VIGIL‚NCIA NO C‚NCER COLORRETAL POLIPOSE INTESTINAL C‚NCER COLORRETAL

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  • VIGILNCIA NO CNCER COLORRETALPOLIPOSE INTESTINALCNCER COLORRETAL

  • PLIPOS INTESTINAISCLASSICAO:PLIPOS NEOPLSICOS ( ADENOMATOSOS E CARCINOMAS )

    PLIPOS NO NEOPLSICOS ( HIPERPLSICOS, MUCOSOS, INFLAMATRIOS OU HAMARTOMATOSOS )

    PLIPOS LINFIDES E LIPOMAS

    80-90% DOS PLIPOS CONSTITUDA DE PLIPOS ADENOMATOSOS E HIPERPLSICOS ( 75% DE ADENOMATOSOS ) A MAIORIA NO CLON ESQUERDO.

  • PLIPOS INTESTINAISEPIDEMIOLOGIA:

    MAIS PREVALENTES EM REGIES INDUSTRIALIZADAS

    COMUNS ACIMA DE 60 ANOS DE IDADE ( > 30% )

    RAROS EM PESSOAS COM MENOS DE 30 ANOS

    PREDILEO PELO SEXO MASCULINO

    HISTRIA FAMILIAR POSITIVA AUMENTA INCIDNCIA INDIVIDUAL

  • PLIPOS INTESTINAISETIOPATOGENIA:

    PREDISOSIO GENTICA

    FATORES AMBIENTAIS: DIETA POBRE EM FIBRAS E RICA EM GORDURAS,ETILISMO.TABAGISMO.SEDENTARISMO. OBESIDADE.

  • PLIPOS INTESTINAISANATOMOPATOLOGIA:OS PLIPOS ADENOMATOSOS PODEM SER CLASSIFICADOS EM TUBULARES ( 80% ), VILOSOS ( 3 A 16% ) E TUBULOVILOSOS ( 8 A 16% ).TODOS OS PLIPOS SO DISPLSICOS E SO GRADUADOS EM:DISPLASIA LEVE ( 70 A 86% )DISPLASIA MODERADA ( 18 A 20% )DISPLASIA GRAVE ( 5 A 10% )OS 3 PRINCIPAIS ASPESTOS QUE SE CORRELACIONAM COM O POTENCIAL DE MALIGNIZAO DE UM PLIPO ADENOMATOSO SO:DIMENSOTIPO HISTOLGICOGRAU DE DISPLASIAPLIPOS > 2 CM, TIPO VILOSO, COM DISPLASIA GRAVE, APRESENTAM 50% DE CHANCE DE CONTER CARCINOMA INVASOR.

  • PLIPOS INTESTINAISQUADRO CLNICO:

    ASSINTOMTICOS OU COM SINTOMAS INESPECFICOS.

    SANGUE OCULTO NAS FEZES E ENTERORRAGIA SO MAIS COMUNS

    ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO

    CLICAS ABD INFERIOR, CONSTIPAO E REDUO DO CALIBRE DAS FEZES ESTA RELACIONADO COM LESES VOLUMOSAS DE CLON DISTAL.

  • PLIPOS INTESTINAISDIAGNSTICO:

    SIGMOIDOSCOPIA FLEXIVEL

    ENEMA OPACO DUPLO CONTRASTE

    COLONOSCOPIA

    PESQUISA DE SANGUE OCULTO

    COLONOSCOPIA VIRTUAL

    TESTE DE DNA POR PCR

  • PLIPOS INTESTINAISTRATAMENTO:POLIPECTOMIA ENDOSCPICA EM TODOS OS PLIPOS, SEGUIDA DE ENVIO DE MATERIAL PARA ANALISE.SE DETECTADA MALIGNIDADE NO PLIPO.PLIPO TOTALMENTE RESSECADOANALISE EXCLUI CNCER TIPO POUCO DIFERENCIADONO H EXTENSO LINFTICA OU HEMATOGNICAMARGENS CIRRGICAS LIVRESCONSIDERADO CURA, SEM NECESSIDADE DE TRATAMENTO COMPLEMENTAR.HISTORIA FAMILIAR (-) PARA CCR, RESSECO DE 1 OU 2 PLIPOS < 1 CM, TIPO TUBULAR. COLONOSCOPIA APS 5 ANOS.EM TODOS OS OUTROS PACIENTES, COLONOSCOPIA EM 3 ANOS.PLIPOS ACIMA DE 2 CM, REAVALIAO COLONOSCPICA EM 3 A 6 MESES.PLIPOS COM ALTA SUSPEIO DE MALIGNIDADE, REVISO DO LOCAL EM 3 MESES. SEM RECIDIVA, COLONO EM 3 ANOS

  • PLIPOS INTESTINAISVIGILNCIA:INDICADA EM PARENTES DE PRIMEIRO GRAU DE PESSOAS COM ADENOMA DE CLON QUANDO DIAGNOSTICADOS ANTES DOS 60 ANOS.EM IRMOS, QUANDO 1 DOS PAIS TEVE CNCER COLORRETAL, DEVE SER REALIZADA 5 ANOS MAIS CEDO QUE O DIAGNSTICO OU AOS 40 ANOS. E DEPOIS A CADA 3 A 5 ANOS.AQUELES EM QUE A COLONOSCOPIA FOI NORMAL, A CADA 5 ANOS.

    MUDANA NO ESTILO DE VIDA, ALIMENTAO RICA EM FIBRAS, CALCIO E FOLATO. REDUO DO CONSUMO DE LCOOL PARA < 30 GRAMAS POR DIA. PARAR DE FUMAR. EXERCCIOS REGULARES, EMAGRECIMENTO. ESSAS MEDIDAS APRESENTAM FORTES INDICIOS DE REDUO NA INCIDNCIA DE PLIPOS E CCR.

  • POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )DOENA HEREDITRIA AUTOSSMICA DOMINANTE COM 80 A 100% PENETRNCIA

    CARACTERIZADA PELA EXISTNCIA DE CENTENAS A MILHARES DE PLIPOS ADENOMATOSOS NO CLON E RETO. INCIO NA INFNCIA E ADOLESCNCIA E PROGRIDEM PARA O CNCER COLORRETAL 10 A 15 ANOS APA INCIO DA DOENA.

    A IDADE MDIA DE DIAGNSTICO DE CCR DE 39 ANOS E A MORTE PELO CNCER , 42 ANOS.

    EM 50% DOS PORTADORES DE PAF SUBMETIDOS A RASTREAMENTO PRECOCE SERO ENCONTRADOS PLIPOS AOS 15 ANOS.

  • POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )PACTE ASSINTOMTICO AT A PUBERDADE

    PLIPOS GERALMENTE < 1 CM, TUBULARES, VILOSOS OU TUBULOVILOSOS

    PODEM OCORRER ALTERAES EM OUTROS LOCAIS COMO: ESTMAGO, DUODENO, JEJUNO E LEO COM POUCA TRANFORMAO MALIGNA.

    A PAF TEM SIDO ASSOCIADA A DOENAS PR-CANCEROSAS EM PNCREAS, TIREIDE, SUPRA-RENAIS, RVORE BILIAR E CREBRO

    PAF + OSTEOMAS + TUMORES BENIGNOS DE TECIDO MOLE ( LIPOMAS, CISTOS SEBCEOS, FIBROSSARCOMAS) + MANIFESTAES EXTRA-INTESTINAIS ( DENTES SUPRANUMERRIOS, CISTOS MANDIBULARES ) DENOMINADA SNDROME DE GARDNER.

  • POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )A SINTOMATOLOGIA INESPECFICA COM DOR ABD, DIARRIA E ENTERORRAGIA.O DIAGNSTICO DADO PELA PRESENA DE MILHARES DE PLIPOS ADENOMATOSOS COLONOSCOPIA.A BUSCA ATIVA DE PARENTES ASSINTOMTICOS SE TORNA FUNDAMENTAL PARA O DIAGNSTICO.O TESTE GENTICO PARA MUTAO NO GENE APC DEVE SER REALIZADO AOS 10 A 12 ANOS PARA TODOS OS INDIVDUOS DE RISCO. TESTE (+) = COLONOSCOPIA E/OU SIGMOIDOSCOPIA PARA AVALIAR GRAU DA DOENATESTE NO DISPONVEL = EXAME ENDOSCPICO INCLUINDO EDA.

  • POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )TRATAMENTO:PROCTOCOLECTOMIA TOTAL LOGO APS DIAGNSTICOCOLECTOMIA SUBTOTAL COM ANASTOMOSE ILEORRETAL. PACTE DEVER SER SUBMETIDO A VIGILNCIA A CADA 6 MESES.PLIPOS GSTRICOS E DUODENAIS DEVEM SER ACOMPANHADOS COM BIPSIAS PERIDICAS E RESSECADOS SE APRESENTAREM GRANDE VOLUME, SINTOMTICOS E/OU APRESENTAREM ADENOMAS VILOSOS DE ALTO GRAU.O USO DE CELECOXIB 400 MG 2 X AO DIA PARECE PREVENIR E INDUZIR REGRESSO NOS PLIPOS PEQUENOS E DE DISPLASIA LEVE / MODERADA SENDO OPO DE TRATAMENTO PARA ESTAS PESSOAS.

  • POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )SNDROME DE TURCOT: ASSOCIAO DE POLIPOSE ADENOMATOSA E TUMORES CEREBRAIS

    SNDROME DE PEUTZ-JEGHERS: PLIPOS HAMARTOMATOSOS POR TODO TGI + MCULAS PIGMENTADAS NOS LBIOS, MUCOSA BUCAL E PELE. PODE OCORRER TRANSFORMAO MALIGNA EM DELGADO. MAMAS, GNADAS E PNCREAS.

    POLIPOSE JUVENIL: PLIPOS HAMARTOMATOSOS JUVENIS POR TODO TGI. ASSOCIAO COM CCR POR PLIPOS MISTOS.

  • CNCER COLORRETALO CCR UM DOS TUMORES DE MAIOR INCIDNCIA NA POPULAO OCIDENTAL.

    O DIAGNSTICO PRECOCE SE RELACIONA COM CURA EM MAIS DA METADE DOS CASOS.

    A SEGUNDA NEOPLASIA MAIS COMUM NOS EUA COM INCIDNCIA DE 44,6/33,1 E MORTALIDADE DE 15,2/11,6 POR 100000 HAB.

    NO BRASIL O QUARTO TUMOR MAIS INCIDENTE COM TAXAS DE 14,4/14,3 E MORTALIDADE DE 6,4/6,5 POR 100000 HAB.

    70% DOS CASOS OCORRENDO ACIMA DOS 50 ANOS

  • CNCER COLORRETALETIOLOGIA:ALTERAES GENTICAS INFLUENCIADAS POR FATORES AMBIENTAIS E HABITOS PESSOAIS COMO FUMO, ALCOOL, ALIMENTAO

    FATORES DE RISCO:

    POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR

    CNCER COLORRETAL HEREDITRIO NO POLIPOSE: SNDROME DE LYNCH I. APENAS CCR. LYNCH II. TUMORES PRIMRIOS EM MAMA, OVRIO, TERO, VIAS URINRIAS, CEREBRO E ESTMAGO. ALM DE CCR.

    PARENTES DE PRIMEIRO GRAU DE PORTADORES DE CCR. AT 5 X MAIS CHANCE DE CCR EM RELAO A POPULAO.

  • CNCER COLORRETALRETOCOLITE ULCERATIVA.

    RISCO PROPORCIONAL AO TEMPO DE DOENA, AUMENTANDO CONSIDERAVELMENTE APS 7 ANOS DE EVOLUO CLNICA. 35% DE CHANCE DE CCR APS 30 ANOS DE RCU.

    DOENA DE CROHN.

    RISCO DE 3,4 A 18,2 DEPENDENDO DA EXTENSO E DO TEMPO DE INSTALAO DA D.

  • CNCER COLORRETALFATORES PROTETORES.

    AAS

    REPOSIO HORMONAL

    AINE ( I-COX 2)

  • CNCER COLORRETALQUADRO CLNICO:

    CLON DIREITO:ALTERAES DO HABITO INTESTINAL E PERDA DE SANGUE NAS FEZES COMO MELENA OU ENTERORRAGIA. PERDAS ASSINTOMTICAS LEVANDO A ANEMIA. PODE OCORRER SEMI OBSTRUO INTESTINAL COM CLICAS, DISTENO ABD. MASSA PALPVEL EM FLANCO (D) OU FID EM ESTGIOS AVANADOS.

    CLON ESQUERDO:SEMELHANTES AO DO CLON (D) PORM COM MAIS INTENSIDADE. 10 A 30 % APRESENTAM QUADROS SUBOCLUSIVOS COM CLICAS E DISTENO ABD IMPORTANTE.

  • CNCER COLORRETALDIAGNSTICO:TOQUE RETALRETOSSIGMODOSCOPIA RIGIDASIGMOIDOSCOPIA FLEXIVELCOLONOSCOPIACOLONOSCOPIA VIRTUALENEMA OPACOUSG / TC / PET-SCAN / PET-TCCEAPESQUISA DE DNA NAS FEZESSANGUE OCUTO

  • CNCER COLORRETALESTADIAMENTO:

    SEGUE PADRO TNMAVALIAO DE:LESES COLORRETAIS SINCRNICAS

    INVASO LOCAL

    METSTASES DISTNCIA

    IMPLANTES PERITONEAIS

    TUMOR PRIMRIO SINCRNICO EXTRACLICO

  • ESTADIAMENTO CCR E SOBREVIDA

  • PREVENO E RASTREAMENTOPESSOAS SEM FATORES DE RISCO:

    APS 50 ANOS, SANGUE OCULTO NAS FEZES 1 X POR ANO.

    SIGMOIDOSCOPIA FLEXVEL A CADA 5 ANOS.

    SANGUE OCULTO (ANUAL) + SIGMOIDOSCOPIA A CADA 5 ANOS.

    COLONOSCOPIA A CADA 10 ANOS.