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FISIOLOGIA DEL SNC Javier Benítez Anestesiólogo Universidad Nacional Hospital Universitario del Valle Universidad del Valle

Fisiologia del snc

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Page 1: Fisiologia del snc

FISIOLOGIA DEL SNC

Javier BenítezAnestesiólogo Universidad NacionalHospital Universitario del Valle – Universidad del Valle

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FISIOLOGICAMENTE IGUALES

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Flujo sanguíneo y autorregulación cerebral

Metabolismo cerebral

Presión intracraneana y Barrera Hematoencefálica

Aplicaciones

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HISTORIA ANATOMIA VASCULAR CEREBRAL

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CONSIDERACIONES GENERALES

Peso cerebral: 1400 gr

2-3% del peso corporal total

Recibe el 15-20% del gasto cardiaco

Células gliales son el 50% pero tan solo consumen el 10% de la energía.

FSC promedio es de 50 cc/100gr/min

CMRO2: FSC X AVDO2

PPC: PAM-PIC

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CONSIDERACIONES SOBRE FSC

Genevie Florence, Jean Michel Guerit, Bernar Gueden. EEG and ESP to prevent cerebral ischemia in the operating room. Clinical neurophysiology.34. 2004: 17-32

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AUTORREGULACION CEREBRAL

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TEORIAS DE LA AUTORREGULACION CEREBRAL

TEORIA MIOGENICA

TEORIA METABOLICA

TEORIA NEUROGENICA

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MECANISMO DE BAYLISS

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AUTORREGULACION CEREBRAL: TEORIA MIOGENICA

Eugene Park, Joshua Bell, Andrew Baker. Traumatic brain injury: can the consequences be stopped?.178(9): 2008:1163-70.

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TEORIA MIOGENICA: MECANISMO DE BAYLISS

H+

Tromboxano

Prostaglandinas

Endotelinas

Oxido nítrico

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TEORIA METABOLICA

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TEORIA METABOLICA

La respuesta vasomotora mediada por el CO2 es dada por el efecto local de H+

Es un mecanismo temporal : 8 horas

Otros factores que afectan el FSC: Temperatura ( cambio del 6% del CMO2 por

cada grado)

Reología de los eritrocitos

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APLICACIÓN CLINICA:EFECTOS DE LA HIPERVENTILACION

Coles Jp, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Critical Care Med 2002; 30:1950-1959.

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TEORIA NEUROGENICA

Mecanismo no claro

Rol del sistema nervioso simpático

Estimulación alfa adrenérgica

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TEORIA NEUROGENICA

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ALTERACION DE LA AUTORREGULACION: TCE

Kofke A, Stiefel, . Monitoring and intraoperative management of elevated intracranial pressure and decompressive

craniectomy. Anesthesiology Clinics 25 . 2007. 25: 579-603

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ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: TCE Martin y cols han definido 3 fases

hemodinámica:

Disminución del FSC en las primeras horas (40-60%): 0 días

Hiperemia: primeros días (1-3 día)

Vasoespasmo: 4-14 día

PPC objetivo

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ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: TCE

Rosner MJ, Rosner SD, et al. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995: 83: 949-962

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Rosner MJ, Rosner SD, et al. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995: 83: 949-962

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ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: CONVULSIONES

Penfield en 1930 lo describió

Aumento del FSC en el periodo de crisis

Disminución del FSC en el posictal

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FSC: PACIENTE HIPERTENSO

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ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: ISQUEMIA CEREBRAL

Incremento del FSC

Oligoemia: aumento de la extracción

Isquemia

Isquemia irreversible

Autorregulación es lineal con la PAM

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ALTERACION DE LA AUTORREGULACION: ISQUEMIA CEREBRAL

Eugene Park, Joshua Bell, Andrew Baker. Traumatic brain injury: can the consequences be stopped?.178(9): 2008:1163-70.

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ALTERACIONES DEL FSC EJEMPLOS CLINICOS: HSA

Mayor alteración es el vasoespamo

Ocurre luego del 2 día

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METABOLISMO CEREBRAL

Consume el 20% del oxígeno corporal

25% de la glucosa

Recibe el 15-20% del IC

Uso exclusivo de glucosa por vía aerobia

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METABOLISMO CEREBRAL

Transporte de la glucosa

Índice aeróbico: 5,5

Cetonas

Metabolismo cerebral en ayuno prolongado

Compartimientos energéticos

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VALORES NORMALES

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USOS DE LA ACTIVACIÓN ENERGÉTICA Mantenimiento de

gradiente electroquímico: 55%

Procesos metabólicos: 45%

Haddad G, Shan Ping Yu, Brain hypoxia and ischemia, Human Press, pag 62

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APLICACIÓN CLINICA: ENCEFALOPATIA HIPOXICA

Haddad G, Shan Ping Yu, Brain hypoxia and ischemia, Human Press, pag 34

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METABOLISMO CEREBRAL : ISQUEMIA AGUDA

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METABOLISMO CEREBRAL : ISQUEMIA AGUDA

Isquemia

Patrón de hipoperfusión compensada

( Extracción de O2)

Patrón de isquemia e infarto

(Falla CMO2 y Lactato)

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Isquemia Cerebral

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METABOLISMO EN TCE

El TCE condiciona una mayor interacción entre el FSC y el metabolismo cerebral.

Desacoplamiento FSC- CMO2

Hipermetabolismo inicial minutos después del trauma

Hipometabolismo posterior

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METABOLISMO CEREBRAL EN TCE

Hipermetabolismo de la glucosa en zonas alejadas: hipocampo

Hipermetabolismo de la glucosa durante las convulsiones

Característicamente en muchos pacientes hay predominio del metabolismo anaeróbio

El grado de reducción del CMO2 es proporcional al glasgow

CMRG y glasgow

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PRESION INTRACRANEANA: COMPARTIMIENTOS-DOCTRINA DE MONROE KELLIE

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NUEVA FASE CURVA P/V

L.A Steiner, PJ Andrews. Monitoring the injured brain: IPC and CBF BJA 97(1): 26-38

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EJEMPLOS DE LA DOCTRINA MONROE KELLIE

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BARRERA HEMATOENCEFALICA: CONSIDERACIONES BASICAS

AG de Boer,PJ Gaillard, Drug targeting to the brain, pag 335, annals review

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CONSIDERACIONES GENERALES DE LA BHE

AG de Boer,PJ Gaillard, Drug targeting to the brain, pag 335, annals review

Page 45: Fisiologia del snc

Aplicación clínica: producción de edema cerebral

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OTROS TIPOS DE EDEMA CEREBRAL OBSTRUCTIVO

OSMOTICO

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