Vol. 8 - No 2 - Jan./Jun. 2011 ISSN 1679-5237 - ulbra.br · Prof. Dr. Paulo Ricardo Loss Aguiar (ULBRA) Prof. Dr. Renato Silvano Pulz (ULBRA) ... Vera Sardá Ribeiro; ... (29 vs 27

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V586 Veterinária em foco / Universidade Luterana do Brasil. – Vol. 1, n. 1(maio/out. 2003)- . – Canoas : Ed. ULBRA, 2003- . v. ; 27 cm.

Semestral.

ISSN 1679-5237

1. Medicina veterinária – periódicos. I. Universidade Luterana do Brasil.

CDU 619(05)

VETERINÁRIA EM FOCORevista de Medicina Veterinária

oVol. 8 - N 2 - Jan./Jun. 2011ISSN 1679-5237

105Veterinária em Foco, v.8, n.2, jan./jun. 2011

Sumário

107 Editorial

Artigoscientíficos108 Utilização da progesterona, injetável ou impregnada em dispositivo intravaginal,

na indução da ciclicidade de novilhas previamente a estação de acasalamento Carlos Santos Gottschall; Paulo Ricardo Loss Aguiar; Marcos Rosa de Almeida;

Jéssica Magero; Fábio Tolotti; Hélio Hadke Bittencourt; Yara Bento Pereira Suñé

121 Fatores de crescimento envolvidos no desenvolvimento de folículos pré-antrais Viviane Bento da Silva; Carmem Estefânia Serra Neto Zúccari; Eliane Vianna

Costa e Silva

132 Efeitosdainteraçãoentreaflatoxicosesedoençainfecciosabursalsobreníveisdeenzimas de função hepática, colesterol e triglicerídeos em frangos de corte

Adriana Borsa; Aguemi Kohayagawa; Lígia Pedroso Boretti; Mere Erica Saito

143 Parasitismo gastrintestinal e aspectos do manejo de avestruzes (Struthio camelus) de pequenas propriedades do Rio Grande do Sul, Brasil

Mary Jane T. de Mattos; Vera Sardá Ribeiro; Sandra Márcia Tietz Marques

152 Diagnósticobacteriológicodediversaspatologiasdecãesegatoseverificaçãodasuscetibilidadeaantimicrobianos

Marília Scartezzini; Denise de Moura Cordova; Diane Alves de Lima; Jeniffer Carolina Jaques da Silva; Sérgio J. de Oliveira

158 Cistos de íris em um canino: relato de caso Luciana Vicente Rosa Pacicco de Freitas; Luciane de Albuquerque; Paula Stieven

Hünning; Bernardo Stefano Bercht; João Antonio Tadeu Pigatto

165 Desvio portossistêmico adquirido em cão: relato de caso Carla Pezzi Koeche; Júlio Cesar Hahn de Aragão; Daiane de Oliveira

Negreiros

182 Uso da pilocarpina no tratamento da síndrome de Sjögren em um cão: relato de caso

Camila Zinn Arend; Fabiana Quartiero Pereira; Ana Júlia Andrade Coelho

197 Aspectos clínicos e patológicos de hemangiossarcoma em cães: estudo de 62 casos

Vanessa Perlin Ferraro de Ávila; Anamaria Telles Esmeraldino; Maria Inês Witz

205 Sarcoma de aplicação em felinos: revisão de literatura Priscilla Domingues Mörschbächer; Tuane Nerissa Alves Garcez; Emerson Antonio

Contesini

215 Normas editoriais

EditorialA revista Veterinária em Foco tem sido editada a cada semestre, contando com

artigoscientíficosdediversospesquisadoresdeUniversidadesbrasileiras.Omaterialparapublicaçãoépreviamenteanalisadoeadequadoàsnormasdarevista,demodoamanteraqualidadeexigidadesdeoiníciodasérie.

A periodicidade tem sido possível desde o ano de 2003, portanto são 15 números já editados, contemplando as mais diversas áreas de atuação da Medicina Veterinária. A revistademonstrouassimqueéplenamentejustificávelsuaexistência,considerando-seaconfiançadospesquisadoresnosresultadosobtidosatravésdadivulgaçãodetrabalhosquetêmcontribuídonapráticadaclínicaveterináriadepequenosegrandesanimaisetambémparaserviçoslaboratoriais.

Assim, neste número deixamos nosso profundo agradecimento aos nossoscolaboradores e leitores,pois eles têmsemprecontribuídodurante todosestes anos,permitindoque tenhamos sempre artigos em“listade espera” realizandoassimboaseleção dos conteúdos.

Comissão Editorial

Veterinária em Foco, v.8, n.2, jan./jun. 2011108

Utilização da progesterona, injetável ou impregnada em dispositivo intravaginal,

na indução da ciclicidade de novilhas previamente a estação de acasalamento

Carlos Santos GottschallPaulo Ricardo Loss Aguiar

Marcos Rosa de AlmeidaJéssica Magero

Fábio TolottiHélio Hadke BittencourtYara Bento Pereira Suñé

RESUMOAvaliaram-seastaxasdeprenhezedeinseminaçãoemnovilhaspré-púberestratadas

com progesterona previamente a estação de acasalamento. Foram utilizadas 221 novilhas de corteacasaladasaos2anos(144animais)e3anos(77animais)deidade,sendosubmetidasrespectivamente aos seguintes tratamentos: P4_5 ml = 5 ml (50 mg) de progesterona injetável (39 vs 0 novilhas); P4_8 ml = 8 ml (80 mg) de progesterona injetável (38 vs 30 novilhas); Sinc_3º uso = dispositivo intravaginal de progesterona de terceiro uso por 8 dias (29 vs 27 novilhas);Testemunha=novilhassemtratamentohormonal(28vs20novilhas).Ostratamentosforam realizados juntamente com avaliação do ECC e pesagem dos animais 42 dias antes do iníciodaestaçãodeacasalamento.AestaçãoinicioucomaplicaçãodePGF2αemtodososanimais, sendo inseminados após detecção de estro durante 5 dias, sete dias após a inseminação todososanimaisforamsubmetidosarepassecomtouros.Astaxasdeprenhezedeinseminaçãodas novilhas de 2 anos para os grupos P4_5 ml, P4_8 ml, Sinc_3º uso e Testemunha foram, respectivamente: 38,5%, 55,3%, 56,4% e 50,0% (P>0,05); 5,1%, 5,3%, 5,2% e 0,0% (P>0,05). Astaxasdeprenhezedeinseminaçãodasnovilhasde3anosparaosgruposP4_8ml,Sinc_3ºuso e Testemunha foram, respectivamente: 66,7%, 77,8% e 70,0% (P>0,05); 50,0%, 55,6% e45,0%(P>0,05).Astaxasdeprenhezedeinseminaçãototaisparanovilhasde2e3anosforam,respectivamente:50,0%e71,4%(P<0,05);4,2%e50,6%(P<0,05).Ostratamentoscomprogesteronanãoforamefetivosnainduçãodapuberdadenasnovilhasde2e3anosdeidade.Entretanto,novilhasde3anosapresentaramtaxasdeprenhezedeinseminaçãomaioresdoquenovilhasde2anos.OpesocorporaleoECCtiveramefeitopositivoemnovilhasde

Carlos Santos Gottschall é Médico Veterinário. Mestre em Zootecnia. Doutorando em Ciência Animal (PPG-UFRGS). Professor do Curso de Medicina Veterinária/ULBRA. E-mail: [email protected] Ricardo Loss Aguiar é Médico Veterinário. Doutor em Ciência Animal. Professor do Curso de Medicina Veterinária/ULBRA.Marcos Rosa de Almeida, Jéssica Magero e Fábio Tolotti são Acadêmicos do Curso de Medicina Veterinária/ULBRA – Bolsista PROICT/ULBRA.Hélio Hadke Bittencourt é Estatístico, Mestre em Sensoriamento Remoto e Professor Assistente do Departamento de Estatística da PUCRS.Yara Bento Pereira Suñé é Engenheira Agrônoma. Mestre em Zootecnia (UFRGS).

n.2v.8Veterinária em Foco jan./jun. 2011p.108-120Canoas


3anos, sendo estasmaispesadas e com taxasdeprenhez ede inseminação superiores àsnovilhas de 2 anos.

Palavras-chave: Novilhas.Pré-púberes.Progesterona.

Use of progesterone, injectable or impregnated in intravaginal device, in the induction of cyclicity in prepubertal heifers before

of the breeding season

ABSTRACTThepregnancyandinseminationrateswereevaluatedinprepubertalheiferstreatedwith

progesteronebeforeof thebreedingseason.Wereevaluated221heiferswith2 (144animals)and3years(77animals)oldofage,respectivelydistributedtothefollowingtreatments:P4_5ml=5ml (50mg)progesterone injectable (39vs0heifers);P4_8=8ml (80mg)progesteroneinjectable(38vs30heifers);Sinc_3ºuse=intravaginaldeviceprogesteroneofthirduseforeightdays (29 vs 27 heifers), Control = heifers without hormonal treatment (28 vs 20 heifers). The hormonaltreatmentsweredidwithassessmentECCandweighingoftheanimals42daysbeforethe mating season. Thebreeding season startedwith theapplicationofPGF2a inall animals,the heifers were inseminated after detection of estrus for 5 days. Seven days after insemination beganthebullremainedinallanimals.Thepregnancyandinseminationratesofheifersoftwoyears old for the groups P4_5 ml, P4_8 ml, Sinc_3º use and Control were, respectively: 38.5%, 55.3%, 56.4% and 50.0% (P>0.05), 5.1%, 5.3%, 5.2% and 0.0% (P>0.05). The pregnancy and insemination rates of heifers of three years old for the groups P4_8 ml, Sinc_3º use and Control were, respectively: 66.7%, 77.8% and 70.0% (P>0.05), 50.0%, 55.6% and 45.0% (P> 0.05). The pregnancy and insemination rates total for heifers of 2 and 3 years old were, respectively: 50.0% and 71.4% (P<0.05), 4.2% and 50.6% (P <0 05). Treatments with progesterone were not effective in inductionpuberty inheifersof twoand threeyearsold.However, heifersof threeyearshadpregnancy and insemination rates higher than heifers of two years old. Body weight and BCS had a positive effect in heifers of three years old, these heifers had more weight and higher pregnancy and insemination rates than heifers of two years old.

Keywords: Heifers.Prepuberal.Progesterone.

INTRODUÇÃOA atividade de cria possui características econômicas inferiores a outras atividades

dapecuáriadecorte.Nestecontexto,areduçãodaidadeparaoprimeiroserviçodasnovilhasetaxasdeprenhezelevadassãofundamentaisparaamanutençãoeconômicadabovinoculturadecorte(AZAMBUJA,2003).Autilizaçãodeestratégiasdemanejoparaanteciparapuberdadedanovilha,objetivatorná-laaptaàreproduçãoomaiscedopossíveleaumentaroseucondicionamentofisiológicoparaqueosresultadosreprodutivossejamsuperiores(AZEREDO,2008).

Otratamentohormonalpreviamenteaestaçãodeacasalamentopodepromoverefeitos benéficos emnovilhas pré-púberes (HALLet al., 1997).Diversos estudosinvestigaram os efeitos da progesterona na indução da puberdade em novilhas(GONZALES-PADILHAet al., 1975;PATTERSONet al., 1990;PFEIFERet al.,2008). Segundo Patterson (1990), a elevação da concentração sérica de progesterona


é necessária para que a atividade luteal seja normalizada. Sugere-se que a progesterona tenhaafunçãoderegularaliberaçãodeLHatravésdareduçãodaretroalimentaçãonegativadoestrógenosobreohipotálamo(RASBYetal.,1998).SegundoClaroJúnioret al. (2010), a quantidade de progesterona administrada pode promover respostas diferentessobreainduçãodaciclicidadeedodesenvolvimentofolicular.ConformeosautoresaaltaconcentraçãodeprogesteronapodepromoverbloqueionaliberaçãodoLHemnovilhasacíclicas.

Conforme Azeredo (2008), o uso de protocolos hormonais com o intuito de induzirapuberdadedenovilhasdeveterindicaçãoquandooutrospré-requisitosbásicosaomanejopré-acasalamento forempreenchidos.Omanejonutricional éumpontofundamentalparaquenovilhasatinjamresultadossatisfatóriosquandosubmetidasaoacasalamento(SILVAetal.,2005).Anovilhaatingeapuberdadequandooseupesocorporalalcança60-65%dopesodavacaadultadamesmacomposiçãoracial(SAWYERet al., 1991). Vários pesquisadores demonstraram a importância do peso corporal para obtençãode taxas de prenhez superiores emnovilhas de corte (PEREIRANETO;LOBATO,1998;MORAESetal.,2005;GOTTSCHALLetal.,2006).

Oobjetivodestetrabalhofoiavaliararespostareprodutivadenovilhasdecortepré-púberes, tratadas comprogesterona injetável ou comprogesterona impregnadaem dispositivos intravaginais previamente usados, antecedendo o início da estação deacasalamento.Buscou-seavaliartambém,oefeitodopesocorporaledoescoredecondição corporal (ECC) associados ao desempenho reprodutivo das novilhas.

MATERIAL E MÉTODOSOtrabalhofoirealizadoemumapropriedadeparticularsituadanomunicípiode

LavrasdoSul.Foramutilizadas221novilhasdecortemestiças,sendo144novilhasacasaladas aos 2 anos e 77 novilhas acasaladas aos 3 anos de idade.Os animaiseramoriundosdecruzamentoentreraçasbritânicas(HerefordeAngus)ezebuínasacasaladasaos2anose3anosdeidade.Oexperimentoaconteceuentreoperíodode1denovembrode2010e12defevereirode2011.Osanimaisdeambasasidadesforamsubmetidosaomanejonutricionalcomoobjetivodeatingircercade300kgatéaestaçãodeacasalamento.Osanimaisde2anostiveramalimentaçãobaseadaemcampo nativo e pastagem cultivada de azevém durante o inverno, enquanto os animais de3anostiveramalimentaçãobaseadaexclusivamenteemcamponativo.

Osgruposexperimentaisforamformados42diasantesdoiníciodaestaçãodeacasalamento. Novilhas de 2 anos formaram os seguintes grupos: P4_5 ml, 39 novilhas foram tratadascom5ml (50mg)deprogesterona injetável (Afisterone®–HertapeCalier); P4_8 ml, 38 novilhas foram tratadas com 8 ml (80 mg) de progesterona injetável (Afisterone®–HertapeCalier);Sinc_3ºuso,29novilhasforamtratadascomdispositivointravaginaldeprogesteronade3ºusopor8dias(Sincrogest®–1,0gdeprogesterona–OuroFino);Testemunha,28novilhasnãoreceberamnenhumtipodetratamentohormonal


previamente a estação de acasalamento. Novilhas acasaladas aos 3 anos formaram os seguintes grupos: P4_8 ml, 30 novilhas foram tratadas com 8 ml (80 mg) de progesterona injetável(Afisterone®–HertapeCalier);Sinc_3ºuso,27novilhasforamtratadascomdispositivointravaginaldeprogesteronade3ºusopor8dias(Sincrogest®–1,0gdeprogesterona–OuroFino);Testemunha,20novilhasnãoreceberamnenhumtipodetratamento hormonal previamente a estação de acasalamento. Por ocasião da formação dosgruposexperimentais,osanimaisforamsubmetidosaavaliaçãodoescoredecondiçãocorporal(ECC)naescalade1a5(LOWMAN,1976)eapesagem.

A estação de acasalamento teve duração de 58 dias, iniciando no dia 12 de dezembro de 2011 e terminando em08 de fevereiro de 2011.Todos os animaisforamsubmetidosàinseminaçãoartificialnoiníciodaestaçãodeacasalamento.Noprimeiro dia da estação foi administrado 375µg de cloprostenol sódico intramuscular emtodososanimais,sequencialmenteosanimaisforamsubmetidosaobservaçãodocomportamento estral e inseminação após 12 horas, durante cinco dias. Após 7 dias dotérminodainseminação,osanimaisforamsubmetidosaorepassecomtourosnaproporçãode1:30.Ostourosforampreviamentesubmetidosaoexameandrológico.Odiagnóstico de gestação foi realizado através de palpação retal, 60 dias após o término da estação de acasalamento.

Asvariáveisanalisadasreferentesacadagrupotratamentoforam:taxadeprenhez,definidacomoaporcentagemdefêmeasprenhesapósorepassedetouros,divididapelototaldefêmeasdoexperimento;taxadeinseminação,definidacomoaporcentagemde fêmeas que foram inseminadas após a manifestação do estro, dividida pelo total defêmeasdoexperimento.Opesocorporalmédioeoescoredecondiçãocorporal(ECC) médio foram relacionados com a resposta reprodutiva (vazia e prenhe) e com a realizaçãodainseminaçãoartificial(nãoesim)emambasasidades.

Parafinsdeanálise,asinformaçõesdecadaanimalforamagrupadasconformeogrupotratamento,arespostareprodutiva(vaziaeprenhe)ouarealizaçãodainseminaçãoartificial(não e sim), a partir da idade dos animais (2 ou 3 anos de idade). A análise estatística foi feita apartirdosoftwareSPSS13.0.Osresultadosobtidosnoexperimentoforamanalisadospormeiodeanálisedevariância,testedecorrelações,testet Student e qui-quadrado através do softwareSPSS13.0.Interaçõespossíveisentreasvariáveisforamtestadas.

RESULTADOS E DISCUSSÃONaTabela1podeserobservadoquenãohouvediferençaentreosgrupostratamento

e testemunha, demonstrando que o tratamento com progesterona não foi efetivo na antecipaçãodapuberdadeenaelevaçãodastaxasdeprenhezdasnovilhasmanejadas(P>0,05).Entretanto,resultadosdistintosforamobservadosentreasidades;novilhasde2e3anosobtiveram,respectivamente,50,0%e71,4%deprenhez(P<0,05)(Tabela1).SegundoHalletal.(1997),apuberdadeédefinidacomoomomentoemqueocorreaprimeira ovulação juntamente com a manifestação estral seguida pelo desenvolvimento


de um corpo lúteo funcional. Conforme Patterson et al. (1990), novilhas necessitam uma elevação dos níveis plasmáticos de progesterona para que ocorra o desenvolvimento daatividadelutealnormal,acarretandoassimoiníciodapuberdade.OobjetivodotratamentocomprogesteronaéregularaliberaçãodeLHatravésdodeclíniopré-puberaldaretroalimentaçãonegativadoestradiolsobreohipotálamo(RASBYetal.,1998).Conforme Anderson et al. (1996) a elevação prévia da progesterona proporciona o aumentonaliberaçãopulsátildeLH,diminuindoonúmerodereceptoresparaestrógenonohipotálamo.Nestecontexto,Rasbyetal.(1998)observaramqueafunçãolutealfoiinduzida em 55% das novilhas tratadas com progesterona. Azeredo (2008) realizou um tratamento priming com progesterona e progestágeno em novilhas de 22-24 meses de idadepreviamenteainseminaçãoemtempofixo.Oautorobservouumtotalde48,0%deprenhezaofinaldaestaçãodeacasalamento,nãohavendodiferençaentreosgrupostratamentoecontrole.ClaroJúnioretal.(2010)estimularamfêmeasNelorepré-púberescom 22-26 meses de idade utilizando dispositivos intravaginais de progesterona (1,9 g) de1ºusooude4ºuso.Osautoresobservaramaumentonastaxasdeprenhezaoinícioda estação de acasalamento para os grupos tratamento em relação ao grupo controle (sem suplementação de progesterona). Além disso, os autores relatam que novilhas pré-púberes tratadas comdispositivo de 4º uso tiverammelhor desenvolvimentofoliculardoquenovilhastratadascomdispositivode1ºuso.ConformeClaroJúnioretal. (2010), a maior quantidade de progesterona presente no dispositivo de 1º uso pode terprejudicadoasecreçãodeLHeodesenvolvimentofolicular.Astaxasdeprenhezaofinaldoacasalamentoforam72,6%,83,5%e83,7%,respectivamentepara,grupocontrole,dispositivode1ºusoedispositivode4ºuso.Pfeiferetal.(2008)observaramquenovilhaspré-púberestratadascomdispositivodeprogesterona(1,9g)apresentarammaiordesenvolvimentofolicularetaxadeovulaçãodoquenovilhaspré-púberesquenãoforamtratadas.Segundoosautores,50%dasnovilhasquereceberamprogesteronaovularam em até 5 dias após a remoção do dispositivo de progesterona, 7,1% das novilhas controle ovularam neste mesmo período.

TABELA 1 – Taxas de prenhez conforme a idade de novilhas submetidas a diferentes tratamentos com progesterona para a indução da puberdade.

TratamentoTaxa de Prenhez – Novilhas 2 Anos Taxa de Prenhez – Novilhas 3 Anos

N % N %

P4_5 ml (15/39) 38,5a - -

P4_8 ml (21/38) 55,3a (20/30) 66,7a

Sinc_3º uso (22/39) 56,4a (21/27) 77,8a

Testemunha (14/28) 50,0a (14/20) 70,0a

Total (72/144) 50,0x (55/77) 71,4y

a; valores na mesma coluna, seguidos por letras iguais, não diferem estatisticamente (P>0,05).x,y; valores na mesma linha, seguidos por letras distintas, diferem estatisticamente (P<0,05).


Conformeobservadona literatura,outras fontesdeprogesterona sãoutilizadasna indução da puberdade emnovilhas, como implantes auriculares subcutâneos eprogestágenooral (SHORTetal.,1976;HALLetal.,1997).Estesautoresressaltamoefeitopositivodaprogesteronanaativaçãodoeixohipotálamo-hipofisário-gonadalemnovilhaspré-púberes,ativandoaciclicidadereprodutivadestesanimais.Gonzales-Padilha et al. (1975) demonstraram que novilhas tratadas somente com progesterona injetávelnão tiverama induçãodocomportamentoestrale tambémnãoalteraramoperfildaconcentraçãoséricadeLHeFSH.Entretanto,osautoresrelatamqueaadiçãode estrógeno ao tratamento com progesterona promove melhores resultados do que a progesterona isolada.

TABELA 2 – Taxa de inseminação conforme a idade de novilhas submetidas a diferentes tratamentos com progesterona para a indução da puberdade.

TratamentoTaxa de Inseminação – Novilhas 2 Anos Taxa de Inseminação – Novilhas 3 Anos

N % N %

P4_5 ml (2/39) 5,1a - -

P4_8 ml (2/38) 5,3a (15/30) 50,0a

Sinc_3º Uso (2/39) 5,1a (15/27) 55,6a

Testemunha (0/28) 0,0a (9/20) 45,0a

Total (6/144) 4,2x (39/77) 50,6y

a; valores na mesma coluna, seguidos por letras iguais, não diferem estatisticamente (P>0,05).x,y; valores na mesma linha, seguidos por letras distintas, diferem estatisticamente (P<0,05).

Neste trabalho a antecipação da puberdade foi determinada pela detecçãodeestroeinseminaçãoartificialdosanimaisnosdiferentesgruposavaliados.NaTabela2verifica-sequeataxadeinseminaçãonãodemonstrouefeitoemnenhumgrupo tratamento com diferentes fontes de progesterona e nem no grupo testemunha (P>0,05).Entretanto,houvediferençanataxadeinseminaçãoentreasduasidadestrabalhadas,50,0%e71,4%paranovilhasde2e3anosdeidaderespectivamente(P<0.05) (Tabela 2). Hall et al. (1997) verificaram que novilhas pré-púberestratadas com implante auricular contendo progestágeno por 5 dias, manifestaram mais estro após a retirada do implante do que novilhas não tratadas, 82% e 9% respectivamente. Conforme os autores, a idade parece influenciar a eficácia daprogesteronanainduçãodapuberdadedanovilha.Estefatopodeestarrelacionadoao maior período que animais mais velhos têm em comparação aos animais mais jovemparaatingiremodesenvolvimentocorporaleamaturidadesexualdesejada.Claro Júnior et al. (2010) observaram que novilhas tratadas com progesteronativerammaiores taxas de detecção de estro nos primeiros 7 dias da estação de


acasalamento, 19,5%, 42,6% e 39,3% respectivamente para, grupo controle, dispositivode1ºusoedispositivode4ºuso.Rasbyetal.(1998)verificaramemnovilhas tratadas somente com dispositivo intravaginal de progesterona (1,9 g) 37% decomportamentoestraldurante22dias.Azeredo(2008)observouquenovilhaspré-púberestratadascomdispositivointravaginalcom1,0gdeprogesteronativerammaior manifestação estral (94,1%) do que as novilhas tratadas com progestágeno (70,6%) e as novilhas controle (50,0%).

TABELA 3 – Relação entre a resposta reprodutiva (vazia ou prenhe) de novilhas com 2 e 3 anos de idade, o ECC médio (Escala 1-5), o peso médio (kg) e a taxa de inseminação (%).

Idade Resposta Reprodutiva N % ECC médio (Escala 1-5) Peso médio (kg) Taxa de Inseminação (%)

2 Anos Vazia 72 50,0a 2,62a 265,88a 2,8a

Prenhe 72 50,0a 2,68a 268,43a 5,6a

Total - 144 - 2,65 267,15x 4,2x

3 Anos Vazia 22 28,6A 2,43A 279,23A 22,7A

Prenhe 55 71,4B 2,65B 302,64B 61,8B

Total - 77 - 2,58 295,95y 50,6y

a; valores na mesma coluna, seguidos por letras iguais, não diferem estatisticamente (P>0,05).A, B; valores na mesma coluna, seguidos por letras iguais, diferem estatisticamente (P≤0,05).x,y; valores na mesma coluna, seguidos por letras distintas, diferem estatisticamente (P<0,05).

NaTabela 3, verifica-se que novilhas de 2 anos de idade demonstraramigualdade percentual entre vazias e prenhes, 50,0% e 50,0% respectivamente (P>0,05). Entretanto, novilhas de 3 anos demonstraram diferença estatística entre vazias e prenhes, 28,6% e 71,4% respectivamente (P<0,05). Relacionando o escore de condição corporal (ECC) e o peso corporal das novilhas 42 dias antes do início da estação doacasalamentocomarespostareprodutiva(vaziaouprenhe)(Tabela3),podeserobservadoquenovilhasde2anosnãodemonstraramdiferençaestatísticaparaECC(2,62e2,68)epesocorporalmédio(265,88kge268,43kg),respectivamente(P>0,05).Ataxadeinseminaçãoparanovilhasde2anos(2,8%e5,6%)tambémnãodemonstroudiferençaestatísticaentrenovilhasvaziaseprenhes(P>0,05)(Tabela3).Entretanto,estas relações referentes às novilhas de 3 anos de idade foram estatisticamentediferentes. Novilhas de 3 anos vazias ou prenhes apresentaram diferença estatística paraECC(2,43e2,65)epesocorporalmédio(279,23kge302,64kg),respectivamente(P<0,05)(Tabela3).Ataxadeinseminaçãoparanovilhasde3anos(22,7%e61,8%)tambémnãodemonstroudiferençaestatísticaentrenovilhasvaziaseprenhes(P<0,05)(Tabela3).Azeredo(2008)observouefeitossemelhantesaosdescritosnestetrabalho,novilhasqueemprenharamforammaispesadasemrelaçãoàsnovilhasvazias,255,5kg


e243,1kg,respectivamente.Oautorobservouamesmadiferençaquandocomparouospesosobtidosaofinaldaestaçãoreprodutiva,ouseja,novilhasprenhescontinuarammaispesadasdoqueasvazias,mesmoaofinaldoentoure.Silvaetal.(2005)nãoobservaramdiferençadepesosentreasnovilhasprenhesevazias.Gottschalletal.(2006)nãoobservaramdiferençanopesocorporaldenovilhasprenhesouvazias,acasaladas aos 14-15 meses ou aos 26-27 meses de idade. Entretanto, os autores relatamumafaixadepesomínimocríticosuperioraosapresentadosnestetrabalho(14-15meses=305,9kge26-27meses=330,0kg).

SegundooestudodeAzeredo(2008),houverelaçãosignificativaentrepesocorporal antes do início da estação de acasalamento e o status ovariano nas novilhas. Rao et al. (1986) encontraram relação positiva entre peso corporal e prenhez em novilhassubmetidasasincronizaçãodeestroeovulaçãoparainseminaçãoartificial.Moraesetal.(2005)observaramomesmoefeitoemnovilhascom2anosdeidade,opesomédiodasnovilhasprenhesfoimaiordoquedasvazias,306kge291kgrespectivamente. Segundo Sawyer et al. (1991), faz-se necessário que novilhas atinjam o peso corporal mínimo (65% do peso corporal da vaca adulta) para que resultados satisfatórios sejam alcançados.A afirmativa de Sawyer et al. (1991)corroboracomosresultadosapresentadosnestetrabalho,ondenovilhascommenorpeso corporal apresentam menores índices reprodutivos do que novilhas mais pesadas. Apesar de serem idades diferentes, vale ressaltar que houve diferença estatística para o peso corporal médio entre novilhas de 2 e 3 anos de idade, respectivamente, 267,15kg e 295,95kg (P<0,05) (Tabela 3), possivelmente estefatorefletiusobreosparâmetrosreprodutivos.Silvaetal.(2005)observaramquenovilhasaos24meses(350,6kg)tiverammaiorestaxasdeprenhezdoquenovilhasaos18meses(286,7kg),respectivamente,86,7%e52,2%.Silva(2003)observouresultadossemelhantes,novilhascompesomédiode301kge264kg,obtiveramtaxadeprenhezde73,3%e26,7%.PereiraNetoeLobato(1998)trabalhandocomnovilhasde24mesesdeidadeepesando329,9kgobtiveram87,1%deprenhez.BerettaeLobato(1996)trabalhandocomnovilhasdecorteacasaladasaos26-27mesescompesode351,7kgobtiveram100%deprenhez.Gottschalletal.(2006)observaram taxas de prenhez de 87,7% e 94,7% para novilhas acasaladas aos14-15mesese26-27mesesde idadecom, respectivamente,305,9kge330,0kgde peso corporal. SegundoHall et al. (1997), novilhas que se tornam púberesantecipadamente, concebemmais cedo e têmmaior produção em suas vidas.Entretanto, os autores ressaltam que novilhas mais velhas e com maior peso corporal, têm desenvolvimento folicular superior podendo proporcionar maiores respostas reprodutivas.Ataxadeinseminaçãofoiinferiorparanovilhasde2anosemrelaçãoàsde3anos,4,2%e50,6%respectivamente(P<0,05)(Tabela3).Assimcomoataxadeprenhezaofinaldoentoure,50,0%e71,4%paranovilhasde2e3anosrespectivamente(P<0,05)(Tabela4).


TABELA 4 – Relação entre a inseminação (não e sim) de novilhas com 2 e 3 anos de idade, o peso médio (kg), o ECC médio (Escala 1-5) e a taxa de prenhez (%).

Idade Inseminadas N Peso Médio (kg) ECC Médio (Escala 1-5) Taxa de Prenhez (%)

2 Anos Não 138 267,04a 2,66a 49,3A

Sim 6 269,83a 2,50a 66,7B

Total - 144 267,15 2,65 50,0x

3 Anos Não 38 278,68a 2,47a 55,3A

Sim 39 312,77a 2,69b 87,2B

Total - 77 295,95 2,58 71,4y

a; valores na mesma coluna, seguidos por letras iguais, não diferem estatisticamente (P>0,05).a,b; valores na mesma coluna, seguidos por letras distintas, diferem estatisticamente (P>0,05).A, B; valores na mesma coluna, seguidos por letras iguais, diferem estatisticamente (P<0,05).x,y; valores na mesma coluna, seguidos por letras distintas, diferem estatisticamente (P<0,05).

NaTabela 4, verifica-se que quando as novilhas de ambas as idades foramcategorizadas conforme a realização da inseminação (não ou sim), o peso médio corporal e oECCnãodiferiramestatisticamente (P>0,05).Entretanto, as taxas deprenhez foram distintas entre novilhas inseminadas ou não inseminadas. Novilhas de 2anosnãoinseminadaseinseminadasobtiveram,respectivamente,49,3%e66,7%deprenhez(P<0,05).Novilhasde3anosnãoinseminadaseinseminadasobtiveram,respectivamente, 55,3% e 87,2% de prenhez (P<0,05).

Conforme Simpson et al. (1998), o peso corporal e a condição corporal são fundamentais para a determinação da idade à primeira concepção de novilhas,estandorelacionadosdiretamentecomanutrição.SegundodadosobtidosemestaçãometeorológicadaregiãodeLavrasdoSul(Tabela5)(SOUZAs.d.),cidadeemqueocorreuotrabalhoexperimental,osíndicespluviométricosforamreduzidosnosmesesprévioseiniciaisàestaçãodeacasalamento(outubro,novembroedezembro)dobiênio2010-2011.NaTabela5nota-sequeobiênio2010-2011teveumamédiado total acumuladomensal, inferior aobiênio2009-2010.Amédiaparao totalacumuladomensaldosmesesdeoutubro,novembroedezembro,refletiuamédiatotal, com valores de 318,8mm e 30,8mm, respectivamente para 2009-2010 e 2010-2011.Estefatopodeterinterferidonegativamentesobreamanifestaçãodeestroeinseminaçãodosanimais.Emboraasnovilhasde2anostenhamsidomanejadassobrepastagemdeazevémduranteoinverno,estanãoapresentoudisponibilidadesuficienteparapermitirganhosdepesocompatíveiscomopesomínimocrítico.Resultandoemumbaixopesoao iníciodaestaçãodeacasalamento(267,15kg)dobiênio2010-2011.


TABELA 5 – Índices pluviométricos entre os meses de julho a março dos biênios 2009-2010 e 2010-2011 da região de Lavras do Sul.

Período Total acumulado mensal (mm) 2009 – 2010 Total acumulado mensal (mm) 2010 – 2011

Julho 72,5 282,5

Agosto 181,0 50,0

Setembro 348,5 179,5

Outubro 139,0 21,5

Novembro 604,0 35,0

Dezembro 213,5 36,0

Janeiro 180,0 123,9

Fevereiro 185,5 84,0

Março 22,5 85,0

Média Total 216,3 99,7

Fonte: Souza (s.d.).

NaTabela6nota-sequeoECCteverelaçãopositivacompesocorporalemambasasidades(P<0,05).Osresultadosreferentesàsnovilhasde3anosdemonstraramque o ECC teve relação positiva com a resposta reprodutiva dos animais (P<0,05). ÀmedidaqueaumentouoECCaumentaramtambémastaxasdeinseminaçãoeastaxasdeprenhez, sendoosmaioresvalores referentesàsnovilhascomECC3,0,80,0% e 85,0% respectivamente. Estes resultados demonstram que o ECC pode ser umbompreditordarespostareprodutivaemnovilhas.Silvaetal.(2005)observaramque novilhas mais jovens e com menor peso corporal apresentaram menor ECC do quenovilhasmaisvelhasepesadas.Semmelmannetal.(2001)tambémobservaramresultados semelhantes, o ECC de novilhas prenhes foi, em média, 0,11 superior ao ECC de vazias. Entretanto, Silva et al. (2005) ressaltam que o ECC é um parâmetro de menor relevância na avaliação do desenvolvimento corporal de novilhas em crescimento, tornando a visualização das diferenças na condição corporal mais difícil, porisso,nãoencontrandoemalgunsmomentosrelaçõesentreECCeodesempenhoreprodutivo.OutroaspectoaserressaltadoéarelaçãodoECCcomopesocorporal.OECCéumescoreavaliativoindependentedovalordopesocorporal.Novilhasnecessitam um pesomínimo para obterem resultados reprodutivos satisfatórios(SAWYERetal.,1991),verificassenaTabela6queapenasumanovilhade2anosatingiu o peso mínimo necessário. Desta forma, apesar da relação positiva encontrada entreECCepesocorporal,nãohouverelaçãoentreECCeataxadeinseminaçãoeprenhez nas novilhas de 2 anos.


TABELA 6 – Relação entre o ECC (Escala 1-5) de novilhas com 2 e 3 anos de idade, o peso médio (kg), a taxa de inseminação (%) e a taxa de prenhez (%).

Idade ECC Médio (Escala 1-5) N Peso Médio (kg) Taxa de Inseminação (%) Taxa de Prenhez (%)

2 Anos 2,0 8 247,38a 12,5a 37,5a

2,5 86 265,59b 4,7a 47,7a

3,0 49 272,45c 2,0a 55,1a

3,5 1 300,00d 0,0a 100,0a

Total - 144 267,15 4,2 50,0

3 Anos 2,0 7 262,14a 14,3a 14,3a

2,5 50 289,86b 44,0b 74,0b

3,0 20 323,00c 80,0c 85,0c

Total - 77 295,95 50,6 71,4

a; valores na mesma coluna, seguidos por letras iguais, não diferem estatisticamente (P>0,05).a, b, c, d; valores na mesma coluna, seguidos por letras iguais, diferem estatisticamente (P<0,05).

CONCLUSÕESOstratamentoscomprogesteronanãoforamefetivosnainduçãoeantecipaçãoda

puberdadenasnovilhasde2e3anosdeidade.Novilhasde3anosapresentaramtaxasdeprenhezedeinseminaçãomaioresdoquenovilhasde2anos.Astaxasdeprenhezparaambasasidadestiveraminfluênciadainseminação,novilhasinseminadasobtiverammaiorestaxasdeprenhezdoquenovilhasnãoinseminadas.Opesocorporalmostrou-sefundamentalparaobtençãoderespostasreprodutivassuperiores;novilhasde3anosforammaispesadaseobtiveramtaxasdeprenhezedeinseminaçãosuperiores.OECCapresentourelaçãopositivacompesocorporalemambasasidades,ouseja,quantomaioroECC,maiorfoiopesocorporal.OECCnãodemonstrouefeitopositivoparataxasdeinseminação e de prenhez em novilhas de 2 anos. Em contrapartida, novilhas de 3 anos apresentaram este efeito. Esta relação foi possível devido ao maior peso corporal das novilhas de 3 anos e a interação do ECC com o peso corporal dos animais.

REFERÊNCIASANDERSON,L.H.;McDOWELL,C.M.;DAY,M.L.Progestin-inducedpubertyandsecretion of luteinizing hormone in heifers. Biology of Reproduction, v.54, n.5, p.1025-1031, 1996.AZAMBUJA,P.S.Sistemas alimentares para o acasalamento de novilhas aos 14/15 meses de idade. Dissertação de Mestrado. Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 2003.


AZEREDO,D.M.Alternativas para indução da ovulação e do estro em novilhas de corte peripúberes. Tese de Doutorado. Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Porto Alegre, 2008. BERETTA,V.;LOBATO,J.F.P.Efeitosdaordemdeutilizaçãodepastagensmelhoradasno ganho de peso e comportamento reprodutivo de novilhas de corte. Revista Brasileira de Zootecnia, v.25, p.1196-1206, 1996.CLAROJÚNIOR,I.etal.ReproductiveperformanceofprepubertalBos indicus heifers afterprogesterone-basedtreatments.Theriogenology, v.74, n.6, p.903-911, 2010.GONZALES-PADILHA,E.;NISWENDER,G.D.;WILTBANK,J.N.Pubertyinbeefheifers.II.Effectofinjectionsofprogesteroneandestradiol-17βonserumLH,FSHandovarian activity. Journal of Animal Science, v.40, p.1105-1109, 1975.GOTTSCHALL,C.S.etal.Influênciasdasrelaçõesentreoganhomédiodiáriodepeso,a idade e o peso no primeiro acasalamento no desempenho reprodutivo de novilhas de corte acasaladas aos 14 e 24 meses. Revista Ceres, v.53, n.307, p.335-342, 2006.HALL,J.B.etal.Effectofageandpatternofgainoninductionofpubertywithaprogestininbeefheifers.Journal of Animal Science, Savoy, v.75, n.6, p.1606-1611, jun. 1997.LOWMAN,B.G.; SCOTT,N.; SOMERVILLE, S.Condition scoring beef cattle. Edinburgh:TheEastofScotlandCollegeofAgriculture,1976.8p.(Bulletin,6).MORAES,J.C.F.;LEAL,P.R.J.;JAUME,C.M.etal.Critériosparaseleçãodenovilhasdecortederebanhoscomerciaiscriadassobcondiçõesextensicas.16ºCongressoBrasileirodeReproduçãoAnimal.Goiânia-GO.Anais..., p.1, 2005.PATTERSON,D.J.;CORAH,L.R.;BRETHOUR,J.R.ResponseofprepubertalBos Taurus and Bos indicus x Bos Taurus heifers to melengestrol acetate with or without gonadotropin-releasing hormone. Theriogenology, v.33, n.3, p.661-668, 1990.PEREIRANETO,A.O.;LOBATO,J.F.P.Efeitosdaordemdeutilizaçãodepastagensnativas melhoradas no desenvolvimento e comportamento reprodutivo de novilhas de corte. Revista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, v.27, p.60-65, 1998.PFEIFER,L.F.M.etal.Efeitosdaprogesteroneexógenanodesenvolvimentofolicularetaxadeovulaçãoemnovilhaspré-puberes. Acta Scientiae Veterinariae, v.36 (Suplemento 2), 2008.RAO,A.V.N.;RAO,A.N.;VENKATRAMAIAH.Inducedpubertyinprepruberalzebuheifers treated with norgestomet and pregnant mare serum gonadotropin. Theriogenology, v.26, n.1, p.27-36, 1986.RASBY,R.J.etal.Lutealfunctionandestrusinperipubertalbeefheiferstreatedwithanintravaginalprogesteronereleasingdevicewithorwithoutasubsequentinjectionofestradiol. Theriogenology, v.50, p.55-63, 1998.SAWYER,G.J.;BARKER,D.J.;MORRIS,R.J.PerformanceofyoungbreedingcattleincommercialherdsinthesouthwestofwesternAustralia.1.Liveweight,bodycondition,conception and fertility in heifers. Australian Journal of Experimental Agriculture, v.31, p.431-441, 1991.SEMMELMANN,C.E.N.;LOBATO, J.F.P.;ROCHA,M.G.Efeito de sistemasdealimentação no ganho de peso e desempenho reprodutivo de novilhas Nelore acasaladas aos 17-18 meses. Revista Brasileira de Zootecnia, v.30, n.3, p.835-843, 2001.


SHORT,R.E.etal.Inducedorsynchronizedpubertyinheifers.Journal of Animal Science, v.43, n.6, 1976.SILVA,M.D.Desempenho reprodutivo de novilhas de corte acasaladas aos 18 ou 24 meses de idade. Dissertação de Mestrado. Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 107p. 2003.SILVA,M.D.;BARCELLOS,J.O.J.;PRATES,E.R.Desempenhoreprodutivodenovilhasde corte acasaladasa aos 18 ou aos 24 meses de idade. Revista Brasileira de Zootecnia, v.34, n.6, p.2057-2063, 2005.SIMPSON,R.B.etal.A. Averagedailygain,bloodmetabolites,andbodycompositionatfirstconceptioninhereford,senepol,andreciprocalcrossbredheifersontwolevelsofwinter nutrition and two summer grazing treatments. Journal of Animal Science, v.76, p.396-403, 1998.SOUZA,N.IndicesPluviométricos.Disponívelem:<http://www.srlavrasdosul.com.br/index.php?secao=periodoPluviometrico&idsubsecao=43>.Acessoem13jul.2011.

Recebido em: mar. 2011 Aceito em: maio 2011


Fatores de crescimento envolvidos no desenvolvimento de folículos pré-antrais

Viviane Bento da SilvaCarmem Estefânia Serra Neto Zúccari

Eliane Vianna Costa e Silva

RESUMOOováriodosmamíferoséconstituídopormilharesdefolículospré-antrais,entretantocerca

de 90% deles nunca atingem a maturidade, sendo seu uso uma alternativa para os programas de reprodução assistida como a produção in vitrodeembriões.Porém,umdosfatoreslimitantesaoempregodefolículospré-antraiscomodoadoresdeovócitoséaescassezdeinformaçõessobreosfatores que regulam as diferentes etapas da foliculogênese. Apesar do desenvolvimento de folículos antrais ter sidoamplamentedescrito, informaçõesconcernentesàfisiologiados folículospré-antrais envolvendo os fatores que promovem a ativação dos folículos primordiais e o mecanismo responsável pelo crescimento de folículos primários e secundários, é pouco conhecido. Acredita-sequeodesenvolvimentodestesfolículosindependedasgonadotrofinas,maséinfluenciadoporfatores intraovarianos, como kit ligand(KL)oufatordecélulastronco(SCF),fatordecrescimentoe diferenciação-9 (GDF-9), proteínas morfogenéticas ósseas (BMP-15), fator de crescimento semelhanteàinsulina-1(IGF-1),fatordecrescimentofibroblástico(FGF),fatordecrescimentodequeratinócitos(KGF),fatordecrescimentodoendotéliovascular(VEGF),fatordecrescimentoepidermal(EGF),peptídeointestinalvasoativo(VIP)eativina,dentreoutros.Destaforma,apresenterevisãoabordaosmecanismosdecontroledafasepré-antral,comfoconosfatoresdecrescimentoenvolvidos no desenvolvimento in vitro de folículos pré-antrais.

Palavras-chave: Fatores intraovarianos. Folículo primordial. Foliculogênese.

Growth factors involved in the development of preantral follicles

ABSTRACTThemammalianovary consists of thousandsof preantral follicles, but approximately

90%of thesenever reachmaturity,being itsuseanalternative for theprogramsofassistedreproductionasinvitroproductionofembryos.Butamajorfactorlimitingtheuseofpreantralfolliclesasanoocytedonorintheseprogramsisthelackofinformationaboutthefactorsthatregulate the different stages of folliculogenesis. Despite the development of antral follicles has beenwidelydescribed,informationconcerningthephysiologyofpreantralfollicles,factorsthatpromotetheactivationofprimordialfolliclesandthemechanismresponsibleforthegrowthofprimaryandsecondaryfollicles,islittleknown.However,itisbelievedthatthedevelopmentofthesefolliclesisnotdependentongonadotrophinsbutitisinfluencedbyintraovarianfactors

Viviane Bento da Silva é Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal. FAMEZ/UFMS. Avenida Senador Felinto Müller, 2443, Bairro Ipiranga. Campo Grande/MS, Brasil. CEP 79070-900. Caixa Postal 549. E-mail: [email protected] Carmem Estefânia Serra Neto Zúccari e Eliane Vianna Costa e Silva são Profas. Dras. do Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal. FAMEZ/UFMS. E-mails: [email protected]; [email protected]



suchaskitligand(KL)orstemcellfactor(SCF),growthdifferentiationfactor-9(GDF-9),bonemorphogeneticprotein(BMP-15),growthfactor-1insulin-like(IGF-1),fibroblastgrowthfactor(FGF),growthfactorkeratinocyte(KGF),endothelialgrowthfactor(VEGF),epidermalgrowthfactor(EGF),vasoactiveintestinalpeptide(VIP)andactivin.Inthissense,thisreviewhighlightsthe mechanisms controlling the preantral, with main focus on growth factors involved in the in vitro development of preantral follicles.

Keywords: Intraovarianfactors.Primordialfollicle.Folliculogenesis.

INTRODUÇÃOOtecidoovarianoapresentaumapequenaquantidadedefolículosantrais.Dessa

forma, seu aproveitamento em programas de reprodução assistida limita o número de gametas femininos disponíveis, assim como a disseminação do material genético de reprodutorassuperiores(CUSHMANetal., 2002). Uma alternativa é a utilização dos folículos pré-antrais presentes aos milhares nos ovários, os quais podem ser recuperados ecriopreservadosoucultivados(TELFER,1996).Portanto,torna-senecessáriooestudodafoliculogêneseafimdesecompreenderemosmecanismosefatoresenvolvidosin vivo nesse processo, para seu emprego no desenvolvimento destes folículos in vitro.

A foliculogênese inicia-se com a ativação dos folículos primordiais, processo no qual saem do estádio de quiescência para iniciarem seu crescimento. Porém, os mecanismos que controlam esse processo e a continuidade do crescimento folicular ainda são pouco conhecidos.Sabe-sequeemmamíferosocrescimentofolicularcontínuoécontroladotantoporhormôniosgonadotróficosesomatotróficos,comoporfatoresdecrescimentoqueagemdeformaautócrinaouparácrina(MARTINSetal.,2008).

Nesse contexto, a identificação e a compreensão das diferentes substânciasenvolvidas na promoção do crescimento de folículos pré-antrais são aspectos importantes parasubsidiarodesenvolvimentodeumsistemadecultivoeficientequedesencadeieeste processo in vitro (DEMEESTERE et al., 2005).

Comoobjetivode facilitar a compreensãoda foliculogênese, serãoabordadosaspectosrelacionadosàaçãodefatoresdecrescimentoenvolvidosnasuaativaçãoematuração.

DESENVOLVIMENTOA foliculogênese compreende o processo de formação, crescimento e maturação

folicular, iniciando com o folículo primordial e culminando com o estádio de folículo pré-ovulatório(SAUMANDE,1981).Oovócito,porsuavez,nãoéummeroreceptorde ações parácrinas oriundas das células vizinhas na fase pré-antral e durante afoliculogênese. Ele participa ativamente na indução da proliferação e diferenciação das célulasdagranulosa(GILCHRISTetal.,2004).Paratanto,acomunicaçãointercelularéproporcionadaporprocessoscitoplasmáticostrans-zonais(TZP)epelasecreçãodemediadores parácrinos.


OsTZPssãoextensõesdascélulasdagranulosaquepenetramatravésdazonapelúcidaeatingemamembranadoovócito,ondejunçõesdotipogap permitem o transporte bidirecionaldemoléculas reguladoras (ALBERTINIet al., 2001). Jáacomunicaçãoparácrinaentreovócitoecélulasdagranulosa,emboratambémbidirecional,émediadaporváriosfatoresdecrescimento,produzidosporambosostiposcelulares,comokit ligand(KL)oufatordecélulastronco(SCF),fatordecrescimentoediferenciação-9(GDF-9), proteínas morfogenéticas ósseas (BMP-15), fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1), fatorde crescimentofibroblástico (FGF), fatorde crescimentodequeratinócitos(KGF),fatordecrescimentodoendotéliovascular(VEGF),fatordecrescimentoepidermal(EGF),peptídeointestinalvasoativo(VIP)eativina,dentreoutros(FIGUEIREDOetal.,2002).

Fatores que afetam o crescimento de folículos pré-antrais in vitro

Kit ligand (KL) ou fator de células tronco (SCF)OKLéderivadodascélulasdagranulosaeseureceptorc-kitéexpressopeloovócitoe

célulasdateca(MAYERHOFERetal.,1997),umexcelenteexemplodecomoasinteraçõesparácrinas entre ovócito e células somáticas controlam muitos aspectos da formação e desenvolvimentofolicular.TrabalhosrealizadoscomováriosdediferentesespéciesmostramqueoKLeoc-kitsãoimportantesparaamigração,proliferaçãoesobrevivênciadecélulasgerminativasprimordiais(ZAMAetal.,2005),crescimentoesobrevivênciadoovócito(JINetal.,2005),proliferaçãodascélulasdagranulosa(OTSUKA;SHIMASAKI,2002),manutençãodacompetênciameiótica(ISMAILetal.,1997),recrutamentodecélulasdatecaeregulaçãodaesteroidogênese(HUTTetal.,2006).

Em estudo com caprinos, Silva et al. (2006a) relataram a presença da proteína edoRNAmparaoKL,expressosnascélulasdagranulosa,emtodososestádiosdedesenvolvimentofolicular,bemcomonocorpolúteo,superfíciedoepitélioovarianoetecidomedular.Aimportânciadainteraçãoc-kit/KLparaasfasesiniciaisdafoliculogênesepré-antral foidemonstradaporestudosemqueaneutralizaçãodoreceptorc-kit,porimunização ou mutação inativadora do gene, interrompeu o desenvolvimento folicular (KISSELetal.,2000).

Fator de crescimento e diferenciação-9 (GDF-9)OGDF-9éumaproteínahomodimérica, secretadapeloovócito,pertencenteà

famíliadosfatoresdetransformaçãodocrescimento–TGF-β(CHANGetal.,2002).Em ratas promove o crescimento de folículos primários e a proliferação de células da teca(NILSSON;SKINNER,2002),enquantoemhumanosestimulaamanutençãodaviabilidadefolicular,aproliferaçãodecélulasdagranulosaeasobrevivênciaeprogressãodosfolículosaoestádiosecundário,após7diasdecultivo(HREISSONetal.,2002).


WangeRoy(2004)demonstraramque10ng/mLdeGDF-9influenciamaexpressãodoKLeestimulamocrescimentodefolículosprimordiais,sendoqueemaltasdoses(200ng/mL)aumentamaproporçãodefolículossecundáriosdehamster.JáemcamundongosadeleçãodogeneGDF-9causouinfertilidade,comfoliculogênesebloqueadanoestádioprimário(DONGetal.,1996).

ORNAmpara oGDF-9 tem sido localizado emovócito de bovino, ovino(BODENSTEINERetal.,1999)ecaprino(SILVAetal.,2004b).AsuaexpressãoemovócitosdefolículosprimordiaisdeovelhasecabraslevantouahipótesedequeoGDF-9éessencialparaaativaçãodefolículosprimordiaiseseusubsequentedesenvolvimento.

Proteína morfogenética óssea-15 (BMP-15) Estudos in vitro têm demonstrado que a BMP-15 promove a proliferação das

células da granulosa e estimula o desenvolvimento de folículos primordiais e primários em roedores, ou seja, é um importante regulador da mitose das células da granulosa e do desenvolvimentofolicularinicial(FORTUNE,2003).

As vias de sinalização doKL,BMP-15 eGDF-9 interagem e semodulamreciprocamente.EnquantoaBPM-15estimulaaexpressãodoKL,esteinibeaexpressãodaBMP-15,enquantooGDF-9pareceinibiraexpressãodoKLnascélulasdagranulosa(JOYCEet al., 2000).Obloqueioda sinalizaçãoc-kit/KL, emsistemadecocultivode células da granulosa e ovócitos, suprimiu a proliferação das células da granulosa induzidapelaBMP-15,sugerindoqueaBMP-15,viaativaçãodoKL,induzaproduçãodemitógenosovocitários,dentreelesoGDF-9(OTSUKA;SHIMASAKI,2002).

Sendo assim, propôs-se a hipótese de que o desenvolvimento folicular pré-antral seriainiciadopelainteraçãodoKLcomaBMP-15,enquantoqueoGDF-9seriasecretadoposteriormente por ovócitos inteiramente crescidos para promover proliferação das células dagranulosaemodularaaçãodoKL(SHIMASAKIetal.,2003).

Fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1)Emováriosde suínose roedoreso IGF-1 temsido localizadonascélulasda

granulosadefolículosantraissaudáveis (ZHOUetal.,1996),estandoseureceptorpresente em células da granulosa de folículos primários, secundários e antrais (MONGETetal.,1989).

OIGF-1,adicionadoduranteocultivoin vitro de folículos pré-antrais, estimulou ocrescimentofolicularemhumanos(LOUHIOetal.,2000)ebovinos(GUTIERREZet al., 2000). Em ovinos estimula a proliferação das células da granulosa de pequenos folículos (1-3 mm), mas não de folículos grandes (> 5 mm), por outro lado, estimula a secreção de progesterona pelas células da granulosa apenas de folículos grandes (MONGET;BONDY,2000).


Emratos,oIGF-1aumentousignificativamenteodiâmetrofoliculareoconteúdode DNA. A análise desses folículos, pela microscopia eletrônica de transmissão, mostrou queasmicrovilosidadesentreovócitoecélulasdagranulosa,comoasjunçõesgap entre células foliculares aumentaram quando os mesmos foram cultivados na presença de IGF-1,sugerindoqueestefatordecrescimentopromoveamanutençãodaintegridadefuncionaldosfolículos(ZHAOetal.,2001).

Fator de crescimento fibroblástico (FGF)OFGFinfluenciaodesenvolvimentofolicularsendooFGF-2(FGFbásico)

omais investigado.OFGF-2 é importantena regulaçãodevárias funções comomitose(ROBERTS;ELLIS,1999),esteroidogênese(VERNON;SPICER,1994)ediferenciaçãodascélulasdagranulosa(ANDERSON;LEE,1993).

VanWezeletal.(1995),trabalhandocomováriobovino,localizaramoFGF-2nos ovócitos de folículos primordiais e primários, em células da granulosa e da teca defolículospré-antraisemcrescimentoeantrais.OsreceptoresparaFGF-2estãolocalizados,principalmente,nacamadadascélulasdagranulosa(WANDJIetal.,1992).

Embovinos,após6diasdecultivoin vitro,oFGF-2(50ng/mL)promoveuoaumentodamultiplicaçãodascélulasdagranulosaedodiâmetrofolicular(WANDJIetal.,1996).Emcaprinos,Matosetal.(2006)relataramque50ng/mLdeFGF-2,durante5diasdecultivo,preservaramaviabilidadefoliculareoaumentosignificativodos diâmetros ovocitário e folicular.

Fator de crescimento de queratinócitos (KGF)OKGFé produzido pelas célulasmesenquimais, faz parte da família dos

FGF, conhecido como FGF-7, estimula amitose das células epiteliais (FINCHet al., 1989) e atua por meio de seus receptores do tipo FGFR-2. Estudos têm documentadoqueoKGFéproduzidopelascélulasdatecadefolículosantraiseinfluenciaocrescimentodascélulasdagranulosa(PARROT;SKINNER,1998).Outrostrabalhosdemonstraramqueestefatortambémestimulaodesenvolvimentofolicular, pois, quando os ovários de ratas de 4 dias de idade foram cultivados na presençade50ng/mL,houveumaumentonatransiçãodosfolículosprimordiaisparaprimários(SKINNER,2005).

Fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF)OVEGFéumdosresponsáveispelaangiogênesefolicular,poisatuaestimulando

amitose de células endoteliais e aumenta a permeabilidade vascular (REDMER;REYNOLDS,1996).


Asgonadotrofinas, em ratas, estimulamaproduçãodeVEGFpelas célulasdagranulosa(KOOS,1995),enquantoemhumanosessefatorésintetizadopelascélulasdatecaegranulosa(YAMAMOTOetal.,1997),sendoexpressosnelasseusreceptoresFlk-1eFlk-1/KDR.SO-YOUNGetal.(2006)demonstraramqueocultivoin vitro durante 24horas,em50ng/mLdeVEGF,antesdacriopreservaçãodascélulasdagranulosaderatas,reduziuosdanospelainibiçãodaapoptose.

A administração de 500ng/mL, diretamente nos ovários de ratas, aumentousignificativamente, após48horas, aproporçãode folículosprimários e secundáriospequenos (DANFORTHetal.,2001). Jáembovinos,oVEGF(10ng/mL)estimulaa transiçãodefolículosprimáriosparasecundários,após10diasdecultivo(YANG;FORTUNE,2007).

Fator de crescimento epidermal (EGF)A proteína EGF tem sido encontrada no ovócito e células da granulosa de folículos

nosestádiosiniciaiseavançadosdedesenvolvimento(suíno–SINGHetal.,1995;caprino–SILVAetal.,2006b),enquantooreceptorEGF(EGF-R)estálocalizadonamembranacelular das células da granulosa, teca e intersticiais e, no ovócito, em todos os estádios de desenvolvimento folicular (CARPENTER, 1999).

Estudos mostraram que o EGF estimula a proliferação das células da granulosa de folículos pré-antrais, a transição de folículos suínos do estádio primário para secundário (MORBECKet al., 1993), o aumentododiâmetrode folículospré-antraisdebovinos(GUTIERREZetal.,2000)epromoveaativaçãodefolículosprimordiais ovinos e amanutenção da viabilidade por até 6 dias em cultivo(ANDRADE et al., 2005).

OEGF(10ng/mL)adicionadoaomeiodecultivodefolículospré-antraissuínosinibiuaapoptosedascélulasdagranulosaelevouaumaumentodaformaçãodoantro(MAOetal.,2004).QuandousadoemcaprinosoEGF(50ng/mL)preservouaviabilidadeovocitária(ZHOU;ZHANG,2005)e,numaconcentraçãomaiselevada(100ng/mL),teveefeitobenéficosobreocrescimentodeovócitosdefolículosprimários(SILVAetal., 2004a).

Peptídeo intestinal vasoativo (VIP) OVIPéconsideradoumneuropeptídeoquejáfoiidentificadoemfibrasnervosas

defolículosovarianosderoedores(AHMEDetal.,1986)ebovinos(HULSHOFetal,1994).EstudostêmdemonstradoqueoVIPestáenvolvidonaregulaçãodaesteroidogênese(ZHONG;KASSON,1994),promoveoacúmulodeAMPc(HEINDELetal.,1996),amaturaçãoovocitária(APAetal.,1997)easobrevivênciadascélulasdagranulosaporinibiçãodaapoptose(LEEetal.,1999).


AtivinaOpapeldaativinanodesenvolvimentodefolículospré-antraiséconfirmadopor

seu efeito estimulante do crescimento folicular e proliferação das células da granulosa, açãoestadependentedesuaconcentração(THOMASetal.,2003).

AativinaagesinergicamentecomoFSHnodesenvolvimentofolicular.Emovinos,tambémsedemonstrouqueaativinapromoveocrescimentodefolículospré-antraisatéalcançaremoestádiodeformaçãodoantro(THOMASetal.,2003).TrabalhosdeSilvaetal.(2006a)indicaramqueaativina-Aécapazdepromoveramanutençãodaviabilidadefolicular e estimular o crescimento de folículos inclusos em tecido ovariano de caprinos, bemcomodefolículosprimáriosisolados.

CONCLUSÃOA ativação e o crescimento de folículos pré-antrais é um processo dependente de

diversosfatores,quepodemagirsobreoovócito,ounascélulasdagranulosaedateca.Aatividadedestesfatorespodeserisoladaoucombinada,eatémesmomodularoefeitodehormônios,oquedemonstraqueocrescimentofolicularéreguladoporumacomplexainteraçãoentrediversassubstânciasintraeextraovarianas.

Sendo assim, é imprescindível o desenvolvimento de novas pesquisas, na tentativa de elucidar os mecanismos envolvidos na foliculogênese ovariana, principalmente de espéciesdomésticas,visandodisponibilizarovócitosviáveisematurosparautilizaçãonasdiferentesbiotécnicasdemultiplicaçãoanimal.

REFERÊNCIAS AHMED,C.E.;DEES,W.L.;OJEDA,S.R.Theimmatureratovaryisinnervatedbyvasoactiveintestinalpeptide(VIP)-containingfibersandrespondstoVIPwithsteroidsecretion. Endocrinology, v.118, p.1682-1689, 1986.ALBERTINI,D.F. et al.Cellular basis for paracrine regulation of ovarian follicledevelopment. Reproduction, v.121, p.647-53, 2001.ANDERSONE;LEEG.Y.Theparticipationofgrowthfactorsinsimulatingthequiescent,proliferative, and differentiative stages of rat granulosa cells grown in a serum-free medium. Tissue Cell, v.25, p.49-72, 1993.ANDRADE,E.R.etal.InteractionsofindoleaceticacidwithEGFandFSHinthecultureof ovine preantral follicles. Theriogenology, v.64, p.1104-1113, 2005. APA, R. et al. Effect of pituitary adenylate cyclase-activating peptide on meiotic maturation in follicle-enclosed, cumulus-enclosed, and denuded rat oocytes. Biol. Reprod., v.57, p.1074-1079, 1997.BODENSTEINER,K.J. et al.Molecular cloningofdeovinegrowth/differentiationfactor-9gene andexpressionofgrowthdifferentiation factor-9 inovine andbovineovaries. Biol. Reprod., v.60, p.381-386, 1999.


CARPENTER, G. Employment of the epidermal growth factor receptor in growth factor-independent signaling pathways. J. Cell Biol., v.146, p.697-702, 1999. CHANG,H.;BROWN,C.W.;MATZUK,M.M.Geneticanalysisof themammalianTGF-ß superfamily. Endocr. Rev., v.23, p.787-823, 2002.CUSHMAN,R.A.;WAHL,C.M.;FORTUNE,J.E.;Bovineovariancorticalpiecesgraftedto chickembryonicmembranes: amodel for studieson theactivationofprimordialfollicles. Hum. Reprod.,v.17,p.48–54,2002.DANFORTH,D.R.etal.Vascularendothelialgrowthfactorstimulatespreantralfolliclegrowth in the rat ovary. Biol. Reprod., v.68, p.1736-1741, 2001. DEMEESTERE,I.etal.Impactofvariousendocrineandparacrinefactorsoninvitroculture of preantral follicles in rodents. Reproduction, v.130, p.147-156, 2005. DONG, J. et al.Growth differentiation factor-9 is required during early ovarianfolliculogenesis. Nature, v.383, p.531-535, 1996. FIGUEIREDOJR;RODRIGUES,A.P.R.;AMORIM,C.A.Manipulaçãodeoócitosinclusosemfolículospré-antrais-MOIFOPA.In:GONçALVES, P.B.D.; FIGUEIREDO, JR;FREITASV.J.F.Biotécnicasaplicadasàreproduçãoanimal.SãoPaulo:Varela,v1,p.227-260, 2002.FINCH,P.W.etal.HumanKGFisFGF-relatedwithpropertiesofaparacrineeffectorof epithelial cell growth. Science, v.245, p.752-755, 1989.FORTUNE,J.E.Theearlystagesoffolliculardevelopment,p.activationofprimordialfollicles and growth of preantral follicles. Anim. Reprod. Sci., v.78, p.135-163, 2003. GILCHRIST,R.B.;RITTER,L.J.;ARMSTRONG,D.T.Oocyte-somaticcellinteractionsduring follicle development in mammals. Anim. Reprod. Sci., v.82-83, p.431-446, 2004.GUTIERREZ,C.G.etal.Growthandantrumformationofbovinepreantralfolliclesinlong-term culture in vitro. Biol Reprod, v.62, p.1322-1328, 2000. HEINDEL,J.J.etal.Novelhypothalamicpeptide,pituitaryadenylatecyclase-activatingpeptide, regulates the function of rat granulosa cells in vitro. Biol. Reprod., v.54, p.523-530, 1996.HREISSON,J.G.etal.Growthdifferentiationfactor-9promotesthegrowth,developmentand survival of human ovarian follicles in organ culture. J. Clin. Endocrinol. Metab., v.87, p.316-321, 2002. HULSHOF,S.C.J.etal.IsolationandCharacterizationofpreantralfolliclesfromfoetalbovineovaries.Vet Quart, v.2, n.16, p.78-80, 1994. HUTT,K.;McLAUGHLIN,E.A.;HOLLAND,M.K.KLandKIThavediverseroleduring mammalian oogenesis. Mol. Hum. Reprod., v.12, p. 61-69, 2006.ISMAIL,R,S.;DUBE,M.;VANDERHYDEN,B.C.Hormonallyregulatedexpressionandalternativesplicingofkitligandmayregulatekit-inducedinhibitionofmeiosisinrat oocytes. Dev. Biol., v.184, p.333-342, 1997.JIN,X.etal.Anti-apoptoticactionofstemcellfactoronoocytesinprimordialfolliclesand its signal transduction. Mol. Reprod. Dev., v.70, p.82-90, 2005. JOYCE,I.M.etal.Comparisonofrecombinantgrowthfactor-9andoocyteregulationofKit ligandmessengerribonucleicacidexpressioninmouseovarianfollicles. Biol. Reprod., v.63, p.1669-1675, 2000.


KISSEL,H.etal.Pointmutationinkitreceptortyrosinekinaserevealsessentialrolesforkitsignalinginspermatogenesisandoogenesiswithoutaffectingotherkitresponses.Embo J., v.19, p.1312-1326, 2000.KOOS,R.D.Increasedexpressionofvascularendothelialgrowth/permeabilityfactorinthe rat ovary following an ovulatory gonadotropin stimulus, p. potential roles in follicle rupture. Biol. Reprod., v.52, p.1426-1435, 1995. LEE, J. et al.Gonadotropin stimulation of pituitary adenylate cyclase-activatingpolypeptide(PACAP)messengerribonucleicacidintheratovaryandtheroleofPACAPas a follicle survival factor. Endocrinology, v.140, p.818-826, 1999.LOUHIO,H.etal.Theeffectsofinsulin,andinsulin-likegrowthfactorsIandIIonhumanovarian follicles in long-term culture. Mol. Hum. Reprod., v.6, p.694-698, 2000. MAO,J.etal.EffectofEGFandIGF-1onporcinepreantralfolliculargrowth,antrumformation, and stimulation of granulosa cell proliferation and suppression of apoptosis in vitro. J. Anim. Sci., v.82, p.1967-1975, 2004. MARTINS,F.S.etal.Fatoresreguladoresdafoliculogêneseemmamíferos.Rev. Bras. Repro. Anim. v.32, n.1, p.36-49, 2008.MATOS,M.H.T.etal.Efeitodofatordecrescimentofibroblástico-2sobreocultivoin vitro de folículos pré-antrais caprinos. Acta Sci. Vet., v.34, p.265, 2006. MAYERHOFER,A.etal.Aroleforneurotransmittersinearlyfolliculardevelopment:induction of functional follicle-stimulating hormone receptors in newly formed follicles of the rat ovary. Endocrinology.v.138,p.3320–3329,1997.MONGET,P.;BONDY,C.ImportanceoftheIGFsysteminearlyfolliculogenesis.Mol. Cel. Endoc., v.163, p.89-93, 2000.MONGET,P.;MONNIAUX,D.;DURAND,P.Localization, characterization andquantificationofinsulin-likegrowthfactor-I-bindingsitesintheeweovary.Endocrinology, v.125, p.2486-2493, 1989. MORBECK,D.E.;FLOWERS,W.L.;BRITT,J.H.ResponseofporcinegranulosacellsisolatedfromprimaryandsecondaryfolliclestoFSH,8-bromo-cAMPandEGFinvitro.J. Reprod. Fertil., v.99, p.577-584, 1993. NILSSON,E.E.; SKINNER,M.K.Growth and differentiation factor-9 stimulatesprogressionofearlyprimarybutnotprimordialratovarianfollicledevelopment.Biol. Reprod., v.67, p.1018-1024, 2002. OTSUKA,F.; SHIMASAKI,S.Anegative feedback systembetweenoocyte bonemorphogeneticprotein15andgranulosacellkitligand,p.itsroleinregulatinggranulosecell mitosis. Proc. Natl. Acad. Sci., v.99, p.8060-8065, 2002. PARROT,J.A.;SKINNER,M.K.Thecalcell-granulosacellinteractionsinvolveapositivefeedbackloopamongkeratinocytegrowthfactor,hepatocytegrowthfactor,andkitligandduring ovarian follicular development. Endocrinology, v.139, p.2240-2245, 1998. REDMER,D.;REYNOLDS,L.Angiogenesisintheovary.Biol. Reprod.,v.1,p.182–192,1996. ROBERTS,R.D.;ELLIS,R.C.L.;Mitogenic effectsof fibroblastgrowth factorsonchickengranulosaandthecacellsinvitro.Biol. Reprod., v.61, p.1387-92, 1999. SAUMANDE,J.Ovogenèseetfolliculogenèse.Rec. Méd. Vét., v.157, p.29-38. 1981.


SHIMASAKI,S.etal.Theroleofbonemorphogeneticproteinsinovarianfunction.Reproduction, v.61, p.323-337, 2003.SILVA,J.R.V.etal.Theactivin-follistatinsystemandinvitroearlyfollicledevelopmentin goats. J. Endocrinol., v.189, p.113-125, 2006a.SILVA,J.R.V.;VANDENHURK,R.;FIGUEIREDO,J.R.ExpressionofmRNAandprotein localization of epidermal growth factor and its receptor in goat ovaries. Zygote, v.14,p.107-117,2006b.SILVA,J.R.V.etal.InfluencesofFSHandEGFonprimordialfolliclesduringinvitroculture of caprine ovarian cortical tissue. Theriogenology, v.61, p.1691-1704, 2004a. SILVA, J.R.V. et al.ExpressionofGrowthDifferentiationFactor 9 (GDF9),BoneMorphogenetic Protein 15 (BMP15) and BMP Receptors in the ovaries of goats. Mol. Reprod. Dev.,v.70,p.11-19,2004b.SINGH,B.etal.Geneexpressionandpeptidelocalizationforepidermalgrowthfactorreceptor and its ligands in porcine luteal cells. Mol. Cell Endocrinol., v.113, p.137-143, 1995. SKINNER,M.K.Regulationofprimordialfollicleassemblyanddevelopment.Hum. Reprod. Update, v.11, p.461-471, 2005. SO-YOUNG,S.etal.Protectiveeffectofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)infrozen-thawedgranulosacellsismediatedbyinhibitionofapoptosis.Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., v.125, p.233-238, 2006. TELFER,E.E.Thedevelopmentofmethodsforisolationandcultureofpreantralfolliclesfrombovineandporcineovaries.Theriogenology, v.45, p.101-110, 1996. THOMAS,F.H.;ARMSTRONG,D.G.;TELFER,E.E.Activinpromotesoocytedevelopment in ovine preantral follicles in vitro. Reprod. Biol. Endocrinol. v.1, p.76, 2003.VANWEZEL,I.L.etal.Immunohistochemicallocalizationofbasicfibroblastgrowthfactorinbovineovarianfollicles.Mol. Cell Endocrinol., v.115, p.133-140, 1995.VERNON,R.K.;SPICER,L.J.Effectsofbasicfibroblastgrowthfactorandheparinonfollicle-stimulatinghormone-inducedsteroidogenesisbybovinegranulosacells.J. Anim. Sci., v.72, p.2696-702, 1994. WANDJI,S.;FORTIER,M.A.;SIRARD,M.Differentialresponsetogonodotrophinsand prostaglandin E2 in ovarian tissue during prenatal and postnatal development in cattle. Biol. Reprod., v.46, p.1034-1041, 1992. WANDJI,S.A.;EPPIG,J.J.;FORTUNE,J.E.FSHandgrowthfactoraffectthegrowthandendocrinefunctioninvitroofgranulosacellsofbovinepreantralfollicles.Theriogenology, 45, p.817-832, 1996. WANG, J.;ROY,S.K.Growthdifferentiation factor-9and stemcell factorpromoteprimordial follicle formation in the hamster, p.modulation by follicle-stimulatinghormone. Biol. Reprod.,v.70,p.577–585,2004.YAMAMOTO,S.etal.Expressionofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)duringfolliculogenesis and corpus luteum formation in the human ovary. Gynecol. Endocrinol., v.11,p.371–381,1997.


YANG,M.Y.;FORTUNE,J.E.Vascularendothelialgrowthfactorstimulatestheprimaryto secondary follicle transition inbovine follicles invitro.Mol. Reprod. Dev., v.74, p.1095-1104, 2007.ZAMA,A.M.;HUDSON,F.P.;BEDELL,M.A.AnalysisofhypomorphicKitlSlmutantssuggests different requirements forKITL in proliferation andmigration ofmouseprimordial germ cells. Biol. Reprod., v.73, p.639-647, 2005. ZHAO,J.etal.EffectofactivinAoninvitrodevelopmentofratpreantralfolliclesandlocalizationofactivinAandactivinreceptorII.Biol. Reprod., v.65, p.967-977, 2001. ZHONG,Y.;KASSON,B.G.Pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptidestimulatessteroidogenesis and adenosine 3, 5-monophosphate accumulation in cultured rat granulosa cells. Endocrinology, v.135, p.207-213, 1994.ZHOU,H.;ZHANG,Y.Effectofgrowthfactorsoninvitrodevelopmentofcaprinepreantral follicle oocytes. Anim. Reprod. Sci., v.90, p.265-272, 2005.ZHOU,J.etal.Selectiveexpressionofinsulin-likegrowthfactorsystemcomponentsduring porcine ovary follicular selection. Endocrinology, v.137, p.4893-4901, 1996.

Recebido em: set. 2010 Aceito em: jan. 2011


Efeitosdainteraçãoentreaflatoxicoses e doença infecciosa bursal sobre níveis

de enzimas de função hepática, colesterol e triglicerídeos em frangos de corte

Adriana BorsaAguemi KohayagawaLígia Pedroso Boretti

Mere Erica Saito

RESUMOFatoresdeordeminfecciosaoutóxicapodeminterferirnometabolismoorgânicodasaves

deproduçãoagindode forma sinérgicapotencializandoassim seus efeitos sobre asmesmas.Comoobjetivodeavaliarosefeitosdainteraçãoentreaaflatoxicose, doençainfecciosabursal(DIB)evacinaçãocontraaDIB nos níveis de enzimas de função hepática AST e GGT (aspartato aminotransferase e gama glutamiltransferase), colesterol e triglicerídeos, foram avaliados semanalmente os níveis séricos destes componentes em frangos de corte de criação industrial distribuídosemcincogrupos:grupoA(controle):animaissemvacinação,desafioeaflatoxinanaração;grupoB(aflatoxina):animaissomenteintoxicadoscom1,25ppmdeaflatoxinasnaraçãodoprimeiroao42°diadevida;grupoC(vacinação):animaissomentevacinados;grupoD(desafio):animaissomentedesafiadoscomovírusdaDIB;egrupoE(interação):frangosintoxicadoscomaflatoxinanaraçãodoprimeiroao42°diadevida,vacinadosnoprimeiroe12°diacomvacinacomercialcontraaDIBedesafiadosao14°diacomcepadecampo.Comoresultados,verificou-sequesomenteasaflatoxinasinfluenciaramosníveisdecolesteroledasenzimasASTeGGT,provocandodiminuiçãoeaumento,respectivamente;equeainteraçãoentreaflatoxicoses,desafioviralevacinaçãoprovocaramhipertrigliceridemiaaos7diasapósodesafio,provavelmentedevidodiminuiçãodeconsumoderaçãopotencializadopelodesafioviral.Contudo,apartirdos28dias,verificou-seapenasefeitodaaflatoxinasobreosníveisdetriglicerídeos.

Palavras-chave:Aflatoxinas.DoençadeGumboro.Triglicerídeos.Colesterol.

Effectsofinteractionbetweenaflatoxicosisandinfectiousbursaldiseaseon enzyme levels, liver function, cholesterol and triglycerides in broilers

ABSTRACTInfectiousortoxicfactorscaninterferewiththemetabolismoforganicpoultryproduction

acting synergistically therebyboosting its effectson them.Aiming to evaluate the effectsof

Adriana Borsa – Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária (FAMEV) – CLIMEV – UFMT – Cuiabá/MT. E-mail: [email protected] Kohayagawa e Lígia Pedroso Boretti – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia – FMVZ – Departamento de Clínica Veterinária – UNESP – Botucatu/SP.Mere Erica Saito – Universidade do Estado de Santa Catarina – UDESC – Centro de Ciências Agroveterinárias – CAV – Lages/SC.



the interactionbetweenaflatoxicosis, infectiousbursaldisease (IBD)andvaccinationagainstDIB levelsof liver functionenzymesGGTandAST (aspartate aminotransferase andgammaglutamyltransferase),cholesterolandtriglycerides,wereassessedweeklyinserumlevelsofthesecomponentsinbroilerbreedingindustrydividedintofivegroups:groupA(control):animalswithoutvaccination,challengeandaflatoxinindiet,GroupB(aflatoxin):animalsintoxicatedwithonly1.25ppmofaflatoxininfeedofthefirst42daysoflife,groupC(vaccination)vaccinatedanimalsonly,groupD(challenge)animalsonlychallengedwiththevirusofDIBandgroupE(interaction):chickensintoxicatedwithaflatoxinintherationfromthefirstto42dayoflife,vaccinatedinthefirstand12thdaywithcommercialvaccineandchallengedtheDIBtoday14withfieldstrain.TheresultsshowedthatonlyaflatoxinsinfluencedcholesterollevelsandliverenzymesASTandGGT,resultingindecreaseandincrease,respectively,andthattheinteractionbetweenaflatoxicosis,vaccinationandviralchallengeledtohypertriglyceridemia7daysafterchallenge,probablyduedecreasedintakepotentiatedbyviralchallenge.However,after28days,therewasonlyeffectofaflatoxinonthelevelsoftriglycerides.

Keywords:Aflatoxins.IBD.Cholesterol.Triglycerides.

INTRODUÇÃOAcriação intensiva de frangos de corte busca o pico de produtividade em

condiçõesmáximas de desenvolvimento genético emanejo.No entanto, surgemdiversosdesafiosexpondooslotesaquedasnaprodução.Estesdesafiospodemestarrelacionadossimplesmenteaaspectosdemanejotécnicooupodemserdeordemtóxicaou infecciosa.

Após ingeridas, as aflatoxinas são absorvidas no trato gastrintestinal ebiotransformadasprimariamentenofígado,oqualéórgãoalvodaaflatoxicosenasaves.Osanimaisacometidossofremimportantesalteraçõesnometabolismohepáticoafetandoometabolismodasgorduras(TUNGetal.,1972).

DeacordocomBernardino(2000)eVanDenBerg(2000),adoençainfecciosabursal(DIB),tambémconhecidacomodoençadeGumboro,provocadaporumagenteviral,éconsiderada uma das principais enfermidades infecciosas em aves, causando prejuízos intensos,particularmenteemsuaformasubclínica.EmboratenhacomoalvoprincipalabursadeFabrício,podemocorreralteraçõesemoutrosórgãos,taiscomobaço,timo,rimefígado(LEYetal.,1983).

Triglicerídeos e colesterol são componentes analisados nos testes de avaliação do metabolismolipídico.Olipídeopadrãodoorganismoéotriglicerídeo,queconstitui,emmédia,95%detodaagorduraqueexistenocorpo.Ocolesteroléconstituintefundamentalnaestruturadasmembranascelulares,síntesedeácidosbiliaresehormôniosesteroides(RIEGEL,1996).

Na medida em que o organismo está processando uma certa quantidade de gordura que tomou como alimento, os triglicerídeos ingeridos são hidrolisados e organizadosemunidadeslipoproteicasdenominadasquilomicras(QM),sendodestaformaabsorvidospelosistemalinfáticotendoassimacessoaoplasma.Alémdisso,a síntese de gorduras (lipogênese) ocorre no tecido adiposo e fígado, que são os tecidoslipogênicosqueexistemnoorganismo,sintetizandotriglicerídeosquesão


secretadosnacorrentesanguíneaparaautilizaçãoemoutrostecidos(RIEGEL,1996;MARZZOCO;TORRES,1999).

Porém, nas aves, a lipogênese ocorre apenas no fígado; o tecido adiposo funciona apenas como reservatório lipídico (O’HEA;LEVEILLE,1969;TUNGet al., 1972;LEVEILLEetal.,1975).Destaforma,alteraçõesnosprocessosenzimáticosqueregulamasíntesehepáticapodemocasionardistúrbiosnometabolismodasgorduras.

Interaçõesentreagentestóxicoseinfecciososnaaviculturaindustrialpodemserresponsáveis por grandes perdas produtivas. Poucos estudos foram realizados avaliando osefeitosdestasinterações(GIAMBRONEetal.,1978;CHANG;HAMILTON,1982;BORDIN,1995).

Tendoemvistaaimportânciadoestudodasvariáveisfisiopatológicasnocontextodedoençascomdisseminadaocorrêncianaaviculturaemgeral,oobjetivodestetrabalhofoiavaliarosefeitosdainteraçãoentreaaflatoxicosesubagudaedoençainfecciosabursalnometabolismodasgordurasemfrangosdecortedecriaçãoindustrial.

MATERIAL E MÉTODOSForam utilizados 800 frangos de corte, machos, linhagem comercial. Para cada

grupo de 160 aves foram ministrados os seguintes tratamentos: grupo A (controle): aves semrecebervacinaçãoparaDIB,comraçãoisentadeaflatoxinaeseminoculaçãoviral;grupoB:avesvacinadasparaDIBnoprimeiroedécimo-segundodiadevida,comraçãoisentadeaflatoxinaeseminoculaçãoviral;grupoC:avessemrecebervacinaçãoparaDIB,comraçãoisentadeaflatoxina,desafiadoscomcepadecampodaDIB,ao14°diadevida;grupoD:avessemrecebervacinação,recebendoraçãocom1,25ppmdeaflatoxinasdo1°ao42°diadevida,seminoculaçãoviral;grupoE:avesvacinadasparaDIBnoprimeiroedécimo-segundodiadevida,recebendoraçãocom1,25ppmdeaflatoxinasdo1°ao42°diadevida,desafiadascomcepadecampodaDIB,ao14°diadevida.

Asraçõesconsideradas isentasdeaflatoxinasforamanalisadaspreviamentenoLamic1.

Odelineamentoexperimentalfoiointeiramentecasualizado,sendoutilizadascincorepetiçõese7momentos(7,14,18,21,18,35e42diasdevida).Cadarepetiçãoeraformadaporumnúmerovariáveldeaves(unidadesexperimentais),conformeaidadedasmesmas,devidoànecessidadedeobtençãodequantidadesuficientedesoroparaoprocessamento das análises.

Para tanto, eram realizados pools de amostras de soro para cada idade. Assim, aos sete dias de idade, foram usadas 10 aves por amostra, aos 14, cinco, aos 21 e 28 dias, três, e aos 35 e 42 dias, duas, totalizando 125 aves. A utilização de 160 aves para cada grupo experimentalfoinecessáriaconsiderando-seíndicesnormaisdemortalidadedefrangosemcriaçõesindustriaisematé4%(LANA,2000).

1 LAMIC, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria/RS.


Osfrangosforamcriadosemgalpãoexperimentaldivididoemboxesdeacordocomotratamentoministrado.Aquelespertinentesaosgrupossubmetidosàinoculaçãoviralforamtransferidosparaisoladoresdepressãonegativa(IsoladorPN300®–LNFComércioeIndústria)eminfectório,nodiadainoculação(14diasdevida),sendomantidasnestelocalatéotérminodoexperimento,no42°dia.

Asavesreceberamraçãocomercialdeacordocomasexigênciasnutricionaisporfaixaetária(NRC,1994)eáguaad libitum.AsraçõescomerciaisforampreviamenteanalisadaspeloLamic,nãosendodetectadasoutrasmicotoxinaspresentes.

AsaflatoxinasutilizadasnasraçõesdosgruposexperimentaisforamproduzidasnoDepartamento de Medicina Veterinária Preventiva da Universidade Federal de Santa Maria noLamic,segundotécnicadeShotwelletal.(1966)modificadaporWestetal.(1973).Aincorporaçãoàraçãofoirealizadaemmisturadordepremixpor10minutos.Apósamistura,asamostrasderaçãoficaramcontendo1,25ppmdeaflatoxinas(B1=69,64%, B2= 0,56%; G1= 29,22% e G2=0,48%) de acordo com resultados de análises realizadas noLamic.

Paraodesafioviral,foiutilizadaumaamostravariantedevírusdecampoisoladaporKondo(1998)eclassificadapelolaboratórioSimbios22, conforme técnica proposta porJackwood&Jackwood(1994),comopertencenteaogrupomolecular15.Adoseinfectante(DIE50) foi de 103,0porave,porviaoral,baseando-seemdiversostrabalhosqueutilizaramdosesquevariamdeDIE50 de 102,0 a 104,0 (LUCIO;HITCHNER,1980;SALAZARetal.,1995).

AvacinaçãocontraaDIBfoirealizadacomvacinacomercial3, cepa intermediária, noprimeiroe12°diadeidade(viasub-cutâneaeoral,respectivamente),porseresteoesquema vacinal utilizado na região.

As colheitas de sangue realizadas nos momentos mencionados foram realizadas porpunçãodaveiaulnar,utilizando-seseringaseagulhasdecalibre25X7descartáveis,acondicionando-seemfrascosdevidrosemanticoagulanteparaaobtençãodosoro.

Avaliou-se a função hepática das aves analisadas por meio de dosagem das enzimas de função hepática AST e GGT, as quais foram determinadas por método colorimétrico utilizando-sekit comercial4.Ometabolismodasgorduras foi avaliadopormeiodadosagem de colesterol e triglicerídeos no soro, determinados pelo mesmo método, porém utilizando-seoutramarcadekitcomercial5.

OsresultadosforamsubmetidosàanálisedevariânciapelotesteFeasmédiascomparadas pelo teste deTukey ao nível de 5%de probabilidade (BANZATTO;KRONKA,1995).

2 Simbios Biotecnologia – Porto Alegre/RS.3 Laboratório Merial Saúde Animal.4 CELM – Cia. Equipadora de Laboratórios Modernos, São Paulo.5 BIOCLIN – Químico Básica Ltda. Belo Horizonte/MG.


RESULTADOS Asalteraçõesreferentesaosníveisdetriglicerídeosforamobservadasaos18,21e

28diasdeidade(4;7e14diasapósodesafioviral),nãoapresentandovariaçõesantesouapósesteperíodo(Tab.1).

TABELA 1 – Níveis de triglicerídeos (mg/dL) no soro de aves controle (grupo A), intoxicadas com aflatoxina (grupo B), somente vacinadas (grupo C), somente desafiadas com vírus (grupo D) e na interação entre desafio,

vacinação e aflatoxina (grupo E). Valores entre parênteses indicam a variabilidade dos níveis encontrados.

Grupos Idade(Dias)

7 14 18 21 28 35 42A 21.8a±7.2

(15-32)

18.2 a±12.3

(7-32)

26,0c±12.5

(12-44)

16,2b±6.9

(8-27)

12,0b ±4.5

(4-17)

45,0 a ±23.6

(14-77)

54,6 a ±7.8

(49-66)

B 16.2 a±17.3

(5-47)

15.8 a±17.2

(7-52)

34,8b,c±6.4

(30-44)

6,9b ±2.3

(5-11)

37,5 a ±7.2

(30-49)

25,6 a ±2.7

(22-29)

61,8 a ±10.4

(54-80)C 16.6 a±15.9

(4-44)

29.0 a±18.4

(7-52)

25,4c± 11.3

(16-45)

17.4b ±6.7

(8-27)

24,0ab ±17.1

(6-46)

15,8 a ±2.9

(12-20)

56,2 a ±9.0

(42-65)

D - - 62,4ab±29.8

(18-99)

24,0b ±7.3

(14-34)

31,0ab ±12.9

(12-46)

33,4 a ±7.4

(30-42)

51,0 a ±11.2

(40-68)E 14.4 a±10.2

(3-30)

14.2 a±7.7

(6-23)

65,8a±20.2

(43-92)

58,5 a ±24.4

(24-93)

23,0ab ±12.4

(10-39)

42,2 a ±13.2

(22-59)

56,6 a ±12.0

(45-59)

a,b –médias seguidas de letras diferentes diferem estatisticamente pelo teste de Tukey a 5%.

Aos 18 dias de idade, o grupo E apresentou níveis de triglicerídeos superiores aos gruposA,B eC (controle, intoxicadas por aflatoxinas e somente vacinadas,respectivamente), não apresentando, contudo, diferenças em relação ao grupo D (somentedesafiado),oqualporsuaveznãoreveloudiferençasemrelaçãoaogrupoB,indicandoquetantoaaflatoxicosecomoodesafioviralinterferiramnometabolismodostriglicerídeos.

Aos21dias,observou-seprovávelefeitosinérgicoentreaflatoxicoses,vacinaçãoedesafioviral,detectando-senogrupoEníveisdetriglicerídeossuperioresatodososgrupos;porémaos28diasdeidade,verificou-sequesomenteogrupoBapresentouníveissuperiores ao controle, não havendo diferenças entre este e os demais grupos. Como nãohouvediferençasentreogrupoEocontrole,verificou-sequesomenteoefeitodaaflatoxinainterferiuemrelaçãoaesteparâmetro.

Emrelaçãoaocolesterol,observaram-sealteraçõesaos21,28e35diasdeidade(Tab.2).


TABELA 2 – Níveis de colesterol (mg/dL) no soro de aves controle (grupo A), intoxicadas com aflatoxina (grupo B), somente vacinadas (grupo C), somente desafiadas com vírus (grupo D) e na interação entre desafio, vacinação e aflatoxina (grupo E). Valores entre parênteses indicam a variabilidade

dos níveis encontrados.

Grupos Idade(Dias)

7 14 18 21 28 35 42A 45.0±2.1

(42-48)

90.4±21.2

(86-114)

167.4±29.7

(135-215)

155.4 a ±23.9

(120-188)

124.0 a ±21.8

(90-140)

126.6 a ±16

(103-148)

55.4±22

(33-69)B 39.6±9.0

(29-52)

62.3±7.0

(56-72)

176.2±172.7

(77-482)

59.00b ±25.2

(41-96)

57.4 c ±25.3

(26-85)

91.8b ±14

(84-116)

89.6±44

(31-144)C 94.2±69.9

(32-208)

86.6±32.6

(44-121)

206.4±71

(135-319)

137.3 a ±30.5

(117-184)

112.4 a ±33.1

(66-150)

113.8 a ±,21.2

(86-139)

105.2±33.5

(71-154)D - - 203.8±45.2

(159-280)

140.3 a ±21.5

(117-164)

102.6 a ±,29.4

(62-143)

112.8 a,± 6

(105-121)

73.8±20.5

(58-102)E 110.8±76.8

(44-198)

81.0±19.0

(53-102)

140.4±43.2

(92-187)

46.9b ±5.5

(41-55)

69.2b ±,18.2

(52-99)

116.4 a ±,10.6

(101-118)

115.6±42.3

(78-168)

a,b –médias seguidas de letras diferentes diferem estatisticamente pelo teste de Tukey a 5%.

Aos 21 dias de idade, ocorreu redução dos níveis séricos de colesterol nos grupos intoxicados(BeE)emcomparaçãoaosoutrosgrupos;noentanto,comoosgruposCeD(grupossomentevacinadoesomentedesafiado,respectivamente)nãotiveramdiferençasignificativaemrelaçãoaocontrole,verificou-sequesomenteaaflatoxinapossaterinfluenciadonesteparâmetro.

Aos28dias,novamentenãohouvediferençasignificativaentreogrupocontroleeosgruposCeD,indicandoqueoefeitodavacinaçãooudodesafioviralnãotiveraminfluênciasobreesteparâmetro tambémnesta idade,contudoobservaram-seníveisreduzidos de colesterol nos grupos B e E em relação ao controle; sendo que, ainda, o grupo D e E não tiveram diferenças entre si; indicando desta forma, o efeito somente daaflatoxina.

Aos35diasdeidade,verificou-sequeogrupoBapresentouníveisinferioressomente ao grupo controle, não tendo diferenças em relação aos outros grupos; como os grupos C, D e E não tiveram diferenças em relação ao controle, é provável que somente asaflatoxinastenhaminfluenciadonometabolismodocolesterolnestaidade.

Em relação aos resultados das análises das enzimas de função hepática aspartato aminotransferse(AST)egamaglutamiltransferase(GGT),verificou-sequesomentehouvealteraçõesaos18e21diasdeidade,respectivamenteaos7e14diasapósodesafioviral(Tabela3).NãoforamobservadasalteraçõesemrelaçãoàenzimaALTentre os diferentes tratamentos.


TABELA 3 – Níveis de aspartato aminotransferase (AST) e gama glutamiltransferase (GGT) em U/I no soro de aves controle (grupo A), intoxicadas com aflatoxina (grupo B), somente vacinadas (grupo C), somente desa-fiadas com vírus (grupo D) e na interação entre desafio, vacinação e aflatoxina (grupo E) aos 18 e 21 dias de

idade. Valores entre parênteses indicam a variabilidade dos níveis encontrados.

Grupos Idade(Dias)

18 21AST GGT AST GGT

A 231.9 ± 26.3

(196-264)

15.40 ± 7.64b

(6-23)

221.1 ± 60.3ª

(202-325)

14.20 ± 3.9

(9-17)B 176.3 ± 57.7

(110- 262)

27.80 ± 10.8ª

(14-42)

130.7 ± 41.3b

(95-130)

17.40 ± 4.5

(14-26)C 222.6 ± 35.7

(180–279)

15.20 ± 5.7b

(10-25)

162.0 ± 12.3ªb

(152-177)

13.74 ± 1.9

(11-16) D 221.8 ± 11.8

(203-233)

17.80 ± 3.8ªb

(12-21)

165.0 ± 40.6ªb

(108-202)

18.6 ± 4.7

(16-27) E 206.08 ± 43.3

( 149-259)

16.80 ± 3.9ªb

(12-21)

117.5 ± 19.0b

(98-142)

17.80 ± 3.6

( 13-23)

a,b –médias seguidas de letras diferentes na coluna diferem estatisticamente pelo teste de Tukey a 5%.

Aos18diasdeidadeobservou-sequeogrupoB(aflatoxinas)apresentouosníveisdaenzima gama glutamiltransferase (GGT) superiores aos demais, contudo, sem diferenças significativasemrelaçãoaosgruposDeE,osquais,porsuaveznãotiveramdiferençasemsuasmédiasemrelaçãoaogrupocontrole.Verifica-seassimque,ovírus,aaflatoxicoseouaassociaçãoentrevírus,aflatoxicoseevacinaçãopodemcausaralteraçõesnosníveisda enzima GGT, mas não a vacinação isoladamente.

Aos21diasverificou-sequeosgruposBeEapresentaramníveisda enzimaAST(aspartatoaminotransferase)significativamenteinferioresaocontrole,porémsemdiferenças em relação aos grupos C e D, os quais por sua vez não apresentaram diferenças emrelaçãoaocontrole.Destaforma,observou-sequeaaflatoxinafoiresponsávelpeladiminuição dos níveis de AST nesta idade.

DISCUSSÃOOestudodosmecanismosdasaçõestóxicasdasaflatoxinastorna-sedifícilpela

diversidadedeseusefeitos.Determinarqueaçãoécríticanacitotoxicidadeequaisefeitossão secundários é uma tarefa difícil; porém o fígado é considerado como principal órgão alvo(VIEIRA,1995).

Diversas pesquisas ao longo dos anos analisaram o comportamento dos níveis decolesterolduranteaaflatoxicose,concluindoque,mesmoempequenasdosagens,a intoxicaçãoporaflatoxinaprovocouumareduçãodessesníveis (MAURICEetal.,1983;HUFFetal.,1986;GIROIRetal.,1991;RAINAetal.,1991;MANIetal.,1993,


SHUKLA;PACHAURI.,1995,SANTURIOetal.,1999;FRANCISCATO,2006).Osresultados de nossas pesquisas aos 21, 28 e 35 dias concordaram com estes autores, observando-sehipocolesterolemianestasidadese,ainda,aumentodosníveisdaenzimaAST aos 18 dias e redução dos níveis de AST aos 21 dias, evidenciando lesão hepática.

Nadoençainfecciosabursal,emborapossaocorrerlesãohepática,amesmafoiconsideradacomotransitória(LEYetal.,1983).Nopresenteestudo,observou-sequeovírusoua aflatoxicosepodem ter causadoaumentodosníveisdaenzimaGGT,aqualpressupõeaproliferaçãodeductosbiliares,lesãotípicadeaflatoxicoses,porémodesafioviralnãoexerceuinfluênciasobreosníveisséricosdecolesterol,oqueseopõeaosresultadosencontradosnaliteratura,queporsuavezdivergementresí.Leyetal.(1983)verificaramníveisreduzidosdecolesterolnoterceirodiaapósodesafioviral,sugerindoconsequênciadelesãohepática;enquantoPanigrahyetal.(1986)eSaukas(1993)encontraramaumentodosníveis,cincodiasapósodesafio,levantandoahipótesedehipoproteinemiapelomenorconsumoderaçãooumenorabsorçãodenutrientes.

Avariação entre os resultados apresentados acima e os obtidos no presenteestudopodeserdevidoàvariaçãoantigênicadasdiferentescepasviraisutilizadasnosexperimentos,poisosvírusdecampodadoençainfecciosadabursa,pressionadoscomograudeimunização,começaramasofrermutações(BERNARDINO,2000).Destaforma,apatogenicidadepodevariardeacordocomacepaviral,oqueserefletiránaslesões, sinaisclínicoseatémortalidadedos lotes.Acepaviralutilizadanopresenteexperimento foi classificada comopertencente aogrupomolecular15 (G15), tendosidorelatadaporLungeetal.(1997)egeralmenterelacionadacomcasossubclínicosdadoença, cuja patogenicidade depende do manejo adotado e de outros fatores associados (BERNARDINO,2000).

Dentreos trabalhospesquisados, os níveis séricosde triglicerídeosvariaram:Giroiretal.(1991)ePanigrahyetal.(1986)nãoobservaramalteraçãonesteparâmetroemavesintoxicadasporaflatoxinas;enquantoHuffetal.(1986)eSanturioetal.(1999)encontraram níveis aumentados.

Napresentepesquisa,observaram-sealteraçõesdosníveisdetriglicerídeosaos18,21e28diasdeidade.Aos18diasdeidade,verificou-sequetantoaaflatoxicosequantoodesafioviralprovocaramaumentodessesníveis;aos21dias,observou-seefeitosinérgicoentreaflatoxicose,desafioviralevacinação;porémaos28dias,verificou-sequesomenteoefeitodaaflatoxinainterferiuemrelaçãoaesteparâmetro.

Ahipertrigliceridemiaobservada,provocada tantopela aflatoxicosecomopelodesafioviral(4diasapósodesafio)comopelainteraçãoentreosagentesaos21dias(7diasapósodesafio),podeserdevidoaumapossíveldiminuiçãodoconsumoderação(nãomensuradanopresente experimento), pois de acordo comMarzzoco eTorres(1999),emcondiçõesdebaixaingestãocalórica,háoestímuloparaadegradaçãodostriglicerídeosqueestãonostecidosadipososafimdesuprirademandaenergéticadostecidos,ocorrendoassimahidrólisedos triglicerídeoscomconsequente liberaçãodeácidosgraxosnacorrentesanguíneae,porconseguinte,aumentodeseusníveis,detectados


peladosagemsérica.Aos28dias,nãomaisseobservouoefeitodovírus,provavelmentedevidoàscondiçõesexperimentaisdemanejocontroladas,nãopermitindodestaformaaexacerbaçãodeseusefeitos.

CONCLUSÕESOdesafioviralnãoexerceuefeitossobreosníveisdecolesterol,porémrefletiu-se

emaumentodosníveisdetriglicerídeosemassociaçãocomaaflatoxicose.Aaflatoxicose,por suavez, influenciou tantonosníveisde colesterol como triglicerídeosnas avesanalisadas.

REFERÊNCIASBANZATO,D.A.;KRONKA,S.N.Experimentação agrícola.3.ed.Jaboticabal:FUNEP,1995.BERNARDINO,A.PainelGumboro:ExperiênciaBrasileira.In:ConferênciaApincodeciência e tecnologia avícolas, 2000, Campinas, SP. Anais. Campinas: 2000.p.79-91.BORDIN,E.L.Aspectospatológicosdasmicotoxicosesemaves–diagnósticodiferencial.In:SIMPÓSIOINTERNACIONALSOBREMICOTOXINASEMICOTOXICOSESEMAVES.1995,Curitiba,PR.Anais. Curitiba:1995.p.109-114.CHANG,C.;HAMILTON,P.B.Increasedseverityandnewsymptonsifinfectiousbursaldiseaseduringaflatoxicosisinbroilerchickens.Poultry Sc., v.61, p.1061-1068, 1982.DONALDSON,W.E.;TUNG,H.T.;HAMILTON,P.B.Depressionoffattyacidsynthesisinchick(Gallusdomesticus)liverbyaflatoxin. Comp. Biochem. Physiol. v.41B, p.843-847, 1972.FRANCISCATO,C.etal.Concentraçõesséricasdemineraiseunçõeshepáticaerenaldefrangosintoxicadoscomaflatoxinaetratadoscommontmorilonitasódica.Pesq. Agropec. Bras., v.41, n.11, p.1573-1577, 2006.GIAMBRONE,J.J.etal.Interactionofaflatoxinwithinfectiousbursaldiseaseinfectioninyoungchickens.Avian Diseases, v.22, n.3, p.431-439, 1978.GIROIR,L.E.etal.Theindividualandcombinedtoxicityofkojicacidandaflatoxininbroilerchickens.Poultry Sc., v.70, p.1351-1356, 1991. HUFF,W.E. et al.Progressionof aflatoxicosis inbroiler chickens.Poutry Sc., v.65, p.1891-9, 1986.JACKWOOD,D.J., JACKWOOD,R.J. Infectiousbursaldiseaseviruses:moleculardifferentiationofantigenicsubtypesamongsertype1viruses.Avian dis., v.38, p.531-7, 1994.KONDO,N.Alteraçõeshistopatológicasembolsasdefabriciusdefrangosvacinadoscontradoençainfecciosabursal(DIB)esubmetidosàinfecçãoexperimentalporvírusdecampo.1998.159p.Dissertação(MestradoemClínicaVeterinária)–UniversidadeEstadual Paulista, Botucatu, 1998.LANA,G.R.Q.Avicultura. Campinas: Ed. Rural, 2000. 268p.


LEVEILLE,G.A. et al.Lipidbiosynthesis in the chick.Aconsiderationof siteofsynthesis, influenceofdiet andpossible regulatorymechanisms.Poultry Sc., v.54, p.1075-1093, 1975.LEY,D.H.;YAMAMOTO,R.;BICKFORD,A.A.The pathogenesis of infectiousbursaldisease:serologic,histopathologic,andclinicalchemicalobservations.Avian Diseases, v.27, n.4, 1983.LUNGE,V.R.etal.CaracterizaçãodegenótiposdecampodovírusdaDoençadeGumboro (IBDV) noBrasil In: CONFERÊNCIAAPINCO 1997DECIÊNCIAETECNOLOGIAAVÍCOLAS, 1997, São Paulo,Anais. São Paulo: FACTA,1997.p.46.MANI,K. et al. Influence of dietary aflatoxinB1 on certain haematological andbiochemicalcharactersofbroilerchicken.Indian Vet. J., v.70, p.801-804, 1993. MARZZOCO,A.;TORRES,B.B.Bioquímica Básica.Riode Janeiro:Guanabara,1999. 360p.MAURICE,D.V.;BODINE,AB.;REHRER,N.J.MetaboliceffectsoflowaflatoxinB1levelsonbroilerchicks.Appl. Environ. Microbiol., v.45, n.3, p.980-984, 1983.NATIONALRESEARCHCOUNCIL.Nutrientrequirementsofpoultry.Washington,D.C.: National Academy Press, 9.ed. 1994. O’HEA,E.K.;LEVEILLE,G.A.Lipidbiosynthesisandtransportinthedomesticchick.(Gallus domesticus). Comp. Biochem. Physiol., v.26, p.111-120, 1969.PANIGRAHY,B.;ROWE,L.D.;CORRIER,D.E.Haematologicalvaluesandchangesinbloodchemistryinchickenswithinfectiousbursaldisease.Res. in Vet. Sc., v.40, n.1, p.86-88, 1986.RAINA, J.S.; ROY,K.S.; Singh, B. Biochemical and histochemical studies inexperimentalmycotoxicosisinchicks.Indian J. of Animal Science, v.62, n.2, p.1276-1281, 1991.RIEGEL,R.E.Bioquímica.SãoLeopoldo:Ed.Unisinos,1996.402p.SALAZAR,P.etal.Estudiodepatogenicidaddealgunascepasdecampodevirusbursitis infecciosa aviar (VBIA). In: CONGRESOLATINOAMERICANODEAVICULTURA,1995,Santiago.Memorias… Santiago: Asociación de Productores avícolas de Chile, 1995. p.51-54.SANTURIO, J.M.etal.Effectof sodiumbentoniteon theperformanceandbloodvariablesofbroilerchickensintoxicatedwithaflatoxins.British Poultry Science, v.40, p.115-119, 1999.SAUKAS,T.N.Variáveis hematológicas e bioquímicas em aves (Gallus gallus, Limnaeus, 1758) inoculadas com amostra vacinal e de campo do vírus da doença infecciosa bursal.1993.Tese. (DoutoradoemClínicaVeterinária )–UniversidadeEstadual Paulista, Botucatu, 1993. 101p.SHOTWELL,O.L.etal.Productionofaflatoxinonrice.Applied Microbiology, v.14, n.3, 1966.SHUKLA,S.K.;PACHAURI,S.P.Bloodbiochemicalprofilesininducedaflatoxicosisofcockerels.British Poultry Science, v.36, p.155-160, 1995.


TUNG,H.T.;DONALDSON,W.E.;HAMILTON,P.B.Alteredlipidtransportduringaflatoxicosis.Toxicol. Appl. Pharmacol., v.22, p.97-104, 1972. VANDENBERG,T.P.Acute infectiousbursaldisease inpoultry: a review.Avian Pathol.,v.29,p.175–194,2000.VIEIRA,S.L.Micotoxinas e produção de ovos. In: simpósio internacional sobremicotoxinas emicotoxicoses emaves, 1995,Curitiba, PR.Anais.Curitiba: 1995.p.65-80.WEST,S.;WYATT,R.D.;HAMILTON,P.B.Improvedyeldofaflatoxinbyincrementalincreases of temperature. Applied Microbiology, v.25, n.6, p.1018-1019, 1973.

Recebido em: fev. 2011 Aceito em: maio 2011


Parasitismo gastrintestinal e aspectos do manejo de avestruzes (Struthio camelus) de pequenas propriedades do Rio Grande

do Sul, BrasilMary Jane T. de Mattos

Vera Sardá RibeiroSandra Márcia Tietz Marques

RESUMOEstetrabalhodeterminaaprevalênciadeparasitosgastrintestinaisemavestruzescriadas

com propósito comercial em pequenas propriedades no estado do Rio Grande do Sul e analisa operfildoscriatórios.Foramcoletadasamostrasfecaisde452avesde14criatórioseavaliadaspelosmétodosdeWillis-Mollay,deHoffmann,PonseJaneredeBaermannmodificado.Operfildaspropriedadesfoiobtidocomentrevistabaseadaemquestionário.Osresultadosapontaramquetodas as propriedades apresentaram animais parasitados. A prevalência de aves parasitadas foi de 66,4% (300/452), das quais 12,3% (37/300) apresentaram infecção simples e 87,7% (263/300) infecção mista. A maior ocorrência foi 86,2% para ovos de Heterakis spp., 25,3% de Ascaridia sp., 4,6% de Capillaria spp. e 4,4% de ovos de Porrocecum spp.Foram registrados tambémovos de Hymenolepis spp., Codiostomum spp. e os protozoários Isospora spp. e Balantidium spp. Pelo método de Baermann todas as amostras apresentaram resultado negativo. Conclui-se que as avestruzes são portadoras assintomáticas de infecção gastrintestinal. Registra-se pela primeira vez o diagnóstico de Capillaria spp. e Hymenolepis spp. em avestruzes no Brasil e Balantidium spp. no estado do Rio Grande do Sul.

Palavras-chave: Avestruz. Struthio camelus. Diagnóstico parasitológico. Prevalência.

Gastrointestinal parasites and some aspects of ostrich (Struthio camelus) farming in smallholdings in Rio Grande do Sul, Brazil

ABSTRACTThis study evaluates the prevalence of gastrointestinal parasites in female ostriches

commerciallybredinsmallholdingsinthestateofRioGrandedoSul,southernBrazil,andalsoassesses the characteristics of rearing facilities. Fecal samples were collected from 452 ostriches

Mary Jane T. de Mattos e Vera Sardá Ribeiro são Médicas Veterinárias, Professoras Associadas do Departamento de Patologia Clínica Veterinária da Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre/RS.Sandra Márcia Tietz Marques é Médica Veterinária, PhD, Laboratório de Helmintoses do Departamento de Patologia Clínica Veterinária da Faculdade de Veterinária da UFRGS.

Endereço para correspondência: Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Av. Bento Gonçalves, 9090, Bairro Agronomia, CEP: 91540-000, Porto Alegre/RS. Fone: (51) 3308.6136. E-mail: [email protected]; [email protected]



belongingto14farmsandwereassessedbythefollowingmethods:Willis-Mollay,Hoffmann,PonsandJaner,andmodifiedBaermann.Thecharacteristicsofthesmallholdingsweredeterminedusingan interview questionnaire. Results reveal infected animals in all smallholdings. The prevalence of infected ostriches was 66.4% (300/452), of which 12.3% (37/300) had simple infection and 87.7% (263/300)hadmixedinfection.ThehighestratewasobtainedforeggsofHeterakis spp. (86.2%), followedbyAscaridia sp. (25.3%), Capillaria spp. (4.6%) and Porrocecum spp. (4.4%). Eggs of Hymenolepis spp., Codiostomum spp., Isospora spp. and Balantidium spp. were also detected. All samplesyieldednegativeresultsinthemodifiedBaermannmethod.Itmaybeconcludedthatfemaleostriches are asymptomatic carriers of gastrointestinal infection. Capillaria spp. and Hymenolepis spp.werediagnosedforthefirsttimeinBrazilwhereasBalantidiumspp.wasfirstreportedinthestate of Rio Grande do Sul.

Keywords:Ostrich.Struthio camelus. Parasitological diagnosis. Prevalence.

INTRODUÇÃOA avestruz (Struthio camelus) pertence ao grupo de aves ratitas, apresentando

quatrosubespécies.SãocriadascomsucessoempaísescomooCanadá,EstadosUnidosdaAmérica,Europa,IsraeleAustrália,esuportambemtemperaturasmuitobaixasemuitoaltas,significandoumaótimacapacidadedeadaptação(COOPER,2000).

A estrutiocultura é uma alternativa à agricultura porque a avestruz apresentaboa conversão alimentar, com carne vermelha de alta qualidade, gosto e texturasimilaràcarnebovina,porémcombaixoteordegordura,alémdeoutrosprodutoscomercializáveiscomoocouro,óleo,plumas,ovosecascasdeovos(MARINHOetal., 2004).

OinteressepelaestrutioculturanoBrasilsurgiudesde1994,comasprimeirasimportações de animais que deram início à formaçãodo plantel atual.O rebanhobrasileiro de avestruzes temcrescidodemaneira intensa, pois o país ofereceboascaracterísticasnaturaiscomoclima,alimentos,mãodeobraeinfraestruturaparafáciladaptaçãodestasaves(SAITOetal.,2008).Oplantelbrasileiroapresentaatualmentecerca de 450.000 exemplares, distribuído em todas as regiões, sendo o segundomaior produtor de avestruzes domundo (MUNIZ, 2009;OLIVEIRAet al., 2009)comcrescimentoentre2004e2005deduasvezesemeioemrelaçãoàquantidadede criadores, aumentando a densidademédia das criações em42%necessitando,entretanto,demaisinformaçõesquantoaosaspectosdemanejonutricionalesanitário(BARBOSAetal.,2007).

As infecções parasitárias são prevalentes nos plantéis e acarretam perdasprodutivaseeconômicas(OLIVEIRAetal.,2009).Amaiorpartedosparasitosreferidosno avestruz encontra-se nas penas e no trato gastrintestinal e são relatados em várias regiõesdomundo,compesquisascrescendoapartirdoano2000.

Identificaçãodeespéciesocorrentes e análises experimentais já identificaram29 espécies de parasitos nas avestruzes (KAWAZOE, 2000; SOTIRAKI et al.,2001;PONCEGORDOetal.,2002;CANARIS;GARDNER,2003;MUSHIetal.,2003;FOREYT,2005;IBRAIMetal.,2006;EDERLIetal.,2007;ESLAMIetal.,


2007;PESENTI et al., 2008;BATISTAet al., 2008;EDERLI;OLIVEIRA,2008;SOLEIRO,2009;FAGUNDES,2009;McKENNA,2010;MENDONçAetal.,2010).As helmintoses se destacam como importantes causadoras de doenças, sendo algumas espéciesresponsáveisportaxasdemortalidadedeaté50%entrefilhotes(BONADIMANet al., 2006). A verminose pode não ser acompanhada de sinais clínicos característicos comodiarreia,perdadepeso,anorexia,baixaconversãoalimentar,anemiaemorte,oquetornaaindamaisimportanteaanálisedefezes(PONCEGORDOetal.,2002;FOREYT,2005;BONADIMANetal.,2006).

Oobjetivodestetrabalhofoideterminaraprevalênciadeparasitosgastrintestinaisem avestruzes de diversos plantéis de pequenas propriedades do Rio Grande do Sul e subsidiaraorientaçãoveterináriaparaocontrolesanitário,bemcomotraçaroperfildestas propriedades.

MATERIAL E MÉTODOS As propriedades que participaram do projeto de avaliação de parasitoses

gastrintestinais foram 14 criatórios comerciais de 11 municípios do estado do Rio Grande doSul.Questionárioparadeterminarascondiçõesdecriação,manejoeestruturafísicadas propriedades foi respondido, no formato entrevista, pelo responsável da propriedade ounaausênciadele,peloencarregadodasrotinascomosanimais.Asinformaçõesforamagrupadaseanalisadasempercentagem.Oscriatóriossãolocalizadosnosmunicípiosde Camaquã, Glorinha, Gravataí, Morungava, Nova Santa Rita, Palmares do Sul, Porto Alegre,RioPardo,SãoSebastiãodoCaí,TaquaraeViamão.

Foram amostradas 452 avestruzes adultas, e suas fezes foram coletadas do ambiente após a defecação, acondicionadas em sacos plásticos etiquetados eidentificados,conservadasemisoporcomgelo,sendoencaminhadasaoLaboratóriodeHelmintosesdaFaculdadedeVeterináriadaUniversidadeFederaldoRioGrandedo Sul (UFRGS).

As amostras foram fracionadas e processadas por três técnicas para visualização eidentificaçãodeovos,cistos,oocistose/oularvasinfectantes:1-AtécnicadeWillis-Mollayéumtestequalitativobaseadonoprincípiodaflutuaçãodeovos,oocistosecistosemsoluçõesdedensidadeelevadas(d=1.200),comoocloretodesódio;2-AtécnicadeHoffmann,PonseJaneréumtestequalitativo,baseadonoprincípiodasedimentaçãoespontânea para a detecção de ovos e larvas de nematoides e trematoides gastrintestinais, comavantagemderecuperar,sobretudoovospesadosquesãosedimentadoseescapamàvisualizaçãoquandoseempregaatécnicadeflutuaçãoemsal;3-AtécnicadeBaermannmodificadaobjetivaoisolamentoeaidentificaçãodelarvasdenematoidesnasfezesebaseia-senoprincípiodotermotropismo,hidrotropismoegeotropismodaslarvas,nestecaso a detecção de larvas pulmonares. Todas as técnicas coproparasitológicas foram executadassegundoasmetodologiasdescritasporHoffmann(1987).Todasasamostrasforamsubmetidasàmicroscopiaóptica,comaumentode10Xe20X.Paraaidentificaçãoe diferenciação morfológica das formas parasitárias foi consultado Foreyt (2005).


RESULTADOSA prevalência de avestruzes parasitadas foi de 66,4% (300/452). Todas as

propriedades amostradas apresentaram avestruzes parasitadas, quatro (28%) apresentaram infecção simples, sendo identificadosovosdeHeterakis spp.. Em três propriedades (21%)afrequênciadeexamespositivosfoide100%.Adistribuiçãopercentualdasavesparasitadaseosparasitosidentificadosnosexamescoprológicosencontra-serepresentadanaTabela1.

TABELA 1 – Resultado dos exames coproparasitológicos de avestruzes de 14 criatórios de 11 municípios do estado do Rio Grande do Sul, região sul do Brasil.

Município Avestruzes Amostras positivas (%) Gêneros parasitários identificados

Camaquã 27 27 (100%) Porrocecum spp., Heterakis spp., Ascaridia sp.

Glorinha 26 20 (77%) Balantidium spp., Heterakis spp., Hymenolepis spp.

Glorinha 20 15 (75%) Balantidium spp., Heterakis spp.

Viamão 24 18 (75%) Heterakis spp.

Gravataí 66 66 (100%) Heterakis spp., Balantidium spp., Ascaridia sp.

Porto Alegre 41 30 (73%) Heterakis spp., Balantidium spp., Ascaridia sp.

Palmares 69 24 (35%) Heterakis spp., Balantidium spp., Ascaridia sp., Capillaria spp.,Isospora spp. ,Codiostomum spp.

Morungava 12 12 (100%) Heterakis spp., Ascaridia sp.

Taquara 11 9 (82%) Heterakis spp., Ascaridia sp.

Morungava 14 1 (2%) Heterakis spp.

Porto Alegre 66 50 (76%) Heterakis spp., Ascaridia sp.

Rio Pardo 24 10 (42%) Heterakis spp., Ascaridia sp.

SãoSebastiãodoCaí 20 16 (80%) Heterakis spp.

Nova Santa Rita 6 2 (3%) Heterakis spp.

TOTAL 452 300 (66.4%)

Nocomparativodastécnicasdiagnósticasexecutadasamaiorsensibilidade(90%)deresultadospositivosfoiatécnicadeflutuação(Willis-Mollay).OmétododeBaermannapresentou resultado negativo para todas as amostras processadas.

Todas as propriedades amostradas nesta investigação criam avestruzes como atividade secundária, não sendo esta a principal fonte de renda. As raças predominantes sãoAfricanBlack,BlueNeckecruzamentosindefinidos.

Operfildaspropriedadesfoi:40%delastrabalhamcomciclocompleto,30%criamavescomaté24meses,10%criamanimaiscommaisde24meses,10%criamfilhotes


e adultos e 10% criam jovens e adultos. As propriedades, na sua maioria, permitem que as avestruzes mantenham contato com outras espécies animais. As aves são alocadas em duplas ou trios, e separadas em jovens e adultas. A ração é fornecida no cocho duas vezes ao dia, o suplemento alimentar é fornecido na fase de reprodução e a água disponível provém de poço artesiano sem tratamento.

As características do manejo sanitário apontadas pelas respostas ao questionário são:asavesnãopassamporquarentenaquandochegamàpropriedade,20%doscriatóriosfazemrestriçãoàentradadevisitantes,20%executamcontrolederoedorescomvenenoe 10% utilizam gatos, 20% já administraram anti-helmíntico, 10% monitoram seus rebanhosatravésdeexamesparasitológicosedesangueeamaioriadosanimaisrecebetratamentoparaectoparasitos.Noitembiossegurança,nenhumapropriedadecontacompedilúvio ou rodolúvio.

DISCUSSÃOEsta investigação apontou que todos os criatórios apresentavam aves com

algum tipo de infecção parasitária, mesmo não sendo relatados casos de diarreia ou mortedeanimais.Apresençadeendoparasitosemtodasaspropriedadescorroboraos resultados apontados nos dados gerais de manejo sanitário das propriedades, onde somente20%jáadministraramanti-helmínticoàsavestruzes,nenhumapropriedadeexecutaquarentenanaintroduçãodosanimaise10%avaliamverminosesporexamesparasitológicos,alémdequeháfaltadecuidadosquantoàbiossegurança,comoainexistênciadepedilúvioourodolúvio.Comohádificuldadeemreconheceranimaisenfermos,segundoHuchezermeyer(2000)eKawazoe(2000)eevidenciadonestainvestigação,aexecuçãodeexamesparasitológicosnosplantéisdeterminatomadade decisão para a administração de drogas permitindo a redução e/ou eliminação dainfecção,impedindoacontaminaçãodoambienteetransmissãoentreoslotes.Huchezermeyer (2000) descreve que existe dificuldade em reconhecer animaisenfermos,devidoàfaltadehistóricoclínico,umavezqueavestruzesdoentesnãodemonstramalteraçõesdecomportamentoparanãochamaraatençãodepredadores,tendendo a se comportarem naturalmente até que sua energia chegue ao limite, morrendosubitamente

NoBrasil, embora em grande expansão, a estrutiocultura carece de dadosinvestigativos de doenças parasitárias, e os poucos relatos apresentam dados diversificados.

Em todas as propriedades houve a presença de ovos de ascarídeos. Esta investigação apontou uma prevalência alta de Heterakis spp. (86,2%) nas avestruzes, cuja infecção é relevante por se tratar de um helminto no qual os ovos eliminados com as fezes permanecemviáveiseresistentesnasfezesenosoloporlongosperíodos.Tambémforamdiagnosticados os ascarídeos dos gêneros Ascaridia sp. e Porrocecum spp. em 25,3% e 4,4%, respectivamente das amostras fecais analisadas.


Para o estado do Rio Grande do Sul, Pesenti et al. (2008) diagnosticaram Libyostrongylus (L.) douglassii e L. dentatus com prevalências de 82,35% e 79,41%, respectivamente, e espécimes de Codiostomum struthionis em 5,8% de avestruzes abatidas em frigorífico, enquantoOliveira et al. (2009) diagnosticaramatravés deexamesparasitológicossomenteogêneroLibyostrongylus(OrdemStrongylidae)emtodas as avestruzes adultas, utilizando ametodologia da centrífugo-flutuação comsulfato de zinco.

Resultadospositivosemexamesfecaisounecropsiasãoregistradosemoutrosestadosbrasileiros.Ederlietal.(2007)analisaramamostrasfecaisdestasavesnoRiodeJaneiro,resultandoem90%deprevalênciaparaCodiostomum (C.) struthionis enquanto Carvalho et al. (2008) identificaramC. struthionis em 80% (24/30) das avestruzes em Rondônia. Um estudo conduzido por Batista et al. (2008), em criaçõesdeavestruzesnoestadodoEspíritoSanto,apontouapresençadeIsospora spp. e Baylisascaris spp. com graus de eliminação de ovos variando de elevado a mínimo,porémasavesseencontravamemboascondiçõesdesaúde,dehigieneemanejo, semelhantes a este resultado. Soleiro (2009) diagnosticou C. struthionis e Blastocystis spp.emavestruzesadultasdecriatórioscomerciaisnoRiodeJaneiroe sem apresentarem sinais clínicos sugestivos de infecção parasitária. Num estudo similar,porémemoutroscriatórios,eabrangendooutrosmunicípiosdoRiodeJaneiro,Fagundes (2009) diagnosticou C. struthionis em 85,94% das aves adultas e em 97,72% dasavesdamesmafaixaetáriaapresençadeestruturasparasitáriasdeprotozoários,comidentificaçãodosgênerosBlastocystis, Entamoeba e Cryptosporidium, presentes eminfecçõessimplesoumistas.

Investigaçõesefetuadasemoutrospaísestambémmostramadiversidadedafaunaparasitológicaalbergandoavestruzesdetodasasfaixasetárias.PonceGordoetal.(2002)relataram prevalência inferior a 1% de C. struthionis em avestruzes de fazendas da EspanhaePortugal.NaNigeria,Ibrahimetal.(2006)avaliandoavesem7fazendas,detectaram 17.1% de ovos de nematoides e 6.7% de oocistos de Eimeria spp. em aves adultas, cuja prevalência geral foi de 32%, com 14.9% de nematoides em 4 propriedades e 11,6% em 6 propriedades. Eslami et al. (2007) avaliaram parasitos gastrintestinais em 5fazendasdecriaçãocomercialnoIran.OresultadoapontouapresençadeL. douglasii com 55% e 25%, em duas propriedades, respectivamente, além de Heterakis dispar e oocistos de Eimeria spp. (em uma fazenda), semelhante a este estudo, entretanto em maior percentual. Poucos oocistos do gênero Eimeria foram detectados, e conforme Eslamietal.(2007)nãoforamsuficientesparaexecutaraesporulação,comonestetrabalho.Nocasodoscoccídeos,acontaminaçãopodeocorrerprincipalmentepelomanejo sanitário inadequado.

OprotozoárioBalantidium spp. foi detectado nesta pesquisa em 5 propriedades (35,7%) enquanto na investigação deSotiraki et al. (2001) foi diagnosticado em74,1% das avestruzes, em 20 fazendas na Grécia, enquanto nas 14 propriedades aqui investigadas foi de 12% (36/300). A patogênese de Balantidium sp. em aves é incerta, porém é agente parasitário de caráter zoonótico.


Oidealparaocontrolesanitáriodeverminoseconsisteemqueasavestruzesdevem ser tratadas antes de serem transferidas para outras propriedades. As propriedades deveriam ter no seu planejamento um local de quarentena, no qual as avestruzes possam ficarporumperíodode5semanas,promovendoadestruiçãodasfezes,execuçãodeexamesparasitológicosetratamentoanti-helmíntico,preconizadoporMcKenna(2010).As medidas de higiene efetuadas de maneira correta, assim como o manejo destas aves edesparasitaçãoregularsãofundamentaisnaprevençãoecombatedasparasitoses.Oidealseriaquehouvesseodiagnósticocoproparasitológicoeposteriormenteumaterapiadedesparasitaçãoemintervalospré-determinadoserepetiçõessubsequentesperiódicas(BATISTAetal.,2008)oqueviaderegranãoocorrenaspropriedadesaquiamostradas.

NoBrasil,ovalordemercadodasavesvivas,bemcomoseupreçonaformadeproteína,paraconsumodapopulaçãoébemvalorizado.Opreçodecortesnobresde carne de avestruz está em torno de US$ 17 dólares e outros cortes valem cerca de US$8,85dólares(MUNIZ,2009).Portanto,melhorcondiçãosanitáriadosrebanhosdeavestruzescolaboraparaoincrementodeganho.Alémdisso,osproprietáriosdoscriatórios não mantêm um controle administrativo adequado de seus plantéis, não existindooconhecimentodeganhodepesoeconversãoalimentar,econsequentementenão sabemda relação sanidadeversus retornofinanceiro. Istoé importante,pois atecnificação,comqualidadegenéticaesanitáriatemvantagemmercadológica.

CONCLUSÃOA presença de infecção parasitária ocorreu em avestruzes de todos os criatórios

amostrados, cujas aves eram portadoras assintomáticas. Esta investigação registra pela primeira vez o parasitismo por Hymenolepis spp. e Capillaria spp. em avestruzes no Brasil e de Balantidium spp. no estado do Rio Grande do Sul.

REFERÊNCIAS BARBOSA,C.A.etal.Panorama da cadeia de estrutiocultura no Brasil.AnaisdoXLVCongresso da Sociedade Brasileira de Economia, Administração e Sociologia Rural. Londrina(PR).2007.BATISTA,A.M.B.etal.Parasitismointestinalemavestruzes(Struthio camelus australis Linnaeus,1786)da regiãosuldoestadodoEspiritoSanto,noanode2006.Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias, v. 103, p.189-193, 2008. BONADIMAN,S.F.etal.OccurenceofLybiostrongylus sp. (Nematoda) in ostriches (Struthius camelusLinnaeus,1758)fromthenorthregionofthestateofRiodeJaneiro,Brazil. Veterinary Parasitology, v.137, p.175-179, 2006. CANARIS,A.G.;GARDNER,S.L.Bibliography of Helminth Species Described from African Vertebrates 1800-1967.In:AlbertG.CanariseScottLyellGardner;101p.2003.Disponívelem:http://lamarck.unl.edu/speciespages/geography/


CARVALHO,H.F.etal.Identificaçãodenematódeosemavestruzes(Struthiocamelus)emdiferentescriatóriosnaregiãodeJi-Paraná(RO).In:AnaisdoVISalãodeIniciaçãoCientífica,2008,Ji-Paraná,Rondônia.CiênciaeConsciência,volumeúnico,2008.COOPER,R.G.Manegmentofostrich(Struthio camelus)ticks.Would’s Poultry Science Journal, v.56, p.33-44, 2000.EDERLI,N.B.etal.OcorrênciadeCodiostomum struthionis Horst,1885(Nematoda:Strongylidae) em cecos de avestruzes (Struthio camelus Linnaeus, 1758). In:XXCongresso Brasileiro de Parasitologia, 2007, Recife. Resumos. [CD-ROOM],2007.EDERLI,N.B.;OLIVEIRA,F.C.R.Balantidium sp. in ostriches (Struthio camelus L.,1758) in theStateofRiode Janeiro,Brazil.Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v.17, p.327-330, 2008.ESLAMI,A.etal.Gastrointestinalparasitesofostrich(Struthio camelus domesticus) raisedinIran.Iranian Journal of the Veterinary Research, v.8, n.1, série 18, p.80-82, 2007.FAGUNDES, T. F. Ocorrência e sazonalidade de parasitos gastrintestinais em avestruzes (Struthio camelus) de faixas etárias em uma criação no município de Areal/RJ. Dissertação (MestradoemMedicinaVeterinária),UniversidadeFederalRuraldoRiodeJaneiro,2009. 33p.FOREYT,W.J.Parasitologia veterinária – manual de referência. São Paulo: Roca, 2005. 326p.HUCHEZERMEYER,F.W.Doenças de Avestruzes e outras Ratitas.Funep,Jaboticabal,São Paulo, Brasil. 2000. 392p.HOFFMANN,R.P.Diagnóstico de parasitismo veterinário. Sulina, São Paulo. 1987. 83p.IBRAHIM,U.I.etal.Endoparasitesandassociatedwormburdenofcaptiveandfree-living ostriches (Struthio camelus) in the semi-arid region of north eastern Nigeria. International Journal of Poultry Science, v.5, p.1128-1132, 2006.KAWAZOE,U.Coccidiose.In:BerchieriJr.,A.;Macari,M.DoençasdasAves.Facta,Campinas, São Paulo, p.391-401, 2000.MCKENNA,P.An Updated Checklist of Helminth and Protozoan Parasites of Birds in New Zealand. 2010. Disponívelem:http://www.webmedcentral.com.MARINHO,M.etal.Determinaçãodamicrofloradotratogastrointestinaldeavestruzes(Struthio camelus) criadosna regiãonoroestedoestadodeSãoPaulo, submetidasanecropsia. Arquivos do Instituto Biológico de São Paulo, v.71, p.267-271, 2004.MENDONçA,J.F.P.etal.Ostrich(Struthio camelus) gastric diseases in Minas Gerais, Brazil, from 1997 to 2009. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.62, p.1263-1266, 2010.MUNIZ,L.R.EstrutioculturaBrasileira:foconaexportação.2009.Disponívelem:http://www.pecnordeste.com.brMUSHI,E.Z.etal.Anoteonendoparasitesofwildostriches(Struthio camelus) in the MokolodiNatureReserve,Gaborone,Botswana.Journal of South African Veterinary Association, v.74, p.22-23, 2003.


OLIVEIRA,C.B.etal.Tratamentodehelmintosesemavestruzes(Struthios camelus Linnaeus,1758).Revista Brasileira de Zoociências, v.11, p.157-160, 2009.PESENTI,T.C.etal.Prevalência,abundânciaeintensidademediadenematoidesemStruthiocamelusLinnaeus,1758(Struthioniformes:Struthionidade)doRioGrandedoSul.In:Anais do XVII CIC, X Enpos, Conhecimento sem Fronteiras, 2008. 4p. PONCEGORDO,F.etal.Parasitesfromfarmedostriches(Struthio camelus) and rheas (Rhea americana) in Europe. Veterinary Parasitology, v.107, p.137-160, 2002.SAITO,A.S.etal.Libyostrongylus douglassii em Struthio camelus (avestruz). Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária, v.4, n.11, 2008.SOLEIRO,C.A.Parasitos gastrintestinais de avestruzes (Struthio camelus) de diferentes idades e sua ocorrência nas épocas seca e chuvosa em um criatório do Município de Itaboraí, Estado do Rio de Janeiro. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária), UniversidadeFederalRuraldoRiodeJaneiro,2009.42p.SOTIRAKI,S.T.etal.Gastrointestinalparasite inostriches (Struthio camelus). The Veterinary Record, v.148, n.3, p.84-86, 2001.

Recebido em: jun. 2011 Aceito em: ago. 2011


Diagnóstico bacteriológico de diversas patologiasdecãesegatoseverificação da suscetibilidade a antimicrobianos

Marília ScartezziniDenise de Moura Cordova

Diane Alves de LimaJeniffer Carolina Jaques da Silva

Sérgio J. de Oliveira

RESUMOForamrecebidosnolaboratóriodeBacteriologiaeMicologiadoHospitalVeterinárioda

UniversidadeLuteranadoBrasil,noperíododemaiode2008amaiode2009,342materiaisdecãesegatospararealizaçãodeexamebacteriológicoeantibiograma.Destes,foramanalisadososresultadosdeantibiogramasdebactériasisoladasdediferentespatologias,entreasquais77casosdecistites,116casosdeferimentos,e149casosdeotites.Osmicrorganismosisoladoscom maior frequência foram Staphylococcus sp., Pseudomonas sp., Proteus sp., Bacillus cereus. Escherichia coli., Enterococcus sp. e Streptococcus sp. Nos casos de cistite predominou o isolamento de Staphylococcus sp., Enterococcus sp., Escherichia coli. e Enterobacter sp e Streptococcus sp. Nos casos de otites foram isolados Staphylococcus sp. com maior frequência, seguidos de Pseudomonas sp e Bacillus cereus. Nos casos de ferimentos predominaram isolamentos de Staphylococcus sp, Escherichia coli., Enterococcus sp. Enterobacter sp e Streptococcussp.Foramutilizados17antimicrobianosnostestesdedifusãoemagar.Entreos microrganismos cultivados, Enterococcus sp. apresentou resistência ao maior número de antimicrobianostestados.

Palavras-chave: Diagnósticobacteriológico.Patologiasemcãesegatos.Suscetibilidadeaantimicrobianos.

Bacteriologic diagnosis of different pathologies of dogs and cats, antimicrobial susceptibility tests

ABSTRACTSamples for bacteriological tests (n=342) were processed in the Laboratory of

BacteriologyandMicologyoftheVeterinaryHospital(ULBRAUniversity),fromMay2008toMay2009.Thispaper shows the resultsofantimicrobial susceptibility tests inbactériaisolated from diseases in dogs and cats: otitis (n=149), injuries (n=116) and cistitis (n=77).

Marília Scartezzini é Médica Veterinária Residente de Doenças Infecciosas e Parasitárias, do Hospital Veterinário da ULBRA, Canoas, RS. E-mail: [email protected] de Moura Córdova, Diane Alves de Lima e Jeniffer Carolina Jaques da Silva são alunas do Curso de Medicina Veterinária de ULBRA, estagiárias do Laboratório de Bacteriologia e Micologia do HV.Sérgio J. de Oliveira é Médico Veterinário, Doutor, professor orientador, responsável pelo Laboratório de Bacteriologia e Micologia do HV, Curso de Medicina Veterinária, ULBRA Canoas/RS.



Staphylococcus spwerethemostprevalent,followedbyEnterococcus sp, E. coli, Pseudomonas sp, Bacillus cereus, Streptococcus sp and Proteus sp.IncasesofcistitiswereisolatedmainlyStaphylococcus, Enterococcus, Enterobacter sp, E. coli and Streptococcus sp. Inotitis,itwasshown more prevalence of Staphylococcus sp, followedbyPseudomonas sp and Bacillus cereus.Incasesofinjury,werepredominantlyisolatedStaphylococcus sp, Enterococcus sp, E. coli, Enterobacter sp and Streptococcus sp. Agar diffusion tests were performed with 17 antimicrobials.Enterococcus sp showed higher patterns of resistance...

Keywords: Bacteriologic diagnosis. Pathologies of dogs and cats.Antimicrobialsusceptibilitytests.

INTRODUÇÃONoHospitalVeterinário da Universidade Luterana do Brasil (ULBRA)

são realizados exames clínicos e laboratoriais nas diversas espécies de animaisdomésticos. As patologias mais diagnosticadas em cães e gatos têm sido otites, cistites e ferimentos.

OsexameslaboratoriaisrealizadosnoLaboratóriodeBacteriologiaeMicologiadoHV-ULBRAtêmsidoimportantescomocomplementareseauxiliaresaodiagnósticoetratamentodedoençasecompreendemexamesbacteriológicoscomantibiogramae micológicos.

Noperíodo demaio de 2008 amaio de 2009 foram realizados 594 examesbacteriológicosnoLaboratório, compreendendocasosdeotite, infecçõesurinárias,ferimentos,secreções,abscessos,empequenosegrandesanimais.

Esteartigovisarelatarediscutirosresultadosobtidosemcasosdeotites,cistiteseferimentos,dosquaisforamisoladasbactériaseforamrealizadosantibiogramascomoauxiliarnotratamentodealgumaspatologiasemcãesegatos,noperíodocitado.

MATERIAIS E MÉTODOSOsmateriaisparaexameconsistiramem“swabs”obtidosdesecreçõesemcasos

deotite,conjuntivite,dermatite,abscessos,secreçõesnasais,amostrasdeurinaeoutras.Foramcoletadosdecãesegatosapresentandoasdiversaspatologias,eexaminadosnoHV-ULBRA,noperíododemaiode2008amaiode2009.Nopresenterelatosãoavaliadosapenasosantibiogramasreferentesamicrorganismosisoladosdecasosdeotite, cistite e ferimentos, que foram os mais frequentes.

OsmateriaisforaminoculadosemplacasdeAgarsanguecom8%desangueovino,emplacasdeagarMacConkey®ecaldoBHI®(BrainHeartInfusion),incubadosa37ºCpor24horas.Noscasosdeotiteetambémemalgunscasosdedermatite(quandosolicitadopelomédicoveterinárioouquandoobservado características típicas) foirealizado pesquisa da levedura Malasseziasp.atravésdeexamediretoemlâminacoradopelométododeGram,alémdarealizaçãodeexamesbacteriológicos.


Ascolôniasbacterianasforamidentificadasatravésdavisualizaçãoemplaca(morfologia de colônia, presença ou ausência de hemólise, e em microrganismos gram negativos fermentação ou não de lactose), coloração de gram, testes rápidos (catalase,oxidase,coagulase)etestesdeindol,utilizaçãodecitrato,ureia,fermentaçãodeaçúcares(glicose,sacarose,maltose,dulcitol,trehalose,manose)VM/VP,SIMefenilalanina(COWAN,1997;OLIVEIRA,2000).

Apósaidentificação,asbactériasforamsubmetidasatestedesuscetibilidadeaantimicrobianospelométododedifusãoemdisco,utilizandoplacasdeMuellerHinton(OLIVEIRA,2000).Ostestesforamrealizadosfrenteaosantimicrobianos:amoxicilina,amoxicilinacomácidoclavulânico,amicacina,cefalexina,azitromicina,ceftazidima, ciprofloxacina, doxiciclina, enrofloxacina, gentamicina, neomicina,polimixinaB, tobramicina, cefoxitina, nitrofurantoína, norfloxacina, sulfazotrim,cefaclor, penicilina e cloranfenicol.

RESULTADOSOsresultadossãoapresentadosnastabelas1,2,3e4.

TABELA 1 – Ocorrência de bactérias nas diferentes patologias em cães e gatos.

Bactérias Cistite Otite Ferimentos Total

Staphylococcus SP 17 75 36 128

Enterococcus SP 12 11 20 43

E. coli 19 05 18 42

Enterobacter sp 07 02 10 19

Corynebacterium sp 08 01 02 11

Streptococcus SP 06 06 10 20

Pseudomonas SP 01 18 03 22

Proteus sp 03 10 09 22

B. cereus 0 16 0 21

Bacillus sp 01 4 0 05

Klebsiella sp 01 0 08 09

Pasteurella sp 01 01 0 02

Neisseria sp 01 0 0 01

Total 77 149 116 342


TABELA 2 – Suscetibilidade a antimicrobianos (50% ou mais no antibiograma*) dos casos de cistite.

Antimicrobianos Staphylococcus Enterococcus E. coli Corynebacterium

Amicacina S R S R

Amox+ac.clavulânico S S R RAmoxicilina R S R NTAzitromicina R R R R

Cefaclor S R S NTCefalexina S R R RCefoxitina S R S R

Ceftazidima S R S RCiprofloxacina R R S RDoxiciclina S R R SEnrofloxacina R R R RGentamicina R R S RNeomicina R R S R

Nitrofurantoína S S S RNorfloxacina NT S NT NTPolimixina S R S NTSulfazotrim R R NT NT

Tobramicina S R S R

S: suscetível; R: resistente; NT: não testado(*) Resultados suscetível ou resistente (S ou R) em pelo menos 50% dos casos, aos antimicrobianos

relacionados na tabela.

TABELA 3 – Suscetibilidade a antimicrobianos (50 % ou mais dos casos de otites).

Antimicrobianos Staphylococcus Enterococcus Pseudomonas Proteus B.cereus

Amicacina S R S S S

Amox+ac.clavulânico S S R R RAmoxicilina R S R R RAzitromicina S R R R S

Cefaclor S R R S RCefalexina S R R R RCefoxitina S R R S S

Ceftazidima S S S S SCiprofloxacina S S S R SCloranfenicol S NT R R SDoxiciclina S R R S SEnrofloxacina S S S S SGentamicina S R S S SNeomicina R R R S SPolimixina S R S R RSulfazotrim S S R S RTobramicina S R S S S

S: suscetível; R: resistente; NT: não testado


TABELA 4 – Suscetibilidade a antimicrobianos (50 % ou mais dos casos de ferimentos).

Antimicrobianos Staphylococcus Enterococcus Streptococcus E. coli EnterobactériaAmicacina S R R S S

Amox+ac.clavulânico S S S R RAmoxicilina R S S R RAzitromicina R R S R R

Cefaclor S R S R RCefalexina S R S R SCefoxitina S R S S R

Ceftazidima NT R S S SCiprofloxacina R S S R RCloranfenicol NT NT NT NT NTDoxiciclina R R S R REnrofloxacina R R S R RGentamicina S R R S RMetronidazol R NT NT R RNeomicina R R R S RPolimixina S R S S STobramicina R R R S S

S: suscetível; R: resistente; NT: não testado

DISCUSSÃO E CONCLUSÃOAnalisando-se aTabela 1 observa-se que predominaramcasos de otite, com

149 isolamentos de bactérias, seguidos de ferimentos (116 isolamentos) e cistite(77isolamentos).EmartigopublicadoporAzevedoetal.(2003)osautorestambémconstataram maior frequência de casos de otite em pequenos animais pacientes do HVdaULBRA.Santosetal.(2005)relataramosresultadosde524antibiogramasdebactériasisoladasdediferentespatologiasemcãesegatosnoperíodode2002a2003.Ocorreramotitesem408casos,cistitesem83edermatitesem82pacientes.

Analisandoosresultadosdeantibiogramasnopresentetrabalho,Enterococcus spapresentaram-se100%resistentesàamicacina,neomicina,gentamicina,polimixina,tobramicinaeáscefalosporinas.IstotambémfoiobservadoporScartezzini(2008).

Verificou-sequetodasasbactériasisoladasforamsuscetíveisáenrofloxacinaemcasosdeotite(Tabela3).NaTabela1observa-sequeBacillus cereus foi isolado de 16casosdeotite,nãosendoestabactériaconsideradaimportantenaocorrênciadestadoença e não foram registrados casos nos relatos de Azevedo et al. (2003) e Santos et al.(2005).Estaocorrênciadevemerecerobservaçõesempróximoscasosdeotite,nosentidodeaprimoraracolheitadematerialparaexame,obtendo-seacertezadequeasbactériasnãosãoapenascontaminantessemfunçãonoprocessopatológico.

Ferianetal.(2007)observarammaiorincidênciadeinfecçõesurináriasemcaninosmachosdoqueemfêmeas.Osautoressugeremqueaamplautilizaçãodeantibióticoscomoasquinolonas tenha contribuídopara a seleçãodebactérias resistentes, pois


obtiveram50%deresistênciaàenrofloxacina.Nopresentetrabalhotambémseverificoumaiornúmerodeocorrênciadeinfecçõesurináriasemmachos(25cãese25gatos),comparado ao que ocorreu em fêmeas (26 caninos e 1 felino).

Aocontráriodoqueocorreuemotites,emcasosdecistiteasbactériasapresentaramresistênciaaenrofloxacina(Tabela2),àsemelhançadasobservaçõesdeFerianetal.(2007), omesmoocorrendo nos casos de ferimentos (Tabela 4), com exceção deStreptococcus sppqueforamsuscetíveis.Azevedoetal.(2003)observaramqueamostrasde Pseudomonas sp foram suscetíveis á enrofloxacina e ciprofloxacina, omesmoconstatando-senopresenterelato(Tabela3).Atravésdosresultadosdeantibiogramas,conclui-sequedevemserincluídosnostestesosseguintesantimicrobianos,emcasosdeotiteemcães:amicacina,ciprofloxacina,enrofloxacina,gentamicinaetobramicina.

AGRADECIMENTOSOsautoresagradecemaotrabalhorealizadopelaTécnicaemBacteriologiaJaneM.

Brasil,doLaboratóriodeBacteriologiaeMicologia,doHV,ULBRACanoas/RS.

REFERÊNCIASAZEVEDO,J.S.etal.Suscetibilidadeaantimicrobianos,debactériasisoladasdediversaspatologias em cães e gatos. Veterinária em Foco, Canoas/RS, v.1, n.1, p.77-87, 2003.COWAN,S.T.Cowan and Steel’s Manual for Identification of medical Bacteria. 2.ed. CambridgeUniversityPress,Cambridge,1977,238p.FERIAN,P.E.etal.Estudo clínico, laboratorial e microbiológico de infecções urinárias em cães – 14 casos. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s581-s582, 2007.OLIVEIRA,S.J.Microbiologia Veterinária. Guia Bacteriológico Prático. 2.ed. Canoas: EditoradaULBRA,2000,237p.SCARTEZZINI,M.Bactérias multirresistentes a antimicrobianos no ambiente hospitalar. Trabalho deConclusão doCurso deMedicinaVeterinária,ULBRA,Canoas/RS, 2008, 66p.SANTOS,M.R. et al. Suscetibilidade a antimicrobianos, de bactérias isoladas dediversas patologias em cães e gatos. Veterinária em Foco, Canoas/RS, v.2, n.2, p. 157-164, 2005.

Recebido em:abr.2011 Aceito em: jul. 2011


Cistos de íris em um canino: relato de caso

Luciana Vicente Rosa Pacicco de FreitasLuciane de Albuquerque

Paula Stieven HünningBernardo Stefano Bercht

João Antonio Tadeu Pigatto

RESUMOOscistosdeírissãoestruturasemformadevesícula,preenchidasporfluidoecircundadas

por epitélio pigmentado. Normalmente possuem formato oval, podem ser únicos ou múltiplos e localizam-se na câmara anterior ou posterior do olho. São descritos em humanos, cães, gatos e cavalos.Oscistosgeralmentecrescemlentamenteemtamanhoeserompem,depositandopigmentono endotélio da córnea ou na íris. Devem ser diferenciados de neoplasias da íris ou do corpo ciliar. Odiagnósticoéconfirmado,namaioriadoscasos,utilizandoatransiluminação.Quandooscistosnão causam alteração ocular, como opacidade da córnea ou aumento da pressão intraocular, não há necessidade de serem removidos. Porém, recomenda-se ao proprietário, o retorno do animal a cada seis meses para reavaliação oftálmica.

Palavras-chave:Cistosdeíris.Úvea.Caninos.

Iris cysts in a canine: Case report

ABSTRACTIriscystsarevesicle-shapedstructuresfilledwithfluidandsurroundedbypigmented

epithelium.Typicallytheyhaveovalshape,maybesingleormultipleandarelocatedintheanteriororposteriorchamberoftheeye.Theyaredescribedinhumans,dogs,catsandhorses.The cysts usually grow slowly in size and then rupture, depositing pigment on the endothelium ofthecorneaoriris.Itshouldbedifferentiatedfromneoplasmsgrowingfromtheirisorciliarybody.Transilluminationisusuallysufficienttoperformthedifferentialdiagnosis.Ifthecysts

Luciana Vicente Rosa Pacicco de Freitas é Médica Veterinária, Mestranda do Programa de Pós-Graduação Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).Luciane de Albuquerque é acadêmica de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).Paula Stieven Hünning é Médica Veterinária, Mestranda do Programa de Pós-Graduação Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).Bernardo Stefano Bercht é Médico Veterinário, Mestrando do Programa de Pós-Graduação Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).João Antonio Tadeu Pigatto é Médico Veterinário, Doutor, Professor Adjunto, Departamento de Medicina Animal, Faculdade de Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Endereço para correspondência: Prof. João A. T. Pigatto – Av. Bento Gonçalves, 9090. Bairro Agronomia. Porto Alegre, RS. 91540-000. E-mail: [email protected]



aren’tcausingocularproblemssuchascornealopacityorincreasedintraocularpressure,theydon’tneedtoberemoved.Itisrecommendedthereturnoftheanimaleverysixmonthsforophthalmic review.

Keywords:Iriscysts.Uvea.Canines.

INTRODUÇÃOAúvea,tambémdenominadadetratouveal,écompostaporíris,corpociliare

coroide. A íris é responsável por controlar a quantidade de luz que penetra no olho e o corpo ciliar altera a distância de focalização, produz o humor aquoso e é importante naregulaçãodapressãointraocular.Distúrbiosdaírispodem,assim,estarassociadoscomalteraçõesvisuaisenapressãointraocular.Doençasinflamatóriasdaúvea,tantolocais como decorrentes de uma alteração sistêmica, podem causar dor grave e alterar afunçãopupilar(GELATT,2003;SLATTER,2005).

Cistosde íris são estruturas em formadevesícula, preenchidasporfluidoe circundadas por epitélio pigmentado, sendo formadas no epitélio pigmentado posterior da íris. Normalmente possuem formato oval, sendo localizados na câmara anterior ou posterior do olho. São mais comuns em caninos e ocorrem ocasionalmenteemfelinoseequinos(GEMENSKY-METZLER;WILKIE;COOK,2004; SAROGLU;ALTUNATMAZ;DEVICIOGLU, 2004).Os cães das raçasGoldeneLabradorRetrievers,BostonTerriereDogueAlemãosãomaispredispostosa desenvolveremessa afecção (RIIS, 2002;SLATTER,2005).Os cistos uveaispodemsercongênitosouadquiridos,noentanto,aetiologiadasformaçõescísticasadquiridas ainda é desconhecida. São reportados como sendo desenvolvidos após traumaocularouinflamaçãointraocular(COLLINS;MOORE,1999;MASSAetal.,2002;RIIS,2002).

O principal diagnóstico diferencial deve ser feito em relação aomelanomaintraocular ou a tumores epiteliais do corpo ciliar (RIIS, 2002;GELATT, 2003;SLATTER, 2005;TEIXEIRA; BARROS; BARROS, 2009). Durante o exameoftálmico, os cistos uveais podem ser usualmente diferenciados de tumores, uma vez que amembrana dos cistos é geralmente transparente devido ao fato de serformadaporumaúnica camadade células.Os tumores sãogeralmente sólidos enãotransparentesetambémpodemcausarinflamação,hifemaeaumentodapressãointraocular.Oscistosdeírispodemserdistinguidosdeneoplasiaspigmentadasportransiluminação(GELATT,2003;SLATTER,2005).

Oscistosdeírisgeralmentenãocausamproblemasclínicosenãonecessitamtratamento. Caso o cisto uveal esteja limitando a visão, este pode ser aspirado através de centese da câmara anterior, ser rompido através de laser de diodo ou então ser removido por criocirurgia (RIIS, 2002;GELATT, 2003;HALLER et al., 2003;GEMENSKY-METZLER;WILKIE;COOK,2004;BREAUX;GRAHN;CULLEN,2005;SLATTER,2005).


Embora a ocorrência não seja considerada rara, poucos são os relatosencontradosnaliteraturasobrecistosdeíris.Nestesentido,objetiva-serelatarumcaso de múltiplos cistos de íris em um canino.

RELATO DO CASOUmcanino de oito anos de idade, da raçaBoxer,macho, foi encaminhado

ao Serviço deOftalmologiaVeterinária doHospital deClínicasVeterinárias daUniversidade Federal do Rio Grande do Sul, apresentando histórico de estruturas ovoidesintraocularesháseismeses.Aoexameoftálmico,observaram-seinúmeroscistos de íris pigmentados no olho direito, flutuando na parte ventral da câmaraanterior(Figura1).Oexameoftálmicoincluiuavaliaçãodosreflexospupilares,testeda lágrimadeSchirmer,oftalmoscopiabinocular indiretacomlâmpadadefenda,tonometriadigitaldeaplanação,eprovadafluoresceína.OsvaloresdotestelacrimaldeSchirmerIforamde18e20mm/min,nosolhosdireitoeesquerdo,respectivamente.Jáosvaloresdatonometriadigitaldeaplanaçãoforamde20e21mmHg,nosolhosdireitoeesquerdo,respectivamente.Otestedafluoresceínaapresentou-senegativoemambososolhos.

FIGURA 1 – Cistos de íris em um cão. Observam-se inúmeros cistos de íris pigmentados flutuando na parte ventral da câmara anterior.

DISCUSSÃOOscistosde írispodemacometercãesde todasas raças,poréma literatura

ressaltacomoasmaispredispostasoGoldeneLabradorRetrievers,BostonTerriereDogueAlemão,deidadeadultaaidosos(RIIS,2002;SLATTER,2005).Nocasoapresentado,constatou-seapresençadeinúmeroscistosdeírisflutuandonaparteventraldacâmaraanterioremumcãodaraçaBoxer,comoitoanosdeidade.

Em cães das raças Dogue Alemão e Golden Retriever, os cistos são herdados de


formarecessivaeumgrandenúmerodecistospodeseformareempurrarabasedaírispara frente, causando glaucoma secundário por estreitamento do ângulo iridocorneano (SLATTER,2005).DeacordocomoestudohistopatológicoretrospectivodeDeehreDubielzig(1998),13dototalde25casosdecãesdaraçaGoldenRetrieverqueapresentavam glaucoma, possuíam concomitantemente, cistos iridociliares. No cão do presente relato, os cistos não estavam deslocando a íris para frente, o que não ocasionou a presença de glaucoma.

Os cistos de íris podem se desenvolver em decorrência de traumas ouinflamaçãoocularcrônica,podendotambémterorigemcongênita,tendoseuiníciodedesenvolvimentojánoestágioembrionário(COLLINS;MOORE,1999;SAPIENZA;DOMENECH;PRADES-SAPIENZA,2000;MASSAetal.,2002;RIIS,2002).DeacordocomBreaux,GrahneCullen(2005),nãohárelatosdecistosuveaisdecorrentesdetraumacirúrgicoemcães.Oanimaldopresentecasonãoapresentavahistóricodetraumanemdeinflamaçãoocularcrônica,suspeitando-sequenessepacienteoscistos possuíssem origem congênita.

Oscistosuveaispodemserúnicosoumúltiplos.Estesemergemdoepitélioposterior da íris e do epitélio do corpo ciliar, sendo geralmente esféricos e podem encontrar-seaderidosousoltos.Nacâmaraanterior,elespodemseaderiràírisouaoendotéliocorneano,ocasionalmentebloqueandooeixovisualeapupila.Cistosvazios aparecem como áreas pigmentadas aderidas ao endotélio corneano (RIIS,2002;GELATT,2003;SLATTER,2005;TEIXEIRA;BARROS;BARROS,2009).No presente relato, o cão apresentava cistos múltiplos, esféricos e soltos na câmara anterior,nãohavendoainterferênciadestesnoeixovisual.

A dilatação da íris facilita o diagnóstico de cistos de íris localizados na câmara posterior(DEEHR;DUBIELZIG,1998).Acoloraçãovariadequasetransparenteàescuramentepigmentado.Oscistoslocalizadosnacâmaraanteriorsãogeralmentemaispigmentadoseusualmentecaemouflutuamnaparteventraldacâmaraanterior.Na maioria dos casos, os cistos encontram-se presentes na câmara anterior ou na posterior, porém, eles tambémpodem se localizar na câmara vítrea (RIIS, 2002;GELATT,2003;SLATTER,2005).Noentanto,nopresenterelato,observou-seapresença de cistos somente na câmara anterior, e estes apresentavam pigmento de coloração marrom.

Oscistosuveais,geralmente,crescemlentamenteemtamanhoeserompem,depositando pigmento no endotélio da córnea ou na íris, o que demonstra a evidência de sua existência (BREAUX;GRAHN;CULLEN, 2005; SLATTER, 2005).Nocaso clínico relatado os cistos apresentavam uma evolução lenta, tendo iniciado seu aparecimento havia seis meses e não se encontravam rompidos.


Oscistosdeírisdevemserdiferenciadosdeneoplasiascrescendoapartirdaírisoudocorpociliar.Normalmente,atransiluminaçãoésuficientepararealizarodiagnóstico diferencial. As neoplasias uveais consistem de tecido sólido localizado naírisounocorpociliar.Odiagnósticodiferencialprimárioaserconsideradoéomelanomadeúvea.Melanomasintraocularesgeralmenteinduzemalteraçõescomouveíte, glaucoma e hifema, são sólidos e não podem ser transiluminados. Em cães, os melanomas intraoculares raramente causam metástase, porém seu grande crescimento podegerar inflamaçãoeperdadavisão(RIIS,2002;GELATT,2003;SLATTER,2005;TEIXEIRA;BARROS;BARROS,2009).Nopresenterelato,abiomicroscopiaindireta com lâmpada de fenda permitiu a transiluminação das estruturas císticas e verificou-se que se tratava de cistos de íris, os quais eram translúcidos e nãoapresentavam consistência sólida.

A remoção dos cistos de íris é indicada nos seguintes casos: quando há um grande número de cistos presente com potencial para formação de glaucoma ou interferência na visão; quando há presença de edema corneano formado pelo contato dos cistos como endotélio; quandohá obstrução pupilar prejudicando a visão;quando ocorre pressão intraocular elevada ou grande número de cistos presente, deslocandoaírisparafrenteequandomúltiploscistoscolapsameosdebrisobstruematramatrabecularouentãocausamuveíte(DEEHR;DUBIELZIG,1998;MASSAetal.,2002;RIIS,2002;SLATTER,2005).Nocasoclínicoapresentado,oscistosde íris não estavam causando nenhuma alteração ocular, não tendo sido necessária a remoção destes.

Se os cistos uveais não estão causando danos através do contato com o endotéliodacórneaounãoestãoobstruindoavisãoouoânguloiridocorneano,não há a necessidade de tratamento. No entanto, quando o tratamento é requerido, os cistos podem ser removidos através de uma pequena cânula, a qual é inserida atravésdolimboeoconteúdodocistoéentãoaspirado,sobcontrolemicrocirúrgico(SLATTER,2005).Outrasopçõesdetratamentoparaaremoçãodoscistossãoacriocirurgiaeafotocoagulaçãoalaser(HALLERetal.,2003;SLATTER,2005).Animais que possuem cistos de úvea que não estejam causando doenças oculares concomitantes devem ser monitorados a cada seis meses. É aconselhável fotografar asformaçõescísticasparacompararcomfuturosexamesoftálmicos.Hárelatosdecistos uveais associados a glaucoma em Golden Retrievers e em Dogues Alemães (SAPIENZA;DOMENECH;PRADES-SAPIENZA,2000).Nopresentecaso,asformaçõescísticasforamfotografadasparaposterioracompanhamentodopacienteemreavaliações.

ConformeoestudodeGemensky-Metzler,WilkieeCook(2004)foiutilizadoum laser semicondutor de diodo para esvaziar e coagular cistos uveais anteriores, em quatro cães, nove cavalos e sete gatos. Todos os cistos eram de tamanho e númerosuficientesparaprejudicaravisão,causardanosaoendotélioouaumentar


a pressão intraocular. Este estudo concluiu que esta é uma técnica segura, efetiva, simplesenãoinvasiva,commínimascomplicaçõesecuidadospós-operatórios.No caso clínico relatado, não houve necessidade de remoção dos cistos de íris, pois estes não estavam causando nenhuma alteração ocular, como opacidade da córnea ou aumento da pressão intraocular. Recomendou-se ao proprietário, o retorno do animal a cada seis meses para reavaliação oftálmica. Após este período de seis meses, o paciente foi avaliado novamente e os cistos de íris continuavam sem causar alteração ocular.

CONCLUSÃOCombasenosresultadosobtidos,pode-seconcluirqueoscistosdeíris,apesar

de raros, ocorrem em cães, devendo ser incluídos no diagnóstico diferencial de outras afecçõesintraoculares.Alémdisso,geralmentenãoalteramavisão,nãonecessitandodetratamento nestes casos.

REFERÊNCIASBREAUX,C.;GRAHN,B.H.;CULLEN,C.L.DiagnosticOphthalmlogy.Canadian Veterinary Journal, v.46, p.845-846, 2005.COLLINS,K.C.;MOORE,C.P.Diseasesandsurgeryofthecanineanterioruvea.In:DEEHR,A,J.;DUBIELZIG,R.R.Ahistopatologicalstudyofiridociliarycystsandglaucoma in Golden Retrievers. Veterinary Ophthalmology, v.1, p.153-158, 1998.GELATT,K.N.(ed.).Veterinary Ophthalmology.3.ed.Philadelphia,LippincottWilliams&Wilkins,p.776,1999.GELATT,K.N.DoençaseCirurgiadaÚveaAnteriordoCão.In:______.Manual de Oftalmologia Veterinária. Manole, Cap. 9, p.197-225, 2003. GEMENSKY-METZLER,A.J.;WILKIE,D.A.;COOK,C.S.Theuseofsemiconductordiode laser for deflation and coagulation of anterior uveal cysts in dogs, cats and horses: a report of 20 cases. Veterinary Ophthalmology, v.7, n.5, p.360-368, 2004.HALLER,J.A.etal.Surgicalmanagementofanteriorchamberepithelialcysts.American Journal of Ophthalmology, v.135, p.309-313, 2003.MASSA,K.L. et al.Causesofuveitis indogs: 102cases (1989-2000).Veterinary Ophthalmology, v.5, p.93-98, 2002.RIIS,R.C.IrisandCiliaryCysts.In:______(ed.).Small Animal Ophthalmology Secrets. Hanley&Belfus,p.297-300,2002.SAPIENZA,J.S.;DOMENECH,F.J.S.;PRADES-SAPIENZA,A.Goldenretrieveruveitis: 75 cases (1994-1999). Veterinary Ophthalmology, v.3, p.241-246, 2000.SAROGLU,M.;ALTUNATMAZ,K.;DEVICIOGLU,Y.AcaseofanterioririscystinanAkbashdog.Veterinary Medicine – Czech, v.49, n.9, p.339-341, 2004.


SLATTER,D.Úvea.In:______.Fundamentos de Oftalmologia Veterinária. Roca, Cap. 12, p.339-376, 2005.TEIXEIRA,A.D.;BARROS,L.F.M.;BARROS,P.S.M.AfecçõesdaTúnicaVascular.In:LAUS,J.L.Oftalmologia Clínica e Cirúrgica em Cães e Gatos. São Paulo, Roca, p.107, 2009.

Recebido em: out. 2010 Aceito em: fev. 2011


Desvio portossistêmico adquirido em cão: relato de caso

Carla Pezzi KoecheJúlio Cesar Hahn de Aragão

Daiane de Oliveira Negreiros

RESUMOOsdesviosportossistêmicos(DPS)sãodistúrbioscirculatóriosdofígadoeseapresentam

como vasos anômalos que permitem que o sangue drenado do sistema digestório entre diretamente na circulação sistêmica, sem passar primeiramente pelo fígado. Dessa forma, toxinas normalmentemetabolizadas e removidas pelo fígado permanecem na circulação,ocasionandoefeitosdeletériosaoorganismocomoalteraçõesneurológicaseurinárias.DPSocorrem como anomalias congênitas ou adquiridas, sendo que nesse último caso se desenvolvem secundariamenteadoençashepáticaseàhipertensãoportal,ocorrendocomovasosmúltiplos.FoiatendidonoHospitalVeterináriodaULBRAumcaninomacho,semraçadefinida,comdois anos, apresentando aumento de volume abdominal e alterações comportamentais.Ao exame clínico, evidenciou-se distensão abdominal, desidrataçãomoderada e sinais deencefalopatia hepática, comomidríase e ataxia. Exames sanguíneos revelaram anemia,leucocitose,trombocitopeniaehipoalbuminemia. Na urinálise constatou-se impregnação por bilirrubinaecristaisdeuratodeamônia;nabiopsiahepática,vacuolização,fibroseperiportaleinfiltradodeneutrófilos;naultrassonografiaabdominal,ascite,bexigacomparedeespessadae sedimento ecogênico, renomegalia, microhepatia com diminuição de visualização dos vasos hepáticosevascularizaçãoanômalapróximoàveiaporta.Olíquidoabdominalfoiclassificadode transudato.

Combase nos sinais clínicos e nos exames realizados, concluiu-se que o pacienteera portador de DPS adquirido. Nesses casos, a ligadura cirúrgica está contraindicada e o tratamentoébaseadonomanejomedicamentosoealimentar.Apóscorreçãodoquadroinicialde encefalopatia hepática e ascite, implementou-se terapia conservativa, fazendo-se uso de protetoreshepáticos,suplementosmineraisevitamínicosedietacomrestriçãodeproteína.Oanimalpermanececomoquadroestabilizadoeseguecomacompanhamentoquinzenal.

DPSéumaafecçãonaqualestápresenteumconjuntocomplexodesinaisesintomas,nocasodeadquirido,nãohátratamentoquepossibiliteacuracompletadoanimal.Otratamentomedicamentosoépaliativoeobjetivaoferecerqualidadedevidaaoanimal,podendocontrolaros sinais clínicos por dois ou três anos.

Palavras-chave:Hipertensãoportal.Microhepatia.Encefalopatiahepática.

Carla Pezzi Koeche é Coordenadora Clínica do Hospital Veterinário – ULBRA Canoas/RS. Júlio Cesar Hahn de Aragão é estudante de graduação em Medicina Veterinária – ULBRA Canoas/RS. Daiane de Oliveira Negreiros é estudante de graduação em Medicina Veterinária – UFRGS – Porto Alegre/RS.



Acquired portossystemic shunt in a dog: Case report

ABSTRACTPortossystemics shunts (PS) are circulatory disorders of the liver presenting as anomalous

vessels that allow drained blood of the digestive system enter directly in the systemiccirculation,withoutpassingfirstbytheliver.Thus,toxinsnormallymetabolizedandremovedbytheliverremainincirculation,causingdeleteriouseffectstothebodyasneurologicalandurinary alterations. PS occurs as congenital or acquired anomalies, in this later case develop secondary to liver disease and portal hypertension, occurring as multiples vessels. A two-year-old,maledog,was receivedby theULBRAVeterinaryHospitalbecause itwaswithabdominalswellingandwithabnormalbehaviors.Onexamination,itwasnotedabdominaldistention,moderatedehydrationandsignsofhepaticencephalopathy,asataxiaandmydriasis.Blood tests revealed anemia, leukocytosis, thrombocytopenia and hypoalbuminemia.Theurinalysisshowedsaturationbybilirubin,ammoniunuratecrystals.Inliverbiopsywasfoundvacuolization, periportal fibrosis and neutrophilic infiltration.Abdominal ultrasonographyshowedpresenceofascites,bladderwiththickenedwallandechogenicsediment,renomegaly,microhepatia, decreased visualization of the vessels and anomalous vasculature near the portal vein.Abdominalfluidwasclassifiedastransudate.Basedonclinicalsignsandtests,itwasconcludedthatpatienthadacquiredPS.In thesecases,surgical ligation iscontraindicatedandtreatmentisbasedonnutritionalandmedicalmanagement.Aftercorrectionofhepaticencephalopathyandascites,conservativetherapywasimplemented.Ithasbeenuseddrugsthat protect the liver, vitamin and mineral supplements with a protein restricted diet. The animalisinastableconditionandhasbeenbiweeklyexamined.PSadiseasepresentedasacomplexsetofsigns;thereisnotreatmentthatallowsforcompletehealingoftheanimalthathad acquired PS. Drug treatment is palliative and aims to offer life quality to the animal and can control the clinical signs for 2 or 3 years.

Keywords:Portalhypertension.Microhepatia.Hepaticencephalopathy.

INTRODUÇÃOOfígadodesempenhapapelhomeostáticofundamentalnoequilíbriodenumerosos

processos biológicos (CENTER, 1997).As doenças hepáticas são geralmenteprogressivas e os sinais clínicos começam a surgir quando as reservas hepáticas esgotam-seeopotencialderegeneraçãodofígadoficacomprometido(ROTHUIZEN;MEYER,2004).

Dentre as hepatopatias que acometem cães, os desvios portossistêmicos (DPS) sãodistúrbioscirculatóriosdofígadoqueseapresentamcomovasosanômalosquepermitemqueosangueportalnormalquedrenadoestômago,dosintestinos,dobaçoedo pâncreas entre diretamente na circulação sistêmica, sem passar primeiramente pelo fígado(FOSSUM,2005).Dessaforma,toxinasnormalmenteremovidasemetabolizadaspelo fígado, sendo a principal delas a amônia, permanecem na circulação, ocasionando umasériedeefeitosdeletériosaoorganismo(JOHNSON,2004).

OsDPSocorremcomoanomalias congênitasoupodemser adquiridos, sendoqueessessedesenvolvemsecundariamenteadoençashepáticaseàhipertensãoportal


(TOBIAS,2010)eseconfiguramcomomúltiplosvasoscolateraisextra-hepáticosquesedesenvolvemcomorespostacompensatóriaàhipertensãoportal.Estesdesviosadquiridossão comunicaçõesmicrovasculares afuncionais rudimentares entre as veias porta esistêmicas, presentes em cães e gatos normais. Diante de hipertensão portal contínua, estes vasos de dilatam e funcionam, desviando o sangue para a circulação sistêmica, com pressãomaisbaixa,diminuindo,assim,apressãoportal(JOHNSON,2004).

Geralmente a hipertensão portal e DPS múltiplos adquiridos estão associados a distúrbiosintra-hepáticosdifusos,crônicosegraves,causadoresdeaumentonaresistênciaintra-hepáticaaofluxosanguíneoportal.Sãoexemplos:hepatitecrônica,cirroseefibrosehepáticaidiopática(JOHNSON,2004).Ossinaisclínicosdadoençageralmenteenvolvemo sistema nervoso, o trato gastrointestinal e/ou urinário, e são decorrentes, principalmente, daincapacidadedofígadoemremoverdoorganismosubstânciasdeletériascomoamônia,bactérias, endotoxinas, entreoutras.Os sinaisclínicosencontradosnosanimaiscomDPSsãoaltamentevariáveis,porémtodosresultamdeencefalopatiahepática(EH)oudeimpedimentofuncionalprogressivodofígado(JOHNSON,2004).

OdiagnósticodeDPSdevelevaremconsideraçãoohistóricoeossinaisclínicos,alémdasanormalidadeshematológicasebioquímicas,bemcomooresultadodeexamescomplementaresdeimagem,taiscomoradiografiasimples,ultrassonografia(US)simplesoucomDoppler,cintilografiatranscolônicaouportografiatransoperatóriadecontrastepositivo(WHITING;PETERSON,1998;BUNCH,2006;PEREIRAetal., 2008). Além disso,aidadedoanimaltambéméfatorimportanteparaodiagnóstico;animaiscomDPSadquiridos geralmente apresentam média de idade três anos quando do diagnóstico, ao contrário de animais com DPS congênitos, que geralmente são diagnosticados com menos deumanodeidade(BERENT;TOBIAS,2009).

OprognósticoparaoDPSdependedediversos fatores, tais comoestágiodeprogressão da doença, idade do animal ao diagnóstico, tipo de desvio e terapia a ser implementada. Em termos gerais, o tratamento clínico é paliativo e direcionado principalmente ao controleda encefalopatia hepática (EH), abordando comopontoprincipal omanejo nutricional. Já o tratamento cirúrgico baseia-se na oclusão oureduçãodofluxosanguíneovenosodovasoanômaloeéotratamentoquerepresentamelhorprognóstico (BIRCHARD,2008),noentanto, ele é contraindicadoemcasosdeDPSadquirido,vistoquealigaduradosvasospodelevaràhipertensãoportalfatal(ROTHUIZEN;MEYER,2004).

O tratamento clínico visa controlar os sintomas causados principalmentepelaencefalopatiahepática(BIRCHARD,2008;BROOMEetal., 2004). A terapia medicamentosaébaseadanousodeprotetoreshepáticos,suplementosvitamínicoseminerais,antibioticoterapiaeprincipalmentemanejoalimentar.Tendeacorrigirosfatoresprecipitantes,comoinfecçõesbacterianas,alimentaçãoricaemproteínas,anormalidadeseletrolíticaseácido-básicas,entreoutros.Tambémfavoreceareduçãoda absorção sistêmica de toxinas produzidas pelas bactérias gastrointestinais ediminuiainteraçãoexistenteentreasbactériasintestinaisesubstânciasnitrogenadas(SWALEC,1996).


Otratamentomedicamentosopodemelhoraraqualidadedevidadoanimalecontrolarossintomasporatédoisoutrêsanos.Noentanto,nãoreverteaatrofiahepáticaprogressivaeassuasconsequências(JOHNSON,2004).

RELATO DE CASOFoiatendidonoHospitalVeterinárioULBRAumcaninomacho,semraçadefinida,

dedoisanosdeidade.Oproprietárioqueixava-sequeoanimalestavacomaumentodevolumeabdominalhaviacercadeoitodias,apatia,alteraçõescomportamentais,taiscomodesequilíbrioedesorientação,eanorexiadesdeodiaanterioràconsulta.Oproprietáriorelatouqueoanimalnãolevantavahaviadoisdiasenãointeragia.Informouque,apesardeoferecerraçãocomcomidacaseira–polenta,carneeosso,basedesuaalimentação–oanimalnãocomia.Avacinaçãoeavermifugaçãonãoestavamemdia.Oanimalnãoeracastradoeconviviacomoutrosanimais.Oproprietárionegouousode qualquer medicação por conta própria.

Aoexameclínico,constatou-semucosashipocoradas,desidrataçãomoderada,prostração acentuada e pronunciado aumento de volume abdominal, evidenciandoascite.Osdemaisparâmetrosestavamdentrodanormalidade,noentantofoiobservadocertodesconfortorespiratórioduranteaconsulta.Noexameneurológico,evidenciou-semidríase,estupor,alteraçõesdemarchataiscomohipermetria,ataxiaeandaremcírculos. Além disso, era visível a presença acentuada de ectoparasitos, como pulgas e carrapatos.

Recomendou-se internação hospitalar e realizou-se colheita de sangue para exameslaboratoriaisedeurinaparaurinálise.Tambémfoirealizadaabdominocenteseparaaanálisedolíquidoascítico,oqualtinhaaspectolímpidoetranslúcido.Oanimalfoi encaminhado aoSetor deTratamento, onde foi realizada aplicação defipronilpour-on(Fiprolex®)paraocontroledosectoparasitos;venóclisedaveiacefálicaparaadministraçãodefluidodo tipo ringer lactatode sódio; abdominocentese, sendoovolume drenado totalizado em 4,0 litros; administração de furosemida três vezes ao dia(TID)nadosede3mg/KgporviaintravenosaedecomplexovitamínicoBabasedeferroeácidofólico(Hemolitan®),umavezaodia(SID),novolumede2mLporviaoral.EssesprocedimentosvisaramàestabilizaçãodoquadroclínicodopacienteparaposteriorencaminhamentoaoSetordeImagem.

Noexamesanguíneo,foramconstatadasanemiaferropênica,ouseja,microcíticanormocrômica com hematócrito 26%; leucocitose (27.700 células/mililitro), trombocitopenia (60.000plaquetas/mililitro); ureia no limitemínimo (12,5mg/dl);hipoabuminemia(1,6g/dl).Osresultadosdasenzimashepáticasestavamdentrodosvaloresdereferênciaparaaespécie.Osachadosnaurináliseforamimpregnaçãoporbilirrubina(+)epresençadecristaisdeuratodeamônia(+++).Olíquidoabdominalfoi caracterizado como transudato puro.


Na radiografia abdominal confirmou-se amicrohepatia e a renomegalia.Naultrassonografiaabdominalconfirmou-seapresençade líquido livrenacavidadeeconstatou-sequeabexigaestavacomasparedesespessadasecomsedimentoecogênico(figura1-a),bemcomoqueosrinsestavamaumentadosdetamanhoecomapelvedilatada (figura 1-b).O fígado estava diminuído de tamanho, com ecogenicidadeaparentemente normal e deslocado para a direita; notou-se diminuição da visualização dosvasoscomvascularizaçãoanômalapróximoàveiaporta(figura1-c).NaUSDopplerconstatou-seturbilhonamentonaveiacava.

FIGURA 1 – Ultrassonografia abdominal. (a) Vesícula urinária. Na seta, sedimento ecogênico. (b) Rim esquerdo em renomegalia. (c) Vasos anômalos próximos à veia porta.

Apósanáliseediscussãodosresultadosobtidos,suspeitou-sequeoanimalpoderiaserportadordeDPS.ComoossinaisneurológicosdopacientevinhamseexarcebandoeeramcaracterísticosdeEH,optou-sepelaestabilizaçãodopacienteantesdarealizaçãodeoutrostestesdiagnósticos.Porumasemana,realizou-sefluidoterapiaintensivanoanimal,utilizando-sesoluçãofisiológica0,9%nadosede60ml/kg/diaesoluçãoglicofisiológica5%,500ml/diasuplementandopotássio(KCl)nadosede30mEq/Ldefluidoadministrado.Noprimeirodiadetratamento,comoossinasdeEHestavammaisacentuados,realizou-seenemacom1,1ml/kgdelactulose,TID;nosdemaisdias,alactulosefoiadmistradaporviaoralnamesmadoseefrequência.Tambémimplementou-seterapiacomsilimarina(Legalon®)nadosede35mg/Kg,TID;amoxicilina15mg/Kg,viaoral,duasvezesaodia(BID),estendendo-sepor21dias,eampicilina,intravenosa,20mg/Kg,TID,estendendo-sepor 12 dias. Durante esse período, o animal apresentou um episódio convulsivo, o qual foicontroladocom0,5mg/Kgdediazepamintraretal.

Logonoiníciodoperíododeinternação,observou-sequeossinaisneurológicosdopacienteseexacerbavamlogoapósasrefeições,asquaiseramcompostasporraçãocomercialnão terapêuticahipercalóricaHill’sa/d®.Oanimalficavamaisagressivo,comprimiaacabeçacontraaparedeedeambulavaemcírculos.Emvirtudedisso,oanimalpassouaseralimentadocomdietacaseiracombaixaquantidadedeproteína,


cobreesal(Figura2eFigura3),tendoossinaisdeencefalopatiahepáticaacentuadamentediminuídos.

FIGURA 2 – Receita de dieta caseira para hepatopatas.

Dieta com baixa quantidade de proteína, cobre e sal para manejo de doença hepática crônica

113g de queijo cottage

1xícaradearrozcozida

1xícaradevagemcozida

1 colher de sopa de óleo de milho

Suplementovitamínicoemineralisentodesalepobreemcobre

Gluconatoousulfatodezinco+ácidoascórbico(agregadoaosuplementoCentrumAZinco®)

Temperadocomsubstitutodesal(alhoempó)

FIGURA 3 – Dieta caseira para hepatopatas.

Comopacientejáemumquadroclínicoestável,optou-seporrealizarportografiade contraste positivo, visto ser essa uma técnica de fácil realização e de escolha para caracterizar corretamente o tipo e a localização do DPS. Na anestesia, o animal foi induzido compropofolnadosede1mg/Kg,IV,efentanilnadosede2mcg/Kg,IV,embolus;amanutençãofoicomanestesiainalatóriacomisoflurano.Foirealizadobloqueioregionalcomlidocaínanalinhadeincisão.Realizou-se,então,celiotomiapré-retroumbilical,sendoexteriorizadoobaçoparalocalizaçãodeumadasveiasesplênicastributárias,aqualfoicateterizadaparaainjeçãodocontrastepositivo.Radiografiassequenciaisforamrealizadas,evidenciandoapresençadediversosdesviosextra-hepáticos(Figura4).Afimdeseverificarapossibilidadedecorreçãocirúrgica,realizou-selaparotomiaexploratória,naqualosdesviosvisualizadosnaportografiaforamidentificados(Figura5).


FIGURA 4 – Esplenoportografia. As setas indicam múltiplos desvios portossistêmicos extrahepáticos com contraste iodado se distribuindo para circulação sistêmica.

FIGURA 5 – Laparotomia exploratória. (a) Fígado com aspecto cirrótico. (b) Vaso anômalo próximoà veia cava caudal. (c) Vaso anômalo ventrocaudal ao fígado. (d) Vasos anômalos no ligamento falciforme.


Nabiópsiahepática,constatou-sevacuolização,fibroseperiportal,hepatócitosviáveiseinfiltradodeneutrófilos,oquedemonstraavançadadegeneraçãohepática,compatív-

el com moderado grau de cirrose, indicando hepatopatia crônica. Em virtude de o animal apresentar sintomatologia neurológica, agregado ao fato

denãoservacinado,foicogitadaapossibilidadedeinfecçãopelovírusdacinomosecanina.Poressemotivo,foifeitootestecomercialdeimunocromatografia(BioEasy®);o resultado foi negativo.

Os resultadosobtidosnosexamescomplementaresede imagem,bemcomoaanálisedossinaisclínicosedarespostaàterapiaadotada,definiramodiagnósticocomodesvio portossistêmico adquirido.

Desvios portossistêmicos múltiplos adquiridos são considerados inoperáveis, visto que eles cursam com hipertensão portal. Em vista disso, optou-se por realizar tratamento clínicopaliativonopaciente,portempoindeterminado,comvisitasregularesaoHV-ULBRApararealizaçãodeexamesclínicoecomplementares,bemcomodeajustededoses de medicamentos.

Foramprescritasparaopaciente,diariamente,asseguintemedicações:silimarina(Legalon®)35mg/Kg,VO,BID; ácidoursodesoxicólico (Ursacol®)10mg/KgVO,SID;colchicina0,03mg/Kg,VO,SIDelactulose1,1ml/Kg,VO,BID.Alémdisso,aalimentaçãofoibaseadaemraçãoterapêuticaHillsK/D®,aqualéespecíficaparacãeshepatopatas e nefropatas.

Trintadiasapósaaltaoanimalretornouaohospitalpararevisão.Noexameclínico,constatou-se que o paciente estava levemente desidratado e com ascite moderada; dispneia, alteraçõesneurológicasnãoforamnotadas.Oproprietáriorelatouqueocanídeonãoapresentoumaisalteraçõesdecomportamento.Novosexamescolhidosmostraramqueo animal estava com leucograma e plaquetograma dentro dos valores de referência para aespécie;ohematócrito,porém,aindaestavaabaixodosvaloresdereferência,em31%.Aalbuminaestavanovalormínimonormalenaurinálisenãofoievidenciadocristaisde urato de amônia.

Parao controle emergencial da ascite, optou-sepela drenagemabdominal demaneiralentaepelareposiçãodefluidonadosede60ml/kg/hora,comadiçãodepotássionadosede15mEq/L,simultaneamenteaoprocedimento.Paramanutençãodoanimal,prescreveu-sefurosemidanadosede2mg/Kg,BID,associadoaousodeenalaprilnadosede0,5mg/kg,SID.

Recomendou-seamanutençãodaterapiaclínicaenutricionalafimderetardaraprogressão da doença hepática e suas consequências.

DISCUSSÃOOsDPSadquiridosprovavelmenteocorremcommaiorfrequênciadoquetem

sido registrado e são possivelmente consequência mais comum de hepatopatia crônica


doquesediagnostica,vistoqueavenografianãoérotineiramenteefetuada;alémdisso,aobservaçãodedesviosporocasiãodacirurgiaoudanecropsiaficapoucomarcadadevidoaodistúrbiohepáticoprimáriosermaisevidente(JOHNSON,2004).

Édifícilestabelecerqualacausaprimáriaquelevouàhipertensãoportalsecundáriae,consequentemente,àformaçãodedesviosmúltiplosnessecão.Oproprietárionãorelatou nenhum quadro de hepatopatia anterior e nem algum fator predisponente que pudesse levar a uma hepatopatia, tais como administração de medicamentos hepatotóxicos.Abiópsiahepática foipoucoesclarecedoraenãoapontounenhumapossível causa, apenas confirmoudegeneração de hepatócitos e fibrose periportalcompatível com lesão crônica ao fígado.

Ossinaisclínicos,emboranãoespecíficosdeDPS,foramimportantesparaodiagnósticofinaleparaaterapêuticaadotada.

Aascitepodeserexplicadapordoismecanismos.Umdeleséadiminuiçãonometabolismodasproteínashepáticas,sendoaprincipaldelasaalbumina,levandoadiminuição na pressão oncótica do plasma. A outra alteração envolve uma alteração na pressãovascularhepática,culminandonahipertensãoquelevaàascite(WHITING;PETERSON,1998).Essesdoismecanismos,geralmente,acontecemjuntos.

Os sinais neurológicos, condizentes com encefalopatia hepática, foramfundamentais para o diagnóstico.ODPS é uma das poucasmoléstias hepáticasdos pequenos animais que efetivamente produz sintomas de encefalopatia hepática (JOHNSON,2004).AmanifestaçãodaEHocorreporconsequênciadadiminuiçãode funcionalidade hepática devido ao desvio sanguíneo referente ao sistema porta, relacionada,principalmente,comhiperamonemia(BROOMEetal., 2004). Pode ser caracterizada, portanto, como uma síndrome clínica de alteração do SNC, secundária àdisfunçãohepática(FOSSUM,2005).

AmanifestaçãoneurológicamaiscomumdeEHéadiminuiçãodaatividadementaledaresponsividade,quevariamdesdedepressãodiscretaatécoma.Outrossintomas incluem demência, convulsões, letargia, alterações de comportamento(agressividadeouhisteria), incoordenaçãolocomotora,marchaobstinada,anorexia,êmese,diarreiaehipersalivação(DUARTE;USHIKOSHI,2005).Frequentementeosanimaisestãodeprimidoseestuporosos;parecemestarcegos,epressionamsuascabeçascontraparedesoumóveis.Osproprietáriosdescrevemseuanimalcomo“andandonasparedes”–oanimalandaaleatóriaeatordoadamenteaolongodoperímetrodasala,apoiando-senadireçãodaparede(WHITING;PETERSON,1998).Eventualmenteossinaispodemestarrelacionadosàalimentação,porém,agravidadedossintomasnemsemprecorrelacionacomagravidadedalesãohepática(DUARTE;USHIKOSHI,2005).No canino em questão, era notável o fato de ele tornar-se mais agressivo e estuporoso apósasalimentações.

Osachadosdosexamessanguíneos,emborainespecíficos,tambémcontribuíramparaasuspeitadiagnóstica.Aleucocitosenormalmenteobservadapodeestarligadaàcirculaçãosistêmicadebactériasintestinaisque,normalmente,seriamapresentadas


às células retículo-endoteliais do fígado e eliminadas através dessas células, viacirculaçãoportal.(WHITING;PETERSON,1998).Aanemiacaracteriza-seporsernão-regenerativa e está presente em um terço dos pacientes. A presença de anemia pode ser decorrente da redução na produção de hemácias devido ao mau estado nutricional,baixosníveisdeeritropoietina,reduçãonaproduçãodetransferrinadevidoàmáutilizaçãodoferroetambémpelaperdadesanguecausadaporcoagulopatiasou hemorragias gastrointestinais. Essas hemorragias ocorrem pois o fígado é órgão que realiza a síntese damaioria dos fatores de coagulação (SWALEC, 1996).Odesenvolvimentodemicrocitose pode estar associado aometabolismo anormal doferro,porumtransporteprejudicadoousequestrodeferro,oupelarupturatóxicadasmembranasdashemácias(GOODFELOWetal.,2008).Estasalteraçõeseritrocitáriaspodemserpistasdiagnósticassutis,masimportantes,numhemogramacompletosoboutros aspectos normal.

Emrelaçãoàhipoalbuminemiaconstatadanoexamedoanimal,elapodeserexplicadapelofatodeaalbuminaserumaproteínaimportantesintetizadapelofígado,essencialemmuitasfunçõeshomeostáticas,comoamanutençãodapressãooncóticacoloide do plasma e como carreadora de eletrólitos e hormônios, pigmentos e drogas. Aalbumina representa aproximadamente 25%de toda a proteína sintetizada pelofígado.Comoasíntesedaalbuminatemumaprioridaderelativaalta,asíntesedeoutrasproteínasficareduzidaantesdaalbuminaduranteadoençahepáticaoudesnutriçãoproteica/calórica.Aconcentraçãodealbuminadiminuinadoençahepáticagraveemdecorrência da diminuição da síntese e porque a amônia (quando elevada na doença hepática)inibealiberaçãodealbuminapeloshepatócitos.Alémdisso,quandoaasciteestápresente,ocorreumaumentonovolumededistribuiçãodaalbumina(RICHTER,2005)

Outrofatorimportanteparaodiagnósticoforamosachadosdaurinálise,sendoelesimpregnaçãoporbilirrubinaecristaisdebiuratodeamônio.Presençadebilirrubina,urobilinogênio,baixadensidadeespecífica,cálculosdeácidoúricoecristaisdebiuratode amônio, na urina, ocorrem comgrande frequência.Dentre todas as alteraçõespresentesnaurinálise,oscristaisdebiuratodeamônioaparecemnamaioriadasvezesemcasosdealteraçãovascularnoscãesenosgatos(JOHNSON,2004).Essescálculosseformampelareduçãodadetoxificaçãodaamôniahepáticaedometabolismodoácidoúrico,queresultamemumaumentodaexcreçãorenaldaamôniaedoácidoúrico,eissoconsequentementelevaàprecipitaçãodecristaisdebiuratodeamônio(SWALEC,1996).

Asradiografiasabdominaissimplessãoindicadasparaquesepossaobservar,principalmente, a presença de microhepatia, cálculos renais e/ou císticos e renomegalia (WHITING;PETERSON,1998).Microhepatiaéumachadoradiológicocomumenteencontrado.Agorduraintra-abdominalpodedificultaraanálisedotamanhodofígado.O tamanhodiminuídodesseórgãopodeser indiretamente identificado,poisocorredeslocamento cranial do estômago. Para que os cálculos renais, uretrais ou vesicais de urato de amônia possam ser visíveis, é necessário que eles contenham quantidades


significativasdemagnésioefosfato,casocontrárionãohápossibilidadedeobservação(JOHNSON, 2004).Os rins dos animais acometidos podem estar aumentados detamanho, provavelmente por uma hipertrofia compensatória, pois as substânciasnormalmentemetabolizadaspelofígadovãoparaorim,eessesetornasobrecarregado(ROTHUIZEN,2001).

Outroprocedimentonão invasivoque irádemonstraraanatomiavascularparadiagnósticodeDPSemcãesérealizadoatravésdaultrassonografia(US)(BROCKMANet al.,1998;JOHNSON,2004).SegundoD’Anjouetal. (2007)essatécnicaidentificademaneiramaisconfiávelapresençadeDPSintra-hepáticoemrelaçãoaosDPSextra-hepáticosvistoqueodesvioextra-hepáticopodeserocultadopelointestinosobrejacente,dificultandoodiagnóstico(FOSSUM,2005;BUSSADORIetal.,2008).Nesseexameépossívelobservarotamanhodofígado,quenamaioriadoscasosseapresenta.Paraumaavaliaçãoabdominalcompleta,osrinseabexigadevemservisualizados,afimdedetectarapresençadecálculosdeurato(D’ANJOUetal.,2007).

Carvalho (2008) indica o uso de US Doppler como método diagnóstico não invasivo, noscasosdesuspeitadeDPS.ComoauxílioDoppler,épossívelidentificarolocaldacomunicaçãoatravésdaimagemdefluxoturbulentonovasoanômalo.Omapeamentodediversosvasossugestivosdeenvolvimentonodesviotambémpodeserfeitoatravésdo Doppler.

Asdescriçõeshistopatológicasdamorfologia hepática emcães comDPS sãonotavelmente similares, independentemente da presença de desvio solitário ou de múltiplos desvios(WHITING;PETERSON,1998).Quandorealizadabiópsiahepática,épossívelobservarhiperplasiaarteriolar,atrofiaevacuolizaçãodoshepatócitos,fibroseperiportal,congestão generalizada das veias centrais e sinusoides, lipogranulomas, presença de veias portaspequenasouatémesmoausentesecolapsolobular(JOHNSON,2004;ISOBEetal.,2008).Asduasúltimasalteraçõesindicampresençadeatrofiahepáticapelareduçãodoaportesanguíneoao fígadoeconsequenteperdadenutrientes,oxigênioe fatoreshepatotróficoscomoinsulinaeglucagon(SWALEC,1996).Raramenteasanormalidadeshistopatológicassãogravesobastanteparaquesejamdescritascomocirróticas.Oscasosdescritos como cirrose geralmente ocorrem em cães com desvios múltiplos. A gravidade doprocessopatológiconemsempremantémboacorrelaçãodiretacomoprognósticoclínico(JOHNSON,2004).

É importante fazer diagnóstico diferencial de outras doenças que cursam com alteraçõesneurológicas,taiscomocinomosecanina,intoxicações,hidrocefalia,epilepsiaidiopáticaedistúrbiosmetabólicoscomoahipoglicemia,principalmentenoscasosemqueoanimalseencontraemencefalopatiahepática(JOHNSON,2004).

Aportografiadecontrastepositivoéoprocedimentodeescolhaparacaracterizaçãodo tipo e localização anatômica do DPS. Diversas técnicas de contraste positivo podem serrealizadasparaumdiagnósticodefinitivo,comoaportografiamesentéricaoujejunal,esplenoportografia,eportografiamesentéricacranialouarterialcelíaca(WHITING;


PETERSON,1998).Paraocasoemquestão,optou-seporrealizaraesplenoportografia.Por meio dessas técnicas, é possível, além de se evidenciar um DPS, diferenciá-lo quanto ao seu caráter congênito ou adquirido.

Ocanídeoemquestão foidiagnosticadocomoportadordeDPSadquirido,oqualseconfiguracomovasoscolateraisextra-hepáticosquesedesenvolvemcomorespostacompensatóriaàhipertensãoportal.Estácontraindicadaaligaduracirúrgicade DPS múltiplos adquiridos, pois a ligadura poderá resultar numa hipertensão portal fatal, visto que os desvios são resposta compensatória protetora contra a hipertensão portal(JOHNSON,2004).

AlgumasliteraturasrecomendamaatenuaçãoporsuturadaveiacavaabdominalemcãescomDPSmúltiplosadquiridosparaocontroledossinaisdeEHedaascite.Oobjetivodesteprocedimentoconsistenoaumentodapressãodaveiacavacaudal,até nível ligeiramente superior à pressãoportal; assim, ofluxodo sangueportal éredirecionado de volta ao fígado e isto, eventualmente, poderá resultar em melhor funçãohepática(JOHNSON,2004).

Omanejoclínico,oqualfoiadotadoparaoanimalemquestão,deumpacientecomDPSéindicadoquandoomesmoéapresentadocomEHequandoaestabilizaçãoouomanejosãonecessáriosantesdeumtratamentocirúrgicodefinitivo,ouquandoacirurgianãopodeserrealizadadevidoàlocalizaçãooutipodeanomaliavascular(BROOMEetal.,2004).OobjetivoéreduziraabsorçãosistêmicadeprodutostóxicosdotratogastrointestinaleevitarcondiçõesquepredisponhamàEH(HAVIG,2002;BROOMEetal.,2004).

Inicialmentedeveserfornecidaaoanimalalimentaçãodiferenciada,sendoessaa primeira conduta e a que mais representará sucesso no restante do tratamento. A composiçãodessaalimentaçãoébaseadanarestriçãomoderadadeproteínas(BROOMEet al., 2004). As proteínas vegetais são indicadas, principalmente a de soja e as de laticínios,por exemplo,queijocottage e iogurte. As proteínas oriundas das carnes nãodevemseroferecidas,poissãopoucotoleradas.Osanimaisdevemreceber,demaneira individual, o limite de proteína tolerado, sem que manifestem os sintomas de EH(JOHNSON,2004).

Afonteprimáriadecaloriasdeveser,principalmente,sobaformadederivadosdecarboidratos,etambémdegordura(FOSSUM,2005).Asuplementaçãocomfibrassolúveiséimportante,poisfavoreceotratamento.Comaadiçãodessetipodefibra,oanimalpodecomeçaratolerarníveismaisaltosdeproteína(JOHNSON,2004).Demaneirageral,asraçõescomerciaisterapêuticasparahepatopatasenefropatascostumamatenderaessasnecessidadesdeanimaiscomDPS.Noentanto,dietascaseirastambémsãoeficientesesãobemtoleradaseaceitaspelosanimais,comofoiocasodoanimaldo relato.

Alactulose,dissacarídeosintéticonão-metabolizável,éummedicamentoquedeve ser empregado no tratamento dos animais com DPS que manifestam sinais clínicosdeEH,poiséhidrolisadaatéaformaçãodeácidosorgânicos,aumentando


osmoticamente a perda de água fecal, além de ter a capacidade de acidificar oconteúdocolônico,poisretémaamônianocólonsobaformadeamônio,ealteraaflorabacterianaintestinal(SWALEC,1996).Alactuloseéresponsávelpordiminuirotrânsitointestinalereduziraproduçãoeabsorçãodeamônia(BROOMEetal., 2004;FOSSUM,2005).

A lactulose pode também ser considerada um probiótico, pois aumenta acapacidade lactofermentativa da população de Lactobacillus (BRUM et al., 2007). Adose recomendada dessamedicação é de 0,22 – 0,5ml/ kg, por via oral, sendoadministradoacada8a12horas,paraqueasfezesfiquemamolecidas(JOHNSON,2004). Alguns efeitos colaterais devem ser considerados, como diarreia, vômito, anorexiaeaumentodaperdagastrointestinaldepotássioeágua(FOSSUM,2005).

Osantibióticossãoempregadosparareduzirapopulaçãobacterianaintestinalprodutoradeamônia(BROOMEetal.,2004;FOSSUM,2005).Paraosanimaisquenãoseencontramemazotemia,éindicadoousodeantibióticoscomoamoxicilinaouampicilina,afimdereduziraproduçãodesubstânciasneurotóxicaspelafloraintestinal(PEREIRAetal., 2008).

NoscasosemqueosanimaisestãomanifestandosinaisgravesdeEH,comodepressão doSNCou coma, impossibilitando a administração dosmedicamentospor via oral, a realização de enemas com água morna, neomicina, lactulose ou outros carboidratos,podemreduziramorbidade(WHITING;PETERSON,1998).

Além do manejo alimentar e o do uso dos medicamentos acima citados, a sintomatologiadeEHpodesercontroladaatravésdaadministraçãodefluidoterapia,afimdecorrigiradesidrataçãoefavoreceraexcreçãodeamôniaatravésdaurina.Aterapiacomfluidointravenosoéfeitapararegularoequilíbrioácido-básico,parareposiçãodeeletrólitos,comoopotássio,porexemplo,eparamanutençãodaglicosesanguínea. Para essa reposição deve ser evitada a solução de ringer lactato de sódio, pois podeprovocaralcaloseepioraroquadrodeEHnoanimal(WHITING;PETERSON,1998;BIRCHARD,2003;JOHNSON,2004).

Comofoievidenciadopelabiópsiahepáticadoanimal,afibroseéumasequelacomumdahepatopatiacrônicaativa(HCA),suagravidadeestáassociadacommenortempodesobrevidaemorteprecocenaquelescãesquesobreviveramàprimeirasemanaapós o diagnóstico, o seu manejo é uma parte importante do tratamento de cães com HCA.Adrogadeescolhaparareduziradeposiçãoadicionaldefibroseedissolverotecidofibrosoexistentenofígadoéacolchicina,tentando,assim,reduziraresistênciavascularintrahepáticae,consequentemente,amenizarahipertensãoportal.Existemváriosestudosemsereshumanoscomcirroseprimáriabiliar,alcoólicaepós-hepática,quemostramqueacolchicinatemefeitosbenéficosnosaspectosclínicos,bioquímicosehistopatológicosenasobrevivência.Acolchicina tem sido usada com sucesso em casosdehepatitecrônicacomfibroseoucirroseemcães.Omecanismopeloqualacolchicinabeneficiapacientescomhepatitecrônicacomcirrosenãoestáclara,emboraelatenhaefeitosantifibróticoseantiinflamatórios.Adoserecomendadadecolchicina


paracãeséde0,03mg/Kgdepesovivo,umavezaodia.Geralmente,usa-seessadrogaemconjuntoaoácidoursodeoxicólico(RICHTER,2005).

Oácidoursodeoxicólicoéumácidobiliardiidroxiladonaturalqueseacreditaquetenhaefeitosantiinflamatórios,imunomoduladoresecoleréticos(aumentaofluxobiliarpordiminuiraviscosidadedabile).OácidoursodeoxicólicotemsidoutilizadonomanejodedoençashepáticascrônicasemsereshumanosincluindoHCA,cirrosebiliarprimáriaecolangiteesclerosanteprimária,melhorandosignificativamenteossintomas,parâmetroslaboratoriaiseotempodesobrevidatemsidoaumentadocomousodessadroga.Adoseseguraeeficazéde13,3a15,5mg/Kg,administradaumavezao dia ou na mesma dose dividida em duas vezes ao dia. A droga deve ser administrada juntocomasrefeições(RICHTER,2005).

A silimarina é uma droga hepatoprotetora com propriedades regeneradora, hipolipidêmicas,colagogasecoleréticas,facilitandoapermeabilidadeeexcreçãopeloshepatócitos.Adoserecomendadaéde20a50mg/kg/dia,divididasemtrêsaquatrovezesaodia(PAPPICH,2009).

O tratamento emergencial da ascite é raramente necessário.Ocasionalmente,entretanto,ovolumedefluidoascíticoégrandeosuficientepararesultaremdistriçãorespiratória, por causa da compressão do diafragma, limitando a respiração. Nesses pacientes,aparacentesepodeserútil.Osúnicosoutrosmotivosparaaremoçãodolíquido abdominal são para facilitar a realização da biópsia hepática, percutânea,laparotomia,radiografiasabdominaiseparaserealizaraanálisediagnósticaecitológicadofluido.Quandoumgrandevolumedefluido é removido rapidamente, ofluidointravascularédesviadoparaocompartimentoextravasculareissopodecausarchoquehipovolêmico.Emboraissosejararo,recomenda-seque,seaparacenteseénecessária,ofluidodeveserremovidovagarosamenteeafluidoterapiaintravenosarealizada,senecessária(RICHTER,2005).

Arestriçãodesal,osdiuréticoseasdrogasinibidorasdaaldosteronasãousadasnocontroledaascitealongoprazo.Osdiuréticosdevemserutilizadoscomcuidadopara evitar a desidratação. Pacientes com hepatopatias crônicas já estão usando sua reservacardíacaecirculatóriamáximaquandoaasciteestápresente.Nocaso,optou-seporutilizarafurosemida,queéumdiuréticodealçaeficaznocontroledaascite.A furosemida deve ser utilizada com cuidado porque pode provocar perda urinária excessivadefluidosqueiráacarretarhipovolemia,antesdamelhoradaascite,etambémexacerbarahipocalemiaealcalose(RICHTER,2005).Afurosemidadeveserutilizadanadosede2a6mg/kgBID(PAPPICH,2009).Oseletrólitosdevemsermensuradosperiodicamente, se possível, em conjunto com a avaliação clinica.

Casoaascitepersista,oenalaprildeveseradicionadonadosede0,5mg/kg,SID.Essasdrogassãoinibidorasdaenzimaconversoradeangiotensinaquediminuema atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Devem ser utilizadas dietas apropriadas combaixo teor de sal, como a utilizada para o paciente emquestão(RICHTER,2005).


OssinaisclínicosdoDPSpodemsercontroladosporumlongoperíododetempopelotratamentoclínico,masosanimaisterãoumasobrevidamenor,deaproximadamente2 meses a 2 anos; entretanto, quanto mais velho for o animal encaminhado para tratamentoclínico,melhorseráoseuprognóstico(FOSSUM,2005).Osanimaisquerecebemessetipodetratamentoalongoprazopodem,eventualmente,apresentarsinaisneurológicos(BUNCH,2006).AterapiamédicaéconsideradaeficientenocontroledaEH,masineficientequantoàsmodificaçõesdotropismohepático(FAVERZANIetal., 2003). A terapia farmacológica visa diminuir os sinais clínicos, mas não resolve acausaprimáriaenãoprevinemaiordeterioraçãodafunçãohepática(WINKLERetal.,2003).Otratamentoconservativotem,portanto,comoprincipalobjetivo,propiciarboaqualidadedevidaaoanimalpelomaiortempopossível.

CONCLUSÃOOdiagnósticocorretodeumadasprincipaisconsequênciasdehepatopatiacrônica

em cães, que é o DPS adquirido, é de fundamental importância para o adequado tratamento eimplantaçãodaterapiamedicamentosacorretaparamáximasobrevidadopaciente.Dessaforma,faz-senecessáriooacompanhamentoclínico,laboratorialeultrassonográficoperiodicamente.Emboraotempodeacompanhamentodoanimaldocasoemquestãoaindasejacurto,jáfoiobservadamelhoraconsideráveltantonosparâmetrosclínicosquantonoslaboratoriais,mostrando,dessaforma,queotratamentoclínicoconservadorabasedeterapiamedicamentosaenutricionalpodeapresentarbonsresultados,oferecendo,assim,boaqualidadedevidaaopaciente.

REFERÊNCIASBERENT,A.C;TOBIAS,K.M.Portosystemicsvascularanomalies.Vet Clinic Small Animal, EUA, v.39, pp. 513-541, 2009.BIRCHARD, S.J. Doenças do Fígado e Trato Biliar. In: BIRCHARD, S.J.;SHERDING,R.G.Manual Saunders: Clínica de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, cap. 71, pp, 2008.BROCKMAN,D.J.,etal.Unusualcongenitalportosystemiccommunicationresultingfrompersistenceoftheextrahepaticumbilicalvein.Journal of Small Animal Practice. England, v.39, n.5, pp.244-248,1998. BROOME,C.J.,etal.Congenitalportosystemicshuntsindogsandcats.New Zeland Veterinary Journal. Palmerston North, v.52, n.4, pp.1; 54-162. 2004. BRUM,A.M.etal.Utilizaçãodeprobióticoedelactulosenocontroledehiperamonemiacausada por desvio vascular portossistêmico congênito em um cão. Ciência Rural. Santa Maria, v.37, n.2, pp.572-574, 2007. BUNCH,S.E.Doençashepatobiliaresnocão.In:NELSON,R.W.;COUTO,C.G.Medicina Interna de Pequenos Animais. RiodeJaneiro:Elsevier,cap.38,pp.512-514, 2006.


BUSSADORI,R. et al.Transvenous coil embolisation for the treatment of singlecongenitalportosystemicshuntinsixdogs.The Veterinary Journal. Amsterdã, v.176, n.2, pp.221-226, 2008. CARVALHO,C.F. et al.Usodoultra-somduplexDopplernodiagnósticode shunt portossistêmico em gatos. Arq. Bras. Méd. Vet. Zootec. BeloHorizonte,v. 60,n.1,2008. CENTER,S.A.Fisiopatologia, diagnóstico laboratorial, e afecções do fígado. In:ETTINGER, S. J.; FELDMAN,E.C.Tratado de Medicina Interna Veterinária: Moléstias do Cão e do Gato. 4.ed. São Paulo : Manole, v.2, p.1745-1816, 1997. D’ANJOU,M.A.Thesonographycsearchforportosystemicshunts.Clinical Techniques in Small Animal Practice. SaintLouis,v.22,pp.104-114,2007.DUARTE,R.;USHIKOSHI,W.S.EncefalopatiaHepáticaemcães.Boletim Médico Veterinário. São Paulo, v.01, pp.57-61, 2005. FAVERZANI,S. et al. clinical, laboratory, ultrasonographic andhistopathologicalfindings in dogs affected by portosystemic shunts, following surgery ormedicaltreatment. Veterinary Research Communications, v.27, supl.1, p.755- 758, 2003. FOSSUM,T.W.Cirurgiahepática.In:______.Cirurgia de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, cap. 22, pp.451-469, 2005.GOODFELLOW,M.etal. Effectofstorageonmicrocytosisobservedindogswith.HAVIG.Outcomeofameroidconstrictorocclusionofsinglecongenitalextrahepaticportosystemicshuntsincats:12cases(1993–2000).Journal of the American Veterinary Medical Association,v.220,p.337–341,2002.ISOBE,K. et al. Histopatological characteristicsof hepatic lipogranulomaswithportosystemic shunt in dogs. J. Vet. Med. Sci. Tokyo,v.70,n.2,pp.133-138,2008.JOHNSON,S.E.Hepatopatias crônicas. In:ETTINGER,S. J.; FELDMAN,E.C.Tratado de Medicina Veterinária. RiodeJaneiro:GuanabaraKoogan,cap.143,pp.1382-1387, 2004.PAPPICH,M.G.Manual Saunders Terapêutico Veterinário. São Paulo, pp.638, 2009. PEREIRA,C.T.etal. Shuntportossistêmico:consideraçõessobreodiagnóstico.Clínica Veterinária. SãoPaulo,anoXIII,n.72,pp.28-34,2008.portosystemic vascular anomalies. Research in Veterinary Science. v.84, n.3, pp.490-493, 2008.RICHTER,K.P.Doenças do fígado e do sistema hepatobiliar. In:TANZ,T.R.Gastroenterologia de Pequenos Animais. SãoPaulo:Roca,Cap9,pp.283–348,2005.ROTHUIZEN,J.;MEYER,H.P.Anamnese,examefísicoesinaisdadoençahepática.In:ETTINGER,S.J.;FELDMAN,E.C.Tratado de Medicina Veterinária. Rio de Janeiro:GuanabaraKoogan,cap.140,pp.1342-1345,2004.SWALEC,K.M.DesviosportossistêmicosIn:BOJRAB,M.J.Mecanismos da Moléstia na Cirurgia de Pequenos Animais. SãoPaulo:ManoleLtda.,cap.52,pp.355-362,1996.TOBIAS,M.K.Veterinary Information Network. Disponível em: < http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2005&PID=10964&O=Generic>Acesso em: 08 out. 2010.


WHITING,P.G.;PETERSON,S.L.Fígadoesistemabiliar.In:SLATTER,D.Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. SãoPaulo:ManoleLtda.,cap.47,pp.799-818,1998.WINKLER,J.T.etal.Portosystemicshunts:diagnosis,prognosis,andtreatmentof64cases (1993-2001). Journal of the American Animal Hospital Association, v.39, p.169-185, 2003.

Recebido em:abr.2011 Aceito em: jun. 2011


Uso da pilocarpina no tratamento da síndrome de Sjögren em um cão:

relato de casoCamila Zinn Arend

Fabiana Quartiero Pereira Ana Júlia Andrade Coelho

RESUMOAsíndromedeSjögrenéumadoençainflamatória,depossíveletiologiaautoimune,que

acomete principalmente as glândulas lacrimais e salivares, sendo a causa mais importante de ceratoconjuntivite seca em humanos. Em cães há poucos relatos na literatura. A etiologia é dita primária , quando estão presentes somente os sinais clínicos mais característicos, como xerostomia e xeroftalmia, ou secundária, quando estiver relacionada comoutras doençasautoimunes como lúpus sistêmico, esclerose múltipla e artrite reumatoide. Por ser uma doença multifatorialecomsinaisinespecíficosédedifícildiagnóstico.Nestetrabalho,descreve-seocasoclínicodeumcãocomdiagnósticoclínicodesíndromedeSjögrenprimária.Oanimalteveexcelenterecuperaçãoapós5semanasdetratamentocompilocarpinaoral.

Palavras-chave: Síndrome de Sjögren. Cão. Pilocarpina.

Pilocarpine use in treatment of Sjögren’s syndrome in a dog: Case report

ABSTRACTTheSjögren’ssyndromeisaninflammatorydisease,possibleautoimmunediseasemainly

affectingthelacrimalandsalivaryglands,beingthemostimportantcauseofkeratoconjunctivitissiccainhumans.Indogstherearefewreportsintheliterature.Theprimaryetiologyistoldwhen theyarepresentonly themostcharacteristicclinical signssuchasxerophthalmiaandxerostomia,orsecondary,whenassociatedwithotherautoimmunediseaseslikelupus,multiplesclerosis and rheumatoidarthritis.Beingamultifactorialdiseasewithnonspecific signsandisdifficulttodiagnose.Inthispaper,itisdescribedacaseofadogwithclinicaldiagnosisofprimarySjögren’ssyndrome.Theanimalhadanexcellentrecoveryafter5weeksoftreatmentwith oral pilocarpine.

Keywords: Sjögren syndrome. Dog. Pilocarpine.

Camila Zinn Arend é Especialista em Cirurgia Ortopédica pela Anclivepa-SP/2009. Médica veterinária proprietária da Clínica Veterinária Pet & Gato, Rua Quintino Bocaiúva 116, Porto Alegre/RS. E-mail: [email protected] Quartiero Pereira é Mestre em Ciências Veterinárias com Ênfase em Oftalmologia Veterinária pela UFRGS (2010). Médica veterinária autônoma.Ana Júlia Andrade Coelho é graduada pela UFRGS/2009. Médica veterinária autônoma.



INTRODUÇÃOAsíndromedeSjögren (SS) é considerada umadoença inflamatória crônica

e sistêmica, de provável etiologia autoimune, que acomete as glândulas lacrimais e salivareseque,emhumanos,possuiampladistribuição.Podeserclassificadacomoprimária,quandosomenteasglândulasexócrinassãoacometidas,ousecundária,quandoestá associada a doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmicaprogressiva,dentreoutras(FELBERG;DANTAS,2006;BARBOZAetal.,2008).Nessasíndrome,ocorreumainfiltraçãolinfoplasmocitárianasglândulaslacrimaisesalivaresquedesencadeiaumquadrodexeroftalmiaexerostomia,porém,outrasglândulasexócrinaspodemseracometidas,comopâncreas,glândulasdamucosadotratorespiratório,gastrointestinal,urinárioeoutrossistemas.Ainfiltraçãolinfocíticacrônicainterfere na função normal dessas glândulas, resultando em redução ou cessamento da produçãoesecreçãodesalivaelágrima(FELBERG;DANTAS,2006).

Em humanos, além dos sinais clínicos de ceratoconjuntivite seca, os pacientes comSSpodemdesenvolverblefarite,blefaroespasmoeinfecçõesnasuperfícieocular.Emrelaçãoàsmanifestaçõesorais,hásensaçãodebocasecaeressecamentolabial,disfagia, estomatite, halitose, anomalias do paladar, entre outros. Cerca de 60% dos doentestêmaumentodevolumedasglândulassalivares(COELHOetal.,2002).Emcãesos sinais clínicos são semelhantes (QUIMBYet al., 2004).A síndrome já foidescrita como causa de CCS em cães, mas não ainda em gatos (STADES et al., 1999). Freitas et al.(2004)citamoutrossintomasassociadosàSS:ressecamentonasal,fadiga,linfoadenopatia,cirrosebiliarprimária,nefriteintersticial,fibrosepulmonar,vasculiteseneuropatiasperiféricas.Omesmoautorsalientaqueosachadosoculareseoraisestãosemprepresentesesãoosmaisrelevantespraodiagnóstico.ASStambémpodealterarotecidoconjuntivoesofágico(KRAUELetal.,2006).Essaalteraçãolevaàacalasia,oumegaesôfago, que ocorre por ausência do relaxamento adequado do esfíncteresofágicoinferior,associadoàdesintegraçãogradualdoplexomioentérico,levandoàhipertonicidadeeperistaltismodesorganizados(DIAS,2010).

Embora comumnamedicina humana, a SS ainda é de difícil diagnóstico,principalmente por ser uma doença de progressão lenta. Geralmente decorrem de 8 a 10 anosentreoaparecimentodosprimeirossintomaseoeventualdiagnóstico(COELHOetal.,2002).Nenhumsinalclínico,examelaboratorialouimunomarcadordescritoatéomomentoéaceitoisoladamenteparaconfirmarodiagnóstico,oudetectarosperíodosdeatividadeeremissãodadoença(FELBERG;DANTAS,2006).Porisso,diversasentidadesesociedadespropõemdiferentesmétodosdeavaliaçãoparadefiniraSS,comoporexemplo, os critérios de São Diego para o diagnóstico de SS (1986); os critérios de São Francisco para odiagnósticodeSSprimáriaeSSsecundária(1994)eoscritérioseuropeusmodificadospeloGrupodeConsensoAmericano-Europeu(2002)(FELBERG;DANTAS,2006).

Geralmente, o diagnóstico é determinado a partir da associação entre os sinais clínicos, históricominucioso e dados laboratoriais.Esses últimos incluembiópsiadas glândulas salivares e, em menor proporção, a avaliação dos níveis séricos de autoanticorpos(FREITASetal.,2004;FELBERG;DANTAS,2006).


Porsetratardeumadoençacomdiversasmanifestaçõesclínicas,otratamentoéinstituídoconformeoaparecimentodossinais.Otratamentodasíndromedoolhosecoépredominantementesintomático,entretanto,emcasosmaisgravesantiinflamatóriosesecretagogossãoutilizados.Podemserutilizadasmedicaçõestópicasesistêmicas.Dentre as tópicas destacam-se as lágrimas artificiais, os antiinflamatórios (nãohormonais, corticosteroides, ciclosporinaA) e o soro autólogo.Medicações deuso sistêmico incluemômega-3, secretagogos e antiinflamatórios (FONSECA etal.,2010).Alubrificaçãoocularcomlágrimasartificiaisdeveserrealizadaomaisrápidopossíveleosambientessecosouventososdevemserevitados(COELHO,2002).Otratamentodaxerostomiaémaisdifícil,sendoalternativasválidas,ousodeestimulantessalivares(cloretodebetanecol,bromexina,ácidocítricoemálico,parafina líquida, neostigmina, iodeto de potássio e pilocarpina), estimulantes mecânicosesalivasartificiais(COELHO,2002).Ahigieneoraldeveserintensificadaparaprevenirinfecçõesorais(FELBERG;DANTAS,2006).Estudosdemonstramqueointerferonalfa,porviaoral,durantealgumassemanas,melhoraofluxosalivarempacienteshumanoscomSSqueapresentavamxerostomia.Ousosistêmicodecorticosteroides melhora de forma geral todos os sintomas associados a SS, mas devido aseusefeitoscolaterais,elesficamreservadosamanifestaçõesextraglandularesdadoença(COELHO,2002;FELBERG;DANTAS,2006).

EstetrabalhoapresentaorelatodecasodeumcãoquedesenvolveusinaisclínicossemelhantesaosdaSSprimáriahumana.Otratamentofoisintomático,e,medianteasuspeita de SS, administrou-se pilocarpina 1% colírio por via oral. Após cinco semanas houveremissãodossinaisclínicos.Oobjetivodestetrabalhoéinformaraosmédicosveterinários a respeito da síndrome de Sjogren. Esta síndrome é multifatorial e pouco relatadaemmedicinaveterinária.Asmanifestaçõesdossinaisclínicossãocomumentedistintas, o que pode induzir a um diagnóstico equivocado retardando o tratamento correto.

CASO CLÍNICOPaciente da espécie canina, da raça pinscher, 4 anos de idade, macho,

castrado,2,2kgdemassacorporal.Recebiaasvacinasconvencionaisanualmente,eraeverminadofrequentemente,enãoapresentavahistóricodeectoparasitas.Oanimal foi vacinado com polivalente anual e nove dias depois iniciou tosse seca e secreçãoocularbilateral.Ossinaisapareceramdeformasúbita.Noexameclínicoobservou-sereduçãodalubrificaçãoocular,blefarospasmo,secreçãomucopurulentanos olhos e narinas e hiperqueratose no focinho (Figura 1). Na auscultação pulmonar nãohaviaalterações,ahidrataçãoestavadentrodanormalidadeeatemperaturacorporalaferidafoide38,2ºC.Oabdômenestavavisivelmentedilatadoehaviamoderadaalgia.Duranteapalpaçãoabdominalfoiverificadooespessamentodasalçasintestinais.Oproprietárionãosabiainformarsobrealimentação,micçãoedefecação, pois o animal vivia solto no pátio com outros cães, que se encontravam saudáveis e vacinados.


FIGURA 1 – Cão com blefarospasmo bilateral sem sinal de epífora. Superfície nasal com ressecamento e hiperqueratose

Oanimalfoiencaminhadopararadiografiastorácicaseexameslaboratoriais.Aúnicaalteraçãoencontradanohemogramafoianemiabrandaregenerativa.Oleucogramamostrouvalorabsolutodelinfócitosde1048/µl.Operfilbioquímicoestavadentrodanormalidade.Asradiografiasmostraramapenasimagemdeaerofagia,semalteraçõescardiopulmonares.Foirealizadaumaecografiaabdominalquerevelouesplenomegaliaeexcessodegásnoestômago.Olaudofoisugestivodedilataçãogástrica.Medianteasuspeitadesíndromedadilataçãogástricaoanimalfoientãoencaminhadoàlaparotomiaexploratória.Oplanocirúrgicofoimantidocomanestesiageral inalatória.Duranteaexploraçãodoabdômenfoiobservadoumaumentoextremodobaço(Figura2)eacúmulodegásnoestômagoealçasintestinais(Figura3).Imediatamenteapósamanipulaçãodotratogastrointestinalhouveliberaçãodegás,fazendocomqueoestômagoeasalçasintestinaisvoltassemànormalidade.Aexploraçãofoirealizadanorestantedoabdômen,enenhumaoutraalteraçãofoiencontrada.Operistaltismoencontrava-sesemalterações.

FIGURA 2 – Baço encontrado extremamente aumentado durante a laparotomia exploratória.


FIGURA 3 – Alças intestinais encontradas repletas de gás durante a laparotomia exploratória.

Apósarecuperaçãocirúrgicaeanestésicaoanimalestavamaisdisposto.Oabdômenestavacomaspectonormal,porémodesconfortooculareoressecamentonasal persistiam.

Nodiaseguinteoanimalfoiencaminhadoàmédicaveterináriaoftalmologistaquerealizouo teste lacrimaldeSchirmer(TLS)cujoresultadofoide0mmem1minutoemambososolhos.Apósaprovadafluoresceínafoidiagnosticadaúlceradecórneasuperficialeextensaemambososolhos.Todaacórneaeaconjuntivabulbarsuperiorimpregnaramocorantederosabengala.Alémdisso,verificou-sequealémdosolhosedofocinho,amucosaoraltambémestavaressecada(xerostomia).Houve,portanto, a suspeita de doença sistêmica com repercussão ocular. Foi solicitado PCR paraidentificaçãodovírusdacinomosecanina,cujoresultadofoinegativo.Tambémfoi cogitada a hipótese de síndrome de Sjögren, mas não havia ressecamento de outrasmucosas.Como tratamento, o animal recebeu ciclosporinaA0,2%colírio(Ophthalmos®)acada12horas,acetilcisteína10%colírio(Ophthalmos®) a cada 08 horas,ofloxacino0,3%colírio(Oflox®), a cada 06 horas, sulfato de condroitina 3% colírio a cada 6 horas, tropicamida 1% colírio (Mydriacyl®) a cada 6 horas (até o retorno) e ácido poliacrílico 0,3% (Refresh gel®)acada4horas.Oproprietáriofoiorientado a aguardar no mínimo 5min entre a instilação de cada colírio. Foi indicado ousodecolarelizabetanoeagendadasrevisõesacada48horas.

Porviaoral,foiiniciadotratamentocomamoxicilinaassociadaaoclavulanato(Synulox®) 20mg/kgacada12horaspor10dias,interferonalfa1mlacada24heGerioox® ¼de comprimido a cada 12 horas.O animal começou a apresentardificuldade de deglutição, regurgitação alimentar e perda de peso. Devido àxerostomia, foi instituído o uso de saliva artificial (camerlose sódica 10mg/ml –Salivan®), seis vezes ao dia, principalmente antes da alimentação, alem de escovação dental diária. As úlceras corneanas estavam reduzindo lentamente. Em poucos dias


percebeu-se que amucosa prepucial também estava ressecada, com acúmulo deesmegmanaextremidadedoprepúcio.Ocão,tambémestavasemdefecarasetedias,regurgitavaemquasetodasasalimentaçõeseestavaperdendopesogradualmente.Devidoaossinaisdexerostomiaexeroftalmiaedoressecamentodeoutrasmucosas,houve a suspeita de síndrome de Sjögren primária. Foi, portanto, instituído o uso de pilocarpina1%colírioporviaoral.Adoseinicialfoide3mg/kg(3gotas).Após30minutosdaadministração,oanimalmostrousalivaçãoexcessiva,lubrificaçãoocularenasal (Figura4).Tambémdefecou fezesamolecidas (Figura5).Oefeitoduroucerca de 4 horas. Após isso, todas as mucosas voltaram ao ressecamento original. A pilocarpina 1% foi sendo administrada a cada 4 horas, sendo a dose reduzida de acordo com a resposta do animal.

FIGURA 4 – Lubrificação nasal e ocular 30min após administração de pilocarpina 1% por via oral.

FIGURA 5 – Aspecto das fezes após 30min da administração de pilocarpina 1% por via oral. O paciente estava há sete dias sem defecar.

Diantedaxerostomia,daxeroftalmia,doressecamentodeoutrasmucosaseda resposta positiva após a administração oral de pilocarpina 1%, foi diagnosticada


síndrome de Sjögren primária. Após 10 dias da administração oral de uma gota de pilocarpina 1% duas vezes ao dia, a secreção nasal e ocular haviam cessado e as úlceras de córnea haviam reduzido em 90%. Entretanto, o ressecamento ocular e oral persistiamapósoefeitodapilocarpinacessar.Otratamentooftálmicofoimantido,comciclosporinaA0,2%colírio(Ophthalmos®)acada12horas,ofloxacino0,3%colírio(Oflox®), a cada 8 horas e Ácido poliacrílico 0,3% (Refresh gel®) a cada 8 horas.Comoadisfagiaeasregurgitaçõescontinuavamconstantes,foiadicionadoao tratamento prednisona (Meticorten®)1mg/kgvobid.

Após 3 dias do tratamento com corticoide oral o animal apresentou novas ulceraçõescorneanasemambososolhos.Nãopareciahaverrespostaaotratamentotópicoquefoiintensificado:gatifloxacino0,03%colírio(Zymar®) a cada 2 horas, acetilcisteína10%colírio(Ophthalmos®) a cada 4 horas, tropicamida 1% colírio (Mydriacyl®) a cada 6 horas e Ácido poliacrílico 0,3% (Refresh gel®) a cada 4 horas eciclosporinaA0,2%colírio(Ophthalmos®)acada8horas.Ocorticoideoralfoiinterrompido. No olho direito, as três pequenas úlceras evoluíram rapidamente, e, em 48 horas, já havia descemetocele (Figura 6). No olho esquerdo havia apenas uma úlceracentral,masnotadamenteprofunda,comfluoresceínapositiva.Foiindicadoum flapconjuntivalem360°noolhodireitoeumflapdeterceirapálpebranoolhoesquerdo.Oproprietárionãoautorizouoprocedimentocirúrgico.Retornou4diasdepois.Opacienteestavacomblefarospasmo,sendomaisintensonoolhodireito,demonstrandomuitador.Oolhodireitoestavaperfurado.Haviaestafiloma,hifema,edema de córnea e de conjuntiva (Figura 7). No olho esquerdo a úlcera estava mais profunda, com exposição damembrana de descemet, não retendo o corante defluoresceína(Figura8).Oanimalfoientãosubmetidoàcirurgiaoftálmica,ondeobulbodoolhodireitofoienucleadoenoolhoesquerdofoirealizadodesbridamentodosbordosdaúlcera, aplicação subconjuntivalde0,1mldegentamicina40mg/mL (Gentatec®) e flape de terceira pálpebra. Foi prescrito gatifloxacino 0,03%colírio(Zymar®)acada4horas,acetilcisteína10%colírio(Ophthalmos®) a cada 4 horas, tropicamida 1% colírio (Mydriacyl®) a cada 6 horas (por sete dias) e ácido poliacrílico 0,3% (Refresh gel®) a cada 6 horas e ciclosporina A 0,2% colírio (Ophthalmos®)acada08horaspor21dias,atéaremoçãodoflape.Tambémfoiindicadolimpezadospontoscomsoluçãofisiológicaacada12horas,cloridratodetramadol (Dorless®)2mg/kgacada8horasportrêsdias,meloxicam(Maxicam®) 0,1mg/kg uma vez ao dia por 5 dias e amoxicilina associada ao clavulanato(Synulox®)20mg/kgacada12horaspor10dias.Após21diasoflapefoiremovidoe a córnea esquerda estava transparente, apenas com um leucoma central e pequena sinéquia anterior (Figura 9).


FIGURA 6 – Córnea direita apresentando três pontos com descemetocele. Sobre uma das úlceras havia um plug de secreção purulenta (seta). A uveíte anterior é facilmente percebida pela presença de rubeosis iridis.

FIGURA 7 – Olho direito com estafiloma, hifema , edema de córnea e de conjuntiva.

FIGURA 8 – Olho esquerdo com úlcera de córnea profunda com exposição da membrana de Descemet.


FIGURA 9 – Olho esquerdo com 21 dias de pós-cirúrgico.Nota-se leucoma e sinéquia anterior.

Asregurgitaçõesdiminuíram,masnãocessaram.Porisso,foirealizadaradiografiacontrastada do esôfago, que revelou a presença de megaesôfago (Figura 10).

FIGURA 10 – Radiografia contrastada do esôfago demonstrando dilatação na porção cervical e torácica.

Após 10 dias da administração oral de pilocarpina 1% a cada 12 horas, a dose foi reduzida para uma gota a cada 24 horas e após a cada 48 horas, até a retirada total naquintasemana,medianteanormalizaçãodaproduçãosalivareTLScomvalorde21mm/min.Oácidopoliacrílico0,3%(Refreshgel®) continuou sendo instilado a cada 6 horaseaciclosporinaA0,2%colírio(Ophthalmos®) a cada 12 horas, até 15 dias após a remoçãodoflape,quecoincidiucoma5°semanadotratamentooral.ApósesteperíodofoimantidaaciclosporinaA0,2%colírio(Ophthalmos®) a cada 12 horas por três meses e o ácido poliacrílico 0,3% (Refresh gel®)eventualmente,àmedidaqueseapresentavaalguma secreção ocular.

Oanimalpassouareceberpequenasquantidadesderaçãosecaeágua,emplanoelevado,10a15vezesaodia,cessandoasregurgitações.Atualmente,apósoitomeses,oanimalnãoapresentoumaissinaisdexerostomiaexeroftalmia(Figura11).Eventualmenteapresenta uma secreção ocular mucosa leve, e o teste de Schirmer mantém um valor médio


de15mm/min.Aalimentaçãofracionadaemplanoelevadoevitounovasregurgitações.Aescovação dental foi mantida diariamente. Recuperou 400g de peso corporal, dos 700g que perdeu durante o período da doença. A cada quatro meses são realizados hemograma, avaliaçãodabioquímicasanguíneaeurinálise,e,atéomomento,nãoforamencontradasalterações.

FIGURA 11 – Cão com lubrificação nasal e ocular, oito meses após o término do tratamento com pilocarpina 1% oral.

DISCUSSÃOAsíndromedeSjögren(SS)podeserclassificadacomoprimáriaquandosomente

asglândulasexócrinassãoacometidas,ousecundária,quandoestáassociadaaoutrasdoençasautoimunescomoartritereumatoideelúpuseritematososistêmico(FELBER;DANTAS,2006;BARBOZAetal.,2008).Nocasodescrito,houveapenasmanifestaçõescompatíveiscomaSSprimária:ceratoconjuntivitesecacomTLSde0mm/minerosabengalapositivocomcomprometimentocórneo-conjuntival;xerostomiaeressecamentode outras mucosas, como a nasal e a genital.

Alémdaxerostomiaedaxeroftalmia,ocãoapresentouinicialmenteinquietação,desconfortoabdominaledilataçãogástrica.ComoaSSéumacondiçãoraranamedicinaveterinária,outrosdiagnósticospresuntivosforamcogitados.Osachadosdaecografiaabdominalsugeriramestarocorrendoasíndromedilataçãogástrica-vólvulo.DeacordocomMatthiesen(1998)eFossum(2002)ossinaisclínicossão:intranquilidade,abdômendistendido, esplenomegalia decorrente de rotação passiva do órgão, hipersalivação e choque hipovolêmico. Apesar do paciente não ter apresentado sinais de choque e estarcomxerostomia,osdemaissinaisestavampresentesebemdefinidos,alémdisso,haviagrandepresençadegásnoestômago,detectadonaecografia.Por se tratardeumacondiçãoemergencial,a indicaçãofoia laparotomiaexploratória.Noscasosdedilatação gástrica, a laparotomia, com inspeção das vísceras e reposicionamento dos órgãos,deveserrealizadaomaisbrevepossível(MATTHIESEN,1998;COSTAetal,


2000;FOSSUM,2002).Adilataçãogástricaeoacúmulodegásnasalçasintestinaisprovavelmente tenham sido causados pela motilidade esofágica anormal e pela aerofagia, pois, de acordo com DeNovo (2003), as anormalidades da motilidade esofágica podem induziràsíndromedadilataçãogástrica-vólvulo.Aaerofagiaéconsideradaaprincipalcausadeacúmulodegásnoestômago(MATTHIESEN,1998).Devidoàxerostomia,opacientedesenvolveudificuldadededeglutição,oqueprovavelmentelevouàaerofagiae a dilatação grástrica.

Opacienteapresentoutambémceratoconjuntiviteseca(CCS),úlcerasdecórneaesinais respiratórios. Todos estes sinais eram compatíveis com cinomose canina de acordo com Gelatt (2003) e Slatter (2005). Na cinomose canina, além da CCS transitória, úlceras corneaisgravespodemsedesenvolveresetornamrefratáriasaotratamento(SLATTER,2005).Opacienteestavacomasvacinasatualizadas,mesmoassimfoisolicitadoPCRparadetecçãodoMorbilivírus.O resultado foi negativo.Sendoa cinomose caninadescartada, foi cogitada a SS primária. Em cães, já foram relatados casos de SS primária comsinaisclínicossemelhantesaosrelatadosemhumanos:xerostomiaexeroftalmiaem associação, ou não, com artrite reumatoide, polimiosite e lúpus eritematoso sistêmico (QUIMBYetal.,1979).

Vários estudos tentaramestabelecer critériosdiagnósticospara a síndromedeSjögren,jáquenãoexisteumdiagnósticodefinitivo(LIQUIDATOetal.,2002).

Entretanto, de acordo com os critérios de São Francisco para o diagnóstico de SS primáriaeSSsecundáriade1994,umquadrodexeroftalmiaexerostomia,comdiagnósticoconfirmadodeCCS,juntamentecomabiópsiadaglândulasalivarevidenciandosialoadenitefocalcom infiltração linfocitária, sãoevidências suficientesparaodiagnósticodeSSprimária (FELBER;DANTAS,2006).Nocasodescrito,abiópsiadaglândulasalivarnãofoirealizada.Aindicaçãoseriaacoletadomaterialglandularpelométodoaberto,submetendooanimalnovamenteàanestesiageral,jáqueporbiópsiaaspirativaporagulhafinaaquantidadedematerialseriainsuficiente.Alémdisso,orecebimentodoresultadohistopatológicodemorariacercade20dias.Tambémérelatadoqueaespecificidadedesteexamecomplementaréquestionável.Emestudosnecrópsicosforamencontradosinfiltradoslinfocitários focais nas glândulas salivares acessórias de indivíduos sem sinais antemorten deSS(TAKEDA;KOMORY,1986)KassaneMoutsopoulos(2004)relatamque,emboraabiópsiadaglândulasalivarsejaachavedodiagnóstico,critériosmaisrecentespermitemaclassificaçãodaSSsemarealizaçãodesteprocedimento.Tendoemvistaqueoanimalapresentava todos os sinais clínicos compatíveis com a doença, a conduta terapêutica foi baseadanodiagnósticoclínico.

Apilocarpina1%oralfoiinstituídadeacordocomaorientaçãodeFelbergeDantas(2006).Osautoresrelatamqueousodeagonistasmuscarínicosporviaoral,comoapilocarpina e a cevimelina, atuam nos receptores muscarínicos das glândulas estimulando asecreçãosalivarelacrimal,melhorandoobjetivaesubjetivamenteoquadroclínicoecausando poucos efeitos colaterais. A secreção salivar pode aumentar 2 a 3 vezes após 15 minutos da administração da primeira dose de pilocarpina oral e se mantém por 4 horas oumais(VIVINOetal.,1999;KASSAN;MOUTSOPOULOS,2004).Osprincipais


efeitos colaterais da pilocarpina em humanos são: sudorese, fadiga, aumento da frequência urinária,tonturaenáuseas(WUetal.,2006).Gelatt(2003)citaque,emcães,ossinaisdereaçãosistêmicaàpilocarpinaoralsão:salivação,emese,diarreiaebradicardia.Após30minutos da administração de 3 gotas de pilocarpina 1% por via oral, o paciente apresentou lubrificaçãonasal,ocularesalivação,eassimpermaneceupor4horas,corroborandocomregistrosna literatura.Excluindoasalivaçãoexcessiva,outrosefeitoscolateraisnãoforamobservados.NetoeSugaya(2004)enfatizamqueamaiordificuldadenousoda pilocarpina não está nos efeitos colaterais, mas sim na aquisição do fármaco, que é importadoaumcustoelevado,enadificuldadenoajustedadoseterapêutica.Comoaformulaçãooraldepilocarpinanãofoiencontrada,opacienterecebeuasoluçãooftálmicapor via oral, apresentando resultados positivos. A solução oftálmica de pilocarpina já foiutilizadaemestudosquecomprovaramaeficácianoaumentodasecreçãosalivar(RHODUS;SCHUH,1991;KASSAN;MOUTSOPOULOS,2004).Emhumanosadosedepilocarpinaoralefetivaéde2,5a5mgporindivíduoatéquatrovezesaodia(VIVINOetal.,1999;WALLetal.,2002;KASSAN;MOUTSOPOULOS,2004Wuetal.;2006).Nopresentecaso,adoseinicialfoide3mg/kgsurtiuumefeitosatisfatórioeatémesmoexacerbadopor4horas.Essadosefoisendoajustadademaneirasubjetiva,ouseja,foisendo reduzida gradativamente até a dose de 1 gota a cada 12 horas por 10 dias, 1 gota a cada 24 horas por 3 semanas e 1 gota a cada 48 horas até a retirada total na quinta semana. Gelatt (2003) cita a dose inicial de 1 gota de solução oftálmica de pilocarpina 2% porviaoralparacada10kgdepesoparaotratamentodeceratoconjuntivitesecagrave.Oautororientaqueadosedeveseraumentadaatéoaparecimentodeefeitoscolateraisedepoisreduzida.Verificamosqueadoseinicialde3mgutilizadaparaotratamentodeSS em humanos foi uma dose alta, tendo em vista que o cão apresentava massa corporal de1,4kg.Entretantoadosemantidade1mgdepilocarpina1%acada12horaspor10dias foi adequada e não ocorreram efeitos colaterais.

Otratamentooftálmicofoiiniciadotãologofoiobservadooaumentodasecreçãoocular. Com a produção lacrimal nula e a presença de úlceras de córnea foi instituída a administraçãotópicadeciclosporinaA0,2%,acetilcisteína10%colírio,ofloxacino0,3%colírioe,emumsegundomomento,gatifloxacino0,3%colírio,tropicamida1%colírio,Ácidopoliacrílico0,3%geloftálmico.Foiindicadoousodecolarelizabetano,entretantoo paciente sempre retornava sem o colar. As úlceras de córnea estavam regredindo lentamenteatéqueocorreramnovasulceraçõesquecoincidiramcomaadministraçãooraldecorticoide.Aprednisonaoralnadosede1mg/kgduasvezesaodiafoiinstituídacomoprotocoloparatratamentodeSSdeacordocomRusanenetal.(2007).Oscorticosteroidesinibemaregeneraçãoepitelialepotencializamaaçãodascolagenasesnacórneaematé15vezeseaumentamoriscodeinfecção(SLATTER,2005).Osefeitoscolateraisdoscorticoidesoraissobreasúlcerasdecórneasnãosãotãoacentuadoscomonousotópico,mesmo assim a prednisona oral foi retirada. É provável que o paciente tenha sofrido autotraumatismo,poisocolarelizabetanonãofoiutilizado.CasosdeCCSagudapodemapresentar-se com ulceração corneana estromal necessitando de terapia clínica agressiva, terapia cirúrgica, ou ambas (GELATT,2003).Comooproprietárionãoautorizouorecobrimentoconjuntivalbulbarnacórneadireita,ocorreuperfuraçãooculareobulbo


tevequeserremovido.Noolhoesquerdooflapedeterceirapálpebrafoirealizadocomointuitodeproteçãoeobteveresultadosatisfatório.

Opacienterecebeuantibióticostópicosdeamploespectro(Ofloxacinoedepoisgatifloxacino) tendo emvista a gravidadeda situação, pois emcasosdeCCSnãocomplicadaorecomendadoéutilizarumcolírioprofiláticoquecontenhacloranfenicolparaevitararesistênciabacteriana.Oácidopoliacrílico0,3%foiutilizadocomosubstitutolacrimal.Aacetilciteína10%colíriofoiutilizadacomoobjetivodeminimizaroacúmulodedebriscomenzimasdegenerativasdocolágeno,quecontribuemparaainflamaçãoe ulceração da superfície da córnea. A tropicamida 1% colírio teve a função de manter adilataçãopupilar afimdediminuiro espasmociliar e ador.EmcasosdeCCSaadministraçãodeatropina tópicadeve ser evitada,pois exacerbao ressecamentodasuperfícieocular(GELLAT,2003).OusodaciclosporinaAtópicaretardaadestruiçãoda glândula lacrimal, promove apoptose de linfócitos, suprime apoptose das células acinaresedaconjuntivae reduza infiltração linfoplasmocitáriano tecidoglandular,resultando assim no aumento do lacrimejamento e no alívio dos sintomas do olho seco (FELBERG;DANTAS,2006).EmanimaisresponsivosaotratamentocomaciclosporinaA, o retorno funcional dos tecidos secretores têm sido demonstrado histopatologicamente (GELATT,2003).Oaumentodaproduçãolacrimaldopacientefoidevidoàaçãoconjuntada ciclosporina A e da pilocarpina oral. Neste caso houve o retorno funcional da glândula lacrimal, pois, mesmo após a retirada da ciclosporina A, o paciente manteve uma produção lacrimal estável.

Porviaoral,alémdapilocarpina1%edotratamentoantimicrobianodesuporte,foiprescritointerferonalfa(Biosintética),Gerioox®(Labyes)eSalivaartificial(Salivan®). SegundoFelberg;Dantas(2006),ointerferonalfa,porviaoral,melhoraofluxosalivar.A associaçãodeÓleos ricos emácidos graxos ómega3 , glucosamina, sulfato decondroitinaA,vitaminaE,gluconatodecobre,gluconatodezincoeselênio(Gerioox®),possivelmenteauxiliamnamelhoradaqualidadeenoaumentodaquantidadelacrimalemcães(CAVALLET;WOUK,2009).AsalivaartificialéindicadaparaaliviaraxerostomiaempacienteshumanoscomaSS(FREITASetal.,2004;NETO;SUGAYA,2004).NetoeSugaya(2004)descrevemqueousodasubstânciacarboximetilcelulosesódica(Salivan® –Apsen)éindicadaparaxerostomiadequalquerorigem,porémnãoestimulaaproduçãosalivar,apenasaliviaossinaisclínicos.Nopresentecaso,ousodasalivaartificialpareceterajudadonadeglutiçãoeteramenizadoadisfagia.Walletal.(2002)afirmamqueempessoascomxerostomia,aperdadedenteseapresençadecáriessãoachadoscomuns,porisso,sefaznecessáriaumarigorosahigienebucal.Ocãorecebeuescovaçãodentaldiáriaafimdeevitaraaderênciaeproliferaçãobacteriana.

Emrelaçãoàacalasiaoumegaesôfago,poucostrabalhosrelacionamacondiçãoàsíndrome.SheikheShaw-Stiffel(1995)descrevemqueadisfagiaemindivíduoascomSSsãocausadaspelaxerostomiaepeladismotilidadeesofágica.Muitoscasosdeacalasiasãodiagnosticadoscomoidiopáticos,entretanto.Oliveiraecolaboradores(2010)concluíramque a acalasia idiopática do esôfago é na verdade uma doença, provavelmente, de origemautoimune.Apósorestabelecimentodofluxosalivaredomanejodaalimentaçãofracionadaemplanoelevado,opacientenãoapresentoumaisregurgitações.


CONCLUSÃOApesar de algumas doenças serem raras na medicina veterinária, a hipótese

diagnóstica sempre deve ser considerada. Desta forma é importante que médicos veterinários clínicos gerais e especialistas atuem de forma conjunta, para que o diagnósticodefinitivosejaconfirmadoomaisrápidopossíveleassim,opacienterecebao tratamentocorreto.AsíndromedeSjögrenéextremamentediscutidanamedicina humana e quase imperceptível na medicina veterinária, porém, todo clínico quesedepararcomumquadrodexeroftalmiaassociadoàxerostomiadevesuspeitarda doença.

REFERÊNCIASBARBOZA,M.N.C.etal.Correlaçãoentresinaisesintomasdeolhosecoempacienteportadores da síndrome de Sjögren. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. v.71, n.4, p.547- 552, 2008.CAVALLET,I.C.R.;WOUK,A.F.P.F.Ácidosgraxosessenciaisegeriooxnotratamentodo olho seco induzido por cirurgia da catarata em cães. Revista Acadêmica de Ciências Agrárias e Ambientais. v.7, n.3, p.311-318, 2009.COELHO,M.C.etal.SíndromedeSjögrenprimária–revisão.Sociedade Portuguesa de Medicina Interna. v.9, n.3, p. 156- 175, 2002.COSTA,P.R.S.etal.Radicaislivresnocomplexodilatação/vólvulogástricocanino–revisão. Clínica Veterinária. AnoIV,n.18,p.22-25,2000.DENOVO,R.C.DiseaseoftheStomach.In:TAMS,T.R.Handbook of Small Animal Gastroenterology. United State: ed. Elsevier. 2003. cap.5, p.159-194.FELBERG,S.;DANTAS,P.E.C.Diagnósticoe tratamentoda síndromedeSjögren.Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. v.69, n.6, p.959-963, 2006.FONSECA,E.C.;ARRUDA,G.V.;ROCHA,E.M.Olhoseco:etiopatogeniaetratamento.Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. v. 73, n.2, 2010. Disponível em: www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttex&pid=S000427492010000200021&Ing=en&nrm=iso.Acesso em: 24 set. 2010.FOSSUM,T.W.Cirurgia de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2002, p.289-322.FREITAS,T.M.C.etal.SíndromedeSjögren:revisãodeliteraturaeacompanhamentode um caso clínico. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. v.70, n.2, p.283-288, 2004.GATES,J.;HARTNELL,G.G.;GRAMIGNA,G.D.VideofluoroscopyandSwallowingStudies for Neurologic Disease: A Primer. Radiographics. v.26,n.22, 2006. Disponível em: http://radiographics.rsna.org/content/26/1/e22.full.Acessoem24desetembrode2010.GELLAT,K.N.ManualdeOftalmologiaVeterinária.SãoPaulo:Manole,2003.p.73-94e p.459-508.KASSAN,S.S.;MOUTSOPOULOS,H.M.ClinicalManifestationandEarlyDiagnosisof Sjögren Syndrome. Archives of internal Medicine. v.164, n.12, p.1275-1284, 2004.


KRAUEL,M.A.etal.Imagendelapatologíaesofágicaenniñosyadultos.Sociedad española de Radiologia Médica. 2006. Disponível em: http://seram2006.pulso.com/modules.php?name=posters&idcongresssection=12&d_op=viewposter&sec=&idpaper=1423&part=2&full=&papertype=2&haveportada=1&viewposter=1#top.Acessoem26 set. 2010.LIQUIDATO,B.M.et al.Aspectosdodiagnósticona síndromedeSjögren.Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. v. 68,n.3, p. 363-367, 2002.MATTHIENSEN,D.T.Síndromedadilataçãogástrica-vólvulo.In:SLATTER,D.Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. 2.ed. São Paulo: Manole. v.1, 1998, p.704-706.NETO,C.B.;SUGAYA,N.N.Tratamentodaxerostomiaempacientesirradiadosnaregiãodacabeçaedopescoço.2004.Disponívelem:http://periodicos.unitau.br/ojs-2.2/index.php/biociencias/article/viewFile/176/142.Acessoem:28set.2010.OLIVEIRA,G.C.;LOPES,L.R.;COELHO-NETO,J.S.Acalásiaidiopáticadoesôfago:análise da história clínica e antecedentes na etiologia e perfil dos paciente. Arquivos Brasileiros de Cirurgia, v.23, n.1, 2010.QUIMBY,F.W. et al.Adisorder of dogs resemblingSjögren’s syndrome.Clinical Immunology and Immunopathology. v.12, n.4, p.471-476, 1979.RHODUS,N.L.;SCHUH,M.J.EffectsofpilocarpineonsalivaryflowinpatientswithSjögren’ssyndrome.Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. v. 72, n.5,p.545-549, 1991.SHEIKH,S.H.;SHAW-STIFFEL,T.A.ThegastrointestinalmanifestationsofSjögren`ssyndrome. American Journal Gastroenterol. n.90, p.9-14, 1995.SLATTER,D.Fundamentos de Oftalmologia Veterinária. São Paulo: Roca. 2005. p.283-338.STADES, F.C. et al. Fundamentos de Oftalmologia Veterinária. São Paulo: Manole, 1999, p.54-63.TAKEDA,Y.;KOMORY,A.Focallymphocyticinfiltrationinthehumanlabialsalivaryglands: a postmortem study. Journal Oral Pathology. v.15, n.2, p.83-86, 1986.VIVINO,F.B. et al.Pilocarpine tablets for the treatmentofdrymouthanddryeyesymptoms in patientswith Sjögren syndrome: a randomized, placebo-controlled,fixeddose,multicentertrial.P92-01StudyGroup.Archives Internal Medicine. v. 159, n.2,p.174-181, 1999.WALL,G.C.;MAGARITY,M.L.;PHARM,D.; JUNDT, J.W.PharmacotherapyofXerostomia inPrimarySjögren’sSyndrome.Medscape Today. 2002. Disponível em: http://www.medscape.com/viewarticle/434453.Acessoem:28desetembrode2010.WU,C-H.etal.PilocarpineHydroclhoridefortheTreatmentofXerostomiainPatientswithSjögren’sSyndromeinTaiwan–ADouble-blind,Placebo-controlledTrial.Journal Formos Medical Association. v.105, n.10, p.796-803, 2006.

Recebido em:abr.2011 Aceito em: maio 2011


Aspectos clínicos e patológicos de hemangiossarcoma em cães:

estudo de 62 casosVanessa Perlin Ferraro de Ávila

Anamaria Telles EsmeraldinoMaria Inês Witz

RESUMOO hemangiossarcoma é uma neoplasiamaligna de células endoteliais que ocorre

com maior frequência nos cães. Um estudo de 62 casos de hemangiossarcoma em cães, diagnosticadosporexamehistopatológico,foirevistoparaobtençãodedadoscomoidade,sexo, raça, sinais clínicos, localização tumoral, descrição anatomopatológica do tumor epresençademetástase.Nesseestudoobservou-semaiorocorrênciadaneoplasianasfêmeas(51,61%),naraçaSRD(semraçadefinida)(35,48%)enapele(41,94%).Aidademédiafoi9a10anos,ossinaisclínicosforaminespecíficos,easmetástases(11,29%)ocorreramnofígado e linfonodos.

Palavras-chave: Canino.Hemangiossarcoma.Histopatologia.Metástase.

Clinical and pathological aspects of hemangiosarcoma in dogs: Study of 62 cases

ABSTRACTHemangiosarcoma isamalignantneoplasmofvascularendothelialcells thatoccurs

indogs.Astudyof62casesofhemangiosarcoma indogsdiagnosedbyhistopathologicalexaminationwere reviewed toobtaindata such as age, sex, breed, clinical signs, tumorallocalisation,anatomopathologicaldescriptionofthetumorandmetastases.Inthisstudyweobservedahigheroccurrenceofhemangiossarcomainfemales(51,61%),mixedbreed(35,48%)andskin(41,94%).Theaverageagewas9-10years,clinicalsignswerenonspecificandthemetastasis (11,29%) occurred in the liver and lymph nodes.

Keywords: Canine.Hemangiossarcoma.Histopathology.Metastasis.

Vanessa Perlin Ferraro de Ávila é Médica Veterinária, Especialista, Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre/RS. E-mail: [email protected] Telles Esmeraldino é Professora Dra. Curso de Medicina Veterinária da ULBRA. E-mail: [email protected] Inês Witz é Professora, Msc. Curso de Medicina Veterinária da ULBRA. E-mail: [email protected]

Endereço para correspondência: Vanessa Perlin Feraro de Ávila. Rua Souza Costa, 636, casa 60. CEP: 91450-140, Porto Alegre/RS. E-mail: [email protected]



INTRODUÇÃOO hemangiossarcoma, também chamado de angiossarcoma ou

hemangioendotelioma maligno, é um tumor maligno de células endoteliais que formam massas sólidas com presença de células inflamatórias e espaços vasculares com conteúdo sanguíneo (JUBB;KENNEDY, 1963; PULLEY; STANNARD,1990).

Ohemangiossarcomaocorrecommaiorfrequênciaemcães(HARGISetal.,1992;MORRISON,2003)adultoscomidadede9a10anos(PULLEY;STANNARD,1990),representando2%detodosostumoresnoscaninos(MORRISON,2002a).DentreasraçasmaisacometidasestáoPastorAlemão(PULLEY;STANNARD,1990;BROWNetal.,1985),Labrador,GoldenRetriever,GreyhoundeWhippet(SCHULTHEISS, 2004). Já o Beagle, Bloodhound, Pointer e Dálmata sãoraças que desenvolvem hemangiossarcoma na derme (BROWN et al., 1985;SCHULTHEISS,2004).

Em relação à etiologia, há relatos em humanos adultos que a origem dohemangiossarcomapodeestarrelacionadacomaexposiçãoaodióxidodetório,aosarsênicoseaocloretodevinil(MORRISON,2002a).Noscães,aexposiçãoàluzultravioletaestáassociadaaosurgimentodehemangiossarcomanapeledeanimaiscompelemenospigmentadaouquetenhamrarefaçãopilosa(HARGIS;FELDMAN,1991).

Essa neoplasia pode ser primária em qualquer tecido, contudo origina-se mais frequentemente no baço (JUBB;KENNEDY, 1963; JONES et al., 2000),fígado,coraçãoetecidoósseo(JONESetal.,2000).Napele, temsidorelatadonaregiãoprepucialeescrotaldecães(PULLEY;STANNARD,1990).Quandoohemangiossarcoma é encontrado emmúltiplas localizações como baço, fígado,coração, pele e tecido ósseo, é difícil determinar o local de origem da neoplasia e a possibilidade de origemmulticêntrica pode ser considerada (PULLEY;STANNARD, 1990).

Emrelaçãoàmetástase,oelevadoíndiceencontradonohemangiossarcomadeve-seàorigemdestaneoplasiaemcélulasdevasossanguíneos,proporcionandorápida disseminação de células tumorais por via hematógena e por implantação transabdominal(PAGE;THRALL,2004).Asmetástasesocorremfrequentementenos pulmões e fígado,mas podem ocorrer em qualquer local (MORRISON,2002a).

Animais com hemangiossarcoma exibem uma variedade de sinaisclínicos dependendo da localização do tumor primário, presença de metástases (PULLEY;STANNARD,1990),sehouverupturadotumoreouanormalidadesdecoagulação(MORRISON,2002a).Frequentementeossinaissãoinespecíficose incluem fraqueza, abdômen distendido, mucosas pálidas e perda de peso(HOSGOOD, 1987;MACEWEN, 2001). Quando o tumor está localizado no


coração,podeocorrertamponamentocardíacodevidoaosúbitoescapamentodesangueparaointeriordosacopericárdio(JONESetal.,2000).Podemocorrerabafamento dos sons cardíacos na ausculta, dispneia, arritmia e insuficiênciacardíaca(MORRISON,2003).Napeleocorrealopecia,hemorragiaeulceração(RANDALL;LESLIE,2002).

O diagnóstico de hemangiossarcoma é feito através dos achados clínicos,laboratoriais,radiográficos,paracenteseabdominaleexamehistológico(BROWNet al., 1985).O hemagiossarcoma possuimacroscopicamente semelhança comhematomas e hiperplasia nodular.Devido a este fato, é importante confirmar odiagnósticoantesdetomardecisõesemrelaçãoatratamentoeeutanásia.Aavaliaçãohistopatológicaéessencialparaumdiagnósticocompletoepreciso(MORRISON,2002a).

Osexameslaboratoriaisdecãesegatoscomhemangiossarcomarevelamumavariedade de anormalidades hematológicas como anemia, leucocitose neutrofílica, trombocitopenia e coagulação intravascular disseminadadefinidapelo aumentodadegradaçãodofibrinogênioeprolongaçãodotempocoagulação(ativaçãoparcialdatromboplastinaoupró-trombina)(NG;MILLS,1985).Aanemiaéoachadomaiscomumesuaocorrênciapodeserdevidoàhemorragiaintra-abdominaloupelafragmentaçãode células sanguíneas e normalmente é regenerativa normocítica normocrômica, caracterizada por policromasia, anisocitose, hipocromasia, reticulocitose e presença dehemáciasnucleadasnosangueperiférico(MACEWEN,2001).

Em relação a exames radiográficos, a radiografia do tórax pode evidenciarmetástase pulmonar, efusão no pericárdio e ou efusão pleural. Radiografia doabdômenpodeevidenciaresplenomegaliaehepatomegalia(MORRISON,2002b).Apresençadeefusãonacavidadeabdominalpodeprejudicaraimagemdosórgãosaumentadosdevidoapoucadefiniçãodasestruturasintra-abdominais(MORRISON,2002b).A ultrassonografia abdominal pode ser valiosa para avaliação da texturadobaço,dofígadoedeoutrosórgãosparadeterminarseaslesõesnacavidadesãocaracterísticasdohemangiossarcoma.Asimagensdaslesõespodemvariar,podendoser completamente anecoicas a anecoicas com áreas hiperecoicas espalhadas por toda lesão(MORRISON,2002a).

O tratamento para hemangiossarcoma é a remoção cirúrgica do tumor.Noprocedimento cirúrgico deve ser respeitada uma margem de segurança de dois a três centímetros em todos os sentidos ao redor do tumor para que haja remoção totaldotumornostecidosenvolvidos(MACEWEN,2001).Ousodaquimioterapiaé um adjuvante para a cirurgia, contribuindo contra o carátermetastático dohemangiossarcoma.Protocolosbaseadosnousodedoxorrubicina sozinhaou emassociação a outros medicamentos quimioterápicos, como a vincristina, ciclofosfamida emetotrexato,sãoosmaisutilizados(PULLEY;STANNARD,1990;RODARSKI;NARDI,2004).


Oobjetivodessetrabalhoéexplorarediscutiraspectosclínicosepatológicosdecãescomhemangiossarcomadiagnosticadosatravésdeexamehistopatológiconoperíodode1999a2009nointuitodefornecerelementosdeauxílioaoclínicodepequenos animais, uma vez que esse tumor é frequente na rotina clínica de pequenos animais.

MATERIAL E MÉTODOS

Realizou-se levantamento dos casos diagnosticados de hemangiossarcoma atravésdeexamehistopatológicoemcãesatendidosnoHospitalVeterinárioULBRACanoas-RSqueforamnecropsiadosoubiopsiadosnoperíodode janeirode1999anovembrode2009.Foramcomputadasas informaçõessobreraça, idade,sinaisclínicos, localização tumoral, descrição macroscópica e microscópica do tumor e presençaouausênciademetástase.Asinformaçõessobreasmetástasesforamobtidasnos registrosdenecropsias,examesdeRXeultrassonografia,quandoexistentes.As variáveis estudadas foram agrupadas e analisadas de acordo com os preceitos de estatística descritiva.

RESULTADOS E DISCUSSÃOEntre janeiro de 1999 a novembro de 2009 foramdiagnosticados 62 casos

de hemangiossarcoma de um total 1834 casos de neoplasias em cães no hospital veterináriodaULBRA,representandoumporcentualde3,38%,valorpoucoacimada estimativa descrita na literatura, que relata que este tumor representaria 2% de todosostumoresemcães(MORRISON,2002a).Dessesanimais,30(48,38%)erammachos e 32 fêmeas (51,61%). Na literatura descreve-se uma maior incidência do tumornosmachos(PRYMAKetal.,1998).

As raçasmais acometidas foram SRD (sem raça definida) com 22 casos(35,48%),CockerSpaniel7(11,29%),PastorAlemão6(9,67%),Poodle5(8,06%),DogueAlemão,Rottweiler com 3(4,83%) casos cada, Boxer com 2 (3,22%) eAmericanPitbullTerrier,BassetHound,Collie,Dálmata,FilaBrasileiro,FoxTerrier,Labrador,SãoBernardo,Schnauzer,Sharpei,WestHighlandTerriercom1(1,61%)caso cada. Em três casos não houve a descrição da raça acometida (4,83%). A literatura refereoPastorAlemãocomoaraçamaisafetada(PULLEY;STANNARD,1990;BROWNetal.,1985;MORISON,2003).Nopresentetrabalho,oacometimentomaisfrequentedecãesSRDdeve-seprovavelmenteàlocalizaçãodohospitalveterináriona periferia da capital.

A idade variou de três a 20 anos, sendo a média nove e 10 anos conforme PULLEY;STANNARD,(1990).Ossinaisclínicoseaspectosclínicosidentificadosnasanamnesesdoscãesforaminespecíficos(MACEWEN,2001)eseguemdescritos


emordemdemaiorocorrência:anorexia,prostração,aumentodevolumeabdominal,apatia,vômito,algiaabdominal,inapetência,emagrecimentoprogressivo,dispneia,estertores pulmonares, abafamento de somna ausculta e diarreia.O abafamentode som cardíaco na ausculta, dispneia e estertores pulmonares são decorrentes do tamponamentocardíacodevidoaosúbitoescapamentodesangueparaointeriordosacopericárdio(JONESetal.,2000).Osachadosdemaior importâncianoscãesnecropsiados além dos tumores foram: mucosas pálidas, presença de transudato na cavidadeabdominal,hemoperitônioetamponamentocardíaco.

Quantoaolocalprimáriodotumornoscaninos,apelefoiolocalmaisafetado,ocorrendoem26(41,94%)casos.Obaçofoiosegundolocalmaisafetado,com19ocorrências (30,65%). A forma multicêntrica (localização múltipla dos tumores) manifestou-se em oito casos (12,91%), no coração e átrio direito, foram três casos (4,84%).Outroslocaisregistraramapenasumcaso(1,61%)porlocal:mediastino,bexiga, região infraorbitária, ovário, omento egloboocular.Em relaçãoà formamulticêntrica,osneoplasmaslocalizaram-senobaço,fígado,rim,sacopericárdio,átrio direito,miocárdio, pulmões, adrenais, linfonodos, pâncreas e no cérebro.Os autores descrevemqueobaço é oórgãomais frequentemente acometidoporhemangiossarcoma(JONESetal.,2000).Nopresentetrabalho,omaiornúmerodeocorrêncianapelepodeserdevidoàmaiorvisibilidadedesteórgãoemrelaçãoaosórgãos internos.

FIGURA 1 – Hemangiossarcoma forma multicêntrica, nódulos de coloração castanha escura e aspecto hemorrágico no pulmão, saco pericárdio e epicárdio (seta).

Em relação ao aspectomacroscópico dos tumores, observou-se desde umúnico até vários nódulos. Estes tiveram variação de tamanho de 0,5 cm a 20 cm de diâmetro. Na superfície e ao corte, apresentaram coloração castanha escura a avermelhadaeáreaspardacentasoubrancacentas.Amaioriaapresentouconsistênciamacia e aspecto hemorrágico, com rupturas ocasionais. A presença de cistos foi observadaemdoiscasos,amboscompresençadelíquidosanguinolento.Napele,todososnódulosestavamulceradosedoisfistulados;apresentaramcoloraçãoescurae


algumassituaçõesapresentaramsangramento.OsachadosmacroscópicosencontradosconcordamcomosdescritosporPULLEY;STANNARD,(1990).

FIGURA 2 – Hemangiossarcoma no baço apresentando nódulos de coloração castanha escura na superfície.

Osexameshistopatológicosdoshemangiossarcomasapresentaramproliferaçãode células endoteliais imaturas formando espaços vasculares com presença ou não decélulassanguíneasnoseuinterior.Tambémfoiobservadaapresençadetrombos,hemorragia,altoíndicemitótico,pleomorfismoeinvasividade.Quandolocalizadonapele,aindaobservou-seulceraçãocominfiltraçãodecélulaspolimorfonucleares.EssesachadosestãodeacordocomPULLEY;STANNARD,(1990).

FIGURA 3 – Hemangiossarcoma no baço apresentando células endoteliais pleomórficas (seta).

Em 7 (11,29%) dos 62 casos ocorreram metástases, sendo o fígado e linfonodos os locaisafetados.Nessescasos,o tumorprimárioencontrava-senobaçoem5casosenapeleem2casos.Quandoolocalprimárioacometidofoiobaçoocorreumetástasenofígado.Quandoalesãoprimáriaocorreunapele,ametástaseocorreunoslinfonodosaxilareinguinal.Morrison(2002a)relataospulmõeseofígadocomo os locais demaior ocorrência demetástase, porém devido à origem dohemangiossarcoma (células de vasos sanguíneos), pode ocorrer em qualquer órgão (PAGE;THRALL,2004).


CONCLUSÃOOhemangiossarcomaéumtumormalignofrequenteemcães.Nolevantamento

realizadonoHV-ULBRA,nãofoiobservadapredisposiçãodesexoeaidademédiados animais foi de nove a 10 anos de idade.Omaior acometimento de animaisSRDfoiobservadoduranteesteestudo.Ossinaisclínicosapontadosnoestudosãoinespecíficos.Pelascaracterísticaslevantadas,ohemangiossarcoma,quandoacometeórgãos internos, é uma neoplasia de difícil diagnóstico, podendo ser confundido comoutrasenfermidadesoumesmopassardespercebidoatéquecauseamorteporhemorragiainternaouinsuficiênciacardíaca.Éimportantequeomédicoveterináriona suspeita da neoplasia utilize os recursos de diagnóstico complementar como o de imagem,colheitadebiópsiaeexamehistopatológicoparadetectarprecocementeohemangiossarcoma, já que este tumor pode ter origem em qualquer órgão e tem um mau prognóstico.

REFERÊNCIAS BROWN,N.O.;PATNAIK,A.K.;MACEWEN,E.G.CanineHemangiossarcoma:Retrospective analysis of 104 cases. JAVMA, v.186, n.1, p.56-58, 1985.HARGIS,A.M. et al.A retrospective clinicopathologic study of 212 dogswithcutaneoushemangiomasandHemangiossarcoma. Vet Pathol n.29, 316-328, 1992.HARGIS,A;FELDMAN,B.Evaluationofhemostaticdefectsecondarytovasculartumors in dog: 11 cases (1983-1988) J Am Vet Assoc n.198, p.891-894, 1991. HOSGOOD,G.Splenectomyinthedog:Aretrospectivestudyof31cases.J Am Anim Hosp Assoc, n. 23, p. 275-283, 1987.JONES,T.C.;HUNT,R.D.;KING,N.W.Patologia Veterinária. 6.ed. Barueri: Manole, 2000.JUBB,K.V. F.;KENNEDY, P.C.Pathology of Domestic Animals.NewYork:AcademicPressInc,1963.MACEWEN,E.G.MiscellaneousTumors.In:WITHROW,S.J.;MACEWEN,E.G. Small Animal Clinical Oncology.Philadelphia:WBSaunders,2001.MORRISON,W.B.BloodVascular,Lymphatic,andSplenicCancer.In:MORRISON,W.B.Cancer in Dogs and Cats- Medical and Surgical Management.2ed.JacksonHole:TetonNewMedia,2002a.MORRISON,W.B.PrimaryCancersandCancer-LikeLesionsoftheLiver,BiliaryEpithelium,andExocrinePancreas.In:MORRISON,W.B.Cancer in Dogs and Cats- Medical and Surgical Management.2ed.JacksonHole:TetonNewMedia,2002b.MORRISON,W.B.Hemangiossarcomadecoração.In:TILLEY,L.P.;SMITH,F.W.K.Consulta Veterinária em 5 minutos- espécies canina e felina. 2.ed. São Paulo: ManoleLtda.,2003.


NG,C.Y.;MILLS,J.N.Clinicalandhaematologicalfeaturesofhaemangiosarcomain dogs. Aust Vet J, n.62, p.1-4, 1985.PAGE,R.L.;THRALL,D.E.Sarcomasdetecidosmolesehemangiossarcomas.In:ETTINGER,S.J.;FELDMAN,E.C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. Rio deJaneiro:GuanabaraKoogan,2004.PRYMAK,C.;etal.J Am Vet Med Assoc, v.193. n.6, p.706-712,1998.PULLEY,L.T.;STANNARD,A.A.SkinandSoftTissues.In:MOULTON,J.E.Tumors of Domestic Animals. London:UniversityofCaliforniaPress,1990.RANDALL,C.T.;LESLIE,E.F.TumorsoftheSkinandSubcutis.In:MORRISON,W.B.Cancer in Dogs and Cats- Medical and Surgical Management.2.ed.JacksonHole:TetonNewMedia,2002.RODARSKI,S.;DENARDI,A.B.Quimioterapia Antineoplásica em Cães e Gatos. Curitiba:EditoraMaio,2004.p.191-196.SCHULTHEISS, P. C.A Retrospective study of visceral and nonvisceralhemangiosarcoma and hemangiomas in domestic animals. J Vet Diagn Invest v.16, n.6, p.522-526, 2004.

Recebido em: jan. 2011 Aceito em: jun. 2011


Sarcoma de aplicação em felinos: revisão de literatura

Priscilla Domingues MörschbächerTuane Nerissa Alves GarcezEmerson Antonio Contesini

RESUMOOsarcomadeaplicaçãofelinosecaracterizacomoumaneoplasiamalignadefibroblastos

e é atualmente um grande desafio para omédico veterinário.Aplicações de vacinas emedicações injetáveisporvia subcutâneaou intramuscularaparecemcomo iniciadorasdoprocessodessaneoplasia,maisprecisamenteainflamaçãopersistentecausadapelofármacoouantígenoadministrado.Seudiagnósticobaseia-senossinaisclínicos,avaliaçãocitológicaeprincipalmentehistopatológica.Otratamentomaiseficazaindanãoestáestabelecido,masacredita-se que a multimodalidade de terapias como: cirurgia, radioterapia e quimioterapia sejamasopçõesmaisindicadas.Oconhecimentodaafecçãoemtodososseusaspectosiráforneceraoscolegasprofissionaissubsídiosemrelaçãoamelhormaneiradeabordá-laemtermos de diagnóstico, tratamento e prevenção.

Palavras-chave: Sarcoma. Felino. Medicamentos.

Feline injection-site sarcoma

ABSTRACTThefelineinjection-sitesarcomacharacterizeasmalignantneoplasiaoffibroblastosand

isachallengefortheveterinarian.Theinjectableapplications(vaccines,medications)seemstobethereasonforthatneoplasia,morespecifically,theinflammationcausedbyinjuryofgivendrugsorantigens.Itsdiagnosisisbasedontheclinicalsignals,cytologicalandmainlyhistopathologyevaluation.Themosteffectivetreatmenthasnotbeenestablishedyet,butitisbelievedthatamultimodalityoftherapieshow:surgery,radiotherapyandchemotherapywouldbethemostindicatedoptions.Theknowledgeoftheillnessinallofitsaspectswillsupplytoprofessionalscollegessubsidiesinrelationtothebestwaytoapproachitsdiagnosisand treatment.

Keywords: Sarcoma. Feline. Drugs.

Priscilla Domingues Mörschbächer é mestranda do Programa de Pós-Graduação da Faculdade de Veterinária (FAVET) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre/RS.Tuane Nerissa Alves Garcez é mestranda do Programa de Pós-Graduação da FAVET/UFRGS.Emerson Antonio Contesini é professor do departamento de Medicina Animal FAVET/UFRGS.

Endereço para correspondência: P.D. Mörschbächer [[email protected]; FAX: (51) 33086112 Endereço: Av. Bento Gonçalves, 9090 – Agronomia Porto Alegre /RS CEP 91540-000].



INTRODUÇÃOOtermosarcomadetecidosmolesrefere-seaumgrupodetumoresdeorigem

mesenquimalqueincluinumerosostiposhistológicos(PAGE;THRALL,2005).Ossarcomaspossuemcomportamentobiológicosimilarepodemsedesenvolverapartirdeumagrandevariedadedetecidos:adiposo,muscular,fibroso,vasculare nervoso (MAULDIN, 1997).O fibrossarcoma, que se caracteriza como umaneoplasiamalignadefibroblastos,éotipohistológicomaisfrequenteecorrespondea36%dostumoresqueacometemaespéciefelina(MACEWENetal.,2001).

Existem três razões para estudar o papel das aplicações na indução dossarcomas:primeiroquealgumasaplicaçõesparecemcausarumareaçãoinflamatórialocal considerável; segundo os sarcomas de aplicação são um grupo distinto histopatologicamente dos sarcomas e ocorrem com maior frequência que os sarcomas nãorelacionadosàsaplicações;eporúltimoalocalizaçãodessessarcomasémuitosugestivadequeestesprovenhamdeumaaplicação(KIRPENSTEIJN,2006).

Objetiva-sefazerumarevisãosobresarcomasemfelinosparaforneceraoscolegasprofissionaissubsídiosparamelhorabordagemnodiagnóstico,tratamentoe prevenção dessa afecção cada vez mais comum em felinos.

EPIDEMIOLOGIAA partir da década de 90, houve um grande aumento na incidência de

fibrossarcomas em felinos jovens, o que foi considerado incomum, já que estestumores acometiam principalmente animais idosos. Este aumento foi relacionado a dois eventos importantes que ocorreram na Pensilvânia na década de 1980: o lançamentodevacinasinativadascomadjuvanteabasedealumínio,emparticular,aanti-rábicaeaanti-FeLV,eapublicaçãodoestatutoqueobrigavaavacinaçãoanti-rábicaparatodososgatosdaPensilvânia(HAUCK,2003;KASSetal.,1993).

Adistribuiçãodessestumorescoincidiacomoslocaiscomumenteutilizadosparavacinação,especificamentenasregiõescervical,interescapulareterçomédiofemoral caudal demembros pélvicos, os quais diferem de regiões previamenterelatadasparaosurgimentodesarcomas(cabeça,membroseflanco).Outrofatoquechamouaatençãodospesquisadoresfoiapresençadeumasubstânciacinza-azuladanointeriordosmacrófagosdealgunstumores.Estafoiidentificada,posteriormente,como o hidróxido de alumínio possivelmente de origem vacinal (HENDRICK;GOLDSCHMIDT,1991).

Autores demonstraram que havia correlação entre a administração de vacinasinativadas,contraleucemiafelinaeraivaprincipalmente,eosubsequentedesenvolvimento de sarcomas, com aumento da incidência quando mais de uma administraçãonomesmolocal(HAUCK,2003;POIRIER,2001;SÉGUIN,2002).


Nos últimos 20 anos, têm-se observado aumento no número de relatos desarcoma de tecidos moles em locais comumente utilizados para aplicação de medicaçõesinjetávelemgatos.Emborasejaconhecidaacorrelaçãoentreaaplicaçãode vacinas e o desenvolvimento de sarcomas, a verdadeira incidência e a etiologia permanecemdesconhecidas(SÉGUIN,2002).Abaixaprevalênciadessaneoplasiaemrelaçãoàquantidadedevacinasadministradassugerefatoresinerentesacadaanimal(NAMBIARetal.,2001).

Os sarcomas de locais de injeção são tipicamente diagnosticados emgatosmais jovens (média de oito anos) do que o outro tipo de sarcoma (média de 11 anos) (KASSetal.,1993).Nãoexistepredisposiçãoracialousexual(DODDYetal.,1996;HAUCK,2003)eoperíododelatênciadedesenvolvimentodosarcomadeaplicaçãovariadetrêsmesesatrêsanos(KASSetal.,1993).

ETIOPATOGENIAAscausasparaodesenvolvimentodossarcomaspósinjeçõesnãoestãobem

entendidas.Asverdadeirasassociaçõesentreaspartículasadjuvantesdealumínioe o câncer não foram comprovados. Foi proposto um papel do sistema imune na transformação dos fibroblastos em torno do local da injeção. Inúmeros felinosdesenvolvemreaçõesnasregiõesdeinjeçãoapósavacinação,equandoextirpado,estas áreas de reação parecem ser de natureza granulomatosa. É provável que o hospedeiro,bemcomoosfatoresvacinais,exerçamumpapelemconjunto(PAGE;THRALL,2005).

Apenasainflamaçãocrônicacausadapelasvacinasnãoécapazdeinduzira transformação neoplásica por si só e os fatores relacionados ao paciente são considerados essenciais na transformação celular. Além disso, o sarcoma de aplicaçãopodeestar relacionadoàpresençademutaçõesnosgenessupressoresde tumor p53 (NAMBIARet al., 2001) e às diferentes formas comque algunsgatosrespondemaoestímuloinflamatório(OGILVIE;MOORE,2002).Osvírusdaimunodeficiênciafelina(FIV)eFeLVnãoparecemparticipardapatogênesedadoença(KASSetal.,1993).

Atualmenteadoençaéchamadadesarcomadelocaisdeinjeção(HAUCK,2003;MACY;COUTO,2001)devidoosrelatosdedesenvolvimentodesarcomasemgatosapósaplicaçõesdemedicações.Entretanto,outrostiposdelesãoinflamatóriatambémpodemdesenvolversarcoma,como:notraumaocularouuveítecrônica;naadministraçãodeacetatodemetilpredinisolona,penicilinadelongaação(KASSetal.,1993)oudevacinascontrapanleucopeniaerinotraqueiteemfelinos(SÉGUIN,2002);metoclopramida e fluidoterapia subcutânea (GAGNON, 2000;MACY,1999);antipulgasinjetáveis;bemcomo,emlocaisdetraumatismosconstantesporfiocirúrgiconãoabsorvível(BURACCOetal.,2002).


SINAIS CLÍNICOSApresençadeumnóduloemumlocalcomumenteutilizadopara injeções

subcutânease intramuscularesdevealertaroclínicoparaapossibilidadedeumsarcomadelocaisdeinjeção(OGILVIE;MOORE,2002).Essaneoplasiapodesedesenvolveratétrêsanosdepoisnolocalquefoiutilizadoparavacinação.Oslocaismaiscomunssãoasáreasinterescapular(17,6%),paralombaroudoflanco(15,9%),torácicadorsolateral(11,2%),dorsaldopescoçooutórax(10,0%)efemoral(6,5%)(DODDYetal.,1996).

Ossarcomasdeaplicaçãoocorremmaiscomumentenotecidosubcutâneo,podendo se estender para a musculatura, enquanto os sarcomas de não aplicação ocorrem com maior frequência na derme. Na maioria das vezes, se aderem a planos profundos, promovendo invasão profusa dos tecidos adjacentes com projeçõesdigitiformes. Estudos descrevem o sarcoma de aplicação como mais agressivo em relaçãoaossarcomasnãorelacionadosàaplicação, jáquepossuemalta taxadecrescimento, invadem profundamente os tecidos adjacentes, até mesmo ósseos, são maismetastáticoseataxaderecidivapós-cirurgiaé62%maior(POIRIER,2001;WILLIAMSetal.,2001).

DIAGNÓSTICOAtualmente, aVacccineAssociated Feline SarcomaTask Force (VAFSTF)

recomenda que todo nódulo que se desenvolva em um local de vacinação seja avaliado quantoaotamanhoeàlocalização,equeserealizebiópsiaincisionalsemprequeessamassa persistir por mais de três meses e for maior do que dois centímetros ou ainda estivercrescendoummêsapósaaplicação(MORRISON;STARR,2001).

Avaliação citológica e histopatológicaAsamostrasdetumorcolhidaspormeiodepunçãoaspirativaporagulhafina

esubmetidasàavaliaçãocitológica,auxiliaadistinguirseumdeterminadoprocessopossuinaturezaneoplásicaouinflamatória.Nocasodeneoplasiamalignadepartesmoles (mesenquimal), a citologia sugere tratar-se de sarcoma, mas não oferece diagnósticoprecisosobreahistiogênese,nãoidentificandootipodefibrossarcoma(MAULDIN,1997).

Abiópsiaénecessáriaparaodiagnósticodefinitivo.Arealizaçãodabiópsiaantesdacirurgiaéimportanteparadeterminaranaturezadalesão.Porém,abiópsiaexcisionalnãoérecomendada,poisaumentaaschancesderecorrêncialocal.Abiópsiaincisionalpodeserfeitacomousodo“punch”oudalâminadebisturi(McENTEE;PAGE, 2001).


Aavaliaçãohistopatológicaverificaograudemalignidade,presençadeinvasãohemolinfáticaetecidual,alémdaadequaçãodasmargenscirúrgicas(MAULDIN,1997).

As características histopatológicas comuns aos sarcomas pós vacinais incluem origemmesenquimal, localização subcutânea, necrose e infiltrado inflamatóriofrequentes, pleomorfismo, índice mitótico aumentado e quantidade de matriz extracelularvariável(DODDYetal.,1996).

Diagnóstico por imagemUltrassonografiaabdominaleradiografiastorácicasdevemserrealizadaspara

investigarapossibilidadedemetástases(SÉGUIN,2002).

A tomografia computadorizada e a ressonânciamagnética são usadas paradeterminar a dimensão do tumor e servem como guia para o planejamento do tratamento(MORRISON;STARR,2001).Paraquehajaumamelhordelimitaçãodasmargens cirúrgicas, é importante que a avaliação do volume tumoral seja realizada atravésdetomografiacomputadorizadaouressonânciamagnética(HAUCK,2003;OGILVIE;MOORE, 2002). Por seremmétodos de diagnósticomais precisos,geralmente,ovolumetumoraldetectadoéodobrodaqueleestimadoduranteoexamefísico do paciente (McENTEE; PAGE, 2001).

Exames laboratoriaisPara avaliar o estado geral de saúde dos pacientes suspeitos deve incluir

avaliaçãode:hemograma,bioquímicoscompletoseurinálise(CHALITA;RECHE,2003).OexameimunoenzimáticoparaapesquisadeantígenosdeFeLVeanticorposdeFIVtambémdevemserrealizados(OGILVIE;MOORE,2002).Apesardessesvírus não estarem associados ao desenvolvimeto do tumor, o curso da doença pode ser alterado devido ao comprometimento do sistema imunológico (McENTEE; PAGE, 2001).

TRATAMENTO

CirúrgicoOtratamentodeescolhaparaosarcomadeaplicaçãoécirúrgico,eestedeve

ser realizado o mais cedo possível, de maneira que se consiga retirar todo o tumor, incluindo três a cinco centímetros de margens cirúrgicas livres e uma camada de fáscia profundaao tumor(HAUCK,2003;SÉGUIN,2002).Os tumores localizadosem


extremidadesdevemsertratadosatravésdeamputação(VAFSTF,2005).Ossarcomassãolocalmenteinvasivos,commargenspoucodefinidasepossuempseudocápsulasquepodemconfundirocirurgiãonotransoperatório(WILLIAMS,2003).

Apósaexcisão,todaapeçaretiradaemblocodeveserencaminhadaaoexamehistopatológicoparaavaliarprincipalmenteasmargenscirúrgicas(SÉGUIN,2002).O principal fator de impacto para amelhora do paciente e o seu prognóstico édemonstrado pela histopatologia. Se no resultado histopatológico mostrar que há margem cirúrgica livre de células neoplásicas em todos os planos, o prognóstico é favorável. Todavia, se em alguma margem ainda há presença de células neoplásicas, o prognóstico é desfavorável (VAFSTF, 2005).

Após a remoção do tumor, pode haver o desenvolvimento de metástases em locaiscomoospulmões,ossos, tecidocutâneo,pâncreas, intestinos,baçoeolhos(OGILVIE;MOORE,2002).Deve-serealizaroexamefísicodopacientemensalmentenos três primeiros meses, cada três meses durante um ano e a cada três a seis meses do segundo ano em diante (McENTEE; PAGE, 2001).

A excisão cirúrgica pode acarretar em falhas na remoção completa dosfibrossarcomas.Portantoacomplementaçãodotratamentocomterapiaslocais,comoa radioterapia e a quimioterapia são requeridas para o controle efetivo da doença (McENTEE; PAGE, 2001).

QuimioterapiaAquimioterapia não deve ser considerada como tratamento definitivo.Os

sarcomasde tecidomolessão tidoscomopobrementeresponsivos.Noentanto,aquimioterapiapodeserbenéficaparagatoscomtumoresincompletamenteexcisados,recidivantes, tumores não cirúrgicos, ou para aqueles com doença metastática (WILLIAMSetal.,2003).Autilizaçãodediversostiposdeprotocolosquimioterápicosresultou em resposta parcial, com mais de 50% de redução no tamanho tumoral inicial, e,emalgunscasos,atéremissãototaldotumor,emboraestefenômenosejapoucofrequente.Ascombinaçõesrecomendadasincluemdoxorrubicinaeciclofosfamida,doxorrubicina e carboplatina oumitoxantrona e ciclofosfamida (HAUCK, 2003;HENRY,2001).

A quimioterapia pode ser realizada no pré ou no pós-operatório. No primeiro caso, pode reduzir o tumor facilitando o ato cirúrgico (McENTEE; PAGE, 2001).

Diversosagentesquimioterápicos, incluindoaCarboplatina,Doxorrubicina,MitoxantroneeCiclofosfamida,sãousadosemgatoscomtumoresnolocaldainjeção(MACY;COUTO,2001;OBRADOVICKetal.,2002).


RadioterapiaA radioterapia isolada não deve ser utilizada como modalidade única de

tratamentopara sarcomasassociadosàaplicação,podendoser consideradacomoterapia paliativa (HAUCK, 2003).É umprocedimento que tem comoobjetivo aredução do tumor e o aumento do conforto do paciente e não a eliminação completa do tumor (McENTEE; PAGE, 2001). A radioterapia aplicada juntamente com a cirurgia permite reduzir o índice de recorrência em gatos com margens limpas e prolongar o tempodesobrevivência(VAFSTF,2005).

A decisão entre a radioterapia pré ou pós-operatória deve ser tomada em função de cada paciente (VAFSTF, 2005). Em gatos com sarcomas no local de aplicação, nãosetemverificadodiferençasnointervalomédiolivrededoençacomparandoasduasabordagens(HENDRICK;HERSHEY,2009).

Os tipos de radioterapia empregados são a ortovoltagem, braquiterapia emegavoltagem. A irradiação pré-cirúrgica é um tratamento efetivo para gatos comfibrossarcomavacinal,especialmentequandoaexcisãoposteriorécompleta(KOBAYASHI,2002).

ImunoterapiaAImunoterapiatumoralbaseia-senaespecificidadedosistemaimunitáriopara

otratamentodaneoplasiaerecorreàutilizaçãodeproteínasativadasbiologicamente,comoobjetivodealterarasrespostasimunesespecíficasenãoespecíficasdopaciente.Osistemaimunológicoécapaz,sobcertascircunstâncias,dereconhecereeliminarcélulastumorais(HAMPELetal.,2007).

Alguns pesquisadores avaliaram o efeito imunoestimulante do Acemannan, que éextraídodaplantaAloeVera,associadoàcirurgiaeradioterapianotratamentodofibrossarcomavacinal(McENTEE;PAGE,2001).OAcemannanpromovealiberação,atravésdemacrófagos,deinterleucina-1,interleucina-6,fatordenecrosetumoral-αeinterferon-γ(HAMPELetal.,2007).Porém,devidoàfaltadeanimaiscontroleeàdúvidaquantoaorealpapeldoAcemannannotempodesobrevivênciadosanimais,outros estudos devem ser realizados (McENTEE; PAGE, 2001).

PROGNÓSTICOOprognóstico depende de uma série de fatores como: tamanho do tumor,

ressecção com margens de segurança, grau histológico, se a localização compromete alguma estrutura importante e tratamentos prévios realizados. Portanto, o prognóstico édesfavorávelquandoostumoressãograndes,localizadosemáreasdedifícilexcisão,


se hámetástase ou ainda recidivas a tratamentos anteriores como por exemplo,cirurgiaspréviassemsucesso(CHALITA;RECHE,2003).

A habilidade do cirurgião também é um fator de prognóstico importante(HERSHEYetal.,2000).Gatosquefazemapenasumacirurgiatambémpossuemmaiortempodesobrevivência(médiade469dias)doqueaquelesquesãosubmetidosamaisdeumprocedimentocirúrgico(médiade345dias)(COHENetal.,2001).

PREVENÇÃOA vacina tríplice felina é considerada uma vacina essencial para os gatos

(RICHARDS,2001).Recomenda-separaanimaisadultosaaplicaçãodesta,comumintervaloentredosesdetrêsanos.Lembrando,queesteprotocolovacinalsódeveseradotadoparafelinosqueresidamemlocaiscombaixoamoderadoriscode contrair a infecção, caso contrário a vacinação é anual. A aplicação da vacina anti-rábica, também com intervalo de um ano, é exigida por leismunicipais,estaduais e federais, neste caso, recomenda-se o emprego destas vacinas sem adjuvante(McENTEE;PAGE,2001).AsvacinascontraaClamidioseeaFeLVnão são consideradas essenciais e devem ser administradas de acordo com o risco individual(RICHARDS,2001).

Desta forma, as recomendações para prevenção abrangemdesde a escolhado local de aplicação ao risco real e individual em contrair a infecção viral. Caso asvacinaçõesanuaisnão sejamaplicadas, enfermidadesque levamaquadrosdemorbidadeouatéamortepodemvoltaraapresentaraltaincidência,bemcomoodesencadeamentodeproblemasdesaúdepública,quandosetratadevacinaçãocontrazoonoses(RICHARDS,2001).

CONCLUSÃOOsarcomadeaplicaçãofelinoéumtumorextremamenteagressivoquenecessita

dediagnósticoe tratamentoprecoces.Aexcisãocirúrgicacomamplamargemdesegurançapodesereficaz,masamelhorabordagempareceseramultimodalidadede terapias (cirurgia/quimioterapia/radioterapia).Apesar da baixa prevalênciados sarcomas de aplicação, o tratamento, na maioria das vezes paliativo, e sua agressividadejustificammaioresestudoseacompilaçãodeinformaçõesrelevantes,dandosubsídiosparaqueMédicosVeterináriosoptempelamelhorconduta,tantopara o tratamento quanto para a prevenção. Assim, conclui-se que muito deve ser pesquisadosobreodesenvolvimentodetumoresapósaplicaçõesemfelinos.


REFERÊNCIAS

BURACCO, P. et al.Vaccine associated-like fibrosarcoma in the site of a deepnonabsorbablesutureinacat.Veterinary Journal, n.163, p.150-107, 2002.CHALITA,M.C.C.;RECHE,J.R.A.Fibrossarcoma.In:SOUZA,H.J.M.Coletâneas em medicina e cirurgia felina.RiodeJaneiro:L.F.LivrosdeVeterináriaLltda.,p.215-224, 2003.COHEN,M. et al.Useof a surgery andelectronbeam irradiation,withorwithoutchemotherapy, for treatment of vaccine-associated sarcomas in cats: 78 cases (1996-2000). Journal of American Veterinary Medical Association, n.219, p.1582-1589, 2001.DODDY, F.D.;GLICKMAN,L.T.;GLICKMAN,N.W. Feline fibrosarcomas atvaccination sites and non-vaccination sites. Journal of Comparative Pathology, n.114, p.165-174, 1996.GAGNON,A.C.Druginjection-associatedfibrosarcomainacat.Feline Practice, v.10, n.28, p.18-21, 2000.HAMPEL,V.etal.Adjuvantimmunotherapyoffelinefibrossarcomawithrecombinantfelineinterferon-ω.Journal of Veterinary Internal Medicine, n.21, p.1340-1346, 2007.HAUCK,M.Felineinjectionsitesarcomas.The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice, n.33, p.553-571, 2003.HENDRICK,M.J.;GOLDSCHMIDT,M.H.Do injection site reactions inducefibrosarcomasincats?Journal of the American Veterinary Medical Association, v.199, n.33, p.968, 1991.HENDRICK,M.J.;HERSHEY,A.E.Felinevaccine-associatedsarcomas.In:TWEDT,D.C.;BONAGURA,J.D.Kirk’s current veterinary therapy XIV. Philadelphia: Saunders Company, p.332-335, 2009. HENRY,C.J.UpdateonVaccine-AssociatedSarcomas.In:AUGUST,J.R.Consultations in feline internal medicine.Philadelphia:WBSaunders,v.4,p.541-547,2001.HERSHEY,A.E.etal.Prognosisforpresumedfelinevaccine-associatedsarcomaafterexcision:61cases(1986-1996).Journal of the American Veterinary Medical Association, v.216, p.58-61, 2000.KASS,P.H.et al.Epidemiologicevidence for a causal relationbetweenvaccinationandfibrosarcomatumorigenesis incats.Journal of the American Veterinary Medical Association, v.203, p.396-405, 1993.KIRPENSTEIJN,J.Felineinjectionsite-associatedsarcoma:Isitareasontocriticallyevaluateourvaccinationpolicies?Veterinary Microbiology, n.117, p.59-65, 2006.KOBAYASHIT.Preoperativeradiotherapyforvaccine-associatedsarcomain92cats.Veterinary Radiology and Ultrasound, n.43, p.473-474, 2002.MACEWEN,E.G.etal.Softtissuesarcomas.In:WITHROW,S.J.;MACEWEN,E.G.Small Animal Clinical Oncology. Philadelphia:W.B.SaudersCompany,p.283-304,2001.MACY,D.W.CurrentUnderstandingofVaccinationSite-AssociatedSarcomasintheCat. Journal of Feline Medicine and Surgery, v.1, n.8, p.15-21, 1999.


MACY,D.W.;COUTO,C.G.Preventionandtreatmentofinjection-sitesarcomas.Journal of Feline Medicine and Surgery, v.3, p.169-170, 2001.MAULDIN,G.N.Softtissuesarcomas.The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice, n.27, p.139-148, 1997.McENTEE,M.C.; PAGE,R.L. FelineVaccine-Associated Sarcomas. Journal of Veterinary Internal Medicine, v.22, n.15, p.176-182, 2001.MORRISON,W.B.;STARR,R.M.Vaccine-AssociatedFelineSarcomas.Journal of the American Veterinary Medical Association, n.218, p.697-702, 2001.NAMBIAR,P.R.etal.Immunohistochemicaldetectionoftumorsuppressorgenep53protein in feline injection site-associated sarcomas. Veterinary Pathology, n.38, p.236-238, 2001.OBRADOVICH,J.E.etal.Liposome-encapsulateddoxorubicin(Doxil®)edoxorubicinin treatment of vaccine-associated sarcoma in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association. n.16, p.726-731, 2002.OGILVIE,G.K.;MOORE,A.S. FelineOncology.A Comprehensive Guide to Compassionate Care.NewJersey:VeterinaryLearningSystems,p.503,2002.PAGE,R.L.;THRALL,D.E.Sarcomasde tecidosmoles ehemangiossarcomas. In:ETTINGER,S.J.;FELDMAN,E.C.Tratado de medicina interna veterinária. 5.ed. Rio deJaneiro:GuanabaraKoogan,p.561-568,2005.POIRIER,V.J.etal.Softtissuesarcomas.In:WITHROW,S.J.;MACEWEN,E.G.Small Animal Clinical Oncology.Philadelphia:W.B.SaundersCompany,p.283-304,2001.RICHARDS, J. Feline vaccine selection and administration.The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, n.23, p.71-80, 2001. SÉGUIN,B.Felineinjectionsitesarcomas.The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice, n.32, p.983-995, 2002.VACCINE-ASSOCIATEDFelineSarcomaTaskForce.Thecurrentunderstandingandmanagement of vaccine-associated sarcomas in cats. Journal of American Veterinarian Medical Association, n.226, p.1821-1842, 2005.WILLIAMS,L.FelineVaccine-associatedsarcomas:currentconceptsandtreatment.In:Proceeding of the North America Veterinary Conference,Orlando:EUA,p.676-678,2003.WILLIAMS,L.E.etal.Establishmentof twovaccine-associatedfelinesarcomacelllinesanddeterminationofinvitrochemosensitivitytodoxorubicinandmitoxantrone.American Journal of Veterinary Research, n.62, p.1354-1357, 2001.

Recebido em:abr.2011 Aceito em: jun. 2011

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POLÍTICAS E REGRAS GERAISA revista VETERINÁRIA EM FOCO,publicaçãocientíficadaUniversidadeLuterana

doBrasil(ULBRA),comperiodicidadesemestral,publicaartigoscientíficos,revisõesbibliográficas,relatosdecasosenotastécnicasreferentesàáreadeCiênciasVeterinárias,queaeladeverãoserdestinadoscomexclusividade.ÉeditadasobresponsabilidadedoCurso de Medicina Veterinária da ULBRA.

Osartigoscientíficos,revisõesbibliográficas,relatosdecasosenotasdevemserenviados em tres cópias redigidas em computador, em word, fonte 12, Times New Roman, espaçoduploentrelinhas,folhatamanhoA4(21,0x30,0cm),margemdireita2,5cmeesquerda3cm.Aspáginasdevemsernumeradaserubricadaspelosautores.Ostrabalhosdevem ser acompanhados de ofício assinado pelos autores.

Osartigosserãosubmetidosaexamepor3pesquisadorescomatividadenalinhadepesquisadotemaaserpublicado,tendoaRevistaocuidadodemantersobsigiloaidentidadedosautoresedosconsultores.Disquetesserãosolicitadosapósasubmissãodostrabalhoseaprovaçãopelosconsultores.

1-Oartigo científico deverá conter os seguintes tópicos: Título (em português einglês);RESUMO;Palavras-chave;ABSTRACT;Keywords;INTRODUçÃO(comrevisãoda literatura);MATERIALEMÉTODOS;RESULTADOSEDISCUSSÃO;CONCLUSÃO;AGRADECIMENTOS;REFERÊNCIAS.

2- A revisãobibliográficadeveráconter:Título(emportuguêseinglês);RESUMO;Palavras-chave;ABSTRACT;Keywords;INTRODUçÃO;DESENVOLVIMENTO;CONCLUSÃO;REFERÊNCIAS.

3- A notadeveráconter:Título(emportuguêseinglês);RESUMO;Palavras-chave;ABSTRACT;Keywords; seguidodo texto, semsubdivisão, abrangendo introdução,metodologia,resultados,discussãoeconclusão,comREFERÊNCIAS.

4-Orelato de casodeveráconter:Título (emportuguêse inglês);RESUMO;Palavras-chave;ABSTRACT; Keywords; INTRODUçÃO (com revisão deliteratura);RELATODOCASO;RESULTADOSEDISCUSSÃO;CONCLUSÃO;REFERÊNCIAS.

ORGANIZAÇÃO DO TEXTOTítulo

Deveserclaroeconciso,emcaixaaltaenegrito,sempontofinal,emportuguêse inglês.


Autores

Deveconstaronomepor extensode cada autor, abaixodo título, seguidodeinformação sobre atividade profissional,maior titulação e lugar/ano de obtenção,Instituiçãoemquetrabalha,endereçocompletoeE-mail.

Resumo e abstract

Oresumodevesersuficientementecompletoparafornecerumpanoramaadequadodoquetrataoartigo,sem,porém,ultrapassar350palavras.Logoapós,indicaraspalavras-chave/keywords(mínimodetrês)paraindexação.

Citações e referências

CitaçõesbibliográficasnotextodeverãoconstarnaINTRODUçÃO,MATERIALEMÉTODOSEDISCUSSÃOnoartigocientífico,conformeexemplo:umúnicoautor(SILVA,1993);doisautores(SOARES;SILVA,1994);maisdetrêsautores(SOARESetal.,1996).Quandosãocitadosmaisdeumtrabalho,separa-seporpontoevírguladentrodoparênteses(SOARES,1993;SOARES;SILVA,1994;SILVAetal.,1998).

Referênciasdevemserredigidasempáginaseparadaeordenadasalfabeticamentepelossobrenomesdosautores,elaboradasconformeaABNT(NBR-6023).

Tabelasefiguras

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Vol. 8 - No 2 - Jan./Jun. 2011 ISSN 1679-5237 - ulbra.br · Prof. Dr. Paulo Ricardo Loss Aguiar (ULBRA) Prof. Dr. Renato Silvano Pulz (ULBRA) ... Vera Sardá Ribeiro; ... (29 vs 27