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Page 1: Amigdalite  Bacteriana

AMIGDALITE BACTERIANA

Faculdade de Medicina de LisboaCadeira de Microbiologia

3.º ano de MedicinaAssistente: Dra. Sara Carvalho

P20 2008/09Carolina CorreiaTelma CaladoVânia Caldeira

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Amigdalite

Infecção das amígdalas

Principal sintoma: dor de garganta

Casos graves ou recorrentes → amigdalectomia

Etiologia viral ou bacteriana

Agente bacteriano mais frequente: Streptococcus pyogenes

Fig.1 – Amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e purulentas

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Etiologia Viral

RhinovírusCoronavírusAdenovírusVírus parainfluenzaVírus influenzaCitomegalovírusCoxsackie A e outros enterovírusVírus Epstein-BarrVírus Herpes Simplex tipo I

Fig.2 – Adenovírus

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Etiologia Bacteriana

Streptococcus pyogenes

Corynebacterium diphtheriae

Neisseria gonorrhoeae

Haemophilus influenzae

Arcanobacterium spp.

Borrelia vicenti e bacilos fusiformes (Angina de Vicent)

Figs. 3 e 4– Streptococcus pyogenes.

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Colheita de Exsudado

Pedir ao doente para respirar fundo com a boca aberta

Baixar a língua com uma espátula

Fazer a colheita com uma zaragatoa seca, colher o exsudado da faringe posterior ou amígdalas, sem tocar nas paredes da cavidade bucal, língua ou úvula

Colocar a zaragatoa dentro de um tubo esterilizado, seco, adequado

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Colheita de Exsudado

No caso de suspeita de Corynebacterium diphteriae ou Neisseria gonorrhoeae são necessários meios de cultura adequados

Nunca refrigerar a amostra, manter à temperatura ambiente até a enviar

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Corynebacterium

Bastonete Gram + Aeróbias ou anaeróbias

facultativas Imóveis e catalase + Fermentam carbohidratos – subproduto:

ác.láctico Algumas espécies precisam de suplementação

de meios lipídicos para crescimento adequado

Fig. 5 – Corynebacterium diphtheriae.

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Corynebacterium - estruturaParede celular:

Arabinose Galactose Ácido

mesodiaminopimélico Ácidos micólicos de

cadeias curtas (22-36 átomos C)

Únicos corineformes com ác. Micólicos

Configurações em V ou Y

Fig. 6 – Parede celular de Gram +.

Fig. 7 – Parede celular de Corynebacterium.

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Corynebacterium - espéciesMicroorganism

oDoenças

C. diphtheriae Difteria (respiratória, cutânea); faringite e endocardite

C. jeikeium (grupo JK) Septicémia, endocardite, infecções de feridas, infecções de corpos estranhos (cateter, shunt, prótese)

C. urealyticum (grupo D2)

Infecções urinárias, septicémia, endocardite, infecções de feridas

C. amycolatum Infecções de feridas e de corpos estranhos, septicémia, infecções urinárias, infecções respiratórias

C. macginleyi Infecções oculares

C. minutissimum Infecções de feridas, infecções respiratórias

C. pseudodiphtheriticum

Infecções respiratórias, endocardite

C. pseudotuberculosis Infecções urinárias (mulheres)

C. riegelli Infecções urinárias (mulheres)

C. striatum Infecções de feridas, infecções respiratórias, infecções de corpos estranhos

C. ulcerans Difteria respiratóriaTabela 1 – Espécies de Corynebacterium associadas a doenças humanas.

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Corynebacterium diphtheriae Bastonete

pleomórfico Gram + 0,3 - 0,8 x 1,0 - 8,0

μm Cresce bem em lípidos Anaeróbio facultativo 4 biotipos:

Gravis Mitis Belfanti Intermedius

Fig. 8 – Coloração Gram de Corynebacterium diphtheriae.

Raramente associados à difteria

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Corynebacterium diphtheriae Virulência:

Toxina diftérica – exotoxina A-B Inactiva EF-2 Outros – cepas não toxigénicas Não necessita de entrar na

corrente sanguínea

Epidemiologia: Distribuição mundial mantida Humanos único reservatório Disseminação pessoa a pessoa

Fig. 9 – Corynebacterium diphtheriae.

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Corynebacterium diphtheriae

Diagnóstico: Microscopia inespecífica Meios não selectivos (ágar-

sangue) e selectivos (ágar-cisteína-telurito; ágar-plasma-telurito)

Teste de Elek (reacção da polimerase em cadeia)

Tratamento: Antitoxina diftérica, penicilina ou

eritomicina Imunização com toxóide diftérico Administração de vacinas

Fig. 10 – Corynebacterium diphtheriae mitis, em ágar-chocolate-telurito

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Corynebacterium diphtheriae

Difteria respiratória: Início súbito Faringite exsudativa Dor de garganta Febre baixa Mal-estar Pseudomembrana espessa sobre a

faringe Doentes críticos: obstrução respiratória,

arrimias, coma e morte

Fig. 11 – Difteria respiratória – amigdalite supurativa.

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Neisseria

Família Neisseriaceae

10 espécies em humanos

2 espécies patógeneos estritamente humanos: Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis

Restantes: mucosa orofaringe e nasofaringe

Fig. 12 – Neisseria meningitidis.

Fig. 13 – Neisseria gonorrhoeae.

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Neisseria

Diplococos Gram – 0,6 – 1,o μm diâmetro Aeróbios Imóveis Não formam endósporos Oxidase + Produtoras de catalase Produzem ácidos por oxidação dos carbohidratos

→ testes diferenciar as espécies patogénicas

Fig. 14 – Neisseria gonorrhoeae.

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Neisseria - estrutura

Parede celular: Típica Gram – Camada peptidoglicano no meio

da membrana cit.interna e externa Neisseria gonorrhoeae:

▪ Sem cápsula glícidica verdadeira▪ Superfície celular com carga (-) semelhante à

cápsula Pili Proteínas Por , Opa, Rmp

Fig. 15 – Parede celular de Gram –.

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Neisseria gonorrhoeae

Diplococos Gram – Meios complexos: cistina, aa,

purinas, pirimidinas, vitaminas

Ambientes secos e AG prejudiciais

35 – 37ºC + atmosfera húmida c/ CO2

Oxidase e catalase + Produzem ácido pela

oxidação da glicose Superfície externa:

Proteína PorB Β-lactamase

Fig. 16 – Coloração Gram de Neisseria gonorrhoeae.

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Neisseria gonorrhoeae

Epidemiologia: Humanos únicos hospedeiros naturais Portador pode ser assintomático Transmissão contacto sexual

Diagnóstico: Coloração Gram de espécies ureterais é

específica apenas no homem Cultura sensível e específica Testes de amplificação de ác. Nucleicos

Tratamento: Ceftriaxona, fluoroquinolona, penicilina Doxiciclina ou azitromicina – infecções por Clamydia Profilaxia recém-nascidos: nitrato de Ag a 1% Uso preservativo e espermicidas com nonoxixol-9

Fig. 17 – Crescimento de colónias de Neisseria gonorrhoeae em chocolate-ágar.

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Haemophilus

Familia Pasteurellaceae Cocobacilos ou

bastonetes pequenos Pleomórficos Gram – Anaeróbios facultativos Fermentadores Maioria das espécies

requer hemina e NAD para o crescimento Fig. 18 – Colorações de Gram de

Haemophilus influenzae.

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Haemophilus - estrutura

Parede celular Típica de bastonetes

Gram - Lipopolissacarídio com

actividade de endotoxina

Membrana externa – proteinas espécie e estirpe especificos.

Fig. 19 – Estrutura de bactérias Gram-

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Haemophilus - espécies

Tabela2 – Espécies de haemophilus associadas a doença humana

Virulência: O H. influenzae tipo b é o mais virulento – PRP

na cápsula O Haemophilus adere às células hospedeiras

via pilli e outras estruturas

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Haemophilus influenzae

Diferenciação sorológica: Presença de antigénios capsulares Sorotipos de a-f Tipo b – mais virulento (vacina HIB)

Diferenciação bioquímica: Biotipos de I-VIII Reacções bioquímicas – produção de indol, urease e

ornitina descarboxilase

Diferenciação em biogrupos: Utilização clinica Biogrupo aegypticus – febre purpúrica brasileira

Fig. 20 – Haemophilus influenzae.

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Haemophilus

Epidemiologia: Haemophilus não-capsulados colonizam o ser humano A maioria das infecções é causada pela própria flora

bacteriana

Diagnóstico: Microscopia Cultura em gelose de chocolate Testes de antigénios

Terapêutica: Cefalosporinas de largo espectro, azitromicina ou

fluoroquinolonas Imunização com vacinas PRP conjugadas – H.

influenzae tipo b Profilaxia - rifampina

Fig. –Haemophilus influenzae.

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Arcanobacterium haemolyticum

Fig. – Amigdalite

Bastonetes curineformes

Pleomórficos Gram + Anaeróbios facultativos Fermentadores Não móvel e não

esporulado Doenças – faringite,

celulite, sepsis, endocardite.

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Arcanobacterium haemolyticum

Patogénese: Produção de agentes hemolíticos – neurominidase e

PLD Associação a manifestações cutâneas

Diagnóstico: Microscopia Cultura em gelose de sangue Exames imagiológicos

Terapêutica: Penicilina Eritromicina

Fig. 21 – Arcanobacterium haemolyticum

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Borrelia

Espiroquetas Bactérias Gram- Microaerófilas 0,2 – 0,5µm x 8-30 µm Necessidades nutricionais

complexas (N-acetilglicosamina e ácidos gordos de cadeia longa saturados e insaturados)

Crescem lentamente em cultura

Colorações de Giemsa e Wright Fig. 22 – Estrutura da

Borrelia.

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Borrelia - estrutura

7 a 20 flagelos periplásmicos

Motilidade de torção

Fig. 23 – Estrutura da Borrelia.

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Borrelia Doenças associadas:

febre recorrente e doença de Lyme Diagnóstico:

▪ Microscopia▪ Sorologia

Fisiopatologia:Fig. 24- Borrelia burgdorferi .

Exposição ao

artrópode infectado

Sangue

Tecidos e Órgãos

Rapidamente

eliminado

Rearranjo genético e variação

antigénica

Resposta imunitária específica

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Borrelia

Terapêutica Febre recorrente

▪ tetraciclina, eritromicina Doença de Lyme

▪ amoxicilina, doxicilina, cefuroxima, ceftriaxona, penicilina G

Prevenção▪ Evitamento ambiente natural dos artrópodes▪ Medidas de protecção neste meio▪ Controlo de roedores (saúde pública)▪ Vacinas recombinantes (em desenvolvimento)

Fig. 25 – Leite corporal repelente de insectos

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Borrelia vincenti

Patogénio ou saprófita?Lesões ulcerativas:

Orofaringe Gengivas Lábios Escroto (gangrena Fournier) Pele

Fig. 26 – Gengivite ulcerativa necrosante.

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Fusobacterium

Bastonetes alongados e fusiformes Bactérias Gram- Anaeróbias Crescem lentamente em cultura Factores de virulência:

Adesinas (lectina) – F. nucleatum

Resistência à toxicidade do oxigénio (superóxido dismutase e catalase)

Destruição tecidual por enzimas citotóxicas (fosfolipase C) – F. necrophorum

Protecção antifagocítica (LPS) – Fusobacterium sp.

Fig. 27 – Fusobacterium nucleatum.

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Fusobacterium

Doenças associadas: Infecção respiratória superior Abcesso cerebral

Diagnóstico: Microscopia Cultura Identificação bioquímica

Terapêutica: Metronidazol Beta-lactâmicos associados a inibidores da beta-

lactamase

Fig. 28 – Cultura de Fusobacterium necrophorum.

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Angina de Vincenti

Estado inflamatório agudo da mucosa da orofaringe

Ulceração com bordos talhados de fundo amarelo-acinzentado com adenopatia submaxilar

Fig. 29 – Angina de Vincent na amígdala esquerda. A úlcera sangra facilmente quando esfregada.

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Angina de Vincenti

Infecção aguda necrosante causada pela combinação de: Borrelia vincenti + Fusobacterium

Sintomas/Manifestações clínicas: Ulceração unilateral da amígdala Dor e inflamação gengival Hemorragia oral Otalgia secundária homolateral Mau paladar Hálito fétido (halitose) Linfadenopatia

Fig. 30 – Angina de Vincent com gengivite.

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Angina de Vincenti

Diagnóstico: Colheita do material faríngeo (zaragatoa) Exame Directo: esfregaço + carbolfucsina diluída(Zielh-Neelsen) Observação de muitas espiroquetas e bacilos

fusiformes confirmação diagnóstico

Terapêutica: Penicilina Metronidazol Clindamicina

Fig. 31 – Terapêutica para a Angina de Vincent.

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Outros agentes etiológicos

Bordetella pertussis (faringite da tosse

convulsa)Yersinia enterocoliticaTreponema pallidum (sífilis secundária)Mycoplasma

pneumoniaeChlamydia

pneumoniae

Fig. 32 – Bordetella pertussis.

Fig. 33– Yersinia enterocolitica.

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Bibliografia - Livros

Kasper et al; Harrison – Medicina Interna; McGrawHill; 16ªedição; 2006

Murray et al; Microbiologia Médica; Elsevier; 5ª edição; 2006

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Bibliografia - Internet

http://www.ghorayeb.com/Index.html http://www.lookfordiagnosis.com/ http://www.scribd.com/ http://www.itg.be/ http://www.ehagroup.com/resources/pathogens/ http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_sal

ud/doc/otorrinolaringologia/doc/doc_amigdalitis.htm http://www.mayoclinic.com/health/tonsillitis/DS00273/DSECTION=

causes http://www.nhs.uk/Conditions/Tonsillitis/Pages/Causes.aspx?url=Pa

ges/What-is-it.aspx


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