LIPÍDIOS Biomoléculas orgânicas cuja estrutura não segue

padrões

Lipídios = substâncias orgânicas insolúveis em água

ESTRUTURA COMUM ÁCIDOS GRAXOS

Ácidos orgânicos, a maioria de cadeia alquila longa, com mais de 12 carbono

ÁCIDOS GRAXOS PODEM SER:

SATURADOS: Sem ligações duplas

INSATURADOS: Com ligações duplas

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Ponto de fusão depende do número de insaturações.

LIPÍDIOS - CLASSIFICAÇÃOLIPÍDIOS SIMPLES

- Glicerídios, Triglicerídios e Cerídios.

LIPÍDIOS COMPOSTO

- Fosfolipídios, Glicolipídios e Lipoproteínas.

ESTERÓIDES

- Hormônios sexuais, Vitamina D, Sais biliares e Colesterol.

LIPÍDIOS - CLASSIFICAÇÃO

LIPÍDIOS SIMPLESÁCIDO GRAXO + ÁLCOOL

Exemplo:

TRIGLICERÍDIOS – 3 Ácidos Graxo + Glicerol

LIPÍDIOS SIMPLES CERAS:

Ácidos graxos de cadeia longa (14 a 36 C) saturados ou insaturados + álcoois de longa cadeia (16 a 30 C).

FUNÇÕES Encontrados na forma de óleos e gorduras

1. Componentes de reserva

2. Isolante térmico

3. Isolante elétrico

4. Proteção contra impactos

5. Impermeabilização

RENDIMENTO ENERGÉTICO 1 Glicose = 32 ATPs

1 Triglicerídeo = +-395 ATP’s

Os lipídeos são quebrados em inúmeros “pedaços”

Cada “pedaço” entra direto no ciclo de Krebs na forma de Acetil CoA

“Gotículas” de lipídeos

Produção de gorduras a partir de óleo

LIPÍDIOS COMPOSTOSÁCIDO GRAXO + ÁLCOOL + OUTRA SUBSTÂNCIA

Exemplo:

Glicerofosfolipídios – Glicerol + Ac.Graxo + Fosfato

FOSFOLIPÍDEOS TRIGLICERÍDEOS

ESFINGOLIPÍDEOS

ÁCIDO GRAXO + ESFINGOSINA + OUTRA SUBSTÂNCIA

TIPO SANGUÍNEO

LIPÍDEOS DE MEMBRANA

MEMBRANA PLASMÁTICA

ESTERÓIDESMoléculas constituídas por um grupo central dequatro anéis carbônicos ligados entre si.

ESTERÓIDES - FUNÇÕES- Produção de hormônios.

testosterona – caracteres sexuais masculinos

estrógeno – caracteres sexuais femininos

- Composição de vitaminas

vitamina D – anti-raquítica

ESTRÓGENO

COLESTEROLO colesterol pode ser transportado no sanguehumano associado a lipoproteínas:

- LDL (Low Density Lipoprotein) : Fornececolesterol aos tecidos (mau colesterol)

- HDL (High Density Lipoprotein): Remove ocolesterol dos tecidos e leva ao fígado que excreta naforma de sais biliares.

ATEROSCLEROSE

O COLESTEROL NO SANGUE

1- O colesterol forma um complexo

com os lipídeos e proteínas,

chamado lipoproteína. A forma que

realmente apresenta malefício,

quando em excesso, é a LDL.

2- Nesta interação, a LDL pode

acabar sendo oxidada por radicais

livres presentes na célula.

O COLESTEROL NO SANGUE3- Esta oxidação aciona o

mecanismo de defesa,

desencadeando um processo

inflamatório com infiltração de

leucócitos. Moléculas inflamatórias

acabam por promover a formação de

uma capa de coágulos sobre o núcleo

lipídico.

4- Após algum tempo cria-se uma

placa (ateroma) no vaso sanguíneo;

sobre esta placa, pode ocorrer uma

lenta deposição de cálcio, numa

tentativa de isolar a área afetada.

O COLESTEROL NO SANGUE5- Isto pode interromper o fluxo

sanguíneo normal (aterosclerose) e

vir a provocar inúmeras doenças

cardíacas. De fato, a concentração

elevada de LDL no sangue é a

principal causa de cardiopatias.

VALEW...

Digestão e Oxidação

Fontes Alimentação

Gorduras Armazenadas na célula

Gotículas lipídicas em adipócitos

Células que sintetizam hormônios esteróides

Gorduras Sintetizadas em um órgão e transportada para outro

Digestão

1 – Os sais biliares degradam as gorduras e transformam em micelas (conjuntos) de sais biliares e triglicerídeos

2 – As lipases convertem os triglicerídeos em mono, di, ac.graxos livres e glicerol

3 – Os lipídeos são absorvidos e reconvertidos em triglicerídeos

Digestão 4 – Os Triglicerídeos são agrupados com Colesterol e

Apolipoproteínas e formam os Quilomícrom

Apolipoproteínas = Proteínas presentes no sangue que se ligam ao lipídeos para transporte

Lipoproteínas = Agregados de lipídeos + Proteínas

A densidade pode variar de acordo com as combinações de lipídeos e apolipoproteínas

Digestão 5 – Os Quilomícrons migram para os tecidos através da

corrente sanguínea e linfática

6 – Nos capilares ocorre a Hidrólise dos triacilgliceróisa glicerol e ácidos graxos pela ação da lipoproteína lipase

7 – Captura dos compostos pela célula alvo

Mobilização do Ac.Graxo

Quando falta glicose os hormônios Glucagon e Epinefrina são secretados que estimula a saída dos Ac.Graxos dos pontos de reserva

No sangue os Ac.Graxo é capturado pela albumina e transportado até o alvo

• Estágio 1- um ácido graxo de cadeia longa é oxidado para produzir resíduos de acetil –CoA.

• Estágio 2- os grupos acetil são oxidados a CO2, NADH e FADH2 através do ciclo do ácido cítrico.

• Estágio 3- os elétrons provenientes das reações acima passam pela cadeia respiratória produzindo ATP.

Oxidação de ácidos graxos

-oxidação de ácidos graxos saturados (mitocôndria)

-oxidação de ácidos graxos insaturados (mitocôndria)

-oxidação de ácidos graxos ramificados (peroxissomos).

-oxidação de ácidos graxos (retículo endoplasmático)

Oxidação de ácidos graxos Ácidos graxos com 12 ou menos átomos de carbono

entram na mitocôndria sem necessidade de transportadores.

Ácidos graxos com 14 ou mais átomos de carbono, que constituem a maioria dos obtidos na dieta ou por mobilização de adipócitos necessitam de um transportador (Carnitina)

• Tiólise (Tioláse – Acil CoaAcetiltransferase)

•Desidrogenação (acil CoAdesidrogenase)

•Hidratação (enoil Coa Hidratase)

•Oxidação ( hidroxil Coa

Desidrogenase)

FADH2

NADH + H

A cada ciclo de beta-oxidação, origina-se UMA molécula de Acetil CoA e tem-se a redução de UMA molécula de NAD+ e UMA molécula de FAD+

A beta-oxidação de um ácido graxo de n Carbonos, originará 1/2 n moléculas de Acetil CoA, (1/2 n –1) moléculas de NADH e (1/2 n –1) moléculas de FADH2

Por exemplo, a beta-oxidação de um ácido graxo de 16 Carbonos irá gerar 8 moléculas de Acetil CoA e 7 moléculas de NADH e 7 moléculas de FADH2

Rendimento Energético da Oxidação do Ácido

Palmítico (C16)

TOTAL 106 ATPs !!!!

Degradação de Ácidos Graxos

Ciclo de Krebs Corpos

Glicólise Gliconeogênese

Corpos Cetônicos

Lipases

Triacilglicerol

Ácido Graxo

AcetoacetatoÁcido cítrico

Acetil-CoAGlicerol

Gliceraldeído 3 P

Lipases

TriacilglicerolTriacilglicerol

Ácido GraxoÁcido Graxo

AcetoacetatoÁcido cítrico AcetoacetatoAcetoacetatoÁcido cítrico

Acetil-CoAAcetil-CoAGlicerolGlicerol

Gliceraldeído 3 PGliceraldeído 3 P

Glicólise GliconeogêneseGlicólise Gliconeogênese

CICLO DE KREBS

O acetil-CoA formado pela Beta-oxidação dos ácidos graxos só entra

para o Ciclo de Krebs se a degradação de lípides e carboidratos estiver

equilibrada.

A entrada do acetil-CoAno ciclo de Krebs depende da

disponibilidade de oxalacetato.

A concentração de oxalacetato diminui muito quando não

há glicídeos disponíveis.

O oxalacetato é normalmente formado a partir do piruvato

(produto final da glicólise em aerobiose), por ação da

piruvato carboxilase.

No jejum prologando e no diabetes, o oxalacetato entra para a

gliconeogênese e não estará disponível para condensar com o

acetil-CoA.

Nestas condições, o acetil-CoA é desviado para a

formação de corpos cetônicos.

O que são Corpos Cetônicos?

Corpos Cetônicos são derivados do Acetil-CoA

O fígado é o principal local de síntese de corpos cetônicos.

A produção de corpos cetônicos é um mecanismo importante de

sobrevivência.

A córtex adrenal e o músculo cardíaco utilizam corpos cetônicos

(acetoacetato) preferencialmente como combustíveis celulares.

No jejum prolongado e no diabetes, o cérebro se adapta à utilização de

corpos cetônicos como combustível celular.

Acetona não é utilizada pelo organismo e é expelida pelos pulmões

Uma indicação que uma pessoa está produzindo corpos cetônicos é

a presença de acetona em sua respiração.

Pulmões

Acetoacetato e beta-hidroxibutirato podem ser convertidos

novamente a acetil-CoA.

Corpos Cetônicos são produzidos em pequenasquantidades por pessoas sadias.

A concentração no sangue de mamíferos normais é de cerca de 1 mg/dL.

A perda urinária no homem é de menos que 1 mg/24 horas.

Em algumas condições como jejum ou diabetes, corpos cetônicos atingem altos níveis, acarretando

cetonemia e cetonúria. O quadro geral é denominadocetose.

A excreção urinária desses ácidos provoca acidezda urina.

Os rins produzem amônea para neutralizar essaacidez, resultando em diminuição da reserva alcalina

e um quadro denominado “cetoacidose”.