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Equilíbrio Hidro-Eletrolítico

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Água

Mulheres = 50% do peso corporal

Homens = 60% do peso corporal

Intracelular = 55-75% Extracelular = 25-45%

Intravascular (plasma): Extravascular (interstício) (relação 1:3)

O que é osmolaridade (mosmol/Kg)

Osmolaridade intracelular = extracelular como?

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Extracelular – Na+, Cl-, HCO3-

Intracelular – K+, ésteres fosfatos orgânicos (ATP, creatino fosfato, fosfolipídios)

Osmolaridade efetiva (ou tonicidade) – determinado somente por solutos restritos ao intra ou extravascular

Adaptação osmótica Osmóis efetivos E o movimento líquido entre intravascular e

interstício? E o retorno para intravascular?

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Osmolaridade plasmática = 275-290 mosm/Kg Mecanismos de correção osmolar –

sensibilidade para alterações de 1-2% Entrada de água deve ser = saída senão... Perdas Perdas insensíveis

Perdas renais ▪ 600 mosmols devem ser excretados por dia

▪ Osmolaridade urinária máxima 1200 mosmol/Kg (a mínima é 50 mosmol/Kg)

▪ Logo débito urinário mínimo = 500 ml/dia

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Ingestão hídrica Sede (estímulo primário)

↑Osmol efetiva (>295 mosmol/Kg) ↓volume de líquido extracelular ou ↓PA Qual é então mais sensível?

A ingestão habitual é maior que a necessária Excreção da água Arginina vasopressina (AVP) – principal determinante da

excreção renal. Estímulo principal é a hipertonicidade (280-290) Fatores não osmóticos que regulam a secreção de AVP incluem:

volume circulante efetivo (arterial), náusea, dor, stress, hipoglicemia, gravidez, drogas, etc...

Sensibilidade da resposta mediada por barorreceptores no seio carotídeo é muito menos sensível que alterações na osmolaridade

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Principal cátion extracelular 85-90% de todo sódio é extracelular (Bomba de

Na+-K+-ATPase) Volume ECF é reflexo do Na+ total global Atenção – desordens da osmorregulação ≠

desordens da regulação volêmica (regulados independentemente)

Isso é Alterações da concentração do sódio geralmente reflete distúrbios da homeostasia da água, enquanto que alterações no conteúdo do sódio são manifestados como contração ou expansão do volume ECF e implicam em balanço anormal de sódio.

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Ingestão de sódio Dieta típica ocidental – 150 mmol de NaCl/dia, o que

excede as necessidades basais Excreção de sódio – é o principal determinante

do balanço de sódio Multifatorial

Déficit ou excesso de sódio ↓↑volume circulante efetivo respectivamente

Alterações do VCE paralelamente alteram a TFG

Porém , a reabsorção tubular de Na+ (e não a TFG) é o mecanismo regulatório principal da excreção de Na+

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2/3 Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido proximal

25-30% da reabsorção restante – alça de Henle (ramo espesso ascendente) via Na+-K+-2Cl- contransporte

5% reabsorção no túbulo contorcido distal – mediado por Na+-Cl- contransporte tiazídico sensível

Reabsorção restante final – ductos coletores corticais e medulares

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Água livre ingerida livre de solutos = água

livre de eletrólitos excretada

Quantidade de Na+ ingerida = quantidade excretada de sódio por dia

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Na < 135 mmol/l Manifestações clínicas:

Sintomas são principalmente neurológicos e a sua gravidade é dependente da velocidade de instalação e redução absoluta da concentração do sódio plasmático

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Não pé doença. É manifestação comum a várias doenças

Avaliação da história minuciosa Avaliação da volemia Osmolaridade plasmática (aferida) e urinária Na+ urinário K+ urinário Ácido úrico e uricosúria

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Causas de hiponatremia

I – Pseudohiponatremia

A. Osmolaridade plasmática normal • Hiperlipidemia • Hiperproteinemia • Pós ressecção transuretral prostática ou tumor de bexiga

B. Osmolaridade plasmática elevada • Hiperglicemia (Redução de 1,4 mmol/l de Na+ para cada 100mg/dl acima do valor normal de glicemia) • Manitol

II – Hiponatremia hipoosmolar

A. Perda primária de Na+ (ganho secundário de água) • Perda cutânea: sudorese, queimadura • Perda TGI: vômitos, CNG, fístula, obstrução intestinal, diarréia • Perda renal: diuréticos, diurese osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatia perdedora de sal, diurese pós

obstrutiva, NTA não oligúrica

B. Ganho primário de água (perda secundária de Na+) •Polidipsia primária •Redução de ingestão de soluto (p.ex. beer potomania) •Liberação de AVP por dor, drogas e náusea •SIADH •Deficiência de glicocorticóides •Hipotireoidismo •Insuficiência renal crônica

•C. Ganho primário de Na+ (ganho de água que excede o ganho hídrico) •Insuficiência cardíaca •Cirrose hepática •Síndrome nefrótica

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Osmolaridade plasmática

Máximo volume urinário maximamente diluída

(<100 mosmol/Kg)

ICC Cirrose

Síndrome Nefrótica Insuf. renal

SIADH Hipotireoidismo?

Insuficiência adrenal?

Sódio urinário

> 20 mmol/l < 10 mmol/l

Perda de sódio extra-renal Uso remoto de diurético

Passado de vômitos

Nefropatia perdedora de sal Hipoaldosteronismo

Diuréticos Vômitos

Volume extracelular Polidipsia primária

Reset osmolar

Reduzida Normal Elevada

Normal

Alta Baixa

Hiperproteinemia Hiperlipidemia

Irrigação vesical

Hiperglicemia Manitol

Sim Não

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Alvo aumentar a concentração de sódio plasmático basicamente restringindo ingestão de água e promovendo perda de água

Correção da causa base

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Assintomática (hipoNa+ leve a moderada) Se ↓Na+ e ↓ECF salina isotônica (a

euvolemia aborta o estímulo da liberação da AVP)

Se edema restringir Na+ na dieta Restringir água da dieta (< débito urinário) Corrigir hipoK+

Perda de água deve ser > perda Na+ (diurético de alça)

Polidipsia, SIADH, IR restrição hídrica

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Depende da ausência ou presença de sintomas neurológicos

Relacionado a magnitude da hiponatremia e a velocidade de sua instalação

Assintomático: elevar Na+ 0,5-1 mmol/l/h (< 10-12 mmol/l/24 horas)

Aguda grave (Na+ < 110-115 mmol/l): correção pode ser mais rápida. Salina hipertônica. 1-2 mmol/l nas 3-4 primeiras horas ou até cessar convulsão

(Na+ alvo – Na+ atual) x peso x 0,5 (ou 0,6) Síndrome de desmielinação osmótica (mielinólise pontina) Maior risco: hiponatremia crônica, desnutrição por etilismo,

hipoK+, encefalopatia anóxica.

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Concentração de Na+ plasmático > 145 mmol/ Estado de hiperosmolaridade Ganho de Na+ primário ou déficit de água Excreção da pouca urina e muito concentrada Na prática a maioria resulta da perda de água ICF: ECF 2:1 Exemplos 1, 2 e 3 Em geral a hipertonicidade é leve! Por que?

Pacientes de maior risco?

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Renal (mais comum) Extra-renal Pele Respiratória TGI

Manifestações clínicas Também relacionado ao nível e velocidade de instalação Maioria neurológicos Maior risco de HSA e HIC Poliúria Sede Polidipsia

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Volume ECF

Mínimo volume urinário maximamente concentrada

Osmolaridade urinária não se altera

Osmolaridade urinária se eleva

Diabetes Insipidus central Diabetes Insipidus nefrogênico

Osmol urinária >750mosmol/d Perda insensível de água

Perda TGI Perda de água renal remota

Diurético Diurese osmótica

Resposta renal a desmopressina

Elevado

Não elevado

Administração de NaCl hipertônico

ou NaHCO3

Sim

Não

Não Sim

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Alvo cessar perda continuada de “água livre” Em caso de hipovolemia euvolemia Déficit de água = [(Na+ plasmático – 140)/140] x

“água corporal total” Velocidade de correção = hiponatremia Via mais segura para administração DI Vasopressina (desmopressina)

Reduzir ingestão de sódio (tiazídico em baixa dose)

Clorpropramida, clofibrato, carbamazepina, AINES

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Equilíbrio do potássio Maior cátion intracelular Potássio sérico normal = 3,5-5,5 mmol/l (cerca de 2%

do potássio corporal total) Intracelular sua concentração é de cerca de 150

mmol/l Relação 38:1 mantém potencial de ação Crucial para função neuromuscular Bomba Na+ -K+- ATPase (2:3)

90% do K+ ingerido é absorvido Equilíbrio ingestão = excreção (TGI:Rim)

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Principal rota renal Carga de K+ filtrada/dia é cerca de 10-20 x > do que K+ ECF 90% K+ filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido

proximal (passivamente com Na+ e H20) e alça de Henle (Na+K+Cl- cotransporte)

Portanto K+ em túbulos distais e coletoras corticais = K+ ingerido

Secreção ou reabsorção distal caso excesso ou depleção Virtualmente toda regulação da excreção renal de K+ e o

balanço do K+ total corporal é regulada no néfron distal Secreção de K+ regulada por Aldosterona

HiperK+

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Potássio plasmático < 3,5 mmol/l

Basicamente por uma ou mais causas:

Redução da ingestão (rara) - Pica

Transferência intracelular

Aumento nas perdas

▪ Não renais

▪ Renais (causa mais comum)

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Raramente ocorrem com K+ > 3mmol/ Sintomas musculares esqueléticos Evolução muscular respiratória Cardiovascular

ECG

Predispões a intoxicação digitálica

TGI Alteração ácido-básico

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I. Decreased intake A. Starvation B. Clay ingestion II. Redistribution into cells A. Acid-base

1. Metabolic alkalosis B. Hormonal

1. Insulin

2. 2-Adrenergic agonists (endogenous or exogenous)

3. -Adrenergic antagonists C. Anabolic state

1. Vitamin B12 or folic acid (red blood cell production)

2. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (white blood cell production)

3. Total parenteral nutrition D. Other

1. Pseudohypokalemia

2. Hypothermia

3. Hypokalemic periodic paralysis

4. Barium toxicity

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III. Increased loss A. Nonrenal

1. Gastrointestinal loss (diarrhea)

2. Integumentary loss (sweat) B. Renal

1. Increased distal flow: diuretics, osmotic diuresis, salt-wasting nephropathies

2. Increased secretion of potassiun

▪ a. Mineralocorticoid excess: primary hyperaldosteronism, secondary hyperaldosteronism (malignant hypertension, renin-secreting tumors, renal artery stenosis, hypovolemia), apparent mineralocorticoid excess (licorice, chewing tobacco, carbenoxolone), congenital adrenal hyperplasia, Cushing's syndrome, Bartter's syndrome

b. Distal delivery of non-reabsorbed anions: vomiting, nasogastric suction, proximal (type 2) renal tubular acidosis, diabetic ketoacidosis, glue-sniffing (toluene abuse), penicillin derivatives

c. Other: amphotericin B, Liddle's syndrome, hypomagnesemia

PseudohipoK

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TTKG = [K+]u ÷ (OSMu/OSMp)

[K+]p

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Corrigir déficit Reduzir perdas Depleção do K corporal não se correlaciona bem com

dosagem sérica? Monitorizar reposição. Sempre que possível por via

enteral. KCL 10% vs. Citrato de K? Concentração da reposição venosa Acesso periférico até 40 mmol/l Acesso central até 60 mmol/l Velocidade de até 20 mmol/h (exceto se arritmias

ventricular maligna ou paralisia muscular) Diluir em salina

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Potássio plasmático > 5,0 mmol/l

Basicamente por uma ou mais causas: Liberação celular de K

▪ Hemólise ▪ Lise tumoral ▪ Rabdomiólise ▪ Acidose metabólica ▪ Deficiência insulina e hiperglicemia ▪ Exercício induzido

Redução da perda renal Aumento da ingestão? (adaptação do potássio) HiperK iatrogênica PseudohiperK

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I. Renal failure

II. Decreased distal flow (i.e., decreased effective circulating arterial volume)

III. Decreased K+ secretion A. Impaired Na+ reabsorption

▪ 1. Primary hypoaldosteronism: adrenal insufficiency, adrenal enzyme deficiency (21-hydroxylase, 3-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosterone methyl oxidase)

▪ 2. Secondary hypoaldosteronism: hyporeninemia, drugs (ACE inhibitors, NSAIDs, heparin)

▪ 3. Resistance to aldosterone: pseudohypoaldosteronism, tubulointerstitial disease, drugs (K+-sparing diuretics, trimethoprim, pentamidine)

B. Enhanced Cl- reabsorption (chloride shunt) ▪ 1. Gordon's syndrome ▪ 2. Cyclosporine

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Despolariza parcialmente a membrana celular

Acima de 7,5 sintomas graves Sintomas musculares Cardiovasculares

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Tratamento da causa base Gluconato de Cálcio Insulina Bicarbonato de sódio Beta agonistas Diuréticos Resina de troca Diálise