PROF. LUIZ HENRIQUE - Cacaueiro doenças

CACAUEIRO: DOENÇAS

Modelo geral do manejo integrado das principais doenças

1. Plantio do melhor material botânico disponível, respeitando-se medidas exclusionárias;

2. Solo, sombreamento e adubação adequados;

3. Controle das plantas invasoras;

4. Condução apropriada das plantas: formação da copa e eliminação de chupões;

5. Sanificação (desinfecção) da plantação;

6. Utilização dos princípios fitopatológicos adequados a cada situação, inclusive os controles biológico e cultural;

7. Inspeção fitossanitária sistemática e permanente na plantação;

8. Treinamento da mão-de-obra.

Modelo geral do manejo integrado das principais doenças

Vassoura-de-bruxa (VB) Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer - fungo

• Suriname: 1895 (Wheeler e Mepsted, 1988).

• Endêmica: região Amazônica.

• Bolívia, Colômbia, Equador, Guiana, Granada, Peru, Suriname, Venezuela, Trinidad e Tobago.

• Bahia: Uruçuca em 1989 (Pereira et al., 1989). Hoje em toda região produtora da Bahia e Espírito Santo.

• Gêneros Theobroma e Herrania: T. grandiflorum (Willd e Spreng) Schum (cupuaçu), T. bicolor Humb e Bompl (cacau-do-Pará), T. microcarpum (cacau jacaré), T. subincanum (cupuí), T. obovatum Barn. (cacau-cabeça-de-urubu), T. speciosum Willd (cacaui); H. albiflora, H. nitida (Poepp.) Schultes.

• Família Solanaceae: gêneros Solanum e Capsicum, S. paniculatum L (jurubeba), S. gilo Raddi (jiló), S. stipulaceum Willd Roem e Shult. (caiçara), S. melogena L. (berinjela), C. annuum L (pimentão) e C. frutescens (pimenta malagueta), (Evans, 1978; Bastos e Evans, 1985; Wood e Lass, 1985, Luz et al., 1997).


• Mais importantes e destrutivas: perdas até 90% na produção (Evans, 1981; Evans e Bastos, 1981; Bastos, 1988).

• Disseminação da doença: ar (chuvas também - Evans, 1981; Andebhran, 1988).

• Controle biológico: Tricovab, fungo Trichoderma stromaticum.


• Superbrotamento de lançamentos foliares: proliferação de gemas laterais e engrossamento de tecidos infectados em crescimento.

• Almofadas florais infectadas: podem produzir vassouras vegetativas, além de flores anormais (frutos produzidos em tais casos são, frequentemente, partenocárpicos com formas diferentes da sua morfologia normal).


• Frutos adultos: variações nos sintomas, amarelecimento precoce sem sintomas necróticos, deformados sem ou com presença de lesões necróticas externas (deprimidas ou não, e circundadas por halos cloróticos).

• Danos internos em frutos: mais pronunciados que da podridão-parda.

• Amêndoas na maioria das vezes: completamente danificadas (fase mais avançada, com crescimento micelial do fungo na sua superfície).

• Infecta gemas apicais em mudas: induz proliferação de brotações laterais (vassouras terminais), podendo ainda, causar formação de cancros, tanto em mudas quanto em ramos.


• Controle: poda fitossanitária, químico e biológico, seleção e melhoramento genético (resistência). Manejo integrado.

• Materiais genéticos resistentes: mais econômica e desejável. resultados nem sempre consistentes (resistentes em uns países e susceptíveis em outros).

• Clones com bons níveis de resistência: disponibilizados pelo Centro de Pesquisas do Cacau (CEPEC).


• Óxido cuproso: recomendado pelo CEPEC (redução de infecções em frutos).

• Pouca ou nenhuma ação: em outras partes da planta, (almofadas florais e lançamentos foliares).

• Dosagens: 3 ou 6 g do princípio ativo planta-1

(intervalos mensais ou bimestrais, respectivamente, preventiva e momento adequado).

• Associado: poda fitossanitária (remoção de vassouras e outros tecidos atacados).


Fonte: Oliveira, M. L.; LUZ, E.D.M.N. 2005. Identificação e manejo das principais doenças do cacaueiro no Brasil. Ilhéus, CEPLAC/CEPEC/SEFIT. 132p.

Tipos de vassouras em lançamentos foliares.

Fonte: Oliveira, M. L.; LUZ, E.D.M.N. 2005. Identificação e manejo das principais doenças do cacaueiro no Brasil. Ilhéus, CEPLAC/ CEPEC/SEFIT. 132p.

Vassouras vegetativas (a, b, c) e frutos partenocárpicos (b, c, d, e, f).

Frutos com amarelecimento precoce (a, b, d, e, g), deformados sem (c) e com lesões necróticas (d), lesões circundadas por halos amarelados

(f, g) e quase totalmente necrosado (h).


Frutos (danos internos): (a) Amêndoas mumificadas e crescimento micelial do fungo, (b) Fruto esporulado (grande nº de basidiocarpos - cogumelos, (c) Mudas: infecção da gema apical, (d) proliferação de

brotações laterais (vassouras) e (e) Mudas ou ramos com cancros característicos (f, g).


engrossamento doramo lateral.

proliferação dasgemas.

Super-engrossamento nos ramos

almofada floral (A). Frutos doentes tipo morango e tipo cenoura em almofada floral (B).

lesões na casca e podridão interna. Produção de cogumelos em frutos doentes.

Remoção de vassoura: em almofadas florais (A) eem ramos (B).

Clones de cacau tolerantes à vassoura-de-bruxa

• Auto-compatíveis: PH 16, PH 15, IPIRANGA, SJ 02, CCN 51, CCN 10, CA 14, PS 1319, CEPEC 2002, CEPEC 2005, RVID 08, CP 49.

• Inter-compatíveis: TSH 1188, TSH 565, TSA 792, CCN 16, CEPEC 2008, ESFIP 02, ESFIP 03, ESPIF 04.

Fonte: Ceplac, 2007.

• Químico: utilizar os fungicidas registrados para a cultura do cacau: oxicloreto de cobre, oxido

• cuproso, hidróxido de cobre, tebuconazol e acibenzolar-S-metílico.

• Biológico: Pesquisas demonstraram que, em condições de campo, o controle biológico com o

• fungo Trichoderma stromaticum (hiper-parasita do fungo Crinipellis perniciosa) apresentou

• resultados satisfatórios quando aplicado em “casqueiro”.

• Documentos nº 153 - ISSN: 1519-2059

• Editor: DCM-Incaper

• Vitória-ES / Setembro, 2007

• www.incaper.es.gov.br

Podridão-parda

• Phytophthora citrophthora: mais virulenta.

• P. palmivora e P. capsici (Lawrence et al., 1990).

• Até 1979: Phytophthora palmivora (Butler) Butler.

• Sintomas: 30 horas após infecção (pequenas manchas na superfície dos frutos, sob alta umidade).

• Lesões desenvolvem-se rapidamente: escuras para castanha característica (toda superfície do fruto de 10 a 14 dias).

• Infecção: qualquer local da superfície do fruto e qualquer fase do seu desenvolvimento.

Podridão-parda

• Alta umidade: 3 a 5 dias após aparecimento dos primeiros sintomas (sobre lesões aparecimento de um crescimento pulverulento branco, formado pelo micélio e esporângios do fungo.

• Sintomas mais avançados: frutos jovens (bilros) confundidos com peco fisiológico.

• Início da infecção: lesão ainda não atingiu todo fruto é possível distinção (sintomas evoluem culminando com necrose completa dos frutos), (Wood e Lass, 1985).

Podridão-parda

• Podem ocorrer em outras partes da planta: sem danos econômicos importantes.

• Chupões e lançamentos foliares novos: lesões necróticas escuras tanto no limbo foliar quanto na haste, ramos e pecíolos.

• Folhas novas: necrose das nervuras e seca das folhas.

• Viveiros (alta umidade): sintomas observados com frequência, além da murcha e seca das plântulas.

Podridão-parda

• Ocorrência cíclica: mesma propriedade, diferenças em termos de incidência e severidade (áreas foco).

• Fatores meteorológicos (micro-clima): importante em surtos (Medeiros, 1977).

• Maiores perdas na produção: meses mais frios do ano.

• Temperaturas baixas (20 ºC) e umidades relativas do ar acima de 85 %: aparecimento da doença (MIRANDA e CRUZ, 1953).

Podridão-parda

• Disseminação: chuva, vento, insetos e ratos.

• Disseminação horizontal e vertical: horizontal - início do surto epidêmico e vertical - 2 ou 3 meses após (aumento no nº de frutos infectados por planta, sentido ascendente e descendente).

• Pico máximo: 3 a 5 meses (MEDEIROS et al., 1969).

Podridão-parda

• Medidas profiláticas: fungicidas protetores (cobre) e práticas culturais: remoção de frutos infectados, colheitas frequentes, eliminação de casqueiros, redução no sombreamento, poda e drenagem do solo (MEDEIROS, 1965, 1974, 1977).

• Resistência genética: dificuldades na seleção de materiais resistentes (mais de uma espécie de Phytophthora).

• 82 genótipos testados na Bahia: apenas cultivares PA 30 e PA 150 apresentaram resistência P. palmivora, P. capsici e P. citrophthora (mesmo tempo), ( LUZ et al., 1996; 1997).

Podridão-parda

Frutos: lesões arredondadas, bordos bem definidos e sem presença de halos amarelados, como na vassoura-de-bruxa (a, b c), frutos inoculados

artificialmente com Phytophthora citrophthora, P. palmivora e P. Capsici (c) e Mudas: com sintomas da doença (d, e).

Podridão-parda


Murcha-de-verticillium ou morte súbita Verticillium dahliae Kleb. - fungo

• Hospedeiros: plantas lenhosas, herbáceas, cultivadas ou não (EBBELS, 1976; PEGG, 1974),.

• Brasil: algodão, quiabo, berinjela, jiló e tomate (GALLI et al.,1980).

• Sintomas: murcha e amarelecimento das folhas (sem perda aparente da turgidez pendem-se, verticalmente, secam e enrolam, continuando, aderidas à planta, mesmo após sua morte).

• Algumas: nem apresentam amarelecimento (diretamente do estágio de murcha para seca completa e repentina da folhagem).

• Outras vezes: forma unilateral em função do nível de obstrução vascular, na forma de pontuações, observadas nas partes lenhosas do tronco, galhos e ramos (apenas um ou outro galho pode secar e restante da planta, aparentemente, sadia).


• Folhas: áreas cloróticas localizadas (evoluem para necrose e queima de bordos, principalmente, plântulas inoculadas em casa de vegetação).

• Plantas completamente secas e aparentemente mortas: capazes de regenerar quando recepadas (emissão de brotações na base ou partes superiores do caule, dependendo do nível de obstrução vascular, sistema radicular aparentemente permanece sadio e desempenhando suas funções).

• Estas brotações não conseguem sobreviver por muito tempo: maioria dos vasos lenhosos das partes inferiores do caule e do sistema radicular, encontra-se também obstruída.


• Diagnóstico: descoloração dos vasos do xilema que se manifesta na forma de pontuações de coloração castanho a negro em secções transversais, e listras descontínuas, em secções longitudinais.

• Exame de secções histológicas, longitudinais e transversais: escurecimento e obstrução dos vasos do xilema em decorrência da presença de tiloses (formação de células irregulares no interior dos vasos lenhosos) ou calos, depósito de goma ou pela própria necrose das paredes dos vasos do xilema.


• Fontes de resistência: banco de germoplasma do CEPEC, clone Pound 7 (BRAGA e SILVA, 1989).

• Recuperação de plantas doentes: com desfolha precoce, através do desenvolvimento de gemas axilares nos ramos principais - resistência do material genético (COPER et al., 1995).

• Fungicidas do grupo dos benzimidazóis: custos elevados (OLIVEIRA, 1982a, b, c; 1984).


• Não existem outras estratégias de controle: plantas mortas, incluindo seu sistema radicular, quaisquer materiais de cacau eliminados, devem ser queimados.

• Adubação rica em potássio: aumento na resistência às doenças vasculares (SHNATHORST, 1981) e recomposição do sombreamento em áreas deficitárias.


Amarelecimento e seca da folhagem permanecendo aderida à planta após morte (a), descoloração vascular na forma de pontuações e listras descontínuas em cortes transversais (b) longitudinais (c) secções

histológicas longitudinais (d).



Murcha-de-ceratocystes ou mal-do-facão Ceratocystis fimbriata Ell e Halst. - fungo

• Hospedeiros: coco, café, seringueira, batata doce, manga, cacau, cássia, crotalária e mamona (MORGAN-JONEES, 1967; MacFARLENE, 1968).

• Sintomas na parte aérea: murcha, amarelecimento e seca de galhos, ou da planta toda.

• Folhas: perdem turgidez, pendem verticalmente, enrolando, secando, permanecem aderidas aos ramos por algumas semanas, (mesmo após morte aparente da planta).

• Tecidos lenhosos: lesões necróticas deprimidas ou cancros, resultantes da penetração do fungo, através de ferimentos deixados nas práticas de poda, limpeza do solo, desbrota, colheita de frutos (estendem-se da região próxima ao coleto até bifurcações dos galhos -forquilha).

• Lesões: coloração escura (algumas vezes, exsudação de líquido escuro).


• Sobre lenho: lesão castanha avermelhada, a púrpura, estende-se para cima e para baixo em torno do ponto de infecção e diminui em intensidade, em direção aos tecidos sadios (HARDY, 1961).

• Associação dos sintomas desta doença: Xyleborus e Xylosandrus. Perfuram tecidos infectados, abrem galerias e liberam, pelos orifícios, fragmentos de madeira, pó-de-serra, com propágulos do fungo, contribuindo indiretamente para disseminação (ITON, 1961).


• Disseminação direta: transportando externamente, aderidos ao corpo, e internamente, no trato alimentar, propágulos do fungo (THOROLD, 1975).

• Bahia: importância econômica, com plantio e enxertia de materiais genéticos, resistentes à vassoura-de-bruxa, apresentavam elevada susceptibilidade à murcha-de-ceratocystis (frequentes podas de formação e principalmente pela prática da enxertia que facilitava penetração e disseminação do fungo).


Murcha-de-Ceratocystis Ceratocystis cacaofunesta Mal-do-facão ou mal-do-machete

Fonte: www.uesc.br/cursos/pos_graduacao/.../charlesleonelsanches.pdf. Plantas do clone ICS-1. CEPLAC (Estação Experimental Joaquim Baiana) Itajuípe/BA.

• Práticas culturais (manejo adequado): reduzir fontes de inóculo responsáveis pela disseminação da doença e sobrevivência do inseto.

• Controle químico do inseto e fungo, além de resistência genética, têm sido usados (nem sempre bem sucedido).


• Prevenção: minimizar danos mecânicos na poda e colheita (Thorold, 1975; WOOD e LASS, 1985).

• Esterilização das ferramentas: solução de hipoclorito de sódio 1%; remoção cirúrgica de tecidos infectados e proteção dos tecidos expostas com pasta fungicida (THOROLD, 1975; REYES, 1978; WOOD e LASS, 1985).

• Controle: resistência genética.


Planta nova (a) e enxerto (b): sintoma de murcha e amarelecimento da folhagem, evoluindo para seca rápida e generalizada, com folhas aderidas à planta (c). Caule: cancros e lesões necróticas no caule iniciadas a partir de

ferimentos na casca (d, e, f), com grandes extensões do lenho (g, h).



Sintomas externos (a, b, f) e internos (c) no caule do cacaueiro: sintomas iniciados, normalmente, através de ferimentos durante a poda, colheita (a,b, c), e clonagem com materiais resistentes à vassoura-de-bruxa, observa-se

também plantas com enxertos ainda vivos (d, e), e outros já mortos (f).



Raízes: Podridão-negra Rosellinia pepo Pat e R. bunodes (Berk et Br) - fungo

• Destaque: café, seringueira, citros, abacate, banana, guandu, cânfora, mandioca, crotalária, gengibre, fruta-pão, inhame japonês, noz moscada, taioba (Xanthosoma sp.), pimenta-do-reino e chá (HOLLIDAY, 1980; KRANZ et al., 1978; THOROLDh, 1975).

• Bahia: Rosellinia pepo também em eritrina (Erythrina spp.) (OLIVEIRA e LELLIS, 1985; OLIVEIRA, 1992a).

• Hospedeiros: mangostão (Garcinia mangostana L) (M. L. OLIVEIRA e pinha-do-sertão (Annona squamosa L) (J. L. BEZERRA).

• Pode ocorrer: qualquer fase do desenvolvimento da planta.

• Plantas mais jovens ( 8 meses de idade): áreas de replantio (normalmente não era procedida remoção dos restos de raízes durante erradicação das plantas mortas).

• Algumas situações: sequer removido sistema radicular das plantas infectadas (eliminação somente da parte aérea).


• Plantas novas: necrose do sistema radicular de forma generalizada, (mais ou menos rápida e uniforme). Parte aérea amarelecimento e seca das folhas, que permanecem presas à planta, mesmo após sua morte.

• Plantas velhas: além dos sintomas descritos, murcha, amarelecimento e seca das folhas, de forma apenas parcial (caem deixando galhos desfolhados, com manifestação da doença, aparentemente mais lenta).

• Muitas vezes: planta ainda pode emitir brotações (cloróticas e folhas pequenas).

• Progresso da infecção: ao atingir coleto, ocorre morte da planta.


• Ocorrência inexpressiva: frequência de chuvas pequena, pouca acumulação de húmus ou restos vegetais e sombreamento deficitário.

• Disseminação: lenta e restrita pequenos focos (contato entre raízes infectadas e sadias).


• Correlações: concentração hidrogeniônica, nível de nitrogênio e matéria orgânica, disponibilidade de potássio e fósforo e taxa de nitrificação (apenas deficiência de fósforo foi fator comum a todas áreas estudadas).

• Evidências: textura do solo, associada à topografia e umidade, exerceria influência significativa na manifestação da doença (WATERSON, 1941).

• Tendência: ocorrer em solos mais leves e bem drenados (OLIVEIRA, 1992 e HOWARD, 1901).


Sintomas e sinais diagnósticos da doença (a, b, c, d): crescimento micelial do fungo acima do coleto (a), no solo aderido ao sistema radicular (b), e sintomas e sinais característicos, em forma de leque ou estrela sobre o lenho, após a remoção da casca (c, d).



Muda de cacau morta em área-foco replantada (a) e estruturasmicroscópicas (sinêmios) características da forma imperfeita do fungo (b).



Podridão-vermelha Ganoderma philippii (Bres. et Henn.) Bres. - fungo

• Importância: seringueira, chá, coco, cânfora, café, mandioca e dendê (BRITON-JONES, 1934; THOROLD, 1975; KRANZ et al., 1978).

• Sul da Bahia: cravo-da-índia (OLIVEIRA, 1992b), mandioca (OLIVEIRA, 1993), guaraná (RAM e OLIVEIRA, 1983) e urucum (RAM, 1985).

• Disseminação: contato entre raízes e fontes de inóculo (tocos e pedaços de raízes remanescentes por ocasião da limpeza e preparo do terreno para a implantação da cultura).

• Fungo: crescimento lento e sintomas são notados a partir do momento que raiz pivotante é atingida.

• Plantar mandioca entre fileiras de cacau: diminuição da distância entre fontes de inóculo e raízes do cacaueiro, (disseminação mais rápida da doença), (OLIVEIRA, 1993).


Sintomas externos em plantas de cacau: folhas murchas, amareladas e secas aderidas à planta (a), e em plantio de cravo-da-índia (d). Sintomas em raízes de cacau (b, c), cravo-da-índia (e) e guaraná (f), mostrandorizomorfas e uma crosta escura sobre as raízes.



• Sintomas: manchas mais ou menos circulares a oblongas no tronco, com margens difusas, apresentando coloração roxa a preta, variando em intensidade e com aparência seca.

• Estágio mais avançado: fluido avermelhado exsudando de rachaduras sobre casca, tornando-se um depósito castanho-avermelhado, com áreas em torno das rachaduras normalmente deprimidas (RORER, 1910; PEREIRA e PIZZIGATTIi, 1980).

Cancro-de-Lasiodiplodia Physalospora rhodina Berk e Curt

• Maioria das vezes: de cancro ocorre no tronco até 1 m de altura do solo (pode atingir em torno de 50 cm de comprimento e tomar todo seu diâmetro).

• Removendo-se casca infectada: nota-se sobre lenho tecido infectado de coloração violeta.


• Fase avançada: casca com consistência endurecida, enrugada e, às vezes, fendilhada.

• Necrose atinge maior parte do diâmetro do lenho: murcha, amarelecimento e seca das folhas em galhos, ou planta como um todo.


• Plantas novas e tecidos em processo de crescimento rápido: hipertrofia das áreas atacadas, rachaduras da casca e exsudação de fluido avermelhado.

• Áreas hipertrofiadas: perfurações com ponta do facão, observa-se liberação de água sob forte pressão.


• Práticas terapêuticas e profiláticas: remoção cirúrgica de tecidos infectados e a proteção das áreas expostas com uma pasta cicatrizante à base de fungicidas protetores (cúpricos e mancozeb).

• Sintomas em galhos: eliminação por meio de cortes efetuados 20 a 30 cm abaixo das áreas necrosadas.

• Caule (fase inicial da doença): remoção dos tecidos infectados é possível (fase avançada é impraticável, necrose já atingiu maior parte do diâmetro do tronco).


• Nestas condições: recepa da planta abaixo da área necrosada, cortes em forma de bisel e proteção dos tecidos expostos com pasta cicatrizante à base de fungicidas (regeneração da planta pela emissão de um chupão (broto) basal).

• Pulverização: fungicidas à base de cobre e mancozeb.

• Medidas complementares: evitar danos mecânicos durante práticas de poda e colheita e regularização das condições de sombreamento.


Sintomas: lesões deprimidas no local de penetração do fungo, manchas escuras na casca (a), e cortes, progressivamente maisprofundos no lenho, mostrando dimensão da área necrosada (b, c). Hipertrofia de áreas atacadas em caules de plantas jovens (d). Sintomas em caules de cacaueiro (e, f).



Morte descendente

• Fatores ambientais, fisiológicos e nutricionais adversos: fungos /insetos ou ação conjunta de 2 ou mais doenças em áreas com estresses hídricos e nutricionais, solos pouco profundos, áreas expostas ao sol e sujeitas à ação do vento.

• Lasiodipodia theobromae (Pat.) Griff. Fusarium decemcellulare Brick e Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Sacc.(TURNER, 1967; LIU e LIEW, 1975; BASTOS e EVANS, 1979; LAWRENCE et al., 1991).

• Sintomas: morte de ramos e galhos, nas extremidades e evoluindo no sentido descendente, podendo atingir sistema radicular e causar a morte da planta (se não forem tomadas medidas).

• Galhos: coloração castanha ressecados (TURNER, 1967) e folhas de forma não generalizada, murcham, amarelam, retorcem, exibindo margens ou áreas necróticas no limbo, (planta emponteirada, desfolhada, e aspecto debilitado).

Morte descendente

• Conjunto de medidas: • eliminação e queima de galhos atacados,

cortados 1 palmo abaixo da região de transição entre tecidos sadios e doentes;

• proteção dos tecidos expostos das plantas em áreas-foco com fungicidas à base de cobre (KAY, 1959; THOROLD, 1975) e mancozeb;

• recomposição do sombreamento, controle de pragas (ALI, 1972; MARCHART, 1969);

• adubação do solo (recuperação de plantas debilitadas).

Morte descendente

Área afetada (a), amarelecimento não generalizado das folhas, plantas emponteiradas e desfolhadas (a, b, c), e necrose dos tecidos do lenho, mostrando zona de transição entre tecidos sadios e infectados (d, e).


Morte descendente

Mal rosado Erythricium salmonicolor (Berk. e Br.) - fungo

• Bahia: pouco observada (importância econômica décadas 70 e 80). Incentivo do governo à expansão da cacauicultura e renovação de cacauais decadentes.

• Clonagem com materiais resistentes à vassoura-de-bruxa: reaparecer com importância econômica (prevalece em plantios jovens de até 5 anos de idade).

• Regiões tropicais e sub-tropicais: Brasil, Colômbia, Peru, Malásia, Samoa Ocidental, Camarões, Gana, Nigéria, Papua- Nova Guiné e Trinidad (LIU e LIEW, 1975; WOOD e LASS, 1985).

• Sintomas iniciais: pústulas estéreis, esbranquiçadas, ramos e galhos, originando um micélio fino esbranquiçado em forma de teia, que se espalha sobre superfície dos galhos, penetrando córtex e câmbio, acarretando sua seca (LUZ e RAM, 1980).

• Evolução dos sintomas: fendas na casca, culminando com o surgimento da crosta rosada característica.

• Tais sintomas em associação com aparecimento de galhos secos mostrando folhas presas: permitem um fácil diagnóstico da doença.

• Plantas jovens: galhos e caule, próximo à forquilha, (podendo ocasionar seca de toda copa da planta).


• Controle: remoção de galhos infectados cortados 20 a 30 cm abaixo do tecido necrosado e proteção dos tecidos expostos com pasta fungicida a 5% (cobre ou mancozeb).

• Óxido cuproso e mancozeb: combinação com poda fitossanitária apresentam eficácia (LUZ et al., 1997).

• Maior eficácia: fungicida sistêmico propiconazole e protetores óxido cuproso e produto à base de oxicloreto de cobre, maneb e zineb (RAM et al., 1982; WOOD e LASS, 1985).


Estruturas miceliais de coloração rosa-claro em forma de pústulas (a), micélio esbranquiçado fino sobre a casca semelhante a teia de aranha (b),

e crosta rosada característica da doença (c, d).Fonte: Oliveira, M. L.; LUZ, E.D.M.N. 2005. Identificação e manejo das principais doenças do cacaueiro no Brasil. Ilhéus, CEPLAC/CEPEC/SEFIT. 132p.


Galha-floral - Fusarium decemcellulare

• Galha-floral ou galha da almofada floral ou ‘buba’ floral: conjunto de tipos de hipertrofias, que se manifestam tanto no tronco quanto nos galhos - conhecidas como: galhas de ponto verde, floral, botão, disco e leque (Lawrence et al., 1991; Wood e Lass, 1985 Thorold, 1975).

• Sintomas: galhos ou tronco, com desenvolvimento anormal e hipertrofiado de tecidos infectados (superbrotações) principalmente em almofadas florais.

• Inúmeras gemas: permanecem compactas, aparência de couve-flor, ligadas à planta por um pedúnculo curto e lenhoso. Tamanho varia de 10 e 15 cm de diâmetro (HUTCHINS, 1960).


• Tecidos internos: coloração clara e textura macia ramificando-se, lateralmente, à partir do pedúnculo central. Podem permanecer verdes de 2 à 5 meses e secam com cor castanha (THOROLD, 1975).

• Plantas podem apresentar galhas verdes: desde idades jovens, entretanto, sua maior frequência, como também da galha-floral, parece estar associada à ativação das almofadas florais durante etapas iniciais de produção. Com aumento na idade das plantas, incidência diminui.



• Brasil: ocorrência esporádica na região Amazônica e sul da Bahia (não chegando causar prejuízos sérios).

• Atualmente: manifestando-se com alguma frequência em função dos novos plantios e clonagem com materiais genéticos (resistentes à vassoura-de-bruxa, mas com alguma susceptibilidade a ela.


• Proteção dos tecidos expostos: pasta fungicida à base de cobre ou mancozeb, (5%) e pulverização das plantas infectadas e circunvizinhas com estes fungicidas ou alguns sistêmicos do grupo dos benzimidazóis.

Sintomas da galha-floral, causada por Fusarium decemcellulare em diferentes partes do cacaueiro: tipos e tamanhos de galhas em almofadas

florais infectadas (a, b, c, d, e, f).Fonte: Oliveira, M. L.; LUZ, E.D.M.N. 2005. Identificação e manejo das principais doenças do cacaueiro no Brasil. Ilhéus, CEPLAC/CEPEC/SEFIT. 132p.

Moniliophthora roreri Cif e Par. (Evans et al.) - monilíase.

Fonte: www.agricultura.gov.br/arq.../camaras.../App_Monilia_Karina.pdf

• Torna-se principal fator limitante na produção de cacau

• Evidências históricas mostram efeito devastador da doença ( 200 anos).

• Milhares de plantações de cacau têm sido abandonadas desde 1871.


• Dias secos: esporos na atmosfera e à noite se depositam na copa do cacaueiro, árvores de sombra e outras plantas.

• Esporos: dispersos principalmente pelo vento (até 1 Km).

• Frutos mumificados: sobrevivem por 2 anos no cacaueiro.

• Períodos úmidos: favorecem esporulação nestes frutos.


Moniliophthora roreri Cif e Par. (Evans et al.) - monilíase

Fonte: I Encontro Técnico Monilíase do Cacaueiro – MAPA/CEPLAC/PA, 2007.


Fonte: www.agricultura.gov.br/arq.../camaras.../App_Monilia_Karina.pdf

Moniliophthora roreri Cif e Par. (Evans et al.) - monilíase

Fonte: I Encontro Técnico Monilíase do Cacaueiro – MAPA/CEPLAC/PA, 2007.

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Autor: Prof. Luiz Henrique Batista SouzaDisponibilizados por Daniel Mota (www.danielmota.com.br) sob prévia autorização.

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