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FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS FACULDADES INTEGRADAS DEFERNANDÓPOLIS MARCELO CESAR CAZARI TIAGO FRANHAN ANEMIA FERROPRIVA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENO FERNANDÓPOLIS 2011

Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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Page 1: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS FACULDADES INTEGRADAS DEFERNANDÓPOLIS

MARCELO CESAR CAZARI

TIAGO FRANHAN

ANEMIA FERROPRIVA:

DIAGNÓSTICO E TRATAMENO

FERNANDÓPOLIS 2011

Page 2: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

FOLHA DE APROVAÇÃO

MARCELO CESAR CAZARI

TIAGO FRANHAN

ANEMIA FERROPRIVA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Monografia apresentada à Fundação Educacional de Fernandópolis como requisito parcial para obtenção do título de bacharel em farmácia.

Aprovado em: ___/____/2011

Examinadores

_______________________________________

Prof. MSc. Vânia Luíza Lucati Sato

(Orientador)

__________________________________

Prof. MSc. Jeferson Leandro de Paiva

(Avaliador 1)

_______________________________________

Profa. Daiane Fernanda Pereira Mastrocola

(Avaliadora 2)

Page 3: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

Dedicamos este trabalho aos nossos pais, que

sempre nos deram apoio, e estiveram presentes

acreditando em nosso potencial, nos incentivando na

busca de novas realizações e descobertas.

Page 4: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

Agradeço em primeiro lugar a Deus que iluminou o

meu caminho durante esta caminhada. Agradeço

também de forma grata e grandiosa meus pais, a

quem eu rogo todas as noites a minha existência.

Page 5: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

How many roads must a man walk down,before you

can call him a man?

How many seas must a white dove sail, before she

sleeps in the sand?

The answer, my friend, is blowin' in the wind.

The answer is blowin' in the wind.

(Bob Dylan)

Quantas estradas um homem deve percorrer pra

poder ser chamado de homem?

Quantos oceanos uma pomba branca deve navegar

pra poder dormir na areia?

A resposta, meu amigo, está soprando no vento.

A resposta está soprando no vento.

Page 6: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

RESUMO

A anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principal função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte de oxigênio dos pulmões para o conjunto de células.Anemia ferropriva consiste na mais grave e frequente consequência da carência do mineral ferro. A anemia tem classificação morfológica e fisiopatológica. As principais causas são: má absorção do ferro da dieta, perdas menstruais, digestivas, cutâneas e outras perdas. Os primeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemias em geral e estão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos, especialmente do cérebro e do próprio coração. O presente trabalho é uma revisão da bibliografia disponível com o objetivo de oferecer um panorama da doença e os principais métodos de prevenção e tratamento

Palavras-chave: Anemia, ferro, carência.

Page 7: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

ABSTRACT

Anemia is a decrease in hemoglobin levels in the circulation. The main function of hemoglobin, a protein found in red blood cells is to transport oxygen from lungs to the set of células. Iron deficiency anemia is the most serious and frequent consequence of the lack of the mineral iron. Anemia has pathophysiological and morphological classification. The main causes are: poor absorption of iron from the diet, menstrual loss, digestive, skin and other losses. Early symptoms of iron deficiency anemia are those found in general and are related to the lack of normal tissue oxygenation, especially in the brain and in the heart itself. This paper is a review of available literature with the aim of offering an overview of the disease and the main methods of prevention and treatment.

Keywords: Anemia, iron, lack.

Page 8: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

LISTA DE ABREVIATURAS

AA Aminoácido

CHCM Concentração de hemoglobina corpuscular média

DL Decilitro

DMT1 Divalent metal transporter (tranportador de metal divalente)

Fe Ferro

HCM Hemoglobina corpuscular média

IRP Iron regulatory proteins (proteína reguladora de ferro)

OMS Organização Mundial de Saúde

RDW Red cell distribution width (medida de distribuição das cédulas

vermelhas)

VCM Volume corpuscular médio

WHO World Health Organization

Page 9: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO .................................................................................................... 10

1 METODOLOGIA ...................................................................................... 14

2 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS .......................................................... 15

2.1 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA ........................................................ 15

2.2 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA .................................................. 15

3 ANEMIA FERROPRIVA .......................................................................... 19

4 O FERRO ................................................................................................ 20

4.1 ABSORÇÃO DO FERRO ........................................................................ 20

4.2 ETAPAS DE ABSORÇÃO DO FERRO ................................................... 20

5 ETIOPATOGENIA ................................................................................... 22

6 QUADRO CLÍNICO ................................................................................. 24

7 DIAGNÓSTICO ....................................................................................... 25

7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................... 25

7.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................... 27

8 TRATAMENTO ........................................................................................ 28

9 PREVENÇÃO .......................................................................................... 30

9.1 FORTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS FARINHAS DE TRIGO E MILHO

COM FERRO E ÁCIDO FÓLICO.......................................................................... 30

9.2 ALIMENTOS RICOS EM FERRO............................................................ 31

CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................ 33

REFERÊNCIAS ................................................................................................... 34

Page 10: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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INTRODUÇÃO

ANEMIA

A deficiência de ferro é a forma mais comum de deficiência nutricional, tanto

nos países em desenvolvimento quanto nos desenvolvidos. É comprovadamente a

causa mais comum de anemia tanto na prática médica geral quanto na prática de

hematologia clínica, e é o distúrbio orgânico mais comum visto na medicina clínica.

Anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínica

e a um quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, da

concentração de hemoglobina no sangue ou da concentração de hemácias por

unidade de volume, em comparação com parâmetros de sangue periférico de uma

população de referência. Em indivíduos normais, o hematócrito e os níveis de

hemoglobina variam de acordo com a fase de desenvolvimento individual, a

estimulação hormonal, tensão de oxigênio no ambiente, a idade e o sexo (ZAGO,

2001).

Considera-se portador de anemia o indivíduo cuja concentração de

hemoglobina é inferior a:

13g/dl no homem adulto

12g/dl em mulher adulta

11g/dl mulher grávida

11g/dl em crianças entre 6 meses e 6 anos

12g/dl em crianças entre 6 e 14 anos de idade

Estes valores foram definidos para o nível do mar, alterando

significativamente em grandes altitudes. Não há, no entanto, evidência que os

valores normais de hemoglobina variem nas diferentes raças ou em diferentes

regiões geográficas, exceto pelo efeito da altitude. Além do mais, os mesmos

critérios de adulto aplicam-se em idosos; não há motivo para esperar níveis de

hemoglobina “fisiologicamente” mais baixos em idosos. De fato, a presença de

anemia consoante estes critérios está associada a um risco aumentado de

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mortalidade em pacientes idosos, de modo que um baixo nível de hemoglobina

nesses pacientes indica a presença de doença (ZAGO, 2001).

No Estado de São Paulo, a anemia é a deficiência mais prevalente na

população infantil, atingindo 50% das crianças entre 12 e 23 meses e 29%, entre

menores de 1 ano (Monteiro et al, 2000).

A maioria dos casos de anemia é resultante da produção insuficiente de

eritrócitos pela medula óssea. Nesses casos a porcentagem de reticulócitos está

diminuída ou normal; mesmo quando a porcentagem de reticulócitos está

ligeiramente elevada, o aumento é desproporcionalmente pequeno em relação a

anemia, e o número absoluto de reticulócitos está baixo. A menor produção de

eritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação eritroide, da

proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação (ZAGO, 2001).

A quantidade total de ferro na dieta assume uma relação irregular com o

conteúdo calórico; nos Estados Unidos a dieta contém cerca e 6 mg de ferro por

1000 Kcal. No entanto, a biodisponibilidade de ferro em determinados alimentos

varia consideravelmente ( Lee et al, 1998).

HEMOGLOBINA

A hemoglobina é uma proteína conjugada complexa constituída por quatro

núcleos pirrólicos que conferem com vermelha a hemoglobina, ligados a uma

protoporfirina é o heme. Esses núcleos são ligados a uma cadeia polipeptídica

denominada globina (LORENZI, 2006).

HEME

O heme possui uma molécula planar formada pela condensação de quatro

núcleos pirrólicos, contendo em seu centro um átomo de ferro na forma de Fe++.

Cada cadeia de globina tem uma bolsa onde se fixa o heme. Sua formação ocorre

nos eritroblastos mitocondriais (ZAGO, 2001).

Page 12: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

12

GLOBINA

A globina é formada por quatro cadeias de globina (polipeptídicas). São

sempre duas cadeias idênticas, sendo então, sempre dois tipos diferentes para cada

tipo de globina. Sua formação ocorre nos eritroblastos ribossômicos (ZAGO, 2001).

HB A1: REPRESENTA 93 A 98 % DAS HEMOGLOBINAS

Possui duas cadeias de globina (141 aa) e duas cadeias de globina (146

aa). Essas cadeias possuem a propriedade de liberação e fixação de oxigênio. Por

isso, os outros tipos de Hb não transportam efetivamente o oxigênio (ZAGO, 2001).

HB A2: REPRESENTA 1,5 A 3% DAS HEMOGLOBINAS

Possui duas cadeias de globina alfa e duas cadeias de globina beta (ZAGO,

2001).

HB F (FETAL): REPRESENTA 0,5 A 1 % DAS HEMOGLOBINAS

Possui duas cadeias de globina alfa e duas cadeias de globina y (ZAGO,

2001). È prevalente nos recém-natos até 6 meses de vida (ZAGO, 2001).

Page 13: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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1 METODOLOGIA

Para tanto usamos pesquisas em livros e sites da Internet especializados.

Page 14: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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2 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS

2.1 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

O critério morfológico não dá ideia da causa da anemia, mas do aspecto

morfológico dos eritrócitos presentes na circulação. Segundo esse critério as

anemias podem ser classificadas em: (LORENZI, 2006).

Macrocíticas: caracterizada pela presença de hemácias de grande volume e

geralmente hipocrômicas. Algumas dessas anemias macrocíticas podem ser

megaloblásticas. (LORENZI, 2006).

Microcíticas: tem predomínio de hemácias de pequeno volume e pobres em

hemoglobina ou hipocrômicas. Incluem-se aqui as anemias ferroprivas (LORENZI,

2006).

Normocíticas: são geralmente normocrômicas. Estão incluídas nesse grupo

as anemias hemolíticas e as aplasias medulares ou anemia aplástica (LORENZI,

2006).

O exame qualitativo dos eritrócitos é feito em lâminas coradas por métodos

panotios (Leishman ou Giemsa). Analisam-se assim a forma, o tamanho e as

características tintoriais dessa células (LORENZI, 2006).

As hemácias tem a forma de disco bicônvico, com 7 um. Após coloração,

observa-se tonalidade amarelo-pardacenta, mais escura nas bordas, enquanto o

centro é mais claro, o que corresponde a maior quantidade de hemoglobina das

bordas.

2.2 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA

Anemia por menor produção de hemácia: a maioria dos casos de anemia é

resultante da produção insuficiente de eritrócitos pela medula óssea. Nesses casos,

a porcentagem de reticulócitos está diminuída ou normal; mesmo quando a

porcentagem de reticulócitos está ligeiramente elevada (2 a 5%), o aumento é

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desproporcionalmente pequeno em relação a anemia (ou seja, não há aumento do

índice de reticulócitos corrigido), e o número absoluto de reticulócitos está baixo. A

menor produção de eritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação

eritroide, da proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação

(ZAGO, 2001).

Distúrbios da diferenciação: as células mielóides (eritrócitos, granulócitos,

monócitos, megacariócitos) são formadas a partir da diferenciação de células

progenitoras multipotenciais. Quando há um comprometimento deste processo de

diferenciação, a produção de todas estas células estará prejudicada, e o paciente

apresentará anemia (por redução da produção de hemácias), manifestações

hemorrágicas (por menor produção de plaquetas) e propensão a infecções

(granulocitopenia). Agentes variados, como substâncias tóxicas, drogas, infecções,

irradiação ou mecanismos imunológicos podem suprimir esta diferenciação. A

medula óssea se apresentará hipocelular, com aplasia ou hipoplasia das células

mieloides, e predomínio de tecidos gordurosos e células não mielóides, como

linfócitos, plasmócitos e mastócitos (ZAGO, 2001).

De maneira semelhante, a infiltração ou substituição da medula óssea por

um tecido anormal pode comprometer a produção de todas as células mieloides.

Assim, nas leucemias agudas ocorrem um acúmulo de células neoplásmicas do

tecido hematopoético na medula óssea com redução das células mieloides normais.

Como nos casos de aplasia da medula óssea, as principais manifestações clínicas

decorrem do comprometimento das três séries mieloides: anemia, infecções e

manifestações hemorrágicas. Além disso, pode ocorrer infiltração de outros órgãos,

como baço, fígado, linfonodos, meninges, pele, testículos. Outras situações que

ocorrem infiltração ou substituição da medula óssea são representadas pelas

leucemias crônicas, mieloma múltiplo, mielofibrose, metástases carcinomatosas. Um

defeito da eritropoese, com menor produção de hemácias, também caracteriza as

síndromes mielodisplásicas; além da anemia podem ocorrer outras citopenias, como

leucopenia e plaquetopenia (ZAGO, 2001).

O defeito pode afetar de maneira isolada ou predominantemente a série

vermelha. Neste caso, o exame da medula óssea mostrará que os eritroblastos

estarão escassos ou ausentes, enquanto os precursores de granulócitos e os

megacariócitos estão normais. Consequentemente a principal manifestação clínica

será a anemia. Esta é uma forma rara de anemia denominada aplasia pura da série

Page 16: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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vermelha. Insuficiência endócrinas, como o hipotireoidismo e o hipopituitarismo,

também podem ser acompanhadas de anemias por menor estímulo a diferenciação

da série vermelha. Finalmente, a insuficiência renal é comumente acompanhada de

anemia; vários mecanismos contribuem para a anemia desta condição, mas o mais

importante é representado pela menor produção de eritropoetina consequente a

lesão do parênquima renal (ZAGO, 2001).

Distúrbios da multiplicação celular: o processo de diferenciação de células

hematopoéticas primitivas em pro eritroblastos é seguida de intensa proliferação

celular que proporciona a formação final de 8 a 32 eritrócitos a partir de cada pro

eritroblastos exigindo, intensa atividade sintética por parte dos precursores. As

anemias resultantes da carência de vitamina B12 ou de folatos são coletivamente

conhecidas por anemias megaloblásticas (ZAGO, 2001).

Distúrbios da maturação ou hemoglobinização: a principal atividade dos

eritroblastos é a produção de hemoglobina, que começa acumular-se na fase de pro

eritroblasto e continua até que o reticulócito tenha completado sua maturação. No

final deste período, cada eritrócito contém cerca de 30 pg de hemoglobina, que

atinge uma concentração de 34 g /100 ml dentro da hemácia. A hemoglobina

representa mais de 95% do peso seco da célula. Por isso, quando a quantidade de

hemoglobina sintetizada por célula é menor, em virtude de um defeito que interfere

com sua produção, o resultado é a formação de hemácias com volume menor do

que o normal. São, portanto, anemias microcíticas e hipocrômicas. Os principais

defeitos que podem levar a uma hemoglobinização deficiente são: a) a carência de

ferro, b) as talassemias, c) as anemias sideroblásticas (ZAGO, 2001).

Anemia por destruição das hemácias: as hemácias humanas tem uma vida

média de 120 dias a partir da saída do reticulócito da medula óssea para o sangue

circulante. A medida que envelhecem, as hemácias perdem atividade enzimática,

tornam-se densas e menos deformáveis, sofrendo alterações da superfície,

favorecendo assim, sua remoção da circulação pelas células fagocitárias no baço e

no fígado. A sobrevida das hemácias em circulação pode estar reduzida,

provocando uma síndrome hemolítica e, dependendo do grau de eficiência com que

a medula óssea é capaz de compensar a destruição aumentada, ocorre a anemia.

Em condições normais, as hemácias são destruídas habitualmente no interior de

macrófagos após fagocitose, em órgãos como o fígado, o baço e a medula óssea.

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Nas anemias hemolíticas, a hemólise exacerbada pode ser intravascular ou, mais

frequentemente, hemólise extravascular (ZAGO, 2001).

A hemólise intravascular dá-se devido a traumas diretos sobre as hemácias,

fixação de complemento à membrana eritrocitária ou toxinas exógenas. Nestes

casos, há liberação de hemoglobina no plasma e quando a quantidade de

hemoglobina liberada excede a capacidade de capacitação de proteínas plasmáticas

apropriadas, parte desta hemoglobina é filtrada no rim e excretada na urina, dando

origem à hemoglobinúria. A hemoglobinúria é pois um sinal específico da ocorrência

de hemólise intravascular (ZAGO, 2001).

Na hemólise extravascular as células são captadas pelos macrófagos no

baço, fígado e medula óssea (sistema mononuclear - fagocitário), destruídas

intracelularmente e digeridas. O baço é um órgão eficiente na captação e destruição

de hemácias envelhecidas ou defeituosas. As células vermelhas fluem das asteríolas

da polpa branca, sofrem deformação para conseguir atravessar as fenestrações que

separam os cordões e os sinusoides esplênicos na polpa vermelha, direcionando-se

ao sistema venoso. As hemácias envelhecidas são destruídas pelos macrófagos dos

cordões esplênicos (ambiente hipóxico, ácido e hipoglicêmico). Além disso, o baço

aumentado pode sequestrar e destruir hemácias normais (hiperesplenismo) (ZAGO,

2001).

Page 18: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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3 ANEMIA FERROPRIVA

A anemia ferropriva, definida como uma diminuição na concentração de

hemoglobina decorrente da redução da reserva de ferro no organismo, é

considerada como um dos maiores problemas nutricionais, não só dos países em

desenvolvimento, como também nos países desenvolvidos. Estima-se que 2,150

bilhões de pessoas, quase 40% da população mundial, apresentam carência de

ferro ou níveis baixos de hemoglobina.

Teoricamente, a carência de ferro ocorre no organismo de forma gradual e

progressiva, considerando-se 3 estágios até que a anemia se manifeste. O primeiro

estágio, depleção de ferro, afeta os depósitos e representa um período de maior

vulnerabilidade em relação ao balanço marginal de ferro, podendo progredir até uma

deficiência mais grave, com consequências funcionais.

O segundo estágio, deficiência de ferro, é referido como uma eritropoese

ferro-deficiente e caracteriza-se por alterações bioquímicas que refletem a

insuficiência de ferro para a produção normal de hemoglobina e outros compostos

férricos, ainda que a concentração de hemoglobina não esteja reduzida. O terceiro e

último estágio, anemia ferropriva, caracteriza-se pela diminuição dos níveis de

hemoglobina, com prejuízos funcionais ao organismo, tanto mais graves quanto

maior for essa redução.

A população de risco à deficiência de ferro são os lactentes, pré-escolares,

escolares, adolescentes e gestantes, independente da classe social e estado

nutricional, com maior tendência nas classes de menor nível socioeconômico.

Page 19: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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4 O FERRO

É fornecido ao organismo pela dieta habitual na quantidade média de 14

mg/dia, porém apenas 1-2 mg, isto é, 5 a 10% dessa quantidade são absorvidos. O

ferro da dieta se apresenta sobre a forma inorgânica (Fe +++ ou Fe++) ou sobre a

forma de heme, ligado geralmente à mioglobina da carne. Chegando ao estômago o

ferro se liga a várias substâncias (proteínas e polissacarídeos), mas o suco gástrico

ácido permite que uma certa porção fique sob a forma solúvel. O tipo da dieta

ingerida modifica a capacidade de absorção do ferro pela mucosa intestinal

(LORENZI, 2006).

4.1 ABSORÇÃO DO FERRO

É processada na parte superior do intestino delgado pelas células da

mucosa. O ferro inorgânico e o ferro ligado ao heme têm mecanismos diferentes de

absorção. A absorção do ferro inorgânico se faz pelas células da mucosa intestinal

as quais utilizam parte desse elemento para si. Essa porcão de ferro é incorporada

pelas mitocôndrias das células, e o restante pode atravessar o citoplasma entrando

na circulação sanguínea (LORENZI, 2006).

O ferro hêmico é absorvido como tal pelas células intestinais. Aí ele se

separa do heme por ação da enzima hemeoxigenase e depois segue a mesma via

do ferro inorgânico (LORENZI, 2006).

4.2 ETAPAS DE ABSORÇÃO DO FERRO

O ferro que deve ser absorvido da luz intestinal sob a ação de uma enzima

redutora, a ferroredutase presente na mucosa, que transforma o Fe+++ em

Fe++.

Page 20: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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O Fe++ se liga a uma proteína que o transporta para o interior das células

intestinais (enterócitos), denominada DMT1 (divalent metal tranporter 1).

Uma vez no interior dos enterócitos o ferro pode passar ao plasma ou ficar

retido sob a forma de ferritina.

A passagem do ferro para o plasma também necessita da ação de proteínas,

denominadas IRP (iron regulatory proteins), localizada na membrana basal

dos enterócitos.

O ferro que fica nos enterócitos, ligado a ferritina, é eliminado nas fezes com

a descamação da mucosa.

Há alguns mecanismos que regulam a quantidade de ferro a ser absorvida:

Ingestão de ferro na dieta. Quando esta contém excesso de ferro, a absorção

não se faz pela mucosa, pois já há acumulo deste sob a forma de ferritina.

Estoque regulador. Quando há acumulo de ferro nos estoques sua absorção

também é reduzida.

Necessidade de ferro para a eritropoese. Este mecanismo é importante nas

anemias e parece envolver a presença de um estímulo conduzido por

substância(s) originária(s) da medula óssea. (LORENZI, 2006).

Page 21: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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5 ETIOPATOGENIA

Entre as causas citadas, as mais frequentes são relacionadas com o

excesso de perda, podendo ser:

perdas menstruais: menometrorragias (mioma, fibroma uterino);

perdas digestivas: úlceras, câncer gastrointestinal, varizes esofágicas,

parasitas (ancilostomíase), hemorroidas, divertículos;

perdas cutâneas: doenças descamativas de evolução crônica levam a perda

de ferro pela pele;

outras perdas: epistaxes, hematúrias, hemossiderinúria;

má absorção do ferro da dieta: gastrectomia, esteatorreia, trânsito intestinal

rápido (LORENZI, 2006).

A anemia ferropriva se instala de modo lento e progressivo, desde que as

perdas não sejam agudas e abundantes. Num primeiro estágio de depleção de ferro,

os depósitos tendem a se esvaziar. Isto pode ser observado pela diminuição do ferro

contido nos macrófagos medulares, bem como também pela redução da ferritina do

plasma. Na tentativa de aumentar o ferro circulante, há aumento da absorção deste

pela mucosa intestinal. Então, pode ser observada discreta elevação da

concentração de transferrina plasmática. Progredindo a ingestão deficiente de ferro

ou o excesso da perda, observamos queda do ferro plasmático e diminuição da

saturação da transferrina e da ferritina. Instala-se a eritropoese deficiente quando,

ao final, ocorrem:

ausência de ferro nos depósitos (medula óssea com macrófagos sem grãos

de ferro);

grande aumento da transferrina livre;

grande diminuição da saturação da transferrina;

grande baixa da ferritina e do ferro livre no plasma;

ausência de sideroblastos na medula óssea;

aumento da protoporfirina nos eritrócitos;

instalação da microcitose e da hipocromia por diminuição da síntese de

hemoglobina.

Page 22: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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Há de se lembrar que a anemia ferropriva evolui de modo diferente segundo

a idade eu sexo, pois os depósitos de ferro variam conforme essas condições

(LORENZI, 2006).

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6 QUADRO CLÍNICO

Os primeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemias

em geral e estão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos,

especialmente do cérebro e do próprio coração. Dependendo do modo como se

instala a anemia, mais ou menos lentamente, ocorre adaptação do organismo a essa

deficiência, resultando em sintomas muito ou pouco intensos. Para compensar o

déficit de oxigênio tecidual, o coração passa a trabalhar em ritmo acelerado,

sobrevindo taquicardia (LORENZI, 2006).

Além de fadiga fácil, palidez cutaneomucosa, tonturas, anorexia e de

alterações tróficas da pele e anexos, que podem ocorrer em todo tipo de anemia, na

anemia ferropriva acentuada podem surgir sintomas mais ou menos típicos, a saber:

*glossite atrófica – acompanhado ou não de perversão de apetite, que se manifesta

por geofagia, ou seja, vontade incontrolada de comer terra e barro, farináceos, gelo,

papel etc.

disfagia intensa;

amenorreia na mulher e diminuição da libido nos dois sexos (LORENZI,

2006).

Page 24: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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7 DIAGNÓSTICO

Na maioria dos casos, os pacientes com anemia de doença crônica não se

apresentam com anemia como única manifestação da doença, provavelmente,

queixam-se de febre, calafrios, dores na articulações, perda de peso ou outras

manifestações da doença subjacente. As dificuldades em estabelecer o diagnostico

surgirão apenas em casos raros. Sob tais circunstancias, o estudo cuidadoso do

metabolismo do ferro, deve sugerir a anemia de doença crônica e distingui-la

daquela relacionada a deficiência de ferro (LEE et al 1998).

7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

A carência de ferro ocorre no organismo de maneira gradual e progressiva.

Neste sentido diversos parâmetros hematológicos e bioquímicos que refletem os três

estágios da deficiência podem ser usados, isoladamente ou associados, no

diagnóstico do estado nutricional de ferro em indivíduos ou populações (CARVALHO

et al,2006).

O diagnóstico do primeiro estágio da deficiência de ferro, caracterizado pela

diminuição dos estoques de ferro no organismo, é realizado por meio de dosagem

de ferritina sérica. A dosagem da hemossiderina na medula óssea pode ser também

adotada como indicativo de depleção. Entretanto, por ser um método invasivo, não é

recomendado para triagem. O segundo estágio da deficiência de ferro corresponde a

diminuição de ferro de transporte. Este estágio caracteriza-se pela diminuição do

ferro sérico e um aumento da capacidade de ligação do ferro, sendo que tais

mudanças resultam na diminuição da saturação da transferrina. O ferro sérico

corresponde a um parâmetro bastante utilizado, apesar de muito instável, pois pode

estar alterado na presença de processos infecciosos, podendo diminuir em poucas

horas após o desencadeamento da infecção. A capacidade total de ligação do ferro,

utilizada para avaliar o ferro circulante, aumenta na deficiência deste mineral, mas

diminui na inflamação. Porém, deve ser avaliada criteriosamente, pois pode

apresentar-se normal quando ambas coexistem, deficiência de ferro e inflamação.

Page 25: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

25

Recentemente a utilização da medida de receptores de transferrina tem sido

proposta como parâmetro de detecção de deficiência de ferro (CARVALHO, et al,

2006).

O terceiro estágio ocorre quando a quantidade de ferro está suficientemente

restrita para a produção de hemoglobina, apresentando células hipocrômicas e

microcíticas. O volume corpuscular médio (VCM), que avalia o tamanho médio dos

eritrócitos; a amplitude de variação do tamanho dos eritrócitos, que avalia a

variabilidade no tamanho dos eritrócitos; a hemoglobina corpuscular média (HCM) e

a concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM), que avaliam a

concentração de hemoglobina no eritrócito, correspondem aos índices

hematimétricos mais utilizados neste estágio, além da hemoglobina, que

corresponde ao parâmetro universalmente utilizado para diagnosticar a anemia.

Entretanto, a hemoglobina não possui boa especificidade e sensibilidade, pois pode

estar alterada em condições de infecção e inflamação, hemorragia,

hemoglobinopatias, desnutrição protéico-calórica, deficiência de folato e/ ou vitamina

B12, uso de medicamentos, desidratação, gestação e tabagismo (CARVALHO et al.,

2006).

Segundo PAIVA et al., não existe um parâmetro de excelência para o

diagnóstico do estado nutricional de ferro e sua escolha deve considerar as

características inerentes ao indivíduo ou grupo populacional, a prevalência e

gravidade da deficiência de ferro, a incidência de doenças inflamatórias e

infecciosas e a frequência de doenças hematológicas, o volume de amostra

necessário, o custo e a complexidade da metodologia utilizada e a suscetibilidade a

erros laboratoriais (CARVALHO et al., 2006).

7.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Aspirado de MO, invasivo para ser usado normamente por isso não é muito

utilizado.

Quando usado, avalia-se a presença de ferro usando-se corante especial

para ferro, o corante azul da Prússia.

Ao observar-se os macrófagos na medula, observa-se a presença de ferro.

Page 26: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

26

Na anemia ferropriva ocorre ausência da coloração de Perls.

Ferro sérico: determinação da quantidade de ferro no soro, o método mais

utilizado é o colorimétrico, dosagens baixas de ferro podem indicar uma anemia

ferropriva.

Ferritina: proteína achada principalmente no fígado, armazena íons de ferro.

Quando não tem ferro armazenado, essa proteína é chamada apoferritina.

Sua dosagem indica a quantidade de ferro armazenado, o método mais

utilizado é Elisa.

IST – Indice de saturação da transferrina: é a razão ferro

sérico/capacidade total de combinação do ferro.

A associação de ferro sérico e IST abaixo dos valores normais é o dado

mais consistente de anemia ferropriva.

A transferrina é a proteína que transporta o ferro no plasma.

Em condições normais, 20 a 50% dos sítios de ligação do ferro na

transferrina são ocupados.

Níveis baixos podem estar presentes na anemia ferropriva, desnutrição e na

anemia das doenças crônicas.

O RDW (red cell distribution width) medido com novos analisadores

automáticos de células sanguíneas mostra variação de volume dos eritrócitos. Este

índice é útil na classificação e análise celular nas anemias ferroprivas, permitindo

separá-las das talassemias, na maior parte das vezes (LORENZI,2006).

Page 27: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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8 TRATAMENTO

A mais importante medida no tratamento dessas anemias consiste em

identificar a causa e removê-la, se possível. Só excepcionalmente há necessidade

de tratar esse paciente com transfusões sanguíneas, uma vez que a reposição

adequada do nutriente é acompanhada de pronta resposta com rápida normalização

hematológica. Ademais, como a instalação da anemia é lenta, os pacientes toleram

níveis baixo de hemoglobina sem instabilidade de hemodinâmica (ZAGO, 2001).

As medidas baseiam-se em:

Eliminar possíveis causas que sejam responsáveis pela espoliação de ferro

no paciente ( hemorragias, infestações por parasitas intestinais, gastrite e

outras infecções crônicas);

Uso de sais de ferro, de preferência por via oral. São recomendados os

seguintes sais ferrosos: sulfato, gluconato, succinato ou fumarato. Com uma

dose diária de 200-300mg de ferro, consegue-se atenuar a anemia em duas

ou três semanas. Como pode haver intolerância gástrica , os comprimidos

de sais ferrosos devem ser administrados às refeições. Essa dosagem pode

ser reduzida em casos de maior suscetibilidade ao efeito irritativo do ferro

(náuseas, dores abdominais, diarréias, azia) (LORENZI,2006).

Também pode ser aumentada a dose , desde que o paciente a tolere. A

administração é acompanhada com a dosagem da hemoglobina. O tratamento se

prolonga até a normalização do hemograma(4-6 meses).Em casos de severa

intolerância gastrointestinal , o ferro pode ser injetado no músculo e na veia, na

forma de ferro-dextran ou sorbitol-citrato-ferro. Essas preparações têm 50mg de

ferro/ml; o ferro é rapidamente fixado pelos macrófagos tissulares e depois é

lentamente fornecido ao parênquima eritropoético (LORENZI,2006).

A terapêutica parenteral deve ser reservada aos pacientes que

comprovadamente não respondem ao tratamento oral ou que exibem intolerância

gastrintestinal para ferro, pois apesar de igualmente efetiva, é mais cara e tem

efeitos colaterais mais arriscados. A sua formulação de complexo coloidal de

sacarato de ferro contém 20mg de ferro elementar por mililitro de solução e pode ser

administrada tanto endovenosa quanto intramuscular (ZAGO, 2001).

Page 28: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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9 PREVENÇÃO

A anemia ferropriva representa, provavelmente, o problema nutricional mais

importante da população brasileira, com severas consequências econômicas e

sociais.

Apesar da ausência de um levantamento nacional, existe consenso na

comunidade científica de que a anemia ferropriva tem alta prevalência em todo o

território nacional, atingindo todas as classes de renda.

Segundo estimativas esta deficiência acarreta um custo adicional para a

economia brasileira em tratamentos e perdas de produtividade e de dias de trabalho,

além de baixos rendimentos escolares.

É feito um investimento anual por habitante para a execução de ações

integradas de combate a esta deficiência - promoção da alimentação saudável e

orientação do consumidor para a diversificação de dieta a baixo custo, distribuição

de suplementos na rede de saúde e fortificação de parte da produção brasileira das

farinhas de trigo e milho, visando eliminar esta deficiência.

A fortificação de alimentos tem se mostrado uma ação de grande

sustentabilidade para o controle da anemia por carência de ferro em todo o mundo e

deve ser incentivada.

A redução da anemia por carência de ferro no Brasil está entre as diretrizes

da Política Nacional de Alimentação.

9.1 FORTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS FARINHAS DE TRIGO E MILHO COM

FERRO E ÁCIDO FÓLICO

O Ministério da Saúde, visando à redução da prevalência de anemia por

deficiência de ferro, estabeleceu em maio de 1999, o Compromisso Social para

Redução da Anemia por Deficiência de Ferro no Brasil. O propósito foi estabelecer

as bases e os mecanismos entre as partes, em prol da redução da anemia por

deficiência de ferro por meio da promoção da alimentação saudável, distribuição de

Page 29: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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suplementos na rede de saúde para grupos populacionais específicos e fortificação

da produção brasileira das farinhas de trigo e milho.

A fortificação de alimentos refere-se a adição de micronutrientes em

alimentos processados. Aplicável quando o acesso e a disponibilidade de alimentos

é limitada e, portanto, não há oferta de nutrientes em níveis adequados na dieta

associado ao nível de carência nutricional da população. Apresenta-se como

intervenção de saúde pública de custo-efetividade, e a média e longo prazos pode

elevar o status de micronutrientes na população a custo razoável.

A OMS reconhece três tipos de fortificação. A “fortificação universal” que

consiste na adição de micronutrientes em alimentos de grande consumo pela

maioria da população, regulada pelo governo; a fortificação voluntária ou “mercado

aberto” de iniciativa da indústria de alimentos com o objetivo final de diversificar a

produção. A “fortificação direcionada”, que consiste na fortificação de alimentos

consumidos por grupos específicos. Há também uma recente abordagem

denominada “fortificação comunitária ou domiciliar” que consiste na adição de

suplementos vitamínicos ou minerais às refeições das crianças poucos minutos

antes da ingestão.

9.2 ALIMENTOS RICOS EM FERRO

O Ferro pode ser fornecido ao organismo por alimentos de origem animal e

vegetal. O ferro de origem animal é melhor aproveitado pelo organismo. São

melhores fontes de ferro as carnes vermelhas, principalmente fígado de qualquer

animal e outras vísceras (miúdos), como rim e coração; Carnes de aves e de peixe;

e mariscos crus. Ao contrário do que muitas pessoas pensam, o leite e o ovo não

são fontes importantes de Ferro. Contudo, no mercado já existem os leites

enriquecidos com Ferro.

Entre os alimentos de origem vegetal, destaca-se como fonte de ferro os

folhosos verde-escuros (exceto espinafre), como agrião, couve, cheiro-verde, taioba;

as leguminosas (feijões, fava, grão-de-bico, ervilha, lentilha); grãos integrais ou

enriquecidos; nozes e castanhas, melado de cana-de-açúcar, rapadura e açúcar

Page 30: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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mascavo. Também existem disponíveis no mercado alimentos fortificados com ferro

como farinhas de trigo e milho, cereais matinais, entre outros.

A presença de ácido ascórbico, disponível em frutas cítricas, e alimentos

ricos em proteínas na refeição melhora a absorção de ferro proveniente de produtos

vegetais, como: brócolis, beterraba, couve-flor e outros. Por outro lado, existem

alguns fatores (fosfatos, polifenóis, taninos, cálcio) que podem inibir a absorção do

ferro, presentes em café, chá, mate, cereais integrais, leite e derivados.

Ressalta-se que o leite materno é considerado fator protetor contra Anemia

por Deficiência de Ferro devido à alta biodisponibilidade do ferro existente. Estudos

evidenciam associação de anemia em crianças que tiveram pouco tempo de

aleitamento materno exclusivo, alimentação prolongada com leite de vaca e com a

introdução da alimentação complementar precoce (COITINHO, 2003).

Page 31: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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CONSIDERAÇÕES FINAIS

Atualmente a anemia ferropriva acomete milhões de crianças em todo o

mundo, onde atualmente lactantes e mulheres em idade fértil, e é diagnosticada por

meio de diagnóstico clínico, laboratorial e diferencial. A prevenção se dá por meio

de uma alimentação rica em ferro e o tratamento baseia-se em uso de sais de ferro.

O presente trabalho é uma revisão da bibliografia disponível com o objetivo de

oferecer um panorama da doença e os principais métodos de prevenção e

tratamento.

Page 32: Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CARVALHO, Miriam Corrêa de; BARACAT, Emílio Carlos Elias; SGARBIERI, Valdemiro Carlos; Anemia ferropriva e anemia de doença crônica: distúrbios do metabolismo de ferro. Campinas. Disponível em: http://www.unicamp.br/nepa/arquivo_san/Anemias.pdf. Acesso em: 22 novembro 2011.

COITINHO, Denise Costa; MORAES, Nereide Herrera A. Política nacional de alimentação e nutrição. Brasília. 2003. Disponível em: <http://nutricao.saude.gov.br/ferro.php>. Acesso em: 03 set. 2011.

LEE, Richard G. Wintrobe hematologia clínica. 1. ed. São Paulo: Manole Ltda, 1998.

LORENZI, Therezinha F. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.

MONTEIRO, C.A., SZARFARC, S.C., MONDINI. Têndencia secular da anemia na infância na cidade de São Paulo (1984 – 1996). São Paulo. 2000. Revista Saúde Pública, V. 34 n. 6.

NEUMAN, N.A., TANAKA, O.Y., SZARFARC, S.C., GUIMARAES, P.R.V, VICTORIA, C.G. Prevalência e fatores de risco para anemia no sul do Brasil. São Paulo. 2000. Revista Saúde Pública, v.34 n.1.

SOARES, N.T., GUIMARÃES, A.R.P., SAMPAIO, H.A.C., ALMEIDA, P.C., COELHO, R.R. Estado nutricional de lactentes em áreas periféricas de Fortaleza. Campinas. 2000. Revista de Nutrição, V. 13 n2.

ZAGO, Marco Antônio. Hematologia: fundamentos e práticas. 1. ed. São Paulo: Atheneu, 2001.