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CENTRO UNIVERSITÁRIO HERMÍNIO DA SILVEIRA
IBMR - LAUREATE INTERNATIONAL UNIVERSITIES
CURSO DE EDUCAÇÃO FÍSICA
BRUNO MORENO SANTOS DIAS
O treinamento de força, aeróbico ou combinado como proposta de
influência no processo inflamatório, relacionado à obesidade
Rio de Janeiro
Novembro de 2017
BRUNO MORENO SANTOS DIAS
O treinamento de força, aeróbico ou combinado como proposta de
influência no processo inflamatório, relacionado à obesidade
Professor orientador: Prof. Msc. Bruno Ribeiro Ramalho Oliveira
Monografia apresentada ao IBMR - Laureate
International Universities como requisito parcial
para a obtenção do grau de Bacharel em Educação
Física
D541t
Dias, Bruno Moreno Santos.
O treinamento de força, aeróbico ou combinado: como proposta de influência
no processo inflamatório relacionado à obesidade. [manuscrito] / Bruno Moreno
Santos Dias. Rio de Janeiro. –2017.
41 f.
Monografia (graduação) – Centro Universitário Hermínio da Silveira, curso
de Educação física, Rio de Janeiro, 2017.
Orientador: Bruno Ribeiro Ramalho de Oliveira.
1. Obesidade e adipocinas. 2. Processo inflamatório e treinamento de resistência.
3. Processo inflamatório e treinamento aeróbico. 4. Processo inflamatório e
treinamento combinado. I. Oliveira, Bruno Ribeiro Ramalho de. (Orient.). II.
Centro Universitário Hermínio da Silveira. III. Título.
CDD: 796
BRUNO MORENO SANTOS DIAS
O treinamento de força, aeróbico ou combinado como proposta de
influência no processo inflamatório, relacionado à obesidade
Professor orientador: Prof. Msc. Bruno Ribeiro Ramalho Oliveira
Aprovado em ___ de _______ de 2017
Grau obtido ______
BANCA EXAMINADORA
Prof. Msc. Bruno Ribeiro Ramalho Oliveira
_____________________________________________
Prof. Msc. Carlos Eduardo Vicentini
____________________________________________
Monografia apresentada ao IBMR - Laureate
International Universities como requisito parcial
para a obtenção do grau de Bacharel em Educação
Física
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Msc. Bruno Ribeiro Ramalho Oliveira pela orientação e ajuda durante o processo de
elaboração desse trabalho de conclusão de curso.
Aos Prof. Msc. Bruno Ramalho Oliveira e Prof. Msc. Carlos Eduardo Vicentini, membros da
banca examinadora e professores do curso de graduação, muito obrigado por todos os
ensinamentos.
Aos demais professores do curso de Educação Física e de Fisioterapia pelo conhecimento
compartilhado.
A todos os demais colaboradores do Instituto Brasileiro de Medicina de Reabilitação.
Aos meus amigos do Rio de Janeiro e da Bahia que sempre me enviaram energias positivas,
pra vocês eu mando aquele axé!.
Aos meus orientadores no estágio, Alexandre Rocha Aquino González e Marcello Monteiro
Barbosa, dois exemplos de grandes profissionais.
A minha tia Casta Maria Silva Santos, que me acolheu aqui no Rio de Janeiro, e me adotou e
me tratou como um filho.
A minha família, Cacilda Silva Santos (mãe), José Renato de Souza Dias (pai) e Mariana
Santos Dias (irmã), muito obrigado por acreditarem em mim.
RESUMO
Esse presente estudo de revisão sistemática teve como objetivo apresentar a obesidade como
uma doença inflamatória, bem como mostrar as adipocinas: IL-6, TNF-a, PCR e leptina como
agentes pró-inflamatórios, e a adiponectina como um agente anti-inflamatório. O presente
estudo também buscou verificar os efeitos exercício de resistência, nos agentes pró-
inflamatórios e anti-inflamatório, sendo o exercício de resistência como estratégia única, ou
comparado ao treinamento aeróbio, ou usado no treinamento combinado (resistência +
aeróbio), buscando na literatura científica evidências que pudessem comprovar a eficácia do
exercício de resistência como ferramenta não farmacológica no combate dos agentes pró-
inflamatório na obesidade. O estudo foi realizado com 165 indivíduas obesos e 33 com
excesso de peso, e dentre os 5 estudos selecionados para essa revisão sistemática 2 estudos
relataram efeito direto em pelo menos 1 dos agentes pró-inflamatórios, 2 estudos mostram
correlação positiva do exercício com a adiponectina, que é um importante agente anti-
inflamatório. Conclui-se nesse trabalho de revisão que o exercício de resistência + aeróbio
apresenta maior eficácia no combate ao estado inflamatório crônico de baixo grau em
indivíduos obesos/excesso de peso.
Palavras-chave: Obesidade e adipocinas, Processo inflamatório e treinamento de resistência,
Processo inflamatório e treinamento aeróbio, Processo inflamatório e treinamento combinado.
ABSTRACT
This present systematic review study aims to present obesity as an inflammatory disease, as
well as to show adipokines: IL-6, TNF-a, CRP and leptin as pro-inflammatory agents, and
adiponectin as an anti-inflammatory agent. The present study also sought to verify the effects
of resistance exercise in the pro-inflammatory and anti-inflammatory agents, being the
resistance exercise as a single strategy, or compared to aerobic training, or used in combined
training (resistance + aerobic),searching for scientific evidence that could prove the efficacy
of resistance exercise as a non-pharmacological tool in the fight against pro-inflammatory
agents in obesity. The study was carried out with 165 obese individuals and 33 with
overweight, and among the 5 studies selected for this systematic review 2 studies reported a
direct effect on at least 1 of the pro-inflammatory agents, 2 studies show a positive correlation
of exercise with adiponectin, which is an important anti-inflammatory agent. It is concluded
in this review that resistance exercise + aerobic is more effective in the fight against low-
grade chronic inflammatory state in obese / overweight individuals.
Key words: Obesity and adipokines, Inflammatory process and resistance training,
Inflammatory process and aerobic training, Inflammatory process and combined training.
LISTA DE TABELAS
Fluxograma.................................................................................................................28
Tabela 1- Artigo 1…………………………………………………………………........29
Tabela 2- Artigo 2…………………………………………………………………........30
Tabela 3- Artigo 3.......................................................................................................31
Tabela 4- Artigo 4.......................................................................................................32
Tabela 5- Artigo5........................................................................................................33
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
0H: Hora 0
1RM: Uma repetição máxima
3H: Hora 3
24H: Hora 24
48H: Hora 48
AT: Aerobic training ( Treinamento aeróbio)
AT+RT: Aerobic training + Resistance training (Treinamento aeróbio + Treinamento
de resistência)
AIT: Aerobic interval training (Treinamento intervalado aeróbio)
DM-2: Diabetes mellitus tipo 2
DCV: Doenças cardiovarculares
DPOC: Doenças pulmonares obstrutivas crônicas
ERE: Eccentric resistance exercise (Treinamento de resistência excêntrica)
EXS: Excesso de peso sem treinamento
EXT: Excesso de peso com treinamento
FCmax: Frequência cardíaca máxima
HR: High responders (Alta resposta)
IL-1: Interleucina 1
IL-6: Interleucina 6
IL8: Interleucina 8
IL- 10 Interleucina 10
LDL : Lipoproteína de baixa densidade
IMC: Índice de massa corporal
MCP-1: Proteína químio atraente de monócito
MRNA: Ácido nucleico mensageiro
NR: Normal responders ( Respondentes normais)
NRT: Nolinear resistance training (Treinamento de resistência não linear)
OMS: Organização Mundial de Saúde (World health organization)
PAI: Fator inibidor do plasminogênio
PCR: Proteína C reativa
PN: Peso Normal
POF: Pesquisa do orçamento familiar
RI: Resistência a insulina
SM: Síndrome metabólica
TAB: Tecido adiposo branco
TAM: Tecido Adiposo marrom
TNF-a: Fator de necrose tumoral alfa
VO2MAX: Volume máximo de oxigênio
VS: Versus
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO...................................................................................................10
2 OBJETIVOS ......................................................................................................12
2.1 Geral.....................................................................................................................12
2.2 Específico.............................................................................................................12
3 DESENVOLVIMENTO.............................................................................................13
3.1 Obesidade..............................................................................................................13
3.1.1 Tecido adiposo...................................................................................................14
3.1.2 Processo inflamatório.........................................................................................15
3.1.3. Marcadores inflamatórios ou adipocinas...........................................................16
3.1.3.1 Leptina.............................................................................................................16
3.1.3.2 Adiponectina....................................................................................................17
3.1.3.3 Fator de necrose tumoral alfa...........................................................................17
3.1.3.4 Interleucina-6....................................................................................................18
3.1.3.5 Proteína C reativa.............................................................................................18
3.2 Efeitos do exercício sobre a inflamação..................................................................19
3.3 Efeitos anti-inflamatórios do treinamento de força.................................................21
4 MATERIAIS E MÉTODOS...................................................................................26
4.1 Base de dados.........................................................................................................26
4.2 Critérios de inclusão................................................................................................26
4.3 Critérios de exclusão...............................................................................................27
4.4 Estratégia de busca..................................................................................................27
5 RESULTADOS........................................................................................................28
6 DISCUSSÃO............................................................................................................34
7 CONCLUSÃO..........................................................................................................38
REFERÊNCIAS..............................................................................................................
10
1. INTRODUÇÃO
Uma vez que a obesidade está sendo considerada uma pandemia, e que acontece por
diversos fatores e complicações, e possui no processo inflamatório sistêmico um imenso
“dificultador” de perda e controle de peso, o presente estudo tem por justificativa tentar
contribuir com a literatura científica procurando apresentar os efeitos do processo
inflamatório causado pela fagocitose do tecido adiposo branco por parte dos macrófagos e
mastócitos.
O presente estudo terá como questão norteadora, questionar se o treinamento de força como
intervenção única, comparado com treinamento aeróbio ou até o mesmo o treinamento
combinado, são capazes de diminuir o estado inflamatório sistêmico de baixo grau, assim
diminuindo os fatores pró- inflamatórios na obesidade.
A obesidade é o acúmulo irregular de gordura corpórea, capaz de induzir efeitos danosos a
saúde (OMS, 2005).
Em dias atuais, a obesidade chegou a um nível de pandemia, sendo considerada um
problema de saúde pública, por estar associada ao aumento do risco de doenças
cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), hipertensão arterial, dislipidemia, doença
hepática e alguns tipos de cânceres (FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015).
Ao longo de muito tempo, pensava-se que o tecido adiposo era somente o principal local de
acumulação para o excedente calórico consumido. Durante as últimas décadas, dados
experimentais têm salientado sobre a biologia e bioquímica do tecido adiposo
(FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015).
O tecido adiposo é um órgão metabolicamente ativo, que tem função endócrina, e que é
capaz de produzir compostos biologicamente ativos que regulam a homeostase metabólica
(FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015)
.
11
Investigadores perceberam há algum tempo, que o processo inflamatório causado pelo stress
metabólico é diferente da inflamação comum mais conhecida que apresenta: dor, calor, rubor
e inchaço. No caso da obesidade, o processo inflamatório possui natureza diferente, o que
desencadeia a inflamação é o acúmulo anormal de nutrientes, que se manifesta aumentando o
tamanho do adipócito (hipertrofia), e sua quantidade (hiperplasia) (FRANCISQUELI;
NASCIMENTO; CORRÊA, 2015)
A inflamação é sugerida como um fator chave na resistência a insulina (RI). A inflamação
crônica de baixo grau, é refletida pelo aumento da concentração de proteína C reativa (PCR),
aumentando os níveis sistêmicos de algumas citocinas pró-inflamatórias. Vários relatórios
com diferentes grupos populacionais confirmam uma associação entre a inflamação sistêmica
de baixo grau, a síndrome metabólica(SM), o DM-2 e a aterosclerose (PETERSEN;
PEDERSEN, 2005).
Pesquisas recentes apontam que, o exercício físico aumenta os níveis sistêmicos de uma
série de citocinas com propriedades anti-inflamatórias. Discute-se então a possibilidade de
que o exercício físico exerça uma propriedade de anti-inflamação, e assim ser capaz de
proteger o indivíduo contra distúrbios médicos crônicos associados com o baixo grau de
inflamação sistêmica (PETERSEN; PEDERSEN, 2005)
O exercício regular oferece proteção contra a mortalidade por várias causas. Principalmente
por oferecer proteção contra aterosclerose, DM-2, câncer de cólon e câncer de mama. Além
de que, o treinamento físico é efetivo no tratamento de pacientes com doença cardíaca
isquêmica, insuficiência cardíaca, DM-2 e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
(PETERSEN; PEDERSEN, 2005).
O treinamento de força tem parecido ser efetivo na redução do PCR em indivíduos obesos e
adultos mais velhos. Além disso, as mulheres podem ser mais sensíveis aos efeitos do
treinamento de força em adiponectina, leptina e PCR (SALLES et al., 2010).
12
2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo geral
Realizar uma revisão sistemática sobre o papel do treinamento de força como intervenção
única, ou comparado ao treinamento aeróbio ou até o mesmo o treinamento combinado nos
fatores pró-inflamatórios na obesidade.
2.2. Objetivo específico
Observar o papel do treinamento de força sobre as substâncias pró-inflamatórias como a
interleucina-6(IL-6), o fator de necrose tumoral alpha (TNF-a); a proteína C reativa(PCR) e
leptina em indivíduos obesos sem diferenciação de gênero e idade.
Verificar aumento dos níveis de adiponectina como fator anti-inflamatório.
13
3. DESENVOLVIMENTO
3.1. Obesidade
A obesidade é entendida como o conglomerado exagerado de gordura corporal. Para se ter a
diagnose em adultos, o preceito mais normalmente utilizado é o Índice de Massa Corporal
(IMC) (OMS, 2005).
O IMC é aferido dividindo-se o peso pela altura elevada ao quadrado. É o modelo mais
adotado pela Organização Mundial de Saúde (OMS), que descreve o peso normal quando o
resultado da apuração do IMC está entre 18,5 e 49,9. Para determinar obesidade no indivíduo,
o IMC deverá estar acima de 30 (OMS, 2005).
A obesidade é fator de risco para muitos outros distúrbios. O indivíduo obeso está mais
suscetível a desenvolver complicações como hipertensão, doenças cardiovascular (DCV),
DM-2, entre outras. A obesidade possui diversas causas, e o excesso de peso pode ter relação
com a herança genética da pessoa, hábitos alimentares ruins, sedentarismo e até por desordens
metabólicas (OMS, 2005).
O quantitativo de pessoas obesas praticamente dobrou no Mundo desde 1980, sendo que 1,4
bilhão de indivíduos se apresentaram acima do peso em 2008. No Brasil, a quantidade de
pessoas com excesso de peso cresceu de 42,7%, em 2006, para 48,5%, em 2011; nesse mesmo
intervalo de tempo, o percentual de obesos elevou-se de 11,4% para 15,8%
(FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015).
O agravante de exagero de peso não atinge somente os adultos. Segundo a OMS, em 2011,
mais de 40 milhões de crianças com idade inferior a 5 anos se encontravam acima do peso. É
considerável que se destaque, que 30 milhões dessas crianças habitam em áreas urbanas de
Países de baixa e média renda. Isso mostra que o inconveniente não é exclusividade de Países
mais desenvolvidos. Essa circunstância também pode ser observada no Brasil, no qual em
2009, uma em cada três crianças apresentavam sobrepeso, com 40,3% dos meninos e 38% das
meninas estando acima do peso, revelando que o problema está iniciando cada vez mais cedo
(FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015).
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A explicação principal da obesidade é o desacordo energético entre as calorias ingeridas e as
calorias gastas. No mundo todo verifica-se uma diminuição da prática de atividade física e um
crescimento no consumo de alimentos de alta taxa energética, abundantes em açúcar e
gordura. Nos Estados Unidos por exemplo estima-se que nos últimos 100 anos a ingestão de
gordura e açúcar aumentou 67% e 64% respectivamente: em contrapartida, a ingestão de
verduras e legumes declinou 26%, e o de fibras, 18%. No Brasil também observa-se uma
mudança nutricional, na qual informações da Pesquisa do Orçamento Familiar(POF) de 2008-
09 revelam que em comparação com os resultados referentes à POF de 2002-03, o grupo de
alimentos preparados e misturas industriais tiveram um crescimento anual domiciliar
percapita de (37%), pulando de 2,65kg para 3,51kg (FRANCISQUELI; NASCIMENTO;
CORRÊA, 2015).
3.1.1. Tecido adiposo
Ao longo de muito tempo, pensava-se que o tecido adiposo era somente o principal local de
acumulação para o excedente calórico consumido. Durante as últimas décadas, dados
experimentais têm salientado sobre a biologia e bioquímica do tecido adiposo. Esse tecido não
é mais entendido como um tecido inerte que somente estoca gordura. O tecido adiposo é um
órgão ativo metabolicamente, que não é somente o principal local de acumulação para o
excedente energético, ele também possui função endócrina, sendo capaz de produzir uma
série de substâncias ativas biologicamente que ajustam a homeostase metabólica
(FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015).
O tecido adiposo nos mamíferos, se divide em Tecido Adiposo Branco (TAB) e Tecido
Adiposo Marrom (TAM). O TAM é mais vascularizado e se mostra predominantemente como
um termorregulador, aparecendo basicamente em fetos e recém-nascidos (MIRAGLIA; de
MELLO, 2012).
O TAB, por meio dos seus adipócitos secreta elementos bioativos como proteínas e
peptídeos de atuação local ou sistêmica, esses elementos são chamados de adipocinas. Cada
adipócito secreta quantidades mínimas desses elementos, entretanto por ser um dos maiores
órgãos do corpo humano, a produção de adipocinas causam um grande impacto nas funções
do corpo (MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
15
O TAB não é constituído somente por adipócitos, também é constituído por outros tipos de
células chamadas de fração de estroma vascular, incluindo as células sanguíneas, células
endoteliais, pericitos, células precursoras adiposas, células do sistema imunológico e outras
mais (FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015).
Além das adipocinas produzidas pelo TAB: leptina, resistina e adiponectina, o TAB
também produz citocinas como interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNF-a),
proteína quimio atraente de monócito (MCP-1), fator inibidor do plasminogênio (PAI-1),
todas essas substâncias são secretadas pelo tecido adiposo que colaboram com a resistência a
RI, principalmente através do depósito de gordura na região do abdome. Devido a esses
fatores o tecido adiposo vem sendo reconhecido como um órgão fundamental de uma
intricada rede, que contribui para a regulação de uma série de funções biológicas como
controlar o apetite, o gasto calórico, a sensibilidade periférica à insulina, a capacidade
oxidativa, a absorção de lipídeos em tecidos não adiposos como o coração, fígado, células
beta pancreáticas e músculo esquelético. A gordura visceral desempenha uma função
importante na gênese das DCV, pois as citocinas inflamatórias são secretadas no organismo
pela veia porta, atingindo rapidamente o fígado e acelerando o processo inflamatório
(FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015; MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
3.1.2. Processo inflamatório
Investigadores já perceberam há algum tempo, que o processo inflamatório causado pelo
stress metabólico é diferente da inflamação comum mais conhecida que apresenta: dor, calor,
rubor e inchaço. No caso da obesidade, o processo inflamatório possui natureza diferente, o
que desencadeia a inflamação é o acúmulo anormal de nutrientes, que se manifesta
aumentando o tamanho do adipócito (hipertrofia), e sua quantidade (hiperplasia). Essa
adipogênese implica na distinção de pré-adipócitos em adipócitos maduros, os quais
produzem adipocinas que em companhia podem ter efeitos autócrinos, parácrinos e
endócrinos. Por tanto, o estado inflamatório que assalta pessoas obesas é chamado de
inflamação metabólica ou metainflamação. Todo esse processo perturba o funcionamento do
tecido adiposo e vários dos seus mecanismos, determinando, então um tecido disfuncional.
No meio das características dessa disfunção, a massa de gordura apresentará transformações
em sua composição celular, como por exemplo uma adição no quantitativo de células
inflamatórias. O engajamento dessas células acontece por atividade das citocinas
quimiotáticas, como MCP-1 e interleucina-8(IL-8), que são secretadas pelos adipócitos. Uma
16
vez que introduzidos no tecido adiposo nas etapas mais avançadas da obesidade, os
macrófagos atuam no processo inflamatório por sintetizarem mais citocinas
(FRANCISQUELI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015).
Os termos adipocitocinas e adipocinas são utilizados e muitas vezes se embaralham na
literatura. Todas as duas são proteínas ou peptídeos produzidos pelo tecido adiposo.
Adipocitocinas, como TNF-a e IL-6 operam como citocinas reagindo com aumento na sua
liberação ao excesso de peso. Desta forma, o termo que aparenta ser mais coerente como
referência é adipocina, pois abrange todas as proteínas e peptídeos liberados pelos adipócitos
não importando sua função (MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
A leptina e adiponectina são as adipocinas mais numerosas produzidas pelo TAB, tendo
participação no metabolismo dos lipídeos e carboidratos e ajustando os processos
metabólicos. Outras adipocinas são o TNF-a, IL-6 e interleucina-1(IL-1) (MIRAGLIA; de
MELLO, 2012)
3.1.3. Marcadores inflamatórios e adipocinas
3.1.3.1. Leptina
A leptina é um hormônio polipeptídeo com 167 aminoácidos do tecido adiposo que atua em
feedback, ajustando o apetite e o volume dos adipócitos por meio de procedimentos
hipotalâmicos, regulando a ingestão alimentar e a taxa metabólica basal. Aumentados níveis
de leptina inibem o apetite, a não ser que exista uma resistência a ela. A equivalência de
leptina livre e ligada é subordinada ao IMC, a quantidade de gordura corporal e aos níveis
incipientes de leptina. As pessoas obesas exibiriam uma diminuição no quantitativo de
receptores de leptina, provocando uma resistência à sua atuação periférica e esclarecendo o
aumento de peso. Os fatores ambientais como o consumo de alimentos e atividade física,
também aparentam estar atrelados a sensibilidade à leptina (MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
17
3.1.3.2. Adiponectina
A adiponectina é uma proteína secretada unicamente pelo tecido adiposo e perde tamanho a
medida que o tecido adiposo aumenta, apresentando efeito antiaterogênico, inibindo a
aglutinação de monócitos ao endotélio vascular. Comprovações disponíveis sugerem que
pessoas que exibem concentrações circulantes aumentadas dessa proteína estão menos
suscetíveis ao DM-2, quando contrastados com indivíduos com concentrações diminuídas.
São efeitos vasculares; 1) atividade antiateroesclerótico; 2) diminuição da expressão do TNF-
a e redução desta adipocina sobre a resposta inflamatória do endotélio; 3) repressão dos
efeitos das lipoproteínas de baixa densidade oxidadas; e 4) repressão de migração e
alastramento de células endoteliais. Alterações dietéticas, objetivando diminuir a RI,
aumentam a expressão gênica da adiponectina, assim como seu conteúdo circulante
(MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
Muitos estudos tem examinado a associação entre adiponectinas e marcadores inflamáveis
em diversas populações. O feedback anti-inflamatório da adiponectina aparenta ser mediado
por outras citocinas pró-inflamatórias como a IL-6, o TNF-a e a PCR (MIRAGLIA; de
MELLO, 2012).
3.1.3.3. Fator de necrose tumoral alfa
O TNF-a é uma citocina com atuação autócrina, parácrina e endócrina sintetizado pelo
tecido adiposo, associado a processos metabólicos e processos crônicos metabólicos de
inflamação, podendo suprimir a proliferação de células tumorais e provocar a apoptose
celular. O TNF-a atua nos adipócitos controlando o acúmulo de gordura corporal, através da
supressão da lipogênese e aumentando a lipólise (MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
Constatações científicas têm apontado correlação positiva entre TNF-a e os componentes da
síndrome metabólica (SM), visto que ele predispõe à redução significativa dos transportadores
de glicose e à hipertrigliceridemia, por estimular à síntese de lipoproteínas de muito baixa
densidade, prejudicando a estrutura dos receptores de insulina. Existem ainda constatações de
que o aumento da expressão gênica do TNF-a, assim como sua elevada taxa plasmática, tem
potencial até de modificar a liberação de outras adipocinas, como a adiponctina, contribuindo
para a instigação da obesidade (MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
18
3.1.3.4 Interleucina-6
A IL-6 é uma citocina pró-inflamatória liberada por células endoteliais, células musculares
lisas, monócitos e macrófagos, que agem na evolução da hiperinsulinemia na SM. A IL-6
ainda pode coadjuvar com a promoção da leão aterosclerótica devido ao seu efeito endócrino,
autócrino e parácrino (MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
A IL-6 tem sua aglutinação equivalente ao ajuntamento de tecido adiposo e seu
posicionamento preponderante é a região do abdome. O tecido adiposo sintetiza por volta de
três vezes mais IL-6 do que o tecido adiposo subcutâneo. O contento plasmático de IL-6
exprime convergência positiva com o crescimento da superfície corporal, e é antagônica à
sensibilidade à insulina. Essa proteína possui a capacidade de diminuir a lipase proteica,
instigar a produção de triacilglicerol hepático, auxiliando com o aumento dos ácidos graxos
livres e a hipertrigliceridamia relacionada à obesidade visceral (MIRAGLIA; de MELLO,
2012).
3.1.3.5 Proteína C reativa (PCR)
A PCR é uma proteína de estágio agudo sintetizada no fígado em replicação às citocinas
inflamatórias, principalmente o TNF-a, a IL-6 e a IL-1. A PCR é apontada como um
biomarcador do processo aterosclerótico, e também colabora com a patogênese da
aterosclerose (MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
Estudos epidemiológicos contemporâneos vêm mostrando que sóbrias marjorações nas
concentrações de PCR, ainda dentro da faixa de referência, possuem o poder de prever o
aparecimento de DCV e DM-2. Nos últimos anos, um pequeno número de estudos vem
atrelando a obesidade e a PCR, principalmente em adultos, pelo fato de a PCR ainda ser
questionada se é um subproduto, ou está diretamente ligada a fisiopatologia de doenças
crônicas. Durante a infância, a prevalência de doenças crônicas é menor, devido a esse fato, a
ligação entre esse marcador inflamatório e a obesidade até então é pouco conhecido
(MIRAGLIA; de MELLO, 2012).
19
3.2. Efeitos do exercício sobre a inflamação
A aplicação de mudanças de estilo de vida, tais como restrição calórica e exercício regular,
tem sido defendido firmemente para o tratamento da obesidade e seus efeitos metabólicos de
inflamação crônica. A Restrição calórica é um bom tratamento para a inflamação na
obesidade, contudo, a perda de peso pode torna-se menos eficaz como uma intervenção anti-
inflamatória a longo prazo. O exercício regular poderia potencialmente regular os hormônios
metabólicos, independente dos seus efeitos na adiposidade, pode ser importante para o
tratamento da inflamação e condições relacionadas com a obesidade, como a SM (YOU et al.,
2013).
Resultados de vários estudos transversais indicam relações inversamente proporcionais
entre atividade física ou aptidão aeróbica e níveis de inflamação em homens e mulheres,
crianças e adultos e indivíduos adultos saudáveis e doentes. Os resultados mais consistentes
são para PCR do que para outros biomarcadores como TNF-a e IL-6. A associação entre
atividade física ou aptidão aeróbica e biomarcadores inflamatório é independente de
adiposidade, tabagismo, diabetes, drogas anti-inflamatórias e terapia de reposição hormonal.
Além disso, as conclusões de vários estudos prospectivos também suportam um efeito anti-
inflamatório da atividade física ou aptidão aeróbica (YOU et al., 2013).
No entanto, é notável que outros estudos relatem resultados insignificantes para a atividade
física ou aptidão aeróbica em relação a inflamação crônica. Estas discrepâncias como os
resultados podem ser os diferentes status de obesidade, atividade física e níveis de aptidão
física ou uma alta proporção de biomarcadores inflamatórios fora do intervalo de
concentrações (YOU et al., 2013).
O exercício aeróbio tem sido uma intervenção amplamente utilizada no tratamento da
inflamação crônica na obesidade. Recentemente vários estudos controlados e randomizados
suportam que o treinamento também é eficaz na redução da inflamação crônica em indivíduos
saudáveis e doentes. Os efeitos do treinamento de exercício físico na redução da obesidade e
inflamação crônica podem ter vários caminhos. Efeitos na produção de mediadores
inflamatórios de várias fontes incluindo o tecido muscular, tecido adiposo, células endoteliais
e células imunes inertes (YOU et al., 2013).
20
O efeito do exercício na inflamação do tecido adiposo tem sido analizada em vários estudos
em humanos. Alguns estudos relataram que o exercício crônico reduziu a expressão de
citocinas pró-inflamatórias e aumentou as anti-inflamatórias. No entanto deve-se destacar que
estes estudos não foram randomizados e controlados, foi somente coletado tecido adiposo
subcutâneo, enquanto que o tecido adiposo visceral é mais importante que o tecido
subcutâneo para a inflamação crônica (YOU et al., 2013).
Crescentes evidências suportam a existência de uma relação direta entre os níveis físicos e s
inflamação crônica. Em indivíduos obesos, o tratamento da inflamação crônica com
exercícios aeróbicos e/ou de resistência, tem mostrado resultados animadores. Embora muitos
estudos relatam que o treinamento de exercícios físicos, sem perda de peso tem efeitos
mínimos na redução da inflamação, existem vários fatores que podem influenciar como o
exercício afeta a inflamação crônica, como a linha basal da obesidade e saúde, status da
obesidade, tipo de doença, duração do exercício e exercício conformidade. Além disso, o
treinamento pode reduzir a inflamação e reduzir a produção de citocinas inflamatórias, células
endoteliais e células imunes inatas (YOU et al., 2013).
Estudos futuros são necessários para definir melhor os efeitos da dose-resposta dos
exercícios sobre os aspectos específicos da inflamação em cascata, como por exemplo:
iniciação, promoção, amplificação e sinalização. E para investigar o tecido celular e os
mecanismos pelo qual o exercício reduz a inflamação crônica e sistêmica em indivíduos
obesos (YOU et al., 2013)
A inflamação é proposta como uma condição muito importante na RI. A inflamação crônica
de grau leve, é circunspecta pelo aumento do acúmulo de PCR, aumentando os atatus
sistêmicos de variadas citocinas pró-inflamatórias. Diversas avaliações com diversos grupos
populacionais, atestam uma associação entre a inflamação sistêmica de baixo grau, a SM, o
DM-2 e a aterosclerose (PETERSEN; PEDERSEN, 2005).
Estudos contemporâneos, indicam que o exercício físico, eleva os níveis sistêmicos de várias
citocinas com características pró-inflamatórias. Especula-se então a verossimilhança de que o
exercício físico desempenhe uma propriedade de anti-inflamação, e assim ter a capacidade de
defender o indivíduo contra distúrbios médicos crônicos ligados com o baixo nível de
inflamação sistêmica (PETERSEN; PEDERSEN, 2005).
21
O exercício assíduo concede resguardo contra a mortalidade de derivadas causas.
Principalmente por conceder resguardo contra aterosclerose, DM-2, câncer de colón e câncer
de mama. Além disso, o treinamento físico possui eficácia no tratamento de pacientes com
doença cardíaca isquêmica, insuficiência cardíaca, DM-2 e DPOC (PETERSEN;
PEDERSEN, 2005).
O exercício de força têm-se mostrado ser efetivo na redução do PCR em indivíduos obesos
adultos e mais idosos. Além disso, as mulheres podem ser mais suscetíveis aos efeitos do
exercício de força em adiponectina, leptina e PCR (SALLES et al., 2010).
3.3. Efeitos anti-inflamatórios do treinamento de força
O treinamento de força, mostra-se como um efetivo componente no controle de peso, devido
ao aumento das despesas calóricas, massa corporal magra e taxa metabólica em repouso.
Além disso, o treinamento de força tem também demonstrado influenciar a função
vasculharem todo corpo, e aumentar a sensibilidade à insulina. Além disso, é especulado que
o treinamento de força pode diminuir os níveis em repouso do TNF-a e, em última instância,
diminuir a produção de PCR, reduzindo a massa corporal adiposa e níveis de leptina, assim
aumentando os níveis de adiponectina e aumentando à sensibilidade à insulina (SALLES et
al., 2010).
Ainda existe uma falta de acordo quanto aos efeitos crônicos do treinamento de força em
citocinas plasmáticas. Além disso, não está claro se o treinamento de força na ausência do
exercício aeróbio, dieta e outras intervenções de perda de peso, podem modificar os níveis
plasmáticos de citocinas. Contudo já existe número suficiente de estudos sobre o efeito do
treinamento de força sobre adiponectina, leptina, PCR e TNF-a para desenhar algumas
conclusões sobre o efeito do treinamento de força sobre essas citocinas (SALLES et al.,
2010).
A resposta inflamatória a curto prazo do treinamento de foça, tem sido amplamente descrita,
e pode produzir um efeito anti-inflamatório a longo prazo, efeito esse que está relacionado a
auto-regulação das citocinas (SAKURA, 2017).
22
Sobre a adiponectina, os estudos apontam significativos aumento nos níveis de adiponectina
após a intervenção de treinamento de força, inclusive elevados níveis séricos dessa adipocina.
Isso deixa evidente, que é no mínimo razoável concluir que o treinamento de força é a melhor
maneira de elevar os níveis de adiponectina, toda via ficando dependente da idade, sexo,
estado de saúde, duração e frequência semanal e intensidade dos exercícios (SAKURA,
2017).
Os indivíduos mais velhos parecem ser mais propensos a mudanças de adiponectina do que
os mais jovens, e as mulheres podem apresentar mudanças maiores do que os homens, e pode
haver também uma tendência para maior melhora dos núveis de adiponectina no excesso de
peso, na comparação de obesos e obesos diabéticos, mas esta informação requer maior
elucidação. Existe alguns estudos que sugerem que, mesmo sem mudanças na composição
corporal, o treinamento de força parece ser efetivo em aumentar os níveis de adiponectina
(SALLES et al., 2010).
No que diz respeito a leptina, alguns estudos demonstram reduções significativas na leptina
sérica. Características como duração do treinamento, intensidade e volume, aliados a
mudanças no estilo de vida apresentam alterações na concentração sérica de leptina, devido ao
treinamento de força. Alguns estudos sugerem que reduções nos níveis de leptina relacionado
ao treinamento de força podem não estar relacionado à idade e pode ocorrer tanto em homens
quanto em mulheres. Além disso, o treinamento de força poderia ser mais eficaz na redução
dos níveis de leptina em indivíduos com sobrepeso e obesidade do que em indivíduos
saudáveis (SAKURA, 2017).
O treinamento de força parece ser efetivo na redução dos níveis séricos de leptina mesmo
sem alterações na massa corporal. Formação de duração tão curta quanto 6 a 12 semanas de
treinamento mostraram diminuições significativas nos níveis de leptina. Enquanto maiores
intensidades de treinamento podem estar relacionadas a maiores resultados, eles não são
essenciais para atingir reduções significativas de níveis séricos de leptina (SALLES et al.,
2010).
23
Estudos também demonstram reduções significativas nos níveis séricos de PCR após a
intervenção com treinamento de força. Eles apoiam que o treinamento de força como
intervenção única pode ter efeitos positivos significativos nos níveis séricos de PCR em
adultos e idosos (SALLES et al., 2010).
Estudos com mulheres sugerem que o treinamento de força pode reduzir os níveis de PCR.
Além disso, o treinamento de força pode ser mais eficaz na redução do PCR comparando
indivíduos com sobrepeso e obesos com indivíduos saudáveis. Esses resultados podem estar
relacionados a níveis mais baixos na linha de base de PCR em indivíduos obesos ou com
excesso de peso, do que indivíduos saudáveis (SALLES et al., 2010).
Duração de treinamento superior a 16 semanas, com frequência de pelo menos duas sessões
por semana e intensidades de treinamento equivalente a aproximadamente 80% de uma
repetição máxima(1RM), pode ser necessário para reduções significativas de PCR. Entretanto
existe estudo que sugere que, programas de treinamento que atinjam frequências semanais
mais altas como seis sessões por semana por exemplo, e com intensidade de treinamento
máximo com 100% de 1RM, pode ser muito estressante e pode resultar em um aumento nos
níveis séricos de PCR, mesmo em indivíduos saudáveis (SAKURA, 2017).
Os estudos não sugerem influência significativa nos níveis séricos de TNF-a tendo o
treinamento de força como intervenção única. Esses resultados indiretamente apoiam
resultados anteriores que mostram que o treinamento de força não foi associado a alterações
nos níveis séricos de TNF-a. No entanto ainda não foram realizados estudos com intervenções
de longo prazo. Isso deixa aberto a possibilidade de que os níveis de TNF-a sofram mudanças
com durações mais longas tendo o treinamento de força como intervenção (SALLES et al.,
2010).
A resposta positiva das citocinas ao treinamento de força pode estar relacionada à
capacidade do treino físico induzir uma resposta inflamatória, primeiro por liberação de uma
sequência de citocinas pró-inflamatórias, e mais tarde por liberação de citocinas regulatórias e
anti-inflamatórias. No entanto o efeito específico do treinamento de força sobre citocinas e
inflamações, ainda são uma questão de debate (SALLES et al., 2010).
24
É especulado que o treinamento de força durante sucessivas sessões de treinamento, podem
produzir um efeito anti-inflamatório a longo prazo, relacionado a auto regulação de algumas
citocinas. Além disso resultados de vários estudos suportam a presença de uma relação direta
entre os níveis de citocinas e a massa muscular. Assim os efeitos multifocais do treinamento
de força na massa muscular, podem conduzir citocinas em repouso a induzir o organismo à
estado anti-inflamatório. Por outro lado, existem evidências que sugerem que para reduzir
alguns marcadores pró-inflamatórios, o treinamento de força deve ser combinado com outras
intervenções não farmacológicas, como o treinamento aeróbio e modificações dietéticas
(SALLES et al., 2010).
Respostas de citocinas ao treinamento de força, pode ser explicada pela influência positiva
descrita anteriormente dessa intervenção na sensibilidade à insulina no corpo inteiro. Isso é
atribuído principalmente a uma expressão aumenta na atividade de proteína de sinalização
chave envolvidas na regulação de absorção de glicose e metabolismo muscular.
Especificamente, concentrações aumentadas de adiponectina plasmática são positivamente
correlacionadas com a sensibilidade à insulina. Assim, sendo aumentada a adiponectina
devido ao treinamento de força sem intervenção dietética, mudanças de massa corporal podem
ser atribuídas a um aprimoramento da sensibilidade à insulina causada pelo treinamento
(SAKURA, 2017).
Os efeitos diretos do treinamento de força na absorção da glicose por parte do músculo
esquelético, elevação da regulação da adiposidade, lipólise tecidual, também pode estar
relacionada a melhorias de concentrações de adiponectina. Outros efeitos diretos do
treinamento de força, incluem uma regulação positiva da expressão de captadores de glicose
circulante, ativação crônica de proteínas atuantes no metabolismo de glicose e lipídeos, e
facilitação do sinal de insulina. Tudo isso pode também estar associado ao aumento de
concentração da adiponectina (SALLES et al., 2010).
Um mecanismo primário que poderia explicar a diminuição da leptina tendo o treinamento
de força como intervenção, seria a redução da gordura corporal por equilíbrio negativo de
energia. Entretanto, a maioria dos estudos, suportam a ideia de que a redução da leptina não
necessariamente deverá acontecer concomitantemente coma redução da massa corporal. De
mais a mais, dados anteriores sugerem que os níveis de leptina são reduzidos em indivíduos
fisicamente ativos, independente do IMC. Por tanto, as reduções dos níveis de leptina
25
induzido pelo treinamento de força, pode ser atribuído à alterações no balanço energético e
fatores reguladores, incluindo melhorias na sensibilidade à insulina e metabolismo lipídico.
Contudo os mecanismos responsáveis pelas alterações da leptina devido ao treinamento de
força precisam de alucidação adicional (SAKURA, 2017).
Sugeriu-se que o treinamento de força reduz diretamente os níveis de PCR reduzindo a
produção de citocinas no tecido adiposo, músculos e células mononucleares, e indiretamente,
aumentando à sensibilidade à insulina e melhorando a função endotelial. No entanto como
exatamente o treinamento de força reduz a inflamação e suprime os níveis de PCR, ainda não
está bem definido. Acredita-se que o efeito anti-inflamatório do treinamento de força sobre o
PCR pode ser mediado pela modulação da produção de citocinas de outros locais, como do
tecido adiposo, músculo esquelético e células mononucleares (SALLES et al., 2010).
A possibilidade do treinamento de força diminuir o TNF-a do músculo esquelético, através
do aumento da síntese proteica, sugere que o treinamento de força reduz os níveis de TNF-a,
apoiando a hipótese de efeitos anti-inflamatórios locais devido a intervenção com treinamento
de força. No entanto alguns autores sugerem que o exercício produz um aumento na liberação
de IL-6 dos músculos ativos, que podem, por sua vez, suprimir outros marcadores pró-
inflamatórios como o TNF-a. Além disso, maiores níveis de TNF-a foram anteriormente
associados com massa muscular e força diminuídas em homens e mulheres idosos ativos. Os
fatores sugerem que a intervenção do treinamento de força pode reduzir a expressão de TNF-
a, no entanto ainda não foi demonstrado uma diminuição dos níveis séricos de TNF-a devido
ao treinamento de força (SAKURA, 2017).
Fica claro, que estudos com maior tempo de intervenção, tamanhos de amostras maiores e
com diferentes populações, são necessários para abordar os efeitos do treinamento de força
em níveis séricos de citocinas. Apesar do número limitado de estudos sobre esse tema, os
estudos irão sugerir efeitos positivos do treinamento de força nos níveis de citocinas.
Entretanto particularidades das várias citocinas em resposta ao treinamento de força em
diferentes populações justificam ainda mais estudos futuros (SAKURA, 2017).
26
4. MATERIAIS E MÉTODOS
Trata-se de um estudo de revisão sistemática de literatura, realizado nas bases de dados
multidisciplinares e nas bases específicas da área de saúde no período de 06 de Março de
2017 a 07 de Maio de 2017.
4.1. Bases de dados consultadas
As bases de dados consultadas foram: Medical Literature Analysis and Retrieval System
Online (MEDLINE/ PubMed); e Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da
Saúde (LILACS)
4.2. Critérios de inclusão
Foram considerados artigos que estabelecessem a obesidade como doença inflamatória e/ou
citassem as adipocinas descritas acima nos objetivos específicos como importantes agentes
inflamatórios e a adiponectina como agente anti-inflamatório
E artigos que entendessem o treinamento de força como intervenção única ou tendo uma
intervenção integrativa aliada como redutor desse processo inflamatório na obesidade, sendo
em adultos, crianças e idoso sem diferenciação de gênero.
Artigo tendo o treinamento de força comparado ou aliado ao treinamento aeróbio como
redutor desse processo inflamatório na obesidade, sendo em adultos, crianças e idoso sem
diferenciação de gênero.
Apenas artigos originais de língua inglesa ou portuguesa.
27
4.3. Critérios de exclusão
Foram desconsiderados artigos que fugissem da proposta de apresentar os aspectos
inflamatórios na obesidade.
Artigos que não estivesse em língua inglesa ou portuguesa.
Artigos que só apresentassem efeitos das intervenções em animais.
4.4 Estratégia de busca
O principal descritor utilizado foi a partir do DECS: obesidade e a partir de PALAVRAS
CHAVE de artigos: processo inflamatório; na base de dados; Literatura Latino-Americana e
do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS).
Na estratégia de busca utilizada na base de dados: Medical Literature Analysis and Retrieval
System Online (MEDLINE/ PubMed), os descritores utilizados foram: “strenght training” and
“adiponectin” and “obesity”; “combined training” and “obesity”; “endurence training” and
“strenght training” and adiponectin and obesity; “physical activity” and “inflammation” and
“obese”; “strength training” and “adipokines” and “obesity”.
28
5. RESULTADOS
Foram encontrados 110 (total de artigos considerando todas as bases de dados) artigos
científicos, sendo 0 na EBSCO, 106 na PUBMED e 4 na LILACS.
Retirados os artigos que não foram aceitos para esta revisão, restaram 5 artigos.
Figura 1: Etapas do processo de filtragem da seleção dos estudos
Artigos em bases de
dados PubMed (106),
Lilacs (4), Scielo (0)
Não houve artigos
duplicados
Artigos restantes após
avaliação do resumo (88)
Artigo(s) removido(s)
por fazer testagens em
animais (1)
Removidos os artigos
de revisão (12)
Artigos restantes após
revisão dos textos,
materiais e métodos (87)
Artigos excluídos por
não ser encaixarem nos
critérios de escolha (82)
Artigos selecionados
para esta revisão
sistemática (5)
Iden
tifi
caçã
o
Av
alia
ção
E
leg
ibil
idad
e In
clu
ído
s
29
Tabela 1- Identification of high responders interleukin-6 and creatine kinase following acute eccentric resistance exercise in elderly obese women. Procedência
(base de
dados)
Autores Título Periódico Descrição do estudo
Objetivos Métodos Resultados
PubMed
Tajra, Vitor.
et al, 2013.
Identification of
high responders
interleukin-6 and
creatine kinase
following acute
eccentric
resistance
exercise in elderly
obese women.
Identificando
Altas Respostas
para Interleucina-
6 e Creatina
Kinase Seguido
de Exercício
Agudo de
Resistência
Excêntrica em
Mulheres Idosas
Obesas.
Journal of
science and
medicine in
sport.
Published
online, 2013
Examinar a
resposta aguda da
creatina kinase e
interleucina-6
após uma sessão
de exercícios de
resistência
excêntrica em
mulheres obesas
idosas
classificadas
como de alta
resposta ou
respondentes
normais.
-90mulheres idosas obesas
152,6 ± 6,2 cm de altura,
massa corporal de 64,6 ±
12,1 kg, massa magra de
58,8 ± 5,5% e gordura
corporal de 41,2 ± 5,5%)
entre 60 e 69 anos
-7 séries de 10 RM à 110%
com 3 minutos de intervalo
entre as séries
-cadeira extensora
exercício excêntrico
-21 amostras de sangue
extraídas antes de 3, 24 e
48h após o exercício.
-Maior aumento na concentração sérica de CK
no grupo HR (, 233,4 (CI 95%: 150,0-316,9)
U/l em comparação com o grupo NR 22,5 (CI
95%: 17,3-27,8) U/I, pós ERE
-Maior aumento na concentração de IL-6 HR,
15,6 (CI 95%: 4,6-26,6) mg / ml
aproximadamente 850% significativamente
maior em comparação com NR, 1,6 ( 95% CI:
1,2-2,1) mg / ml ou aproximadamente 55%,
após ERE
0h- hora zero; 3h- hora três; 24h- hora vinte e quatro; 48h- hora quarenta e oito; ERE- exercício de resistência excêntrica; HR- alta resposta; NH- respondentes normais
30
Tabela 2- Dynamic Strength Training Improves Insulin Sensitivity Without Altering Plasma levels and Adipose Tissue in Obese Man.
Procedência
(base de
dados)
Autores Título Periódico Descrição do estudo
Objetivos Métodos Resultados
PubMed
Klimcakova,
Eva. et al,
2006.
Dynamic Strength
Training
Improves Insulin
Sensitivity
Without Altering
Plasma levels and
Adipose Tissue in
Obese Man.
Treinamento de
Força Dinâmica
Melhora
Sensibilidade a
Insulina sem
Alterar os Níveis
Plasmáticos e o
Tecido Adiposo
em Homens
Obesos
The Journal of
clinical
Endocrinology
& Metabolism
91(12):5107,
2006
Investigar em
sujeitos obesos , se
o treinamento
dinâmico de força
possui efeito
sensibilizador a
insulina e se está
associado a
mudanças na
expressão gênica
das adipocinas
envolvidas na
resistência a
insulina em níveis
plasmáticos.
-12 homens obesos de
meia idade entre 50 e 53
anos , com (IMC) 33,6 1,2
kg / m2
-exercícios 3 vezes por
semana durante 1 hora
com duração de 30 a 45
minutos, com intensidade
entre 60-70% de 1RM
-Entre 12-15repetições
máximas, usando supino e
leg press
-amostras de sangue
tiradas 2 dias antes e após
um jejum noturno de 9
horas
- O treinamento induziu um aumento na
eliminação da glicose do corpo inteiro taxa em
24%
-.Os níveis plasmáticos de leptina diminuíram
durante o treinamento (16,6 6,3 vs. 13,1 5,7
mg / ml) em 21% (P 0,02).
1RM- uma repetição máxima; VS- versus; IMC- índice de massa corporal;
31
Tabela 3- Inflammatory markers and adipocytokine responses to axercise training and detraining in men who are obese?. Procedência
(base de
dados)
Autores Título Periódico Descrição do estudo
Objetivos Métodos Resultados
PubMed
Nikseresht,
Mahmoud.
et al., 2014.
Inflammatory
markers and
adipocytokine
responses to
axercise training
and detraining
in men who are
obese?.
Marcadores
Inflamatórios e
Adipocitocinas
Respondem ao
Treinamento de
exercício e
Destreinamento
em homens
obesos?.
Journal of
strength and
conditioning
research,
28(12)/3399-
3410, 2014
Comparar os efeitos
do treinamento de
resistência não
linear, treinamento
intervalado aeróbio
e destreinamento
em marcadores
inflamatórios
selecionados em
homens obesos de
meia idade.
-33 homens obesos
porcentagem de gordura
corporal de 25%, de 34 a
46 anos de idade. -
Separados em grupos AIT,
NRT e CON.
- Os grupos realizaram 3
sessões samanais por 12
semanas seguida por um
período de 4 semanas de
destreinamento
- O NRT consistiu em 40 –
65 mimutos.
- 10 exercícios, 1 série de
20 repetições a 40% de
1RM para 7 sessões;
11,2/15,60 % 1RM para 12
; 10,3/10 75% 1RM para
10; 10,3/4 90% 1RM para
6 e 5,4/2 95% 1RM para 1
- O treinamento de AIT
consistiu em correr em
uma esteira em 4 blocos de
4 minutos com intensidade
de 80-90% da FCmax
separados de 3 minutos de
caminhada.
- Amostras de sangue
retirada entre 8 e 9 da
manhã após um jejum
noturno de 12 horas.
-Aumento nos níveis de adiponectina
comparando AIT com CON (0,09 6 229 vs
4,36 6 0,84mg-ml).
- Piora nos níveis de adiponectina após o
destreinamento, (AIT:3,4 6 1,7 vs NRT: 3,6 6
1,2 vs CON: 4,7 6 1,2 mg/ml).
-Aumento dos níveis de IL-6 após o
destreinamento, (AIT: 5,5 6 2,9 e NRT: 5,8
6,3 vs CON: 2,3 6 1,2).
-Tanto AIT quanto NRT foram eficazes em
diminuir a solução de molécula de adesão
intercelular-1, (AIT: 215, 2 6 142 e NRT:
187,2 6 117,5 vs CON: 416, 2 6 205,9 mg-
ml), e insulina,
(AIT: 4,8 6 2,7 e NRT: 4,0 610 vs CON: 7,4 6
3,0 mg/dl).
AIT- treinamento intervalado aeróbio; NRT- treinamento de resistência não linear; PCR- proteína C reativa; CON- controle; FCmax- frequência cardíaca máxima;
VS- versus
32
Tabela 4-Effects of 12 weeks of combined training without caloric restriction on inflammatory markers in overweight girls.
Procedência
(base de
dados)
Autores Título Periódico Descrição do estudo
Objetivos Métodos Resultados
PubMed
Lopez,
Wendel
Arthur. et
al., 2016.
Effects of 12
weeks of
combined
training without
caloric
restriction
on inflammatory
markers in
overweight
girls.
Efeitos de 12
Semanas de
Treinamento
Combinado sem
Restrição
Calórica em
Marcadores
Inflamatórios
em garotas com
excesso de peso
Journal of
Sports Sciences,
VOL. 34, no.
20, 1902–1912,
2016
Investigar os efeitos
do treinamento
combinado de
resistência e
aeróbico sem
restrição calórica
em mulheres jovens
com excesso de
peso
-33 meninas entre 13 e 17
anos com excesso de peso
(IMC ≥ 85% dividas em 2
grupos ( EXT e EXS) e um
grupo (PN), (IMC < 85%)
- O treinamento
combinado consistiu de 6
exercícios de resistência (3
séries de 6-10 repetições
entre 60-70% de 1RM)
seguido de exercício
aeróbio (caminhar/correr)
entre 50-80% do Vo2max
-Realizados na mesma
sessão 3 dias na semana
por 12 semanas.
-Amostras de sangue
coletadas pela manhã
(07:00 – 09:00), após um
jejum noturno de 12 horas
e 72 horas após a última
sessão de treino ou
avaliação.
-Reduções significativas de
leptina (P < 0,05: tamanho de efeito: -0,95 e
CI a 95%: -1,66 a -0,20); PCR (P < 0,05:
tamanho do efeito: -0,11 e CI a 95%: 0,80 a
0,59); resistência a insulina (P < 0,05:
tamanho de efeito: 0.50 e CI a 95%: -0.20 a
1.18).
-Redução de gordura corporal (P< 0,01:
tamanho do efeito: -0,46 e CI a 95%: -1.14 a
0.25); aumento de massa magra (P < 0,01:
tamanho do efeito: 0.72 e CI a 95%: 0.00 a
1.40); Vo2max( P < 0,01: tamanho do efeito:
0.87 e CI a 95%: 0.13 a 1.56); força no leg
press ( P < 0,01: tamanho do efeito: 0.89 e IC
a 95%: 0.15 a 1.58); força no supino (p < 0,01:
tamanho do efeito: 1.25 e CI a 95%: 0.48 a
1.96).
1RM- uma repetição máxima; PCR- proteína C reativa; VO2max- máximo volume de oxigênio; EXT- excesso de peso com treinamento; EXS- excesso de peso sem treinamento;
PN- peso normal; IMC- índice de massa corporal.
33
Tabela 5 - Long-term effects of aerobic plus resistence trainig on the metabolic syndrome and adiponectinemia in obese adolescents. Procedência
(base de
dados)
Autores Título Periódico Descrição do estudo
Objetivos Métodos Resultados
PubMed
Mello,
Marco
Túlio de. et
al., 2011.
Long-term
effects of
aerobic plus
resistence
trainig on the
metabolic
syndrome and
adiponectinem
ia in obese
adolescents.
Efeitos do
Treinamento
Aeróbico mais
de Resistência
em Longo
Prazo sobre a
Síndrome
Metabólica e a
Adiponectine
mia em
adolescentes
obesos.
The journal of
clinical
hypertension,
Vol. 13, no.5/ 2011
Identificar se o
treinamento
aeróbio aliado ao
treinamento de
força é mais
eficaz do que o
treinamento
aeróbio na
melhoria das
características da
síndrome
metabólica e
adiponectinemia
em adolescentes
obesos.
- 30 adolescentes , 10
meninas e 10 meninos
obesos (IMC 95%) com
idade de 15 à 19 anos
durante 1 ano de
intervenção, foram divididos
em dois grupos AT AT+RT.
- AT consistiu de 60 minutos
por dia entre 50-70%
Vo2max em uma esteira ou
cicloergômetro
- RT consistiu de 3 séries de
15 -20 repetições com 45
segundos de intervalo, nas 2
primeiras semanas de
adaptação. Em seguida foi
aumentando de acordo com
a evolução: 3séries de 6- 20
repetições com 45 segundos
de intervalo; 3séries 10-12
repetições com1 minuto de
intervalo; 3séries 6-8
repetições com 1,5 minutos
de intervalo.
- Amostras de sangue
coletadas por volta das 08:00
horas da manhã após um
jejum noturno.
- Ambos os grupos foram eficazes, no entanto o
grupo AT+RT obteve mudanças
significativamente maiores ao longo da
intervenção.
-Composição corporal: AT: antes (36.63±4.14)
e após (34.07_4.79) e AT+RT: antes
(37.23±5.19) e após (31.63±5.06); --Colesterol
total mg ⁄ dL: AT: antes (162.47±47.86) e após
(167.69±44.68) e AT+RT: antes (173.46±33.42)
e após(149.38±34.80)-Circunferência da
cintura: AT: antes (5.43±1.85), e após
(3.85±1.38) e AT+RT :antes (3.47
±0.53) e após (2.41±0.83).
-Glicose mg ⁄ dL: AT: antes (91.73±4.93) e
após (93.76+7.87) e AT+RT: antes (90.00_6.10)
e após (83.46±4.07).
-Adiponectina lg ⁄ mL: AT: antes(5.01
(3.20±10.21) a após (4.24 (3.02±10.69) e
AT+RT: antes(9.18 (6.12–13.86) e após(12.91
(8.43–16.13).
AT- treinamento aeróbio; AT+RT- treinamento aeróbio + treinamento de resistência; IMC- índice de massa corporal.
34
6. DISCUSSÃO
O presente estudo teve como meta principal verificar se treinamento de força como
intervenção única, ou comparado ao treinamento aeróbio, ou se até o mesmo o treinamento
combinado, podem ser instrumentos não farmacológicos no que diz respeito à diminuição do
processo inflamatório sistêmico de baixo grau em indivíduos obesos ou com excesso de peso.
Buscando na literatura científica evidências que possam comprovar que esses exercícios são
de fato um tratamento não farmacológico, e que possam influenciar nas adipocinas pró
inflamatórias: IL-6, TNF-a, PCR e leptina, e que encontre na Adiponectina um fator anti-
inflatório. O principal achado do presente estudo foi: uma provável diminuição do estado
inflamatório através da diminuição do tecido adiposo visceral, apresentando uma possível
correlação direta entre a massa adiposa e o perfil inflamatório em indivíduos obesos. No
entanto, nenhum dos estudos mostra relação direta do treinamento de força, treinamento de
força comparado com aeróbio ou treinamento combinado na diminuição das adipocinas pró-
inflamatórias: IL-6 e TNF-a, mas encontram na adiponectina uma importante adipocina com
efeitos anti-inflamatórios. Outros achados que já eram esperados de se encontrar foram:
diminuição da resistência a insulina, aumento de massa magra e diminuição do percentual de
gordura.
Dentre os cinco estudos (KLIMCAKOVA, EVA. et al, 2006; LOPEZ, WENDEL ARTHUR.
et al, 2016; NIKSERESHT, MAHMOUD. et al, 2014; MELLO, MARCO TÚLIO de. et al,
2011; TAJRA, VITOR. et al, 2013) não relataram diminuição das adipocinas pró-
inflamatórias: IL-6 e TNF-a em indivíduos obesos/excesso de peso após as intervenções com
exercício. Por outro lado o estudo de (TAJRA, VITOR. et al, 2013) utilizando treinamento de
força excêntrica participantes em grupo HR e NH, observou aumento de concentrações de IL-
6 sérica no grupo HR das 0h às 24h quanto de forma aguda em comparação ao grupo NR após
a intervenção com ERE, mostrando diminuições ao longo do tempo e voltando aos níveis
basais após 48h depois do ERE.
35
O autor ainda descreve que o estudo teve uma descoberta chave, que foi a existência de um
grupo HR para IL-6 em mulheres idosas obesas após o desempenho com ERE, ele talvez
tenha encontrado a existência de um grupo HR devido às mudanças hormonais que acontecem
com a mulher com a queda de estrogênio e progesterona e pelo fato de serem obesas existe
uma tendência de haver resposta a IL-6 devido ao volume de TAB.
No estudo do (KLIMCAKOVA, EVA. et al, 2006) em que foi usado o exercício de força
dinâmica como intervenção única, com exercícios envolvendo grandes grupamentos
musculares de membro superior e inferior. Nesse presente estudo o treinamento não produziu
uma mudança significativa no corpo ou em outra variável antropométrica, entretanto o
exercício levou a aumentos acentuados de força muscular. O estudo não encontrou alterações
nos índices de insulina plasmática, concentrações de glicose no sangue e índice de
metabolismo lipídico. Esse estudo ainda não detectou alteração na concentração de PCR,
também não observou mudanças nos níveis plasmáticos de adiponectina, IL-1, IL-6 e TNF-a.
Entretanto foi encontrado diminuição nos níveis plasmáticos de leptina. O estudo ainda
observou aumento na taxa de eliminação de glicose e aumento da sensibilidade a insulina. O
autor não encontrou alteração da expressão gênica no tecido adiposo das adipocinas
investigadas.
Nos estudos de (LOPEZ, WENDEL ARTHUR. et al, 2016; NIKSERESHT, MAHMOUD. et
al, 2014; (MELLO, MARCO TÚLIO de. et al, 2011), onde se apresentaram com intervenções
parecidas, usando treinamento aeróbio e de força em suas testagens, os autores encontraram
resultados próximos.
No estudo de (LOPEZ, WENDEL ARTHUR. et al, 2016), onde é feita uma intervenção
com treinamento combinado, dividindo em grupos: excesso de peso e treinamento, excesso de
peso controle e um grupo peso normal. Assim como no estudo anterior do (KLIMCAKOVA,
EVA. et al, 2006), não foram observadas diferenças significantes nas reduções de TNF-a, IL-
6.
36
O estudo de (LOPEZ, WENDEL ARTHUR. et al, 2016), demonstrou relação positiva de
PCR com leptina, resistina e a massa gorda além de ser positivamente relacionado com a
resistência a insulina. O PCR teve relação negativa com a adiponectina, demonstrando talvez
uma capacidade anti-inflamatória da adiponectina, que também possuiu relação negativa com
leptina e colesterol total. O estudo ainda observou que no final do treinamento houve
diminuição significativa do percentual de gordura e aumento da massa magra no grupo
treinamento e excesso de peso, e ainda foi encontrado aumento da sensibilidade a insulina,
redução significativa de PCR e leptina nesse mesmo grupo. Demonstrando assim que o
treinamento combinado parece ter efeito direto em algumas adipocinas pro-inflamatórias.
No estudo de (MELLO, MARCO TÚLIO de. et al, 2011),assim como no estudo de (LOPEZ,
WENDEL ARTHUR. et al, 2016), também utiliza o treinamento combinado como forma de
intervenção, só que dessa vez comparado ao treinamento aeróbio, e dividiu os participantes
em grupos AT+RT e AT somente. Após seis meses ambos os grupos apresentaram
significante redução de massa corporal, massa gorda, gordura visceral e circunferência da
cintura. Além disso, ambos os grupos apresentaram melhora na massa magra e
adiponectinemia.
O estudo ainda observou que no curto prazo, o grupo AT+RT mostrou significante redução
na gordura subcutânea, colesterol total e colesterol de lipoproteínas de baixa densidade
(LDL), enquanto que o grupo AT apresentou reduções na glicose e triglicerídeos.
O estudo ainda observou que o grupo AT+RT apresentou melhoras de adiponectinemia e
pressão arterial sistólica quando comparado ao grupo AT. O aumento das concetrações de
adiponectina parece estar relacionado com a diminuição da massa de gordura, mostrando que
o treinamento combinado parece ser eficaz no tratamento de adiponectinemia, sendo a
adiponectina um fator anti-inflamatório.
37
O estudo de (NIKSERESHT, MAHMOUD. et al, 2014), comparou o treinamento de
resistência com treinamento aeróbio intervalado como estratégia de intervenção, e dividiu os
participantes em grupos: NRT, AIT e controle. O autor encontrou redução de massa corpora
total em AIT e NRT, sendo que o grupo AIT obteve mais reduções, e houve também redução
de massa gorda nos grupos AIT e NRT quando comparado ao grupo controle.
Assim como nos estudos de (KLIMCAKOVA, EVA. et al, 2006), o estudo não encontrou
mudanças significativas em PCR, TNF-a e IL-6 após o treinamento, no entanto ocorreu piora
nas concentrações de adiponectina que é um fator anti- inflamatório e aumento nas
concentrações de IL-6, ambas após um período de destreinamento. Mas o estudo corrobora
com o estudos de (MELLO, MARCO TÚLIO de. et al, 2011), que o exercício aumentam os
níveis de adiponectina.
No que diz respeito ao aumento de adiponectina não houve diferença entre os grupos AIT e
NRT, no entanto os níveis de adiponectina foi signicativamento maior comparando os grupos
AIT e NRT com o grupo controle. E ambos os grupo AIT e NRT foram eficazes em reduzir
níveis de insulina em jejum.
38
7. CONCLUSÃO
Concluindo, o treinamento aeróbio combinado com o treinamento de resistência parece ser o
mais eficaz no combate ao estado inflamatório sistêmico de baixo grau em indivíduos obesos,
por oferecerem maiores reduções da massa adiposa visceral e por parecer apresentar maiores
elevações nos níveis de adiponectina. Apesar de não haverem efeitos agudos diretos na
maioria dos estudos, um dos estudos dessa revisão sistemática encontrou diminuição de PCR
em adolescentes com excesso de peso.
O treinamento de força não apresentou melhora direta, no estado inflamatório sistêmico de
baixo, entretanto foi capaz de aumentar força muscular, e no que diz respeito ao público idoso
feminino, o uso de treinamento de força excêntrica pode até elevar o nível de IL-6 de forma
aguda, alertando para ter um cuidado na abordagem. Finalizando, o treinamento de resistência
necessita de mais estudos com protocolos mais parecidos entre si, e talvez com um tempo
maior de intervenção, já o treinamento combinado parece estar consolidado como melhor
maneira de se combater o estado inflamatório de baixo grau em indivíduos obesos e/ou com
excesso de peso.
39
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