Mestrado Integrado em Medicina
Características do carcinoma de células renais em doentes com vírus da hepatite C Marta Filipa Ferreira Martins
M 2019
Característicasdocarcinomadecélulasrenaisemdoentescomvírusda
hepatiteC
Artigo original de investigação
Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar
Autor:
Marta Filipa Ferreira Martins, aluna nº200902808, 6º ano do Mestrado Integrado em
Medicina no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Porto, Portugal
Correio eletrónico: [email protected]
Orientador:
Prof. Doutor Miguel Silva Ramos
Assistente Hospitalar Graduado em Urologia, Centro Hospitalar e Universitário do Porto
Afiliação - Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto, Rua de Jorge Viterbo Ferreira n. º 228, 4050-313 Porto
Junho 2019
Autor: Marta Filipa Ferreira Martins
_____________________________________________________________________
Orientador: Prof. Doutor Miguel Silva Ramos
_____________________________________________________________________
Data: 7 de junho 2019
i
Agradecimentos
Ao meu orientador e Professor, Prof. Doutor Miguel Silva Ramos, pela
disponibilidade, interesse e apoio, indispensáveis para a realização deste trabalho
científico.
Ao Dr. Bruno Fernandes, pelo apoio prestado no levantamento dos processos
clínicos dos indivíduos da amostra deste estudo.
Ao Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar e ao Centro Hospitalar e
Universitário do Porto, por terem permitido o desenvolvimento deste trabalho.
À Universidade do Porto, por estes 10 anos de formação superior, na
Licenciatura em Ciências da Nutrição e no Mestrado Integrado em Medicina. Não
poderia ter escolhido uma melhor segunda casa.
Aos meus pais, irmãos, tias Glória, Maria José e Isabel, e restante família, por
serem o melhor porto de abrigo. Aos meus amigos, em especial ao Godinho, Inês,
Joana, Joana Miguel, Maria Francisca e Rita, por serem os melhores companheiros de
curso que alguma vez poderia ter.
ii
Resumo
Introdução: Aproximadamente 90% dos tumores renais são do tipo carcinoma de
células renais (CCR). Nas últimas 3 décadas, verificou-se um aumento anual da
incidência de CCR na Europa e nos EUA, e uma subida, embora não tão pronunciada,
do diagnóstico em idades jovens e tumores avançados. Recentemente, alguns estudos
têm investigado uma possível associação entre carcinoma de células renais e infeção
pelo vírus da hepatite C (VHC), sugerindo um potencial oncogénico renal para o VHC.
Objetivos: Neste estudo, pretende-se determinar a incidência de infeção crónica por
VHC nos doentes com CCR, admitidos no Centro Hospitalar e Universitário do Porto,
bem como, estudar as diferenças entre doentes com e sem infeção por VHC em termos
de tipo de CCR e prognóstico. Métodos: Foi realizado um estudo observacional retrospetivo numa amostra de 421
doentes com diagnóstico de novo de CCR, no Centro Hospitalar e Universitário do Porto,
de janeiro de 2007 a dezembro de 2018. Foram colhidos dados clínicos e
sociodemográficos com base nos processos clínicos eletrónicos de cada doente, a
análise foi realizada utilizando o programa de análise estatística SPSS® v.24.0.
Resultados: Num total de 421 doentes com carcinoma de células renais incluídos no
estudo, 1,7% apresentaram diagnóstico de infeção crónica por VHC. Não se verificaram
diferenças estatisticamente significativas relativamente a características
sociodemográficas e clínicas entre os doentes infetados com VHC e os não infetados.
Relativamente à idade de diagnóstico de CCR, verifica-se que doentes com infeção
crónica por VHC são tendencialmente mais jovens (58,86 ±12,70) comparativamente
aos que não têm infeção por VHC (62,79±12,70), não existindo diferenças
estatisticamente significativas. Através de uma análise estratificada por idades
(indivíduos com <55anos vs. ≥55 anos), verificou-se que os indivíduos mais jovens têm
maior risco de ter VHC (p=0,05) e de terem história de tabagismo (p=0,023), e os mais
velhos de terem HTA (p<0,001) e TFG<60mL/min/1,73m2 (p=0,004). Não se verificaram
diferenças estatisticamente significativas entre doentes com e sem VHC, relativamente
às características do CCR. De salientar o facto de todos os doentes com VHC se
apresentarem no estadio 1 e não se ter verificado recidiva em nenhum destes doentes.
Conclusões: A infeção crónica por VHC é um fator a ter em conta no desenvolvimento
de CCR, particularmente em indivíduos jovens. Não há evidência de que existam
diferenças no tipo de CCR e prognóstico em indivíduos infetados comparativamente
com indivíduos não infetados. São necessários mais estudos de coorte com amostras
de grandes dimensões.
iii
Palavras-chave: Vírus da Hepatite C, Carcinoma de Células Renais, Cancro Renal
iv
Abstract Background: Approximately 90% of the kidney cancers are renal cells
carcinomas (RCC). Along the past three decades, there has been a continuous rise in
the incidence of RCC in Europa and in the USA. There has also been a rise (although
more subtle) in the diagnosis in younger ages and of advanced-stages tumors. Recently,
some studies have come out, with the aim to investigate a possible correlation between
the RCC and the infection be the hepatitis C virus, suggesting an oncogenic potencial
for the HCV. Aims: In this study, we intend to determine the incidence of the chronic infection
by Hepatitis C Virus in patients diagnosed with Renal Cell Carcinoma, in Centro
Hospitalar e Universitário do Porto (CHUP), as well as to analyze the differences
between patients with and without infection regarding the subtype of RCC and the
prognosis.
Methods: In a retrospective observational study, we analized 421 patients
diagnosed with RCC, in CHUP, between the period of January 2017 and December
2018. The demographic and clinical data were recorded from the electronic hospital
registries, and the statistical analysis was performed with SPSS® v.24.0.
Results: In a total of 421 patients with Renal Cell Carcinoma, 1,7% presented
the diagnosis of chronic infection by HCV. There was no statistically significant difference
between infected and non-infected by HCV patients, concerning sociodemographic and
clinical features. Regarding the age of the diagnosis of RCC, we shown that patients with
chronical infection by HCV are tendentiously younger (58,86 ±12,70) when compared to
the non-infected patients (62,79±12,70), despite there is no statistically significant
difference between them. Through an analysis stratified by age (individuals with <55
years vs. ≥55 years), we shown that younger patients have a higher risk of having HCV
(p=0,005) and having smoking habits (p=0,023), whereas older patients have a higher
risk of having hypertension (p<0,001) and a GFR<60mL/min/1,73m2 (p=0,004). There
was no statistically significant difference between infected and non-infected by HCV
patients, concerning the RCC subtype. Of the study population, all patients with HCV
presented in the stage 1 of the disease and none was known to have had a disease
relapse.
Conclusions: The chronic infection by HCV is a factor to have in account in the
development of RCC, principally in younger patients. The is no evidence of difference in
the subtype of RCC and in the prognosis, when comparing infected with non-infected
individuals. Larger cohort studies are needed.
Keywords: Hepatitis C virus, renal cell carcinoma, kidney cancer
v
Abreviaturas
CCR: Carcinoma de Células Renais
CHUP: Centro Hospitalar e Universitário do Porto
DRC: Doença Renal Crónica
ECDC: European Centre for Disease Prevention and Control
HTA: Hipertensão Arterial
IMC: Índice de Massa Corporal
INFARMED: Autoridade Nacional do Medicamento e Produtos de Saúde
OMS: Organização Mundial de Saúde
TFG: Taxa de Filtração Glomerular
VHB: Vírus da Hepatite B
VHC: Vírus da Hepatite C
VIH: Vírus da Imunodeficiência Humana
vi
Índice
Agradecimentos..............................................................................................i
Resumo..........................................................................................................ii
Abstract........................................................................................................iv
Abreviaturas..................................................................................................v
Introdução.....................................................................................................1
MateriaiseMétodos......................................................................................3
Resultados.....................................................................................................5
Discussão.......................................................................................................7
Conclusão.....................................................................................................10
Bibliografia..................................................................................................11
1
Introdução
Os tumores do rim representam 5% dos tumores no homem e 3 % dos tumores
na mulher, sendo a 6ª neoplasia mais frequente no homem e a 8ª na mulher.(1)
Aproximadamente 90% destes tumores são carcinomas de células renais (CCR),
ou seja, carcinomas com ponto de partida no parênquima renal.(2, 3)
Nas últimas 3 décadas, verificou-se um aumento anual da incidência de CCR na
Europa e nos EUA, tendência esta que não pode ser explicada apenas pelo aumento
da utilização e melhoria dos métodos diagnósticos. Simultaneamente, também se
verificou uma subida, embora não tão pronunciada, do diagnóstico em idades jovens e
tumores avançados.(3, 4)
Vários são os fatores de risco estabelecidos associados ao CCR, como o
consumo de tabaco, a obesidade, a hipertensão arterial (HTA), a doença renal crónica
(DRC), a história familiar e as formas hereditárias da doença(2-5), sendo que o último
representa apenas 2 a 3% dos CCR.(6)
Recentemente, alguns estudos têm investigado uma associação entre
carcinoma de células renais e infeção pelo vírus da hepatite C (VHC), sugerindo um
potencial oncogénico renal para o VHC.(6-10) Num estudo realizado por Gordon e
colaboradores(7), verificou-se uma incidência duas vezes superior de CCR, numa idade
significativamente mais jovem, em indivíduos com infeção crónica por VHC,
comparativamente a indivíduos sem infeção.
A infeção por VHC é uma das principais causas mundiais de morbimortalidade,
e dados recentes mostram que, na ultima década, houve um aumento de 2,8% da sua
seroprevalência, correspondendo a mais de 185 milhões de pessoas infetadas, em todo
o mundo.(11)
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2015, havia 71 milhões
de pessoas com infeção crónica por VHC, das quais 15 milhões eram da Europa.(12, 13)
Em Portugal, desde a implementação do Portal da Hepatite C da Autoridade Nacional
do Medicamento e Produtos de Saúde (INFARMED), mais de 17.000 pessoas já foram
assinaladas com infeção crónica.(12)
O papel desta infeção no fígado está bem estudado e comprovado, no entanto,
estudos mostram que existem manifestações extra-hepáticas, como crioblobulinemia
mista, porfiria cutânea tardia, glomerulonefrite membrano-proliferativa, síndrome de
Sjögren e doenças dismielinizantes do sistema nervoso central e periférico.(14, 15)
Relativamente à associação com neoplasias, o VHC possui propriedades oncogénicas
e linfoproliferativas, e está associado a um risco aumentado de carcinoma
2
hepatocelular, linfoma não-Hodgkin e de outras neoplasias hematopoiéticas.(16-20)
Sampa e colaboradores(21) estudaram a presença de infeção por VHC em linfonodos
perihepáticos e verificaram que, em 85% dos indivíduos havia infeção e que em 50%
dos mesmos havia replicação do vírus, podendo a replicação extra-hepática linfoide ter
um papel importante na viremia do VHC.
Em relação às manifestações do VHC no rim, foram detetados o RNA e a
proteína core do VHC nos glomérulos e estruturas tubulares em diferentes patologias
renais.(22) Dalrymple e colaboradores mostraram que, a infeção crónica por VHC está
associada a um aumento do risco de doença renal, sendo a prevalência de DRC nos
indivíduos afetados 40% mais elevada que nos não infetados.(23) Um estudo realizado
por Wiwanitkit(24), que avaliou a relação entre a infeção por VHC e CCR usando técnicas
de análise bioinformática, mostrou que existe apenas uma proteína em comum, a NY-
REN-54, entre estas duas patologias. Esta proteína possui propriedades de ligase da
ubiquitina, podendo o mecanismo oncogénico ser explicado por um distúrbio da
resposta autofágica.
Neste estudo pretende-se determinar a incidência de infeção crónica por VHC
nos doentes com CCR, admitidos no Centro Hospitalar e Universitário do Porto (CHUP),
bem como, estudar as diferenças entre doentes com e sem infeção por VHC, em termos
de tipo de CCR e prognóstico.
3
Materiais e Métodos
O estudo segue as normas delineadas pela declaração de Helsínquia e foi
aprovado pela comissão de ética da instituição (N/REF.ª 2019.022 (019-DEFI/020-
CES)).
Foi realizado um estudo observacional retrospetivo. A amostra foi obtida através
do levantamento pelo Serviço de Anatomia Patológica do CHUP dos processos clínicos
dos indivíduos com resultado anátomo-patológico de tumor do rim, durante o período
de janeiro de 2007 e dezembro de 2018. Foram incluídos no estudo os indivíduos com
diagnóstico de novo de CCR. Foram excluídos os indivíduos com tumores renais não
CCR e que já tinham tido CCR previamente. De um total de 625 indivíduos, 421 foram
incluídos neste estudo.
Os dados demográficos e clínicos foram colhidos através da consulta dos
processos clínicos eletrónicos (PCE) no programa SClínico, nomeadamente:
características sociodemográficas do doente, presença e idade ao diagnóstico de
infeção crónica por VHC, genótipo do VHC, fatores de risco de CCR, taxa de filtração
glomerular (TFG), data do diagnóstico do CCR, tipo de tratamento cirúrgico efetuado,
características histológicas do tumor(25), estadiamento patológico segundo classificação
TNM da 8ª edição da AJCC(26), existência ou não de recidiva e, no caso de recidiva,
tempo em meses até ocorrência da mesma.
Para o cálculo da TFG foram utilizadas a fórmula de Modification of Diet in Renal
Disease (MMDR)(27) nos doentes com valores de creatinina sérica obtidos antes do
procedimento cirúrgico, e a fórmula de Larsson(28) nos doentes com valores de cistatina
C obtidos antes do procedimento cirúrgico. Os valores de TFG foram seguidamente
categorizados segundo diferentes graus(29).
A análise foi efetuada utilizando o programa de análise estatística SPSS® v.24.0.
As variáveis categóricas foram descritas através de frequências absolutas (n) e relativas
(%). As variáveis contínuas, foram descritas utilizando a média e desvio-padrão ou
mediana e mínimo e máximo consoante a distribuição desta seja simétrica (ou seja,
possuí uma distribuição normal) ou não.
Foi usado o teste de independência do Qui-Quadrado (a) para analisar a
associação entre as variáveis categóricas. Quando a frequência esperada de alguma
célula da tabela de contingência relativa à análise de associação de duas categóricas
foi inferior a 5, utilizou-se o teste exato de Fisher (b) (se as duas variáveis têm duas
categorias) ou o teste exato do Qui-Quadrado (c) (se pelo menos uma das variáveis tem
mais de duas categorias).
4
O teste t-Student (||) e de Mann-Whitney (§) foram utilizados para testar
hipóteses em duas amostras independentes relativas a variáveis contínuas com
distribuição simétrica e assimétrica, respetivamente.
Foi utilizado um nível de significância de 0,05 para todos os testes de hipótese.
5
Resultados
Dos 421 doentes com carcinoma de células renais incluídos no estudo, 7 tinham
o diagnóstico de infeção crónica por VHC (1,7%). O tempo que mediou entre o
diagnostico de infeção por VHC e o diagnóstico de CCR foi, em média, 12 anos.
Relativamente aos genótipos do VHC, 2 dos doentes não tinham informação
relativamente ao mesmo, em 3 doentes foi identificado o genótipo 1a, em 1 doente foi
identificado o genótipo 1b e noutro doente o genótipo 3a. As características sociodemográficas e clínicas dos doentes da amostra estão
representadas na Tabela I.
Verifica-se que todos os pacientes com VHC são homens, e que 70% dos
pacientes sem VHC é do sexo masculino.
Não se encontram diferenças estatisticamente significativas entre o peso
corporal médio e o IMC nos doentes com e sem infeção crónica por VHC (75,5±13,69kg
vs. 75,57±16,02kg (p=0,998) e 27,20±4,28kg/m2 vs. 25,39±3,56kg/m2 (p=0,267),
respetivamente).
Apesar da maioria dos pacientes sem VHC ter HTA (62%), e nos pacientes com
VHC essa percentagem ser inferior (43%), não se verificaram diferenças
estatisticamente significativas (p=0,437). Também não se verificaram diferenças
estatisticamente significativas relativamente a história de tabagismo nos dois grupos
(57% dos doentes com VHC vs. 42% dos pacientes não infetados) (p=0,465).
Verifica-se que, antes do procedimento cirúrgico, 79% dos doentes
apresentavam TFG superiores a 60mL/min/1,73m2. Apesar de não existirem diferenças
estatisticamente significativas entre os doentes com e sem infeção crónica por VHC,
verifica-se em todos os doentes com VHC uma TFG antes da cirurgia superior a
60mL/min/1,73m2.
Relativamente à idade de diagnóstico de CCR, verifica-se que doentes com
infeção crónica por VHC são tendencialmente mais jovens (58,86±12,70)
comparativamente aos que não têm infeção por VHC (62,79±12,70), no entanto não
existem diferenças estatisticamente significativas (p=0,421) (Tabela 3).
Através de uma análise estratificada por idades (indivíduos com <55anos vs. ≥55
anos), verificou-se que os indivíduos mais jovens têm maior risco de ter VHC (p=0,05)
e de terem historia de tabagismo (p=0,023), e os mais velhos de terem HTA (p<0,001)
e TFG<60mL/min/1,73m2 (p=0,004) (Tabela 2).
Não se verificaram diferenças estatisticamente significativas entre doentes com
e sem VHC relativamente às características do CCR; 62% dos doentes apresentaram
6
CCR claras, 17% CCR do tipo papilar, 10% CCR do tipo cromófobo, 2% CCR papilar de
células claras e 9% com CCR de outro tipo histológico. Verificou-se que a maioria, 52%,
tinha CCR de grau histológico II e estavam no estadio 1 (67%). De salientar o facto de
todos os doentes com VHC se apresentarem no estadio 1 e não se ter verificado recidiva
em nenhum destes doentes (Tabela 3).
7
Discussão
A primeira associação entre infeção por VHC e CCR surgiu na literatura em 2003,
quando Di Micco e colaboradores(9) apresentaram 5 casos de doentes com CCR
infetados por VHC. Após esta primeira publicação, mais casos clínicos foram
reportados(30-32), levando a que, em 2010, Gordon e colaboradores(7), realizassem o
primeiro estudo de coorte, que mostrou que a infeção por VHC conferia um risco
aumentado de desenvolver CCR. Outros estudos foram realizados e, em 2016,
Wijarnpreecha e colaboradores(33), realizaram uma metanálise que mostrou um risco
relativo de CCR de 1,86 em doentes com infeção cronica por VHC. No entanto, existem
estudos que não encontraram qualquer relação.(6, 8)
Neste estudo, verificou-se que 1,7% dos doentes com diagnóstico de CCR
apresenta infeção crónica por VHC. Esta percentagem de casos é ligeiramente superior
à prevalência estimada de infeção por VHC na União Europeia/ Espaço Económico
Europeu em 2015 pelo European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC),
que foi de 1,1%.
Em Portugal, os dados existentes acerca da prevalência de infeção por VHC são
escassos, uma vez que, não existem estudos epidemiológicos que envolvam amostras
representativas da população. Com base nos dados de seroprevalência em dadores de
sangue e utilizadores de drogas por via endovenosa, estima-se que a prevalência atual
da doença seja de 1-1,5%,e que, destes doentes, apenas 30% se encontram
diagnosticados.(34, 35) Num estudo realizado pelo ISPUP em 2014, numa amostra de
1017 indivíduos do Grande Porto(36), verificou-se uma prevalência de infeção por VHC
de 0,2%, concluindo que a prevalência da infeção em Portugal pode ser inferior à
estimada. De salientar que este estudo foi efetuado numa amostra aleatória da
população, ao contrário dos outros estudos acerca da epidemiologia da infeção por
VHC, efetuados em populações de risco.
A prevalência obtida no presente estudo pode estar subestimada, visto que, para
a presença ou não de infeção crónica por VHC, foram apenas tidos em consideração os
registos clínicos dos doentes, podendo existir indivíduos com infeção não diagnosticada
ou não registada.
Relativamente ao genótipo, atualmente existem 6 genótipos de VHC
identificados. Em Portugal, o genótipo de tipo 1 é o mais prevalente (50-60%), seguido
do tipo 3 (25%), 4 (7%) e por fim o de tipo 2 (2%). No presente estudo, verificou-se que,
dos 5 doentes com genótipo de VHC registado, 4 possuíam genótipo do tipo 1 (80%), o
que vai de encontro com o esperado.(34, 35) De salientar que, é sabido que o tipo de
8
genótipo afeta o risco de desenvolver carcinoma hepatocelular, estando o genótipo 1b
mais associado a um pior prognostico da hepatite C, inclusive é o tipo mais prevalente
no carcinoma hepatocelular sem evidência de cirrose.(37) O papel dos diferentes
genótipos do VHC na associação com CCR não está ainda estudado, devendo existir
novos estudos neste sentido.
Neste estudo, verificou-se que o tempo entre o diagnostico de infeção por VHC
e diagnóstico de CCR foi, em média, 12 anos. Gordon e colaboradores, encontraram
uma média de duração de 15 anos.
Apesar de não existirem diferenças estatisticamente significativas, na média de
idades de diagnóstico de CCR verificou-se que em doentes com infeção crónica por
VHC a idade de diagnóstico de CCR é inferior à dos não infetados, o que é suportado
pela literatura.(7, 33)
Na análise estratificada por idades verificou-se que nos indivíduos mais jovens
os fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento de CCR parecem ser a
infeção crónica por VHC e historia de tabagismo. Por outro lado, nos indivíduos com
mais de 55 anos terão mais impacto a HTA e a TFG<60mL/min/1,73m2. Estes dados
suportam que a infeção crónica por VHC é um fator de risco a ter em conta,
principalmente, em indivíduos mais jovens, tal como o verificado noutros estudos. (7, 10,
33)
Quanto às características clínicas do CCR nos doentes infetados com VHC, tal
como o que se verificou em estudos anteriores(7, 8), neste estudo não se encontraram
diferenças estatisticamente significativas comparativamente com indivíduos não
infetados. No entanto, em relação ao estadiamento patológico e à recidiva tumoral,
apesar de não existirem diferenças estatisticamente significativas, todos os doentes
com VHC se encontravam no estadio 1 aquando do diagnóstico, e nenhum desses
doentes apresentou recidiva do tumor. Uma das possíveis explicações pode prender-se
com o fato destes, por serem doentes crónicos, apresentarem um maior seguimento
hospitalar, podendo o diagnóstico ser precoce e terem um melhor prognóstico em
relação a outros doentes.
De salientar que estudos mostram que doentes com infeção cronica por VHC
têm maior incidência de DRC, e a DRC por si só é um fator de risco para CCR. Assim,
a DRC pode ser um fator confundidor(6, 38). No entanto, no presente trabalho, a TFG
antes do procedimento cirúrgico foi superior a 60mL/min/1,73m2 em todos os doentes
com infeção crónica por VHC.
O estudo apresenta várias limitações, nomeadamente, uma amostra pequena,
comparativamente a outros estudos semelhantes, e as limitações inerentes a qualquer
estudo retrospetivo. Os dados das diferentes variáveis foram recolhidos dos registos
9
clínicos, que são elaborados por vários profissionais de saúde responsáveis, o que pode
trazer viés, além do facto de existirem dados em falta em vários indivíduos da amostra,
principalmente dados antropométricos e valores de creatinina/cistatina C.
Relativamente ao tabagismo, foi apenas avaliado se o doente tinha história ou não de
tabagismo, não se avaliou a carga tabágica.
10
Conclusão
Este estudo observacional retrospetivo sugere que a infeção crónica por VHC é
um fator a ter em conta no desenvolvimento de CCR, particularmente em indivíduos
jovens. Corrobora também que a infeção crónica por VHC não muda o curso clínico de
doentes com CCR, comparativamente com indivíduos não infetados.
São necessários mais estudos de coorte com amostras de grandes dimensões,
de forma a esclarecer a relação entre VHC e CCR, nomeadamente, no que concerne
aos mecanismos fisiopatológicos que estão implicados nesta relação.
11
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1
Apêndice
Tabelas
Tabela I. Características demográficas e clínicas dos doentes. Total VHC
Não(n=414;98,3%)
Sim(n=7;1,7%) p
n (%) n (%) n (%)
Sexo
Masculino 297 (71) 290 (70) 7 (100)0,111b
Feminino 124 (29) 124 (30) 0 (0)
Peso(emKg),média(dp) 75,58 (13,71) 75,58 (13,69) 75,57 (16,02) 0,998||
Altura(emmetros),média(dp)
1,67 (0,09) 1,67 (0,09) 1,72 (0,11) 0,173||
IMC(kg/m2),média(dp) 27,17 (4,27) 27,20 (4,28) 25,39 (3,56) 0,267||DoençadevonHippel-Lindau
Não 421 (100) 414 (100) 7 (100)
Sim 0 (0) 0 (0) 0 (0)
HTA
Não 162 (38) 158 (38) 4 (57)
Sim 259 (62) 256 (62) 3 (43) Cancrorenalfamiliar
Não 421 (100) 413 (100) 7 (100)
Sim 0 (0) 0 (0) 0 (0)
Tabagismo
Não 242 (57) 239 (58) 3 (43) Sim 179 (43) 175 (42) 4 (57)
TFG
G1 142 (40) 138 (40) 4 (57) 0,733cG2 139 (39) 136 (39) 3 (43) G3a 41 (12) 41 (12) 0 (0) G3b 22 (6) 22 (6) 0 (0) G4 8 (2) 8 (2) 0 (0) G5 0 (0) 0 (0) 0 (0) TFG,mdn(min-max) 82,41 (3,12-
538,23)82,28 (3,12-
538,23) 100,46 (77,85-
131,29) 0,116£
dp-desvio padrão; mdn-mediana; mín-mínimo; Máx-máximo. bTeste Exato de Fisher; cTeste Exato do Qui-quadrado; || Teste t-Student; £ Teste Mann-Whitney
2
Tabela II. Análise, estratificada por idades (indivíduos com menos de 55 anos comparativamente aos com mais de 55 anos), dos fatores de risco para CCR.
FatoresdeRisco <55anos ≥55anos p
VHC+ 3,7% 0,9% 0,05c
HTA 29,6% 72,5% <0,001c
Tabagismo 51,9% 39,2% 0,023c
IMC≥25kg/m2 57,9% 68,0% 0,08c
TFG<60mL/min/1,73m2 25,8% 42,6% 0,004ccTeste Exato do Qui-quadrado
1
Tabela III. Comparação das características do CCR entre doentes com e sem infeção crónica por VHC.
dp-desvio padrão; mdn-mediana; mín-mínimo; Máx-máximo. bTeste Exato de Fisher; cTeste Exato do Qui-quadrado; || Teste t-Student.
Amostratotal
VHC
Não(n=414;98,3%)
Sim(n=7;1,7%) p
n (%) n (%) n (%)
IdadedediagnósticodeCCR,média(dp)
62,72 (12,78) 62,79 (12,70) 58,86 (17,62) 0,421||
TipodeCCR
Célulasclaras 261 (62) 257 (62) 4 (29) 0,760c
Célulaspapilares 72 (17) 70 (17) 2 (57)
Cromófobo 41 (10) 41 (10) 0 (0)
Outros 37 (9) 36 (9) 1 (14)Célulaspapilareseclaras 9 (2) 9 (2) 0 (0)
Célulasclarasecromófobo 1 (0) 1 (0) 0 (0)
GraudeHistologia
I 91 (24) 89 (24) 2 (33) 1,000c
II 198 (52) 195 (52) 3 (50)
III 64 (17) 63 (17) 1 (17)IV 27 (7) 27 (7) 0 (0)
Estadio
1 283 (67) 276 (67) 7 (100) 0,280c
2 50 (12) 50 (12) 0 (0)3 39 (9) 39 (9) 0 (0)
4 48 (11) 48 (12) 0 (0)
TipodeCirurgia
Semcirurgia 14 (3) 14 (3) 0 (0) 0,177c
Nefrectomiaparcialunilateral 169 (40) 163 (39) 6 (86)Nefrectomiaradicalunilateral 229 (55) 228 (55) 1 (14)
Nefrectomiaparcialbilateral 5 (1) 5 (1) 0 (0)
Nefrectomiaradicalbilateral 3 (1) 3 (1) 0 (0)
Recidiva
Não 345 (82) 338 (82) 7 (100) 0,360b
Local 0 (0) 0 (0) 0 (0)Metastização 76 (18) 76 (18) 0 (0)
Morte
Não 330 (79) 325 (79) 5 (71) 0,643b
Sim 89 (21 87 821) 2 (29)
Idadequandomorte,media(dp) 69,98 (11,92) 70,01 (11,79) 68,50 (23,33) 0,860||