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PATOLOGIAS RESPIRATÓRIAS

(continuação)

LISBOA, 2008

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DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

• RESTRITIVASAs que se caracterizam por uma diminuição da expansão dos pulmões com diminuição da capacidade pulmonar com perda da área de trocas gasosas

• OBSTRUTIVASQue resultam da obstrução à passagem do ar

Estes dois tipos de alterações podem coexistir

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Doenças Pulmonares Obstrutivas

BRONQUITE

ENFISEMA

ASMA

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DOENÇAS PULMONARES RESTRITIVAS

1- DOENÇAS DA PLEURA: Pneumotórax:

Espontâneo (ruptura alveolar por doença pulmonar)Traumático (acidente)

2- DOENÇAS DA PAREDE TORÁCICA E ABDOMINALCifoescoliose acentuadaObesidade

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DOENÇAS PULMONARES RESTRITIVAS

3- DOENÇAS QUE AFECTEM A MUSCULATURA(Poliomielite, Miastenia gravis)

4- ALTERAÇÃO DO PARÊNQUIMA PULMONAR

Doenças do colagénio (artrite reumatoide, Lupus)Doença pulmonar parenquimatosa difusaou intersticial

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PNEUMOTÓRAX – Entrada de ar para o espaço intrapleural

Durante a inspiração o mediastino é deslocado para o lado saudável e dt aexpiração para o lado lesado o que diminui bastante o Volume de ar inspiradoQuando o ar não sai do espaço pleural contribui para aumentar a deslocação domediastino para o lado saudável e prejudica mais ainda a ventilação deste.O aumento da pressão intratorácica diminui o retorno venoso e baixa o débito cardíaco

Causa acentuadaAngústia respiratória

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Etiologia conhecida:

Exs: Poeiras (asbesto, sílica),fármacos, venenos, radiação, agentes infecciosos, secundária a edema pulmonar e a urémia crónica

Etiologia desconhecida:

Idiopática, Sarcoidose (granulomas em muitos tecidos e orgãos)Amiloidose

DOENÇA PULMONAR PARENQUIMATOSADIFUSA

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DOENÇA PULMONAR PARENQUIMATOSADIFUSA

FISIOPATOLOGIAIndependentemente da causa, à lesão inicial do parênquimapulmonar segue-se uma chamada de células inflamatórias e imunes, que originam uma alveolite, que pode progredir paraa destruição dos ácinos pulmonares.As células tipo I são substituidas por células Tipo II e são chamados ao local linfócitos e neutrófilos, mastócitos e eosinófilos.São activados fibroblastos fibrose pulmonar e ocorre formação de cavidades quísticas envolvimento capilar

Hipertensão pulmonar IC.direita (Cor pulmonale)

Edema perférico

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Extensão de uma bronquite Ou bronquiolite

Infecção bacteriana aguda Que afecta uma porção do lobo

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DOENÇAS PULMONARES INTERSTICIAIS

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

• Tosse seca e persistente devido à irritação crónica das vias respiratórias• Dispneia progresssiva e taquipneia (como consequência da hipóxia), com padrão respiratório superficial e rápido que reduz o trabalho ventilatório• Estertores inspiratórios que reflectem a abertura sucessiva na inspiração de unidades respiratórias colapsadas• Baqueteamento digital das mãos e dos pés sem qualquer ligação com a hipoxémia

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS(cont.):

• Ausência de febre e de dor no peito• Mau estar geral• Hemoptises (hemorragia alveolar difusa)• Aumento do espaço morto• Aumento do trabalho dos músculos respiratórios• Diminuição do O2 (com o exercício) – Cianose • PCO2 normal ou reduzida devido ao aumento

da ventilação (só está aumentado nos estadiosadiantados da doença ou durante o exercício)

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Provas da Função pulmonar

• Modelo restritivo com:Redução da complacência do pulmãoRedução do CV (Capacidade vital)Redução da CRF (capacidade residual funcional)

e da capacidade de difusão HipoxémiaRedução da capacidade respiratória máxima

(Vmáx) e do volume expiratório forçado no 1ºsegundo (VEF1)

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SINDROME DE DIFICULDADE (Angústia)RESPIRATÓRIA NO ADULTO (ARDS)

• Lesão alveolar difusa e aguda que resulta de alterações sistémicas –libertação de grandes quantidades de citocinas (TNF α; IL1) e de radicais livres de Oxigénio e de fibrinogénio

Há lesão das células endoteliais dos capilares alveolares, alteração da Permeabilidade vascular, inactivação do surfactante, colapso alveolare fibrose da parede alveolar

EDEMA PULMONAR ALVEOLAR E INTERSTICIAL –dificuldade nas Trocas gasosas – hipoxémia e acidose respiratória

COLAPSO ALVEOLAR E MORTE EM 50 A 70% DOS CASOS

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CAUSAS DE ARDS

Traumatismo cranianoSepsisPancreatitePancreatitePancreatitePancreatite aguda (mais comum)aguda (mais comum)aguda (mais comum)aguda (mais comum)Síndrome de choqueQueimaduras extensasRadiaçãoEmbolia gasosa (traumatismos)Intoxicações (Urémia)

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO ARDS

Hiperpneia – Respiração rápida e superficial

Dispneia ao fim de 4 a 24 h

Hipóxia grave refractária à oxigenoterapia(devido à formação de radicais livres de Oxigénio)

Rigidez pulmonar com redução da complacência

A hipoxémia grave se não corrigida – hipotensãodiminuição da produção de urina, acidose, fibrilhaçãoventricular

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DOENÇAS VASCULARES PULMONARES

EDEMA PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

HIPERTENSÃO PULMONAR

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CAUSAS DE EDEMA PULMONARAcumulação de líquido nos espaços

extravasculares do pulmão

• Aumento da pressão hidrostática

• Aumento da permeabilidade capilar

• Diminuição da drenagem linfática

• Diminuição da pressãoosmótica

• Infarto do miocárdio• Estenose mitral• Doença pulmonar venoclusiva

•Toxinas, SDRA, sepsis, Radiações

Aumento da pressão venosa Central (excesso de transfusão)

Hipoalbuminémia ou excesso detransfusão

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Apresentação Clínica

• Lenta: Ocorre na Insuficiência renal

• Rápida : Insuficiência ventricular esquerda emconsequência de infarto agudo do miocárdio

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO EDEMA PULMONAR

Dispneia de esforço inicialmente

Dispneia paroxística nocturna

Ortopneia (necessidade de respirar na posição erecta, na Tentativa de diminuir a Pressão hidrostática

Tosse seca

Cianose

Coração hipertrofiado e vasos pulmonares dilatados

Grande redução da complacência pulmonar

Taxa de mortalidade de 30 a 40%

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TROMBOEMBOLISMO PULMONARInterrupção do fluxo sanguíneo ao pulmão por obstrução do vaso aferente. É muito raro provocar o infarto do tecido pulmonar

A maior parte das vezes resulta de trombos venosos formadosnas veias profundas dos membros inferiores (popliteias, femoraise ilíacas), no coração direito ou na região pélvica.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• A trombose venosa nas veias superficiais ébastante comum mas não é um factor de risco para o tromboembolismo pulmonar

Factores de risco: Estase venosa, Lesão da parede vascular Activação acentuada do sistema de coagulação (associada a cirurgia ou a neoplasias) Diminuição do sistema de anticoagulação(causas genéticas) que juntamente com outros factores (ex: anticoncepcionais orais) aumenta muito o risco de trombose

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RESPOSTAS FISIOLÓGICASQUE PODEM CAUSAR A MORTE POR

EMBOLIA PULMONAR

Obstrução vascular Libertação de serotonina e outrosvasoconstritores

Constrição pulmonar Hipertensão pulmonar

Insuficiência cardíaca direita Choque cardiogénico

MORTE

Se valor > que 33%

Ocorre apenas em 5% dos casos mas demonstra a importância da prevenção primária da trombose venosa

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• SINAIS E SINTOMAS:Tríade clássica: dispneia, dor torácica e

hemoptise (só em 20% dos casos)Pode aparecer apenas um destes sintomas.Achado físico principal: perna edemaciada,

dolorosa e quente (sinal de trombose)

• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:Dímero D aumentado

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DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIARESPIRATÓRIA

• Determinação dos gases e pH do sangue –Gasimetria arterial

• Oxímetria – Determinação não invasiva da PO2

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GASIMETRIA ARTERIALFaz-se recorrendo a aparelhos de gases no sangue,

que medem a PaCO2 e a PaO2 e calculam outros parâmetros como o bicarbonato, a saturação, o pH e o excesso de bases.

O sangue arterial obtém-se mediante punção da artéria radial com uma agulha de bisel curto, em anaerobiose e para seringa contendo heparina.

O valor normal da PaO2 é de 95 mmHg ao nível do mar (80-100) valores abaixo destes são considerados hipoxémia.

A PaCO2 é um indicador da ventilação alveolar. A PCO2 normal é de 40 mmHg (35-45), valores superiores a 45 são considerados hipercápnia. E quando inferiores a 35 hipocapnia (resulta da hiperventilação).

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GASIMETRIA ARTERIAL

O pH arterial é o logaritmo negativo da concentração de hidrogeniões no sangue arterial e é habitualmente utilizado como indicador do estado ácido–base. O valor de pH arterial é de 7.4 (7,35 – 7,45). Fala-se deacidémia quando o pH é inferior a 7.35 e dealcalémia quando é superior a 7.45. Há acidosequando o pH ainda que normal tende a diminuire de alcalose quando o pH ainda que normal tende a aumentar.

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É um método indirecto de medição da saturação da Hemoglobina que permite valorizar a hipoxémia. Baseia-se no diferente espectro de absorção da luz entre a oxihemoglobina e a hemoglobina reduzida num fluxo pulsátil. No sensor do oxímetro há uma fonte de luz e um fotodetector. O comprimento de onda da fonte de luz mais utilizado situa-se nos 660 (luz vermelha). Este tipo de luz tem muito maior capacidade de penetrar nos tecidos do que a luz azul, amarela ou verde.

O oxímetro é capaz de diferenciar não só o diferente espectro de absorção entre a Hemoglobina oxidada e a hemoglobina reduzida, mas também a absorvância do componente arterial e dos outros sistemas que atravessa, (sangue venoso, tecido conjuntivo, etc. devido ao seu carácter pulsátil). Desta forma épossível conhecer os níveis de HbO2 no sangue arterial.

Em condições normais uma saturação de 90% corresponde a uma PaO2 de 60 mmHg.

OXIMETRIA

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O pH diminui 0,08 unidades por cada aumento de 10 mmHgna paCO2;

HCO3 ↑0,1-1 mEq/L por ↑10 mm Hg paCO2

EM SITUAÇÃO AGUDA

O pH diminui 0,03 unidades por cada aumento de 10 mm Hg na paCO2;

HCO3 ↑1,1-3,5 mEq/L por ↑10 mm Hg paCO2

EM SITUAÇÃO CRÓNICA