UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
Paula Cristina Capponi Ferrari
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Curitiba
2006
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Curitiba 2006
Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª. Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª. Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini Secretário Geral Prof. João Henrique Ribas de Lima Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Sa úde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Profª. Neide Mariko Tanaka Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medic ina Veterinária Profª. Elza Maria Ciffoni
CAMPUS CHAMPAGNAT Rua. Marcelino Champagnat, 505 – Mercês CEP 80.215-090 – Curitiba – PR Fone: (41) 3333-1795
ii
APRESENTAÇÃO
Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C) apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de
Médico Veterinário é composto de um Realtório de Estágio, no qual são descritas
as atividades realizadas durante o período de estágio: 04 de setembro à 04 de
novembro de 2006, período este em que estive na EQUIVET – Assistência
Veterinária no Jockey Clube do Paraná, localizado no município de Curitiba – PR
cumprindo estágio curricular e também consta uma Monografia que versa sobre o
tema: “Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP)”
.
iii
DEDICATÓRIA
Dedico primeiramente esse trabalho aos cavalos; seres inigualáveis que
com sua força, inteligência e magnitude nos ensinam a cada dia e fazem da
medicina veterinária um desafio extremamente gratificante, a Deus; por ter guiado
meu caminho, aos meus pais; mesmo à distância contribuem e muito para que um
sonho tornasse realidade e por fim a todos os médicos veterinários, meus mestres
da faculdade ou simplesmente colegas de profissão que nunca negarão ajuda
para que os casos clínicos e situações fossem: interpretadas, entendidas e
vivenciadas.
iv
AGRADECIMENTOS
Aos meus pais: Marli Capponi e Ironi Peron Ferrari por terem acreditado e
investido num sonho e sabem compreender que quilômetros de distância,
saudades, comemorações especiais e a falta de convívio será retribuída com a
carreira de Medica Veterinária.
A família Presezniak que ajudou enfrentar todas as dificuldades na
adaptação da minha vida em Curitiba; uma nova família para sempre ser com
carinho lembrado, pois, não há formas de agradecer ou retribuir tudo que eles
significam para mim.
Aos meus animais: Lilica e Mel por serem minhas verdadeiras amigas e
companheiras. Meu cavalo Quinarius San por auxiliar em meu aprendizado
principalmente ao compreender a relação de proprietário perante uma alteração
clínica qualquer, me fazendo sentir um aperto enorme no peito e preocupação. E
em especial a todos os animais em geral que passaram por mim e me ensinaram
muitas coisas inclusive a desencadear essa paixão por medicina veterinária.
Ao meu professor e orientador: Antonio Carlos do Nascimento sempre
disposto a tirar minhas dúvidas, dando oportunidades de estágio no qual tive
incentivo e comecei conhecer as noções básicas de semiologia dos animais,
principalmente dos cavalos.
Aos meus mestres: professores que participaram da minha formação
acadêmica e em especial a Dra Henriette Graf, excelente profissional que sempre
está disposta a dividir suas experiências e ensinar, grande amiga (uma mãe
querida) que me ensinou a gostar, entender e compreender o mundo dos cavalos.
A toda equipe Equivet: pessoas amigas e competentes que sempre me
ensinam, apóiam e me ajudam.
A toda a equipe do CARE: pessoas amigas que sempre deram apoio.
Aos meus colegas de turma que de certa forma fizeram com que eu
realmente me aproximasse do que eu gostava e queria pra minha vida.
Aos meus amigos queridos: todos que continuam ao meu lado me
compreendendo, auxiliando, acreditando e principalmente sendo parceiros e
companheiros, com quem a cada momento estou aprendendo algo novo, vivendo
momentos tristes e felizes.
vi
A Prece do Cavalo
“Ao meu amo, ofereço a minha Oração;
Dá-me comida e cuida de mim, e quando a jornada
terminar dá-me abrigo, uma cama limpa e seca e
uma baia ampla pra eu descansar em conforto;
Fala comigo, tua voz, muitas vezes, significa pra
mim,o mesmo que as rédeas;
Afaga-me, as vezes para que eu possa servir com
mais alegria e aprenda a te amar;
Não maltrates minha boca com o freio e não me faças
correr ao subir um morro;
Nunca, eu te suplico, me agridas ou me espanques
quando eu não entender o que queres de mim,
mas dá-me uma oportunidade de te compreender;
E, quando não for obediente ao teu comando, vê se
algo não esta correto nos meus arreios, ou
maltratando meus pés;
E, finalmente, quando a minha utilidade se acabar,
Não me deixes morrer de frio ou a míngua, nem me
vendas para alguém cruel para ser lentamente
torturado ou morrer de fome;
Mas, bondosamente, meu amo, sacrifica-me tu
mesmo e teu Deus te recompensará para sempre e
não me julgues irreverente se te peço isso em
nome daquele que também nasceu num estábulo.”
Paula Cristina Capponi Ferrari
CLÍNICA MÉDICA, CIRURGICA, REPRODUÇÃO E MEDICINA
ESPORTIVA DE EQÜÍNOS
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.
Professor Orientador: Dr. Antonio Carlos do Nascimento Orientador Profissional: Drª Henriette Graf
Curitiba
2006
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS .................................. ............................................. viii
LISTA DE FIGURAS .................................. ................................................. ix
RESUMO .................................................................................................... xi
1 INTRODUÇÃO........................................................................................... 1
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO.................... ............................... 2
3 ATIVIDADES REALIZADAS............................ ......................................... 3
4 DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS...................... .................................. 9
4.1 Afecções da Pele e Anexo....................... ............................................. 9
4.1.1 Caso Clínico I: Habronemose Cutânea.............................................. 13
4.1.2 Caso Clínico II: Habronemose Cutânea............................................. 18
4.2 Afecções do Aparelho Digestório................ ..................................... 21
4.2.1 Caso Clínico I: Sobrecarga Alimentar................................................ 24
4.2.2 Caso Clínico II: Enterólito................................................................... 28
4.2.3 Caso Clínico III: Obstrução Intestinal por Corpo Estranho................ 33
4.3 Afecções do Aparelho Locomotor................. ................................... 37
4.3.1 Caso Clínico I: Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP)........... 40
4.4 Afecções do Sistema Nervoso.................... ...................................... 43
4.4.1 Caso Clínico I: Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal................. 48
4.5 Afecções do Sistema Urinário................... ........................................ 54
4.5.1 Caso Clínico I: Uroperitônio............................................................... 58
5. CONCLUSÃO....................................... .................................................. 66
6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA........................ ................................... 67
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006..................................................................... 3
TABELA 2 – CASOS DA CLÍNICA MÉDICA ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO
PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006....................................................3 TABELA 3 – AFECÇÕES DA PELE E ANEXOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET
NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006..............................................4 TABELA 4 – AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 4 . TABELA 5 – AFECÇÕES DO SISTEMA LOCOMOTOR ACOMPANHADOS NA
EQÜIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 5 TABELA 6 – AFECÇÕES OCULARES ACOMPANHADOS NA EQÜIVET NO
PERÍODO DE 04/09À 04/11/2006.................................................. 5 TABELA 7 – AFECÇÕES DO SISTEMA REPRODUTIVO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 6 TABELA 8 – AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.......................... 6 TABELA 9 – AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................. 6 TABELA 10 – AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006........................ 7 TABELA 11 – OUTRAS ATIVIDADES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO
PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................................... 7 TABELA 12 – PROCEDIMENTOS CIRURGICOS ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006..................... 8 TABELA 13 – RELAÇÃO DE NECRÓPSIAS REALIZADAS PELA EQUIVET NO
PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006................................................. 8
LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 – Animal acometido por Habronemose Cutânea................................. 13 FIGURA 2 – Membro anterior direito acometido................................................... 14 FIGURA 3 – Casqueamento e Ferrageamento especial........................................16 FIGURA 4 – Evolução clínica após casqueamento e ferrageamento....................17 FIGURA 5 – Evolução clínica após os curativos diários........................................ 17 FIGURA 6 – Animal sendo preparado para laparotomia exploratória................... 30 FIGURA 7 – Exteriorização das alças intestinais.................................................. 31 FIGURA 8 – Enterólito retirado............................................................................. 31 FIGURA 9 – Pré-operatório................................................................................... 34 FIGURA 10 – Retirada do conteúdo impactado................................................... 35 FIGURA 11 – Estrutura da impactação intestinal................................................. 35 FIGURA 12 – Corpo estranho retirado da alça intestinal...................................... 36 FIGURA 13 – Animal acometido........................................................................... 50 FIGURA 14 – Animal em decúbito esternal.......................................................... 51 FIGURA 15 – Evolução clínica: reflexo de sucção............................................... 52 FIGURA 16 – Evolução clínica............................................................................. 53 FIGURA 17 – Pré-operatório................................................................................ 61 FIGURA 18 – Líquido na cavidade peritonial....................................................... 62 FIGURA 19 – Bolsas isoladas de urina na cavidade abdominal.......................... 62 FIGURA 20 – Comprometimento de alças intestinais.......................................... 63 FIGURA 21 – Ponto de ruptura da bexiga urinária.............................................. 66 FIGURA 22 – Ruptura da bexiga urinária............................................................ 67
1. INTRODUÇÃO
O presente relatório tem como objetivo descrever as atividades
desenvolvidas durante o período de Estágio Curricular Supervisionado, na área de
Clínica Médica e Cirúrgica de Eqüinos. O estágio foi realizado na EQUIVET -
Assistência Veterinária que possui uma equipe de dois Médicos Veterinários
(Henriette Graf e Marcos Aurélio Laidane Filho) disponibilizando atendimento em
haras, fazendas de criação e centros de treinamento.
Os atendimentos clínicos são realizados em Curitiba e região Metropolitana.
As cirurgias são realizadas no Centro Avançado de Reabilitação Eqüina (CARE),
localizado no Jockey Club do Paraná, sendo responsáveis por este, os
Veterinários: José Ronaldo Garotti e Ricardo de Bem e Freitas.
O estágio foi realizado no período de 04 de setembro a 04 de novembro de
2006, totalizando 380 horas de estágio. As atividades realizadas eram
acompanhadas pelo médico veterinário responsável, incluindo assistência em
casos clínicos e cirúrgicos, acompanhamento em pós-operatório, terapias diárias e
terapias intensivas.
O estágio foi realizado sob a orientação do Professor Antonio Carlos do
Nascimento e supervisionado pela Médica Veterinária Henriette Graf responsável
pela EQUIVET.
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
A EQUIVET - Assistência Veterinária é uma entidade particular, integrada
por médicos veterinários autônomos, constituindo uma equipe especializada em
medicina eqüina; prestando atendimento na Clínica Médica, Clínica Cirúrgica,
Radiologia, Ultra-sonografia, Endoscopia, Orientação Zootécnica e Medicina
Esportiva principalmente nas raças; Quarto de Milha, Crioulo, Paint horse,
Apaloosa,e Mangalarga Marchador.
A equipe de Médicos Veterinários é composta pelos seguintes profissionais:
- M.V. Msc Henriette Graf - Clínica Médica e Cirúrgica, Medicina Esportiva
e Reprodução;
- M.V. Marcos A. Laidane Filho - Clinica de Emergência e Radiologia;
- Sidnei Barbosa e Heitor – Serviços Gerais
- Monika – Secretária
- M.V. Ângela – Clínica Médica de Pequenos Animais
A clínica está localizada na Avenida Victor do Amaral n° 2290, Bairro do
Tarumã, na cidade de Curitiba, Paraná, nas dependências do Jockey Club de
Curitiba (Hipódromo do Tarumã), especificamente no grupo 28 da vila hípica. A
clínica possui uma estrutura abrangendo: um escritório, sala de estudos, uma
cozinha, um lavador para cavalos, ambulatório para procedimentos diversos,
farmácia, dez cocheiras para internamento de animais, sendo destas três baias
para animais em pós-operatórios.
As cirurgias são realizadas junto ao Hospital Veterinário do Jockey Clube
do Paraná sobre responsabilidade dos Médicos Veterinários: José Ronaldo Garotti
e Ricardo de Bem e Freitas.
Os cuidados pós-operatórios são realizados nas dependências da
EQUIVET e o animal é monitorado 24 horas por dias, assim como tem à
disposição os serviços prestados pela clínica.
3. ATIVIDADES REALIZADAS
TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO
DE: 04/09 À 04/11/2006.
ESPECIALIDADE Nº DE CASOS
Clínica Médica 350
Clínica Cirúrgica 09
Análises Clínicas 45
Ultrassonografia 82
Análises Radiográficas 45
Patologia 09
TOTAL 540
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 2 – CASOS DA CLÍNICA MÉDICA ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO
PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Afecções do Aparelho Digestório 65
Afecções do Aparelho Locomotor 48
Afecções de Pele e Anexos 10
Afecções do Aparelho Reprodutivo 06
Afecções do Sistema Nervoso 05
Afecções Oculares 03
Outros 175
TOTAL 312
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 3 – AFECÇÕES DA PELE E ANEXOS ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Abscessos 02
Fotossensibilização 02
Piodermite 01
Habronemose 03
Papilomatose 02
TOTAL 10
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 4 – AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTÓRIO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Sobrecarga Alimentar 15
Obstrução Esofágica 04
Colite 03
Ruptura de Estômago 01
Gastrite 05
Enterite 03
Torção Intestinal 03
Diarréia 01
TOTAL 35
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 5 – AFECÇÕES DO APARELHO LOCOMOTOR ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Lesões de Casco 05
Deformidade Angular dos Membros 02
Claudicações Gerais 12
Fraturas Diversas 08
Contraturas 01
Laminite 02
Miopatia por Esforço 03
Miosite 03
Artrite Séptica 01
Lesões Ligamentares 09
Tendinite 05
HYPP 02
Espasmos Musculares 02
Arpejamento (Strinkhalter) 01
TOTAL 56
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 6 – AFECÇÕES OCULARES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO
PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Conjuntivite 01
Lesão de Córnea 01
Lesão de Conjuntiva 01
TOTAL 03
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 7 – AFECÇÕES DO APARELHO REPRODUTIVO ACOMPANHADOS
NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Parto Distócico 01
Aborto 02
Endometrite 02
Pneumovagina 05
TOTAL 10
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 8 – AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Mieloencefalite Protozoária Eqüina 02
Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal 01
Encefalomielite 01
Incoordenação Motora 02
Traumatismo Craniano 01
TOTAL 07
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 9 – AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Adenite 03
Hemiplegia de Laringe 01
Inflamação de Bolsa Gutural 01
Hemorragia Pulmonar por Esforço 04
Pleuropneumonia 01
Bronquite Alérgica 01
Pneumonia por Aspiração 01
TOTAL 12
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 10 – AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Insuficiência Renal Crônica 01
Ruptura de Bexiga 02
Úroperitônio 01
TOTAL 04
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 11 – OUTRAS ATIVIDADES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO
PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CASOS Nº DE CASOS
Exames Clínicos Gerais 25
Desverminação e Vacinação 66
Eutanásia 04
Manipulação Odontológica 03
Coletas de Sêmen 10
Anemia Hemolítica Autoimune 01
Suturas Diversas 12
Assistência Reprodutiva 39
Radiologia 30
Ultrassonografia Reprodutiva/ Fisiológica 54
Neonatologia 03
Infiltrações Articulares 15
Fisioterapia 02
Eutanásia 06
TOTAL 272
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 12 – PROCEDIMENTOS CIRURGICOS ACOMPANHADOS NA
EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
CIRURGIA Nº DE CASOS
Laparotomia Exploratória 10
Orquiectomia Bilateral 17
Vulvoplastia 03
Grampeamento de Periósteo 01
Desmotomia 02
Neurectomia 03
TOTAL 36
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
TABELA 13 – RELAÇÃO NECRÓPSIAS REALIZADAS PELA EQUIVET NO
PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.
“CAUSA MORTIS” Nº DE CASOS
Enterite 02
Colite 02
Súbita (ruptura de estômago) 01
Torção de intestino delgado 03
Enterólito 01
TOTAL 09
FONTE: Levantamento de dados Equivet.
4. DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS
4.1 Afecções da Pele e Anexos
Habronemose Cutânea (Ferida de Verão)
A habronemose cutânea (ferida de verão) é uma dermatite granulomatosa
restrita ao cavalo. A moléstia resulta da migração intradérmica aberrante das
larvas dos nematóides adultos Habronema muscae, Draschia megastoma e
Habronema micróstoma (STANNARD 1984).
O ciclo biológico é indireto, portanto utilizando hospedeiros intermediários,
representados principalmente por dípteros das espécies Musca doméstica,
Stomoxys calcitrans, Muscina stabulans e Haematobia irritans. Os ovos contendo
L1 são eliminados com as fezes dos eqüinos parasitados. Após a eclosão, a L1 é
ingerida por larvas dos dípteros. Nestes desenvolvem-se a larva infectante (L3),
sendo que a maturação da mesma coincide com a emergência da mosca. As
moscas fazem a deposição das larvas ao redor da boca, narinas, conjuntivas e
lesões cutâneas atraídas pelo calor e umidade dessas regiões do corpo do animal.
As larvas somente atingem o estágio adulto no estômago, quando a infecção for
por via oral. As larvas que penetram na pele causam uma reação inflamatória
seguida de vascularização intensa do local com formação de nódulos onde não
evoluem e permanecem em L3 (CORREA et. al 2001).
O estágio adulto de habronema normalmente residem no estômago, onde
causam pouca reação tecidual, com a exceção de Draschia megastoma, que
produz nódulos gástricos de dimensões variáveis, junto à “margo plicatus”. As
fêmeas são vivíparas, e as larvas são eliminadas junto com as fezes, onde então
são ingeridas pelas larvas de moscas que atuam como hospedeiros
intermediários. Habronema muscae e Draschia megastoma desenvolvem-se na
mosca doméstica, Musca doméstica; e Habronema miscrostoma desenvolve-se
na mosca dos estábulos, Stomoxys calcitrans. Em seguida, as larvas de terceiro
estágio são depositadas em torno da boca do cavalo e são deglutidas, indo até o
estômago, onde maturam até a fase adulta. As lesões cutâneas ocorrem quando
as larvas são depositadas na pele ou em áreas de umidade no corpo. As larvas
podem penetrar na pele sadia normal. Nestas localizações aberrantes, as larvas
são incapazes de maturar até a fase adulta, e acredita-se que as lesões
proliferativas resultantes representem um tipo de reação hipersensível aos
antígenos liberados pelas larvas mortas ou morimbundas. (FADOCK e
STANNARD 1984).
A habronemose cutânea é um distúrbio estacional correspondente à
ocorrência da mosca que atua como vetor. Há uma tendência para recidiva das
lesões nos anos subseqüentes. As lesões associadas à habronemose são
comumente encontradas nas partes inferiores dos membros (localização comum
para ferimentos), no canto medial do olho (possivelmente relacionado à
maceração decorrente do corrimento ocular), e no processo uretral. Estas lesões
consistem de massas ulcerativas, nodulares e tumorais com múltiplos focos
necrosados amarelos e contendo larvas mortas mineralizadas. O diagnóstico se
baseia na história e achados clínicos, e biópsias de leões apresentadas à
histopatologia. Os achados histopatológicos característicos são o tecido de
granulação com infiltração difusa de eosinófilos e superfície epitelial ulcerativa. O
tecido de granulação comumente contém áreas focais de necrose de coagulação,
circundadas por denso infiltrado eosinofílico. Secções transversais das larvas
frequentemente podem ser identificadas dentro de alguns focos necrosados.
Raramente são detectadas larvas em raspados das lesões. A habronemose
cutânea deverá ser considerada no diagnóstico diferencial de todas as lesões
ulcerativas não-cicatrizantes, particularmente as que envolvem as junções
mucocutâneas. O carcinoma epidermóide, sarcóides, tecido de granulação
exuberante, botriomicose (granuloma bacterianao) e infecções por fungos são os
principais diagnósticos diferenciais. Qualquer lesão ulcerativa poderá ser
complicada por habronemose secundária, e a causa primária poderá passar
despercebida, se biópsias para histopatologia não contiverem tecido adequado.
(EVANS 1994).
O tratamento da habronemose cutânea visa a quatro objetivos: redução das
dimensões das lesões, redução da inflamação associada às lesões, eliminação do
Habronema adulto do estômago e redução da população de vetores. Quando
possível, as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico. Se tais lesões estão
localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia poderá ser uma
alternativa viável. (McMULLA 1983).
Foram propostos diversos tratamentos para redução da inflamação.
Quando estão presentes múltiplas lesões, deveremos administrar prednisona ou
prednisolona na base de 01 mg/kg durante 10-14 dias, seguida de 0,5 mg/ kg por
mais 10-14 dias. Se ocorrerem apenas uma ou duas lesões isoladas, poderemos
injetar triancinolona intralesional na base de 5-15 mg/ lesão, não excedendo a
dose total de 20 mg. Este procedimento poderá ser repetido em intervalos de 10 -
14 dias, se houver necessidade. Para as lesões que envolvem a conjuntiva, serão
benéficas freqüentes aplicações tópicas de preparações corticóide oftálmica. As
preparações tópicas de DMSO-corticóide podem ser benéficas também para
outras regiões. (STANNARD 1984).
A terapia inseticida sistêmica é importante para eliminação do Habronema
adulto do estômago, o que reduzirá o potencial de reinfecção; ivermectim a 0,2
mg/kg é eficaz. Diclorvós e dissulfeto de carbono também são de conhecida
eficácia contra Habronema, e todos os cavalos presentes nas instalações deverão
ser tratados. A pré-dosagem de 30 minutos com 8 quartos de NaHCO3 a 2%
aumentará a eficácia anti-helmíntica, ao auxiliar na dissolução dos tampões
mucoso dos nódulos de Draschia megastoma. (McMULLA 1983).
Para evitar a reinfecção das lesões, é importante fazer curativos e dar
proteção às feridas existentes, bem como o controle das populações de vetores. A
pronta remoção e o destino adequado dos dejetos e camas sujas são medidas
vitais para a eliminação dos habitats de reprodução dos vetores. Em geral, o
prognóstico para a resolução das lesões individuais é bom, se forem atingidos os
ideais terapêuticos. Os proprietários deverão estar cientes da possibilidade de
recidivas, caso não sejam praticados de modo efetivo os cuidados com as feridas
e o controle das moscas. (EVANS 1994).
4.1.1 Caso Clínico I: Habronemose Cutânea
Espécie: Asinina
Idade: 28 anos
Raça: Catalão
Sexo : Macho
Função: Reprodução
Histórico:
Animal a pasto, lesão traumática com arame, foi realizado tratamento após
a ocorrência da lesão, porém, não foi realizada seqüência correta do tratamento
indicado para esse tipo de lesão.
FIGURA 1: Animal acometido por Habronemose Cutânea
FONTE: arquivos EQUIVET
Ananmese:
Lesão traumática à aproximadamente 10 meses, não sendo realizada
sutura, o curativo local foi feito juntamente com antibioticoterapia não relatada
durante os três primeiros dias da lesão.
Exame Físico:
O animal apresenta-se debilitado, com relutância ao se movimentar, score
corporal baixo, desidratação e com grau elevado de claudicação.
Exame Clínico:
Claudicação intermitente no membro anterior direito, dor acentuada no local
da lesão, processo inflamatório instalado, com secreção purulenta, aumento de
volume significante com tecido de granulação, sangramento constante e presença
de miíase cutânea.
FIGURA 2: Membro anterior direito acometido
FONTE: Arquivos EQUIVET
Exames Complementares
Exame radiográfico do membro anterior direito não apresentou alteração
óssea sob a área com aumento de volume pelo tecido de granulação.
Tratamento
Limpeza diária da lesão com solução iodopovidona degermante
(Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e aplicação tópica de solução
repelente (Bactrovet@) e cicatrizante fitoterápico (pau de andrade – Persea major
pyrifolia).
Evolução Clínica
Após a instituição do tratamento o animal continuou apresentando
claudicação e na impossibilidade de ser realizado curativo diário o animal foi
encaminhado para EQUIVET para ser realizado exames complementares.
Exames Complementares II
- Exame Histológico: coletado um pequeno fragmento da borda da lesão.
- Radiografia simples da região da terceira falange
Diagnóstico
O exame histopatológico revelou tecido de granulação com infiltração difusa
de eosinófilos e superfície epitelial ulcerativa. Tecido de granulação contendo
áreas focais de necrose de coagulação, circundada por denso infiltrado
eosinofílico característico de habronemose cutânea.
O exame radiográfico indicou rotação da terceira falange, osteíte e
osteomielite importante instalada.
Tratamento II
Para habronemose cutânea não foi instituído tratamento específico, sendo
somente realizado curativo local duas vezes ao dia com curetagem e limpeza
adequada da lesão com o uso de solução iodopovidona degermante (Riodeine®),
iodopovidona tópico (Riodeine®) e solução cicatrizante fitoterápica (pau de
andrade - Persea major pyrifolia).
A laminite foi controlada com casqueamentos e ferrageamentos corretivos
com o uso de ferradura especial e administração tópica de iodo fórmico para o
fortalecimento do casco.
FIGURA 3: Casqueamento e ferrageamento especial.
FONTE: Arquivos EQUIVET
Evolução Clínica
Após dois meses da instituição do tratamento a lesão teve redução
significante do aumento de volume e após o casqueamento e ferrageamento
consecutivo o grau de claudicação foi reduzido e o animal retornou à função
reprodutiva.
FIGURA 4: Evolução Clínica após casqueamento e ferrageamento
FONTE: Arquivos EQUIVET
FIGURA 5: Evolução Clínica após os curativos diários
FONTE: Arquivos EQUIVET
Discussão:
Diversas terapias inseticidas tópicas e sistêmicas são recomendadas para
lesões cutâneas, mas seus benefícios para lesões já instaladas são motivos de
controvérsia, com base na crença de que a patogênese da habronemose cutânea
esteja relacionada à morte larval, que ocorre logo após seu ingresso na pele
(CORREA et. al, 2001).
Conclusão
Perante a impossibilidade fisiológica do animal se submeter a um
procedimento cirúrgico para remoção da área lesionada, e o desinteresse do
proprietário em seguir um protocolo adequado indicado na bibliografia o animal
obteve resultado significativo somente com procedimentos básicos de cuidados
diários.
4.1.2 Caso Clínico II: Habronemose Cutânea
Espécie: Eqüina
Raça: Mangalarga Marchador
Sexo: macho
Idade: 14 anos
Função: reprodução
Histórico:
O animal apresentou aumento de volume na região prepucial, presença de
prurido e lesões cutânea, apresentando irritação do local com freqüentes
tentativas de alcançar o local lesionado.
Anamnese:
O animal apresenta sinais clínicos de dor ao promover a monta natural,
permanece maior parte do tempo inquieto quando solto no pasto e ao ser
colocado na baia tenta lamber a região prepucial.
Exame físico:
Realizado enquanto era coletado sêmen do animal que apresentou
dificuldade em ejacular, desconforto e após a coleta do sêmen observou presença
de secreção serosanguinolenta.
Exame Clínico:
Durante a palpação da região prepucial observou aumento de volume e
sensação dolorosa, presença de larvas (miíase) e conteúdo fétido com presença
de sangue.
Conduta Clínica:
Com o animal tranqüilizado foi realizada curetagem do prepúcio, não
evidenciando alterações penianas, realizada limpeza e desinfecção da área
lesionada.
Tratamento:
Limpeza duas vezes ao dia da lesão com solução iodopovidona
degermante (Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e solução repelente
(Bactrovet®). Administração de antibiótico Gentamicina (Gentatec® - 4mg/kg bid;
intravenoso, durante sete dias) e Ceftiofur (Topceff® - 2mg/kg, endovenoso uma
vez ao dia durante 7 dias).
Evolução Clínica:
Após a instituição do tratamento houve redução do conteúdo
serosanguinolento, redução do aumento de volume, o animal se auto-mutilava
permanecendo a área da lesão sempre irritada.
Exames Complementares:
Realizado exame hispatológico após a coleta de segmento da lesão, o
resultado indicou a presença de infiltração difusa de eosinófilos e superfície
epitelial ulcerativa característica de habronemose.
Conduta Clínica:
Após o resultado do exame histopatológico e não havendo evolução clínica
favorável optou por realizar criocauterização da área lesionada e colocação de
colar protetor no animal para evitar a auto-mutilação retirando esse somente
quando o animal ia realizar a monta para coleta de sêmen.
Evolução Clínica:
Após a realização da criocauterização e a proteção contra a auto-mutilação
do animal houve redução significativa do aumento de volume, ausência de
secreção e perda da sensação dolorosa que o animal apresentava.
Discussão:
Quando possível, as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico. Se
tais lesões estão localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia
poderá ser uma alternativa viável (MCMULLA 1983).
Em geral o prognóstico para redução das lesões individuais é bom, se
forem atingidos os ideais terapêuticos. Os proprietários deverão estar cientes das
possibilidades de recidivas, caso não sejam praticados de modo efetivo os
cuidados com as feridas e o controle de moscas (SMITH 1994)
Conclusão:
Não foi possível realizar um procedimento cirúrgico adequado para
remoção da área lesionada, porém, com a criocauterização os resultados foram
satisfatórios e os cuidados necessários que terão que ser mantidos nesse animal,
principalmente, nas estações mais quentes que favorecem o aparecimento de
recidivas devem ser redobrados bem como o uso contínuo do colar protetor para
impedir o animal de exercer o hábito adquirido da auto-mutilação.
4.2 Afecções do Aparelho Digestório
Síndrome do Abdômen Agudo
Cólica é definida como a manifestação de dor abdominal visceral. Pode ser
aguda, crônica ou recorrente. Há três causas básicas: distenção do intestino por
gases, líquido ou material ingerido, tracionamento de raiz de mesentério,
isquemias ou infartos. O cavalo exibe cólica frequentemente visto que este animal
tem baixo limiar de dor, sendo frequentemente atacado por distúrbios digestivos
menores que resultam em distenção abdominal. São sintomas de cólica no cavalo:
animal intranqüilo, deitar e levantar, rolar, sudorese, olhar para o flanco, escoicear
o abdômen, subitamente cair ao chão por dor. Anorexia e depressão
frequentemente acompanham esses sintomas. Os cavalos também apresentam
aumento da freqüência cardíaca, com pulso fraco e prolongado tempo de
preenchimento capilar, extremidades frias e membranas mucosas de coloração
vermelho vivo (fase vasodilatadora), seguida de mucosas escuras (fase
vasoconstritora), se o problema for grave e afeta a integridade cardiovascular. A
evidência de choque esta geralmente presente apenas quando o problema é
grave e envolve uma moléstia infartante (volvulo, torção ou tromboembolismo), ou
distenção visceral avançada (flatulência extrema, compactação ou dilatação).
Esses sintomas são manifestações de dor visceral mediada pelo sistema nervoso
simpático. A palpação externa e a pressão sobre o abdômen não promove
geralmente dor a menos que a víscera afetada (inflamada ou dilatada) seja
atingida. A dor parietal associada à peritonite em geral produz reação à palpação
externa. Enquanto que o animal com dor visceral exibe sintomas ativos de cólica,
o animal com dor parietal mostra-se geralmente relutante em se mover e
apresenta rigidez abdominal. A peritonite aguda ocorre dentro de minutos após a
ruptura do estômago ou perfuração de úlceras decorrentes da irritação imediata
de superfícies serosas pelo conteúdo ácido, enquanto que a ruptura de cólon ou
reto talvez transcorram 12 horas ou mais antes que a peritonite seja clinicamente
aparente (SMITH, 1994).
A técnica cirúrgica de laparotomia exploratória é o procedimento mais
indicado nos casos que envolvem o aparelho digestório quando não há resposta
imediata ao tratamento clínico. A técnica cirúrgica indica a incisão acima da
cicatriz umbilical estendendo-se cranialmente seu comprimento dependendo do
procedimento, tem geralmente 30-40 centímetros. A incisão de pele prolonga-se
através de uma camada de tecido subcutâneo, que é delgada na maioria dos
animais. A hemorragia é controlada e a linha alba é incisada. Uma leve
divergência partindo da linha mediana resultará na penetração do músculo reto do
abdômen, particularmente na porção cranial da incisão, mas este evento
normalmente não traz conseqüências. A incisão na linha Alba revela o tecido
adiposo retroperitoneal profundamente. O perritônio é reparado e aberto com
tesouras de Metzenbaum, e a incisão tanto poderá se estender com as tesouras
como poderá ser ampliada pela mão. Qualquer alça intestinal exteriorizada deverá
ser mantida úmida enquanto se faz a exploração sistemática do abdômen.
Seguindo a abertura do abdômen, o problema poderá ser rapidamente identificado
ou imediatamente encontrado num exame ligeiro. Em muitas instâncias um exame
sistemático deverá ser efetivado antes do fechamento do abdômen. Se o ceco
estiver deslocado deve ser identificado logo após a penetração da cavidade
peritoneal. O ceco é um ponto de referência para a exploração sistemática tanto
do intestino grosso como do intestino delgado (AUER 2006).
A incisão da linha mediana é fechada em três camadas: a linha alba é
fechada com suturas interrompidas simples posicionada 01 cm uma da outra. A
seleção de material de sutura depende da preferência pessoal, mas o categute e
materiais absorvíveis sintéticos ou materiais inabsorvíveis sintéticos podem ser
empregados. O tecido subcutâneo é fechado com uma camada contínua simples
de material absorvível sintético. O principal objetivo dessa camada é cobrir a
extremidade das largas suturas interrompidas sobre a linha alba de forma que não
protraiam da incisão da pele. O objetivo do cirurgião ao realizar qualquer
intervenção é que esta seja segura e eficiente. O procedimento deve ser o mais
rápido possível, com o menor trauma tecidual, restaurando a função, e
conseqüentemente diminuindo ao máximo as possibilidades de intercorrências no
pós-operatório. A moderna cirurgia atinge estes objetivos de forma bastante
satisfatória, porém, as complicações relacionadas às suturas ainda ocorrem com
alguma freqüência (AUER 2006).
4.2.1 Caso Clínico I: Sobrecarga Alimentar
Espécie: Eqüina
Raça: Hanoveriano
Idade : 03 anos
Sexo: Macho
Função: Esporte
Histório:
O animal apresentou sinais clínicos de desconforto abdominal e inquietação
após a alimentação matinal, administrado analgésico sistêmico. No decorrer do
dia o animal apresentou anorexia e depressão.
Anamnese:
Relatado o fornecimento de cenoura em excesso durante e após a
alimentação, não ingestão de água, indisposição e desidratação acentuada.
Exame Físico:
O animal permanecia a maior parte do tempo em decúbito lateral, rolava,
olhava o flanco, apresentava distenção abdominal esquerda e direita.
Exame Clínico:
No estado clínico que o animal se encontrava não foi possível a realização
de um exame clínico adequado.
Tratamento Emergencial:
Passagem de sonda nasogástrica para promover esvaziamento gástrico, no
qual foi retirada grande quantidade de conteúdo já em processo de fermentação.
Realizada administração endovenosa de Dobutamina (Dornot® 5 mg/kg
endovenoso) para promover analgesia e realização dos primeiros procedimentos.
Tratamento Clínico
Após a retirada do conteúdo gástrico o animal continuou apresentando
sinais clínicos de dor severa, realizada administração de leite magnésia, ruminol e
sedacol por sonda nasogástrica e administração endovenosa de Dornot e Xilazina.
Após a instituição do tratamento emergencial e tratamento clínico foi
possível a realização de um exame clínico completo onde observou atonia dos
quatro quadrantes na auscultação abdominal, tempo de preenchimento capilar
(TPC): 4 segundos, freqüência cardíaca: 98 batimentos/ minuto. O animal
permaneceu em decúbito lateral alternando para dorsal.
Exames Complementares:
Paracentese: Coleta de líquido peritoneal para análise de sua coloração
indicando se houve comprometimento das alças intestinal.
Diagnóstico:
Sobrecarga alimentar com discreto comprometimento de alças intestinais
após a realização da paracentese.
Conduta Clínica:
Na impossibilidade de realizar outros exames complementares no local e
não tendo resposta clínica com a instituição do tratamento o animal foi
encaminhado ao Hospital Veterinário do Jockey Clube do Paraná para realização
de novos exames complementares, instituição de novos tratamentos e suposta
intervenção cirúrgica.
Tratamento Clínico:
Realizada fluidoterapia 12 litros de Ringer Lactato endovenoso e ao
apresentar refluxo gástrico pela sonda, realizada a administração de
antibioticoterapia e analgésico antiinflamatório. Após a estabilização dos sinais
clínicos o animal foi encaminhado à EQUIVET onde permaneceu em observação
durante 48 horas.
Evolução Clínica:
Durante as 48 horas que o animal permaneceu em observação foi
administrada solução fisiológica, juntamente com antibioticoterapia. E na
observação o animal urinou normalmente e defecou conteúdo anormal ressecado
e de consistência significante. Após esses episódios foi descartada a condição do
procedimento cirúrgico. O animal não apresentou nenhum sintoma clínico
característico de dor abdominal.
Discussão:
Segundo SMITH (1994) a cólica sendo um problema comum em cavalos,
graus leves e moderados de dor abdominal são freqüentemente tratados de início
sintomaticamente com analgésicos e/ ou laxantes, antes que esforços
diagnósticos mais importantes sejam levados a cabo. Na maior parte das vezes, a
cólica de gravidade leve e moderada responde favoravelmente ao tratamento
sintomático. Em geral a dor grave e /ou dor que não responde a analgésicos
indica um problema mais sério para o qual pode ser indicada a correção cirúrgica.
Conclusão:
A abordagem clínica correta da síndrome do abdômen agudo é
fundamental para a evolução e controle clínico embora tenha relatos das mais
diversas terapias e procedimentos que podem ser realizados uma sondagem
adequada e uma interpretação correta dos sinais clínicos e físicos juntamente com
a instituição de tratamento emergencial nos permite uma margem de segurança
muito ampla na evolução clínica do paciente.
4.2.2 Caso Clínico II: Enterólito
Espécie: Eqüina
Raça: Puro Sangue Inglês
Idade: 06 anos
Sexo: Macho
Função: Esporte
Histórico:
Animal apático, com anorexia, emagrecimento progressivo, inquietação,
hábitos estranhos, alimentação inadequada e relutância ao se movimentar.
Anamnese:
Aproximadamente 03 dias antes de ser examinado o animal não se
alimentou, tem dificuldade para urinar ou defecar, tem episódios de dores
abdominais sem outra sintomatologia clínica aparente.
Exame Físico:
Alimentação dificultada, decúbito dorsal ou lateral a maior parte do tempo
em que permanece na baia, tenesmo ao caminhar e distenção abdominal direita.
Exame Clínico:
Ausência de movimentos intestinais (atonia) do lado direito do flanco,
freqüência cardíaca aumentada, tempo de preenchimento capilar (TPC) 4
segundos e temperatura corporal normal.
Exames Complementares:
Palpação retal onde observou distenção de alças e aumento de volume
considerável com conteúdo consistente na região do cólon ventral.
Diagnóstico:
Presença de enterólito e impactação intestinal.
Tratamento Clínico:
Estabilização eletrolítica e suporte clínico para realização de procedimento
cirúrgico: laparotomia exploratória.
Tratamento Cirúrgico:
Laparotomia exploratória com enterotomia do segmento intestinal para
remoção do conteúdo intestinal impactado e do enterólito.
FIGURA 6: Animal sendo preparado para a laparotomia exploratória
FONTE: Arquivos da EQUIVET
Após ser localizada a área lesionada na tentativa de exposição da mesma,
houve rompimento do segmento intestinal impactado devido às alterações
sistêmicas existentes provocadas pela falha no fluxo intestinal. Realizado
esvaziamento do conteúdo e enterectomia dos segmentos. Após a localização do
enterólito localizado foi realizada a sua retirada, na inviabilidade de grande parte
do segmento intestinal e com prognóstico ruim optou-se pela eutanásia do animal.
FIGURA 7: Exteriorização das alças intestinais
FONTE: Arquivos da EQUIVET.
FIGURA 8: Enterólito retirado
FONTE: Arquivos da EQUIVET.
Discussão:
Segundo (MAIR et. al 2003): enterólitos ou cálculos intestinais são
concreções mineralizadas que se desenvolvem no cólon maior devido ao depósito
concreto de sais ao redor de um núcleo central por uma pequena pedra de silício
ou objeto metálico. Os enterólitos podem manter-se dentro do intestino grosso por
períodos prolongados sem causar sinais clínicos de enfermidade e quando
obstruem o lúmen do cólon maior ou menor provocam sinais de dores abdominais.
Os enterólitos são compostos em especial por cristais de fosfato magnésio de
amônia (estruvita). Devido à produção constante de amoníaco pela flora
microbiana do intestino grosso e a abundância de fosfatos na alimentação dos
cavalos a formação de enterólitos depende da concentração de magnésio, mais
que de amoníaco de fosfato no alimento. As dietas de feno e alfafa contem uma
concentração elevada de magnésio. Um enterólito dentro do cólon menor causa
obstrução completa e sinais de dores abdominais mais intensos que a obstrução
intermitente ou parcial do cólon transverso ou dorsal. A palpação de um enterólito
no cólon menor só é possível quando está alojado no reto ou na porção distal do
cólon menor. Quando o enterólito está alojado na porção média ou distal do cólon
maior, as alças do cólon menor estarão repletas com gás.
Conclusão:
A remoção cirúrgica de qualquer segmento intestinal depende da sua
viabilidade, se a chance de reverter essa patologia é mínima e o sofrimento bem
como os cuidados pós-operatórios do animal devem ser criteriosamente
analisados.
4.2.3 Caso Clínico III: Obstrução Intestinal por Co rpo Estranho
Espécie: Eqüina
Raça: Puro Sangue Inglês
Idade: 02 anos
Sexo: Macho
Histórico:
Animal foi encaminhado à EQUIVET com sinais clínicos de dor abdominal
intensa, sudorese excessiva e distenção abdominal aparente.
Anamnese:
Animal solto no pasto, com relato de episódios de cólicas freqüentes em um
curto intervalo de tempo, alimentação normal, mas, não houve observação de
defecação nas últimas 24 horas.
Exame Físico:
Distenção abdominal dos dois flancos, posição de micção, tenesmo, apatia
e prostração evidente.
Exame clínico:
Auscultação abdominal com atonia intestinal, aumento de motilidade com
acúmulo de gás na região do flanco direito, leve desidratação, aumento da
freqüência respiratória e no tempo de preenchimento capilar.
Exames Complementares:
Paracentese abdominal e palpação retal.
Diagnóstico:
A paracentese revelou comprometimento leve das alças intestinais e na
palpação retal observou distenção das mesmas por acúmulo de gás e massa
impactada.
Tratamento Cirúrgico:
Foi realizada laparotomia exploratória para promover esvaziamento do
conteúdo gasoso e remoção da área impactada devido à ingestão de corpo
estranho localizado no cólon menor através de enterotomia.
FIGURA 9: Pré-operatório
FONTE: Arquivos EQUIVET
FIGURA 10: Retirada do conteúdo impactado
FONTE: Arquivos EQUIVET.
FIGURA 11: Estrutura da impactação intestinal
FONTE: Arquivos EQUIVET.
FIGURA 12: Corpo estranho retirado da cavidade abdominal.
FONTE: Arquivos EQUIVET.
Tratamento Pós-Cirúrgico:
Após a remoção da massa impactada e retorno anestésico o animal foi
encaminhado à EQUIVET onde permaneceu em observação durante 15 dias.
O tratamento instituído: fluidoterapia (Ringer Lactato), administração
endovenosa de analgésicos Flunexin meglumine (Banamine® 0,2 mg/kg, bid) e
antibióticos Gentamicina (Gentatec 04mg/kg) durante 07 dias. Curativo diário da
linha de incisão. Restrição alimentar com relação ao fornecimento de ração.
Discussão:
Segundo (MAIR et. al 2003) os materiais estranhos comprometidos em
obstruções de cólon menor compreendem fibras de náilon de cabrestos, fardos de
feno, cordas enrredadas de material de goma, frascos plásticos descartáveis e
cordas dos sacos de alimentos. O material estranho é recoberto com um
precipitado mineral que incrementa seu volume. As massas resultantes são
irregulares e podem causar necroses do intestino obstruído. O material estranho
pode manter-se dentro do cólon maior durante muito tempo antes de chegar ao
cólon menor obstruindo-o. As obstruções de cólon menor com material estranho
só afetam cavalos de 03 anos de idade ou menos porque, estes animais possuem
hábitos alimentares menos discriminatórios.
Conclusão:
O cuidado com o manejo dos animais jovens se torna mais rígido uma vez
que qualquer objeto diferente é inspecionado e provado por esses animais até
mesmo como forma de passatempo. E o hábito de ficar instigando e roendo os
objetos pode se tornar irreversível.
4.3 Aparelho Locomotor
Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP)
Nos últimos anos foi descrita uma moléstia que afeta os cavalos Quarto de
Milha puros ou cruzados. Estes animais sofrem episódios de debilidade muscular
similares aos descritos em seres humanos que sofrem de Paralisia Periódica por
Hipercalemia (PPH) ou Hyperkalemic Periodic Paralysis (HYPP). A PPH é
causada por uma deficiência genética hereditária que rompe uma proteína
chamada de “canal do íon sódio”, uma pequena passagem na membrana das
células musculares. A deficiência genética rompe o fechamento e a abertura
normal do canal, de modo que ocorram influxos incontroláveis de sódio. Esses
influxos alteram a voltagem corrente das células musculares causando contrações
musculares incontroláveis ou profunda fraqueza muscular (SMITH 1994).
Na maioria dos casos clínicos tem início com breve período de miotonia, e
alguns cavalos exibem prolapso da terceira pálpebra no início dos sintomas.
Geralmente ocorre sudorese, podendo ser observadas fasciculações musculares.
Os animais afetados gravemente entram em decúbito, ocorrendo flacidez
muscular dentro de alguns minutos. Em animais menos gravemente atingidos, a
estimulação e as tentativas de movimentação podem exacerbar as fasciculações
musculares. A debilidade muscular durante episódios é característica da PPH. A
freqüência cardíaca e a respiratória podem estar elevadas, e os cavalos podem
exibir manifestações de tensão, embora permaneçam relativamente vivazes e
alertas durante os episódios. Comumente os cavalos afetados respondem aos
ruídos e aos estímulos dolorosos durante as manifestações clínicas do distúrbio.
Os episódios perduram por períodos variáveis de tempo, geralmente de 15-60
minutos. Diversos cavalos morreram durante os episódios agudos. (COX, 1985).
Em casos agudos, diversos tratamentos poderão ser benéficos, inclusive a
administração intravenosa de bicarbonato de sódio (1 a 2 mEq/kg), dextrose (6
ml/kg de uma solução a 5%), líquidos isotônicos isentos de potássio e,
possivelmente, insulina. Efeitos benéficos da administração de gluconato de cálcio
(0,2 a 0,4 mg/kg de solução a 23%) têm sido relatados. (SPIER et. al, 1987).
A incidência de PPH clínica em cavalos pode também ser reduzida pela
remoção do feno rico em potássio da dieta e pelo exercício regular e/ou por
permitir freqüente acesso a grande recinto fechado ou piquete.
O momento que o PPH ocorre é imprevisível, o qual em muitos casos pode
levar ao colapso e morte súbita. O animal morre usualmente por parada cardíaca
e falência respiratória. A doença é caracterizada por episódios intermitentes de
tremores musculares manifestados por contrações e fraqueza muscular localizada
ou generalizada. Em casos de ataques moderados, os tremores musculares
podem ser tão discretos que só são detectados por um clínico experiente
realizando eletromiografia (STEISS; NAYLOR, 1986).
Sinais clínicos de HYPP variam significativamente entre diferentes cavalos.
Cavalos homozigotos são afetados mais severamente que cavalos heterozigotos.
Dentro das práticas ideais de manejo, o gene defeituoso não parece ter efeitos
adversos, mas o stress e/ou o aumento de potássio no soro pode causar o
aparecimento de sinais de disfunção muscular. A causa de alguns cavalos
manifestarem sinais severos da doença e outros exibirem pouco ou nenhum sinal
é desconhecida, mas existem estudos sendo realizados. Um cavalo portando um
gene defeituoso e manifestando poucos sintomas, tem a mesma chance de
passar o gene para as futuras gerações que um cavalo afetado manifestando
severos sintomas (DUARTE, 1993).
O defeito genético original causador da HYPP é uma mutação natural que
ocorre como parte do processo de evolução. A maioria das mutações deste tipo,
as quais estão ocorrendo constantemente, não são compatíveis com a vida.
Entretanto, a mutação genética que causa a HYPP produz um canal de sódio
funcional, embora alterado. Esse gene mutante não é produto de cruzamentos co-
sanguíneos. O gene mutante que causa a HYPP inadvertidamente tornou-se
comum quando criadores tentaram produzir cavalos com musculatura pesada
(GARCIA et al, 1996).
O HYPP é associado a cavalos com musculatura pesada, mas isto não
significa que cavalos com bom desenvolvimento muscular têm a doença. O gene
mutante que causa HYPP tem sido identificado em descendentes do cavalo
Quarto de Milha "Impressive", que apresentava sintomas da doença. Ainda não
tem sido realizadas pesquisas em outras linhas de sangue para determinar se
existem a mesma ou mutação similar também causando HYPP. Desde que os
descendentes do "Impressive" são tão numerosos, a mutação genética em linhas
sanguíneas é comum (GARCIA et al, 1996).
4.3.1 Caso Clínico I: Paralisia Periódica por Hiper calemia (HYPP).
Espécie : Eqüina
Idade : 4,5 anos
Raça: Quarto-de-Milha
Sexo : Fêmea
Histórico:
Animal mantido em cocheira, após alimentação com ração e alfafa
começou a apresentar sinais de tremores e fasciculações musculares.
Anamnese:
Animal nunca havia apresentado nenhum sinal de HYPP, mas apresentava
sinais da doença, e era descendente do cavalo Impressive.
Exame Físico:
Apresentava-se em decúbito lateral, com tremores e fasciculações
musculares e sudorese excessiva.
Exame Clínico:
Dificuldade respiratória, freqüência cardíaca próxima dos 65 batimentos por
minuto. Em alguns momentos durante a crise o animal apresentou nistagmo e
prolapso de terceira pálpebra.
Diagnóstico:
Os sinais clínicos apresentados pelo animal, à resposta rápida ao
tratamento realizado e o fato de possuir na sua genealogia o cavalo Impressive,
foram suficientes para fechar o diagnóstico.
Tratamento Emergencial:
Durante a crise, foi realizado tratamento emergencial, com uso de 3 litros
de dextrose 5% por via intravenosa, suplementando assim a glicose, a qual
estimula a liberação de insulina e promove a entrada de potássio nas células. O
uso de corticóides (Dexametasona®) para ajudar a estabilizar as membranas
celulares.
Evolução Clínica:
Após o tratamento, o animal levantou e não apresentou qualquer sinal
clínico da doença. O proprietário do animal foi instruído a mudar a alimentação do
animal, retirando a alfafa de sua dieta, dando preferência somente a pasto.
Discussão:
Não existe um tratamento para a doença, por se tratar de uma alteração
genética. O animal deverá ser manejado através de dietas, retirando alfafa da
alimentação, que possui grandes quantidades de potássio, exercícios moderados
e medicação, reduzindo assim o risco de mortalidade. O HYPP não precisa ser
uma doença limitante para o animal. Utilizando um manejo adequado para o
animal, realizando exercícios diários e mantendo estes animais soltos em
piquetes, há chances de crises diminuem bastante. Além disso, dificilmente o
animal morre decorrente da HYPP. Nos poucos casos que isto ocorre, está
relacionado à insuficiência cardíaca e respiratória. Para evitar que a doença
propague-se por varias gerações, pesquisadores indicam realizar testes de DNA,
podendo assim estipular cruzamentos (GARCIA, 1996).
Conclusão:
Animais acometidos pela doença podem trabalhar normalmente, porém os
proprietários destes animais deverão ter cuidados simples com relação à
alimentação e manejo destes animais.
4.4 Afecções do Sistema Nervoso
Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal (SNN)
A Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal é uma condição não infecciosa
de potros, caracterizada por distúrbios comportamentais graves. Potros afetados
parecem normais ao nascimento e o parto não é complicado; os sintomas
aparecem dentro de 12 horas. Normalmente o primeiro sintoma é a perda de
afinidade pela mãe e do reflexo de sucção. À medida que a condição progride,
aparecem hiperexitabilidade, bruxismo, cegueria aparente, perambulação e
espasmos clônicos. Ocorrem nessa ordem; opistótomo e rigidez extensora, perda
do reflexo de correção, decúbito e, finalmente, estado comatoso. Hipoxia e
acidose acompanham as alterações comportamentais. O tratamento consiste em
medidas de suporte, bem como aquelas dirigidas aos sintomas. A manutenção de
temperatura corporal normal, equilíbrio ácido-básico normal, níveis ótimos de
líquidos corpóreos, nutrição adequada e ventilação controlada são essenciais ao
sucesso do tratamento. Em potros que recuperam as funções neurológicas
retornam na ordem inversa aquelas em que foram perdidas (FERREIRA 1991).
A expressão síndrome do desajuste neonatal (SND) foi usada para a
descrição de distúrbio não infeccioso do SNC de potrinhos recém-nascidos com
duração de gestação normais, associado as visíveis anormalidades
comportamentais. São sinônimos para a condição: latidores, perambuladores, e
molengas. O momento em que surgem os sintomas varia, desde imediatamente
após o nascimento, até 24 horas de idade. Distúrbios neurológicos estão
relacionados e a etiologia provavelmente não é a mesma para todos os distúrbios.
Quanto mais viermos a aprender acerca da fisiologia destas condições, maior a
possibilidade de uma terminologia mais precisa (JOHNSON e ROSSDALE 1975).
Os potrinhos afetados podem, principalmente, exibir funcionamento
cerebral desarranjado, sintomas principalmente de lesões da medula espinhal, ou
ambas as ocorrências concomitantes. Os sintomas cefálicos comumente
observados são: perda de reflexo de sucção, perambulação a esmo e aparente
cegueira central, hiperexitabilidade ou depressão, espasmos extensores ou
convulsões clônicas, excessivo mastigamento e salivação, vocalização anormal, e
padrões respiratórios anormais. Os sintomas da medula espinhal são: debilidade
nos membros locomotores torácicos, pélvicos, ou em todos os membros, na
dependência da localização da lesão, ataxia, e depressão dos reflexos espinhais.
Os potrinhos podem exibir comportamento muito normal por período variável após
o nascimento, que pode ser seguido por período de deterioração da função
neurológica (KOTERBA 1994).
Nenhuma lesão do SNC pode ser identificada macroscópicamente ou
histológicamente em aproximadamente 60 % dos potrinhos com o diagnóstico
clínico de SDN, submetidos à necropsia. Nos restantes 40 %, os achados mais
comuns foram: necrose de tronco cerebral, diencéfalo, e córtex cerebral;
hemorragia da substância branca e cinzenta do córtex cerebral e cerebelo,
hemorragia subaracnóide no cérebro e medula espinhal; e edema circundando as
áreas de hemorragia (CLEMENT 1986).
A etiologia da condição não está bem definida. As lesões necrosantes do
SNC são similares às lesões resultantes da asfixia experimentalmente induzida
em neonatos de outras espécies. Contudo, em muitos casos de SDN, não é
observado episódio de asfixia claramente definido. O aumento da pressão
vascular intracraniana durante o parto poderia ser responsável pela patologia
observada. Também pode evidenciar aumentos da pressão vascular do SNC em
resposta à asfixia parcial, e a obstrução das vias respiratórias. (JOHNSON e
ROSSDALE).
Para que seja firmado o diagnóstico de SDN, outros processos patológicos
causadores de sintomas similares precisam ser descartados. Em particular,
septicemia, meningite e distúrbios metabólicos podem mimetizar intensamente a
SDN. Assim, a coleta de completa base de dados, conforme foi delineado
anteriormente, é essencial para a diferenciação das possibilidades. É importante a
obtenção da completa história, e, em particular, o estabelecimento dos eventos
perinatais e o momento do nascimento. SDN deve ser improvável num potrinho
anteriormente normal, e no qual o início das atividades convulsivas ocorre aos 03
dias de idade; septicemia ou anormalidades eletrolíticas seriam mais prováveis.
Potrinhos com SDN devem apresentar leucometria relativamente normal e
fibrinogênio e eletrólitos normais. A análise do líquido cerebroespinhal pode
revelar aumento na xantocromia, proteínas, e eritrócitos, mas em muitos casos,
resultará normal. As radiografias torácicas e a análise dos gases sangüíneos
arteriais comumente indicam algum grau de disfunção respiratória. Hipoxemia e
hipercapnia moderadas e infiltrados intersticiais sugestivos de pneumonia ou
atelectasia são achados comuns. A hemocultura e outras culturas bacterianas
devem estar negativas, pelo menos à altura do surgimento dos sintomas clínicos.
A determinação de IgG a 18-24 horas de idade comumente revela insuficiência de
transferência passiva (ITP) da imunidade, geralmente resulatando de insuficiente
ingestão de colostro durante as primeiras horas de vida, como decorrência do
surgimento de anormalidades comportamentais. Esta ITP predispõe o indivíduo a
infecções bacterianas secundárias, que, se tratadas inadequadamente,
frequentemente resultam na morte do animal (KOTERBA 1994).
A terapia está direcionada para o controle das convulsões e da violenta
agitação aleatória. Diazepam e Fenobarbital são os anticonvulsivantes mais
comumente empregados, mas a cuidadosa contenção manual em superfície bem
acolchoada é também importante para evitar traumatismos auto-infligidos, se o
potrinho estiver caído. Em particular, o entrópio e a ulceração da córnea precisam
ser identificados e tratados prontamente, para evitar o desnecessário
prolongamento da internação hospitalar. Um tratamento auxiliar apropriado é
crucial para o desfecho favorável. Temperatura corporal, hidratação, ingestão
calórica, equilíbrio eletrolítico, dos gases sangüìneos, e acidobásico, e a higiene
devem ser mantidos durante todo o período de convalescença. Uma vez que o
potrinho esteja conexo/ coerente, frequentemente precisará reaprender como
andar, mamar, e seguir a sua mãe, e o processo normalmente, é trabalhoso. A
insuficiência de transferência passiva é melhor prevenida se nos assegurarmos
que o potrinho ingere pelo menos 1 litro de colostro de boa qualidade nas
primeiras 6 horas de vida. Se ocorre a insuficiência de transferência passiva,
ficará indicada terapia plasmática e por meio de antibióticos, e o potrinho deverá
ser cuidadosamente controlado em busca de sintomas de infecção. A ulceração
gástrica é também comum em potrinhos com SDN, e em geral é administrada
medicação antiúlcera empiricante, em particular se estiver sendo empregado tubo
nasogástrico, para o apoio nutricional. Dimetilsulfóxido (DMSO) foi empregado por
via endovenosa em série de potrinhos exibindo anormalidades neurológicas
sugestivas de SDN. Este agente é empregado para a redução do edema cerebral,
bem como para a remoção de radicais de oxigênio livre que podem ser
decorrentes das lesões causadas pela asfixia. Embora não tenham sido
observados efeitos adversos na dosagem de 1 g/kg diluída numa solução a 10-
20% e administrada por via endovenosa, 1-2 vezes ao dia, também não há
evidência definitiva de sua eficácia (CLEMENT 1986).
A despeito dos sintomas freqüentemente graves de disfunção neurológica,
muitos potrinhos diagnosticados como sofrendo SND obtêm recuperação integral,
mediante o tratamento auxiliar intensivo, tornando-se, quando adultos, cavalos de
desempenho atlético e normal; geralmente não estão presentes deficiências
neurológicas residuais, por ocasião do exame neurológico. O melhor prognóstico
está associado ao nível normal para IgG às 18 horas de idade, e o parto
espontâneo e aparentemente normal, com o potrinho ficando em estação e
fazendo esforços para mamar antes de exibir sintomas de desajustamento. Se a
insuficiência da transferência passiva resulta numa infecção secundária, ou se o
potrinho nunca conseguiu ficar em pé ou não demonstrou resposta de sucção, o
prognóstico cai de 80% de sobrevivência, para menos de 50%. Quando ocorrer
grave distocia, há maior chance de ocorrência de disfunção multissitêmica,
secundária à asfixia. (KOTERBA 1994)
A maior parte dos potrinhos que se recuperam da SDN exibem algum tipo
de patamar de gravidade dos sintomas clínicos por volta de 24-48 horas, e gradual
melhora após 48-72 horas. Se mais de 4 dias se passam sem qualquer sintoma
de alguma forma de melhora, o prognóstico é consideravelmente mais
reservado(JOHNSON 1975).
4.4.1 Caso Clínico I: Síndrome do Mau ajustamento N eonatal
Espécie: Eqüina
Raça: Mangalarga Marchador
Sexo: Fêmea
Idade: 01 dia
Histórico:
Animal com um dia de idade, parto normal sem nenhuma complicação, se
alimentou do colostro.
Anamnese:
Prestado atendimento no haras o proprietário relatou que o animal não
segue a mãe, não tem reflexo de sucção e está apresentando letargia e
depressão.
Exame Físico:
O animal permanecia em decúbito esternal, com dificuldade respiratória e
fraqueza generalizada.
Exame Clínico:
Batimentos cardíacos aumentados, mucosas normocrômicas, desidratação
acentuada, tempo de preenchimento capilar (TPC ) 4 segundos, hipermotilidade
intestinal, dores abdominais, perda de reflexos oculares bilateral e ausência do
reflexo de sucção.
Diagnóstico:
Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal.
Tratamento Emergencial:
Passagem de sonda nasogástrica para verificar conteúdo retido no
estômago e alimentação com o leite materno ordenhado da égua e fornecido via
oral sonda nasogástrica.
Administração de solução fisiológica aquecida para evitar hipotermia.
Administração de plasma sanguíneo da mãe.
Administração endovenosa de dexametazona 2ml antes de administrar o
plasma para evitar choque.
FIGURA 13: Animal acometido
FONTE: Arquivos EQUIVET.
Conduta Clínica:
Durante a instituição do tratamento o animal manifestou sinais clínicos de
convulsão, estabelecido os quadros o animal foi solto no piquete, seus sinais de
comprometimento neurológico eram bem evidenciados. O animal se manteve em
estação, porém, com perda de visão necessitando de auxílio pra encontrar e
succionar o leite. Foi prescrito auxilio ao animal para mamar a cada duas horas
bem como observações freqüentes se seus sinais clínicos.
FIGURA 14: Animal em decúbito external
FONTE: Arquivos EQUIVET.
Evolução Clínica
O animal não apresentou melhora clínica satisfatória e foi encaminhado à
EQUIVET para ser acompanhado clinicamente e mantido o tratamento adequado
de terapia intensiva.
Conduta Clínica:
O animal passou a ser monitorado, sinais clínicos graves: opistótomo,
convulsão, incoordenação motora, fraqueza muscular e grau acentuado de
desidratação com hipotermia.
Tratamento Emergencial:
Administração endovenosa de Solução Fisiologia, Glicose 5%, bolsas de
plasma retirado da mãe, corticoídes e ACTH sintético. Leite materno via sonda
nasogástrica 50 ml a cada uma hora. Administração endovenosa de antibiótico
(Gentamicina e Topceff).
Evolução Clínica:
Após três dias de cuidados intensivos, seguido os protocolos terapêuticos o
animal começou apresentar melhora clínica favorável com reflexos de sucção e
retorno visual. Permaneceu durante sete dias em observação retornando para o
haras sem sinais clínicos de alteração neurológica.
FIGURA 15: Evolução Clínica; reflexo de sucção.
FONTE: Arquivos EQUIVET.
FIGURA 16: Evolução Clínica
FONTE: Arquivos EQUIVET.
Discussão:
Segundo SMITH (1994): a despeito dos sintomas freqüentemente graves
de disfunção neurológica, muitos potrinhos diagnosticados como sofrendo da
síndrome do mau ajustamento neonatal obtêm recuperação integral, mediante o
tratamento auxiliar intensivo, tornado-se, quando adultos, cavalos de desempenho
atlético e normal; geralmente não estão presentes deficiências neurológicas
residuais, por ocasião do exame neurológico. O melhor prognóstico está
associado ao nível normal de IgG às 18 horas de idade, e o parto espontâneo e
aparentemente normal, com o potrinho ficando em estação e fazendo esforços
para mamar antes de exibir sintomas de desajustamento. Potrinhos que se
recuperam exibem algum tipo de patamar de gravidade dos sintomas por volta de
24-48 horas, e gradual melhora após 48-72 horas. Se mais de quatro dias se
passam sem qualquer sintoma de alguma forma de melhora, o prognóstico torna-
se consideravelmente mais reservado.
Conclusão:
O rápido tratamento emergencial e o diagnóstico precoce das alterações do
sistema nervoso favorecem a evolução clínica.
4.5 Afecções do Sistema urinário
Uroperitônio
O uroperitônio resulta do extravasamento de urina do trato urinário dentro
do espaço peritonial (REED e BOYLY 2000). É uma condição séria que resulta no
desenvolvimento de uremia e severos desequilíbrios eletrolíticos e ácido-básico
(AUER & STICK 2006).
O uroperitonio ocorre comumente por ruptura durante o parto ou secundário
a uma anormalidade congênita no trato urinário. Entretanto, com intensos e longos
cuidados dos potros neonatos esta aumentando a incidência de quadro clínico
tardio de rupturas do trato urinário (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).
A ruptura de bexiga pode ocorrer devido à compressão que sofre a bexiga
urinária do potro durante os esforços de expulsão realizados pela égua no
momento do parto, ou a extrema tensão que sofre o cordão umbilical, fazendo
com que conseqüentemente, o úraco tracione a bexiga repleta de urina
(THOMASSIAN 2005). Ocorre mais em potros do que em potrancas, visto que o
macho possui um diâmetro uretral menor que as fêmeas, com isso há uma
resistência maior no fluxo passivo da urina (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH
1998). A ruptura ocorre ao longo da margem dorsal ou dorsocranial da bexiga dos
potros pela espessura fina da parede desta região. Com menos freqüência,
cistorrafias também são realizadas em eqüinos adultos com uroperitonio, e por ser
secundária a uma doença obstrutiva da uretra (AUER & STICK 2006).
Outros autores sugeriram ser provável que alguns casos de uroperitonio
estejam associados a defeitos vesicais anômalos em virtude do tamanho, da
localização ou da falta de inflamação aparente nas margens dos defeitos (REED e
BOYLY 2000).
Estranguria, demonstrada pelo aumento na freqüência e na redução do
volume de micção, quase sempre é o primeiro sinal clínico observado. O estímulo
para micção desses potros geralmente é a distenção abdominal, porque a bexiga
não está distendida. A presença de um jato de urina não descarta a presença de
uroperitonio, porque o potro pode ser capaz de acumular urina na bexiga e
evacua-la parcialmente (REER e BOYLY 2000).
O animal apresenta ainda: tenesmo, manifestações de desconforto
abdominal, taquipnéia, taquicardia, conjuntivas pálidas, letargia e convulsão nas
fases finais da afecção. O abdômen apresenta abaulamento progressivo causado
pelo acúmulo de urina, assim como podem surgir sinais de intoxicação, levando
alguns potros a coma e morte por uremia (THOMASSIAN 2005).
A uremia pode ser definida por presença de excessivos constituintes
urinários no sangue e como os seus defeitos tóxicos sistêmicos. Os sintomas
clínicos predominantes da uremia, observados em animais de grande porte são:
depressão e anorexia. Convulsões e/ ou encefalopatia podem ocorrer em alguns
casos em que há graves episódios uremicos (SMITH 1994).
No potro com uroperitonio, embora o total de água corporal geralmente esta
aumentada como resultado do acúmulo de urina dentro da cavidade peritoneal, o
volume circulatório efetivo do paciente está seriamente reduzido. A avaliação da
quantidade do pulso e outros parâmetros cardiovasculares são essenciais para
determinar a necessidade de estabilização imediata. (KOTERBA, DRUMMOND e
KOSCH 1998).
Pelo acúmulo considerável de fluido na cavidade peritoneal, sinais de
sofrimento respiratório podem ser notados. Isto é causado pela compressão do
tórax pela distenção abdominal. Além disso, pode haver significante acumulo de
fluido pleural em alguns potros que podem contribuir para difusão intersticial
formando sugestiva atelectasia freqüentemente observada com radiografia
torácica (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).
O quadro de desconforto abdominal (cólica) apresentado pelo animal
decorre, primeiramente, devido a instalação de peritonite irritativa (asséptica),
desencadeada juntamente pela presença de urina na cavidade. O peritônio
consiste em uma camada única de células escamosas mesoteliais que reveste a
cavidade peritoneal e as superfícies serosas de vísceras intra-abdominais. Essa
única camada de células funciona como uma barreira semi-permeável à difusão
de água e solutos de baixo peso molecular entre o sangue e a cavidade
abdominal. O peritônio secreta líquido seroso que lubrifica a cavidade abdominal,
inibe a formação de aderências e tem pequenas propriedades antibacterianas. A
inflamação do revestimento mesotelial da cavidade peritoneal caracteriza-se por
escamação e transformação de células mesoteliais, quimiotaxia de neutrófilos,
liberação de vários mediadores solúveis da inflamação e exsudação de soro,
fibrina e proteína na cavidade peritoneal. O acúmulo de urina na cavidade
abdominal resulta de falha em regular os constituintes sangüíneos (REED e
BOYLY 2000).
A bioquímica sérica revela hipercalemia, hipocloremia e azotemia (REED e
BOYLY 2000). Avaliação laboratorial sangüínea que apóiam, mas não confirmam
a presença de uroperitonio incluem hipercalemia, hipocloremia, hiponatremia,
azotemia e acidose metabólica. Anormalidades similares também podem ser
observadas em potros com septicemias, doença renal, doença gastrointestinal ou
obstrução urinária. Potros podem apresentar todos esses problemas
simultaneamente. Esses valores laboratoriais ocorrem mais freqüentemente em
potros com uroperitonio que tem acesso ao leite da égua e não tenham sido
tratados ainda com fluidoterapia apropriada. O leite da égua tem relativamente alto
nível de sódio e baixo nível de potássio (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH
1998).
Arritmias cardíacas, particularmente bradicardia, podem ser observadas
como resulatado da hipercalemia. Tanto a uréia como a creatinina se acumulam
no sangue, apesar de um aumento na concentração de creatinina sérica pode ser
mais consistente nos potros. Esta condição de valores bioquímicos é altamente
sugestiva de uroperitônio. Todavia, causas pré-renais, insuficiência renal e
bloqueio funcional ou estrutural da uretra podem causar anormalidades séricas
semelhantes. Uma relação entre creatinina do líquido peritoneal e a creatinina
sérca de 2:1 confirmará a presença de urina no abdome. A uréia é uma molécula
pequena e rapidamente se equilibra através do peritônio, mas a molécula maior, a
creatinina se equilibra com velocidade mais lenta. Precocemente no curso da
doença, essas anormalidades séricas e peritoneais podem não estar presentes
(REED e BOYLY 2000).
A colheita de líquido peritoneal para avaliação laboratorial é realizada por
paracentese abdominal, que pode ser um recurso diagnóstico valioso
(RADOSTITS, MAYHEN 2002). A amostra de um potro com uroperitônio
usualmente apresenta odor de urina ou amônia quando quente. A concentração
de creatinina é determinada pelo fluido peritoneal sérico. Se a relação das
concentrações de creatinina entre os dois for 2:1 ou maior, esta alta relação
confirma o uroperitônio, mas, a ausência de elevada creatinina no fluido peritoneal
não exclui o diagnóstico. Isto ocorre quando o exame é realizado nas fases iniciais
do curso da doença, onde a creatinina peritoneal e a sérica ainda não estão
significativamente alteradas a contagem total de células e proteínas elevadas
(KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).
Outras técnicas diagnósticas são necessárias para determinar o local do
extravasamento e incluem: ultrassonografia, radiografia contrstada, migração do
corante da bexiga para a cavidade peritoneal e laparotomia exploratória (REED e
BOYLY 2000).
4.5.1 Caso Clínico I: Uroperitônio
Espécie: Eqüina
Raça: Puro Sangue Inglês
Idade: 01 mês
Sexo: fêmea
Histórico:
O animal foi encaminhado ao hospital veterinário do Jockey Clube do
Paraná após ter sido observado sinais clínicos diferenciados estando esses se
manifestando há alguns dias, não respondendo aos tratamentos não relatados
administrados.
Anamnese:
Foi relatada presença de líquido constante na região posterior, o animal
permanecia maior parte do tempo em decúbito, deprimido e houve surtos de
diarréia intermitente. Aumento das dores abdominais.
Exame Físico:
O animal se apresentava em decúbito, apático, deprimido com
incapacidade motora de se manter em estação e presença de líquido na região do
posterior.
Exame Clínico:
Desconforto abdominal, desidratação, incontinência urinária, mucosas
normocoradas, tempo de preenchimento capilar (TPC): 3 segundos, leve
bradicardia, taquipnéia, sem reflexos no membro posterior na região perianal e
cola, febre, auscultação pulmonar com estertores, auscultação intestinal com
hipermotilidade e presença de gás.
Conduta Clínica
Após a avaliação clínica do animal foi instituída fluidoterapia e coleta de
material para realização de exames complementares.
Exames Complementares
Hemograma completo.
Bioquímico de creatinina, sódio e potássio.
Radiografias
Ultrassonografia
Paracentese
Diagnóstico
Os exames radiográficos apresentaram grande opacidade dos pulmões, as
imagens não foram conclusivas por ser uma região de difícil acesso.
A ultrassonografia evidenciou a presença de coleção líquida encapsulada
por fibrina no intestino, abcessos pulmonares e bexiga com pouco conteúdo e sua
parede com alterações no contorno e densidade.
A paracentese apresentou alteração do líquido peritonal; amarelo turvo e
com leve odor de urina. Realizada análise rápida em microscopia eletrônica
observando grande quantidade de células polimorfonucleares.
O hemograma demonstrou alterações de células leucocitárias com
leucositose, neutrofilia e aumento considerável de bastonetes evidenciando uma
infecção ativa de curso longo com resposta satisfatória da medula óssea, porém, a
infecção aparente não estava sendo controlada pelo organismo. O fibrinogênio
aumentado é evidência de processo inflamatório.
Conduta Clínica:
Após avaliação clínica e o resultado dos exames complementares não
sendo possível definir com exatidão o diagnóstico o animal foi submetido à
laparotomia exploratória para a redução e lavagem abdominal.
FIGURA 17: Pré-operatório
FONTE: Arquivos EQUIVET
Tratamento Cirúrgico:
Laparotomia exploratória; ao acessar a cavidade abdominal diagnosticou-se
uroperitonio com formação de bolsas de urina isoladas pela fibrina distribuída por
toda a cavidade abdominal, circundando várias estruturas, aderência avançada de
fibrina entre todos os órgãos, alças intestinais congestas pela toxicidade da urina.
Não sendo viável a remoção das alterações encontradas foi realizada
eutanásia do animal.
FIGURA 18: Líquido na cavidade peritonial
FONTE: Arquivos EQUIVET
FIGURA 19: Bolsas isoladas de urina na cavidade abdominal
FONTE: Arquivos EQUIVET
FIGURA 20: Comprometimento de alças intestinais
FONTE: arquivos EQUIVET
Achados de Necropsia
Aderência dos órgãos abdominais, congestão difusa e atonia das alças
intestinais, orifício na face craniodorsal da bexiga urinária, com bordas regulares
em torno de 0,5 cm de diâmetro evidenciando o extravasamento de urina para a
cavidade abdominal, divertículo na região de inserção do úraco sem rompimento
em fase de regressão, fígado congesto, esplenomegalia. Na região torácica
observou: congestão pulmonar com atelectasia, abcessos, efusão pleural de
aspecto amarelado, hidropericardite e hipertrofia flácida dos músculos cardíacos.
FIGURA 21: Ponto de ruptura da bexiga urinária
FONTE: Arquivos EQUIVET
FIGURA 22: Ruptura da bexiga urinária
FONTE: Arquivos EQUIVET
Discussão:
Segundo AUER & STICK (2006): potros com moderada a severa distenção
abdominal requerem drenagem peritonial para melhorar a condição cardiovascular
e a ventilação pulmonar. A correção de desequilíbrios eletrolíticos é importante,
principalmente a hipercalemia pela arritmia gerada. Drenagem da urina peritonial
ou diálise peritoneal com coincidente suplementação de cloreto de sódio e
bicarbonato devem ser eficientes.
Conclusão
Após a realização de todos os meios diagnósticos e a realização da
eutanásia do animal fica evidente que nem todos os animais apresentam
determinados sinais clínicos e ficam vulneráveis a manifestação clínica da doença
segundo a literatura consultada as alterações encontradas relatam um espaço de
tempo considerável para serem instaladas e a toxemia gerada não permitiria muita
sobrevida ao animal.
5. CONCLUSÃO
O estágio realizado na EQUIVET – Assistência Veterinária foi a
oportunidade que tive de adquirir novos conhecimentos nas áreas de: Clínica
Médica, Clínica Cirúrgica, Reprodução e Medicina Esportiva Eqüina mostrando
diferentes níveis de métodos diagnósticos e problemas clínicos relacionado aos
eqüinos fornecendo orientação para resolução dos problemas que podem afeta-
los.
Aprendi durante todo percurso acadêmico e no estágio curricular
supervisionado, que os conhecimentos são adquiridos através do estudo, nas
experiências pessoais e da pesquisa, buscando sempre o aprimoramento
profissional e humano.
6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
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Paula Cristina Capponi Ferrari
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA
(MEP)
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.
Professor Orientador: Dr. Antonio Carlos do Nascimento Orientador Profissional: Drª Henriette Graf
Curitiba
2006
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS................................... ..................................................... vi
RESUMO ........................................................................................................... v
1 INTRODUÇÃO.......................................................................................... 1
2 CONSIDERAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO... ...................... 2
3 EXAME NEUROLÓGICO......................... ................................................ 7
4 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA (MEP).. ...................... 13
4.1 Histórico............................................................................................... 13
4.2 Epidemiologia...................................................................................... 15
4.3 Ciclo de Vida do Parasito..................................................................... 16
4.4 Sinais Clínicos..................................................................................... 19
4.5 Patologia.............................................................................................. 22
4.6 Diagnóstico.......................................................................................... 23
4.7 Diagnóstico Diferencial........................................................................ 26
4.8 Achados Laboratoriais......................................................................... 28
4.9 Tratamento........................................................................................... 28
4.10 Prognóstico........................................................................................ 32
4.11 Profilaxia............................................................................................ 33
5. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA........................ ......................................... 35
ii
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 – Didelphis virginiana (gambá)........................................................ 18 FIGURA 2 – Ciclo Biológico do Sarcocistis neurona........................................ 19 FIGURA 3 – Eqüino com incoordenação motora..............................................21
iIii
RESUMO
O objetivo desta revisão bibliográfica é apresentar uma enfermidade que
acomete o Sistema Nervoso dos eqüinos, para isto é de fundamental importância
revisar os mecanismos e estruturas que fazem parte do Sistema Nervoso. É
necessário compreender o mecanismo de resposta aos estímulos nervosos, bem
como a realização de um exame clínico minuncioso para a interpretação dos
sinais clínicos gerados para o diagnóstico correto frente às diversas
manifestações clínicas da Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP).
iv
1 INTRODUÇÃO
A Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP) é uma doença neurológica
provocada por protozoário caracterizada por incoordenação motora decorrente da
diminuição da propriocepção e fraqueza muscular. Sinais de atrofia muscular
neurogênica e de paralisia de nervos cranianos podem estar presentes, é uma
doença de curso geralmente fatal acomete animais de qualquer raça, sexo e
idade.
Apesar dos poucos trabalhos nacionais encontrados na literatura
especializada relatando a enfermidade, a doença tem sido cada vez mais
diagnosticada por hospitais e profissionais autônomos constituindo hoje a principal
suspeita clínica de animais com incoordenações motoras.
O objetivo desse trabalho é demonstrar as características clínicas,
epidemiológicas, formas de diagnóstico e tratamento dessa indesejável doença
em qualquer plantel eqüino.
2. CONSIDERAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso coordena as funções dos diversos órgãos dos animais e
a adaptação destes ao ambiente (KOLB, 1980). O exame do sistema nervoso dos
animais de grande porte é essencial para completa avaliação clínica. Esta
avaliação deve ser adequadamente realizada, pois os problemas neurológicos são
freqüentes em bovino, eqüinos, ovinos e caprinos (FEITOSA, 2004).
Para poder cumprir ordenadamente suas funções, o sistema nervoso é
composto por uma extensa rede de tecido especializado em recepção e
transmissão de “sinais” necessários para que o animal esteja perfeitamente
integrado ao seu meio (THOMASSIAN, 2005).
O Sistema Nervoso (SN) coordena, junto com os sistemas endócrinos, uma
atividade conjunta de estímulo e reação com os meios externo e interno. Nos
organismos mais simples, essas funções são assumidas por células sensoriais;
nos seres mais complexos, as mudanças do ambiente conduzem a excitação para
um efetor, célula muscular ou glandular (FEITOSA, 2004).
Nas regiões corpóreas restantes, superficial ou profundamente a célula
sensorial transporta o estímulo, já codificado, para um grande número de células
musculares, glandulares ou para outras células nervosas (KONIG e LIEBICH,
2004).
O Sistema Nervoso Central é formado pelo: cérebro, cerebelo, bulbo e
medula espinhal. O cérebro, cerebelo e o bulbo estão alojados no interior do
crânio, e a medula espinhal está situada em um canal flexível formado pelas
vértebras cervicais, torácicas, lombares, sacrais e coccigeas (THOMASSIAN,
2005).
Os órgãos ou estruturas que constituem o Sistema Nervoso Central
encontram-se envoltos por três membranas conjuntivas que são as meninges. A
membrana externa, denominada dura-máter, está fusionada ao periósteo na
cavidade craniana, não existindo essa fusão no canal espinhal, o que permite a
livre movimentação de flexão dorsal, ventral e lateral do canal vertebral sem que
ocorra qualquer dano à medula. O espaço compreendido entre o periósteo
vertebral e a dura-máter é chamado de espaço epidural. A membrana média é a
aracnóide, e a mais interna, intensamente vascularizada e delicada que envolve
diretamente o cérebro, é a pia-máter. Entre a aracnóide e a pia-máter existe um
espaço preenchido por tecido ”esponjoso” conhecido como espaço subaracnóideo
por onde circula, o liquido cefalorraquidiano (THOMASSIAN, 2005).
No sistema nervoso central, os neurônios encontram-se na substância
cinzenta. Esta está localizada na periferia do cérebro e cerebelo, no centro da
medula e distribuída em núcleos no tronco encefálico. A substância branca é
formada por axônios mielinizados que se distribuem em tratos, estes tratos podem
ser eferentes (motores) ou aferentes (sensitivos); estes últimos transmitem
informação referente a dor, temperatura, propriocepção, tato, sabor, etc. Alguns
desses tratos transmitem, também, informações referentes ao Sistema Nervoso
Autônomo (SNA). Os tratos são denominados segundo seu local de origem e
terminação (espinhocerebelares, vestibuloespinhais, etc.) (CORREA 2001).
O neurônio é a unidade funcional do Sistema Nervoso. Seu neuroplasma
possui um número variável de prolongamentos (dendritos e axônio) de
comprimentos variáveis e diferentes ramificações. Os dendritos transportam o
estímulo para o corpo celular (aferente), e o axônio, do corpo celular para a
periferia (eferente). As células nervosas necessitam, para a transmissão de
mensagens e secreção, de células nutricionais e células de suporte. Esse trabalho
é assumido por células da glia. (KONIG et. al, 2004).
O tecido nervoso é constituído por neurônios e por células gliais que
servem para nutrir, isolar e acondicionar neurônios, permanecem com capacidade
para se dividir. Em casos de perda de neurônios, forma-se no lugar desses, uma
grande quantidade de células gliais, o que constitui a cicatriz neuroglial (KOLB,
1980).
As células da Glia (neuroglia) assumem funções tróficas no Sistema
Nervoso Central. Elas estão entre capilares e células nervosas. As células da glia
formam a barreira hematoencefálica (KONIG et. al, 2004).
O cérebro é a parte mais importante do Sistema Nervoso Central por
constituir o grande centro de recepção e controle de todos os “impulsos”
recebidos. É formado por dois hemisférios que se ligam entre si e em cujo interior
encontram-se duas cavidades chamadas de ventrículos cerebrais, onde se forma
grande parte do liquido cefalorraquidiano. É constituído de várias regiões
especializadas responsáveis por todo o sistema de comando nervoso do
organismo. (THOMASSIAN, 2005).
A medula espinhal é um eixo cilíndrico de cor esbranquiçada, de acordo
com o segmento, é levemente achatada dorso ventralmente. A medula espinhal se
prolonga desde a porção posterior do encéfalo até a porção final do canal
medular. Basicamente é constituída por nervos ventrais, responsáveis pelas
funções motoras dos músculos pelas secreções, e raízes dorsais que são
constituídas pelos nervos sensoriais encarregados de trazer ao Sistema Nervoso
Central as sensações de tato, calor, frio e dor do corpo do animal (THOMASSIAN,
2005).
Todas as raízes nervosas cerebrais, constituídas pelos 12 pares de nervos
cranianos, e as raízes medulares formam o conjunto denominado de Sistema
Nervoso Periférico, existindo, entretanto, nesse conjunto, um sistema nervoso cujo
funcionamento independe da consciência e da vontade, sendo por esse motivo
denominado de Sistema Nervoso Autônomo (THOMASSIAN, 2005).
O sistema nervoso visceral ou autônomo atua nos processos de
manutenção da vida para o trabalho conjunto harmônico dos órgãos internos. Eles
regulam a respiração, a circulação, a digestão, o metabolismo, as secreções, a
troca de água, a temperatura corpórea, a reprodução, etc. (KONIG et. al, 2004).
É simples compreender que o comportamento, a fisiologia, a capacidade de
percepção, e as qualidades físicas primárias são características de cada espécie e
dependem basicamente do nível de funcionamento do organismo como um todo,
controlado pelo grande e complexo computador que é o sistema nervoso
(THOMASSIAN, 2005).
Os nervos cranianos podem ser rapidamente avaliados quando observamos a
simetria facial, integridade da função visual, movimentação da língua e deglutição.
Dificilmente, se estas funções estiverem íntegras, existirão alterações nos nervos
cranianos. A presença de anormalidades em dois ou mais pares de nervos
cranianos é indicativa de anormalidades encefálicas, enquanto alterações em
apenas um par são sugestivos de lesões periféricas. (ROBINSON, 1997).
O sistema vestibular é um sistema proprioceptivo, que ajuda o animal a
manter sua orientação e posicionamento no ambiente em que esta, mantém e
coordena a posição, os movimentos da cabeça, tronco e membros e a manter o
equilíbrio durante a locomoção e o descanso. Os núcleos dos nervos cranianos
que controlam os movimentos dos olhos estão em contato com o sistema
vestibular. As lesões na medula espinhal causam diversos graus de debilidade,
ataxia, alterações nocioceptivas e do sistema nervoso autônomo. A presença e
gravidade dos sinais clínicos dependem de dois fatores: o segmento da medula
em que está localizada a lesão; e a extensão e profundidade da mesma, que
determinam os tratos que foram afetados (motores, proprioceptivos ou sensitivos)
e se está afetada, também, a substância cinzenta, considerando que quando
estão afetados os cornos dorsais as alterações são sensitivas ou proprioceptivas e
quando estão afetados os cornos ventrais as alterações são motoras (CORREA,
1998).
O liquido cefalorraquidiano é produzido pelos plexos coróides dos
ventrículos cerebrais, na sua quase totalidade; pequena parte origina-se nos
vasos e meninges. Este liquor percorre todo o sistema nervoso central e é
drenado pelo plexo venoso. Suas funções principais são as proteções (um
amortecedor das vibrações e choques que sofrem o eixo encefalomedular),
lubrificação (isola as grandes estruturas nervosas, impedindo a ação nociva da
evaporação) (VASCONCELLOS, 1995).
3 EXAMES NEUROLÓGICOS
A avaliação neurológica nunca deverá ser iniciada antes de uma completa
descrição do animal, onde cada item contribuirá significativamente, juntamente
com uma anamnese minuciosa ou, pelo menos, com a maioria das informações
sobre o problema. Algumas patologias têm um curso rápido e também resolução
rápida, favorável ou não, ao passo que as lesões degenerativas assumem uma
evolução, do início ao fim, gradativa com prognóstico geralmente desfavorável. O
exame neurológico baseia-se na avaliação do comportamento, nível de
consciência, postura e movimentos (andar, trotear e galopar), pares de nervos
cranianos, reações posturais e, quando possível, na realização de reflexos
espinhais. Podem-se incluir exames complementares como análise de líquido
cefalorraquidiano, radiografias simples ou contrastadas (mielografia),
eletrocardiografia, eletroneuromiografia, tomografia computadorizada e
ressonância magnética. As etapas do exame neurológico são: identificação e
anamnese; exame físico; identificação dos sinais; interpretação das informações;
localização das lesões; diagnóstico diferencial; exames complementares;
diagnóstico; prognóstico; tratamento; recomendações. Segundo (FEITOSA, 2004)
o exame é dificultado pelo escasso acesso para avaliação direta, quando
comparado a outros sistemas. Isto é percebido já que nenhuma estrutura nervosa
pode ser palpada diretamente e, com exceção da papila óptica, também não pode
ser visualizada. O exame neurológico deve ser realizado tendo como base a
resposta obtida em provas específicas da avaliação funcional, isto é, estimulam-se
as estruturas do sistema nervoso e observa-se a resposta, que deve ser
classificada como normal ou anormal. Alguns critérios para determinar a
localização das lesões medulares são mencionados a seguir:
1) Paralisia dos neurônios motores superiores (NMS) causa paralisia
espástica, aumento do tônus muscular e dos reflexos;
2) Paralisia dos neurônios motores inferiores (NMI) causa paralisia flácida,
com diminuição dos reflexos e do tônus muscular e atrofia muscular
neurogênica rápida;
3) Uma lesão moderada na medula cervical pode causar sinais de ataxia
somente nos membros pélvicos;
4) Em um animal sem sinais neurológicos da cabeça a lesão pode estar
localizada em qualquer região da medula;
5) É difícil diferenciar entre ataxia e debilidade, mas não é importante uma vez
que os tratos ascendentes proprioceptivos e os tratos motores
descendentes estão juntos na substância branca da medula;
6) Com lesões compressivas locais na medula cervical ou tronco encefálico os
sinais neurológicos são mais severos nos membros pélvicos do que nos
torácicos;
7) Quando o animal está em decúbito lateral e não consegue levantar a
cabeça, a lesão pode estar localizada nos tratos descendentes do tronco
encefálico ou na medula cervical provavelmente entre C1 e C4. Lesões
unilaterais impedem que o animal levante a cabeça quando a lesão está do
lado superior. Um animal com lesão entre a C4 e T2 pode levantar a
cabeça, mas permanecer em decúbito e tanto os membros posteriores
quanto os anteriores apresentam paralisia espástica. Uma lesão completa,
antes da T2 resulta em morte por asfixia devida a paralisia do nervo frênico;
8) Alterações nos membros pélvicos, sem alterações nos torácicos, indicam
lesão tóraco-lombar. Em caso de lesões severas nesta região o animal
pode adotar a posição de cão sentado. Se não consegue adotar esta
posição é possível que a lesão esteja localizada cranial à T2;
9) Lesões localizadas na intumescência torácica (C6-T2) causam severas
alterações nos membros torácicos e pélvicos. Nesta região lesões somente
de neurônio motor inferior (NMI) afetam exclusivamente os membros
torácicos e não os pélvicos;
10) Lesões da região sacra causam incontinência urinária e retenção de
material fecal. Não causam paralisia ou ataxia dos membros pélvicos;
11) A síndrome de Schiff-Sherrington ocorre nas lesões compressivas graves
da região tóraco-lombar, que causa paralisia de neurônio motor inferior
(NMI) nos membros pélvicos e de neurônio motor superior (NMS) nos
membros torácicos. Isto porque neurônios localizados entre L1 e L7 são
responsáveis pela inibição de alguns neurônios motores da intumescência
torácica;
12) Uma lesão leve da medula afeta os tratos espinhocerebelares e vestíbulo
espinhais (do nervo motor superior) que estão localizados superficialmente,
causando debilidade extensora (do nervo motor superior) e ataxia;
13) Em lesões bilaterais graves ocorre perda de nociocepção do
periósteo dos dedos e da cauda;
14) As provas dos reflexos espinhais são úteis para localizar lesões em áreas
específicas. Em um reflexo monossináptico (reflexo patelar, por exemplo)
participa um neurônio sensitivo, um neurônio motor inferior, o nervo
aferente e o eferente. A ausência de reflexo indica uma lesão em alguma
dessas estruturas. Se está alterada somente a porção motora o animal não
tem reflexo mas sente dor;
15) Lesões dos plexos lombossacro e braquial causam paralisia ou paresia
dos membros pélvicos ou torácicos com redução ou ausência dos reflexos
e da sensibilidade;
16) As provas de sensibilidade para detectar hiperestesia, parestesia ou
anestesia, utilizando agulhas, por exemplo, podem servir para localizar
lesões da medula espinhal.
O pescoço deverá ser flexionado para a direita assim como para a
esquerda no sentido de perceber a reação do animal ou ainda a recusa do mesmo
frente a esse tipo de manobra, e também avaliar a existência de alguma
crepitação nas estruturas ósseas. Com essas manobras intensificam as lesões do
tipo luxação cervical. Outro ponto importante é que na articulação atlanto-occipital
façam-se manobras com a cabeça de cima para baixo e de um lado para o outro a
fim de perceber a existência da integridade articular nessa região. A pesquisa de
sensibilidade de pele também traz informações importantes, aumentos de volume
na região cervical, atrofias musculares. Em alguns casos, a região dorsal e caudal
à luxação cervical pode tornar-se inicialmente insensível ou pouco sensível a
estímulos externos. Nos eqüinos adultos devido ao seu tamanho e peso, e em
potros devido ao temperamento de fuga algumas provas não são possíveis de
serem realizadas, mesmo assim ainda é possível fazer uma boa avaliação
neurológica.(VASCONCELLOS, 1995).
Quando o examinador distende o membro do animal para frente, retirando-
o do solo e mantendo-o seguro, o que se espera é que o animal tente puxar o
membro da mão do examinador e colocá-lo na posição inicial. Este é o reflexo de
retração e vai estar presente se os segmentos C6-T2 da medula estiverem
íntegros, assim como os nervos do plexo braquial. Esta prova deve ser aplicada
nos dois membros anteriores do animal. Quando se faz pressão na sola do casco
do animal, este, em condições normais, retrai o membro imediatamente (sinal de
Babinski), indicativo de integridade medular nos segmentos C6-T2. A avaliação do
segmento C1-T2 seria através da movimentação do animal onde o mesmo seria
empurrado de um lado para o outro, na região da escápula, observando-se a
reação. A interpretação baseia-se no fato de que as lesões nervosas a nível
destes segmentos dificultam o posicionamento dos membros anteriores e algumas
vezes os posteriores (FEITOSA, 2004).
Podemos comparar o tempo de queda de um membro em relação a outro;
para isso levantamos para frente um membro distendido até a altura de
aproximadamente 50 cm do solo, e então deixamo-lo cair comparando o tempo de
queda entre os dois membros. A interpretação é de que não havendo lesão no
segmento C1-T2, os dois membros caem no mesmo espaço de tempo; havendo
lesão, o lado afetado cairá mais rápido. Essa lesão poderá ter origem sobre o
plexo braquial (atrofia generalizada da musculatura do membro), ou luxações
cervicais com lesão neurológica unilateral ou bilateral. Pensa-se em alteração em
nível dos segmentos T2-S4, quando após um minucioso exame da cabeça,
pescoço e membros anteriores, nenhuma lesão caracterizada clinicamente tenha
sido encontrada (VASCONCELLOS, 1995).
Para se examinar o tronco deve-se observar a existência de atrofias
musculares localizadas ou generalizadas, unilateral ou bilateral, escoliose, cifose,
lordose. Pesquisa-se a sensibilidade de pele, verificando se o cavalo se defende
das moscas, mapeando a sensibilidade de pele da região compreendida entre a
escápula e a tuberosidade do íleo, dorsalmente, lateralmente e ventralmente ao
tronco. Com os reflexos nervosos do membro pélvico podem-se achar lesões no
segmento toracolombar; os reflexos podem estar normais, ausentes, deprimidos
ou aumentados nas regiões próximas ao reflexo. A percussão do ligamento
patelar deve produzir extensão do jarrete se os segmentos L4-L6 e o nervo
femoral estiverem íntegros. A percussão dos músculos gastrocnêmio e tibial
cranial causa extensão e flexão do jarrete respectivamente. Essa manobra testa
os nervos tibial e fibular alem dos segmentos L6-S2 da medula. Com a percussão
do tendão do músculo gastrocnêmico há uma flexão do pé, isto ocorrerá se os
segmentos L4-S2 da medula estiverem íntegros. Também os membros
posteriores poderão ser estendidos para frente e levantados do chão, semelhante
ao exame feito com os membros anteriores, assim como a pesquisa do sinal de
Babinski. Com essas manobras avaliamos o plexo pélvico com o segmento
medular T2-S2. Em alguns cavalos acometidos com lesões musculares entre o
segmento T1-L3 a paralisia do membro pélvico é acompanhada por uma rigidez
dos músculos extensores dos membros anteriores, enquanto o animal se
encontrar em decúbito lateral. A este sinal dá-se o nome de fenômeno de Shiff-
Sherrington. Os segmentos sacrais (S1-S2) são responsáveis pela inervação da
região caudal da garupa, bexiga, genitália e cauda (THOMASSIAN, 2005).
O exame clínico consta em estimular o ânus com um objeto pontiagudo. A
resposta esperada é que imediatamente o animal contraia o ânus e a cauda é
sobreposta ao esfíncter energicamente. Usa-se fazer a palpação retal para a
verificação da retenção fecal e também se há distensão da bexiga. As lesões nos
segmentos sacrais ocasionam uma incontinência urinária, diminuição do reflexo
perineal, comuns na neurite da cauda eqüina, onde também existem lesões nos
nervos oriundos dos segmentos coccigeos, ocasionando diminuição do tônus da
cauda e hipoalgesia regional (FEITOSA, 2004).
A marcha é avaliada quando o cavalo anda a passo, trota, galopa, anda de
lado, recua, movimenta-se em plano inclinado; livre e com os olhos vedados. O
intuito é a detecção de sinais que possam indicar lesão tanto no motoneurônio
superior quanto inferior, patologias de medula (compressões, processos
degenerativos, rompimentos e processos infecciosos) que manifestam
clinicamente como alterações posturais ou distúrbios da marcha; em eqüinos é
difícil de avaliar essas alterações dado o tamanho do animal fato que não ocorre
em pequenos animais (VASCONCELLOS, 1995).
4 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA (MEP)
4.1 Histórico
A Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP) foi identificada pela primeira
vez como mielite segmentar em 1964 na Universidade do Kentucky. Os primeiros
casos foram detectados em cavalos de raça pura que retornaram após
participarem de corridas no oeste dos Estados Unidos. Os casos subseqüentes
foram encontrados em eqüinos nativos na maior parte dos Estados Unidos,
Canadá, Panamá e no Brasil. A doença foi denominada mielite segmentar por
causar lesões discretas distribuídas de forma aleatória na medula espinhal. À
medida que mais casos eram examinados ficou evidente que com freqüência o
cérebro era acometido então uma nova denominação foi adotada mielite-
encefalite. As lesões da MEP incluem áreas de necrose e hemorragia junto com
inflamação não-supurativa das substâncias brancas e cinzentas (REED e BAYLY,
2000).
Embora o protozoário causador da doença, tenha sido identificado
primeiramente em 1974 de difícil diagnóstico, esta doença foi considerada
esporádica e rara. Porém, recentemente os pesquisadores começaram a entender
melhor o seu desenvolvimento e afirmam que o agente causador é idêntico ao
protozoário conhecido como Sarcocystis Falcatula, que por sua vez, é um parasito
que acomete diversas espécies de pássaros. Apesar dos gambás serem
considerados animais hospedeiros do Sarcocystis neurona o parasita primeiro se
instala em um pássaro antes de terminar seu ciclo de vida no gambá
(MERCATELLI, 2006).
A MEP tem sido descrita desde o começo da década de 60, porém,
acreditava-se que ela era causada pelo Toxoplasma gondii. Somente no final da
década de setenta e começo da de oitenta conseguiu-se concluir que o agente
causal da doença não era o T. gondii, e sim uma espécie de Sarcocystis. Apesar
da MEP já ter sido identificada há muito tempo, ainda é considerada como uma
doença emergente que possui profunda importância econômica para criadores e
veterinários (RÊGO, 2000).
Importantes trabalhos epidemiológicos foram realizados no Brasil indicando
que existe positividade sorológica, indicando que existe contato com o parasito,
além da confirmação da presença deste parasito na espécie de gambá presente
no país (SILVA et al.2003).
4.2 Epidemiologia
A maioria das informações sobre MEP foi obtida a partir de infecções de
ocorrência natural. Em ordem decrescente de freqüência, as raças mais
acometidas foram Puro-Sangue Inglês, mestiças e Quarto-de-Milha, embora
estivessem representadas muitas outras raças e também pôneis (REED e BAYLY,
2000).
Vários cavalos são afetados em pistas de corrida ou em estabelecimentos
de criação. O mesmo não se observa em cavalos criados apenas por prazer ou
pôneis, que parecem ser menos afetados. (BOY, 1990)
Cavalos de todas as idades podem ser afetados, mas com maior freqüência
são os de um a seis anos de idade. A maioria dos casos ocorre na primavera e
verão. Já houve relatos de casos de potros com apenas dois meses de idade que
desenvolveram a doença. (REGO 2000).
Os eqüinos acometidos costumam ter história de estresse recente, ou seja,
transporte, treinamento intenso ou participações em corridas, parto, etc. Muitos
eqüinos acometidos foram transportados recentemente, dificultando a
determinação do local onde ocorreu a exposição. Se o início dos sinais clínicos
tivesse relação com o estresse, o período de incubação e a ocorrência sazonal
seriam altamente variáveis (REED e BAYLY, 2000).
Estudos sorológicos apontam graus variáveis de exposição dos eqüinos ao
S. neurona, de acordo com a região geográfica. Estas diferenças podem ser
atribuídas a variações climáticas que possivelmente possam ter efeito sobre a
transmissão da parasita. Na América do Sul, a sorologia determinou a exposição
em 35,6% e 35,5% dos animais estudados, respectivamente, no Brasil e
Argentina. Apesar do grande número de animais soropositivos, apenas uma
minoria dos cavalos desenvolvem os sinais clínicos da doença. Numerosos casos
são relatados nas Américas e casos de MEP foram descritos na Europa, África do
Sul e Ásia em eqüinos importados do continente Americano (SILVA et al, 2003).
4.3 Ciclo de Vida do Parasito
A transmissão principalmente é causada pelo gambá onde ele libera
esporocistos no ambiente por suas fezes. O cavalo ingere esporocistos por
alimento contaminado ou água. A forma em que os esporocistos migram ao
sistema nervoso central para causar doenças não está bem clara. Após os
esporocistos serem ingeridos eles invadem o SNC pelo sistema circulatório. Ao
atingir o Sistema Nervoso Central (SNC) pode se proliferar por reprodução
assexuada e a doença é causada pela presença deles, com resposta inflamatória
associada. Insetos, pássaros ou pequenos mamíferos também podem transportar
ou ingerir os esporocistos, contribuindo como ciclo de transmissão da MEP. O
cavalo é hospedeiro definitivo e não transmite a doença. (DUBEY 1986).
Embora o ciclo de vida definitivo do Sarcocystis neurona não seja ainda
conhecido, estudos recentes sugerem que alguns tipos de pássaros servem como
hospedeiro para este organismo. Baseado no ciclo de vida de organismos
similares é provável que os parasitas multiplicam-se no intestino de alguns
pássaros, que não ficam doentes, mas depositam estágios de infecção do
parasita em suas fezes, que podem contaminar comida e água, e ser ingerido por
vários animais, incluindo cavalo. Uma vez consumido (água, comida) os parasitas
parecem se submeter a um desenvolvimento através da corrente sangüínea ou via
tecidos para sistema nervoso central. Sarcocystis são protozoários coccídios que
necessitam dois hospedeiros (DUBEY 1991).
Toda a espécie de Sarcocystis tem o ciclo de vida heteroxênico, com
estágios assexuados desenvolvendo-se somente no hospedeiro intermediário e,
estágio sexuado, ocorrendo somente nos hospedeiros definitivos. Os hospedeiros
intermediários e definitivos variam muito de acordo com cada espécie de
Sarcocystis. O hospedeiro definitivo torna-se infectado ingerindo tecido muscular
ou neural contaminado pelo Sarcocystis maduros. O hospedeiro intermediário
torna-se infectado ingerindo esporocistos na comida e água contaminadas. Os
hospedeiros intermediários permitem a infecção cruzada entre as espécies e
permitem também hospedeiros aberrantes como os cavalos. (SILVA 2003).
Os cavalos são hospedeiros intermediários incomuns do S. neurona e
infectados pela ingestão do esporocisto do parasita na comida ou água
contaminadas por fezes de gambá (Didelphis virginiana) (Fig. 1), o hospedeiro
definitivo. Assim que os cavalos ingerem os esporocistos, eles encistam e ganham
à circulação, porém, aparentemente nunca encistam no tecido do cavalo. Em
alguns eqüinos, eles migram para o SNC, onde continuam a reprodução
assexuada nos neurônios e células da microglia, sem formar cistos teciduais. Os
merozoítos existem livres no citoplasma das células do SNC, sugerindo que esses
merozoítos do S. neurona nunca se maturem para a segunda geração de divisão,
sendo assim, sem a fase infectante, os cavalos não podem transmitir o protozoário
para nenhum outro animal, incluindo outros cavalos e, até mesmo os gambás
(REGO, 2000).
FIGURA 1:Didelphis virginiana (gambá) Fonte: EBINGER, 2002
FIGURA 2: Ciclo biológico do S. neurona FONTE: SILVA, 2003
4.4 Sinais Clínicos
Os sinais clínicos são variáveis, dependem da região e da extensão das
lesões podendo ser multifocais. Observa-se malácia e reação inflamatória não
supurativa. As lesões afetam mais freqüentemente a medula e a apresentação
mais comum é uma alteração na locomoção, com o comprometimento de um ou
mais membros, dependendo da localização das lesões na medula. Usualmente,
há ataxia assimétrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia muscular.
Quando está envolvido o tronco encefálico e os núcleos dos nervos cranianos
observa-se depressão, ataxia, paralisia facial e protusão, flacidez e paralisia da
língua, atrofia dos músculos temporal e masseter e disfagia. Quando a lesão é
cerebral pode serem observadas depressão, alterações no comportamento,
cegueira e diminuição das respostas sensoriais à ameaça no lado da face contra
lateral à lesão. (SMITH, 1994).
Os sinais clínicos de MEP podem se desenvolver em alguns cavalos
quando os parasitas passam para medula espinhal e cérebro causando lesões.
Outros cavalos aparentemente podem desenvolver imunidade e eliminam os
organismos sem mostrar evidências clínicas de infecção. Os sinais clínicos de
MEP são extremamente variáveis, dependendo da localização do S. neurona no
encéfalo ou medula espinhal, em conseqüência da lesão neuronal direta
provocada pelo parasito ou danos secundários provocados pela resposta
inflamatória (FENGER, 1997).
A variabilidade dos sinais clínicos é um reflexo da natureza focal, multifocal
ou difusa das lesões, que ocorrem de forma aleatória nas substâncias cinzenta e
branca do cérebro, do tronco cerebral ou da medula espinhal. Geralmente, o
exame físico está dentro dos limites normais, e o eqüino parece atento e alerta,
embora se possa observar atrofia muscular focal. O início dos sinais clínicos pode
ser gradual, porém são mais típico esses serem sinais discretos na fase aguda, às
vezes com progressão muito rápida. O exame neurológico costuma revelar ataxia
e incoordenação (Fig. 3) em todos os quatro membros, que às vezes exibem
lateralização, ou pode haver anormalidades da marcha, com apenas um membro
acometido. A infecção por S. neurona pode resultar em sinais do tronco cerebral e
da medula espinhal, muitas vezes causando lesão do neurônio motor inferior da
medula espinhal ou de nervos cranianos, o que acarreta atrofia muscular, mais
comum nas regiões do quadríceps e glútea no trem posterior, mas também pode
simular aprisionamento do nervo supra-escapular paralisia radial ou polineurite
eqüina. Quando o tronco cerebral é acometido, podem ser evidentes a atrofia dos
músculos masseteres e temporais e, ocasionalmente, da língua, com inclinação
da cabeça, paralisia do nervo facial e dificuldade à deglutição. É importante o
exame minucioso para detectar sinais de desgaste muscular, bem como perda da
sensação ao longo do pescoço, na face ou no corpo (REED e BAYLY, 2000).
FIGURA 3: Eqüino com incoordenação motora FONTE: SILVA, 2003 O curso da doença pode ser agudo ou crônico, com intensidade variável
dos sinais, podendo ser confundida com outras enfermidades neurológicas
medulares dos eqüinos. A doença é reconhecida pelo proprietário como queda no
desempenho, tropeços ocasionais e relutância em movimentar-se (GANSTROM,
1998).
Modo assimétrico de andar, dificuldade para manter o comando de um
membro específico, andar cambaleante, problemas comportamentais (isto é
sacudindo a cabeça, dificuldade de treinamento) são sinais comumente relatados
mais cedo. Depressão, disfagia e paralisia da língua e laringe também são
observadas (SILVA, 2003).
Sinais precoces de anormalidades neurológicas são freqüentemente
confundidos com claudicações. Isto ocorre, pois a paresia pode ser discreta,
necessitando de bloqueios anestésicos locais para diferenciação entre doença
neurológica e osteomuscular (FENGER, 1997).
A sobrevivência dos animais acometidos depende da severidade das
lesões, sendo que indivíduos com sinais clínicos moderados ou severos têm maior
probabilidade de entrar em decúbito permanente tendo que ser eutanasiados
(FENGER, 1997).
4.5 Patologia
As lesões da MEP incluem áreas de necrose e hemorragia junto com
inflamação não-supurativa das substâncias brancas e cinzentas (REED e BAYLY,
2000).
É provável que o S. neurona cause poucas alterações patológicas no
hospedeiro intermediário apropriado. No entanto as lesões do SNC em eqüinos
costumam ser extensas. Áreas multifocais de hemorragia a descoloração leve do
cérebro ou da medula espinhal podem ser visíveis ao exame macroscópico. As
lesões podem ser microscópicas ou ter vários centímetros de largura. O tronco
cerebral e a medula espinhal são acometidos com maior freqüência. À
microscopia, as lesões caracterizam-se por áreas focais a difusa de inflamação
não-supurativa e necrose, com infiltração perivascular de células mononucleares,
incluindo linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Células gigantes, eosinófilos e
células granulosas compostas também estão presentes nos infiltrados
inflamatórios. As substâncias cinzentas ou a branca, ou mesmo ambas, podem
ser acometidas. Têm sido encontrados microorganismos em neurônios, leucócitos
e no endotélio vascular, embora eles tendam a desenvolver-se com mais
freqüência em neurônio (REED e BAYLY, 2000).
Quando afeta difusamente o cérebro, o que é mais raro, a MEP pode ser
confundida com doenças encefálicas comuns de eqüinos como as
encefalomielites virais e a leucoencefalomalácea, porém a epidemiologia e as
lesões características dessas duas doenças permitem diagnóstico diferencial
(BARROS, et al., 1986).
4.6 Diagnóstico
A presença de uma manqueira que não responde a um tratamento com
antiinflamatório, analgésico e nem com um bloqueio anestésico no membro
afetado e, que ainda apresenta sinais clínicos de uma doença neurológica, já nos
dá indicio de MEP (MERCATELLI, 2006).
A MEP não é de fácil diagnóstico. Uma característica da doença é que
tende a afetar um lado ou parte do cavalo mais que outra, ou seja, os sinais
clínicos tendem a ser unilaterais. Com a suspeita de MEP, amostras de sangue e
liquido cefalorraquidiano (LCR) devem ser analisadas. Se o exame de sangue for
positivo, isto indica que o cavalo somente foi exposto ao organismo, mas não que
atacou o SNC ou que desenvolverá sinais clínicos. O método de analise é o
Western blot analysis também pode ser utilizado para LCR e soro sanguíneo.
Resultado de Western blot analysis negativo em LCR geralmente descarta a MEP.
Na maioria dos casos cavalos com MEP, a colheita do LCR é essencial ao
diagnóstico (SILVA, 2003).
A coleta de fluido cerebroespinhal, geralmente é feita por punção do
espaço subracnoideo na região lombo-severa é mais segura, uma vez que o canal
medular pode ser penetrado sem complicação enquanto que uma penetração
medular na região atlanto occiptal poderia levar a distúrbios neurológico. Além
disso, o fluxo do fluido cerebroespinhal tem direção caudal e se a lesão se localiza
na medula, a região posterior pode ser mais rica em anticorpos.Identificação
positiva no LCR do anticorpo produzido em resposta ao antígeno único para S.
neurona usando o teste “Western immunoblot” é, aproximadamente 90% sensível
e específico para diagnóstico da MEP. Um resultado positivo do LCR indica que
os parasitos penetraram e estimularam uma resposta imune local. Em contraste,
análise immunoblot positiva indica somente exposição ao organismo, e não
implica necessariamente em MEP como a causa dos sinais neurológicos, se eles
estiverem presentes (GRANSTROM, 1993).
A análise pelo Western Blot do soro e do fluido cerebroespinhal fornece
informações antemortem sobre a exposição e odesenvolvimento de uma infecção
ativa de Sarcocystis neurona. Este teste utiliza merozoítos cultivados para
detectar anticorpos contra o parasita e tem alta especificidade (89%) e
sensibilidade (89%). Um exame negativo do soro indica que o animal não foi
exposto ao parasito e a possibilidade de MEP é muito pequena. Quando o teste é
positivo para fluido cerebroespinhal, indica que o parasita penetrou a barreira
encefálica e estimulou a resposta imune. O teste é muito sensível e específico
mas depende de uma barreira encefálica intacta. Se a barreira encefálica está
danificada (como em casos de herpesvírus), ou há contaminação de sangue na
coleta da amostra, os anticorpos do soro podem contaminar a amostra, resultando
num falso positivo. Para afastar essa possibilidade pode-se solicitar a dosagem de
albumina ou de IGC, um aumento indica lesão da barreira encefálica, hemorragia
no fluido vertebroespinhal ou ainda aumento persistente no soro. Assim o
diagnóstico da MEP pode ser feito com base nos sintomas clínicos, sinais
neurológicos e exame de Western Blot para anticorpos contra Sarcocystis neurona
no fluído cerebroespinhal. Resultado falso-negativo é raro, mas pode ocorrer em
cavalos os quais são testados antes do desenvolvimento suficiente da resposta ao
anticorpo, naqueles tratados previamente com corticosteróides e naqueles com
focos crônicos inativos do organismo. Outras razões para resultado falso-positivo
da análise immunoblot do LCR inclui erro técnico ou laboratorial e uma resposta
imune para infecção, antes dos sinais clínicos. Alta prevalência de resultados
positivos de LCR ocasionalmente tem sido instituída entre grupos de cavalos
jovens clinicamente normais, sugerindo infecção subclínica do SNC e pode
ocorrer produção de anticorpo no LCR de cavalos normais. Entretanto, o
significado positivo do LCR de cavalos clinicamente normais comumente é
obscuro (SILVA, 2003).
Um importante avanço no diagnóstico ante mortem da doença foi o
desenvolvimento do “immunoblot“ (Western Blot), usado na identificação do
anticorpo para S. neurona. A utilização do “immunoblot” é na diluição de 1:10 no
LCR do eqüino. Através do resultado desse teste, obtém-se diagnóstico positivo,
suspeito positivo ou negativo (GRANSTROM, 1993). É prudente que o médico
veterinário solicite e avalie as dosagens de IgG e determine o quociente de
albumina (QA), tanto no soro sanguíneo como no liquido cefalorraquidiano, para
certificar-se se realmente ocorreu produção intratecal de anticorpos pela presença
do parasita no SNC. Eventualmente os testes imunodiagnósticos podem resultar
em falsos-negativos, ou serem resultantes da imunoincompetência do cavalo em
responder a presença do Sarcocystis (THOMASSIAN, 2005).
4.7 Diagnóstico Diferencial
Segundo BARROS (1991), quando a MEP afeta principalmente a medula,
deve ser diferenciada de várias doenças neurológicas que se manifestam por
sinais clínicos de incoordenação em eqüinos e que talvez, sejam mais freqüentes.
Entre essas estão:
a) as lesões produzidas por malformações das vértebras cervicais, a
chamada mielopatia por estenose das vértebras cervicais; nessa afecção
conhecida como bambeira e que corresponde a síndrome de Weobbep, há lesões
degenerativos focais da medula espinhal cervical resultante de estreitamento
anatômico, funcional ou de ambos dos forames entre as vértebras cervicais C2 e
C7.
b) a mieloencefalopatia degenerativa dos cavalos; é uma doença de
cavalos jovens com idade média de aparecimento aos 6 meses. Produz lesões
mais simétricas e a substância cinzenta é poupada. Assim os animais apresentam
incordenação simétricas e não apresentam sinais de fraqueza muscular relativos à
alteração de substância cinzenta.
c) mieloencefalite por herpesvírus; tem um aparecimento clínico súbito,
envolve vários animais de todas as idades em uma mesma propriedade, curso
com febre e paralisia de bexiga com gotejamento contínuo de urina. Os sinais
clínicos são mantidos estáveis após 2-3 dias. A doença está associada a casos de
afecções respiratórias, abortos, nos outros animais do rebanho Testes sorológicos
pareador revelam aumento de anticorpos neutralizantes contra o agente causual,
o herpesvírus eqüino-I, o que ajuda sobremaneira na diferenciação clínica.
d) nematodíase cerebroespinhal; o exame líquido cefalorraquidiano indica
uma moderada plecocitose e eosinofilia.
e) simples traumatismos; com uma repercussão na medula podem
apresentar um quadro clínico semelhante a MEP. Nos casos de traumatismo os
sinais clínicos não são progressivos, tendem a ficar estáveis ou regredir e são
focais. Em casos de fratura geralmente há hipoalgesia ou analgesia das áreas
correspondentes aos segmentos afetados.
Cavalos afetados pela mielopatia por estenose das vértebras cervicais
(MEVS) malformações das vértebras cervicais são mais novos, a doença torna-se
evidente nos primeiros doze a quinze meses de vida, embora possa haver ao
redor dos 4 anos, além disso os sinais clínicos da MEP são mais acentuado e
progressivo, a fraqueza muscular a ataxia são mais acentuada. Exame de raios-X
mostra um estreitamento do canal vertebral no caso de MEVC o que pode
confirmar na necropsia. As lesões afetam mais a porção cervical, principalmente a
substância branca e são degenerativas.
O diagnóstico diferencial em eqüinos com suspeita de infecção por S.
neurona pode ser feito com qualquer doença do SNC, embora, dependendo da
localização neuroanatômica, certos problemas possam ser mais prováveis (REED
e BAYLY, 2000).
O diagnóstico diferencial deve ser feito entre: Mielopatia Estenóica Cervical
Eqüina, Mielopatia Eqüina por Vírus, Injúria Traumática da Medula Espinhal,
Neurite da Cauda Eqüina, Encefalite Viral, Meningite, Osteomielite Vertebral,
Raiva, Abscesso Cerebral e Anormalidade Congênita. (SILVA, 2003).
4.8 Achados Laboratoriais
A mieloencefalite por protozoários não produz alterações consistentes no
hemograma ou na bioquímica sérica, embora possam ser observadas
anormalidades inespecíficas como linfopenia, hiperfibrinogenemia, elevações da
bilirrubina sérica, uréia e enzimas teciduais, possivelmente relacionadas com
estresse, terapia com corticóides, traumas, anorexia e danos musculares. No
liquido cefalorraquidiano (LCR) geralmente não são observadas alterações da
coloração, celularidade, turbidez, proteína, enzimas, glicose e eletrólitos.
Entretanto, podem ocorrer elevações na proteína total, pleocitose mononuclear
aumento da atividade da creatinafosfoquinase (SILVA, 2003).
4.9 Tratamento
Os sinais clínicos servem para suspeitar de MEP, mas não são
diagnósticos. Cerca de um terço dos cavalos com MEP mostram alguma resposta
ao tratamento dentro dos primeiros dez a quatorze dias de tratamento. Se o
cavalo deixa de responder dentro de duas semanas, mais exames
complementares devem ser requisitados para confirmação do diagnóstico
(ROBINSON, 1997).
Uma terapia específica para cavalos com MEP não foi ainda definida,
embora a doença pareça ser tratável. Admite-se que sendo o agente etiológico um
Coccidio, seria sensível a drogas usadas contra Toxoplasma gondii. Nessa linha
alguns autores têm tentado com sucesso relativo, o tratamento da MEP com
drogas, inibidores de ácido fólico como sulfas, pirimetranino e combinações sulfa-
trimetropina (Mayhuv, et al., 1976; Scarratt 1983). Como tratamento com
corticosteróides definitivamente agrava o quadro clínico da MEP (Duby et al.,
1974, Dov et al., 1984, De Lalunta, 1977), essa terapia, comum em nosso meio
em doenças neurológicas de eqüinos, deve ser prescrita com extremo cuidado. O
tratamento talvez seja eficaz, se iniciado tão logo se suspeite da MEP. A doença
cerebral é mais facilmente resolvida clinicamente do que a doença na medula
espinhal, e qualquer atrofia muscular, possivelmente, seja permanente. Os sinais
clínicos geralmente começam a melhorar uma semana após tratamento estima-se
que 50-70% dos eqüinos tratados apresentarão melhora após a quimioterapia. As
recomendações atuais de tratamento incluem trimetroprim-sulfonamida, na base
de 15-20 mg/Kg, por via oral, duas vezes ao dia, combinados com a pirimetamina
oral na dose de 1 mg/Kg, uma vez ao dia, durante 30 dias, após os sinais clínicos
terem parados de evoluir. A presença de alimentos pode, afetar de modo adverso,
e o alimento devem ser suspensos 1-2 horas antes e após o tratamento. Como foi
notado, o tratamento especifico anti-MEP deve continuar, no mínimo por 30 dias
após a evolução clinica ter cessado. A duração do tratamento é de 21 dias. A
recidiva é possível se os eqüinos não forem tratados por tempo suficiente, e a
reativação da infecção pode ocorrer durante período de estresse. Achados
indicam que os esquemas presentes da quimioterapia não removem
completamente os parasitas do sistema nervoso central. Se ocorrer recidiva todo
esquema de tratamento deve ser repetido. A inflamação é responsável por muitos
dos sinais clínicos observados nas infecções agudas, e o uso dos agentes
antiinflamatórios é benéfico. A flunixin meglumine, na base de 1,1 mg/Kg duas
vezes ao dia por via parenteral, ou a fenilbutazona por via oral na base de 4,4
mg/Kg duas vezes ao dia podem ser valiosas. O dimetilsufóxido intravenoso
(DMSO) na dose de 1 mg/kg uma vez ao dia em solução a 10% durante três dias
também é recomendado. O uso dos corticosteroides deve ser evitado, se possível,
e restrito a 1-3 dias com dexametasona (0,05 mg/Kg) nos eqüinos gravemente
acometidos. A suplementação com vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) pode
apresentar efeitos antiinflamatórios benéficos e promover a cura do tecido nervoso
lesado (ADAMS, R, et al 2003)
Uma detecção adiantada da doença irá significar um tratamento e uma
prevenção mais bem sucedidos dos danos mais adicionais. Entretanto, os cavalos
podem sofrer danos permanentes. Os tratamentos comuns incluíram
antimicrobiano de amplo espectro (por exemplo, sulfonamidas e pirimetamina),
medicamentos anti-protozoários (diclazuril, toltrazuril), drogas antiinflamatórias
não esteroidais tais como flunixin meglumine e fenilbutazona, corticosteróides,
dimetilsulfoxido (DMSO) , vitamina E, e ácido fólico.
Atualmente o tratamento mais indicado para esta doença é:
● A pirimetamina (1,0 mg/kg diários) e os sulfonamides (20 mg/kg diários)
são combinados e usados geralmente por até 90 dias. O ácido Fólico é
administrado ao mesmo tempo para impedir a anemia durante tratamentos com
pirimetamina;
● A terapia antiinflamatória é indicada em casos agudos de MEP. Isto pode
incluir o tratamento com fenilbutazona ou flunixin meglumine (1,1 mg/kg por 3-7
dias), assim como a adição de DMSO (1g/kg em uma solução de 10%)
administrada intravenosamente ou pela sonda nasogástica;
• Diclazuril, um aprovado coccidiostático para uso nas aves domésticas,
foi usado exclusivamente, porém, não era aprovado para uso nos
cavalos. A dose é de 2,5 mg/kg (do ingrediente ativo) cada 12 horas por
ao menos 21 dias;
• Toltrazuril é um coccidiostático usado em desmame em suínos neonatal.
Foi introduzido no mercado como uma suspensão de 5%
• Um produto novo, Ponazuril (5 mg/kg) dado por via oral, uma vez ao dia,
por 28 dias tem sido introduzido recentemente no mercado dos EUA para tratar
especificamente a MEP (MERCATELLI, 2006).
• A suplementação com vitamina E (8000 UI/dia) pode ser útil no
tratamento, uma vez que possui atividade antioxidante que resulta em
propriedades antiinflamatórias quando em altas concentrações no sistema
nervoso central (SILVA, 2003).
Os eqüinos gravemente acometidos podem estar em decúbito e requerem
cuidado constante ou hospitalização, e os eqüinos gravemente atáxicos devem
ficar confinados na baia com cama alta. Ainda em alguns casos, a volta prematura
do animal ao trabalho pesado pode prolongar o tempo de recuperação e promover
a recidiva. (BROWN, 2002).
Sempre que possível deve-se realizar fisioterapia nos animais acometidos,
pois isto diminui a atrofia muscular neurogênica, melhora a propriocepção e
permite uma melhor adaptação dos animais aos déficits presentes (SILVA 2003).
O antígeno da vacina contra Sarcocystis neurona é produzido a partir de
protozoários mortos. A licença do produto é condicional. Estudos de eficácia e
teste de potência estão em desenvolvimento. Para vacinação de cavalos
saudáveis (que serão expostos subsequentemente ao S. neurona) como uma
ajuda na prevenção de MEP. Testes de segurança a campo incluíram cavalos
soropositivos e soronegativos. Devido ao período de incubação prolongado e
patogenia da infecção por S. neurona, a vacinação de cavalos saudáveis infetados
pode não prevenir a progressão da doença ou os sinais clínicos de MEP (FORT
DODGE 2006).
4.10 Prognóstico
O prognóstico depende, particularmente, da extensão, severidade e
duração das lesões. Se um animal afetado sobreviver aos três primeiros dias de
tratamento, os sinais clínicos geralmente estabilizam e depois começam a
melhorar em uma semana. A melhora pode continuar por meses e até anos após
a parada do tratamento, porém a recuperação é, na maioria das vezes,
incompleta. Lesões no cérebro parecem se resolver clinicamente mais fácil do que
lesões na medula espinhal, porém atrofias musculares em qualquer região são
sempre de caráter permanentemente irreversíveis (REGO, 2000).
A maioria dos cavalos afetados por MEP que são tratados com as
dosagens recomendadas de antibióticos por pelo menos três meses, melhoram.
Recuperação para normal pode ocorrer em 50 a 75% dos casos, mas depende,
sobretudo, da severidade e duração dos sinais neurológicos quando a doença é
identificada. É impossível predizer quais indivíduos responderão bem e quais
terão danos residuais permanentes, porque os sinais clínicos são os mesmos,
sejam eles resultantes de neurônio danificados ou edema e inflamação em torno
dos neurônios. O melhor prognóstico indicado é a rápida resposta à medicação
antiinflamatória e algumas respostas ao tratamento anti-protozoário dentro dos
primeiros dez a quatorze dias. Em geral, cavalos que são severamente afetados,
não voltam ao normal e, cavalos que são suavemente afetados, são mais
prováveis de retornar ao normal. Entretanto, existem exceções suficientes em
ambas as categorias. Cavalos nos quais os sinais são detectados mais cedo no
curso da doença, são plausíveis a responder bem, mas é difícil nos primeiros
exames determinar quanto tempo os sinais clínicos suaves podem estar presentes
(ROBINSON, 1997).
4.11 Profilaxia
Devido a seus hábitos onívoros noturnos e de se alimentarem com matéria
em decomposição, os gambás são atraídos por comida, seja lixo, grãos ou rações
de outros animais domésticos, fazendo-se necessário o armazenamento de
quaisquer fontes de alimentação em recipientes fechados. O desperdício de grãos
deve ser minimizado, uma vez que estimula o consumo por parte dos gambás
(FENGER, 1997).
Os gambás mantêm diversos locais de ninho, incluindo árvores ocas e
tocas, geralmente perto das florestas. Os proprietários dos cavalos devem:
remover os gambás dos pastos e florestas; Impedir a exposição dos cavalos às
fezes do gambá; Impedir gambás nos celeiros de feno e das áreas de
armazenamento da ração; Lavagem das áreas infectadas. Os desinfetantes
sozinhos são ineficazes para áreas contaminadas (MERCATELLI, 2006).
Recentemente, foi desenvolvida uma vacina contra MEP, produzida a partir
de protozoários mortos. Sabe-se que ela não provoca efeitos colaterais nos
animais, entretanto, testes de eficácia e potência ainda estão em
desenvolvimento. A recomendação para a vacina consiste de duas aplicações. A
primeira dose deve ser seguida de uma segunda dosificação três a seis semanas
depois, com reforço anual, porém a vacina atualmente está liberada apenas nos
Estados Unidos (SILVA et al, 2003).
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