrame, pode ser de uma restrição na irrigação sanguínea ao cérebro devido a uma lesão vascular, causando danos às funções neurológicas. (O’ SULLIVAN, SCHMITZ, 1993, p.385).

Essas seqüelas podem comprometer diversas funções como: motora,

sensitiva, mental, perceptiva e da linguagem. A gravidade do quadro pode ser

determinada pela localização e a extensão da lesão.

O ataque vascular cerebral (AVC) pode ser caracterizado por um déficit

neurológico focal súbito devido a uma lesão vascular, persistente com mais de

24 horas de duração. (CHARLES, 1999).

1.1 Incidência e Faixa Etária

A incidência do AVE aumenta com a idade, ocorrendo com mais

freqüência em pessoas com menos de 65 anos, ocorrendo mais em homens,

em comparação com as mulheres, predominando mais em negros que em

brancos, principalmente na faixa etária mais baixa. (O’ SULLIVAN; SCHMITZ,

2004).

1.2 Fisiopatologia

O fluxo sanguíneo por apenas alguns minutos de interrupção pode

desencadear danos, sendo reversível ou irreversível se for uma parada

circulatória completa, e assim criando uma área de infarto em poucos minutos.

Já a isquemia danifica diversos episódios reversíveis, como a liberação de

elementos químicos em cascatas.

Existem diversos fatores que podem causar uma insuficiência vascular

no AVE, dentre eles as causas mais comuns são: hemorragia secundária,

êmbolos e trombos.

A aterosclerose é um fator importante que pode levar a um derrame

cerebral, caracterizada pela formação de placas, acúmulo de lipídeos, fibrina,

carboidratos e cálcio, nas paredes arteriais, levando a estenose progressiva

dos vasos. As principais seqüelas são: estenose, ulcerações das lesões e

trombose. (O’ SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).

A trombose cerebral é a formação de coágulo sanguíneo ou trombo nas

artérias cerebrais ou de seus ramos. Os trombos levam á isquemia e

consequentemente infarto cerebral. Os êmbolos cerebrais são substâncias

formadas por trombos, gordura, tecido, bactérias, que percorrem para corrente

sanguínea deslocando-se até as artérias cerebrais, provocando o infarto.

A hemorragia intra-cerebral desencadeia a ruptura do vaso, ocorrendo

um sangramento no interior do cérebro. Já hemorragia subaracnóidea resulta

no sangramento do espaço subaracnóidea. A formação deste aneurisma é

causada pelo enfraquecimento das paredes dos vasos sanguíneos devido à

hipertensão.

O ataque isquêmico transitório (AIT) entende-se pela interrupção

temporária do suprimento sanguíneo para o cérebro. Os sintomas podem durar

por alguns minutos ou por horas, mas não dura mais do que 24 horas. Os ÁTIS

podem ser por vários fatores como êmbolos, hipotensão, arritmias, espasmos

cerebrovascular. (O’ SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).

1.2.1 Oclusão das Artérias Cerebrais

1.2.1.1 Oclusão da artéria cerebral interna

O infarto maciço nos territórios da artéria cerebral média e da artéria

cerebral anterior é causado pela oclusão completa da artéria carótida interna.

Freqüentemente ocorre um edema cerebral extenso que leva ao coma e á

morte. (O’ SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).

1.2.1.2 Oclusão da artéria cerebral anterior

A artéria cerebral anterior irriga a parte medial do hemisfério cerebral e

as estruturas subcorticais, os gânglios basais, o fórnix anterior e 4/5 do corpo

caloso. A oclusão causa lesões mais significativas como hemiparesia

contralateral, perda sensorial, paresia de perna e pé. (O’ SULLIVAN;

SCHMITZ, 2004).

1.2.1.3 Oclusão da artéria cerebral média

A artéria cerebral média tem como oclusão hemiparesia contralateral,

comprometimento sensorial de membro superior (MS) e membro inferior (MI),

sendo o rosto e MS mais afetados. No AVE a artéria cerebral média é a

oclusão mais comum. (O’ SULLIVAN; SCHMITZ, 2004)

1.2.1.4 Oclusão da artéria cerebral posterior

As duas artérias cerebrais posteriores se ramificam nos terminais da

artéria basilar, correspondentemente; o lobo occipital é irrigado por cada uma

delas. Esta oclusão pode causar perda sensorial contralateral, agnosia visual,

amnésia com perda de memória, tremor, hemiplegia contralateral branda. (O’

SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).

1.2.1.5 Oclusão da artéria vertebro-basilar

As artérias vertebrais vão para as artérias subclávias e partem para o

cérebro ao longo da medula, onde se junta no bordo inferior das pontes,

formando a artéria basilar. A completa oclusão geralmente apresenta perda da

consciência, tetraplegia, lesão no cerebelo e nervos cranianos, paralisia bulbar,

coma, levando o paciente á morte.

1.3 Classificação do AVE

O AVE pode ser classificado como isquêmico e hemorrágico.

1.3.1 AVE Isquêmico

O AVE isquêmico caracteriza-se pela obstrução das artérias cerebrais

que resulta na deficiência do fluxo sanguíneo que tem por finalidade suprir as

necessidades metabólicas de oxigênio e glicose no cérebro e tecidos, podendo

levar á morte dos tecidos.

“A lesão cerebral isquêmica coloca a vida do paciente em risco, pela

incapacidade por paralisias dos nervos cranianos, tetraplegia espástica e perda

sensorial.” (STOKES, 2000, p.85).

O AVE isquêmico pode ser dividido em três tipos.

1.3.1.2 AVE trombótico

A trombose ocorre geralmente pela doença vascular cerebral

aterosclerótica que são proeminentes de placas de aterosclerose que estão na

base do crânio e no pescoço. Esta oclusão dos vasos resulta no infarto

cerebral extenso. (DELISA, 2000).

1.3.1.3 AVE embólico

O êmbolo origina-se de um trombo que se desenvolve por plaquetas,

colesterol, fibrina e outros fragmentos de material hematogênico que se

deslocam para o coração, válvulas cardíacas e artérias extracraniais.

1.3.1.4 AVE lacunar

São pequenas lesões com oclusões nas arteríolas mais profundas,

localizando-se no tronco encefálico, núcleo da base e cápsula interna. O grau

de recuperação neurológica é mais rápido na maioria dos pacientes.

1.3.2 AVE hemorrágico

Os AVE’s hemorrágicos são causados por trauma ou aneurisma. Esta

hemorragia aumenta as pressões intracranianas, restringindo o fluxo sanguíneo

e lesando os tecidos cerebrais. Este rompimento também pode ocorrer no

parênquima cerebral e no espaço subaracnóide.

“As pressões intracranianas sobem rapidamente devido ao sangramento

podendo levar o individuo á morte dentro de horas”. (O’ SULLIVAN; SCHMITZ,

2004).

O prognóstico inicial é grave, mas aqueles que começam a se recuperar, passam surpreendentemente bem, pois o hematoma é reabsorvido possivelmente pelo fato, de que a destruição de neurônios é menor o que nos AVC’s isquêmicos (CASH apud ROBUSTE ; SILVA,2000,p.24).

1.4 Fatores de risco

Os principais fatores de risco são: hipertensão, diabetes, sedentarismo,

obesidade, doenças cardíacas, tabagismo, colesterol, idade avançada e

ataques isquêmicos transitórios.

1.5 Manifestações Clínicas

As manifestações podem estar acompanhadas de déficit sensitivo e visual,isto é, o paciente apresenta um déficit na área da visão e não vê objetos localizados no campo visual lesado sem automaticamente compensar esse déficit com movimentos da cabeça.Este distúrbio ocorre em torno d 76% dos pacientes com negligência . Os sintomas aumentam sob certas condições, como tarefas complexas e intensidade do estimulo. (SILVA; MARTINS, 2000, p.16-24).

1.5.1 Comprometimento Motor

Nos primeiros estágios do comprometimento motor o padrão inicial é a

flacidez sem movimentos voluntários, esta condição vai até ser substituída pelo

quadro da espasticidade, hiper-reflexia e padrões de movimentos em massa,

denominados sinergismos. Os efeitos da espasticidade são: desenvolvimento

de contraturas, restrição dos movimentos e postura estática dos membros.

1.5.2 Alteração Sensorial

A sensibilidade geralmente é comprometida, mas do lado hemiplégico

dificilmente não está presente. O tipo e o grau da lesão são localizados pela

extensão da alteração vascular. O comprometimento mais profundo

envolvendo o tálamo e estruturas adjacentes. As perdas proprioceptivas são

comuns, associadas com o controle motor, função postural e equilíbrio, a perda

da sensibilidade á dor e á temperatura também são comuns.

1.5.3 Déficits Perceptivos

É considerado um fator limitante para recuperação motora após o AVE.

O indivíduo não consegue responder ao estímulo do lado hemiplégico. Esta

alteração envolve distúrbios de esquema corporal ou imagem corporal

relacionados a espaciais, agnosia e apraxia.

1.5.4 Distúrbios no Equilíbrio

Após o AVE há comprometimento do equilíbrio como estabilidade,

simetria e firmeza, sendo assim não tendo capacidade de manter o equilíbrio

ao sentar-se, levantar-se, e ao se movimentar em uma postura com

sustentação de peso. Transferindo os movimentos de sentar e levantar para o

lado não parético.

1.5.5 Disfagia

A disfunção de lábios, boca, língua, palato, laringe, faringe e esôfago

contribuem para a dificuldade de engolir (disfagia). Acontece com maior

freqüência na disfagia o atraso no reflexo de deglutição, diminuição do

peristaltismo da faringe e redução no controle da língua.

1.6 Complicações

1.6.1 Contraturas e Deformidades

As contraturas e deformidades podem ser provocadas pela falta de

movimento voluntário, imobilização e posicionamento impróprio. Pode resultar

em diminuição da amplitude de movimento (ADM), perde-se a flexibilidade do

tecido conjuntivo e os músculos sofrem atrofia por desuso. Com a evolução

dessas contraturas podem surgir edema e dor, restringindo ainda mais a

reeducação de movimentos perdidos ou diminuídos. No MS são comuns

limitações nos movimentos de ombro, contraturas nos flexores do cotovelo,

flexores de punho, dedos e pronadores do antebraço.

“Exercícios diários de ADM, posicionamento e talas de repouso são

importantes para manter a flexibilidade”. (O’ SULLIVAN; SCHMITZ, 2004,

p.538).

1.6.2 Dor

A dor pode ser desencadeada por desequilíbrios musculares, padrões

de movimentos impróprios (síndrome de adaptação dos movimentos),

desalinhamento (síndrome do estresse postural), disfunção articular, padrões

impróprios de sustentação de peso, e encurtamento muscular, ou pode ter sua

origem no sistema nervoso central (SNC).

“As seqüelas da dor são redução da função, comprometimento da

concentração, depressão e menor potencial para reabilitação.” (O’ SULLIVAN;

SCHMITZ, 2004, p.530).

1.6.3 Síndrome ombro-mão

A síndrome ombro-mão provoca um edema e hipersensibilidade da mão,

diminuindo a amplitude de movimento (ADM), e mobilidade dos dedos e ombro.

1.6.4 Disfunção do Ombro

Os principais problemas do ombro são subluxação, dor e falta de

padrões de movimentos funcionais. A dor no ombro é bastante comum após o

AVE, pode estar relacionada ao movimento e em casos mais graves, ao

repouso.

Durante o estágio flácido a danos proprioceptivos, falta de tônus e

paralisia muscular que reduzem a sustentação e a ação normal dos músculos

do manguito rotador, principalmente o supra-espinhoso. Os ligamentos e a

cápsula tornam-se a única sustentação do ombro, a foça glenóide fica voltada

para cima, para fora e para frente, de modo a manter a cápsula superior

esticada e estabilizar o úmero. A abdução ou flexão do úmero, a depressão

escapular e a rotação para baixo predispõem o úmero a subluxações.

Durante o estágio espástico, o tônus muscular anormal contribui para a

má posição escapular, contribuindo para subluxação e restringindo os

movimentos.

São comuns ainda nesta fase à rigidez secundária nos ligamentos,

tendões e cápsulas, a capsulite adesiva, micro traumas articulares e dor.

“A dor compromete de forma significativa a capacidade que o paciente

tem de se movimentar e de obter a independência nas tarefas funcionais.” (O’

SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).

1.6.5 Espasticidade

A espasticidade (hipertonicidade) aumenta com a velocidade do

estiramento e pode se dizer que se desenvolve após a lesão do motoneurônio

superior, ocorrendo no lado do corpo oposto ao lado da lesão,

predominantemente nos músculos antigravitários. Este assunto será abordado

com mais detalhes no próximo capítulo.

1.7 Prognóstico

A taxa da fatalidade dos AVEs variam com o tipo de AVE, sendo o AVE

hemorrágico responsável pelo maior número de mortes. As taxas de

sobrevivência são reduzidas pela presença de doenças cardiovasculares,

hipertensão, diabetes e também são influenciadas pela faixa etária. A maioria

dos pacientes sofre ataques recorrentes.

A recuperação funcional é determinada pelo local e extensão da lesão,

ou seja, quanto maior a lesão, maiores serão os danos das funções cerebrais.

A maior parte da recuperação neurológica, ocorre nos primeiros 6 meses, após

o AVE. Se a paralisia permanecer grave, será indicativo da não ocorrência de

melhora.

Alguns fatores podem influenciar no prognóstico final do AVE, como

AVE anterior, disfunção perceptiva ou cognitiva, nistagmo, pouca motivação e

retardo no início da reabilitação.

“A estimulação decorrente da reabilitação ativa e de um ambiente

enriquecido desempenha uma função importante na regeneração e

recuperação do cérebro.” (O’ SULLIVAN; SCHMITZ, 2004,p.539).

CAPÍTULO II

ESPASTICIDADE

2 DEFINIÇÃO

De acordo com Teixeira; Olney; Brauwer, (1998), a espasticidade é

definida como aumento da resistência ao alongamento passivo dependendo da

velocidade do alongamento, sendo seqüelas das lesões do sistema nervoso

central.

Para Pereira, Araújo, (2002), a espasticidade é portadora em pacientes

com doenças neurológicas, lesando vias corticos-espinhais, motoneurônio

superior, espinocerebelo ou em certas áreas do córtex cerebral,

conseqüentemente afeta a função motora que causa retrações musculares,

luxações ou úlceras de pressão.

A espasticidade surge da perda da inibição central do reflexo miotático,

resultando de lesões do primeiro neurônio ou da interrupção de suas vias

descendentes.

Quando inibem o reflexo de estiramento os músculos são lesados

tornando-se espásticos. Esta espasticidade pode aumentar-se com o frio,

excitação, medo e dor. (LIANZA; 2004).

2.1 Fisiopatologia

O mecanismo que causa a espasticidade ainda não está completamente compreendido, ocorrendo em grupos musculares e não em músculos isolados, e os grupos afetados dependem da posição, nível e extensão da lesão. Essa espasticidade desencadeia um distúrbio dos reflexos espinhais proprioceptivos, manifestando, como um movimento abrupto de hiperreflexia do tendão e um aumento do tônus muscular, que surge durante a realização de movimentos ativos e passivos, dependendo da velocidade, por exaltação do reflexo miotático ou de estiramento”. (ESPASTICIDADE, [s.d]).

Segundo Casalis, 1990, a principal causa da espasticidade é a inibição

das vias supra-espinhais que provoca a hiperatividade dos neurônios gama.

Esta hiperatividade provoca contrações das regiões polares estriadas do fuso

neuromuscular, desencadeando o aumento da sensibilidade das formações

anlospirais, facilitando sua descarga frente ao alongamento muscular com a

conseguinte contração das fibras extrafusais através da alça periférica, ou seja,

a espasticidade depende em ultima instância de um estado de potenciação pré-

sináptica dos motoneurônios alfa que facilitam a resposta reflexa miotática

frente ao alongamento do músculo.

A fisiopatologia da espasticidade é pouco compreendida e teorias

conflituosas são sugeridas. Os principais mecanismos que causam são as

inibições pré-sinápticas Ia e Ib, inibição recíproca, inibição recorrente e inibição

do grupo II. Um outro mecanismo que possa desencadear é a

hiperexitabilidade gama, mas á controvérsia em relação a sua importância

(TEXEIRA; OLNEY; BRAUWER, 1998).

Os motoneurônios gama que inervam a fibras intrafusais dos fusos

musculares controlam tônus muscular. As fibras motoras eferentes gama

provocam encurtamento das fibras intrafusais, provocando um alongamento

das porções equatoriais do fuso, desencadeando um aumento da atividade das

fibras aferentes Ia. Em cada fibra intrafusal encontram-se as terminações de

dois grupos de nervos aferentes: um grupo maior Ia e um grupo menor II.

As fibras Ia fazem sinapse direta com os motoneurônios alfa na medula

espinhal. A contração das fibras extrafusais é provocada pelo o aumento da

atividade alfa resultante das fibras Ia.

As fibras do grupo II são sensíveis o alongamento, inibindo a

musculatura agonista. A perda da facilitação dos interneurônios inibitórios

ocorre devido ao aumento do tônus extensor.

2.2 Aspectos clínicos da espasticidade

Os sinais da espasticidade não aparecem de forma isolada e sim associada a outras alterações motoras próprias da lesão das vias corticoespinhais ou piramidais, que, segundo o grau de acometimento

neurológico, irão da paresia à plegia total da musculatura hipertônica, dando lugar a um quadro clínico basicamente caracterizado por déficit motor e hipertonia muscular. Como principais características da espasticidade temos um maior reflexo de estiramento, uma postura anormal e padrões de movimento em massa, uma co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimento isolado de uma articulação, exageros de reflexos extereoceptivos de membros produzindo retirada em flexão, além de espasmos extensores e o sinal de Babinski presente. A rigidez e o sinal do canivete caracterizam o reflexo não inibido no músculo alongado e em seu antagonista, bem como o clônus (ESPASTICIDADE, [s.d]).

Essas manifestações expressam-se pela exaltação funcional das

atividades reflexas monossinápticas miotáticas, devido á lesão do sistema

córtiço-retículo-espinhal ou justa piramidal e traduzem por exaltação do tônus

muscular e dos reflexos osteotendinosos.

A hipertonia muscular é caracterizada pelos seguintes sinais:

a) Aumento da resistência do músculo ao estiramento;

Está resistência é proporcionada á velocidade do estiramento, ou

seja, quanto mais rápido o músculo for alongado, maior será sua

reação de oposição, através do reflexo miotático.

A espasticidade se diferencia da rigidez, pois a resistência do

músculo frente ao alongamento imposto não depende da velocidade

do movimento, sendo assim, a espasticidade é um fenômeno

essencialmente dinâmico.

b) Diminuição da resistência muscular após certo grau de estiramento;

A contração muscular reflexa é provocada pelo alongamento brusco

do músculo, e se este estiramento for mantido, o examinador

percebe a diminuição brusca desta resistência. Este fenômeno é

conhecido como “sinal de canivete”, é caracterizado pela

hipertonia elástica. Sendo que este sinal permite diferenciar a

espasticidade da rigidez, pois na rigidez a resistência muscular

persiste qualquer que seja o grau de estiramento e a direção do

movimento.

c) Distribuição desigual no território afetado.

Este se diferencia a espasticidade da rigidez, já que a hipertonia se

observa tanto na musculatura agonista como antagonista.

Estas diferenças clínicas entre a espasticidade e a rigidez sempre

são facilmente distinguíveis. Embora a hipertonia e a hiperreflexia

sejam sinais que caracterizam a espasticidade, não se pode deixar

de mencionar outras manifestações que acompanham a

espasticidade e que são conseqüência da lesão do sistema

piramidal.

Dentre estes sinais podemos diferenciar sinais déficit e sinais de

liberação.

Os sinais de déficit são causados pela lesão corticospinhal ou

“piramidal em sentido restrito” caracterizam-se por paresia ou plegia,

dependendo do grau de comprometimento. Este déficit motor

observa-se discreta hipotrofia muscular secundária devido ao desuso

ou alteração da regulação trófica.

Os sinais de liberação resultam da lesão piramidal e se caracterizam

por uma desintegração complexa da função motora por modificações

qualitativas do ato motor. Como conseqüências desencadeiam as

sincinesias piramidais, devido a novos engramas motores mais

grosseiros e menos diferenciados.

Estas alterações decorrentes da lesão do sistema piramidal

provocam desequilíbrio muscular, deformidades estruturadas dos

componentes músculos tendinosos e articulares.

2.3 Tônus Muscular

Para Stokes (2000), o tônus muscular é a resistência encontrada quando

uma articulação está em estado de relaxamento. Esta resistência encontrada

ao movimentar uma articulação em estado de relaxamento é uma rigidez

passiva da articulação e dos tecidos moles que a circundam.

As alterações do tônus muscular são referentes tanto ao aumento quanto á diminuição da resistência á movimentação passiva que a hipotonia é sentida com pouca ou nenhuma resistência ao movimentarmos a articulação, sendo o membro bastante flexível. Geralmente ao liberar a parte que está sendo movida, a mesma tende

a cair n direção da força da gravidade (DAVIES apud LORENZO; BIAGE, 2001, p.38).

Segundo Stokes, 2000, quanto mais rápido movimentar a articulação de

um membro com espasticidade, maior será o aumento do tônus muscular. Isto

é, a resistência pode ser tão grande, tendo uma interrupção súbita, como um

“bloqueio”.

2.4 Escala de Ashworth

Na avaliação da espasticidade, são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos. Estes são utilizados para identificar a intensidade sua influência no desempenho da função, sendo úteis na indicação de internações terapêuticas e análise de seus resultados.(LIANZA ,2001,p.03).

A escala modificada de Ashworth é uma graduação da resistência

encontrada durante o alongamento passivo. É utilizada para indicar o grau de

espasticidade nos flexores do cotovelo e punho, extensores de joelho e

flexores plantares do tornozelo.

Escala modificada de Ashworth

0- Não se sente o aumento do tônus

1- Leve aumento do tônus, sente-se leve resistência no final da

amplitude.

2- Leve aumento do tônus, sente-se leve resistência a partir do meio da

amplitude.

3- Tônus mais alto, sentimos resistência em toda amplitude de

movimento.

4- Um grande aumento do tônus, difícil mover passivamente.

5- A parte afetada está rígida.

Este teste tem por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade em

si, tônus muscular, hiper-reflexia, e a repercussão funcional.

CAPÍTULO III

TENS

3 INTRODUÇÃO

A estimulação elétrica transcutânea nervosa surgiu no ínicio dos anos

70, e é uma abordagem eletro terapêutico especifica para o controle da dor.

Corresponde ao processo de alterar a percepção da dor por meio do uso de

uma corrente elétrica.

A eficácia do tratamento com a TENS é tão variável quanto suas técnicas de aplicação. O resultado do tratamento com a TENS depende da natureza da dor, do limiar individual da dor, da colocação dos eletrodos, da intensidade de estimulação e das Características elétricas do estimulo. (STARKEY, 2001, p.235).

3.1 TENS

O TENS é uma corrente despolarizada, de baixa freqüência (inferior a

1.000 Hz), bifásica e assimétrica que apresenta uma forma de onda quadrada

balanceada; cujo mecanismo de atuação irá depender das características

elétricas do estimulo.

O potencial elétrico gerado pela TENS é transmitido através de fios

elétricos que saem do aparelho e vão até o eletrodo, que esta aderido á pele

do paciente. O eletrodo é negro normalmente, de borracha de silicone

impregnada com carbono, e pode ser de vários tamanhos.

“A TENS consiste na aplicação de eletrodos percutâneos com o objetivo

de excitar as fibras nervosas.” (GUIRRO; GUIRRO, 2002; p.149).

3.2 Efeitos eletrofisiológicos

Apesar de a TENS poder provocar contrações musculares, seu principal

uso é para controlar a dor.

Segundo Starkey (2001), a TENS diminui a percepção da dor pelo

paciente, reduzindo a condutividade e a transmissão dos impulsos dolorosos

das pequenas fibras de dor para o SNC. Afetando as grandes fibras motoras, a

TENS pode interferir no padrão normal de proteção do músculo (espasmo

muscular), reduzindo ainda mais os estímulos dolorosos.

O efeito direto e principal da TENS ocorre em nível celular, também

afetam, indiretamente, o sistema biológico em níveis teciduais, segmentares e

sistêmicos. O nível celular inclui a excitação das fibras sensoriais, motoras e de

condução da dor.

“As unidades de TENS para uso neuromuscular são igualmente

confortáveis em níveis de estimulação motora mais intensa” (NELSON;

HAYES; CURRIER; 2003, p.82).

Nos estágios iniciais da reabilitação, os pacientes submetidos á TENS

reduziram a necessidade de medicação e tiveram retorno mais rápido as

atividades físicas que ao pacientes que não tiveram esse tratamento.

A ação desta corrente nos tecidos biológicos humanos está

fundamentada na teoria das Comportas, na qual o caminho para a diminuição

da percepção da dor se dá pela excitação de fibras mielínicas, de grosso

diâmetro (tipo A-beta aferentes), que bloqueiam ou inibem a transmissão de

impulsos dolorosos conduzidos por fibras de pequeno diâmetro (fibras A-delta e

C aferentes) na substância cinzenta do corno posterior da medula espinhal.

Para se obter a modulação da dor através da teoria das Comportas com

a TENS, devem-se aplicar uma freqüência de pulso alta, pulsos de curta

duração e intensidade no nível sensorial.

Na teoria de liberação de opióides endógenos (encefalina e endorfina),

encontrados nos neurônios segmentares da medula espinhal e nas vias

ascendentes liberadoras de serotonina e noradrenalina; os impulsos aferentes

ativadores da medula podem gerar atividade nesse sistema, que irá liberar

encefalina e endorfina, inibindo assim a função evocada pelas fibras A - delta e

C, controlando seletivamente a dor.

“A utilização da TENS é um recurso extremamente útil no tratamento da

dor, sendo seu uso viável em todas as situações dolorosas e indicadas tanto

para os casos crônicos como agudos.” (GUIRRO, 2002, p.152).

As modificações elétricas locais, produzidas pela corrente elétrica, no

potencial de repouso das membranas celulares são denominadas eletrotônus

ou potencial eletrônico. O fluxo iônico torna-se mais lento ao nível das

membranas celulares, produzindo um acúmulo de cargas que pode modificar a

polarização dos tecidos excitáveis. Produz mudanças na excitabilidade das

membranas em função do pólo estimulador.

Segundo Loow;Reed (2001), estímulos nervosos abaixo do limiar não

causam um potencial de ação porém afetam o potencial de membrana. O

cátodo produz um potencial despolarizante local que sobe rápido, porém cai

exponencialmente com o tempo. O ânodo causa o inverso-hiperpolarização.

3.3 Características

Existem diferentes protocolos da TENS. As estimulações com

freqüências de 1 a 250 hertz (Hz), que são usadas para diminuir a dor; as

freqüências entre 50 e 100 Hz são mais efetivas para a maioria dos indivíduos

que recebe a TENS de alta freqüência e as freqüências entre 2 e 3 Hz para os

indivíduos que recebem TENS de baixa freqüência.

“Na medida em que a freqüência é diminuída, um período mais longo de

tempo é necessário antes do inicio do alivio, mas os efeitos são mais

duradouros.” (GUIRRO, 2002, p.150).

Outro parâmetro é a largura da fase, que deve ser apropriada para

estimular os nervos-alvo. Fibras de baixo limiar são mais bem estimuladas com

larguras entre 50 e 100 us e de alto limiar entre 150 e 300 us.

A amplitude também deve ser considerada, e deve ser ajustada de

acordo com a tolerância do individuo; ela deve ser suficiente para promover

parestesia através da área dolorosa sem estimular a contração muscular na

TENS de alta freqüência, e para exibir contrações rítmicas na baixa freqüência.

O TENS também pode ser utilizado visando a diminuição da

espasticidade.(LIANZA ,2001).

Relatos recentes apontam resultados positivos do uso do TENS no

tratamento da espasticidade.

O uso do TENS na espasticidade vem sendo utilizado por diversos

autores para minimizar os efeitos da espasticidade em portadores de AVE

(POTISK; GREGORIC; VODOVNIK, 1995; LEVIN; HUI-CHAN, 1992; GOULET

et al. ,1996).

O TENS tem sido utilizado tanto para o tratamento dos membros

inferiores como superiores. (POTISK; GREGORIC; VODOVNIK, 1995; MILLER

et al. ,2007).

Os protocolos mais utilizados situam-se dentro da dosimetria proposta

do TENS convencional com freqüência variando entre 99 e 100Hz (LEVIN;HUI-

CHAN,1992;ARMUT LU et al.; 2003).

3.4 Colocação dos eletrodos

Há numerosos métodos e variações na colocação dos eletrodos. E tais

arranjos podem também afetar a eficácia como acontece com os locais de

estimulação.

As técnicas de colocação dos eletrodos podem ser descritas a partir da

localização dos eletrodos em relação à área dolorida. Os métodos incluem a

colocação direta, contínua, em pontos de estimulação, em dermátomos, e no

nível da raiz do nervo espinhal comprometido. A estimulação é melhor obtida

em: nervos periféricos, pontos gatilhos, pontos motores e de acupuntura e na

coluna espinhal.

“A mais comum é colocar os eletrodos perto do lugar onde a dor é

percebida; geralmente um eletrodo é colocado sobre o local onde é sentida a

dor mais intensa ou é desencadeada a maior hipersensibilidade.” (LOOW;

REED, 2001, p.123).

3.5 Fixação dos eletrodos

Segundo Loow; Reed (2001), os eletrodos são fixados na pele com fita

adesiva ou presos no local com uma bandagem. Um gel condutor é aplicado

entre o eletrodo e a pele. Os eletrodos da unidade TENS são guardados de

modo a ficar ocultos e fixos na roupa caso seja feito um tratamento domiciliar

contínuo .Podem ser comprados eletrodos auto-adesivos já convenientemente

preparados com gel.

3.6 Tempo de aplicação

A duração recomendada e a freqüência desses tratamentos variam, de

sessões de 30 a 60 minutos, uma ou duas vezes ao dia. A estimulação

contínua deve ser aplicada por um mínimo de 8 horas/dia ou mesmo

24horas/dia; porém com intervalos de pelo menos meia hora entre as

aplicações.

3.7 Eletrodos

Uma ampla variedade de eletrodos pode ser utilizada com a TENS; e

estão disponíveis em diferentes tamanhos. Podem ser reutilizáveis ou

descartáveis; não-esterelizados ou pré-esterelizados. Geralmente são de

borracha de silicone tratada com carbono e são fixadas na pele com

esparadrapo cirúrgico, fita adesiva ou com faixas de fixação.

Ao selecionar os eletrodos para um determinado tratamento é

importante saber que a densidade de corrente é inversamente proporcional ao

tamanho do eletrodo.

3.8 Modos de aplicação

3.8.1 TENS convencional

É o modo mais frequentemente adotado, com pulsos curtos de cerca de

50 us a 40-150 Hz; é uma estimulação de alta freqüência e baixa amplitude de

estimulação.

“Uma curta duração de pulso favorece uma estimulação preferencial de

neurônios aferentes mielinizados de grande diâmetro, que é o alvo da TENS

convencional.” (NELSON; HAYES; CURRIER; 2003, p.309).

Em virtude da aplicação utilizada na TENS convencional; as fibras

nervosas A-delta são estimuladas seletivamente; essa ativação provoca a

inibição pré-sináptica das fibras A-beta e C na substância gelatinosa,

bloqueando a transmissão dos impulsos dolorosos para as células T. Ou seja,

o portão é fechado para a transmissão da dor e aberto para a transmissão de

informação sensorial. Neste modo de aplicação a intensidade deverá ser

aumentada até que o paciente refira estar sentido uma estimulação cutânea

confortável, não sendo necessária a contração muscular. O tempo de aplicação

deve ser longo, de 30 a 60 minutos. E é eficaz no tratamento de lesão aguda

de tecido mole, dor associada a distúrbios musculoesqueléticos, dor pós-

operatória, condições inflamatórias e dor miofascial.

3.8.2 TENS baixa velocidade

Neste modo, a corrente é de alta intensidade e baixa freqüência. São

dados pulsos em torno de 1 a 4 Hz, e a largura do pulso em torno de 150 a 250

us; com intensidades que provoquem contrações musculares visíveis. Esses

parâmetros de estimulação ativam as fibras motoras e os nociceptores de

pequeno diâmetro.

“Admite-se que o alívio da dor obtido com esse método ocorra em razão

da liberação de B-endorfinas, o que resulta na redução da dor narcótico-símile.”

(STARKEY, 2001; p.237).

Durante o tratamento a glândula hipófise libera ACTH e B-lipotropina

que provocam a liberação de B-endorfina, que se liga aos sítios dos receptores

das fibras A-beta e C, bloqueando a transmissão da dor.

O tempo de aplicação é de aproximadamente 45 minutos.

É eficaz no tratamento de dor crônica, dor por lesão de tecidos

profundos, dor miofascial e dor causada por espasmo muscular.

3.8.3 TENS salva ou trens de pulso (BURST)

Trata-se de uma série de pulsos repetidos 1-5 vezes por segundo;

geralmente duas vezes. Esse método combina tanto a TENS convencional

quanto a de baixa velocidade,proporcionando o alívio da dor por duas rotas.

Cada série consiste em um número de pulsos individuais nas

freqüências de 40-150 Hz, mas com intensidade mais alta, de 200 a 250 us. O

tempo de aplicação não deve exceder 30 minutos.

3.8.4 TENS breve-intensa

Envolve o uso de pulsos com largura em torno de 200 us; com

freqüência mais alta, de aproximadamente 100 Hz e com intensidade forte,

porém suportável.

“O alívio da dor é obtido por mecanismos de ativação localizados no

tronco cerebral, que amortecem ou amplificam os impulsos dolorosos”

(STARKEY, 2001, p.238).

Esta técnica oferece uma curta duração de alivio da dor, e por isso é

recomendada para redução da dor antes de exercícios de reabilitação.

3.9 Técnicas de aplicação

3.9.1 Unilateral

É a colocação dos eletrodos em um lado de uma articulação periférica.

3.9.2 Bilateral

Pode ser realizado pela colocação de cada eletrodo de um canal simples

em ambos os lados da coluna vertebral, face, cabeça, ou articulação periférica.

Quando empregada com dois canais, estes podem ser colocados em lados

opostos.

3.9.3 Bipolar

Os eletrodos são colocados nos pontos de origem e inserção, são

colocados no músculo-alvo.

3.9.4 Transarticular

Os eletrodos são posicionados nos dois lados de uma articulação.

3.10 Estimulação elétrica para controle da espasticidade

Os efeitos da estimulação elétrica muscular sobre a espasticidade não

estão claramente definidos, obtendo-se assim, resultados diferenciados.

Existem três abordagens ou técnicas para o controle da espasticidade:

a) estimulação dos antagonistas, favorecendo-se do efeito de inibição

recíproca;

b) estimulação da musculatura espástica;

c) estimulação dos agonistas e antagonistas.

3.10.1 Estimulação dos agonistas

As freqüências de pulso são baseadas na estimulação trófica e no

princípio de que a estimulação aferente reforça a inibição pré-sináptica de

neurônios motores; reduzindo assim a espasticidade.

3.10.2 Estimulação da musculatura espástica

Os mecanismos exatos pelos quais a eletro estimulação pode reduzir a

espasticidade são desconhecidos. E apesar das controvérsias desse

tratamento da espasticidade, nenhum trabalho aponta para o fato de que a

eletro estimulação neuro-muscular exacerbe a mesma.

Acredita-se que a eletroestimulação pode reduzir a hipertonicidade pelos

efeitos potenciais de ação antidrômica, evocados no axônio do motoneurônio

da musculatura espástica.

3.10.3 Estimulação dos agonistas e antagosnistas

Vários resultados não esclareceram que esse modelo de ativação

recíproca é superior para os agonistas e os antagonistas utilizados

isoladamente.

CAPÍTULO IV

A PESQUISA

4 INTRODUÇÃO

Pacientes portadores do AVE podem apresentar diferentes graus de

alteração do tônus muscular; como a espasticidade (hipertonicidade), que

acontece na maioria dos casos no lado oposto a lesão, principalmente nos

músculos antigravitacionais; o que é um fator limitante na realização das

AVD’s. Diante disso, foi utilizada a escala modificada de Ashworth para a

avaliação da espasticidade. Posteriormente, foi feito o uso da eletroestimulação

através do TENS no tratamento destes pacientes com AVE espástico para a

reeducação funcional do ombro.

A pesquisa foi realizada no Centro de Reabilitação Física Dom Bosco,

no setor de Neurologia, localizados na Rua Nove de Julho n°.1010, na cidade

de Lins, estado de São Paulo.

O estudo foi realizado com oito pacientes portadores de AVE,

apresentando espasticidade de membros superiores (MMSS), de ambos os

sexos e com idades que variavam de 47 a 87 anos de idade; perfazendo um

total de 10 sessões. Estes indivíduos foram submetidos a um tratamento no

qual foi feita a aplicação do TENS através da técnica de bloqueio do gânglio

estrelado. As técnicas utilizadas na pesquisa foram:

a)Roteiro de estudo de caso(Apêndice A)

b)Escala de Ashworth( Apêndice B)

c)Roteiro de entrevista para fisioterapeuta(Apêndice C)

d)Termo de consentimento livre e esclarecido(Apêndice D)

4.1 Procedimentos

Antes de iniciar o tratamento os pacientes foram avaliados por meio da

EMA; e ao final de cada sessão eram reavaliados e classificados novamente

dentro da mesma escala.

Os pacientes tratados deveriam ser portadores do AVE e apresentar

espasticidade de MMSS, principalmente de ombro. Foram coletados os dados

de cada paciente e todos foram avisados previamente sobre os objetivos da

pesquisa e assinaram um termo concordando com o estudo.

As sessões foram realizadas no setor de Neurologia do CRFDB. Antes

de cada sessão eram coletados os sinais vitais dos pacientes e realizada a

graduação do tônus muscular através da EMA. Posteriormente, era feita a

colocação do TENS no paciente a ser tratado através da Técnica de bloqueio

do gânglio estrelado, que se encontra próximo à região da clavícula. O paciente

permanecia com o aparelho durante vinte minutos, e, terminada a sessão era

feita uma reavaliação da espasticidade.

Foram realizadas dez sessões com cada paciente em dias alternados da

semana.

Todos os pacientes foram alertados que a pesquisa tratava-se de um

recurso adicional, não devendo assim abandonar o tratamento fisioterapêutico

primário, no caso, o tratamento especifico para o AVE, a fim de evitar

complicações futuras.

4.2 Resultados

Paciente 1: Paciente do sexo feminino, 82 anos de idade. Realizou as

sessões duas vezes por semana em dias alternados, no período da manhã.

Iniciou o tratamento com grau 2 de espasticidade segundo a EMA e terminou

com grau 1.

Paciente 2: Paciente do sexo masculino, 87anos de idade. Realizou as

sessões duas vezes por semana em dias alternados, no período da manhã.

Iniciou o tratamento com grau 5 de espasticidade segundo a EMA e terminou

com grau 4.

Paciente 3: Paciente do sexo masculino, 56 anos de idade. Realizou as

sessões duas vezes por semana em dias alternados, no período da tarde.

Iniciou o tratamento com grau 2 de espasticidade segundo a EMA e terminou

com grau 1.

Paciente 4: Paciente do sexo masculino, 47 anos de idade. Realizou as

sessões duas vezes por semana em dias alternados, no período da manhã.

Iniciou o tratamento com grau 2 de espasticidade segundo a EMA e terminou

com grau 1.

Paciente 5: Paciente do sexo masculino, 66 anos de idade. Realizou as

sessões três vezes por semana em dias alternados, no período da manhã.

Iniciou o tratamento com grau 3 de espasticidade segundo a EMA e terminou

com grau 1.

Paciente 6: Paciente do sexo masculino, 77 anos de idade. Realizou as

sessões duas vezes por semana em dias alternados, no período da manhã.

Iniciou o tratamento com grau 4 de espasticidade segundo a EMA e terminou

com grau 4.

Paciente 7: Paciente do sexo masculino, 58 anos de idade. Realizou as

sessões duas vezes por semana em dias alternados, no período da manhã.

Iniciou o tratamento com grau 2 de espasticidade segundo a EMA e terminou

com grau 1.

Paciente 8: Paciente do sexo masculino, 66 anos de idade. Realizou as

sessões uma vez por semana, no período da manhã. Iniciou o tratamento com

grau 2 de espasticidade segundo a EMA e terminou com grau 1.

Tabela 1: Tabela de resultados segundo a EMA

Pré – Aplicação (Graus) Pós - Aplicação (Graus)

1 2 1

2 5 4

3 2 1

4 2 1

5 3 1

6 4 4

7 2 1

8 2 1

Fonte: elaborada pelas autoras

4.3 Discussão

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma das afecções neurológicas

mais comuns e incapacitantes que acomete principalmente a população idosa

e indivíduos da raça negra. A incidência do AVE nos homens é discretamente

superior que nas mulheres,porém, essa incidência pode se inverter nas faixas

mais idosas da população.

Conforme O’Sullivan; Schimitz (1993) a incidência do AVE aumenta com

a idade, atingindo maiores proporções após os 55 anos, sendo que a incidência

anual é de 3,5 para cada 1.000 casos com idade entre 55 e 64 anos e 9 para

cada 1.000 casos com idade entre 65 e 74 anos; embora uma pequena

porcentagem (20%) ocorra em indivíduos abaixo dos 65 anos.

Umphered (2004) relata que a incidência sobe rapidamente com o

aumento da idade: dois terços ocorrem em pessoas acima de 65 anos, e

depois dos 55, o risco dobra a cada 10 anos.

Soares (2003) descreve que na faixa etária dos 80 aos 90 anos, os

índices de mortalidade aproximam-se aos da incidência correspondente.

Segundo Delisa (2002) a incidência relaciona-se com a idade, sendo

incomum abaixo dos 50 anos, mas duplicando-se a cada década após os 55

anos.

Para Umphered (2004) a incidência de AVE é maior em homens que em

mulheres.

Stokes (2000) acredita que a probabilidade de ter um acidente vascular

cerebral aumenta com a idade, porém, não deve ser considerada como uma

decorrência natural do envelhecimento.

O’Sullivan; Schimitz (2004) relata que as taxas de sobrevivência caem

drasticamente devido a diversas comorbidades médicas e características do

paciente, como idade, hipertensão, doença cardíaca e diabetes.

Para Umphered (2004) os processos patológicos que resultam de um

AVC podem ser divididos em três grupos: mudanças trombóticas, mudanças

embólicas e mudanças hemorrágicas.

Este estudo foi realizado com oito pacientes portadores do AVE

apresentando espasticidade em MMSS, sendo sete do sexo masculino e uma

do sexo feminino, com idade que variava de 47 a 87 anos.

A ferramenta utilizada nessa pesquisa para graduar o tônus muscular

dos pacientes antes e após o tratamento foi a escala modificada de Ashworth;

que é aplicada pela movimentação passiva dos membros graduando as

anormalidades. Esta escala é um método sensível para determinar as

alterações provocadas pelo TENS.

Goulet, et al., (1996) e Armut lu, et al., (2003) utilizaram a escala de

Ashworth para avaliar as respostas do TENS na alteração da espasticidade,

conseguindo resultados significativos.

O´Sullivan; Schimitz (2004) afirma que a espasticidade (hipertonicidade)

acontece em cerca de 90% dos casos, ocorrendo no lado oposto ao da lesão,

predominantemente nos músculos antigravitários.

Kumagai; Zonta (1997-1998) relatam que a espasticidade é um distúrbio

neurológico com múltiplas causas, com mecanismos fisiopatogênico complexo,

que provoca grande incapacidade para os pacientes afetados.

Teixeira; Olney; Brauwer (1998) relatam que o tônus muscular é

caracterizado pelo grau de resistência ao alongamento passivo, apresentando

componentes distintos, tais como a inércia da extremidade, as propriedades

mecânico-elásticas dos tecidos muscular e conjuntivos e o reflexo miotático.

Kumagai; Zonta (1997-1998) afirmam que ao exame físico, os membros

espásticos demonstram aumento de resistência ao estiramento passivo,que é

maior de inicio, diminuindo com a continuação do movimento, caracterizando o

chamado “sinal de canivete”.

Para Teixeira; Olney; Brauwer (1998) a quantificação do grau de

espasticidade continua sendo um problema de difícil solução, pelo fato dessa

ser influenciada por fatores como ansiedade, depressão, fadiga e /ou

temperatura ambiente.

Pereira; Araújo (2002) descrevem que essa hipertonia espástica ou

espasticidade pode ser então, conseqüência de lesões nas vias cortiço-

espinhal ou piramidais (motoneurônio-superior), no espinocerebelo ou em

certas áreas do córtex cerebral.

Segundo Umphered (2004) a espasticidade e seu tratamento são um

grande problema após um AVC porque os pacientes se sentem incomodados,

ela pode flutuar e não responde a um tratamento fixo.

O objetivo da pesquisa foi verificar a eficácia da aplicação da TENS

através da técnica de bloqueio do gânglio estrelado para redução da

espasticidade de MMSS em pacientes com AVE, facilitando assim a

reeducação funcional do ombro.

Para a realização deste estudo foi utilizada uma freqüência de 100Hz e

largura de aproximadamente 75us; janela dosimétrica dentro dos parâmetros

do TENS convencional amplamente utilizado.

Potisk; Gregoric; Vadovnik (1995) utilizaram a freqüência de 100 Hz no

tratamento da 20 pacientes portadores de hemiplegia e espasticidade.

Goulet, et al., (1996) realizou estudo com 14 pacientes portadores de

espasticidade utilizando o TENS com freqüência de 99 Hz.

Para Starkey (2001) a eficácia do tratamento com a TENS é tão variável

quanto suas técnicas de aplicação. O resultado do tratamento com a TENS

depende da natureza da dor, do limiar individual da dor, da colocação dos

eletrodos, da intensidade da estimulação e das características elétricas do

estimulo.

Nelson; Hayes; Currier (2003) relatam que as unidades de TENS para o

uso neuromuscular são igualmente confortáveis em níveis de estimulação mais

baixos, porém geram uma estimulação motora mais intensa.

Loow; Reed (2001) afirmam que a estimulação elétrica muscular (TENS)

tanto abaixo quanto acima do limiar sensorial foi aplicada a pacientes

hemiplégicos por períodos de trinta minutos por dia, ocorrendo supressão da

espasticidade, redução da negligência hemiespacial e favorecimento da

atividade voluntária remanescente.

Os resultados encontrados durante a pesquisa indicam claramente uma

redução da espasticidade e melhora do controle motor em 86% dos pacientes

tratados, entretanto 14% não apresentaram resultado satisfatório.

Estes achados corroboram os estudos encontrados por Armut lu, et al.

2003.

Quando observados os resultados na alteração da espasticidade de

forma positiva, percebe-se que os parâmetros descritos na pesquisa resultam

em uma excelente resposta do TENS na redução da espasticidade.

Potisk;Gregoric;Vadovnik,(1995) utilizando o TENS durante 20 minutos

com uma frequência de 100Hz obtiveram melhora na inibição da espasticidade

extensora em pacientes hemiplégicos.

Levin;Hui-Chan (1992), trabalhando com pacientes portadores de

espasticidade hemiparética ,concluíram que o uso do TENS por 10 dias

apresentou respostas de inibição da espasticidade.

Como protocolo neste trabalho foi utilizado o TENS durante 10 sessões,

com 20 minutos de aplicação corroborando os achados supra-citados.

A utilização do TENS nas regiões gânglio tróficas são as mais

recomendadas para o tratamento da espasticidade, podendo trabalhar nas

regiões do gânglio estrelado, crural e ciático poplíteo esterno. (POTISK;

GREGORIC; VADOVNIK, 1995; LEVIN; HUI-CHAN, 1992; MILLER et al.,2007).

No presente trabalho foi feita à avaliação da espasticidade através da

EMA antes e após o tratamento com o TENS, que foi realizado com 8

pacientes portadores de AVE com espasticidade em MMSS; e destes sete

obtiveram resultados positivos, como a redução da espasticidade e um

permaneceu com quadro de espasticidade estável.

4.4 Conclusão sobre a pesquisa

Conclui-se que, através da aplicação do TENS com a técnica de

bloqueio do gânglio estrelado e da avaliação e reavaliação do tônus muscular;

foi evidenciada uma diminuição da espasticidade na grande maioria dos

pacientes estudados. Além disso, foi notado uma melhora funcional e

diminuição do quadro álgico,presente em alguns casos,melhorando assim a

qualidade de vida destes pacientes.

PROPOSTA DE INTERVENÇÃO

Diante dos fatos seria interessante que fossem realizados outros

estudos futuramente, modificando o protocolo e fazendo novas experiências;

para proporcionar cada vez mais benefícios aos pacientes.

E essa técnica para o tratamento da espasticidade, é acessível por ser

de fácil aplicação e de baixo custo.

Propõe-se ainda que sejam utilizados outros métodos de graduação do

tônus muscular na avaliação de pacientes com AVE, juntamente com outras

formas de eletroestimulação visando sempre melhorar a qualidade de vida dos

pacientes tratados.

CONCLUSÃO

A pesquisa realizada demonstrou que ocorreram benefícios com a

utilização deste tratamento em sete dos oito pacientes portadores de AVE que

apresentavam espasticidade em MMSS. O paciente que não apresentou

melhora segundo a EMA, permaneceu sem alterações em seu quadro

espástico.

Os objetivos foram alcançados, já que ficou constatada uma diminuição

da espasticidade, mediante a graduação da EMA. Na observação dos casos

isoladamente, a normalização do tônus e a reeducação funcional do ombro foi

variada. Alguns pacientes obtiveram resultados imediatos e outros precisaram

de mais sessões para que se notasse melhora, e essa melhora teve duração

diferente para cada caso.

REFERÊNCIAS ARMUT LU,K.; et al. The effect of transcutaneous eletrical nerve stimulation on spasticity in multiple sclerosis patients:a pilot study. Neurorehabil neural repair. ; v.17, n.2, p.79-82; Jun. 2003. CASALIS, M.E.P. Reabilitação/Espasticidade .São Paulo:Atheneu,1990. CHARLES, A. Manual de AVC . São Paulo: Reinter,1999. COSTA, A.C.S. SANTOS, F.M.C;FERRARI,P.E. A importância do FES na alteração do tônus muscular em membro inferior de p acientes portadores de acidente vascular encefálico. 2006.Monografia(graduação em fisioterapia)- Centro Universitário Salesiano Auxilium de Lins,Lins-SP. DELISA, J.A. Tratado de medicina de reabilitação . 3.ed.São Paulo:Manole,2002. Espasticidade .[s.d]. Disponível em:< www.fag.edu.br/professores/martac/espasticidade.doc>. Acesso em:07 set.2007. GALINARI, A.A.R; PIRES, A.A.O. A aplicação da escala de Ashworth para detecção das alterações do tônus muscular em pacien tes com AVEI,2003.Monografia(graduação em fisioterapia)-Faculdades Salesianas de Lins/Faculdade de Educação Física de Lins,Lins-SP. GOULET,C.;et al. Effects of transcutaneous electrical stimulation on H-reflex and spinal spasticity. Rehabil Med .v.28,n.3,p. 169-76; Sep. 1996. GUIRRO, E.; GUIRRO, R. Fisioterapia Dermato-funcional. 3.ed.Barueri:Manole; 2002. KAHN, J. Princípios e prática de Eletroterapia . 4 ed. São Paulo, Santos; 2001 KUMAGAI, N.Y.;ZONTA, M.B. Espasticidade-Tratamento.Fisioterapia em movimento .v.10;n.2; out/1997-mar/1998.Curitiba:Universitária Champagnat.

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STOKES, M. Neurologia para Fisioterapeutas . São Paulo: Premier,2000. TEIXEIRA, L.F. OLNEY, S.J. BROUWER, B.Mecanismos e medidas da espasticidade.Revista de Fisioterapia. Univ.São Paulo.v.5;n.1;jan/jun 1998. UMPHERED, D.A. Fisioterapia neurológica .2.ed.São Paulo:Manole,1999. ZAMIAN, M.R. CICCONE, N. Utilização do Tens e alongamento mantido para redução do tônus do membro inferior afetado de pacientes com AVEI,avaliados por meio da escala modificada de Ashworth. 2005.Monografia(graduação em fisioterapia)-Centro Universitário Salesiano Auxilium de Lins,Lins-SP.

APÊNDICES

APÊNDICE A

ROTEIRO DE ESTUDO DE CASO

1 INTRODUÇÃO

Oito pacientes de ambos os sexos, com idade entre 40 a 70 anos,

submetidos a Eletroestimulação transcutânea nervosa com a técnica de

bloqueio de gânglio visando observar os efeitos da corrente sobre o padrão

espástico de MMSS e melhora funcional.

2 RELATO DO TRABALHO REALIZADO REFERENTE AO ASSUNTO

ESTUDADO.

a) Métodos empregados: Eletroestimulação transcutânea nervosa,

utilizando um gerador de estímulos elétricos com as seguintes

características: alimentação 100/240 V-50 a 60Hz; consumo

máximo 10VA; 0,08 A a 127V; 0,045A a 220V; forma de

amplitude: bifásico “ balanceado”; amplitude máxima de saída por

canal de 80 mA ( com carga de 100 a 1000 Ohms); dois canais

independentes; faixa de freqüência dos pulsos de 08 a 180Hz

mais ou menos 10%; tempo de subida/descida < 5

microsegundos; dimensões de 18x4cm; gabinete plástico, cor

bege; Classe Proteção BF, tipo 2, segundo IEC 60 1-1;

temperatura ambiente de trabalho de 5°C a 45°C.

b) Os 8 pacientes serão submetidos a eletroestimulação

transcutânea nervosa, durante 10 sessões e os resultados

avaliados pela escala de Ashworth.

c) Depoimentos dos profissionais, (Fisioterapeuta).

3 DISCUSSÃO

Os resultados serão comparados e confrontados com a literatura

pesquisada.

4 PARECER FINAL SOBRE O CASO E SUGESTÕES SOBRE

MANUTENÇÃO OU MODIFICAÇÕES DE PROCEDIMENTOS.

APÊNDICE B

ESCALA DE ASHWORTH

Escala modificada de Ashworth

0- Não se sente o aumento do tônus

1- Leve aumento do tônus, sente-se leve resistência no final da

amplitude.

2- Leve aumento do tônus, sente-se leve resistência a partir do meio da

amplitude.

3- Tônus mais alto, sentimos resistência em toda amplitude de

movimento.

4- Um grande aumento do tônus, difícil mover passivamente.

5- A parte afetada está rígida.

Este teste tem por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade em

si, tônus muscular, hiper-reflexia, e a repercussão funcional.

APÊNDICE C

ROTEIRO DE ENTREVISTA PARA FISIOTERAPEUTA

I) DADOS DE IDENTIFICAÇÃO

Sexo:____________________ Idade:_________

Cidade:___________________ Estado:_________

Formação:________________________________________

Experiências Atuais:_________________________________

Experiências anteriores:_______________________________

II) PERGUNTAS ESPECÍFICAS

1) Qual é sua conduta fisioterapêutica para pacientes com AVE

espástico?

2) Em sua opinião qual deveria ser a prioridade no tratamento desses

pacientes?

3) Qual sua opinião sobre a aplicação da eletroestimulação na

reabilitação desses pacientes?

4) Você tem conhecimento sobre a técnica de bloqueio de gânglio

estrelado?

5) Qual a sua opinião sobre a mesma?

APÊNDICE D

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Estudo: USO DO TENS NO TRATAMENTO DE PACIENTES COM ACIDENTE

VASCULAR ENCEFALICO ESPÁSTICO NA REEDUCAÇÃO FUNCIONAL DO

OMBRO.

Você está sendo convidado (a) a participar do projeto de pesquisa acima

citado. O documento abaixo contém todas as informações necessárias sobre a

pesquisa que estamos fazendo. Sua colaboração neste estudo será de muita

importância para nós, mas se desistir a qualquer momento, isso não causará

nenhum prejuízo a você.

Eu, ..............................................................................................................

residente e domiciliado(a)........................................................portador(a) da

Cédula de Identidade, RG................................................e inscrito(a) no

CPFR/MF...................................................nascido(a) em _____/_____/_____

abaixo assinado, concordo e autorizo de livre e espontânea vontade a minha

participação como voluntário(a) do estudo: “Uso do TENS no tratamento de

pacientes com AVE espástico na reeducação funcional do ombro”. Declaro

que obtive todas as informações necessárias, bem como todos os eventuais

esclarecimentos quanto às dúvidas por mim apresentadas.

Estou ciente que:

I) A participação neste projeto tem o objetivo de me submeter a uma

pesquisa, porém não me acarretará qualquer ônus pecuniário

com relação aos procedimentos médico-clínico-terâpeuticos

efetuados com o estudo;

II) Tenho a liberdade de desistir ou de interromper a colaboração

neste estudo no momento em que desejar, sem necessidade de

qualquer explicação;

III) A desistência não causará nenhum prejuízo à minha saúde ou

bem estar físico;

IV) Os resultados obtidos durante este estudo serão mantidos em

sigilo, mas concordo que sejam divulgados em publicações

V) científicas, desde que meus dados pessoais não sejam

mencionados;

VI) Caso eu desejar, poderei pessoalmente tomar conhecimento dos

resultados, ao final da pesquisa.

( ) Desejo conhecer os resultados desta pesquisa.

( ) Não desejo conhecer os resultados desta pesquisa

Lins, _________de_______________de 2007

Responsável:.................................................................

Responsáveis pelo projeto:

Pesquisadores: Brenda Simonetti Pereira

Fone:(14)81260440

Suzana Teles Ricci

Rua :Botocudos n.50,Xingu,Lins/SP

Fone:(14) 81135901

Orientador: Profº M.sc. Luis F.Monteiro Neto

RG: 20.190.946

Telefone: (14) 35336209 Ramal 241