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GISELE FABRIS MOREIRA

LUIGI MARINO NETO

PRISCILA ADORNI FERNANDES

VALÉRIA FONTAINHA FICARELL I

ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA ATIVIDADE

FÍSICA EM PORTADORES DE ANEMIA

FALCIFORME.

"Monografia apresentada ao Centro de Estudos deFisiologia do Exercício da

Disciplina de Neurofisiologia e FisiologiaEndócrina na UNIFESP/EPM como

requisito parcial para obtenção do título deespecialista em Fisiologia do Exercício"

SÃO PAULO

2002

2

1- RESUMO

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RESUMO:

A Anemia Falciforme é uma doença hereditária, que ocorre quase que

exclusivamente em indivíduos da raça negra ou em seus descendentes. É uma

patologia da hemoglobina que resulta da alteração, de natureza genética, de

um aminoácido da cadeia beta da globina, transmitida pelo cromossoma 11,

que alberga o gene mutante produzindo uma alteração na cadeia beta da

globina. A hemoglobina falcêmica decorre da alteração de apenas 1 dos 146

aminoácidos da beta globina, sendo a substituição da proteína glutamato pela

valina na sexta posição da cadeia beta da globina. Esta alteração da

composição química da globina produz profundas alterações nas propriedades

funcionais da hemoglobina resultante, que é chamada Hemoglobina S (HbS).

O objetivo deste trabalho é verificar os parâmetros fisiológicos durante

o exercício físico de uma pessoa que tenha Anemia Falciforme. Alguns

estudos comprovam que portadores da HbS devem praticar uma atividade

física moderada, de baixa intensidade. Outros autores dizem que crianças

devem fazer inclusive aulas de educação física sem restrições, como crianças

de hemoglobinas normais. Existe também a probabili dade de o exercício

físico intenso induzir a morte súbita, causada pela rabdomiólise, insuficiência

renal, do baço, etc. Apesar de ser uma revisão bibliográfica, ainda muitos

trabalhos necessitam serem feitos, pois há várias questões à serem discutidas.

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SUMÁRIO:

1. RESUMO 02

2. INTRODUÇÃO 05

3. DESENVOLVIMENTO 10

3.1- A doença falciforme 12

3.2- Manisfestações da doença falciforme 13

3.3- Riscos do Exercício para a Doença Falciforme 15

3.4- Mor te súbita relacionado com o exercício 17

3.5- Doença Falciforme e Altitude 19

3.6- Riscos e benefícios do exercício relacionado

com a doença falciforme 17

3.7- Respostas fisiológicas no exercício na doença falciforme 22

4. CONCLUSÃO 25

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 27

5

2- INTRODUÇÃO

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INTRODUÇÃO:

Nas últimas décadas houve uma grande divulgação em todo o mundo

sobre os benefícios da prática de atividades físicas para a promoção e a

manutenção da saúde.

Por definição, "atividade física consiste em todo movimento corporal

produzido pela musculatura esquelética, resultando em gasto energético acima

dos níveis de repouso, enquanto que exercício físico representa uma das

formas de atividade física planejada, estruturada e repetitiva , tendo como

objetivo a melhoria da aptidão física ou reabilit ação orgânico-funcional",

CARPERSEN (1989).

Identificar a relação entre atividade física e saúde têm sido o propósito

de diversas pesquisas realizadas no âmbito da educação física levando-nos a

conclusões surpreendentes sobre a atividade física e seus benefícios. Este fato

ocasionou a inclusão da atividade física nos procedimentos terapêuticos a

serem adotados por médicos e pacientes para amenizar, prevenir e até mesmo

reverter o quadro de várias doenças.

De uma maneira geral, "o estilo sedentário de vida aumenta o risco de

doença cardíaca isquêmica, diabetes mellit us, câncer de cólon, hipertensão

arterial sistêmica, obesidade, osteoporose, doenças do sistema músculo-

esquelético, sintomas de ansiedade e depressão", US DEPARTMENT OF

HEALT H AND HUMAN SERVICES, (1996).

Atualmente, admite-se que para suportar melhor as pressões da

convivência cotidiana, requer tornar-se ativo. Tal constatação decorre de

estudos como de KATCH e D'ARDLE 1984, MELLE ROWICZ e

MELLE R (1979), onde observaram evidências dos benefícios da atividade

física constante nos sistemas: locomotor, digestivo, respiratório e

7

cardiovascular, advindo de níveis apropriados de aptidão física mantidos

durante toda vida.

Embora ainda faltem até hoje provas universais de que exercitar-se

previne doenças ou prolongue a vida, a relação do hábito da prática da

atividade física com o estado de bem estar bio-psicofísico-social está

associado com segurança. Isto é visualizado claramente, de acordo com KISS

(1987), a qual enfatiza que "o ser humano é unidade bio-psico-social sendo

impossível separar a condição física da psicológica (emocional, intelectual e

da social)".

Para algumas doenças como por exemplo a anemia falciforme, objeto

deste estudo, ainda se recomenda de maneira muito sutil a prática de atividade

física, porém algumas evidências parecem sugerir que ela é real.

"A anemia falciforme é uma doença de caráter hereditário e genético

causada por anormalidade de uma proteína componente das hemácias, é uma

anemia hemolítica de herança autossômica recessiva, causada por uma

mutação da posição 6 do gene da globina beta da hemoglobina (Hb). Este

ponto de mutação promove a substituição do ácido glutâmico pelo aminoácido

valina, induzindo a produção de uma hemoglobina anômala", DOVER,

(1992).

A origem da anemia falciforme é desconhecida mas de acordo com

fatos históricos ela já se manifestava há milhares de anos na Ásia Menor onde

a mutação genética causada por ela propiciava uma forma de defesa do

organismo humano contra a malária, aqueles que tinham o gene anormal e os

seus descendentes que tiveram suas hemoglobinas modificadas geneticamente

apresentavam a capacidade de dificultar a evolução da malária em seu corpo

quando picados pelo mosquito transmissor.

8

Tal modificação teve um preço e certos descendentes de filhos de pais

com alteração parcial, sem sintomas, geravam filhos com anemia falciforme,

além de outros problemas.

Com o decorrer do tempo e no rastro das grandes migrações que

ocorreram, na África, nas regiões tropicais e equatorial, passou a ser o local

preferencial da malária e os sobreviventes eram os que apresentavam as

alterações da hemoglobina. Isto fez com que certas populações da raça negra

da região se apresentassem com percentuais extremamente elevados de

alterações na hemoglobina, mas adaptados ao seu meio em convívio com a

malária. Foram estes contingentes populacionais africanos, a partir do Século

XVII , os responsáveis pela introdução do gene da hemoglobina S no Brasil.

"Estima- se que existam 2 milhões de portadores da forma

heterozigótica e mais de 8 mil afetados com a doença (homozigotos)",

MINISTÉRIO DA SAÚDE, (1996).

O casamento entre portadores do gene, denominados como portadores

do traço falcêmico, pode gerar a cada 500 nascimentos, uma criança com

anemia falciforme. Diante deste quadro é possível concluir que a

miscigenação racial existente no Brasil está gerando a continuidade desta

anemia, conforme ratifica a literatura científica brasileira, apontando de forma

contundente que anemias hereditárias no país constituem um grave problema

de saúde pública. O reconhecimento de que a alteração era na molécula da

hemoglobina, e que esta alteração propicia mudanças críticas no glóbulo

vermelho, fez com que a ciência soubesse da existência de doenças

moleculares e hereditárias. A doença falciforme não têm cura e desde sua

descrição, na primeira década do século passado, muito se aprendeu no estudo

desta moléstia e vários progressos foram obtidos através do seu

reconhecimento e diversas linhas de pesquisas fizeram com que esta área de

9

estudo evoluísse em nosso país. Este fato possibilit ou a descoberta de vários

fatores que colaboravam no sentido de prejudicar os pacientes. No passado, os

pacientes viviam mal, e não raramente, faleciam antes dos 10 anos de idade,

hoje existe um alento de que existe a possibilidade destas pessoas terem uma

vida produtiva incluindo a prática de atividades físicas.

Como a anemia falciforme trata-se de mudanças fisiológicas no

organismo, através desses estudo será verificado se o exercício físico pode ou

não trazer benefício e como é o comportamento fisiológico comparado à uma

pessoa de hemoglobina normal. Pois "quando a concentração de oxigênio no

sangue está diminuída, após a liberação de oxigênio pelos eritrócitos, as

moléculas de hemoglobina anormal agregam-se, o que faz as células terem

formas bizarras variadas incluindo a forma em crescente ou foice,

originalmente descrita", FRANCONE (1982).

10

3- DESENVOLVI-

MENTO:

11

DESENVOLVIMENTO:

"Anormalidades genéticas podem dar origem a variantes estruturais da

hemoglobina, podendo impedir a produção de uma cadeia polipeptídica, ou

ambos. A maior parte, das anormalidades estruturais é resultante de

substituições isoladas de aminoácidos", STRYER (1996) .

"A Hemoglobina é produzida por genes. Existem genes de proteína da

hemoglobina normal e anormal, como:

• Hemoglobina A: É a Hemoglobina normal. Formada por duas cadeias

alfa e duas cadeias beta.

• Hemoglobina C: Esta é uma hemoglobina anormal produzida por uma

mutação do gene da hemoglobina normal A. Ocorre a troca do aminoácido

glutâmico pela valina, no sexto aminoácido da cadeia beta da Hemoglobina.

Esta hemoglobina geralmente é achada em pessoas de ascendência africana.

• Hemoglobina E: Esta variante de hemoglobina geralmente é achada em

pessoas asiática. Esta hemoglobina variante produz poucos problema. Uma

exceção significante é a co-herança de hemoglobina E e thalassemia de beta.

• Hemoglobina F: Esta é a hemoglobina produzida por fetos antes de

nascimento. Formada por duas cadeias alfa e duas cadeias gama. Os genes

para hemoglobina F e hemoglobina A é próximo. A Hemoglobina que

produz F cai dramaticamente depois de nascimento, embora algumas pessoas

continuam produzindo quantias pequenas de hemoglobina F para a vida

inteira.

• Hemoglobina S: É a hemoglobina produzida pelo "gene" falciforme.

O "gene" falciforme surgiu por uma mutação no gene que produz

hemoglobina normal A. Hemoglobina S é a hemoglobina achada em

12

pacientes com AF. Ocorre pela troca do aminoácido glutâmico pela valina,

no sexto amoniácido da cadeia beta da Hemoglobina", BUNN (1986).

Estas alterações da hemoglobina são conhecidas como

hemoglobinopatias. A hemoglobinopatia mais importante para o estudo atual

é a Anemia Falciforme.

3.1- A DOENÇA FALCIFORME:

"A anemia é um sintoma originado por vários distúrbios orgânicos

subjacentes. Não é portanto uma doença em si, mas conseqüência de

alterações que comprometem a relação hemácea-hemoglobina. Simpli ficando,

pode-se dizer que em qualquer tipo de anemia existe déficit de hemoglobina

e/ou hemácea circulante", STRYER (1996).

"A anemia falciforme é uma doença genética e hereditária, causada por

anormalidade da hemoglobina, dos glóbulos vermelhos do sangue, que são

responsáveis pela retirada do oxigênio dos pulmões, transportando-os para os

tecidos. Esses glóbulos vermelhos, na anemia falciforme perdem a forma

discóide, enrijecem-se e deformam-se, tomando o formato de "foice". Os

glóbulos deformados, alongados, nem sempre conseguem passar através de

pequenos vasos, bloqueando-os e impedindo a circulação do sangue nas áreas

ao redor. Como resultado causa dano ao tecido circunvizinho e provoca dor. O

curso da doença é variável. Há doentes que apresentam problemas sérios com

mais freqüência e outros têm problemas esporádicos de saúde",

MINISTÉRIO DA SAÚDE, (1996).

Essa patologia, anemia falciforme, não deve ser confundida com o traço

falciforme. Traço falciforme significa que a pessoa é tão somente portadora da

doença, com a vida social normal, tendo um gene S e um gene A.

13

A anemia falciforme acontece quando o indivíduo é portador de

hemoglobina SS (Hb SS).

A hemoglobina normal de um adulto é formada por ferro (heme) e por

duas cadeias de polipeptídeos diferentes, chamadas de globina que são

encontradas no cromossomo 16. Essas cadeias são divididas em cadeia alfa

(α) e beta (β). "As cadeias alfa são duas, com 141 aminoácidos, e a cadeia

beta também são duas com 146 aminoácidos idênticos", MAHAN (1970).

Quando a pessoa tem anemia falciforme, a alteração se encontra na

cadeia beta da hemoglobina, onde o sexto aminoácido dos 146 presente, é

trocado de glutamato para valina. Essa alteração é que modifica toda a

resposta fisiológica celular sangüínea. "Essa substituição do glutamato pela

valina tem conseqüências profundas pois na conformação desoxi da HbS, a

valina hidrófoba colocada neste local na cadeia beta forma um contato

hidrófobo com um bolso e uma molécula de HbS vizinha. Esta interação leva

à polimerização da desoxi HbS em baixas pressões de oxigênio em tecidos

metabolicamente ativos. Uma hemácea que esteja super saturada de desoxi-

hemoglobina S não se afoiçará se o tempo de demora para a formação de fibra

for maior que o tempo de trânsito dos capilares periféricos até os alvéolos dos

pulmões onde acontece a reoxigenação," INGRAM (1989).

3.2- MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA FALCIFORME:

A doença falciforme apresenta diversos tipos de manifestações que são

característicos da doença, como: crises dolorosas, icterícia, úlceras, infecções,

e atraso na maturação física.

As crises dolorosas como dor nos ossos, músculos e articulações

associadas ou não a infecções, exposições ao frio e esforços acontecem na

maioria dos casos. "Eventos como desidratação, infecções, menstruação e

14

fadiga podem precipitar os episódios dolorosos" SHAPIRO, (1999). Ossos e

articulações são freqüentemente lesados na anemia falciforme sendo os locais

de maior dor durante as crises vaso oclusivas.

A icterícia palidez e cansaço são características comuns também. "A

icterícia é o sinal mais freqüente da doença. Esta característica é causada pelo

aumento dos níveis sangüíneos da bili rrubina (produto resultante da quebra da

hemoglobina)", MINISTÉRIO DA SAÚDE, (1996)

Algumas lesões podem aparecer nos membros inferiores, denominados

de úlceras. "As úlceras na doença falciforme geralmente se iniciam como

pequenas lesões elevadas no terço inferior da perna, acima do calcâneo e ao

redor dos maléolos. Podem ser únicas ou múltiplas. Com a progressão da

úlcera, ocorre hiperpigmentação, perda de tecido celular subcutâneo e dos

folículos pilosos em torno da lesão. Podem ser extremamente dolorosos e

geralmente são acompanhados de celulite e adenite inguinal. Temperaturas

elevadas e baixos níveis de hemoglobina fetal parecem predispor sua

formação. Uma vez formadas as úlceras, a recorrência é comum", STRYER

(1996). Nas crianças pode haver inchaço muito doloroso nas mãos e nos pés.

Há uma maior tendência a infecções, principalmente pelo streptococcus

pneumniae recorrentes da atrofia do baço em função de conseqüentes

episódios vaso-oclusivos neste órgão. "A asplenia funcional é o fator primário

para a maior susceptibili dade às infecções pneumocócicas em pacientes com

anemia falciforme" PEARSON, (1969).

"O atraso na maturação física torna-se aparente na primeira década de

vida. Geralmente mais tarde recuperam a altura, sendo que os adultos são tão

altos quanto uma pessoa normal. Embora a causa seja desconhecida, supõe-se

que o atraso no crescimento seja decorrente de um aumento na demanda

calórica, causada pelo excesso de atividade cardiovascular para compensar a

15

anemia, além da hiperatividade da medula óssea para repor glóbulos

vermelhos que têm vida média diminuída", MINISTÉRIO DA SAÚDE,

(1996)

3.3- RISCOS DO EXERCÍCIO FÍSICO PARA A DOENÇA

FALCIFORME:

Incontestavelmente a anemia falciforme constitui um grave problema de

Saúde Pública no Brasil e em países com grandes contingentes de afro

descendentes, no entanto nos deparamos com grandes contradições à respeito

de sua relação com as atividades físicas. Sabemos que cuidados devem existir

e que os profissionais da área de saúde devem estar bem informados à respeito

desta patologia.

Para KARK e WARD (1994), "os riscos do exercício físico são

compensados pelo alto débito cardíaco durante o exercício, com uma grande

pressão do fluxo sangüíneo para a musculatura periférica e central."

"Durante anos, eram incertos os perigos do exercício nas pessoas

portadoras de anemia falciforme. Atualmente, afirmam-se que os pacientes

devem ser encorajados a participar e monitorar seus programas de

condicionamento", WOODS, (1997).

Existem grandes evidências de que o "exercício físico se praticado

intensamente, produz mudanças fisiológicas que induzem a formação de

polímeros, devido à Hemoglobina S (HbS) presente. Este sintoma causado pelo

exercício ocorre devido desidratação, aumento da temperatura corpórea,

hipoxia e acidose, que são evidentes em situações de estresse. Uma vez

desencadeados, aumentam as chances de complicações para o portador de

Anemia Falciforme", KLUG (1974).

16

O aumento da temperatura corpórea induzido pelo exercício, ocorre não

devido uma alteração da termorregulação, mas sim devido a uma geração de

calor do corpo maior que a perda. Essa hipertermia pode causar um sintoma

chamado de Rabdomiólise, que é uma necrose muscular proeminente, e que

pode surgir sem a presença de hipertermia também. Essa necrose, quando

surge, há liberação de muitas substâncias, como a mioglobina por exemplo, em

quantidades altas, gerando inúmeros distúrbios metabólicos, dentre os quais,

necrose tubular renal aguda, que geralmente é a principal causa mortis. Mas

segundo KARK e WARD (1994) "o aumento da temperatura corporal por

esforço não é a causa inicial da morte relacionado ao portador de Anemia

Falciforme".

WOODS (1997), diz que "a hipoxia, causada pelo exercício intenso

pode causar danos de diversos níveis. Quando uma pessoa se exercita, o corpo

requer maior quantidade de oxigênio, e há indícios de que esse aumento da

necessidade de oxigênio coloca os pacientes em grandes riscos. Mas o

exercício pode ser considerado uma terapia para essas pessoas, onde o objetivo

de se praticar é diferente de uma pessoa de hemoglobina normal.".

Sabemos que o portador do Traço Falciforme, não apresenta os

sintomas da doença, e apenas carrega a herança genética, mas nessas situações

de estresse, e principalmente em regiões de altitudes, podem ocorrer

obstruções microvasculares, infarto da medula renal, hematúria, tendo maior

incidência principalmente em pessoas de meia idade e idosos sedentários, e

enrijecimento das artérias, promovendo finalmente a polimerização de

desoxihemoglobina S, induzindo assim a falcização e o infarto do baço, que

são os mais característicos.

"Essas manifestações clínicas da Anemia Falciforme podem ser

atribuídas às alterações da reologia sangüínea, devido principalmente à rigidez

17

das hemáceas" HORNE, (1981). E essa rigidez será responsável pelas

polimerizações.

3.4- MORTE SÚBITA RELACIONADO COM EXERCÍCIO FÍSICO:

De acordo com BREWER (1993), "existe concordância geral de que há

um risco de 25 à 30 vezes maior de morte súbita relacionada a atividade física

acentuada nos portadores de Anemia Falciforme." Por outro lado,

permanecem obscuras as razões pelas quais a grande maioria dos pacientes

com traço falciforme podem se exercitar vigorosamente sem qualquer

conseqüência. "Especula-se que deva haver um segundo fator de risco para a

morte súbita", NUSS (1993).

Segundo SEIXAS (1999), "A ocorrência de morte súbita tem sido

freqüentemente documentada. Relatos de isquemia miocárdica esforço-

induzida e condições potencialmente hipoxêmicas (acidose, desidratação,

infecções severas, hipertermia, insuficiência de órgãos, dentre outras) são

comuns, encontradas em associação com a Anemia Falciforme".

Nada comprova que as morte súbitas relacionadas com exercício físico

ocorreram devido ao enrijecimento dos eritrócitos, mas há relatos de morte

induzida por esforço excessivo.

O primeiro relato de morte provocada pelo exercício foi observado em

recrutas milit ares, portadores de traço falciforme, que faleceram durante um

treino muito intenso, no período da manhã, no centro de treinamento da Ft

Bliss, Tx, à uma altitude de 4.050 pés. Através de uma autópsia, foi indicado

que houve uma intensa falcização intravascular dos eritrócitos, evidenciando

que estes pacientes faleceram devido uma obstrução microvascular (referente

à crise falcêmica), possivelmente devido à hipoxia causada pela altitude. Mas,

em contradição, esta altitude influi muito pouco para ocorrer uma redução de

18

oxigênio arterial para causar problemas clínicos, ao menos que esteja presente

uma doença pulmonar, que no caso destes pacientes, não foi encontrada.

Já um levantamento de dados foi feito com 30 recrutas milit ares,

portadores do traço falciforme, com idade entre 17 e 31 anos, a maioria bem

condicionados fisicamente, e que participavam de diferentes tipos de exercício

diariamente, como corrida, natação, futebol e basquetebol. Dentre esses

recrutas houveram 21 mortes súbitas que sofreram complicações inesperadas e

fatais. A rabdomiólise foi estabelecida como causa primária de doença e morte

de 18 casos. Quatro casos apresentaram dificuldade pulmonar, passaram por

ressucitação, mas morreram logo após com rabdomiólise. Nesse caso, é difícil

determinar como causa primária se o responsável pela morte foi a

rabdomiólise devido ao exercício ou se a necrose muscular foi severamente

estendida durante a insuficiência cardíaca. Foi constatado quatro casos de

morte súbita relacionado com morte cardíaca dentro de uma hora, sendo

possível que a elevação da temperatura pelo esforço deva ter contribuído para

acentuar o problema no coração, provocando arritmia. Há evidências também

que algumas mortes poderiam ser provocadas por aumento da temperatura

corpórea, induzido pelo exercício intenso.

"Os mecanismos fisiopatológicos da morte súbita ainda são incertos",

MOSSERI (1993). Ainda não é certo afirmar que o traço falciforme ou a

anemia falciforme está associada com morte súbita durante o exercício devido

a insolação, morte cardíaca súbita inexplicável, ou morte cardíaca súbita

devido a existência de alguma doença. É possível que os pacientes morreram

devido obstrução microvascular em um estágio tardio da doença ou que

anormalidades dos eritrócitos que contém HbS não tenham nenhum papel

direto, mas serve como um marcador genético para outros fatores de riscos

desconhecidos.

19

Fazer um diagnóstico de morte súbita é muito difícil. A causa das

mortes podem ser alegadas pela preexistência de lesões crônicas ou

subagudas, através de testes de laboratórios ou de análise clínica, e se faz

necessário uma investigação completa em conjunto com registros clínicos

pertinentes e depoimentos de testemunhas oculares. Além disso, opinião de

especialistas como cardiologistas e patologistas.

3.5- DOENÇA FALCIFORME E ALTITUDE:

O portador de Anemia Falciforme tem que ter dois cuidados básicos em

locais de altitude superiores à 5.000 pés (aproximadamente 1.500 metros):

manter-se sempre bem hidratado impedindo assim que o plasma sangüíneo

aumente sua viscosidade e, evitar situações de estresse e fadiga, como

exercício físico principalmente o intenso, pois poderá levar o paciente a uma

acidose e hipoxia. O portador do Traço Falciforme deve também seguir essa

regra, pois são assintomáticos, e em altitude (superiores à 10.000 pés) pode vir

à ter alguns sintomas.

O sintoma mais comum e grave que o portador do Traço Falciforme

pode vir à ter em altitude é o Enfarto Esplênico. "O Enfarto Esplênico

associado ao portador de Anemia Falciforme foi documentado primeiramente

entre homens e mulheres negros durante uma viajem para a Korea e o

primeiro caso relatado sobre Enfarto Esplênico com o Traço Falciforme foi

descrito por Sherman em 1940", FRANKLIN (1999).

Os sintomas mais comuns do Enfarto Esplênico são dor abdominal, com

migração para o quadrante superior esquerdo; febre; vômitos e irritação

diafragmática, podendo causar insuficiência respiratória. DIGGS (1984), tem

como hipótese que "o enfarto esplênico no portador do Traço Falciforme age

20

como um sinal, antecedendo um enfarto cerebrovascular, uma embolia

pulmonar e também crises dolorosas nos ossos".

FRANKLIN (1999), apresentou quatro casos de Enfarto Esplênico no

portador de Traço Falciforme, sendo que não tinham o conhecimento da

doença. "Todos os pacientes praticaram exercícios moderados em altitudes de

5.000 à 12.000 pés. Entre os pacientes se encontravam dois Africanos-

Americanos do sexo masculino, um Hispânico e uma mulher branca. Todos os

pacientes apresentaram dor aguda no quadrante superior esquerdo do abdome,

dor de cabeça, náuseas, vômitos e dificuldade respiratória. Foram medicados,

passaram por exames diversos, se hidrataram, fizeram inalação e depois

voltaram rapidamente para o nível do mar. Posteriormente, voltaram à vida

normal, e agora sabem que cuidados devem existir quando permanecerem em

grandes altitude. O porque desse fenômeno ainda é desconhecido."

Em 1970, JONES (1970), investigaram quatro recrutas milit ares que

morreram subitamente durante um treinamento à 4.500 pés e que eram

portadores do traço falciforme.

"Portanto o que se sabe realmente é que o portador de Anemia Falciforme ou

do Traço Falciforme deve se precaver, e em caso da presença de algum

sintoma, deve imediatamente voltar ao nível do mar e ingerir seus devidos

medicamentos", FRANKLIN (1999).

3.6- RISCOS E BENEFÍCIOS DO EXERCÍCIO RELACIONADO À

DOENÇA FALCIFORME:

WOODS (1997), afirma que "a maioria dos profissionais de Educação

Física tem receio de prescrever exercício físico para pacientes com Anemia

Falciforme por inúmeros motivos, principalmente pelo risco de levar à

hipoxia."

21

"Não podemos afirmar que estes pacientes terão os mesmo benefícios

dos exercícios que pessoas de hemoglobinas normais", GUTIN (2000), pois o

objetivo não é o mesmo.

"Exercícios bem controlados devem beneficiar o portador de Anemia

Falciforme tão bem quanto pessoas portadoras do Traço Falciforme. Existem

muito mais pessoas que carregam o traço do que a própria doença. Acreditava-

se que carregar o gene (traço), o exercício não teria influência alguma. Mas foi

mostrado em muitos estudos que pessoas portadoras do traço falciforme

obtiveram sintomas pelo aumento da temperatura corpórea e mortes súbitas",

KARK (2000).

KARK (2000), ainda afirma que "intervenções podem ser feitas para

impedir essas complicações, como diminuir a intensidade do exercício quando

a temperatura chegar próximo a 70Fo ou maior, como também se hidratar

constantemente, utili zar roupas leves, claras e fáceis de transpirar. Também

deve ser evitado exercícios constantes por tempo prolongado, como uma

corrida por 20 minutos ou mais".

De acordo com MFMER (1998-2001), "deve-se ter bastante precaução

em relação à prática de exercício, pois pode desencadear dores, mas se for

iniciado um programa moderado e que vai progredindo gradualmente, o

exercício não causará lesões ou dores adicionais. Um programa regular deve

incluir principalmente alongamento e exercícios aeróbios, como caminhada,

natação ou ciclismo. O alongamento pode relaxar os músculos e diminuir a

tensão".

Como um esforço excessivo pode vir à desencadear sintomas muitas

vezes irreversíveis, a maioria dor profissionais aconselham muito repouso e

nada de atividade física para os portadores de Anemia Falciforme. Essa

afirmação não pode ser considerada puramente verdadeira, pois o portador de

22

HbSS/AS não é considerado uma pessoa inválida, muito pelo contrário, pode

sim se beneficiar com o exercício, mas para isso se faz necessário ter

conhecimento do tipo de atividade, duração, intensidade e do objetivo. Há

vários relatos de que os portadores da anemia falciforme se sente melhor

fisicamente após o exercício moderado.

3.7- RESPOSTAS FISIOLÓGICAS NO EXERCÍCIO FÍSICO NA

DOENÇA FALCIFORME:

"A capacidade para realizar exercícios está reduzida na maior parte dos

pacientes falcêmicos adultos. A maioria é capaz de atingir menos que 50% da

capacidade prevista. Já as crianças tem sua capacidade reduzida de exercício

de 50% à 75% A causa para esta diminuição da performance é provavelmente

devido à múltiplos fatores e o papel da disfunção cardíaca nesta capacidade

física diminuída é desconhecido", ALPERT (1981). Há evidências de que um

número significativo desses pacientes apresentam sintomas à esforços com

depressão do segmento ST ao eletrocardiograma, que parecem relacionadas à

idade mais velha, baixo nível de hemoglobina e a conseqüência do aumento

contínuo da freqüência cardíaca.

MESQUITA (1998), afirma que "a resposta ao exercício observadas à

ergometria acham-se diminuídas; a Freqüência Cardíaca máxima obtida à

ergometria é anormalmente baixa, mesmo em crianças; a elevação da Pressão

Arterial e a variação do Débito Cardíaco são significativamente menores que a

esperada na análise do exercício". Essa diferença é atribuída à evidências

favoráveis à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Como a anemia causa

uma disfunção cardíaca, provavelmente é o motivo do baixo desempenho para

realizar uma atividade física, ocorrendo dispnéia, palpitações e freqüente

23

cansaço. Esse cansaço e a dispnéia, ainda não é confirmado se o responsável é

a anemia ou à insuficiência cardíaca existente.

MESQUITA (1998), concorda ainda que "a pressão arterial sistólica

encontra-se normal enquanto que a diástólica é diminuída, resultando assim

em menor pressão arterial média. Coerentemente, a resistência vascular

periférica total encontra-se diminuída, decrescendo proporcionalmente à

gravidade da anemia".

Já um estudo feito com 16 garotos com idade entre 18 e 20 anos, feito

em laboratório na Universidade do Oeste da Índia, com o objetivo de saber o

gasto energético em repouso e em atividade, indicou que a freqüência cardíaca

em repouso e exercício, o VO2 e a pressão arterial, se apresentaram mais

elevadas, comparado com pessoas de hemoglobina normal. Eles atribuem essa

elevação devido ao gasto energético ser maior. "Reduzir a atividade física

nesses pacientes parece lógico, já que gastam muita energia", SINGHAL

(1997).

A presença de hipertensão arterial pulmonar é controversa na literatura.

De acordo com MESQUITA (1998), "ao exame físico, observam-se sinais

sugestivos de hipertensão pulmonar em 18% dos pacientes". Os estudos

hemodinâmicos em séries mostram pressão arterial pulmonar normal em

repouso, porém, anormais ao exercício.

Muitos protocolos de bicicleta ergométrica e de caminhadas tem sido

usados para determinarmos se o traço falciforme está associado com déficit do

transporte de oxigênio, com o consumo de oxigênio, com o metabolismo ou

com a função pulmonar, cardíaca e muscular. Apesar da presença de alguns

eritrócitos falcizados, não se encontram anormalidades no ECG, e também não

há deficiência na função pulmonar, cardíaca, no transporte e consumo de

oxigênio.

24

Uma revisão feita por KARK e WARD (1994), de um estudo com 34

adultos negros com o traço falciforme comparado à 43 adultos negros com

hemoglobinas normais mostrou que não há diferença nas arritmias

ventriculares induzidas pelo exercício, isquemia miocárdica ou alteração na

função ventricular esquerda com o traço falciforme. Também constatou-se que

as pessoas com o traço falciforme tem uma remoção do ácido lático mais

rápida durante e após um exercício pesado comparado à pessoas de

hemoglobina normal.

KARK e WARD(1994), relataram também que a performance durante

o exercício apresenta uma função cardíaca menor em outros estudos, com

"redução na frequência cardíaca, no rendimento cardíaco e na capacidade de

trabalho, em 22 adolescentes com a doença falciforme".

25

4- CONCLUSÃO

26

CONCLUSÃO: Com base nos dados da li teratura em questão

O Doente Falcêmico pode praticar uma atividade física, mas com muita

moderação, devido às manifestações inconvenientes decorrentes de um stress.

Na maioria dos estudos verifica-se um baixo rendimento e uma baixa

performance nos exercício comparados à pessoas de hemoglobinas normais,

mas isso não deve ser encarado como um obstáculo, pois a atividade física terá

uma benefício terapêutico e não uma melhora de rendimento.

CONCLUSÃO:

Concluímos que o Doente Falcêmico deve ser tratado como uma pessoa

normal, pois é uma pessoa normal, portanto não deve ter restrições na vida, e

sim apenas alguns cuidados à serem tomados. Devem ser encorajados à

praticar uma atividade física, melhorando assim sua auto-estima.

Tem um baixo rendimento durante a atividade física, com menor

pressão arterial, menor frequência cardíaca, menor VO2 e com hipertensão

pulmonar raramente encontrada.

Faltam ainda muitos estudos à serem feitos para assim os resultados

serem melhor confirmados.

27

5- REFERÊNCIA

BIBLIOGRÁFICA

28

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