CLÍNICA DE

RUMINANTES

AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTIVO VI

DESLOCAMENTO DO ABOMASO À

ESQUERDA

Etiologia e Epidemiologia

Causado por múltiplos fatores, sendo importante pré-requisito para sua ocorrência a hipomotilidade e distensão gasosa do abomaso

Ocorre mais freqüentemente em vacas adultas, de grande porte, altamente produtoras de leite e imediatamente após o parto

Fatores de Risco

Alimentares

Existem associações significativas entre o balanço energético

negativo pré-parto, refletido como um aumento na concentração dos ácidos graxos voláteis

Dietas altamente energéticas (grãos) durante o período seco (pré-parto), podem tornar as vacas obesas, acarretando declínio da ingestão de matéria seca antes do parto, sugerindo que possa ocorrer uma lipidose hepática

Do animal

Durante a prenhez, o rúmen é levantado do assoalho abdominal

pela expansão do útero e o abomaso é puxado para frente e para a esquerda sob o rúmen. Depois do parto, o rúmen abaixa e aprisiona o abomaso, principalmente se ele estiver atônico ou distendido com alimento

Doenças Concomitantes

Qualquer doenças que concorra com inapetência e anorexia, com conseqüente diminuição do volume ruminal, podem predispor ao deslocamento

Hipocalcemia, que ocorre comumente na época do parto é um importante fator de risco ao DAE, pois os níveis séricos de cálcio influenciam diretamente à motilidade abomasal

Patogenia

Atonia abomasal com distensão gasosa é a disfunção primária relacionada ao DAE

O abomaso atônico, cheio de gás, começa a deslocar-se sob o rúmen, para frente, ao longo da parede abdominal esquerda

Observações epidemiológicas sugerem que o volume reduzido do rúmen, imediatamente ao pós-parto, dentro de um abdome vazio, permite que ocorra esse deslocamento

A compressão ocasionada pelo deslocamento faz com que ocorra interferência direta nos movimentos normais do órgão

Pode haver interferência direta no reflexo da goteira esofágica devido à ligeira rotação do abomaso no sentido horário

Devido à atonia do abomaso, ocorre moderada alcalose metabólica com hipocloremia e hipocalemia

Normalmente, as vacas acometidas de DAE desenvolvem Cetose, que pode complicar-se com degeneração gordurosa do fígado

Sinais Clínicos

Poucos dias ou na semana após o parto ocorre inapetência ou anorexia completa

Acentuada queda na produção leiteira

Vários graus de cetose

TºC, FC e FR dentro dos valores normais

Fezes reduzidas de volume e mais moles que o normal, podendo haver diarréia profusa

Movimentos ruminais presentes, diminuídos em freqüência e intensidade ou mesmo inaudíveis

Podem ser auscultados sons de peristaltismo progressivo, muitas vezes por minuto, na fossa paralombar esquerda, não relacionados aos movimentos ruminais (sons do abomaso)

Pode haver distensão da fossa paralombar esquerda, acompanhada de brusca anorexia e moderada dor e distensão abdominal, nos casos agudos de DAE

À percussão, dando um “peteleco” com o dedo ou utilizando um martelo-plexímetro e auscultação simultânea sobre o terço superior entre a 9ª e a 12ª costela da parede abdominal, fazem surgir altos sons metálicos timpânicos (“pings”), característicos do DAE

Diagnóstico Diferencial

Indigestão Simples

Cetose Primária Inapetência

Queda de produção leiteira

Sinais vitais normais

Resposta à terapia com dextrose em 12 – 24 h

RPT Graves alterações no hemograma (série branca)

Podem ser necessários exames complementares, tais como Rx e Ultrassom para auxiliar na diferenciação

Indigestão Vagal Distensão abdominal progressiva

Desidratação

Síndrome da Vaca Gorda Ausência dos “pings” sobre a área do rúmen

Tratamento do Deslocamento de Abomaso

Cirurgia Corretiva

Abomasopexia paramediana direita

Manter o animal em decúbito dorsal (grande número de pessoas para manter o animal nessa posição)

Omentopexia pela fossa paralombar direita

Cirurgião pode trabalhar com o animal em pé, sem assistente

Rolamento da Vaca

Vaca amarrada, em decúbito dorsal

Rolagem para a direita com parada brusca, para tentar a libertação do abomaso

Pode ocorrer recidiva

Tratamento da Cetose

Glicose parenteral

Tratamento do Deslocamento de Abomaso

A principal meta do tratamento do deslocamento de abomaso é:

Devolver o abomaso à sua posição original ou aproximada;

Criar uma ligação permanente nesta posição;

Corrigir o desequilíbrio eletrolítico e a desidratação;

Providenciar tratamento apropriado para doenças associadas (cetose).

Técnica cirúrgica para Deslocamento

Técnica cirúrgica

Aberta

Em pé

Flanco esquerdo –

abomasopexia

Flanco direito - omentopexia

Decúbito dorsal

Paramediana ventral -

abomasopexia

Fechada

Toggle Sutura fechada

Controle

Nutrição e Manejo Pré-Parto Evitar balanço negativo pré-parto, promovendo

manejo e alimentação adequados Acesso adequado a forragens verdes para minimizar a

ingestão de matéria seca no final da gestação Ingestão de grandes quantidades de fibras durante o

final da prenhez, auxilia na expansão física do rúmen, promovendo uma barreira contra a migração abomasal

Monensina Sódica Administração intra-ruminal de cápsulas de liberação

controlada de 32 g de monensina, três semanas antes do parto, reduz a incidência de cetose subclínica e do DAE

DESLOCAMENTO DO ABOMASO À DIREITA

E VÔLVULO ABOMASAL

Etiologia

Acredita-se que a atonia do órgão e sua distensão por gás, causada por alto nível de alimentação com grãos, seja precursora do DAD e Vôlvulo Abomasal

A etiologia em terneiros permanece não esclarecida

Epidemiologia

Vacas Leiteiras em Lactação

Ocorrência maior em vacas adultas, de 3 – 6 semanas após o parto

Terneiros

Ocorre em animais da faixa etária de poucas semanas de

vida até 6 meses

Meteorismo abomasal sem causa predisponente aparente

Touros e Vacas Prenhes

O vôlvulo do abomaso ocorre, porém, em graus bastante menores

Fatores de Risco

Alimentação com altos níveis de grãos em vacas leiteiras em início de lactação

Gado leiteiro tem risco muito maior que o gado de corte

O vazio abdominal depois do parto parece facilitar seu desenvolvimento

O vôlvulo também pode ocorrer após tentativa de correção de DAE pelo método do rolamento do animal

Patogenia

Fase de Dilatação

Inicialmente ocorre atonia e conseqüente acúmulo de líquidos e gás na

víscera, o que leva a gradual distensão e deslocamento na direção caudal do lado direito

Durante essa fase, que pode durar vários dias, há secreção contínua de ácido clorídrico, cloreto de sódio e potássio para dentro do abomaso

O abomaso distendido não elimina seu conteúdo para o duodeno, o que leva à desidratação (5 – 12 %) e alcalose metabólica, com hipocloremia e hipocalemia

Uma vaca de 450 kg pode acumular mais de 35 litros de líquido no abomaso dilatado

Nos casos mais complicados há grave hemoconcentração, hipovolemia e desidratação, bem como acentuada alcalose metabólica

Fase do Vôlvulo

Depois da fase de dilatação e deslocamento, o abomaso distendido pode sofrer torção em sentido horário ou anti-horário, num plano vertical ao redor de um eixo horizontal que passa através do corpo

A torção costuma apresentar um giro de 180 – 270º, causando síndrome de obstrução aguda, com deterioração circulatória local e necrose isquêmica do abomaso

Sinais Clínicos

Fase de dilatação e deslocamento

Histórico de parto nas últimas semanas

Inapetência e queda na produção de leite

Fezes anormais e reduzidas

Depressão, desidratação e fraqueza muscular

TºC e FR normais

FC pode estar normal ou acelerada até 100 bpm

Rúmen-retículo atônicos

À palpação, o abomaso distendido pode ser detectado como uma massa tensa imediatamente atrás e abaixo do arco costal direito

Passados 2 – 3 dias, o abdome mostra-se visivelmente distendido para o lado direito e o órgão pode ser palpado pelo exame retal, podendo preencher quase que completamente o quadrante inferior direito do abdome

À percussão e auscultação simultâneas sobre a porção média e terço superior direito do abdome revela os “pings” bastante altos

Fase de Vôlvulo

Costuma desenvolver-se alguns dias depois do

aparecimento do deslocamento do abomaso

Abdome visivelmente distendido

Acentuada fraqueza e depressão

Desidratação acentuada

FC entre 100 – 120 bpm e FR aumentada

Decúbito e gemidos (prognóstico desfavorável)

Fezes escassas, moles e escuras

Morte devido ao choque e desidratação, cerca de 48 – 96 h

Pode ocorrer ruptura do órgão, causando morte súbita

Vôlvulo Abomasal Agudo

Aparecimento súbito de dor abdominal

Coices no abdome, depressão do lombo e agachamento

FC entre 100 – 120 bpm, TºC subnormal e falência da circulação periférica

Mucosas pálidas, secas e frias

Abdome visivelmente distendido para o lado direito

Fezes escassas, moles e escuras, podendo se tornar sanguinolentas nas próximas 48 h

Pode ocorrer profusa diarréia aquosa

Vôlvulo Abomasal Agudo dos Terneiros

Aparecimento rápido

Anorexia

Dor abdominal aguda (coices no ventre, depressão do lombo e gemidos)

FC entre 120 – 160 bpm

Abdome distendido e tenso

À auscultação com percussão do abdome direito, verificam-se “pings” muito altos

À palpação diretamente atrás do arco costal, evidencia-se uma víscera tensa e dolorosa, mesmo à palpação moderada

Patologia Clínica

Hemoconcentração

Hematócrito alto

PPT altas

Alcalose metabólica, hipocloremia e hipocalemia

Hemograma

No vôlvulo, pode haver leucopenia e neutropenia com desvio degenerativo à esquerda (necrose isquêmica do abomaso e peritonite)

Diagnóstico Diferencial

Dilatação e deslocamento do abomaso

Impactação do abomaso com indigestão vagal

Massa palpável do lado direito, no assoalho do abdome

Os “pings” não estão presentes

Úlcera do abomaso Difícil diferencial

Melena

Torção do Ceco Palpação retal revela um tubo comprido (60 – 80 cm), cilíndrico e

tenso com fundo cego

RPT Gemido à palpação profunda

Fezes escuras, firmes e secas Pode haver febre

Tratamento

Tratamento para casos moderados

Associações comerciais de Ca, P e Mg (Calfon®):

Bovinos adultos – 200 ml

Terneiros, ovinos e caprinos – 20 – 30 ml

Terapia hidroeletrolítica (mistura segura) 2 litros de solução de NaCl a 0,9 % + 1 litro de KCl a 1,1

% + 1 litro de glicose a 5 %

Aplicados numa razão de 4 – 6 litros/h, EV

Esvaziamento de gás do órgão através de laparotomia

DIARRÉIA ALIMENTAR

Etiologia

Utilização de substitutos do leite de baixa qualidade na alimentação de terneiros com menos de 3 semanas de idade

O leite em pó desnatado, desnaturado pela perda de calor, sofre perda de proteínas não-caseínicas, o que provoca coagulação ineficiente no abomaso e digestibilidade reduzida

O uso de quantidades excessivas de carboidratos e proteínas não-lácteas na composição de substitutos do leite também é associada a alta incidência de diarréia, inanição e emaciação

Uso de proteínas de soja e de peixe como substitutos do leite, causa diarréia crônica e baixa taxa de desenvolvimento

Fornecimento de quantidades excessivas de leite integral de vacas para terneiros alimentados manualmente, resulta em grande volume de fezes anormais, podendo predispor à colibacilose

Patogenia

A capacidade de coagulação do abomaso pode ser limitada, resultando em processo incompleto da coagulação

Pode ocorrer passagem de leite integral ou soro ao duodeno, o qual não tem capacidade de digestão do leite ou de hidrolisar os substratos presentes no soro

A presença desses substratos, principalmente lactose, no lúmen do intestino, estimula a secreção e aumento no volume de líquidos, prejuízos à absorção de nutrientes e diarréia

A velocidade alta de ingestão diminui a diluição do leite pela saliva e dificuldade na coagulação pelo abomaso

Falha no reflexo da goteira esofágica em animais alimentados em baldes pode fazer com que o leite caia no rúmen, ocorrendo putrefação

O leite em pó desnatado, desnaturado pela perda de calor, sofre perda de proteínas não-caseínicas, o que provoca coagulação ineficiente no abomaso e digestibilidade reduzida

O uso de quantidades excessivas de carboidratos e proteínas não-lácteas na composição de substitutos do leite, devido à baixa atividade das enzimas amilase e maltase, causam redução na digestão, má absorção e diarréia

Na diarréia alimentar, a presença de substrato não-digerido no intestino pode causar alterações significativas da flora bacteriana, resultando em excessiva fermentação de carboidratos e putrefação protéica, exacerbando a má absorção.

Caso haja presença de Escherichia coli enteropatogênica ou Salmonella spp., poderá ocorrer multiplicação intensa desses microorganismos, ocorrendo micobacilose e salmonelose entéricas

Sinais Clínicos e Tratamento

Terneiros de corte recém-nascidos Acomete animais de menos de 3 semanas, criados com as mães em

pastagens viçosas Fezes amarelo-claras, amolecidas e de odor fétido

Períneo e cauda sujos de fezes

Animais sem alterações aparentes

O tratamento visa apenas observar as animais durante alguns dias para verificar complicações secundárias

Terneiros leiteiros alimentados manualmente Apáticos e anoréxicos

Fezes volumosas, de odor fétido, contendo grandes quantidades de muco

Abdome distendido

Complicações secundárias de colibacilose e salmonelose, resultando em desidratação grave

O tratamento consiste em retirar o leite e administrar soluções eletrolíticas via oral durante 24 h

Casos envolvendo as complicações entéricas devem ser tratados com antimicrobianos e terapia hidroeletrolítica mais intensa

ENTERITE

O termo enterite é designado para descrever a inflamação da mucosa intestinal, que resulta em diarréia e, dependendo do gravidade e localização das lesões, variados graus de desidratação e desequilíbrio eletrolítico e ácido-básico

Várias doenças estão associados ao termo enterite, observando-se que a diarréia é o principal achado clínico

Etiologia e Epidemiologia

Enteropatógenos

Substâncias Químicas

Agentes Físicos

Deficiência Nutricional

Alimentar

Etiologia Mista ou Desconhecida

BACTÉRIAS / FUNGOS / PROTOZOÁRIOS

AGENTE CATEGORIA ANIMAL E

DEMAIS FATORES EPIDEMIOLÓGICOS

ACHADOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO

E. coli enterotoxigênica

Terneiros recém-nascidos (< 5 dias); comum em surtos

Diarréia aguda, líquida, profusa, com desidratação e acidose

Cultura de fezes

Salmonella spp. Todas as idades. Ocorre em

surtos. Induzida por estresse Diarréia aguda, febre, alta taxa

de mortalidade Cultura de fezes

Clostridium perfrigens tipos B e C

Terneiros jovens e bem nutridos (< 10 dias)

Enterotoxemia hemorrágica grave, morte súbita

Esfregaço fecal

Mycobacterium paratuberculosis

Adultos. Esporádica e individual

Diarréia crônica de longa duração, com perda de peso,

refratária ao tratamento Exames específicos

Proteus spp. e Pseudomonas spp.

Terneiros com diarréia submetidos a antibioticoterapia

prolongada

Diarréia sub-aguda a crônica, pouca resposta ao tratamento,

perda de peso progressiva Cultura de fezes

Candida spp. Terneiros jovens após uso

prolongado de antibióticos ou mesmo imunossupressão

Diarréia crônica, refratária ao tratamento

Esfregaço fecal

Eimeria spp. Idade entre 3 – 12 meses,

surtos comuns Diarréia, tenesmo, sintomas

nervosos Exame de fezes

Cryptosporidium spp.

Terneiros de 5 – 35 dias Diarréia Esfregaço fecal,

coloração especial

VÍRUS / HELMINTOS / AGENTES QUIMICOS

AGENTE

CATEGORIA ANIMAL E DEMAIS

FATORES EPIDEMIOLÓGICOS

ACHADOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO

Rotavírus e coronavírus Terneiros de 5 – 21 dias,

surtos explosivos Diarréia aguda, líquida e profusa

Presença de vírus nas fezes

Disenteria de inverno (coronavírus)

Vacas adultas estabuladas, surtos explosivos

Diarréia e disenteria aguda e passageira por cerca de 24 h

Impossível diagnóstico definitivo

Doença das mucosas Idade entre 8 – 24 meses, esporádica ou epidêmica

Gastrenterite erosiva e estomatite. Geralmente fatal

Isolamento do vírus

Febre catarral maligna Bovinos adultos, esporádica

ou epidêmica

Estomatite erosiva e gastrenterite, linfoadenopatia,

lesões oculares, hematúria e encefalite terminal

Isolamento do vírus

Ostertagiose Bovinos jovens Diarréia aguda ou crônica,

desidratação e hipoproteinemia Exame de flutuação

de fezes

Fasciola hepática Bovinos adultos Diarréia crônica de coloração

escura, hipoproteinemia Exame de fezes

Arsênico, fluor, cobre, NaCl, mercúrio, molibdênio, nitratos, plantas tóxicas

Todas as idades, histórico de acesso às substâncias. Ocorrência de surtos

Todos os graus de gravidade de diarréia, disenteria e dor

abdominal. Podem ocorrer sintomas nervosos, desidratação

e toxemia

Análise de fezes e tecidos

Areia, solo, silagem, alimentos contendo ácido lático

Geralmente em adultos, histórico de acesso às substâncias. Surtos

Diarréia sub-aguda ou aguda e toxemia. Areia nas fezes

Ph ruminal

ALIMENTAR / ETIOLOGIA MISTA OU DESCONHECIDA

AGENTE CATEGORIA ANIMAL E DEMAIS FATORES EPIDEMIOLÓGICOS

ACHADOS CLÍNICOS DIAGNÓSTIC

O

Deficiência de cobre por excesso de molibdênio

Bovinos adultos em pastagens com altos teores

de molibdênio

Diarréia sub-aguda e crônica, osteodistrofia, alteração na

cor do pelo

Análise de sangue e fígado

Excesso de alimento

Terneiros por excesso de leite

Diarréia branda de cor amarela

Clínico

Indigestão simples Alteração na dieta Diarréia sub-aguda por

período de 24 – 48 h Clínico

Substitutos do leite de baixa qualidade

Leite desnatado, desnaturado pelo calor

(substitutos)

Diarréia sub-aguda a crônica, emaciação progressiva,

refratário aos tratamentos

Teste de coagulação dos

substitutos do leite

ICC Bovinos adultos. Esporádica Diarréia líquida profusa

associada a edema visceral ICC

Toxemia em mastite por coliformes super-aguda

Esporádica Diarréia aguda decorrente da

endotoxemia Cultura de leite

Patogenia

Diarréia Osmótica Substâncias presentes no lúmen intestinal aumentam a pressão

osmótica sobre uma grande área do intestino, resultando no movimento osmótico de grandes quantidades de líquido no lúmen intestinal Purgantes salinos

Superalimentação

Alimentos de difícil digestão

Diarréia Exsudativa

Inflamação crônica ou aguda e/ou necrose da mucosa intestinal,

provocando aumento na produção de líquidos e produtos inflamatórios, com perda de proteínas séricas e redução na absorção de líquidos e eletrólitos Bactérias, vírus, fungos e protozoários

Neoplasias

Agentes químicos

Diarréia Secretória

Desequilíbrio entre secreção e absorção. Grande

aumento na secreção de líquidos, permanecendo a atividade digestiva e de absorção das microvilosidades intestinais normal

O fato da mucosa estar íntegra, permite a reidratação por via oral, pois a mucosa mantêm sua capacidade normal de absorção Enterotoxemia por Escherichia coli

Motilidade Intestinal Anormal

Hiperexcitabilidade, convulsões podem resultar em

aumento na motilidade intestinal, resultando em diarréia por redução na capacidade normal de absorção dos líquidos Estresse de transporte

Localização das Lesões

Lesões no intestino delgado são mais graves quanto à

enterite e má absorção, pois cerca de 75 – 80 % da absorção de volume de líquidos se dá nessa região

Desidratação e Desequilíbrio Ácido-Base

O aumento do volume de líquidos no lúmen intestinal,

acarreta a perda de líquidos e eletrólitos corpóreos O líquido é acompanhado de sódio, potássio, cloro,

bicarbonato e variadas concentrações de proteínas A perda de bicarbonato resulta em acidose metabólica Nos casos de diarréia aguda, grandes volumes de

líquidos intestinais são perdidos nas fezes e grande parte ficam retidos no lúmen intestinal, contribuindo à instalação de intensa desidratação clínica

Enterite Crônica

Ocorre espessamento da parede intestinal, aumentando a secreção de

muco e diminuição da absorção de líquidos

Balanço alimentar negativo em virtude da redução na absorção, com perda de condição corporal

A perda contínua de proteínas pode levar à hipoproteinemia clínica

Gastrite

Os processos inflamatórios do abomaso podem resultar em hipersecreção

de líquidos que ultrapassam a capacidade de absorção do intestino, causando diarréia Ostertagiose

Efeitos Sobre Medicamentos

Os fármacos administrados via oral, em animais com diarréia aguda e

conseqüente má absorção, podem resultar em concentrações séricas abaixo da faixa terapêutica

Nos casos crônicos de má absorção, a absorção da droga pode demorar mais ou também, ficar abaixo da faixa terapêutica

Achados Clínicos

Diarréia

Dependência do Agente:

Desidratação

Dor abdominal

Septicemia

Toxemia

Febre

Enterite aguda Fezes moles ou líquidas

Pode haver odor desagradável

Pode conter sangue, fibrina, muco ou materiais estranhos (areia)

Coloração variando de amarelo-pálida (diluição dos pigmentos), castanho (pigmentos biliares) ou escuras (melena)

Pode ocorrer tenesmo e prolapso retal, principalmente em terneiros

Efeitos Sistêmicos

Septicemia, toxemia e febre ocorrem em diarréias infecciosas

A TºC começa cair quando se inicia colapso circulatório e o choque

A desidratação varia de 6 – 12 % e, normalmente pode começar a ser evidenciada de 10 – 12 h após o início da enterite aguda

Pode ocorrer taquicardia, bradicardia ou arritmia conforme o grau de acidose e desequilíbrio eletrolítico

Tratamento

Princípios da terapêutica das diarréias:

Eliminação do agente

Alteração da dieta

Líquidos e eletrólitos

Protetores e adsorventes intestinais

Antimicrobianos

Salmonelose Sulfadoxina + trimetoprima - 15 mg/kg 12-24h IM, SC, EV

Ampicilina sódica – 22 mg/kg 12h SC, EV

Amoxicilina – 11 – 22 mg/kg 12h SC

Colibacilose Ampicilina sódica – 22 mg/kg 12h SC, EV

Ceftiofur sódico – 1,1 – 2,2 mg/kg 24 h IM, EV

Sulfadoxina + trimetoprima - 15 mg/kg 12-24h IM, SC, EV

Oxitetraciclina - 3 – 5 mg/kg 24/24 h IM, SC

Clostridiose Penicilina

Amoxicilina

Líquidos e eletrólitos

Correção rápida da acidose metabólica

Solução hipertônica (5%) de bicarbonato de sódio – 5 - 7 ml/kg PV

Seguido de administração de solução eletrolítica para corrigir a desidratação

Protetores de mucosa e adsorventes

Caulim e pectina – 0,25 – 1 ml/kg 4h VO

Controle

Reduzir o nível de infecção, controlando a densidade populacional

Garantir boa resistência passiva pelo colostro e manter boa condição nutricional

Vacinar os animais para doenças cujas vacinas sejam eficazes

Minimizar o estresse

Monitorar ocorrência de doença e tentar sempre buscar o diagnóstico para tentar estabelecer medidas efetivas de controle