Caso clínicoEntrega de Turno 12-09-13
Jefe de turno: Dr. Palma
Becados: Dra. Beltrán – Dr. Sepúlveda
Internos: Lozano – San Martín - Pulgar
Antecedentes
PSM Sexo: Femenino Edad: 62 años Antecedentes mórbidos:
Médicos: Hipotiroidismo, hace ± 30 años
HTA crónica, hace ± 4 años
Cirugías: (-)
Alergias: (-)
Fármacos: Eutirox 150 mcg/día
Losartán 50 mg/día – Atenolol 50 mg c/12 horas
Cuadro clínico
Historia de 2 meses de evolución: Bradipsiquia progresiva Parestesias en pulpejos de dedos de las manos, de forma
simétrica, que progresan de distal a proximal hasta alcanzar los codos durante el primer mes. Asociándose después paresia y disminución de coordinación
A las ± 6 semanas de inicio del cuadro, presenta compromiso similar en dedos de los pies, que asciende hasta las rodillas en ± 2 semanas, con dificultad de la marcha
Consulta en extrasistema, siendo derivada a SUA.
Al ingreso
FC: 58 lpm PA: 169/84 mm Hg Sat O2: 97% Fi O2 ambiental T°: 36,8°
En SUA + Sala
Paciente en buenas condiciones. VOR, bradipsiquica, Glasgow 15.
Al examen físico destaca Cardíaco: RR2T, sin soplos.
Pulmonar: MP (+), SRA
Abdomen: BDI, RHA (+), masas (-)
Extremidades: Edema (-), Empastamiento (-), Pulsos (+)
En SUA + Sala
Al examen neurológico: VOR
Pares craneales conservados
Tetraparesia normotónica M4 proximal, M5 distal, hiperrefléctica.
Plantares Flexores
Hipoestesia superficial en 4 extremidades
Disminución de sensibilidad postural
Marcha atáxica.
Hto/Hb: 35%/Hb 11.1 Frotis VCM: 112,5 (80-96)
HCM: 36,8 (28-33)
RDW:16 (11-14)
GB 3,43, neutrófilos 50% Plaquetas: 296.000
PCR: 0,98 Creatinina 0.69, BUN 10.4 ELP:
Na 137
K 3.7
Cl 110
Bilirrubina T/D. 1.1/0,4 GOT/GPT 23, 20 | FA: 98 PTT 24.4 s, PT 82%, INR 1.1
RNM columna cervical
RNM de médula cervical
Lesión medular hiperdensa de C4 – C7, con compromiso dominante C4-C5 que impresiona focalizada a cordones posteriores, considerar posibilidades de degeneración combinada subaguda o mielopatía infecciosa.
VIH: (-) VDRL: (-)
Niveles de vitamina B12 <83.0 pg/ml (189-883)
Niveles de vitamina B9: 17,3 ng/ml (2,7 – 17)
Diagnóstico de ingreso
1) Degeneración cordonal subaguda secundaria a déficit de vitamina B12
2) Hipotiroidismo en tratamiento
3) HTA crónica en tratamiento
Hipovitaminosis B12
Aspectos generales
La vitamina B12 o cobalamina es coenzima en la síntesis de ADN y la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales.
El organismo humano no es capaz de sintetizarla y debe obtenerla de la dieta, principalmente de alimentos de origen animal
Absorción de vitamina B12
Depósitos de vitamina B12
La utilización diaria de B12 es de 1 a 3 microgramos
Vitamina B12 en el hígado y otros tejidos corporales, es aproximadamente 1000 veces la cantidad requerida diariamente.
Se requieren de 3 a 4 años de absorción defectuosa para producir déficit
Causas de hipovitaminosis B12
Bajo aporte exógeno
Vegetarianos estrictos
Malabsorción de la vitamina
Gastritis atrófica
Aclorhidria
Diphyllobothrium latum
Gastrectomía
Anemia perniciosa
Drogas: omeprazol, metformina
Componente mixto
Sintomatología
Manifestaciones: Anémicos Neurológicos Gastroenterológicas
Manifestaciones Anémicas
Anemia que puede o no presentar compromiso de otras series hematológicas
Eritrocitos:
Anemia macrocítica (VCM > 100 ft)
Aumento de HCM y RDW
Alteraciones nucleares (cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot)
Leucocitos:
Leucopenia
Neutrofilos hipersegmentados >5%
Trombocitopenia:
Variabilidad en forma y tamaño
Cuerpos de Howell-Jolly Anillos de Cabot
Manifestaciones Neurológicas
Pueden llegar a ser irreversibles.
La deficiencia de cobalaminas produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal y la corteza cerebral: Degeneración combinada subaguda.
Los síntomas más tempranos son parestesias, debilidad, ataxia
El motivo de consulta principal suele ser:
Parestesias de EEII(30%)
Marcha atáxica (20%)
Paraparesia (20%)
Hiperdensidad de cordones posteriores, laterales a nivel cervical
Hallazgos a la RNM
Manifestaciones Gastroenterológicas
Diarrea
Anorexia
Glositis
Sospechar déficit de vitamina B12 en:
Pacientes que presenten anemia macrocítica o síntomas neurológicos: Paraparestesias o paraparesias bilaterales simétricas asociadas o no a marcha atáxica :
Pacientes vegetarianos estrictos
Personas de 3ra edad con dieta baja en alimentos de origen vegetal
Pacientes con patologías autoinmunes (anemia perniciosa)
Antecedentes de infección por Diphyllobothrium latum (raro)
Tratamiento de Hipovitaminosis B12
Vitamina B12 10.000 UI/día, durante 1 semana, luego 1 dosis semanal durante un mes
Luego 1 dosis mensual de por vida
Muchos de nuestros sueños parecen al principio imposibles,
luego pueden parecer improbables, y luego, cuando
nos comprometemos firmemente, se vuelven
inevitables.
Christopher Reeve