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Fisiología del Ejercicio IISistemas: cardiorrespiratorio,
muscular, sanguíneo y nervioso
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Fisiología del Ejercicio IISistemas: cardiorrespiratorio,
muscular, sanguíneo y nervioso
Dra. Patricia S. MinuchinMédica especialista en Medicina del Deporte y Nutrición (UBA)Profesora Nacional de Educación Física (INEF Dr. Romero Brest)
Vicepresidente de la Asociación Metropolitana de Medicina del DeporteAutora de “Manual de Nutrición aplicada al deporte” y del libro
“Fisiología del ejercicio. Metabolismo intermedio y Regulación hormonal”Asesora nutricional en deporte de alto rendimiento
Docente en licenciaturas y postgrados
E-mail: [email protected] Página web: www.patriciaminuchin.com.ar
Auspiciado por la AMMDEP (Asociación Metropolitana deMedicina del Deporte)
http://E-mail:%[email protected]/http://www.patriciaminuchin.com.ar/http://www.patriciaminuchin.com.ar/http://E-mail:%[email protected]/
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Diseño de tapa y Diseño generalMaia N. Elkin Minuchin
Foto de contratapaNatalia Benosilio
CorrecciónCristina Álvarez
Hecho el depósito que marca la ley 11.723Impreso en Argentina / Printed in Argentina
La reproducción total o parcial de este libro, en cualquier forma que sea, idéntica o modificada, no auto-rizada por los editores, viola derechos reservados; cualquier utilización debe ser previamente solicitada.
© 2008 nobuko
ISBN 978-987-584-141-3
Mayo de 2008
Este libro fue impreso bajo demanda, mediante tecnología digital Xerox enbibliográfika de Voros S.A. Av. El Cano 4048. [email protected] / www.bibliografika.com
Venta en:LIBRERÍA TÉCNICAFlorida 683 - Local 18 - C1005AAM Buenos Aires - ArgentinaTel: 54 11 4314-6303 - Fax: 4314-7135E-mail: [email protected] - www.cp67.com
FADU - Ciudad Universitaria
Pabellón 3 - Planta Baja - C1428EHA Buenos Aires - ArgentinaTel: 54 11 4786-7244
Minuchin, Patricia SilvanaFisiología del ejercicio II: sistemas cardiorrespiratorio, muscular, sanguíneo y nervioso
- 1a ed. - Buenos Aires: Nobuko, 2008.
212 p.; 21x15 cm.
ISBN 978-987-584-141-3
1. Fisiología Humana. I. TítuloCDD 612
http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/[email protected]://www.bibliografika.com/http://E-mail:%[email protected]%20-/http://www.cp67.com/http://www.cp67.com/http://E-mail:%[email protected]%20-/http://www.bibliografika.com/http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/[email protected]
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ÍNDICE
PRÓLOGO 7
PREFACIO 9AGRADECIMIENTOS 11
CAPÍTULO I: El Sistema Músculo esquelético 13
CAPÍTULO II: Sistema Respiratorio 41
CAPÍTULO III: Sistema Cardiovascular 79
CAPÍTULO IV: Sistema Sanguíneo 109
CAPÍTULO V: Sistema Nervioso 117
CAPÍTULO VI: Ergometría 133
CAPÍTULO VII: Altura 167
CAPÍTULO VIII: Buceo 177
Bibliografía General 197
Glosario y abreviaturas 199
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PRÓLOGO
La habilidad didáctica, la sencillez, la vigencia y la minuciosidadcon la cual la autora profundiza cada tema, nos estimulan a leer con pla-
cer y asimilar fácilmente los conocimientos que se brindan en este libro.Desde el primero hasta el último capítulo, los temas aquí aborda-dos nos facilitan el camino para la comprensión del funcionamiento delcuerpo en el movimiento.
El lenguaje sencillo con el que se explican los conceptos permite tanto al profesional como al estudiante, mejorar sus conocimientos delos sistemas respiratorio, cardiovascular, nervioso, motor y tambiénsituaciones especiales fisiológicas, como la altura y el buceo.
La revisión de métodos de evaluación cardiovascular pone al alum-
no en contacto directo de fórmulas teóricas con la realidad práctica.Las preguntas de autoevaluación y el glosario al final del libro,
producen un efecto integrador y de fijación de los conocimientos apor- tados, otorgando al lector un valor agregado.
Es una necesidad cada vez mayor la que hace que esta literatu-ra cobre más valor, debido al interés creciente en la temática de fisio-logía del deporte.
Hacen falta más libros y más personas que dediquen mucho de suesfuerzo y tiempo para su escritura, y siendo ésta la tercera obra edita-da por la autora, reafirma la avidez de los lectores respecto de los libros.
Sobran las palabras. Sólo resta leer y disfrutar de cada capítulo,parte por parte…
Lic. Ricardo AntonowiczJefe del Servicio de Psicología
Unidad de Psiquiatría del Hospital Dr. Julio Méndez
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PREFACIO
Es a solicitud de mis alumnos y colegas que me sentí inspirada enrecolectar datos acerca de los temas de fisiología aplicada al ejercicio
físico, que aún no habían sido tratados en mis libros anteriores.Este libro tiene la modesta intención de facilitar el enfoque queconsidero adecuado, con un lenguaje sencillo y dirigido en especial paraestudiantes de carreras que tienen que ver con el hombre en movimien-
to y la fisiología de los aparatos: cardiovascular, respiratorio, muscular,nervioso y tejido sanguíneo.
El cuerpo humano es un conjunto de órganos que se estudianseparadamente para su mejor comprensión, pero el enfoque debe
tener una mirada integrada entre sí, pues funcionan solamente de
esa manera.Esta obra es la continuación del libro de Fisiología del Ejercicio
Metabolismo intermedio y Regulación hormonal el cual recomiendoleer para integrar.
En el camino de esta búsqueda me he visto motivada a revisar labibliografía existente y trabajos científicos publicados de prestigiososcolegas, para brindarle al lector una visión resumida, actualizada y lomás completa posible. Espero cumplir con este humilde propósito.
La Verdad puede ir evolucionando y ser descubierta y redescu-bierta luego de mucho trabajo prospectivo y retrospectivo. Con lo quees un desafío personal y para mis alumnos la continuidad en la búsque-da de la misma.
La ciencia VIVE y por lo tanto evoluciona día a día.Es mi deseo aportar un granito de arena dentro de las anchas
playas del conocimiento sobre estos temas tan apasionantes.
Dra. Patricia Silvana Minuchin
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AGRADECIMIENTOS
Dedico este libro a mis alumnos, que han sido el estímulo constan- te que me obliga a actualizarme, leer y buscar opiniones diferentes.
Agradezco a mis maestros, en especial a los que colaboraron enmi formación como persona pensante en una etapa tan sensible comolo es la edad adolescente: Ignacio Steimberg, Emilio Masabeu, EstherWirth, Tova Schwartz, Baruj Plavnik, Felipe Yaffe, Alicia Tocker; tam-bién al profesor Héctor Rensonnet y tantas otras personas que de algu-na manera me impulsaron en la búsqueda y desarrollo de mi propiapersona, pues ellos también me enseñaron a ENSEÑAR.
Este libro es un poco la revisión resumida de muchas opinionesde colegas muy distinguidos y estudiosos, que comparten la misma
pasión por el conocimiento del cuerpo humano durante el ejercicio, alos cuales también agradezco de todo corazón.
Dedico este libro a mis padres María Krasovich (q.e.p.d.) yTeodoro Minuchin que me regalaron la posibilidad de ser.
Agradezco a mi compañero de tantos años de ruta Ricardo,por su paciencia y su mirada... y a nuestros queridos hijos Maia y Alana quienes hemos tratado de educar basándonos en los valores funda-mentales de la vida y que son los que le dan estímulo a nuestra corta
existencia.Por último agradezco a mis amigos y familiares, aquéllos que hanacariciado de alguna manera mi alma y con los que comparto los fuga-ces momentos de la vida.
Pero en especial, dedico este libro a mi querido hermano AdriánMinuchin, excelente músico de jazz, por quien guardo una íntima admi-ración por su bondad y don de gente.
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Capítulo I
El Sistema Músculo esquelético
La miología es la ciencia que estudia los músculos y sus anexos.La musculatura sirve para posibilitar el movimiento del ser
humano. También cubre y protege al organismo. O sea que la funcióndel aparato muscular es la motricidad y la protección de otros órga-nos y sistemas.
Para poder comprender un poco mejor la función describiremosalgunas características anatómicas básicas.
Los músculos se encuentran conectados con nervios que le trans-miten el estímulo de excitación y con vasos sanguíneos que transportan
oxígeno y nutrientes hacia los mismos.Las “células” musculares se llaman también “fibras” por su forma
alargada. Cada célula (que tiene su membrana citoplasmática llamadasarcolema) está separada de su vecina por una fina capa de tejidoconectivo llamado endomisio, a su vez unas 150 fibras se unen como unmanojo o fascículo separado por el perimisio (otra membrana).
Y cada uno de los 430 músculos que componen el cuerpo huma-no se rodea del epimisio formando vainas mezcladas con las fibras que
se denominan Tendones. Los tendones se insertan en los huesos quefuncionan como palancas para desplazarlas en el espacio.Características elementales de las fibras musculares:El citoplasma celular se denomina en este caso sarcoplasma y
contiene proteínas, glucógeno, fosfatos y otras moléculas y iones. El sis- tema retículo endoplásmico, se llama retículo sarcoplásmico por seraltamente especializado.
Cada célula o fibra muscular tiene centenares de núcleos, o seaes multinucleada y contiene numerosas miofibrillas indispensables para
actuar como unidades contráctiles.
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Clasificación de los Músculos en general:
Los músculos pueden clasificarse según su inervación en:A) Voluntarios: locomotores. Su aspecto al microscopio es estria-
do (debido al ordenamiento de los elementos contráctiles intracelula-res). Están dispuestos por fibras paralelas unidas por tejido conectivo. Ydependen de la inervación del Sistema Nervioso Central (SNC), o sea
pueden contraerse con la voluntad.B) Involuntarios: o viscerales. Son lisos bajo la observaciónmicroscópica pues sus elementos contráctiles (miofibrillas) se encuen-
tran en forma desordenada. Éstos dependen de la inervación delSistema Nervioso Autónomo o automático (SNA).
El miocardio es la excepción a esta clasificación ya que es la únicavíscera que posee músculo involuntario que en vez de ser liso es estria-do, pero tiene mayor número de retículo sarcoplásmico, mayor concen-
tración de calcio y de magnesio que el esquelético.
Los músculos voluntarios o esqueléticos pueden ser según su forma:• Largos• Cortos• Anchos
Otra clasificación de músculos voluntarios puede realizarse segúnsu función en:
• lentos (sus células tienen muchas mitocondrias, pero se reúnen
pocas fibras por unidad motora)• rápidos (sus células tienen menos mitocondrias, y se reúnen
más células por unidad motora).
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En resumen:
• Sarcolema es la membrana de cada célula o fibramuscular• Perimisio es la membrana que rodea un haz de fibras• Epimisio es la membrana que rodea un músculo• Uno o más músculos (sus epimisios) se unen en un
tendón que se inserta en los huesos que va adesplazar al contraerse
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Se llama Unidad motora a la unidad funcional constituida por laneurona con las fibras musculares que inerva. Una unidad motora rápi-da tiene en su totalidad fibras rápidas. Ídem la lenta.
Es decir que un nervio descarga su estímulo en varias células mus-culares (pueden ser 1.700 fibras por cada neurona). Pero a mayor espe-cialización coordinativa, el número es menor. Por ejemplo los músculosque mueven el ojo pueden tener 5 fibras por unidad motora.
También pueden clasificarse según la disposición de sus fibras en:•·Fusiformes (sus fibras se ubican paralelamente entre sí). Ej. el
sartorio. Debido a esta disposición tienen menos fuerza.• Penados (forma de plumas) Sus fibras se colocan como una
pluma a través del tendón pudiendo realizar mayor fuerza o soportarmayor carga. Ej. gemelos, deltoides.
Se pueden insertar en:
Huesos. Ej.: Bíceps, etc.Piel. Ej.: Músculos cutáneos.Mucosas. Ej.: De la lengua.
Órganos. Ej.: Del ojo.En aponeurosis. Ej.: Tensor de la fascia-lata.
Los músculos se relacionan con los huesos, articulaciones, apo-neurosis, vasos, nervios y con músculos vecinos con los que trabaja fisio-lógicamente en forma integrada.
Químicamente se componen de proteínas contráctiles (el 20%)denominadas ACTINA y MIOSINA (ver página 17).
Contracción muscular:
Es el fenómeno por el cual el músculo se tensiona desplazandolos filamentos de actina sobre los de miosina.
Tipos de contracción muscular
A) Isométrica: Aumenta el tono, pero no disminuye la longitud. Esestática. Trae mayor fatiga pues es más isquémica (menor circulación desangre). Contraindicada en hipertensos. Ej.: lucha, levantamiento de pesas
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B) Isotónica:
C) Isocinética: Es una tensión máxima a una velocidad constante.Es concéntrica e hiperhémica. Ejemplo: brazada de crawl.
El flujo sanguíneo durante la contracción isométrica se ocluye(por ejemplo al 60% de una repetición máxima o RM) con lo que seusan los sistemas fosfagénicos y anaeróbicos como provisión de energía
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Concéntrica: Acorta su longitud el músculo.Es dinámica, hiperhémica (mucha sangre).Excéntrica: El músculo se alarga pero sigue
desarrollando tensión. Ejemplo: al bajar unapesa con el brazo, o al resistir un movimien- to contra la gravedad. Produce un estira-miento mayor que en el reposo. Es el quemás dolor post-ejercicio produce.
En resumen:
Entonces contracción muscular puede ser de varios tipos:•·isométrica: cuando no se produce desplazamiento depalancas (Ej. cuando realizamos fuerza con un brazoenyesado).•·isotónica: cuando se desplazan las palancas. En este
tipo existen dos subtipos de desplazamiento, el concén- trico y el excéntrico. (Ej. al elevar una pesa con misbíceps llevando la pesa desde abajo hacia arriba esconcéntrico pues el músculo acerca los puntos deinserción, pero si luego deseo bajar el antebrazo nue-vamente para colocar la pesa en una mesa, deboseguir realizando fuerza para evitar que la relajacióndel bíceps provoque la caída de la misma, pero estoyalejando los puntos de inserción muscular, por lo que
se denomina excéntrica). El trabajo excéntrico es elque más dolor produce luego del ejercicio, ya queexige fuerza y a la vez alejamiento de los puntos deinserción muscular.•·isocinética: produce la misma tensión en todo el reco-rrido del movimiento.
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(ATP y vía lactácida), pero en un ejercicio isotónico, al relajarse entrecontracciones se produce un flujo pulsátil que facilita la extracción celu-lar de nutrientes y mayor llegada de oxígeno (recordemos que el entre-
namiento de resistencia aumenta la densidad capilar: cantidad y tama-ño de capilares) hasta un 40% más, traduciendo esto en un porcentajesimilar en el aumento del VO2 máximo, usando en su mayor parte la víade la glucólisis aeróbica).
Ultra estructura de la fibra muscular:
Los músculos esqueléticos están compuestos por haces separados
por el anteriormente nombrado perimisio.Estos haces están a su vez conformados por varias fibras musculares.Y cada célula o fibra está compuesta por unidades funcionales
más pequeñas llamadas “miofibrillas” (aproximadamente 10 a 12 mio-fibrillas por célula). A su vez cada miofibrilla está compuesta por 200 a300 sarcómeros.
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Músculo
Haces
Célulao fibra
Miofibrillas
Sarcómero
Miosina
Actina
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Cada miofibrilla mide aproximadamente 1 a 3 micrones.Éstas a su vez contienen filamentos de Actina y Miosina (proteí-
nas básicas constituyentes del músculo, que tienen una ultraestructura
específica, y son las que en forma ordenada constituyen un sarcómero).Es decir que un sarcómero es la unidad estructural de la contrac-ción muscular (ver dibujo) compuesto por filamentos de proteínas lla-madas actina (filamentos finos) y miosina (filamentos gruesos).
Filamento Fino (actina)
El filamento fino en realidad está compuesto por 3 subtipos distintos
que se denominan actina propiamente dicha, tropomiosina y troponina.Si deseamos saber un poco más de la composición microscópicade la actina, debemos saber que consta de 2 cadenas de monómerosenrollados que a cada lado de la línea Z invierten su polaridad. Cadauna de ellas es un polímero “G “ de 2 cadenas helicoidales que al enro-llarse dejan un surco central (ver dibujo del filamento fino).
En ese surco la tropomiosina se ubica como un polipéptido y cadamolécula de este polipéptido está en contacto con 7 monómeros de actina.
La troponina es una proteína que se asienta a horcajadas sobre
la molécula de tropomiosina, cada media vuelta de hélice de la actina.Es la molécula más expuesta que conecta al filamento fino con el grue-so. Tiene una porción T (adherida firmemente a la tropomiosina) otraporción C (que se liga al calcio para iniciar la contracción) y otra porciónI (que en presencia de una molécula de ATP que se interpone, inhibe lainteracción acto-miosina).
Filamento Grueso (miosina)
El filamento grueso o miosina (que se puede hidrolizar en presen-
cia de pepsina y tripsina) consta de una cabeza denominada “meromiosi-na densa” (de mayor peso molecular) y que posee la actividad enzimáticade descomponer al ATP en energía para la contracción. O sea poseen gran
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actividad atepeásica. También poseen dos zonas denominadas S1 y S2 quese unen a la actina en el momento de la contracción.
Y también el filamento grueso o MIOSINA consta de una cola o“meromiosina” liviana, cuya importancia reside en unir las cadenas queforman el filamento, ya que mantiene unidos los manojos de miosina.
Varios centenares apuntan sus cabezas en un sentido y la otra mitadhacia el otro lado dejando en el medio una zona libre de puentes (quemicroscópicamente representan a la denominada banda H. En su inte-rior la Línea M es aquélla donde los filamentos cambian de polaridad).
Las proyecciones de cada miofilamento están dispuestas porpares, y cada par está a 120 grados con respecto al anterior. O sea quecada 3 pares vuelve a estar en el mismo ángulo.
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Cabeza S1
S2
Cola
Línea M
Banda H
120º
360º
Cabezas
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Disposición espacial de los filamentos Finos y Gruesos:
La miosina se dispone desde el centro del sarcómero con unazona libre de puentes. Y en el momento de la contracción o del estímu-lo, los filamentos de actina se desplazan sobre los miosina a través depuentes llamados acto-miosina.
La disposición de los filamentos dentro del sarcolema le dan unaspecto especial que tiene propiedades ópticas con diferentes índicesde refracción. Conforman así un modelo donde la superposición de fila-mentos finos y gruesos se realiza en forma específica y repetida.
Y el ordenamiento de estos filamentos es específico, de manera tal que al observar bajo microscopio se ven una serie de bandas más cla-ras (banda I por ser Isótropa) donde solo se observan filamentos finossuperpuestos. Y otras más oscuras (banda A por ser anisótropa que es una
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Puentes
Filamento de Actina Filamento de Miosina
Zona libre de puentes
Sarcómero
Línea ZBanda H
Banda I
Banda A
Miofibrilla
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propiedad óptica) donde los filamentos finos y gruesos se superponen.Toda esta denominación tiene que ver con su disposición y le da el carác-
ter de estriado al músculo esquelético. Se llama zona H a aquélla gris donde
se observa solo parte de la miosina (aquella zona que no tiene las cabezasde miosina o sea libre de los puentes antedichos). La línea Z es la que sepa-ra a 2 sarcómeros (le da estabilidad pues de ella parten los filamentos finos)Adyacentes a la línea Z hay cisternas terminales repletas de calcio que espe-ran ser estimuladas para liberarlo en la contracción muscular que cruzan lasmiofibrillas en contacto con un sistema T (tubular) a través del cual se pue-den transmitir impulsos los nerviosos provenientes de la unidad motora.
Resumen sinóptico:Entonces el sarcómero es la unidad estructural contráctil formada porfilamentos finos y gruesos.
FILAMENTOS
a) FINO: 2 cadenas helicoidales•·ACTINA (monómeros enrollados)
•·TROPOMIOSINA (polipéptido)•·TROPONINA (proteína ubicada a horcajadas cada 7 monómeros,sobre el cruce de las cadenas)
T (adherida a la tropomiosina)C (ligada al Ca++)I (se une a la miosina, con ATP es inhibitoria)
b) GRUESO:MIOSINA
MEROMIOSINA DENSA (cabezas, unión con la troponina,
se proyectan por pares a 120 respecto al anterior)MEROMIOSINA LIVIANA (colas, cambian de polaridaddesde la línea M)
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Filamentos
Fino
Grueso
ActiniaTroponinaTropomiosina
Miosina (varios filamentos con cabezas)
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Clasificación de músculos:
Los músculos pueden ser voluntarios o involuntarios.
Los voluntarios son los que rodean el esqueleto y si los vemosbajo microscopio observaremos que tienen estrías (por eso son llama-dos estriados).
Los involuntarios son aquéllos que no podemos dominar con lavoluntad (Sistema Nervioso Central), por lo que son automáticos oautónomos (dominados por el Sistema Nervioso autónomo). Están ennuestras vísceras (útero, arterias, vejiga, intestino, etc.) y bajo el micros-copio no se observan estrías, por lo que se ven lisos (salvo el corazón).
MÚSCULOS
VOLUNTARIOS INVOLUNTARIOS
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Dra. Patricia S. Minuchin
FT (RÁPIDOS) ST (LENTOS)
Más fibras por UM
Más veloz
Período de contracción:40 mseg
Estímulo umbral: 50 Hz
Más tasa ATPásica
SRE más permeable alCa++
FTa: mixtas (oxidativas
y glucolíticas)FTb: glucolíticas
Menos fibras por UM
Más resistentes (oxida-
tivas)Período de contracción:75 mseg
Estímulo umbral: 20 Hz
Más capilares y mito-condrias
Más Mb (rojas)
Más TGim
VISCERALES
LISOS (actina y miosina
desordenada)
FT: fast tipe; tipo rápidosST: slow tipe: tipo lentosUM: unidad motoramseg: milisegundosHZ: Hertz o Herzios
SER: sistema retículo endoplásmicoCa++: calcioMb: mioglobinaTGim: triglicéridos intramusculares
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Las unidades motoras pueden ser:
A. Rápida (FT): tiene mayor número de fibras musculares por
unidad motora. Es más veloz (mayor velocidad o tasa atepeásica) puessu período de contracción es de 40 mseg. Y la placa motora es de altoumbral, es decir necesita mayor cantidad de estímulo para despolari-zarse (50 Hertz).
Hay 2 subtipos de Fibras A o FT:FTA: con metabolismo mixto (oxidativo y glucolítico) por lo que
remueven láctico por sí mismas. Y las FTB que son glucolíticas con lo queremueven sólo por shuttle. Se denomina shuttle a la remoción extrace-
lular del ácido láctico producido por las células.
B. Lenta (ST): tiene menor número de fibras musculares por uniadmotora. Es más lenta pues su período de contracción es de aproximada-mente 75 mseg. Su umbral es bajo (20 Hertz) Tiene más capilares, másmioglobina, lo que le da su aspecto rojo, más mitocondrias y más depó-sito de Triglicéridos intramusculares (TGIM). Su metabolismo es esencial-mente oxidativo.
La concentración de glucógeno dependerá de la dieta y delentrenamiento. Los maratonistas tienen más glucógeno en las ST y losvelocistas (sprints repetitivos) más glucógeno en las FT.
HERTZ: es el número de estímulos nerviosos por segundo.Los velocistas, no sólo son veloces, sino que son más fuertes debi-
do a que tienen mayor número de unidades rápidas que reclutan másfibras por unidad motora. Desarrollan con entrenamiento adecuado yun buen plan de alimentación el equilibrio justo entre la masa muscularpero a su vez la falta de “lastre” indispensable para la prueba física.
El umbral bajo (20 Hertz) de las ST (fibras lentas), permite quecon menor estímulo, sean excitadas.
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Fisiología del Ejercicio II
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Resumen de tipos de fibras estriadas:
Tipos de fibras
Aparentemente la inervación ejerce un efecto trófico sobre laspropiedades anatómicas y contráctiles del músculo, por alteración de lamiosina, pero deben realizarse más trabajos científicos al respecto para
estudiarlo. Es decir que un músculo que ha sido denervado (o sea quelos nervios no producen estímulos por algún accidente del sistema ner-vioso central, se hipotrofian o disminuyen su tamaño).
La cantidad de glucógeno (alimento del músculo) es igual enambos tipos (a pesar de que se le atribuía más cantidad de glucógenoa la fibra lenta). Va a depender del entrenamiento y de la alimentaciónpero no del tipo de fibra.
El tipo de entrenamiento altera tanto las propiedades metabóli-cas como las contráctiles.
El uso del glucógeno es mayor en las fibras tipo I en una mara- tón, y en las fibras tipo II en ejercicios repetitivos de velocidad.
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TIPO I (ST)LENTAS (resistentes)
TIPO II (FT)RÁPIDAS (potentes) GLUCOLÍTICAS
Mayor cantidad deMioglobina (rojas)
IIa IIb
GLUCÓLISIS AERÓBICA
POR VÍA LENTA
RÁPIDAS (potentes y
Resistentes a la fatiga)
Muy RÁPIDAS
Más enzimas oxidativas(succinil deshidrogenasa)
MAYOR Respuesta deliberación de CALCIO(su Sistema Retículo -sarcoplásmico es máspermeable al calcio)
OXIDATIVAS (pocopotentes)
Más (TGIM)
Características MIXTAS
(Oxidativas Glucolíticas)
MAYOR CAPACIDADATPásica
Anaeróbica(pocas mitocondrias)
MAYOR densidad mito-condrial y capilar
MAYOR REMOCIÓN PORSÍ MISMAS de lactato
REMOCIÓN por Shuttlede lactato
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Uso de glucógeno
La distribución y porcentaje de fibras depende de cada caso particu-lar, pero veremos que hay características metabólicas que los acompañan:
Las unidades motoras respetan leyes:
•·Ley del todo o nada: A veces el estímulo que llega por el ner-vio no es suficiente en cuanto a intensidad para producir el potencialde acción. Es decir, “si el estímulo no es suficiente” no se contrae lafibra. Pero si fuera suficientemente intenso se contrae toda la unidadmotora. En otras palabras, el potencial que llega a la placa motora, aveces no puede generar un potencial de acción. O sea que todo impul-
so nervioso genera un potencial de placa pero no todo potencial deplaca genera un potencial de acción.
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tiempo (maratón) tiempo (sprints)
fibras tipo I
fibras tipo II fibras tipo I
fibras tipo II
Especialidad fibras ST (lentas)SDH (mMoles/g)(succinil deshi-drogenasa)
V O2 máximo(ml/k/m)
100 m (velocidad) 26% 3.9 56
1.500 m con final rápido 52% 6.1 72
1.500 m con final lento 62% 8.0 75
10 km (resistencia) 75% 9.0 79
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•·Sumación: Es la propiedad de una unidad motora de producirmayor contracción al sumar diferentes estímulos nerviosos provenientesde diferentes neuronas. Como una unidad motora rápida tiene menos
tiempo para sumar estímulos nerviosos, deberá tener un mayor núme-ro de impulsos (50 hertz) en el tiempo para contraerse y lo hará conmás fuerza. El umbral de tetania es aquel que por más que aumente elnúmero de estímulos no se contrae más.
•·Reclutamiento: Es el ordenamiento de los estímulos que llegana determinadas unidades motoras, según la carga. O sea que con pocacarga, se estimularán primero las fibras lentas, y al aumentar la cargase reclutarán las fibras más rápidas que aparte poseen más fibras porunidad motora. La tensión muscular dependerá entonces por un lado
de la suma de estímulos (carga) que llegan al músculo y por otro ladodel número de unidades motoras a las cuales llega ese estímulo.
Se nace genéticamente con un porcentaje de fibras de uno yotro tipo.
Fenómeno de la contracción muscular:
Una vez llegado al estímulo de contracción que proviene de unnervio (que produce potencial de acción), se libera una sustancia llama-da acetilcolina, esto activa la fibra muscular (liberando calcio) y la mio-sina (con una molécula de ATP a la cual degrada) produce el desliza-miento de la actina sobre ella.
Las membranas celulares tienen cargas iónicas del lado externo einterno, produciendo el llamado potencial de membrana. Y poseencanales de sodio y de potasio.
ION: es un átomo con carga eléctrica positiva o negativa.Todos los átomos son naturalmente neutros, o sea por cada neu-
trón que posee su núcleo (carga positiva) tienen o atraen un electrón(carga negativa). Cuando por alguna causa pierden un electrón, se con-vierten en un ion llamado CATIÓN (positivo). Y cuando gana un elec-
trón se convierten en un ion negativo o ANIÓN.En reposo, la diferencia de potencial entre el exterior y el interior
celular se llama potencial de membrana o de reposo. En el músculo sicolocáramos electrodos se miden menos 90 milivoltios. Y la célula muscu-
lar menos 70 milivolts. Recordemos que las cargas dependen del sodio ydel potasio extra e intracelular (que no generan la carga sino que ayudana mantenerla). El potencial entonces es tanto eléctrico como químico.
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Los iones difunden a través de la membrana por diferencia deconcentración (gradiente). La membrana debe ser permeable y poseecanales selectivos. Estos canales pueden ser activos (se abre una com-
puerta en presencia de ATP) o pasivos (siempre están abiertos).
Por ejemplo la concentración de sodio intracelular = 12 mEq/lExtracelular = 140 mEq/l (hay más sodio afuera)
Y la concentración de potasio intracelular = 150 mEq/l (haymás K adentro)
Extracelular = 5 mEq/l
Luego veremos lo que sucede cuando llega un estímulo nervioso.Se llama placa motora a la unión de un nervio con la fibra muscular.Un nervio, inerva varias fibras musculares. Esto se llama: Unidad
motora. Los nervios motores son eferentes (salen) del SNC y los sensiti-vos son aferentes (llegan) al SNC. Es decir que gracias a la inervación elmúsculo interactúa con el cerebro constantemente produciendo ida yvuelta de información.
El axón de cada célula nerviosa está envuelto por mielina enforma de segmentos (nódulos de Ranvier) importante para la velocidadde conducción. El impulso nervioso es energía eléctrica. Y viaja a unavelocidad aproximada de 5 m/seg.
Ante un estímulo nervioso, los canales de potasio (son muchos)dejan que este salga afuera de la célula, y los canales de sodio (sonmenos) dejan que el sodio entre.
La membrana es más permeable al potasio que al sodio, por loque el potencial de membrana es negativo intracelularmente. Ya que elpotasio sale más que lo que entra el sodio.
Cuando los gradientes se desequilibran, la bomba hace salir más alsodio y entrar al potasio en forma activa contra gradiente. O sea que labomba no genera el potencial de acción, sino contribuye a mantenerlo.
Un estímulo nervioso puede invertir la polaridad y generar unpotencial de acción que se propaga a lo largo de toda la membranaaxonal. Al final del axón, el estímulo libera una sustancia química del
terminal presináptico (acetilcolina) que se une a receptores colinérgicospostsinápticos y generan un potencial de acción.
Todas las células poseen potencial de reposo, pero solo algunas lo
pueden modificar, o sea son excitables, pues poseen canales activos. (Ej.la muscular y la nerviosa). La modificación del potencial de reposo porapertura o cierre de los canales activos se llama SEÑAL BIOELÉCTRICA.
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Las neuronas reciben señales bioeléctricas o estímulos del mundoexterno (luz, sonido, tacto, presión, dolor, etc.) y el SNC organiza estosestímulos por medio de señales bioeléctricas (que sería como un alfabe-
to codificado) para responder también adecuadamente.El potencial de acción (PA) es una variación brusca o aguda delpotencial de membrana (PM).
Ej.: curva del potencia de acción
Las características del potencial de acción son:
•·Se propaga por la membrana.•·No se suma (pues hay un período refractario, por el que aun-
que llegue el estímulo, no hay respuesta).•·Ley del todo o nada (no pierde amplitud nunca, es decir se pro-
duce o no se produce dependiendo de su umbral).
Cuando los canales activos (sensibles a estímulos físicos como lapresión) se abren, deja de entrar sodio a la célula (que lo hacía enforma pasiva normalmente), por lo que se hace más negativa afuera ymás positiva adentro de la célula, generando la despolarización.
El umbral de estímulo es de 25 mV para abrir los canales y paragenerar el PA. es de -70 a -45 mV.
También existen estímulos subumbrales que no generan PA. Pero
cuando se genera, el estímulo logra que se llegue a +45 mV.
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+45
0
-45
-70
mV
sobrepico
repolarización
umbral
hiperpolarización tardía
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Etapas:
•·Primero se abren los canales de Na+
•·Después se abren los canales de K+ (se abren más tarde, pro-vocando la salida de iones +) representando la repolarización.
•·En el período refractario absoluto, la célula no puede respon-der ante otro estímulo.
•·En el relativo, la célula responderá a estímulos de mucha inten-sidad solamente.
Neurona:Es la célula del tejido nervioso.Las neuronas tienen un cuerpo o soma y un axón que es la pro-
longación celular que transmite el estímulo nervioso.El axón puede medir hasta 1 metro de largo y puede o no tener alre-
dedor una sustancia llamada mielina, que hace más veloz la conducción.El soma, a su vez tiene terminaciones más cortas llamadas den-
dritas (que se conectan con otras células nerviosas).
La conducción nerviosa se produce a partir de un impulso. Esdirecta, irreversible y unidireccional. (Ver página 118).
Sinapsis:
Se denomina sinapsis al punto de contacto neuro-muscular ointerneuronal.
Se llama sinapsis neuro-muscular al contacto del terminal ner-vioso con la fibra muscular. De esta manera le transmite el impulsode contracción.
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período refractario absoluto (no hay canales deNa+ que puedan responder ante ningún estímulo)
período refractario relativo (ya hay más cana-les de calcio, pocos pero libres para responder)
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Los neurotransmisores (como la acetilcolina, adrenalina, noradre-nalina) se encuentran encapsuladas en vesículas presinápticas (que seencuentran en la parte del terminal nervioso) y ante estímulos eléctri-
cos se liberan y son captadas por la membrana de la célula muscular opost-sináptica, que se estimula para la contracción.Se llama sustancia Sinergista: a aquélla que coopera con la reali-
zación de una acción. Y Antagonista: aquélla que tiende a anular laacción de otras sustancias. Por ejemplo: acetilcolinesteraza (enzima quese encuentra en el espacio sináptico y degrada la acetilcolina para quedeje de ejercer su función sinergista).
Entonces la sinapsis se produce cuando se genera un potencial deacción (que es el estímulo) que altera el potencial de reposo de la mem-
brana neuronal.El equilibrio del potencial de membrana en reposo es debido a
una carga eléctrica (iónica por el potasio interno y el sodio externo).Para que un estímulo cree un potencial de acción, debe superar
un umbral (valor crítico). Una vez superado este umbral se produce ladespolarización (alteración de las cargas electro-iónicas, que se hacenmás positivas fuera de la membrana celular).
Los neurotransmisores o mediadores químicos más comunes son:•·Acetilcolina•·Noradrenalina•·Adrenalina•·Serotronina•·Dopamina•·Gaba (ácido gama amino butírico)•·Histamina, etc.
El axón terminal tiene vesículas donde están contenidas los neu-rotransmisores.
Al llegar el potencial de acción esas vesículas se liberan de aden- tro hacia afuera de la membrana celular axonal al espacio sináptico.
Existen receptores postsinápticos en la membrana celular de otracélula nerviosa que capta estos neurotransmisores y producen otropotencial de acción.
Estas neuronas al final de su recorrido, luego de varias células ner-viosas, pueden terminar en músculo (placa motora) o en otros órganosque van a estimular o inhibir según las necesidades del ser humano.
Esto lo resume como un impulso electro-químico. (Ver página 119).
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Las etapas de la contracción muscular las podemos dividir en:
1. Activación: Cuando la acetilcolina (neurotransmisor) se une a
sus receptores postsinápticos, se desencadena una respuesta de despo-larización o potencial de acción que se traduce en la salida del calcio con-
tenido en las cisternas de los túbulos T. Esto hace que la troponina C seuna a dos moléculas de calcio, alterando la molécula de tropomiosinaque libera a la actina para unirse a la miosina (puente actomiosina).
2. Contracción: A su vez la miosina se une a un ATP y lo degradaen su cabeza en ADP y energía libre (el ATP ubicado en la cabeza demiosina es hidrolizado). Al degradar ATP deja los sitios de ligadura libresobre la cabeza y las cabezas se enganchan por su porción S1 sobre laactina hacia fuera como un sistema de cremallera (cierre) y van rotan-do ejerciendo un efecto de torsión (para superponerse una a la otra)utilizando para esto las posiciones de 120º entre filamentos. Es decirque la energía liberada es aprovechada por una zona “bisagra” de lacabeza de miosina. Es así como los filamentos finos se desplazan sobrelos gruesos. Al arrastrar la actina, se forman más puentes cada vez. Seoscurece la banda A, desaparece la H y se acorta la banda I. Al iniciar-
se la contracción, se acorta la fibra sólo él 1%, pero para que la contrac-ción sea efectiva se debe deslizar el 30 al 50%, o sea que se debe pro-ducir el fenómeno de bisagra, cremallera y torsión (llamado “salto delpuente deslizable”).
El tiempo que dura la excitación es porque hay calcio en el cito-plasma (fuera de los sacos) con lo que aumenta el acortamiento. O seaque es un mecanismo calcio-dependiente.
3. Relajación: Debido a que el calcio sale de las cisternas, para vol-ver a entrar requiere de una bomba activa (energía) (también la obtie-ne del ATP).
La relajación se produce cuando la falta de acetilcolina (porrecaptación del terminal presináptico y por acción de la colinesterasa)el calcio retorna a las cisternas, en forma activa (le cuesta 1 ATP porcada dos moléculas de calcio) ya que lo hace contra gradiente de con-centración. Esto hace que la tropomiosina vuelva a la posición de rela-
jación bloqueando a la actina. Y que las cabezas de miosina tomen un
ATP que se vuelve a interponer con la actina. Es decir que al relajarse,el ATP queda como una bala preparada para ser disparada ante unnuevo estímulo.
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Cuando hay fatiga el músculo no responde aunque el estímulosea mayor.
¿Qué pasa si el ATP se agota? Por ejemplo durante el ejercicio
intenso o posmortem, al agotarse el ATP, las uniones actomiosina no serompen y queda el músculo contraído (calambre en caso de ejerciciointenso o rigor mortis en caso de muerte)
Recordemos que el ATP sirve para iniciar la contracción, paraque vuelva a entrar el Calcio a las cisternas (un ATP cada dos molécu-las de calcio) y para relajar nuevamente al músculo al interferir en elpuente actomiosina.
ResumenFenómeno de la contracción muscular
•·LEY DEL TODO O NADA•·SUMACIÓN DE ESTÍMULOS•·RECLUTAMIENTO (a mayor estímulo se reclutan más UM)
Etapas
Activación•·El estímulo (PA) produce salida de Ca++ al citoplasma•·La troponina “C” se une a 2 mol de Ca++•·Altera el sitio de unión de la tropomiosina (lo descubre)•·Se une a la cabeza de la miosina
Contracción•·El ATP de la cabeza se hidroliza
•·La energía es aprovechada por la zona “bisagra” (S1-S2)•·La porción S1 se desplaza sobre la actina como un cierre (crema-llera) y va rotando por su posición de 120 (torsión).•·Arrastra a la actina para formar más puentes
Relajación•·Una nueva molécula de ATP se interpone entre la actina y la miosina
El ATP sirve para:
•·Iniciar la contracción•·Volver a entrar Ca++ a las cisternas del SRE•·Relajar nuevamente al músculo
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Teoría de la regeneración muscular:
En la embriogénesis la célula muscular proviene del mioblasto.
Tiene una membrana basal que forma las proteínas contráctiles despla-zando el núcleo a la periferia. Entre el sarcoplasma y la membrana basalse encuentra una célula estrellada. Es un macrófago que por simpatíagenera cualquier tipo de célula, según donde está ubicada.
La regeneración o generación muscular podría estar a cargo apartir de esta célula satélite o del núcleo mismo celular. Luego estasfibras deberán unirse a la unidad motora para ir ganando todas las pro-piedades contráctiles.
Propiedades musculares:
1. Distensibilidad: es la carencia de resistencia. Esta propiedad tiene que ver con las proteínas contráctiles (miofibrillas), las aponeuro-sis y los tendones.
2. Fuerza de contracción: el estímulo debe tener una determina-
da intensidad. Puede haber sumación cuando otro estímulo de mayorintensidad llega en el período refractario relativo del anterior. La ten-sión dependerá del número de unidades motoras reclutadas, de la fre-cuencia de activación (hertzios) y del grado de hipertrofia muscular(número de miofibrillas y de sarcómeros). El entrenamiento de la fuer-za muscular produce hipertrofia (aumentan los sarcómeros y las miofi-brillas intracelulares).
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Tensión Fibras II
Fibras I
Tiempo
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3. Velocidad de contracción: es mayor en las fibras tipo II por elnúmero de fibras y por la capacidad anaeróbica metabólica. O seadepende de las propiedades contráctiles y metabólicas.
Ante la misma carga, el velocista puede hipertrofiar más pues tiene mayor capacidad de reclutar unidades motoras y por lo tanto amás fibras les llega el estímulo. Es decir: los veloces ejercen mayor fuer-za a velocidad constante, y logran mayor velocidad a fuerza constante.
Todo es entrenable, pero la velocidad como cualidad física es pocoentrenable. Depende más de la selección natural (factores hereditarios).
Otras cualidades que se heredan más de lo que se entrenan son lapotencia muscular máxima, el tiempo de reflejo tendinoso, la velocidad
de reacción, la velocidad de conducción nerviosa y la fuerza máxima.La fuerza es directamente proporcional a la velocidad como
vemos en la próxima figura.
Resumen
Popiedades del músculo
DISTENSIBILIDADFUERZA (depende del estímulo y las UM reclutadas)
VELOCIDAD (depende de las propiedades contráctiles y metabólicas)La fuerza es directamente proporcional a la velocidad
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Fuerza
Velocidad
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Tipos de contracción
ISOMÉTRICA
ISOTÓNICA (CONCÉNTRICA Y EXCÉNTRICA)ISOCINÉTICA (tensión máxima a velocidad constante)
Órganos sensitivos musculares
Son receptores de movimiento que se encuentran en los múscu-los esqueléticos. Éstos son:
a) Husos musculares: son receptores de estiramiento que se encuen- tran entre las fibras.b) Órganos tendinosos de Golgi: En el tendón existen receptores
que se estimulan al estiramiento.Ambos receptores le llevan información a los centros integrado-
res para que respondan, ya sea con el reflejo de acortamiento o miotá- tico, o para continuar la vía de información al cerebro motor.
Los CENTROS SUPERIORES están situados en la corteza motoradel lóbulo parietal (células de Betz especializadas). Son las que progra-
man los movimientos de alta especificidad, éstas mandan sus axonespor el tracto piramidal a la MNI (moto-neurona inferior) situada en lamédula espinal y de allí se envía la señal a los músculos.
Existe una corteza premotora (zona de aptitud física) conectadaa la corteza motora por fibras de asociación, que llevan informaciónpor vía extrapiramidal (tálamo, cuerpo estriado, núcleos vestibulares,cerebelo y mesencéfalo) a la MNI y de allí a los efectores musculares.
El cerebelo es más responsable por el ordenamiento y sincroniza-ción de los movimientos.
Etapas del aprendizaje motor
Al aprender un movimiento usamos:Primero la corteza motora.Posteriormente al pulirlo, utilizamos el área premotora (nos
ayuda a darle al movimiento mayor precisión).
Una vez aprendido el movimiento pasa a áreas subcorticales, pre-concientes, lo que implica menor fatiga y mayor atención en aspectos tác- ticos. Esto sirve para automatizar los movimientos aprendidos. Por eso el
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reflejo condicionado es tan importante en el deporte, produciendo mayoreficacia. Si el deportista no “debe” pensar en la técnica del movimiento,puede “pensar” mucho más en lo táctico, optimizando su desempeño.
Causas de fatiga
Existen muchas teorías acerca de la o las causas de la fatiga muscu-lar. Posiblemente todas tengan algo que ver con la misma y sea multicausal.
La fatiga muscular posiblemente esté relacionada con la falta deglucógeno muscular, la fatiga general con el pH u otros metabolitosacumulados (lactato, NH2, cuerpos cetónicos) etc. Pero lo importante a
tener en cuenta es que un músculo fatigado es potencialmente nocivoporque produce fallas en la coordinación con la posibilidad de desga-rros, lesiones, etc.
Las causas de fatiga son:1) Acidez: el pH. Esto es más tolerado por el sujeto entrenado.
La disminución del pH interno tiene doble efecto:1) por un lado alterala conducción neuromuscular (inhibe los canales de calcio del retículo
sarcoplásmico) e inhibe las enzimas glucolíticas, y 2) por otro lado esestímulo de vasodilatación local y un mensajero químico de la ventila-ción pulmonar.
2) Calor: la hipertermia puede alterar el rendimiento. La tempe-ratura es diferente según el lugar del cuerpo. A nivel intracraneal es de32°C. A nivel visceral es de 37°C y en el músculo es de 30°C.
3) Agotamiento de las reservas energéticas: especialmente glu-cógeno.
4) Psicológica: inadaptación social, instinto de superación volun-
taria y conciente.
Los sistemas fisiológicos que limitan el ejercicio son el muscular,el metabólico y el nervioso (central y autónomo). La producción de tra-bajo físico depende de la rapidez con la que se produce energía parasatisfacer la demanda. El medio interno juega un rol fundamental. Elentrenamiento cardiovascular y muscular es en tanto y en cuanto loscambios producidos faciliten la disponibilidad de las reservas energéti-
cas (glucógeno muscular en especial) y produzcan, remuevan y tolerenla lactacidemia intraejercicio.
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Resumen
Causas de fatiga MUSCULAR
•·pH (un entrenado soporta menor pH)•·Calor(la T C varía según la zona): cerebro = 32°C
vísceras = 37°Cmúsculos = 30°C
•·Glucógeno•·Psicológica
Órganos sensitivos
Husos muscularesÓrganos tendinosos Golgi
Centros superiores
Corteza parietal (células de Betz)(tracto piramidal)
MNI (médula)
MÚSCULO
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Cerebro motor Centro integrador
(tracto extra-piramidal)
Cortezapremotora
(reflejo)..
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Técnica de teñido de biopsias y análisis de las mismas
Si tomáramos una biopsia de un músculo, por ejemplo del vasto
externo, se mantiene en un medio con pH 10,3. Se coloca una tinturaespecial para ver si reacciona. Si lo hace a ese pH es porque son fibrasrápidas (FT), y al colocarlo en pH 4,3 (ácido) si tiñe es porque son fibras
tipo I lentas (ST). Esto significa que las fibras rápidas son estables a pHalcalino y las lentas a pH ácido. Si la muestra que estaba a un pH alca-lino, la llevo a un pH ácido, sólo se colorean las FTa (no las FTb).
Por lo general los músculos posturales poseen más ST y los mús-culos de potencia (vastos externos e internos del cuadriceps) más FT.
La hipertrofia que se produce con el entrenamiento de la fuerzaes longitudinal (por aumento de sarcómeros) y transversal (por aumen-
to de miofibrillas). El material nuclear aumenta junto con el citoplasma,pero ante la misma carga, un sujeto hipertrofia más que otro pues lasfibras rápidas tienen mayor capacidad de reclutamiento.
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Preguntas de autoevaluación
1) ¿Qué tipos de fibras conoce y cuáles son sus cualidades fisiológicas?2) ¿Cómo está constituido el filamento fino y el grueso?3) ¿Qué es una unidad motora y que tipos hay?4) ¿Cuáles son las leyes que rigen a las unidades motoras?5) ¿Qué es el potencial de reposo y el de acción de una fibra muscular?6) ¿Cuáles son las etapas de la contracción muscular?7) ¿Cuáles son las cualidades del músculo?
8) ¿Qué tipos de contracción muscular conoce?9) ¿Cuáles son las causas de fatiga?10) ¿Cuáles son las etapas del aprendizaje motor?
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Capítulo II
Sistema Respiratorio
La respiración tiene como objetivo final la utilización por parte
de nuestro cuerpo del oxígeno (O2) proveniente del aire ambiental y así poder oxidar los nutrientes que llegan a todas las células del organismo.Este proceso también incluye eliminar la producción de dióxido de car-bono (CO2), producto de ese metabolismo celular.
Los organismos unicelulares tienen la facilidad de estar en con- tacto directo con el aire, pero en nuestro organismo existen variasbarreras o membranas que debe traspasar tanto el O2 y el CO2 entre elmedio intracelular y la atmósfera.
El intercambio de estos gases (CO2 y O2) comienza con la ventila-ción o movimiento de aire pulmonar, luego de lo cual se produce unpasaje a través de alvéolos pulmonares (proceso denominado HEMATO-SIS) y tras de la circulación de estos gases por el sistema circulatorio, seproduce otro intercambio a nivel de los tejidos corporales (Ej. muscular)
En síntesis, el sistema respiratorio permite la captación del O2 yla expulsión del CO2.
Reseña anatómica
El tórax es una cavidad limitada por los 12 pares de costillas, elesternón por delante y la columna vertebral por detrás. Su base es elmúsculo diafragmático y hacia arriba está el cuello.
El aparato respiratorio está formado por 2 pulmones derecho eizquierdo. El músculo diafragmático convexo hacia el tórax, constituyela base de esta caja.
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Es un músculo que va de lado a lado, dividiendo el tórax delabdomen de pleno. Y está atravesado por el esófago, la aorta y la venacava inferior.
Los dos pulmones, derecho e izquierdo se hallan separados porel corazón, los vasos sanguíneos y el esófago. El pulmón izquierdo es unpoco más pequeño debido a que el corazón se inclina hacia la izquier-da y ocupa parte del tórax en la base del pulmón del mismo lado.
La parte superior de cada pulmón (vértice) llega por detrás de laprimera costilla hasta el nivel de la clavícula, mientras que la base seapoya sobre el diafragma. En la inspiración normal el diafragma puededescender 2 cm., pero en el ejercicio puede hacerlo 7 cm.
El pulmón izquierdo, compuesto por dos lóbulos, que como diji-
mos es ligeramente menor que el derecho que tiene tres lóbulos.Cada pulmón está rodeado por la “pleura”. Ésta consiste en unadoble capa de membrana que envuelve por completo al pulmón. Entrelas dos capas existe una cantidad mínima de líquido lubricante denomi-nado “líquido pleural” cuya función es la de lubricar los movimientosrespiratorios entre las dos pleuras parietal (que tapiza el tórax) y visce-ral (en contacto directo al pulmón).
Entre las causas más comunes de neumotórax se encuentra las“bullas” congénitas (zonas de la pleura más debilitadas que se rompencasi espontáneamente en algún momento de la vida), o las traumáticas
que suceden tras un accidente. Las fracturas de costillas pueden fisurarla pleura y provocar el neumotórax. Esto da una disnea (dificultad res-piratoria) aguda y dolor (puntada). Esta última causa debe ser tenidaen cuenta en los deportes de contacto.
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En condiciones patológicas, el espacio virtual entre ambaspleuras puede llenarse de aire (neumotórax) o de sangre(hemotórax). Y esto alteraría la mecánica respiratoria.
Los primeros auxilios para un caso así es cubrir la heri-da (con la mano o cinta adhesiva) lo antes posible para
que no entre más aire entre las pleuras, hasta quevenga la emergencia.
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El aire entra en el cuerpo a través de la nariz (fosas nasales) y la bocay llega a la faringe antes de pasar por la laringe para alcanzar la tráquea.
La tráquea tiene unos 12 cm de largo. Se mantiene abierta gra-
cias a los anillos cartilaginosos en forma de “C” y al final a través de unanillo denominado “carina” se divide en los dos bronquios principalesque conducen a los pulmones, el derecho y el izquierdo.
Los dos bronquios principales se subdividen en bronquios meno-res (bronquiolos). La subdivisión es cada vez con menor calibre y sellama segmentación bronco pulmonar.
En la medida que los bronquiolos se subdividen, van afinando susparedes hasta que llega el bronquiolo terminal que está en contactodirecto con varios alvéolos y un capilar.
En resumen cada lóbulo pulmonar está compuesto por segmentosventilados por un bronquio. A su vez cada segmento recibe ramas de laartera pulmonar representando así una unidad anátomo-funcional.
Los bronquiolos se subdividen en los conductores alveolares delos sacos alveolares, que terminan finalmente en los alvéolos individuales.
Los alvéolos son las unidades estructurales mínimas de los pul-mones formados por una capa delgada de células (alveolocitos) quepermiten la difusión simple de los gases (O2, CO2). Difusión que no
requiere energía y que se da dependiendo directamente de la concen- tración del gas (se direcciona desde el lugar donde hay mayor hacia ellugar donde hay menor concentración). A esto se lo denomina gradien-te de difusión y se puede medir la presión parcial de un gas en los dife-rentes espacios separados por membranas como en el caso de los alvé-olos y la circulación sanguínea capilar.
Los alvéolos poseen dos tipos de células: alveolocitos I y alveolo-citos II. Estas últimas segregan un factor llamado “surfactante”, que esuna sustancia que impide que el alvéolo colapse debido al aire húmedo(similar a un globo cuando se humidifica por dentro, cuesta despegar-
lo para inflar después).Los alvéolos poseen fibras elásticas de tejido conectivo para quepuedan recibir la mayor cantidad de aire inspirado. Están en contacto
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El sistema de conducción tiene como finalidad distribuir,calentar y humidificar el aire que entra a los pulmones.
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entre los vecinos y están unidos entre sí por poros de “Cohn” para per-mitir que el aire se distribuya más homogéneamente.
Los sacos alveolares poseen un sistema similar ya que con el
mismo fin, tienen canales llamados de “Lambert”.Los vasos sanguíneos pulmonares, los conductos linfáticos y losnervios entran por el hilio pulmonar, junto con los bronquios principa-les y se distribuyen por todos los alvéolos a través de capilares muy del-gados que permiten el intercambio gaseoso, especialmente los de lasbases pulmonares.
Por eso se dice que las zonas más perfundidas son las bases pul-monares, por lo que allí habrá mayor intercambio alvéolo-capilar que enlos ápices. La mayoría de los ejercicios respiratorios y las disciplinas que
lo practican (yoga, gimnasia consciente, etc.) promueven la respiraciónllamada diafragmática, pues es más efectiva al tener mayor intercambio.
Conclusiones
La respiración es un proceso por el cual las células captan el oxí-geno del aire para oxidar las sustancias nutritivas y obtener energía,
resultando productos de degradación como CO2 y H2O (dióxido de car-bono y agua respectivamente).
El sistema respiratorio es aquél que se encarga de incorporar elaire del exterior dentro del organismo, para quedarse con el oxígeno(O2), y luego sacar el aire con productos de degradación fuera delmismo (El sistema circulatorio se encargará, luego de llevar el O2 a los
tejidos y extraer el CO2 hacia los pulmones para ser exhalado).
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EL sistema respiratorio trabaja conjuntamente con elsistema circulatorio para llevar oxigeno a cada céluladel organismo y para eliminar el dióxido de carbonodel mismo.
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Definiciones anatómicas
Alvéolo: Saco microscópico en el que tiene lugar el intercambio
de gases dentro del pulmón.Amígdalas: Cualquiera de las dos estructuras linfoides situadas
en la parte posterior de la cavidad oral, a la entrada de la faringe.Bronquio: Conducto por el que el aire entra y sale de los pulmo-
nes. Los dos bronquios principales se dividen sucesivamente en bron-quios cada vez menores. El bronquio posee anillos cartilaginosos que leproporcionan rigidez y evitan que se colapsen.
Bronquiolo: Pequeña división entre los bronquios finales y losconductos alveolares. Está rodeado por músculo liso contráctil.
Cavidad nasal posterior: Dilatación en la parte posterior de lasfosas nasales, por encima de la faringe, en las que se abren las trompasde Eustaquio.
Cilios: Estructuras similares a pelos presentes en la superficie delas células que tapizan los bronquios y bronquiolos. Sus movimientos
tienden a eliminar el material extraño de los pulmones.Conducto alveolar: División final de un bronquiolo, cuando entra
en el saco alveolar.
Diafragma: Amplio músculo con forma de cúpula, que se extien-de desde las costillas en la periferia hasta un tendón central situadodebajo del corazón. Es atravesado por el esófago y por los grandesvasos sanguíneos. Inervado por el nervio frénico (nervio par craneal).
En la siguiente radiografía podremos ver ambos pulmones y elcorazón sobre la base del músculo diafragmático (el corazón con lapunta hacia la izquierda del sujeto).
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Pulmónizquierdo
Pulmónderecho
Diafragma Corazón
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Conceptos generales
•·EUPNEA: Respiración normal inconsciente.
•·HIPERPNEA: Aumento de la frecuencia respiratoria y/o laamplitud de cada respiración.
•·DISNEA: Dificultad respiratoria. Se torna consciente (es la sen-sación de falta de aire).
•·APNEA: Paro respiratorio.•·DIFERENCIA ARTERTO-VENOSA DE UN GAS (O2 o CO2): Es la
diferencia que hay de O2 o CO2, entre una arteria y una vena, luego depasar por los alvéolos pulmonares.
Integración Cardio-respiratoria-digestiva
Los sistemas del organismo están sumamente relacionados entresí. El aparato respiratorio está íntimamente unido al circulatorio, ya queambos tienen en común la función de tomar y transportar O2 a los teji-dos que lo requieren y a su vez devolver CO2 al medio ambiente, quefue producido por los tejidos.
El aire atmosférico tiene una presión parcial de O2 del 21%, deNitrógeno del 78% y una presión parcial de CO2 de 0,04%.
Pero al inspirar, el aire se humedece con lo que la presión efecti-va que penetra es levemente menor.
En resumen el aire recorre de esta manera:1. Entra aire por la nariz tráquea bronquios
pulmones alvéolos ............
2. El oxígeno del aire pasa del alveolo a los capilares, que formanlas venas pulmonares aurícula izquierda a ventrículo izquier-do a arteria Aorta a arterias del cuerpo (tejidos- células).
3. Las células de cada tejido toman el oxígeno de las arterias yenvían el CO2 hacia la circulación capilar, los capilares forman las venasque desembocan en las venas cavas y que ingresan a la aurícula dere-cha al ventrículo derecho y luego a la arteria pulmonar.
4. El CO2 por la arteria pulmonar llega a los capilares alveolares,donde traspasa la membrana alveolo-capilar y es exhalado por la venti-
lación hacia afuera del organismo.
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Aparato digestivo: alimentos nutrientesCÉLULA
Aparato respiratorio: oxígeno
Etapas que involucra el sistema respiratorio
1. Ventilación: Se produce en los pulmones. La ventilación la
podemos medir con una prueba llamada espirometría.2. Hematosis: Es el paso de gases entre el alvéolo y los capilares(difusión simple). Estos gases para pasar deben atravesar la membranadel alvéolo y la del capilar (Membrana alveolo-capilar). El CO2 es 20veces más difusible que el O2.
3. Transporte: Los gases son transportados por la sangre a travésdel sistema circulatorio (arterias y venas).
4. Extracción: Los tejidos (células) extraen el oxígeno de la san-gre y eliminan el CO2 hacia la misma. Atraviesan por difusión simple lamembrana celular y la membrana capilar.
Pasaremos a describir cada una de las etapas respiratorias:
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Fosas nasales
Faringe
Tráquea
Carina
Laringe
Bronquiola
Bronquio
Pulmón
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1. Ventilación
Si nos concentramos en nuestra respiración, veremos, que es
involuntaria (aunque en algunas circunstancias, podemos modificarlacon la voluntad). Es decir que no debemos pensar en respirar, de hecholo hacemos mientras dormimos, automáticamente. Sin embargo alestornudar, o al cantar podemos contener la inspiración o controlarlaconscientemente para beneficio nuestro. También al realizar buceo,podemos contener por un tiempo la respiración por voluntad.
Se llama Ventilación Pulmonar o Volumen minuto pulmonar a lacantidad de aire que entra y sale de los pulmones en un minuto. Estose obtiene multiplicando el volumen corriente (ver abajo) por la fre-
cuencia respiratoria (cantidad de veces que respiramos en un minuto).Pero no todo el aire que entra va a ingresar al sistema sanguíneo,
pues mucho de él se quedará en las vías aéreas superiores donde nohay vasos para intercambio gaseoso. Es como cuando uno puede calcu-lar la gente que entra a un comercio y la que sale. No todas compraronmercadería o fueron “atendidas”, por falta de vendedores, o porque lagente no tenía dinero para comprar y solo entró a preguntar. Lo mismoanálogamente sucede en los pulmones. Todo el aire que entra pero noparticipa del intercambio se llama espacio muerto.
Estas dos etapas forman un ciclo respiratorio.Un ciclo respiratorio normal en reposo, moviliza aproximada-
mente 500 ml de aire y se llama: Volumen Corriente (VC).Pero si nosotros, luego de una inspiración normal, tratamos de
ingresar más aire, moveremos más volumen de aire. A este volumenextra que ingresa al pulmón, se lo llama: Volumen de ReservaInspiratoria (VRI: es de aproximadamente 3,1 litros, es decir, seis vecesmás que el volumen corriente).
Si volvemos a la respiración normal y luego intentamos exhalarmás aire que el corriente, se llama a este volumen: Volumen de ReservaEspiratoria (VRE) y es de aproximadamente 1,2 litros.
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El movimiento respiratorio, consta de dos etapas:
1. Inspiración: Ingreso de aire (es un proceso activo).2. Espiración: Salida del aire (es un proceso pasivo).
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Por más esfuerzo que uno haga, siempre queda en el pulmónalgo de aire que no se puede expulsar. Este volumen se denominaVolumen Residual (VR) que es de 1,2 litros también.
En el siguiente gráfico de la ventilación pulmonar podremosobservar los distintos volúmenes recién nombrados.
Gráfico a
Ahora la Capacidad Pulmonar Total es la suma de todos los volú-
menes = 6 Litros (6.000 ml).Si nosotros inspiramos profundamente, ingresamos 6 litros de
aire, pero al tratar de espirar, sólo salen 4,8 litros (es decir, 1,2 litros devolumen residual quedan en el pulmón). Ese volumen espirado luegode una inspiración máxima se llama Capacidad Vital (CV).
Estos volúmenes son estimativos, ya que cada persona puedevariar el tamaño de sus pulmones y sus volúmenes. Se puede medir conun estudio denominado “Espirometría”.
Supongamos que ventila por respiración completa 500 ml en
reposo. Si su frecuencia respiratoria es de 12 por minuto, moviliza 6litros de aire en un minuto cuando está en reposo.
Fórmulas
Capacidad Pulmonar Total (C.P.T) = VC + VRI + VRE + VR
Capacidad Vital = VC + VRI + VRE
Se llama Capacidad Inspiratoria (CI) a la suma del VC + VRI yCapacidad Residual Funcional (CRF)= VRE + VR.
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VRI = 3.100 ml
VC = 500 ml
VRE = 1.200 ml
VR = 1.200 ml
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Entonces Capacidad Inspiratoria es todo el aire que uno puedeinspirar, luego de una espiración normal (serían 3,6 litros) y luego deespiración normal, el aire que queda en los pulmones es la capacidad
residual funcional (serían 2,4 litros).
En el reposo, el volumen corriente alcanza para oxigenar los tejidos.
Si comenzamos a realizar ejercicios, la demanda de más aire,determina que el volumen corriente aumente a expensas del dereserva inspiratoria.
Cuando la actividad es extenuante, también se le suma el aire dereserva espiratoria. En ejercicio se puede llegar a ventilar 100 a 200
litros por minuto.Pero recordemos que se consume solamente, aproximadamente el
25% de lo que se ventila. Es decir que si ventila 6 litros por minuto, con-sume 250 ml y para consumir un litro de O2 debe ventilar 25 litros de aire(esto es debido a la concentración parcial del O2 en el aire ventilado).
La fórmula que mejor define a la Ventilación pulmonar es iguala la frecuencia respiratoria (FR) por el Volumen Corriente (VC):
A su vez el Volumen Corriente es igual al espacio muerto por laVentilación alveolar (Va).
En el ESPACIO MUERTO o sea las zonas no perfundidas, peroventiladas entra el aire, pero no se produce el intercambio gaseoso.
Existen espacios muertos anatómicos, como ser la tráquea, bron-quios, y recién los bronquíolos de la diecieteava generación son lo sufi-cientemente delgados como para permitir la hematosis, pero tambiénexisten los espacios muertos fisiológicos como ser los ápices pulmona-res donde pueden ser insuflados con mucho aire, pero la poca perfu-
sión o capilarización hace que la hematosis o intercambio gaseoso nose produzca. Se calcula que en total entre el espacio muerto anatómi-co más el fisiológico se desperdicia un 20 a 30% del volumen corriente.
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VP = FR x VC
VC = Em + Va
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Los espacios muertos (Em) patológicos o Shunts son debidos apatologías donde las membranas alveolares se ven afectadas y los capi-lares que pasaban por ellas dejan de permitir el intercambio gaseoso.
Se calcula que el Em es de 150 ml y que la Va es de 350 ml (lo quesuman los 500 ml del volumen corriente). Por ejemplo los fumadores tienen más espacio muerto que los no fumadores disminuyendo así, nimás ni menos que su capacidad de ventilar correctamente y por lo
tanto de producir energía en el destino final o sea en las células muscu-lares. Por esto todas las células padecen la disminución de la llegada delpreciado Oxígeno.
Las personas que padecen de asma crónica también pueden tener más espacio muerto por enfisema. Sin embargo los ejercicios
aeróbicos pueden disminuir los espacios muertos por varios mecanis-mos, entre los cuales se encuentran el aumento de la capilarizaciónalveolar. O sea que al llegar más capilares con oxígeno, hay más ofertade O2 para que pase al alvéolo sano.
El espacio muerto (Em) se puede calcular teóricamente multipli-cando el peso del sujeto en Kg por 2,2 (factor de corrección).
El Em fisiológico disminuye con el ejercicio (pero luego de unadeterminada frecuencia respiratoria vuelve a aumentar). Esto es debido aque con el aumento de los distintos volúmenes de reserva usados duran-
te la actividad física, existe más posibilidad de intercambio de O2 y CO2.Sin embargo con el “jadeo” respiratorio, también llamado respira-
ción superficial disminuye la ventilación alveolar efectiva, ya que el aire no
llega en su totalidad a los alvéolos y se pierde entre los espacios muertos.
La ventilación alveolar (Va) se calcula por la siguiente fórmula:
o
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Em = peso x 2,2
Va = VO2 / VP Va = VC / min - Em
VC: volumen corrienteEm: espacio muerto
VO2: consumo de oxígenoVP: ventilación pulmonar
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A su vez el VC (volumen corriente) por minuto se calcula como VCpor la FR (frecuencia respiratoria). O sea si yo respiro 10 veces por minu-
to, por Ej. 600 ml por 10 (FR) = 6 litros por minuto aproximadamente.
Teóricamente el VC en el hombre es de 5,7 litros/min, y en lamujer es de 4,2 litros por minuto en reposo.La Va por minuto es:
Por ejemplo si VC = 6 l, Em = 0,15 l, y FR = 10
Va min = 6 litros - (0,15 litros x 10) = 4,5 litros/miny si aumento la FR a 20:Va min = 6 l- (0,15 l x 20) = 3 l/min
El AIRE ALVEOLAR es el aire que queda en los pulmones luegode una espiración tranquila, menos el aire del espacio muerto.Representa el aire factible de realizar hematosis.
Lo importante es que debe haber aire alveolar en constanterecambio y con una concentración adecuada de O2, pues esto asegura
que las arterias tengan suficiente oxigenación para llevar a los tejidos.Lo mismo aplica para la remoción del CO2 (pero en el camino inverso).
2. Hematosis
La segunda etapa luego de la ventilación es la hematosis.El O2 y CO2 deben atravesar tanto la membrana alvéolo-capilar,
como la membrana célulo-capilar (luego del recorrido sanguíneo).
A diferencia de la “ventilación pulmonar” ya descripta que es unproceso cíclico (inspiración y espiración), la “ventilación alveolar” es unproceso continuo.
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Va min = VC - (Em x FR)
Se llama hematosis al intercambio de los gases (O2 yCO2) entre el aire del alvéolo y la sangre del capilar,dentro de los pulmones.
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Este intercambio se produce en las zonas más distales del árbolbronquial, más específicamente a partir de la decimosexta generaciónde bronquíolos en adelante, debido a que es requisito indispensable
que las membranas de pasaje sean delgadas y por lo tanto la distanciaentre los espacios aéreo y sanguíneo sean menores.Como ya observamos las zonas más perfundidas son la basal pulmo-
nar, por lo tanto si lleva O2 a esa zona el intercambio gaseoso será óptimo.La ventilación (movimiento del aire) y la perfusión (movimiento
de sangre) son diferentes en las distintas zonas pulmonares. La fuerzade gravedad influye en esto.
La sangre venosa llega al pulmón a través de la arteria pulmonarque sale del ventrículo derecho. Viene con una presión determinada
pero la acción de la gravedad hace que si un sujeto está de pie, se restepresión sanguínea en los vértices pulmonares y se sume en las bases(aproximadamente +/- 10 mmHg).
Es por eso que se recomienda respirar más con la base de los pul-mones (la llamada inspiración “abdominal”).
La sangre que debe ir del corazón derecho al izquierdo, nodepende solamente de la diferencia de presiones entre ellos, sino quea esto se le suma la presión alveolar sobre los capilares pulmonares.
Por lo que podemos dividir al pulmón en 3 zonas:1) Vértice o ápice: es la más apical, donde la presión diastólica no
es suficiente para producir flujo sanguíneo pues no vence o supera lapresión alveolar, por esto los capilares se colapsan en la diástole y ape-nas se dilatan en la sístole (existe poca hematosis).
2) Medial: La presión sanguínea vence a la presión alveolar tantoen diástole como en sístole. Existe un flujo mayor que en la zona apical.
3) Diafragmática: La presión diastólica supera ampliamente a la
alveolar lo que genera flujo sanguíneo y la hematosis sólo depende delgradiente de presiones entre el ventrículo derecho y la aurícula izquierda.
Como conclusión en una persona parada la ventilación alveolarse distribuye en forma diferente entre la base de los pulmones dondees mayor y los vértices donde es menor.
En el ejercicio máximo la difusión aumenta por varios motivos:•·Por vasodilatación capilar
•·Por distensión alveolar•·Por aumento de la diferencia de presión alvéolo-capilar•·Por el aumento de la frecuencia respiratoria.
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Preción Parcial de un gas (Pp):
La presión atmosférica (barométrica) es de 760 milímetros de
mercurio (mm Hg). Pero de esto solo el 21% es oxígeno. A esta fracciónse la llama presión parcial de oxígeno (Pp O2)
El aire es una mezcla de Nitrógeno, Oxígeno, CO2.
Ej.: Si la concentración de O2 atmosférica es del 21%:Pp O2 = 760 mmHg x 0,21 = 160 mmHg
El resto del aire atmosférico está constituido en un 78% de nitró-geno y solo el 1% de otros gases (entre los que se encuentra el CO2).
Al respirar el aire se humedece y se calienta con lo que disminu-
ye un poco la presión efectiva del mismo.
La composición del aire alveolar es diferente del aire de las víasrespiratorias por varios motivos:
1) En cada ciclo ventilatorio, no se renueva todo el aire.2) El flujo de gases trata de igualarse, por lo que el CO2 trata de
salir de la sangre hacia el alvéolo y el O2 trata de entrar para pasar a lasangre circulante en los capilares.
Es decir que la composición del aire alveolar depende de la reno-vación cíclica ventilatoria y del intercambio gaseoso alvéolo-capilar.
A su vez de lo que pasa a la sangre de O2 sólo se combina con lahemoglobina un 1,5% del total.
La hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de losglóbulos rojos y que transporta el O2 y el CO2.
SHUNT: Se denomina así a la cantidad de sangre que pasa por el
pulmón, pero no se oxigena (por ejemplo cuando hay capilares pero losalvéolos por donde pasan se encuentran cerrados o dañados debido alasma o al enfisema que provoca el hábito de fumar).
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La presión parcial (Pp) de un gas es igual a la presión total (por ejemplo la atmosférica) por la concentra-ción de ese gas (dentro de la atmósfera).
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P = (Pc - Pa) - Pv
En las zonas de shunts, la relación ventilación-perfusión se ve alte-rada y cuando el shunt es patológico (por ejemplo por una obstrucciónde un bronquiolo) en esa zona se produce hipoxia (falta de oxígeno) con
lo que el organismo reacciona con una vasoconstricción en ese lugar paraque circule menos sangre y vasodilata otras zonas compensatoriamentepara que el O2 circulante pase más por las zonas más prefundidas.
De esta manera el oxígeno puede ser mejor aprovechado.
La humedad del alvéolo disminuye la presión
Las diferencias de presión hace que el gas pase por difusión deun lugar a otro.
Se puede calcular con la siguiente fórmula:
Pp = presión parcial (se miden en mmHg = milímetros de mercurio)
O2 = oxígenoCO2 = dióxido de carbono. (El resto del gas es nitrógeno)P = diferencia de presión
La presión capilar más la presión alveolar, menos la presión veno-sa de los gases es lo que me dará la “diferencia de presión” efectiva.
El hecho de que las bases pulmonares estén más perfundidas (ten-gan más flujo sanguíneo), favorece la relación ventilación / perfusión.
P = Pp - Pp
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alvéoloPpO2 = 04
PpCO2 = 0
arteria pulmonar (CO2) vena pulmonar (O2)
Capilar
PpO2 = 40
PpCO2 = 46
PpO2 = 100
PpCO2 = 40
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Gradientes de difusión:
Existen distintos gradientes efectivos de difusión, que permiten
el pasaje de los gases en cuestión de un compartimiento a otro.a) Gradiente alvéolo-capilar: Por ejemplo si la PpO2 alveolar es de100, y la capilar es de 40, el gradiente será de 60 mmHg. En sedenta-rios esto es frecuente. Sin embargo los deportistas tienen gradientesmayores (70-80, etc.). Y si la PpCO2 alveolar es de 40 y la capilar de 46,el gradiente será de 6 mmHg. (ver gráfico b).
b) Gradiente capilar-tisular (ver más adelante en etapa de extracción).
Diferencia de presión = presión arterial + presión alveolar – pre-
sión venosa.Eso es lo que quedará en los tejidos finalmente.Podemos graficar el gradiente de difusión (en %) en el tiempo en
el siguiente gráfico:
Es decir que en reposo la mayor difusibilidad (100%) se da en losprimeros 30”, pero en el ejercicio esto sucede en los 75” debido a lavelocidad de la circulación (que es mayor).
La velocidad de difusión de un gas depende:a) del peso molecular del mismo (según la ley de Graham es inversa-mente proporcional)b) de la solubilidad de los tejidos (la ley de Henry enuncia que la velocidadde difusión es directamente proporcional a la solubilidad en ese líquido).
En un sujeto sano la oxigenación se logra fácilmente si ese mismosujeto realiza ejercicio, se logra una buena oxigenación a pesar delmenor tiempo de contacto. Pero si el sujeto está enfermo y posee
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PO2
0 30 75 Tiempo (seg.)
100%
40%
Reposo
Ejercicio
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engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar por fumar o asma cró-nica, no se logra adecuadamente la oxigenación en ejercicio y luego enestadíos más avanzados tampoco en reposo.
Esto significa que lo mejor que podemos recomendar a una personaes que no fume y que no esté en contacto con ambientes donde el aire esteviciado. Mucho más si es asmático (la combinación Asma-cigarrillo puede serdesastrosa). Y lo importante es que un sujeto asmático o que tiene enfise-ma, sepa que debe realizar ejercicio para optimizar la circulación capilar enlas áreas que aún no están afectadas (y mejorar la ventilación efectiva).
La ley de Fick dice que el volumen de un gas que difunde a tra-vés de una membrana por unidad de tiempo, es directamente propor-cional a la superficie de la misma, al gradiente de presión parcial; e
inversamente proporcional al espesor de la membrana.
Tensión superficial:
En una interfase aire-líquido, las moléculas de aire son atraídas conmayor fuerza hacia el líquido. Esta fuerza que se genera se denominaTensión superficial. Es lo que hace que cuando por ejemplo el agua cae
sobre una superficie, tome la forma de una gota redonda.En los alvéolos existe una capa de liquido extracelular. Cuandollega el aire desde el exterior, este líquido tiende a presionar al airecolapsando el alvéolo.
Cuando el aire ingresa en el alvéolo, debe superar esa fuerza de tensión superficial. La interdependencia entre los trescientos millonesde alvéolos del pulmón hace que si uno es más grande que otro no per-mita que se colapsen.
Otro de los motivos es el factor surfactante (sustancia segregada por
los alveolocitos tipo II, que no permite que éstos colapsen al espirar el aire).
3. Transporte
Hasta aquí hemos descripto las etapas: Ventilación y Hematosis.La etapa 3 o Transporte se refiere a lo siguiente:
El O2 debe atravesar la membrana del glóbulo rojo y cargarse enla hemoglobina (Hb).
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La hemoglobina es una proteína que contiene moléculas de hie-rro, que se encuentra dentro de los glóbulos rojos, y posee la capacidadde cargar o transportar tanto el O2 como el CO2.
Esta capacidad es limitada pues depende de la concentración dehemoglobina que tengan los glóbulos rojos de un sujeto.
Se llama avidez de la hemoglobina a la fuerza con la que estaproteína se satura con O2.
La Hb se satura en un 98%, el 2% del O2 va libre en el plasma. Esdecir que cada 100 mmHg de O2, 98 se carga en la Hb y 2 circula libre-mente sin transporte.
Se calcula que 1 gramo de Hb se puede combinar con 1,34 ml de
O2. Por lo tanto si tenemos 14 gs de Hb cada 100 ml de sangre, calcula-mos que se saturan 18,76 ml de O2.
El CO2 sin embargo se transporta un 20% con la Hb y un 75%como bicarbonato. Sólo el 5% circula libre en plasma.
La saturación de la hemoglobina en sangre arterial es del 98%,pero en la sangre venosa es del 70%. Es decir que en la medida que vapasando el O2 a los tejidos la saturación disminuye.
Las variables de este transporte son:•·El ejercicio (aumenta la entrega de O2).•·La altura (disminuye la concentración de O2 del aire inspirado).•·El cigarrillo (aumenta el monóxido de carbono (CO) que com-
pite con el O2 para ser transportado por la Hb).
Se puede graficar de que manera el O2 se une y se disocia de laproteína transportadora (la hemoglobina) a través de la siguiente curva.
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Es decir que un sujeto que tiene anemia (disminución
de la concentración de hemoglobina) transportarámenos O2, con lo que se cansará más fácilmente y dis-minuirá su rendimiento deportivo.
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Curva de disociación de la hemoglobina:Describe el % de saturación de la misma respecto de la PpO2 (en mmHg).
Observamos en el gráfico anterior tres áreas: A, B y C.
A: Ante una PO2 de 70 a 100 mmHg es un margen de seguridad,por el que si aumentara la velocidad de la sangre, disminuyendo el tiem-po de exposición, se podría liberar el O2 igualmente de la Hb. Esto suce-de en casos específicos c
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