SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA
CONCEITOS
Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais.
GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda.
A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, edema, hipertensão arterial, oligúria, e proteinúria sub-nefrótica.
ETIOLOGIA
SNA INFECCIOSAS
Pós-estreptocócica Não estreptocócica
Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse.
Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela.
Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.
ETIOLOGIA
SNA NÃO-INFECCIOSAS Doenças renais primárias: Doença de
Berger (IgA), GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN anti-MBG.
Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture.
GNDA Pós-estreptocócica
Estreptococo beta hemolítico grupo A Cepa nefritogênica
Faringite: 12, 18, 25 Impetigo: 2, 49, 55
Incidência: 5% a 10% dos infectados Escolares (6 a 8 anos) Raro antes de 2 anos
EPIDEMIOLOGIA
Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais
comum após piodermites. Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é
mais freqüente após faringoamigdalites. A freqüência da doença tem diminuído nas
últimas décadas.
GNDA - fisipatologia
Estreptococcia Ligação de antígenos no tecido glomerular renal deposição de imunocomplexos e ativação do complemento processo inflamatório agudo diminuição da filtração glomerular oligúria retenção de Na+ e água edema + hipertensão arterial + congestão .
GNDA Glomérulos.
volume Proliferação células
mesângiais e células endoteliais
Infiltrado inflamatório
espaço urinário
GNDA
GNDA Normal
GNDA (pós estreptocócica
Microscopia ótica: proliferação difusa com proeminente
influxo de neutrófilos (GN exsudativa)
Imunofluorescência (IF): grosseiro e difuso aumento
de C3
Microscopia eletrônica (ME): depósitos
subendoteliais e condensação do citoesqueleto no
citoplasma epitelial adjacente
GNDAManifestações Clínicas
7 a 21 dias após infecção Sintomas inespecíficos Hematúria: microscópica / macroscópica Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável Hipertensão: leve, moderada, urgência /
emergência Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC Insuficiência renal aguda
GNDA
H iper volemia
D iminuição volume ur inár ioA ument o volume plasmát ico
D iminuiçãoRGF
Reações infl amat ór iasglomer ular es
A gr essão I munológica
GNDA
E ncef alopat ia H iper t ensivaI CC
H iper t ensão A r t er ial
H iper volemia
GNDA
I RA
E levação de escór iasO ligúr ia
D iminuiçãoRF G
GNDA Laboratório
Hematúria Proteinúria Uréia, creatinina Anemia, K, acidose ASO,antihialuronidas
e desoxiribonuclease C3,C4 RX torax
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EAS Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A
normalização pode levar de 2 a 5 anos. Hematúria : pode ser micro ou macroscópica.
A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal.
Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.
Hematúria não glomerular Hematúria glomerular
Diminuição do complemento A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem
estar ligeiramente diminuídos. A normalização do complemento normalmente ocorre
até 8 semanas. VR
C3=85 a 185 mg/dl. C4= 20 a 58 mg/dl. CH50 = 65 a 145 U/ml.
GNDA Laboratório
GNDADiagnóstico
Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias) ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease Complemento sérico baixo transitoriamente História pregressa e exame físico Biópsia: só em casos especiais
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL
Ausência de evidências de infecção estreptocócica. Desenvolvimento de insuficiência renal aguda
progressiva ou síndrome nefrótica. Oligúria por mais de uma semana. Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas Ausência de hipocomplementenemia. Doença sistêmica. Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. GNDA de repetição
GNDAEvolução
2ª semana: diurese, edema e Congestão circulatória
Hematúria macro: 3 semanas Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos Proteinúria discreta:3 a 6 meses Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas C3 6 a 8 semanas
TRATAMENTO
CUIDADOS GERAIS Peso diário. Volume urinário diário. Medidas freqüentes da PA. Repouso relativo. Restrição hídrica. Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).
GNDATratamento
RESTRIÇÃO HÍDRICA
diurese: 300 ml/m² sup.corp/dia 12 horas iniciais: = perdas insensíveis (PI) 12 h.seguintes= PI+ vol.urin + Perdas extras PI = 400 ml/m² sup.corp/24 horas programação para cada 24 horas
GNDATratamento
EDEMA: restrição de sal e água
Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia) Outros diuréticos: sem indicação Digitálicos: contra indicados Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA sem
resposta, acidose (pH<7,2 ou pH<7,3+K)
GNDATratamento
Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão
Furosemida Nifedipina retard (0,1 a 5 mg/Kg/dia) ECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado K Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).
GNDAPrognóstico
Excelente após fase aguda 95% recuperação glomerular total Adultos com pior prognóstico Acompanhamento ambulatorial longo
prazo PA, Função Renal, Proteinúria, C3 Hematúria; recidiva macroscópica IVAS
GNDADiagnóstico Diferencial
GNDA não estreptocócica Nefropatia por IgA Púrpura de Henoch Schonlein Sínd.de Alport, Doenças Sistêmicas (LES) Agudizações GN crônica GN crescêntica (GNRP)
IgA Nefropatia- Berger
Descrita em 1968 + comum glomerulopatia
primária Todas as idades (2ª a 3ª década) + sexo masculino (2:1 até 6:1)
Apresentação clínica Hematúria macroscópica recorrente Hematúria microscópica Síndrome nefrítica aguda Síndrome nefrótica Proteinúria isolada Síndrome nefrótica-nefrítica
IgA Nefropatia- Berger
Nefropatia IgA Nefropatia IgA glomerulonefite focal
mesangialproliferativa
Proliferação de células
mesangiais
Depósitos de IgA no mesângio
raremente IgA em capilares
Nefropatia IGA- achados histológicos
Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou difusa ;
raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem ocorrer na PHS.
Microscopia eletrônica (MO):
demonstração dos depósitos no mesângio
Imunofluorescência (IF): depósitos mesangiais de
IGA difusos
Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
a. Clínicos hipertensão proteinúria (> 1 g/24 h) Redução da TFG ao diagnóstico
b. Histológicos glomeruloesclerose Fibrose intersticial Esclerose vascular
Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: 199 - 207
creatinina) proteinúria
Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
Nefropatia IgA - tratamento
Controle da hipertensão preferencialmente com IECA
Corticoesteróides em pacientes com proteinúria
Agentes citotóxicos em pacientes com progressiva perda de função renal
Óleo de peixe (ácidos insaturados alfa omega) em pacientes com lenta progressão da insuficiência renal (?)