Alteraciones del ritmo cardíaco
Dr. Jorge O. Contreras MónchezMedicina Interna
U.E.E.S.Agosto 2010
Electrofisiología básica para entender el EKG
Respuesta rápida
Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.
Myocardial APs
SA node spreads APs to myocardial cells.
Depolarization: VG Na+
channelsPlateau phase: VG slow
Ca2+ channels open.Slow inward Ca2+
balances outflow of K+.
Repolarization: VG K+
channels.
Repasando…
Electrophysiology of the cardiac muscle cell
Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.
Myocardial APs
Long AP due to plateau phase leads to refractory period and periodic beating of heart!
EL RETARDO A-V
Copyright © 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
Heart Physiology: Sequence of Excitation
Figure 18.14a
Otra vez, repasando…
70-80
Marcapaso
40-60
15-40
Frecuencia de descarga x min. en Sistema de Conducción
Marcapaso normal: Nodo SA
Ritmo sinusal
Arritmias- Disrritmias• Ritmos cardíacos
anormales que ocurren por: – Anormalidad en la generación
del impulso nervioso ( automatismo)
• aumento del automatismo (automatismo potenciado)
• actividad inducida (actividad desencadenada).
– Conducción anormal del impulso
• Reentrada (gran mayoría de las taquiarritmias)
• Conducción defectuosa
Transmisión normal
Bloqueo unidireccional
Reentrada
Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio:
• Información detallada sobre las circunstancias en que se produjo el episodio
Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio:
• Taquiarritmias: – Palpitaciones– Mareos– Disnea– Angina– Síncope
• Inicio y final súbitos sugieren taquiarritmia.
• Mejoría con Valsalva sugiere TPSV
Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio:
• Bradiarritmias: – Intolerancia al ejercicio– Fatiga– Mareos– Síncope
Arritmias- Disrritmias
Examen físico:
– Arritmias episódicas ó continuas
– Debe anotarse.– FC– Regularidad del pulso. – TA en decúbito supino y de
pie (ortostatismo)– Examen cardiovascular
completo
Anamnesis
• ¿existe una arritmia?• ¿Cuándo se presenta?
– Frecuencia– Duración– Desencadenantes– Alivio
• ¿afecta la hemodinamia?
Antiarrítmicos actúan
• Suprimiendo impulsos anormales• Alterando el circuito de reentrada
( Ej. haciéndolo más lento)
Mecanismos electrofisiológicos para suprimir impulsos anormales
1. Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta
2. Elevación del umbral
3. Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo)
4. Aumento de la duración del potencial de acción
S l i d e 3 8
1 . D e c r e a s e t h e P h a s e 4 S l o p e o f t h e C a r d i a c A P
N o t e t h e l o w e r s l o p e h e r e
T i m e
Volta
ge
Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta
S l i d e 3 9
2 . I n c r e a s e t h e F i r i n g T h r e s h o l d i n t h e C a r d i a c A P
*
* N o t e t h e d i f f e r e n c e b e t w e e n t h e s e t w o l i n e sT i m e
Volta
ge
Elevación del umbral
S l i d e 4 0
3 . I n c r e a s e t h e M a x i m u m D i a s t o l i c P o t e n t i a l i n t h e C a r d i a c A P
G o e s t o a m o r e n e g a t i v e p o t e n t i a l –f a r t h e r a w a y f r o m “ f i r i n g ”
T i m e
Volta
ge
Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo)
S l i d e 4 1
4 . I n c r e a s e t h e C a r d i a c A P D u r a t i o n
P l a t e a u p h a s e l a s t s l o n g e r –r e m e m b e r , t i s s u e i s r e f r a c t o r yd u r i n g t h i s t i m e
T i m e
Volta
ge
Aumento de la duración del potencial de acción
Clasificación ( Singh - Vaugham Williams )
• Clase I: Bloquean canales de Sodio• Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos• Clase III: Retardan repolarización bloqueando
conductancia de K+ • Clase IV: Bloquean canales de Calcio• Misceláneos
Clase I: Bloquean canales de Sodio
• Disminuye velocidad y amplitud de fase 0 de depolarización: aurícula, purkinje, ventrículo
• Reduce excitabilidad• Reduce velocidad de
conducción
Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos
• Disminuyen estimulación simpática del corazón vía Beta receptores
• Disminuyen automatismo• Retardan la conducción• Son el único grupo que
ha demostrado disminución de mortalidad
Clase III: Retardan repolarización bloqueando la conductancia de K+
• Canales de K+ se activan durante repolarización (fase 3)
• Bloqueo prolonga duración del potencial de acción– Ojo QT
• Se prolonga período refractario
Clase IV: Bloquean canales de Calcio
• Reduce velocidad y magnitud de fase de depolarización en potenciales de acción lentos: nodos sinusal y A-V
• Disminuye velocidad de conducción A-V
• Prolongan el período refractario en estructuras del sistema de conducción, tales como el nodo AV
• Disminuye contractilidad del miocardio
Amiodarona
• “De amplio espectro”• Clase I, III y IV.
– Bloquea canales de sodio, potasio y calcio– Tiene efecto beta bloqueador
• Disminuye descarga del nodo sinusal y la conducción A.V
• Puede causar bradicardia o bloqueo A-V• T1/2: 13-103 días
Efectos adversos..
• Amiodarona: fibrosis pulmonar, parestesias, ataxia, fotodermatitis, depósitos corneales, disfunción tiroidea, estreñimiento, daño hepático
Lidocaína
• Poca cardiotoxicidad• Causa efecto neuronales: temblor,
convulsiones• Solo IV ( marcado efecto de primer paso)
Magnesio
• Mecanismo de acción no bien establecido• Afecta Na+- K+ ATP asa, canales de Na+.
K+, Ca++
• Arritmias por Digital con hipomagnesemia• Torsades de points, con magnesio normal.
Adenosina
• Produce corriente de K+ hacia el interior• Inhibe contractilidad del miocardio• Acción muy rápida ( t1/2 : < 10 seg)• Buena tolerancia• Útil en taquicardia supraventricular, en
situaciones de Emergencia
Abordaje diagnóstico de una arritmia
• ¿Está hemodinámicamente estable?• Las cinco preguntas de una arritmia
hemodinámicamente estable– Question 1: What are the odds?– Question 2: Is the rhythm regular or irregular?– Question 3: Are there discernible P waves?– Question 4: What is the P wave morphology
and its relationship to the QRS complex?– Question 5: What is the RP interval?
Arritmia completa por fibrilación auricular
• Arritmia sostenida de mayor prevalencia. • Está asociada con
– fenómenos embólicos– desarrollo de insuficiencia cardíaca– deterioro de la función ventricular.
• Nos enfrentamos con ella a diario– Framingham:
• 2,2% en hombres • 1,7% en mujeres. • 0,2% en individuos entre 25 y 34 años• 3% entre 55 a 64 años• 9% en octogenarios.
Slide 30
Atrial Fibrillation
• Not usually as dangerous as VF– ventricles can often maintain their own rhythm– blood passively leaks into ventricles
Fibrilación auricular
No tan peligrosa como la fibrilación ventricular
Los ventrículos pueden mantener su propio ritmo, y la sangre entra pasivamente a los Ventrículos
Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología…
• Múltiples focos de reentrada
• FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA VENTRICULAR: – Timing de impulsos que
llegan a accesos anterior y posterior del nodo AV.
– Refractariedad intrínseca del nodo AV.
– Conducción oculta.– Tono autonómico.
Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología…
• Causas Frecuentes • a)Cardíacas
* Enfermedad coronaria * Hipertensión * Enfermedad reumática * Enfermedad del nódulo sinusal * Miocardiopatía dilatada *Taquicardias paroxísticas supraventriculares
• b) No Cardíacas * Hipertiroidismo * Infecciones agudas (neumopatías) * Transgresión alcohólica * Post-operatorio de cirugía torácica
• Causas Infrecuentes• * Enfermedad pericárdica
* Comunicación interauricular * Valvulopatía no reumática * Mixoma auricular * Embolia pulmonar
Diagnóstico ACFA
Historia clínica y exploración física:
• Definir la presencia de cardiopatía subyacente: Hipertensión, cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, ACV previo, etc.
• Detectar la presencia de factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo, etc.
Diagnóstico ACFAHistoria clínica y exploración física: • Definir la presencia y naturaleza
de los síntomas asociados a la FA. • Definir el tipo clínico de la FA:
Recurrente (paroxística o persistente), permanente o de reciente descubrimiento.
• Definir la historia de los episodios de FA: – FA sintomática: fecha del primer
episodio, frecuencia y duración de los mismos, factores precipitantes, forma de terminación.
– FA asintomática: fecha del diagnóstico
Arritmia completa por fibrilación auricular, EKG…
• Ausencia de ondas P.• irregularidad de la
respuesta ventricular
• Ondas "f“– con una frecuencia de
450 a 600 x'. – Su máxima amplitud
se ve en DII, DIII, y especialmente en V1
Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
• Ausencia de ondas P.• irregularidad de la
respuesta ventricular
• Ondas "f“– con una frecuencia de
450 a 600 x'. – Su máxima amplitud
se ve en DII, DIII, y especialmente en V1
Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
• Los objetivos terapéuticos son:– Control de la
respuesta ventricular– Restauración y
mantenimiento del ritmo sinusal
– Profilaxis de fenómenos tromboembólicos
Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
• Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente) que reúnen alguno de los siguientes criterios:– Pacientes con edad <65 años– Pacientes que presentan mal control de la frecuencia
ventricular con medicación– Pacientes con síntomas relevantes relacionados con la FA,
a pesar del un buen control de la frecuencia cardiaca.– Pacientes que presentan un deterioro clínico o funcional de
una cardiopatía orgánica asociada a la caída en FA• Pacientes con FA de reciente descubrimiento,
exceptuando los casos en los que predominen los factores predictores de cardioversión inefectiva y/o riesgo de recidiva y estén asintomáticos u oligosintomáticos con la FA
Control del ritmo:
Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
• Control de frecuencia:– Pacientes con FA persistente de varios años
de evolución. – Pacientes con FA recurrente en los que los
fármacos antiarrítmicos no son tolerados o son peligrosos.
– Pacientes de edad avanzada (>65 años) con FA de reciente diagnóstico, asintomáticos u oligosintomáticos, especialmente si tienen la frecuencia ventricular controlada y una aurícula izquierda dilatada.
Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular
Control de frecuencia:
• Pacientes con Insuficiencia cardiaca descompensada: – Digoxina sola o asociada a Diltiazem. – Evitar los betabloqueantes y el Verapamilo mientras no se
restablece la clínica de insuficiencia cardiaca descompensada.• Pacientes con disfunción ventricular sin insuficiencia
cardiaca descompensada: – Betabloqueantes solos o asociados a Digoxina– Iniciando el tratamiento en el hospital.
• Otras situaciones clínicas: – Betabloqueantes o antagonistas del calcio– ó combinación de estos entre si y con la Digoxina.
Aleteo auricular, EKG…
• Ausencia de ondas P.• RR regular (habitualmente)• Ondas “F“
– Dientes de sierra nueva– Su máxima amplitud se ve en
D2, D3 y AVF – 300 ciclos por minuto. – Cuando la conducción
aurícula ventricular es cada dos ciclos, puede que no sea posible ver la onda F
• Masaje carotideo permite un mayor grado de bloqueo AV y la consiguiente visualización del “diente de serrucho” en el ECG.
Aleteo auricular, EKG…
Contracción ventricular prematura (ES)
• Regularidad : el ritmo de base puede ser regular o irregular .
• Frecuencia : dependerá del ritmo de base ( las ES no so son incluidas para la determinación de la frecuencia, esto a consecuencia que no produce pulso). irregular
• Onda P el complejo ectopico no es precedido por una Onda P
• QRS anchos y bizarros, midiendo por lo menos menos.12 segundos
Contracción ventricular prematura (ES)
TV vrs TPSV con CVA
TV vrs TPSV con CVA
TV vrs TPSV con CVA