2
Artigo científico trocado em miúdos By Prof. Rinaldo Pereira Universidade Católica de Brasília Este artigo trata da análise de metilação no DNA em uma região do cromossomo 19 em uma amostra de 35 gêmeos dizigóticos (não idênticos) e 56 gêmeos monozigóticos (idênticos). Já escrevi em alguns dos textos que tenho disponibilizado que somos o resultado do repertório de proteínas em cada uma de nossas células. E que este repertório de proteína reflete a sequência do DNA recebida do papai e da mamãe. No entanto, não é só isso! Nossas células têm mecanismos de ligar e desligar regiões de nosso DNA modificando quimicamente o DNA (metilação). Se gêmeos monozigóticos são idênticos, ou seja, possuem o mesmo DNA como explicar a discrepância na manifestação de algumas doenças? Por exemplo, pares de gêmeos discordantes (um doente e outro saudável) para esquizofrenia, diabetes e tantas outras. Uma hipótese é a denominada programação fetal, onde mecanismos independentes da sequência de DNA fazem com que os gêmeos tenham riscos diferenciados para doenças ao longo de suas vidas. Antes de suscitar hipóteses sobre as causas, vamos aos efeitos, pois este é o termo do artigo a ser trocado em miúdos. Ao analisar 5 diferentes tecidos nos pares de gêmeos DZ e gêmeos MZ, os autores encontraram uma discordância de 82% para os primeiros e 54% para os segundos. A conclusão geral é a de que além do ambiente e de efeitos estocásticos a genética (sequência de DNA) também tem papel neste processo. Caso a genética não contribuísse com o fenômeno a expectativa de diferença entre MZ e DZ seria menor. Ou seja, gêmeos monozigóticos nascem diferentes. Menos diferentes que um par de gêmeos dizigóticos, que serão menos diferentes que pares de irmãos não gemelares (não investigado no artigo). Para entender o impacto dos resultados deste artigo é importante lembrar que teremos que

Artigo científico trocado em miúdos by Rinaldo Pereira

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Prof. Rinaldo Pereira troca em miúdos (ou nem tanto assim) artigo sobre possível mecanismo que explica a diferença entre gêmeos idênticos e o risco para doenças.

Citation preview

Page 1: Artigo científico trocado em miúdos by Rinaldo Pereira

Artigo científico trocado em miúdosBy Prof. Rinaldo Pereira

Universidade Católica de Brasília

Este artigo trata da análise de metilação no DNA em uma região do cromossomo 19 em uma amostra de 35 gêmeos dizigóticos (não idênticos) e 56 gêmeos monozigóticos (idênticos). Já escrevi em alguns dos textos que tenho disponibilizado que somos o resultado do repertório de proteínas em cada uma de nossas células. E que este repertório de proteína reflete a sequência do DNA recebida do papai e da mamãe. No entanto, não é só isso! Nossas células têm mecanismos de ligar e desligar regiões de nosso DNA modificando quimicamente o DNA (metilação).

Se gêmeos monozigóticos são idênticos, ou seja, possuem o mesmo DNA como explicar a discrepância na manifestação de algumas doenças? Por exemplo, pares de gêmeos discordantes (um doente e outro saudável) para esquizofrenia, diabetes e tantas outras. Uma hipótese é a denominada programação fetal, onde mecanismos independentes da sequência de DNA fazem com que os gêmeos tenham riscos diferenciados para doenças ao longo de suas vidas. Antes de suscitar hipóteses sobre as causas, vamos aos efeitos, pois este é o termo do artigo a ser trocado em miúdos. Ao analisar 5 diferentes tecidos nos pares de gêmeos DZ e gêmeos MZ, os autores encontraram uma discordância de 82% para os primeiros e 54% para os segundos. A conclusão geral é a de que além do ambiente e de efeitos estocásticos a genética (sequência de DNA) também tem papel neste processo. Caso a genética não contribuísse com o fenômeno a expectativa de diferença entre MZ e DZ seria menor. Ou seja, gêmeos monozigóticos nascem diferentes. Menos diferentes que um par de gêmeos dizigóticos, que serão menos diferentes que pares de irmãos não gemelares (não investigado no artigo). Para entender o impacto dos resultados deste artigo é importante lembrar que teremos que extrapolar o encontrado para uma região do DNA para outras regiões que podem ser metiladas e não metiladas. E ter em conta que este impacto pode ser causada por variáveis ambientais enfrentadas pelo embrião dentro do útero (o primeiro ambiente de todos nós). E aí vai deste o estresse, a alimentação, as drogas (licitas e ilícitas). Um estudo, em nível populacional que pode ajudar nesta compreensão é a demonstração de que crianças geradas de mães que passaram fome durante a gestação apresentarão maior risco de obesidade e doenças cardíacas em comparação com aquelas nascidas de uma gestação sem fome para a mãe. A reprogramação fetal pode ter ocorrido por alteração de metilação no DNA em resposta a falta de alimentos. E em um ambiente com disponibilidade de calorias o indivíduo reprogramado fica doente.

Aqui você pode ter o PDF do artigo