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Anatomia + Exame clínico dos nervos cranianos.
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Seminário de Anatomia Alunos: Janduy SouzaJuliana A. ChileJurraine HerculanoKim BarrosLuciano ReciputtiMonique FrançaNathalia Vétere
Prof. Geraldo de Oliveira Júniore Prof. Luciano A. Favorito
Ambiente Agradável
Silencioso
Manter o paciente calmo
Colaboração
Dinâmico
Instrumental
Anamnese: nome, idade, sexo, cor, profissão, procedência, grau de escolaridade, mão de preferência; início dos sintomas, tempo de
instalação completa do quadro, se a evolução do quadro se modifica com alguma medida,
principalmente terapêutica.
Nervos Cranianos
Componentes Funcionais
Fibras Aferentes (Sensitivas)
Fibras Eferentes (Motoras)
Somáticas
Viscerais
Somáticas
Viscerais
Gerais
EspeciaisGerais
Especiais
Gerais
Especiais
Qual a importância da anatomia para o exame clínico dos pares de nervos
cranianos?
NC INervo Olfatório
Origem real: região olfatória das fossas nasaisOrigem aparente no crânio: forames da lâmina crivosa do
osso etmóide Origem aparente no encéfafalo: bulbo olfatórioExclusivamente sensitivo (AVE)
Trajeto NC I não se liga ao tronco encefálico ele é o único a entrar
diretamente no telencéfalo
Exame clínico do I NCExame clínico Visa identificar déficits olfativos relacionados a problemas
sensorineurais ou neurogênicos. Histórico do paciente Descartar déficits condutivos por obstrução Distúrbios unilaterais de olfato mais preocupantes do que
distúrbios bilaterais Anosmia e hiposmia
Lesões e síndromes IX NCLesões e síndromes do NC I
Causas principais de anosmia: IRS, idiopatias, traumatismos e doenças nasais e dos seios paranasais.
Principais causas neurológicas para anosmias: lesões da superfície orbital do cérebro, meningiomais, tumores do lobo frontal e lesões parasselares e da hipófise.
Lesões corticais
NC IINervo Óptico
Retina Disco óptico
Trajeto do nervo óptico:
Canal óptico Quiasma óptico Corpo geniculado Córtex visual(lóbulo occipital)
O NC II é dividido em quatro partes:
Intra-ocular (1 mm; disco) Intra-orbital (cerca de 25 mm) Intracanalicular (cerca de 9 mm) Intracraniana (12 – 16 mm)
Origem real: Retina
Origem aparente no encéfalo: Quiasma óptico
Origem aparente no crânio: Canal óptico
Desenvolve-se de forma completamente diferente dos outros nervos cranianos, já que as estruturas envolvidas na recepção e transmissão dos estímulos ópticos (fibras ópticas e retina neural, juntamente com o epitélio pigmentado do bulbo do olho) desenvolvem-se como evaginações do diencéfalo.
Função:
Sensitivo especial (aferente somático especial)
Oficialmente nervo por convenção
A – Comprometimento do campo visual Escotomas Hemianopsias Defeitos altitudinais Constrição e contração concêntrica dos campos B – Comprometimento da visão de cores C – Diminuição da acuidade visual D – Reflexo pupilar lento
Lesões do NC II
A – Comprometimento do campo visual
E
F
Hemianopsia nasal do olho direito
Hemianopsia homônima esquerda
Quadranpsia Como saber qual é o quadrante que será comprometido?
A organização e orientação das fibras vão se modificando durante seu trajeto.
Neoplasias na glândula hipófise:
Exame Clínico1 - Exame de confronto do campo visual
2 – Campimetria computadorizada
3 – Grade de Amsler
4 – Reflexo da ameaça
B – Comprometimento da visão de cores
Exame Clínico:1 – Painel pseudo-isocromático
2 – Painel em cores
C – Diminuição da acuidade visual
Exame Clínico1 – Painel de Snellen2 – Cartão portátil de Rosenbaum
D – Reflexo pupilar lento
Exame Clínico
NC III
NC IV
NC VI
Nervo Oculomotor
Nervo Troclear
Nervo Abducente
Origem real
Origem aparente
Funções do músculos
Trajeto do NC III
Trajeto do NC IV
Trajeto do NC VI
Lesões no NC III
Ptose completa
Ptose parcial
Pupila normal Midríase
Lesões no NC IV
Diplopia
Lesões no NC VI
Motilidade intrínseca - Reflexos pupilares
Motilidade ExtrínsecaExame Clínico
Exame em crianças
NC VNervo Trigêmeo
*NC V é o maior nervo craniano Funções: Sensitivo geral (aferente somático geral) e motor branquial
( eferente visceral especial) para músculos derivados do 1° arco faríngeo.
Núcleos: Existem quatro núcleos trigêmeos – um motor e três sensitivos.
NC V é o principal nervo sensitivo geral para a cabeça Os processos periféricos dos neurônios ganglionares formam
três nervos ou divisões: o nervo oftálmico (NC V1), o nervo maxilar (NC V2) e o componente sensitivo do nervo mandibular (NC V3).
Origem aparente craniana Origem aparente encefálica Origem real da porção motora Origem real da porção sensitiva
As fibras da raiz motora do NC V – distribuídas exclusivamente através do nervo mandibular(NC V3).
Exame Clínico
Exame das funções motoras A avaliação da função motora dotrigêmeo é realizada examinando-se os músculos da mastigação.
Exame das funções sensoriais Quando a sensação facial é testada, tato, dor e ocasionalmente
temperatura são examinados da mesma maneira que em outras partes do corpo.
Exame dos reflexos Reflexo Esternutatório (Nasal, de Espirro) Reflexo Corneano
Transtornos da função Lesões do nervo trigêmeo podem causar fraqueza, movimentos
involuntários anormais, perda sensorial ou outras anormalidades sensoriais, dores faciais, anormalidades tróficas, disfunção autonômica ou anormalidades dos reflexos mediados pelo nervo trigêmeo. As condições mais comumente vistas são dores faciais, especialmente neuralgia do trigêmeo e dormência facial.
Herpes zóster agudo do nervo trigêmeo É extremamente doloroso. É visto em geralem pacientes idosos ou imunocomprometidos e afeta mais comumente NC V1, causando dor e formação de vesículas sobre a fronte, as pálpe-bras e a córnea(herpes zóster oftálmico).
Considerações necessárias para a realização deste exame clínico em crianças: Deve-se utilizar uma espátula de madeira para realizar o teste de sensibilidade da face (agulha não deve ser utilizada porquê fere a pele do bebê).
NC VIINervo Facial
Funções: Sensitivo (aferente visceral especial e aferente somático geral), motor (motor branquial ou eferente visceral especial) e parassimpático (eferente visceral geral). Também conduz fibras proprioceptivas dos músculos que inerva.
Núcleos: O núcleo motor do nervo facial é um núcleo branquiomotor na parte ventrolateral da ponte. Os corpos celulares dos neurônios sensitivos primários estão situados no gânglio geniculado.
Origem aparente craniana Origem aparente encefálica Origem real Trajeto Enquanto atravessa o osso temporal dentro do canal facial,
o NC VII dá origem a três ramos.
Percorrer o mais longo trajeto intra-ósseo de qualquer nervo craniano
Motor branquial
Tempora
l
Zigomático
Bucal
Marginal da mandíbulaCervical
Parassimpático Pré-sináptico Inervação da glândula mucosa lacrimal. Inervação da glândula submandibular e sublingual.
Paladar (Sensitivo especial) Sensibilidade gustativa dos dois terços anteriores da língua e do palato mole.
Exame Clínico Exame das funções motoras O exame das funções motoras do nervo facial gira em torno da
avaliação das ações dos músculos de expressão facial. Informações substanciais podem ser reveladas por simples inspeção.
Exame das funções sensoriais O teste da funções sensoriais do VII NC limita-se ao paladar.
A situação que mais comumente exige uma avaliação do paladar é a avaliação de paralisia do nervo facial.
Exame das funções secretoras Reflexo lacrimal Reflexo nasolacrimal Salivação
Transtornos da função Paralisia Facial Periférica, ou do neurônio motor inferior
Localização da Paralisia Periférica do Nervo Facial A localização diagnóstica depende dos achados associados, como
hiperacusia, diminuição da lacrimação, comprometimento do paladar e envolvimento de estruturas neurais além do VII NC.
A causa mais comum de PFP é a paralisia de Bell.
Regeneração aberrante é comum após paralisia de Bell e após lesõestraumáticas do nervo.
Paralisia Facial Central, ou do neurônio motor superior
Considerações necessárias para a realização deste exame clínico em crianças: Pode-se observar a expressão facial do bebê quando este chora ou sorri, reforçando o sulco nasogeniano; quando acompanha um objeto com os olhos, elevando os supercílios e, também, durante opiscamento. Observando-se o bebê dormindo, o fechamento incom-pleto das pálpebras (uni ou bilateralmente) pode ser sinal de com-prometimento periférico do nervo facial.
NC VIIINervo Vestibulococlear
Dois ramos: vestibular e coclear
Ramo vestibular: percepção corporal originada do labirintoRamo coclear: percepção auditivaOrigem realOrigem aparente encefálicaOrigem aparente craniana
• • ramo vestibular: utrículo, sáculo• e os três canais semicirculares –
• labirinto membranoso (endolinfa).
Ramo coclear: ossículos auditivos
(martelo, bigorna, e estribo)
*vestíbulo, a cóclea e os canais
semicirculares formam o labirinto
ósseo –perilinfa.
ANATOMIA DO OUVIDO INTERNO
Porção vestibular- vertigens, enjôos, desequilíbrio corporal (ataxia de tronco), nistagmo (movimentos involuntários
oscilatórios ocular). Porção coclear- perda auditiva neurossensorial ou
condutiva. Vias acústicas centrais (lemnisco lateral, corpo geniculado
medial, córtex acústico)- diminuição da audiçãobilateral, proeminente no lado oposto à lesão.
Células ciliadas, núcleos cocleares e nervo coclear-perda auditiva ipsilateral à lesão.
Lesões do NC VIII
Exame clínico
Ramo coclear ou auditivo: Acuidade auditiva Provas de Weber e Rinne
Ramo vestibular: Tonteiras e vertigens Nistagmo Coordenação motora (prova de Romberg, passada de Fukuda,
Marcha em estrela, braços estendidos, manobra de Dix-Hallpike)
Teste de Rinne
Rinne positivo: C.A.= 2X C.O.Perda auditiva condutiva: Rinne negativo- C.O. melhor que C.A.
Surdez neurossensorial: C.A. e C.O. comprometidos, mantém-se C.A. melhor que C.O.
Teste de Weber
Neurossensorial : som mais perceptível no ouvido normal
Condutiva: som lateralizado no lado envolvido
Teste da função vestibular
Romberg: ereto, pés juntos, olhos fechados (queda para o lado do labirinto lesado).
Passada de Fukuda: olhos fechados, marcha no mesmo lugar (queda para o lado lesado).
Marcha em estrela de BABINSKI-WEILL
Braços estendidos: olhos fechados e braços estendidos.
Manobra de Dix-Hallpike
Nistagmo Origem central(cerebelar ou tronco cerebral):- nistagmo uni ou bidirecional- com componente vertical- vertigens objetivas e leves,- ausência de tinidos/surdez.
Origem periférica(doença do labirinto ou do NC VIII):- nistagmo unidirecional - vertigens subjetivas e intensas - tinidos e surdez presentes
NC IX
NC X
Nervo Glossofaríngeo
Nervo Vago
NC IX Quatro núcleos no bulbo (dois sensitivos e dois motores) Origem aparente encefálica: sulco lateral posterior do bulbo Origem aparente craniana: forame jugular Cinco tipos de fibras: AVE, AVG, ASG, EVG e EVE (nervo misto) Inervação: AVE- gustação do terço posterior da língua AVG- 1/3 posterior da língua, úvula, tonsilas, tuba auditiva, seio e corpo carotídeos (dor visceral)ASG- parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo (tato temperatura, dor...)EVG- glândula parótidaEVE- músculos estilofaríngeo e constrictor superior da faringe
Relação com o X NC Trajeto
Núcleos -> fibras radiculares -> tronco do IX nervojf— Forame Jugular sg– Gânglio Superior ig– Gânglio Inferior tp– Plexo Timpânico lpn--lesser petrosal nerve fo– Forame Oval og– Gânglio Ótico pg– Glândula Parótida sp--Nervo para o M. Estilofaríngeo pb– Ramificação Faringeal ncbcs– Nervo para o Corpo e Seio Carotídeo
Vermelho – Motor – M. Esquelético Vermelho Pontilhado – Parassimpático: glândula parótidaAmarelo – Sensorial (aferente)
Exame clínico do IX NC O exame clínico dos nervos IX e da porção motora do X é realizado em conjunto. Realizam a inervação sensitiva e motora da orofaringe e da laringe. Exame motor: nervo vago: m. levantador do véu palatino e m. da úvula nervo glossofaríngeo: músculo constrictor da faringe
Lesão unilateral de IX: sinal da cortina (a parede posterior da faringe desloca-se para o lado normal durante a pronúncia das vogais ou do reflexo da ânsia)Lesão unilateral de X: queda do palato e achatamento do arco palatino
Exame sensitivo: Reflexo da ânsia
IX nervo - porção aferente X nervo - porção eferente (motora)
Lesões e síndromes IX NC
São raras as lesões ou síndromes isoladas do IX nervo. Principais causas: neoplasias, infecções, abscesso retrofaríngeo, isquemia do tronco cerebral. Causam perda da gustação no terço posterior da língua e do reflexo do vômito na área lateral à lesão. Nevralgia glossofaríngea.
NC X
Do latim vagari, que significa 'errante' Origem real no encéfaloOrigem aparente no encéfaloOrigem aparente no crânio
Percurso anatômico pelo pescoçoParte sensorial Gânglios sensoriais (jugular e nodoso)
10 Ramos terminais do Nervo Vago
Parte Motora Trajeto Há 3 ramos braquiomotoras principais: faríngeo, laríngeo superior elaríngeo recorrente
Parte Parassimpática Trajeto Descarga vagal causa: braquicardia, hipotensão, broncoconstrição,broncorréia, aumento do peristaltismo, aumento da secreção gástricae inibição da função supra-renal
Exame Clínico Exames dos Reflexos Exames das Funções Sensoriais Exame Clínico em Crianças
Transtornos da Função
Lesão unilateral do vago Fraqueza do palato mole, da faringe e da laringe Dificuldades na deglutição de líquidos e sólidos e rouquidão Reflexos autonômicos
Paralisia bilateral do vago
Lesões de ramos vagais individuais
NC XINervo Acessório
Essencialmente motor Duas raízes: espinhal e craniana Origem real da raiz epinhal: face lateral dos primeiros cinco ou seis segmentos cervicais da medula espinhal (EVE). Origem real da raiz craniana: núcleos ambíguo (EVE) e dorsal do vago (EVG), no bulbo. Origem aparente da raiz craniana no encéfalo: sulco lateral posterior do bulbo Origem aparente no encéfalo de ambas as raízes: forame jugular
Ramo interno (se une ao X NC) Ramo externo Inervação: RI: mm. da laringe (EVE)Vísceras torácicas (EVG) RE: ECM e m.Trapézio (EVE) Trajeto No triângulo posterior do pescoço o XI NC está bastante supericial
Exame clínico
Concentra-se essencialmente em sua raiz espinhal. Funções do ECM e do m. Trapézio. Avaliação de contração, tônus e volume muscular.
Lesões e síndromes XI NC Atrofia unilateral do ECM: dificuldade para rotacionar a cabeça contralateralmente ou flexionar o pescoço contra resistência. Atrofia bilateral do ECM: dificulta a flexão do pescoço anteriormente. Atrofia unilateral do trapézio: ombro deprimido com o deslocamento da escápula para baixo e para o lado e o braço pende. Síndrome da escápula alada. Atrofia bilateral do trapézio: Síndrome da cabeça caída Principais causas: TCE, tumores, FAF, FAB, doenças desmielinizantes, lesões do tronco cerebral inferior ou da medula espinhal, meningites, lesões iatrogênicas.
A distonia cervical causando torcicolo espasmódico, anterocolo ou retrocolo. Miastenia grave, poliomiosite,dermatomiosite, doenças da células do corno anterior, entre outras. A distrofia miotônica causa atrofia e fraqueza dos dois ECM .
NC XIINervo Hipoglosso
Exclusivamente motor Origem real: núcleo do hipoglosso, localizado no bulbo Origem aparente no encéfalo: sulco lateral anterior do bulbo Origem aparente no crânio: canal do hipoglosso Fibras eferentes somáticas Inervação: mm. intrínsecos e extrínsecos (exceto o palatoglosso) da língua (estiloglosso, hioglosso e genioglosso). Trajeto
Exame clínico Avaliar a força, o volume, a destreza e a consistência da língua. Busca por sinais de atrofia, movimentação anormal (fasciculações) e dificuldade para a realização de movimentos rápidos. Observar a língua em repouso Testa-se a motricidade e a força
Protrusão da língua: a partir desse teste pode-se diagnosticar casos de lesões unilaterais do hipoglosso. Ápice da língua desvia-se em direção ao lado paralisado.
Geram fraqueza da língua, afetando apenas a motricidade.
Lesões unilaterias: atrofia e fasciculação da metade comprometida da língua. Lesões bilatérias: geram atrofia, impedem a protrusão e a lateralização linguais, dificultam a fala, a mastigação e a deglutição.
Paralisia bilateral do hipoglosso
Bibliografia CAMPBELL, William Wesley Campbell. DeJong, O exame neurológico. 6ª ed;
[revisão técnica Péricles Maranhão Filho; tradução Fernando Diniz Mundim]. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
FUNAYAMA, Carolina. Exame neurológico em crianças. Medicina, Ribeirão Preto, 29: 32-43, jan./mar. 1996
MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. - São Paulo: Atheneu, 2006. MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Dalley; Anatomia Orientada para a Clínica. 5ª
ed. com a colaboração de Anne M. R. Agur; a assistência no desenvolvimento de Marion E. Moore; [revisão técnica Marco Aurélio Fonseca Passos; tradução Cláudia Lúcia Caetano de Araújo]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 6ª ed.; co-editor Arnaldo Lemos Porto. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
LÓPEZ, Mário. MEDEIROS, J. Lamentys Medeiros, Semiologia médica – As bases do diagnóstico clínico. 5ª ed; Editora Revinter